PROGAMME S-V-T DE LA CLASSE DE TERMINALE S2

PREMIERE PARTIE : RELATIONS DE L'ORGANISME AVEC LE MILIEU EXTERIEUR

THEME 1 : L'ORGANISATION DU SYSTEME NERVEUX CEREBRO-SPINAL DES MAMMIFERES
LECON N° 1 : L'ORGANISATION DE L'ENCEPHALE
LECON N° 2 : L'ORGANISATION DE LA MOELLE EPINIERE
THEME 2 : LE TISSU NERVEUX ET SES PROPRIETES
LECON N° 3 : LA STUCTURE DU TISSU NERVEUX
LECON N° 4 : LES PROPRIETES DU TISSU NERVEUX
THEME 3 : LE RÔLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LE COMPORTEMENT MOTEUR D'UN ANIMAL
LECON N° 5 LE RÔLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LES COMPORTEMENTS REFLEXES
LECON N° 6 : LE RÔLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LES COMPORTEMENTS VOLONTAIRES OU SPONTANES
THEME 4 : L'ACTIVITE DU MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE
LECON N° 7 : LA STRUCTURE DU MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE
LECON N° 8 : L'ACTIVITE DU MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE

DEUXIEME PARTIE : ACTIVITE CARDIAQUE

THEME 5 : L'ACTIVITE CARDIAQUE
LECON N° 9 : L'AUTOMATISME CARDIAQUE
LECON N° 10 : L'ACTIVITE CARDIAQUE ET LA PRESSION ARTERIELLE
LECON N° 11 : QUELQUES MALADIES CARDIOVASCULAIRES

TROISIEME PARTIE : INTEGRITE DE L'ORGANISME

THEME 6 : LE MILIEU INTERIEUR
LECON N° 12 : LA COMPOSITION ET LES RÔLES DU MILIEU INTERIEUR
LECON N° 13 : LA REGULATION DE LA CONSTANCE DU MILIEU INTERIEUR
THEME 7 : LA REGULATION DE LA GLYCEMIE
LECON N° 14 : LA GLYCEMIE ET SES VARIATIONS
LECON N° 15 : LES MECANISMES DE REGULATION DE LA GLYCEMIE
THEME 8 : L'IMMUNOLOGIE
LECON N° 16 : LE SYSTEME IMMUNITAIRE ET LA REPONSE IMMUNITAIRE
LECON N° 17 : LE MECANISME DE LA REPONSE IMMUNITAIRE
LECON N° 18 : UN EXEMPLE DE DYSFONCTIONNEMENT DU SYSTEME IMMUNITAIRE : LE SIDA
LECON N° 19 : LES AIDES A LA REPONSE IMMUNITAIRE

QUATRIEME PARTIE : REPRODUCTION

THEME 9 : LA REPRODUCTION CHEZ LES MAMMIFERES
LECON N° 20 :L'ORGANISATION DES APPAREILS GENITAUX MÂLE ET FEMELLE
LECON N° 21 : LA FORMATION DES GAMETES MÂLES ET FEMELLES
LECON N° 22 : LA FECONDATION
LECON N° 23 : LA REGULATION DU FONCTIONNEMENT DES APPAREILS GENITAUX
LECON N° 24 : LA GESTATION ET L'ACCOUCHEMENT
LECON N° 25 : LA LACTATION
LECON N° 26 : QUELQUES METHODES CONTRACEPTIVES
THEME 10 : LA REPRODUCTION CHEZ LES SPERMAPHYTES
LECON N° 27 : L'ORGANISATION DES APPAREILS REPRODUCTEURS MÂLE ET FEMELLE
LECON N° 28 : LA FORMATION DES GAMETES MÂLES ET FEMELLES
LECON N° 29 : LA FECONDATION, LA GRAINE ET LE FRUIT
LECON N° 30 : LE CYCLE DE DEVELOPPEMENT ET LE CYCLE CHROMOSOMIQUE

CINQUIEME PARTIE : HEREDITE

THEME 11 : L' HEREDITE, LA GENETIQUE
LECON N° 31 : INTRODUCTION A LA GENETIQUE : LA SCIENCE DE L'HEREDITE
LECON N° 32 : LES LOIS STATISTIQUES DE LA TRANSMISSION DES CARACTERES HEREDITAIRES
LECON N° 33 : L'INTERPRETATION CHROMOSOMIQUE DES LOIS STATISTIQUES
LECON N° 34 : LES PRINCIPES D'ETABLISSEMENT D'UNE CARTE FACTORIELLE
THEME 12 : L'HEREDITE HUMAINE
LECON N° 35 : L'HEREDITE CHEZ L'ESPECE HUMAINE

