Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

Université de Constantine 3 - Salah Boubnider

Faculté de Médecine Pr Belkacem Bensmail
Département de Médecine

Module des Maladies Infectieuses

Dr. N. GACI

LA RUBEOLE
I. Introduction
La rubéole est une maladie virale éruptive, essentiellement infantile, endémo-
épidémique, généralement bénigne, sauf quand elle est contractée pendant la grossesse, car
elle compromet gravement l’avenir de l’enfant en gestation. C’est une maladie infectieuse
universelle, contagieuse, inapparente dans la majorité des cas particulièrement chez l’enfant.
Elle est à déclaration obligatoire.
II. Historique

La maladie a été décrite pour la première fois au milieu du XVIIIème siècle par des
médecins allemands. Elle était considérée comme une forme bénigne de rougeole. La rubéole
est de ce fait appelée également la rougeole allemande. Cette maladie a mis du temps à
attirer l’attention des médecins car elle n’entraînait que peu de symptômes. Lors d’une
épidémie en Australie en 1941, l’ophtalmologiste Norman Gregg a été le premier à mettre en
évidence les complications fœtales. Il a établi le lien entre la cataracte néonatale et l’infection
rubéoleuse chez les femmes en début de leurs grossesses. Cette maladie bénigne chez
l’enfant est donc redoutable chez la femme enceinte à cause du risque de malformations
congénitales. Aux Etats-Unis, une épidémie en 1964-1965 a été responsable de 12,5 millions
de cas de rubéole post-natale, plus de 11 000 morts fœtales et 20 000 enfants environ sont nés
avec des malformations de rubéole congénitale. Cette épidémie a stimulé les travaux pour
l’obtention d’un vaccin.

III. Epidémiologie
1. Agent causal
Le virus de la rubéole est à ARN, classé dans la famille des Togaviridae du genre Rubivirus.
C’est un virus fragile et facilement inactivé par la trypsine, la chaleur, des pH extrêmes, les
rayons ultraviolets (UV), les antiseptiques et les détergents.
2. Transmission
 Directe par voie aérienne (rubéole acquise). La période de contagiosité s’étend de 8
jours avant à 8 jours après la survenue de l’éruption cutanée. La rubéole est moins

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contagieuse que la rougeole ou la grippe et exige un contact rapproché pour être

transmise.
 Indirecte : transplacentaire (rubéole congénitale), elle survient dans 80 % des cas aux
02 périodes de contamination extrême : les 12 premières semaines d’aménorrhées et
la fin de la gestation. L’incidence des anomalies congénitales ainsi que leur gravité
sont d’autant plus importantes que la transmission est précoce. Elle passe de 15 – 25
% au cours du 1er trimestre à 1 – 2 % le 5ème mois pour devenir quasi nulle ensuite. Les
nourrissons sont protégés par les anticorps maternels jusqu’à l’âge de 06 mois.
3. Réservoir
Le réservoir naturel est strictement humain, représenté :
- Soit par des sujets atteints de forme inapparente (50% des cas) ou patente de
rubéole acquise ;
- Soit par les nouveau-nés atteints de rubéole congénitale, très contagieux pour
l’entourage car ils excrètent du virus pendant plusieurs mois.
4. Répartition géographique : Dans les pays développés, l’épidémiologie de la rubéole a été
modifiée par la généralisation de la vaccination chez l’enfant. Dans les pays où la
vaccination n’est pas encore appliquée la maladie sévit à l’état endémique, avec des
poussées épidémiques survenant aux printanières et évoluant de façon cyclique. En Algérie
le calendrier vaccinal comprend le vaccin anti-Rubéole-Oreillon-Rougeole (ROR).
IV. Physiopathologie
Après inhalation, le virus se réplique dans la muqueuse respiratoire et les ganglions
cervicaux avant d’atteindre les organes cibles par voie systémique. Une virémie est observée
8 jours avant le début de l’éruption et disparait avec elle lorsque l’immunité humorale
apparait.
Au cours de la rubéole congénitale, le virus est capable d’infecter le placenta et d’atteindre
le fœtus. Cette atteinte entraine une altération de la formation des organes et est à l’origine de
lésions inflammatoires systémiques. La persistance d’une infection virale prolongée (plusieurs
décennies) est possible en cas de rubéole congénitale.
V. Etude clinique
1. Forme classique de la rubéole acquise
a. Incubation : 12 à 23 jours, en moyenne 18 jours, période asymptomatique (50% des
cas) où la contagiosité est optimale
b. La phase d’invasion ou prééruptive : brève 1-2 jours, se caractérise par : Fièvre
modérée (38 – 38,5°C) ; myalgies, sensation de malaise général ; adénopathies
cervicales petites et indolores de localisation rétro-auriculaire, cervicale postérieure et
sous occipitale (ces ADP apparaissent 7 jours avant l’éruption et peuvent persister 10 à

