HYPERTENSION

ARTERIELLE
Pr S. BOUDJAHFA

Anesthésie Réanimation Pédiatrique

EHS Pédiatrique Canastel, Oran

Le 06/11/2025
 OBJECTIFS
Définir l’hypertension artérielle (HTA).

Connaître la fonction de chaque facteur intervenant dans la

régulation de la pression artérielle.

Savoir les différents mécanismes intervenants dans la

genèse de l’HTA.

Quelles sont les conséquences de l’HTA sur les différents

organes.
 PLAN

1. PRE-REQUIS

2. INTRODUCTION

3. EPIDEMIOLOGIE

4. DEFINITION

5. CLASSIFICATION

6. HTA PRIMAIRE: Pathogénèse

7. HTA SECONDAIRE: Pathogénèse

8. COMPLICATIONS de L’HTA

9. CONCLUSION
 INTRODUCTION

HTA est le facteur de risque cardiovasculaire le plus

important dans toutes les régions du monde = 13% de tous
les décès.
Dans 90% des cas, l’HTA est considérée comme primaire
ou « essentielle ».
Dans10% des cas, l’HTA est secondaire à une pathologie
endocrinienne ou d’origine réno-vasculaire.
 INTRODUCTION

l’interaction complexe de plusieurs facteurs environnementaux,

comportementaux, génétiques, hormonaux, vasculaires,
immuns et plusieurs systèmes organiques (système nerveux
central, rénal et cardiovasculaire).

Une dysrégulation de ces systèmes peut mener à une élévation

de la TA, qui si elle n’est pas contrôlée, peut mener à des
atteintes d’organes cibles, y compris des évènements CV.
 EPIDEMIOLOGIE
La prévalence de l’HTA chez les adultes âgés de 39 à 70 ans :
• 32 % (pays à revenu économique élevé)
• 34 % (les pays à revenu plus faible).
La prévalence de l’HTA est croissante avec l’âge, en lien avec la
sédentarisation et le vieillissement de notre population.
Elle est également plus importante chez les hommes que chez les
femmes.
Le diagnostic peut être amélioré: 50% des hypertendus ne
savent pas qu’ils en souffrent. Le contrôle reste à ce jour insuffisant
puisque seulement la moitié d’entre eux ont une tension artérielle
contrôlée.
 PRE-REQUIS
Les mécanismes NERVEUX:
Les reflexes BARORÉCEPTEURS : sinocarotidiens et aortiques.
mécanisme essentiel de la régulation à court terme de la
pression artérielle.
Les reflexes CHEMORÉCEPTEURS : sinocarotidiens et
aortiques. Sensibles
x RVSaux variations
PA = DC PA = chimiques:
FC x VES↘x PaO2,RVS ↗
PaCO2 DCet=↘FCpH, stimulant les centres respiratoires mais aussi
x VES
circulatoires, cardiorégulateurs et vasomoteurs.
Le réflexe ischémique central (adaptation à l’ischémie) : Si ↘↘ de
débit sanguin cérébral, le déchargement débute pour une
PA < 40 mm Hg, C’est un mécanisme de lutte de dernier
recours contre les conséquences métaboliques de la baisse
importante de la PA.
 ↘
:
Les reflexes BARORÉCEPTEURS : sinocarotidiens et aortiques.
mécanisme essentiel de la régulation à court terme de la
pression artérielle.
Les reflexes CHEMORÉCEPTEURS : sinocarotidiens et
aortiques. Sensibles aux variations chimiques: PaO2,
PA = DC x RVS
PA = FC x VES x RVSPaCO2 et pH, stimulant les centres respiratoires mais aussi
DC = FC x VES
circulatoires, cardiorégulateurs et vasomoteurs.
Le réflexe ischémique central (adaptation à l’ischémie) : Si de
débit sanguin cérébral, le déchargement débute pour une
PA < 40 mm Hg, C’est un mécanisme de lutte de dernier
recours contre les conséquences métaboliques de la baisse
importante de la PA.
 PRE-REQUIS
Les mécanismes HORMONAUX:
Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA)
❖ Rénine par le rein: baisse de la pression de perfusion rénale; la
baisse de la concentration de Na+, l’augmentation de la
stimulation sympathique.
❖ Angiotensine II: ↗ RVP; rétention de Na+ et de l’eau; ↗
libération d’hormone antidiurétique (ADH); ↗ sensation de
soif.
❖ Aldostérone: Stimulée par l’angiotensine II, Stimule
l’augmentation de la réabsorption tubulaire distale du sodium.
Exerce une action indirecte sur l’eau réabsorbée en
potentialisant l’action de l’ADH.
❖ ADH: entraine l’augmentation de la réabsorption de l’eau au
niveau rénale et donc participe à l’augmentation de la volémie.
 PRE-REQUIS
Les mécanismes RENAUX: Si PAM > 100mmHg
Les peptides natriurétiques: Atrial natriurétique factor
(ANF)
❖ ↗ PA entraine une distension des oreillettes, qui
secrètent une hormone peptidique, l’ANF.
❖ L’ANF stimule l’excrétion du sodium d’où une
augmentation de la diurèse, ce qui réduit volémie.
❖ L’ANF Inhibe la sécrétion de la rénine et inhibe la
vasoconstriction, ce qui provoque une vasodilatation
généralisée.
↑ Débit urinaire
↑ Excrétion rénale de Na⁺ et d’eau
 DEFINITION
Une Tension artérielle systolique (TAS) ≥140 mmHg et/ou une
TAD ≥ 90 mmHg.