SIXIEME PARTIE : BIOTECHNOLOGIES

THEME 13 : LES BIOTECHNOLOGIES

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 1ère PARTIE : RELATION DE L’ORGANISME AVEC
LE MILIEU EXTERIEUR

THEME 1 : ORGANISATION DU SYSTEME NERVEUX

CEREBRO-SPINAL DES MAMMIFERES

Leçon 1 : ORGANISATION DE L’ENCEPHALE DE

MAMMIFERES

PRE-REQUIS

Connaissance de l’existence du cerveau chez les vertébrés.

SOURCES DOCUMENTAIRES

- Les sciences naturelles au baccalauréat D, P. Pichard, Résumé pratique, Armand

Colin, 103 Boulevard St Michel, Paris 5e, pp 8-12.
- Biologie Terminale D, P. Vincent, ed. Vuibert, pp 40-42.

OJECTIFS

OG 1 : Connaître l’organisation de l’encéphale de vertébrés.

OS 1-1 : Décrire l’organisation externe de l’encéphale (face dorsale et face ventrale).
OS 1-2 : Décrire l’organisation interne de l’encéphale (coupe longitudinale ou
sagittale et coupe transversale).
OS 1-3 : Décrire le plan d’organisation de l’encéphale des vertébrés.
OG 2 : Connaître le degré de différenciation de l’encéphale.
OS 2-1 : Citer les différentes parties de l’encéphale (télencéphale, diencéphale,
mésencéphale, métencéphale et myélencéphale)
OG 3 : Prendre conscience de la fragilité de l’encéphale.
OS 3-1 : Protéger l’encéphale lors de certaines activités (rouler en moto, construction
de bâtiments…).

MATERIEL D’ETUDE

- Photos manuels et internet.

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PLAN

INTRODUCTION
I. Organisation externe
I-1. Face dorsale ou supérieure
I-2. Face ventrale ou inférieure
II. Organisation interne
II-1. Coupe longitudinale ou sagittale
II-2. Coupe transversale
III. Plan d’organisation de l’encéphale des mammifères
IV. Développement embryologique de l’encéphale
V. ENCEPHALISATION ET LA CEREBRALISATION
V-1. Encéphalisation
V-2. Cérébralisation ou télencéphalisation
CONCLUSION

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 CONTENU

1ère PARTIE : RELATION DE L’ORGANISME AVEC

LE MILIEU EXTERIEUR
Si l’on détruit le système nerveux d’une grenouille, elle devient flasque et ne réagit à aucune excitation externe. On
en déduit que le système nerveux assure les relations de l’organisme avec son milieu. Il est constitué de deux par

THEME 1 : ORGANISATION DU SYSTEME

CEREBRO-SPINAL DES MAMMIFERES

Le système nerveux des mammifères comprend deux parties :

- Le système nerveux cérébro-spinal, névraxe ou système nerveux central (SNC) est constitué de deux parties :
l’encéphale et la moelle épinière.
- Le système nerveux périphérique constitué essentiellement de nerfs et de ganglions.

Encéphale

Moelle épinière

Localisation des centres nerveux cérébro-

spinaux

Leçon 1 : ORGANISATION DE L’ENCEPHALE DE

MAMMIFERES

INTRODUCTION
L’encéphale est situé dans la boîte crânienne. Il est constitué de trois parties : le cerveau, le cervelet et le bulbe
rachidien.

I. Organisation externe
L’encéphale est protégé par :
 La boîte crânienne osseuse ;
 Trois membranes, les méninges, qui sont :
 La dure-mère : collée à la paroi osseuse. Elle est épaisse, fibreuse et résistante. Elle joue un rôle protecteur.
 La pie-mère : collée contre l’encéphale. Elle est très fine, riche en vaisseaux sanguins. Elle joue un rôle nourricier.
 L’arachnoïde : située entre les deux. Elle a la structure d’une toile d’araignée d’où son nom. Elle contient dans ses
cavités du liquide céphalo-rachidien permettant d’amortir les chocs mécaniques dangereux pour le tissu nerveux.

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 Les méninges

La protection de l’encéphale
I-1. Face dorsale ou supérieure

D’avant en arrière on distingue : le cerveau, le cervelet et le bulbe rachidien.