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14 jours). Il peut exister un énanthème pétéchial du voile du palais (taches de

Forscheimer).
c. La phase d’état : associe une éruption, de la fièvre et des adénopathies.
 Eruption : inconstante. C’est un exanthème maculo-papuleux non prurigineux.
Classiquement il est morbilliforme le 1er jour avec des éléments maculeux ou maculo-
papuleux, en particulier au niveau du visage, il devient parfois scarlatiniforme le 2ème jour,
en particulier sur les fesses et les racines des cuisses. Il disparaît entre les 3ème – 5ème jours
chez l’enfant. Il débute au visage, le cuir chevelu n’est pas atteint par l’exanthème.
L’éruption s’étend ensuite en 2 – 3 jours au reste du corps, au tronc et aux membres tout en
respectant habituellement les paumes des mains et les plantes des pieds. L’éruption peut être
associée à une conjonctivite ou à une minime rhinite et disparaît sans desquamation ni
séquelles dyschromiques.
 Signes généraux : Sont inconstants et en règle transitoires : fièvre modérée durant 48 heures,
sensation de malaise général.
 Adénopathies : Seules les ADP sont les éléments constants du tableau clinique. Elles
peuvent apparaître dès la fin de la période d’incubation ou pendant la phase d’invasion. Elles
sont électivement localisées aux régions rétro-auriculaires, cervicales postérieures ou sous-
occipitales. Les ganglions sont habituellement indolores, mobiles, non inflammatoires et
peuvent persister plusieurs semaines,
 Une SPM est inconstamment retrouvée.
d. Evolution
La rubéole acquise évolue en règle vers la guérison. La mortalité est nulle en dehors de rares
complications encéphalitiques. L’immunité acquise à la suite d’une primo infection
rubéolique est habituellement durable et protège en règle pour le reste de la vie. Des
réinfections, le plus souvent inapparentes, sont néanmoins possibles, y compris chez la
femme enceinte.
e. Complications
 Arthralgies et arthrites : s’observent surtout chez la femme adulte et sont plus rares chez
l’homme et chez l’enfant. Elles apparaissent lors de l’éruption cutanée ou immédiatement
après. Toutes les articulations peuvent être concernées mais plus particulièrement les petites
articulations ainsi que les poignets et les genoux. Ces manifestations articulaires durent
habituellement 3 à 4 jours mais peuvent persister un mois. Elles disparaissent sans séquelles.
 Purpura thrombopénique : rare, touche plus souvent l’enfant que l’adulte. Il peut être isolé.

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 Méningo-encéphalite : rare, survient plus fréquemment chez l’adulte que chez l’enfant. Elle
apparait 1 à 6 jours après l’éruption. Les symptômes disparaissent habituellement dans un
délai de 1 à 3 semaines, sans séquelles dans 80% des cas. La mortalité peut atteindre 20%.
2. Réinfections rubéoliques
Sont possibles, mais rares, la primo-infection rubéolique guérissant en laissant une
immunité durable. Le diagnostic de réinfection doit reposer sur un certain nombre de critères
: « une augmentation du titre d’anticorps, en présence ou non d’une réponse IgM
spécifique, dans un contexte de contage rubéolique chez un sujet antérieurement immunisé
». L’exclusion d’une primo-infection récente repose sur la mise en évidence d’un indice
d’avidité des IgG spécifiques élevé.
3. Forme de la femme enceinte avec risque de rubéole congénitale
Les conséquences sont variables selon la date de la contamination. La transmission du virus
au fœtus survient dans 80 % des cas les 12 premières semaines et à la fin de la gestation alors
que la fréquence et la gravité des malformations sont d’autant plus importantes que la
contamination est précoce. L’infection rubéolique in utero est caractérisée par la persistance
très longue du virus dans l’organisme pouvant entraîner des manifestations tardives
bien après la naissance (rubéole congénitale évolutive) et constitue une source de
contagion pour l’entourage pendant au moins 06 mois. Très schématiquement, on peut
opposer l'atteinte précoce responsable d'un syndrome malformatif complexe et grave des
contaminations tardives après la 20ème semaine responsables de malformations fœtales
évolutives. Les avortements spontanés en cas d'atteinte dans les 8 premières semaines sont
fréquents.
a. Syndrome malformatif (Syndrome de Gregg)
- Lésions oculaires : la cataracte est la plus fréquente souvent bilatérale. On peut observer
une microphtalmie, un glaucome, des opacités cornéennes.
- Lésions auditives : Surdité souvent asymétrique, est rarement complète.
- Malformations cardiaques : Persistante du canal artériel et la sténose pulmonaire.
- Lésions nerveuses : Microcéphalie et retard mental
- Autres malformations : plus rares, surtout dentaires (hypoplasie, agénésie de certaines
dents, microgniathie).
b. Rubéole congénitale évolutive
Il s’agit d’une infection chronique généralisée. Le virus est présent dans les viscères et dans
le pharynx, ce qui rend le nouveau-né très contagieux (pendant environ 06 mois, mais
parfois plus de 02 ans). La rubéole congénitale évolutive entraîne des lésions pluriviscérales