Il estLerecommandé de confirmer
chiffre supérieur le diagnostic
est la pression lorsque lepar
cœurdessemesures
contractede la
TA hors cabinet, à l’aide d’une mesure ambulatoire de la pression
artérielle de 24hinférieur
Le chiffre (MAPA est24h) ou d’automesures
la pression à domicile.
lorsque le cœur se relâche
L’HTA est définie :
• PAS ≥ 140 mmHg et / ou une PAD ≥ 90 mmHg au cabinet.
• PAS ≥ 135 mmHg et / ou une PAD ≥ 85 mmHg en
automesure.
• PAS ≥ 130 mmHg et / ou une PAD ≥ 80 mmHg en MAPA
(mesure ambulatoire de la PA )

European society of cardiology ; European society of hypertension

 DEFINITION
Hypertension de DEBIT: ↑ DC et RVP Normale
• ↑ Tonus veineux: ↑Stimulation sympathique et
l’activation excessive du SRAA
• Surcharge liquidienne de l’organisme: Apport ++ ou la
rétention rénale d’eau et de Na⁺

Hypertension de RÉSISTANCE: ↑ RVP et DC Normale

• Vasoconstriction fonctionnelle
• Hypertrophie vasculaire structurelle
CLASSIFICATION

European Heart journal 2007;2: 1462-1536

HTA PRIMAIRE: Pathogénèse
I. Le rôle des Mécanismes nerveux
• La stimulation sympatho-adrénergique excessive due :
Libération des catécholamines au niveau des terminaisons nerveuses
adrénergiques (noradrénaline)
Au niveau des médullo-surrénales
• Causes:
Facteurs génétiques: prédisposition héréditaire
Stress psychique
SAOS: Hypoxie / hypercapnie ++
• Les effets:
Cardiaques: ↑ DC par effets inotrope et chronotrope + (β₁)
Vasculaires: Arterioconstriction, ↑ tonus veineux et de la précharge(α ₁)
Rénaux: Activation de la libération de la rénine (β₁)
HTA PRIMAIRE: Pathogénèse
II. Le rôle des Mécanismes Hormonaux
A/ Activation excessive du système RAA (Angiotensine II)
HTA PRIMAIRE: Pathogénèse
II. Le rôle des Mécanismes Hormonaux

B/ Le rôle de l’insulino -résistance et de l’hyper-insulinisme

Contribue à la progression de l’HTA par l’aggravation de la

dysfonction endothéliale et de l’ athérosclérose par:
HTA PRIMAIRE: Pathogénèse
II. Le rôle des Mécanismes Hormonaux

C/ Le rôle de l’Obésité Abdominale et du Sd Métabolique

• Obésité Abdominale (centrale, Androide): H/F CA >

94cmm/ > 80 Cm.
L’ hypersécrétion de la leptine par les adipocytes: stimulation
sympathique au niveau central et du système RAA.
Libération de l’angiotensinogène par les adipocytes:
Augmentation du substrat du système RAA.
Synthèse de précursseur du fibrinigène par les adipocytes:
Augmentation de la viscosité sanguine.
HTA PRIMAIRE: Pathogénèse
III. Le rôle des Mécanismes Rénaux

• Incapacité génétique et/ou acquise du rein d’éliminer le NA⁺ et l’eau

en excès => altération de la relation pression/natriurèse.
Extracellulaire => ↑ volémie ; ↑ pré-charge et ↑ DC.
Intracellulaire => ↑ NA⁺ au niveau des parois vasculaires.
❖ Intima: Dysfonction endothéliale.
❖ Media: ↑ Tonus musculaire et ↑ réponse aux catécholamines et
de l’AII.
❖ Zones Barorécepteurs: ↓ de leurs sensibilité.
HTA SECONDAIRE: Pathogénèse
HTA Secondaire RENALE
• Déterminée par la réduction du parenchyme rénal et de la
filtration glomérulaire.
• Causes:
Néphropathies diabétiques
Glomérulonéphrites chroniques
Pyélonéphrites chroniques
Reins polykystiques

• Mécanismes :
↓ capacité d’élimination du Na ⁺et de l’eau
Activation du système RAA
HTA SECONDAIRE: Pathogénèse

HTA RENOVASCULAIRE

• Due à la sténose uni ++ ou bilatérale de l’artère rénale

• Causes:
La maladie Atherosclérotique
La maladie Fibromusculaire de la Média

• Mécanismes:
Activation du système RAA par ↓ de la perfusion rénale
HTA SECONDAIRE: Pathogénèse
HTA secondaire ENDOCRINE
Phéochromocytome (tumeur surrénalienne) => Décharge
excessive des catécholamines.

Hyperaldostéronisme primaire (tumeur corticosurrénale) =>

Hypersécrétion primaire des corticoïdes minéraux.

Sd de Cusching : hyperplasie diffuse de la corticosurrénale =>

Hypersécrétion primaire des glucocorticoïdes.

TRT des Anticonceptionnels oraux: (œstrogènes) =>

Augmentent la synthèse hépatique d’angiotensinogène.
HTA SECONDAIRE: Pathogénèse
HTA d’origine MECANIQUE

• Coarctation de l’Aorte: sténose de l’isthme

aortique(Congénitale):

Augmentation de la TA proximale de la coarctation =>

Endurcissement des parois et désensibilisation des barorecepteurs.

Diminution de la TA distale de la coarctation => Hypo

perfusion rénale et l’activation de SRAA.
COMPLICATIONS de L’HTA
 CONCLUSION
Pathologie Fréquente

Survient à tout Age

Vrai problème de santé public

Surveillance et traitement au long court

Prévention des complications