 Le cerveau : C’est la région de l’encéphale la plus développée. Il est constitué de deux hémisphères cérébraux
séparés par un sillon inter-hémisphérique. Chaque hémisphère est parcouru de nombreux sillons délimitant des
circonvolutions cérébrales. Deux sillons très visible sont notés : le sillon de Rolando séparant le lobe frontal et
pariétal ; la scissure de Sylvius qui délimite le lobe temporal.
 Le cervelet : Il est situé en arrière des 2 hémisphères cérébraux qui le recouvrent partiellement. Il est constitué de
trois lobes :
- Le vermis qui a la forme d’un tas de vers, d’où son nom ;
- Les 2 hémisphères cérébelleux situés de part et d’autre du vermis et présentant des circonvolutions cérébelleuses.
 Le bulbe rachidien : qui est un prolongement dilaté de la moelle épinière. Il est partiellement recouvert par le
cervelet.
Remarque : En écartant légèrement les hémisphères cérébraux on observe en avant du cervelet les tubercules
quadrijumeaux ou lobes optiques puis un renflement impair, l’épiphyse.

Lobe olfactif

Sillons cérébraux

Sillon inter-hémisphérique Cerveau

Circonvolutions cérébrales

Hémisphères cérébraux

Vermis

Sillons cérébelleux Cervelet

2 hémisphères cérébelleux
Circonvolutions cérébelleuses

Bulbe rachidien

I-2. Face ventrale ou inférieure Vue dorsale de l’encéphale de mouton

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 D’arrière en avant on observe le tronc cérébral formé par le bulbe rachidien, la protubérance annulaire ou pont
de Varole, les pédoncules cérébraux, l’hypothalamus dont le centre montre la trace laissée par la section de l’hypophyse,
les nerfs optiques formant un chiasma (rencontre), les hémisphères cérébraux contenant chacun un lobe olfactif.

Tronc cérébral
Cervelet

Vue ventrale de l’encéphale de mouton

II. Organisation interne

II-1. Coupe longitudinale ou sagittale

En écartant les hémisphères cérébraux par le sillon inter-hémisphérique on observe le 1er pont qui les relie, c’est le
corps calleux, constitué d’une substance blanche. L’incision de ce pont permet d’observer à la base un 2 ème pont constitué de
substance blanche, c’est le trigone. Ces deux ponts sont reliés par une cloison transparente. De part et d’autre de cette
cloison et dans chaque hémisphère on observe une cavité, ce sont les ventricules latéraux 1 et 2 dont la base constitue le
corps strié.
En coupant le trigone on rencontre le 3ème ventricule. Ce dernier est traversé de part et d’autre par la commissure
grise qui relie les deux noyaux du thalamus ou couches optiques.
Les ventricules latéraux sont reliés au 3ème ventricule par le trou de Monro. Vers l’arrière le 3ème ventricule
communique avec le 4ème ventricule par l’aqueduc de Sylvius. Le 4ème ventricule se prolonge dans le bulbe rachidien par le
canal de l’épendyme jusque dans la moelle épinière et communique avec les espaces arachnoïdiens par le trou de
Magendie.
La section du cervelet permet de se rendre compte de la présence d’une substance blanche interne qui dessine une
sorte d’arborisation, « l’arbre de vie ». La périphérie du cervelet est essentiellement faite de substance grise, l’écorce
cérébelleuse.

Page 6 sur 241

 droit
gauche

Trou de Magendie

Trou de Monro

Les cavités encéphaliques

II-2. Coupe transversale (passant par le diencéphale)

Elle permet de constater une dualité dans l’organisation du cerveau. En surface on a une couche de substance grise
de 1 à 4 mm, formant le cortex cérébral, alors qu’en profondeur se trouve la substance blanche. Cependant, dans la
substance blanche il y a des enclaves de substance grise comme les couches optiques et le corps strié. On note également la
présence de cavités remplies de liquide céphalo-rachidien.

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 Corps calleux Cloison transparente Trigone

Substance blanche
Ventricule latéral
Substance grise (partie supérieure)

Corps striés Couche optique

Scissure de Sylvius
Ventricule latéral
(partie inférieure)

Commissure grise

Hypothalamus

3ème ventricule

Coupe transversale passant par le diencéphale

III. Plan d’organisation de l’encéphale de mammifères

L’encéphale des mammifères est formé d’une succession de 5 parties présentant des formes diverses du côté dorsal
et ventral.