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évolutives qui peuvent régresser ou laisser à leur tour des séquelles. La rubéole évolutive
comporte à la naissance :
- Une hypotrophie pondérale : Constante
- Purpura thrombopénique : Il apparaît dans les 48 premières heures suivant la naissance
- Hépatite : Avec ictère pourrait être une des nombreuses étiologies des cirrhoses chez
l’enfant.
- Hépato-splénomégalie : Apparaît dans les 48 premières heures et disparaît en 3 – 4
semaines.
- Lésions osseuses : le plus souvent sont purement radiologiques prédominant aux extrémités
supérieures du fémur, du tibia et de l’humérus.
- Des adénopathies : de petites tailles, multiples, touchant toutes les aires ganglionnaires.
- Méningite lymphocytaire : avec des signes neurologiques.
- Myocardite : qui peut être purement électrique
- Pneumonie de type interstitielle.
- Le décès survient dans 1 cas sur 5.
- Ultérieurement, on peut constater des anomalies neurologiques, un retard psychomoteur
qui pourraient relever d’une encéphalite rubéolique évolutive.
- Le pronostic lointain d’une rubéole congénitale évolutive est réservé surtout pour ce qui
concerne l’avenir psychomoteur.
- Plus rarement des pathologies endocriniennes à type de diabète de type I ou de dysthyroïdie
peuvent survenir.
VI. Diagnostic positif
1. Rubéole acquise
a. Arguments épidémiologiques
- La notion de contage est un élément important.
- L’absence d’antécédent de rubéole est un élément de grande valeur.
- L'absence de vaccination.
b. Arguments cliniques
Le diagnostic de rubéole est difficile à affirmer sur les seuls éléments cliniques.
c. Arguments paracliniques
- Le diagnostic de certitude est sérologique (ELISA)
- La détection d’anticorps (IgG et IgM) sériques est possible quelques jours seulement après le
début des symptômes.
- Les IgM sont détectées 3 à 5 jours après le début de l’éruption et disparaissent en 4 à 10
semaines.

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- Les IgG détectables 5 à 8 jours après le début de l‘éruption, atteignent un titre maximum en
un temps variable (3 jours à 3 semaines).
- Les IgM sont toujours présentes lors de la primo-infection, mais peuvent aussi être observées
dans d’autres circonstances : persistance après une vaccination (6 mois à plus de 2 ans),
réinfection, stimulation polyclonale non spécifique du système immunitaire.
- De même, une augmentation des IgG peut s’observer en cas de primo-infection, mais
également de réinfection, de vaccination ou de stimulation polyclonale du système
immunitaire.
- La mesure de l’avidité des IgG peut contribuer au diagnostic d’une primo-infection. Un
indice de l’avidité faible est en faveur d’une primo-infection datant de moins de trois mois.
2. Rubéole congénitale
Le diagnostic est souvent évident par l’anamnèse et le tableau malformatif. Dans le cas d’une
rubéole néonatale isolée, il est étayé par :
- L’isolement du virus chez le nouveau-né (pharynx, urines, LCS ; technique très peu
utilisée) ;
- Surtout la présence d’IgM spécifiques à la naissance (examen simple de sensibilité et de
spécificité proches de 100%) ou une sérologie rubéole IgG positive au-delà du 6ème mois.
- Le diagnostic de l’infection maternelle repose sur la mise en évidence d’une
séroconversion par deux sérologies à trois semaines d’intervalle et/ou détection d’IgG
et IgM spécifiques. En l’absence de contexte clinique de rubéole, la présence d’IgM
spécifiques doit être interprétée et annoncées avec prudence, car il peut s’agir d’une
fausse positivité ; il faut alors réaliser des techniques complémentaires par des
laboratoires spécialisés, en particulier la mesure de l’avidité des IgG au cours du 1er
trimestre de la grossesse.
- En cas de séroconversion maternelle et/ou de détection d’IgM dans un contexte clinique
évocateur, le diagnostic d’infection fœtale est fait par la recherche d’ARN viral dans le
liquide amniotique (amniocentèse). Cet examen doit être réalisé de préférence à partir
de la 20ème SA et au minimum 6 semaines après la séroconversion.
VII. Diagnostic différentiel
1. Dans la rubéole acquise
Rougeole, scarlatine, MNI, Mégamérythème épidémique (dû à l’érythrovirus B19 survenant
chez les sujets atteints d’anémie hémolytique chronique mais de purpura vasculaire et
d’arthrite), une entérovirose ou une adénovirose, réaction allergique, une primo-infection
toxoplasmique, une maladie des griffes du chat.

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2. Dans la rubéole congénitale

On discute les autres causes de malformations congénitales.
Le diagnostic repose sur :
- La notion de rubéole maternelle lors des premiers mois de la grossesse.
- La positivité du sérodiagnostic après l’âge de 06 mois en présence d’IgM spécifiques chez le
nouveau-né.
- Isolement du virus dans les sécrétions pharyngées, larmes.
- Les diagnostics à discuter sont : La toxoplasmose ; Infection à CMV ; Herpes dans sa forme
disséminée ; Syphilis ; Listériose congénitale.
VIII. Traitement
1. Curatif
Il n’existe pas de traitement étiologique curatif de la rubéole, seuls des traitements
symptomatiques peuvent être proposés à l’enfant : antipyrétiques, antalgiques à base
d’aspirine ou de paracétamol en cas de fièvre gênante, d’arthralgies.
2. Préventif
Le traitement de la rubéole est essentiellement préventif
a. Prévention collective
- Déclaration
- Pour le malade : éviction jusqu'à guérison clinique.
- Pour les sujets contacts : pas d'éviction.
- Pour la femme enceinte : dès qu'un cas de rubéole se déclare, les femmes en âge de procréer
doivent en être informées, une autorisation d'absence, ne pouvant excéder le début du 4ème
mois de grossesse, peut être accordée aux femmes présentant une sérologie de la rubéole
négative.
b. Prévention individuelle
 La séroprévention : son efficacité n’est que partielle. La seule indication actuelle des
immunoglobulines est la femme enceinte exposée à une contamination en début de grossesse
et refusant l’avortement.
 La vaccination : Le vaccin contre la rubéole est un vaccin vivant atténué et est administré
seul ou, le plus souvent, combiné aux vaccins contre la rougeole et les oreillons (vaccins
bivalents RR ou RO, vaccins trivalents ROR). Selon le calendrier vaccinal Algérien actuel, le
schéma vaccinal comporte deux doses de vaccin trivalent ROR, la première à l’âge de 11
mois et la seconde à l’âge de 18 mois. Le ROR est contre indiqué pendant la grossesse
(pouvoir tératogène). Il est aussi recommandé d’éviter toute grossesse dans le mois suivant la
vaccination.

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c. Prévention du risque de transmission mère-enfant

 Protection (vaccination) des femmes non vaccinées et ayant un projet de grossesse : elles
doivent recevoir une dose de vaccin trivalent (ROR). Si les résultats d’une sérologie
confirmant l’immunité de la femme vis-à-vis de la rubéole, il n’est pas utile de la vacciner.
 Détermination du statut sérologique au moment de la première consultation prénatale :
- Chez la femme enceinte non immune : il est recommandé d’effectuer un contrôle
sérologique mensuel jusqu’à la 20ème SA (au-delà le risque de fœtopathie est très faible).
A ce jour, aucun traitement antiviral et une interruption médicale de la grossesse peut être
discutée au cas par cas devant une infection fœtale confirmée survenue entre la 12ème et la
18ème SA en présence d’anomalies échographiques et en cas de primo-infection maternelle
avant 12 SA.
- Chez la femme enceinte immune : aucune surveillance sérologique de la rubéole n’est
nécessaire.
IX. Conclusion (take home messages)
- La rubéole est une infection virale inapparente (50% des cas) ou éruptive, contagieuse,
immunisante, bénigne de la deuxième enfance.
- Elle est redoutable pendant la grossesse en raison d’un risque tératogène élevé.
- Son diagnostic est sérologique.
- Son traitement est symptomatique
- La prévention repose essentiellement sur la vaccination, en effet l’incidence de la rubéole
congénitale dans les pays vaccinés a beaucoup diminué, mais le risque d’épidémie demeure,
et la recrudescence actuelle est préoccupante.
- Maladie à déclaration obligatoire.