Vésicules Face dorsale Cavité Face ventrale

Télencéphale ou cerveau Hémisphères cérébraux Ventricules latéraux 1 et 2 Trigone, corps striés, lobes
antérieur olfactifs
Diencéphale ou cerveau Epiphyse 3ème ventricule Hypothalamus, hypophyse
intermédiaire
Mésencéphale ou cerveau Tubercules quadrijumeaux Aqueduc de Sylvius Pédoncules cérébraux
moyen
Métencéphale cerveau Cervelet Début du 4ème ventricule Pont de Varole
postérieur
Myélencéphale ou arrière Bulbe rachidien Fin du 4ème ventricule, Bulbe rachidien
cerveau l’épendyme

IV. Développement embryologique de l’encéphale

Lors de sa formation l’encéphale passe par différents stades. Pendant la vie embryonnaire, il passe d’une vésicule,
le tube neural à 3 puis 5 vésicules. La vésicule antérieure, le télencéphale, se dédouble latéralement pour donner les
hémisphères cérébraux.

Télencéphale

Diencéphale

Mésencéphale

Métencéphale

Myélencéphale

Tube neural 3 vésicules 5 vésicules

Développement embryologique de l’encéphale Page 8 sur 241

CONCLUSION
Les encéphales de mammifères se forment selon un même plan d’organisation. Ce plan suggère à ces animaux des
liens de parenté originelle. Les complications de structure observées dans sa morphologie quand on passe des classes
inférieures aux classes supérieures, sont dans leur ensemble liées à l’acquisition d’un comportement parfaitement adapté aux
conditions ambiantes.

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 1ère PARTIE : RELATION DE L’ORGANISME AVEC
LE MILIEU EXTERIEUR

THEME 1 : ORGANISATION DU SYSTEME NERVEUX

CERBRO-SPINAL DES MAMMIFERES

Leçon 2 : ORGANISATION DE LA MOELLE EPINIERE

PRE-REQUIS

Connaissance de l’encéphale.

SOURCES DOCUMENTAIRES

- Les sciences naturelles au baccalauréat D, P. Pichard, Résumé pratique, Armand

Colin, 103 Boulevard St Michel, Paris 5e, pp 8-12.
- Biologie Terminale D, P. Vincent, ed. Vuibert, pp 40-42.

OJECTIFS

OG 1 : Connaître l’organisation du système nerveux des vertébrés.

OS 1-2 : Décrire l’organisation de la moelle épinière (morphologie externe et interne).
OG 2 : Comprendre la structuration de la moelle épinière.
OS 2-1 : Expliquer la structuration de la moelle épinière.
OS 2-2 : Expliquer la dualité structurelle de l’encéphale et de la moelle épinière.
OG 3 : Prendre conscience de la fragilité de la moelle épinière.
OS 3-1 : Eviter les mouvements pouvant léser la moelle épinière.

MATERIEL D’ETUDE

- Photos manuels et internet.

PLAN

INTRODUCTION
I. Morphologie externe
I. Morphologie interne
CONCLUSION

Page 10 sur 241

 CONTENU

Leçon 2 : ORGANISATION DE LA MOELLE EPINIERE

INTRODUCTION

La moelle épinière est le prolongement de l’encéphale. Elle a l’aspect d’un cordon

blanchâtre d’environ 45 cm chez l’homme et est située dans le canal rachidien de la colonne
vertébrale.

I. Morphologie externe

La moelle épinière a l’aspect blanchâtre et est protégée par la colonne vertébrale et les
méninges. Elle présente sur toute sa longueur un sillon antérieur ou ventral (12) et un sillon
postérieur ou dorsal plus étroit (11). Elle est rattachée latéralement à des racines antérieures
(8) et postérieures (7). La racine postérieure porte un renflement, le ganglion spinal (6). Ces
deus racines se regroupent pour former le nerf rachidien (5).

Canal rachidien

Colonne vertébrale et canal rachidien

II. Morphologie interne

Une coupe transversale de la moelle épinière montre au centre une substance grise (14)
en forme de X et à la périphérie une substance blanche nacrée (13), contraire à l’encéphale.
Donc on a une inversion de structure par rapport à l’encéphale. La substance grise a au centre
un canal, le canal de l’épendyme (15). Elle présente deux types de cornes : une corne
antérieure (10) large et une corne postérieure (9) étroite.
Les méninges (4) qui protègent la moelle épinière, sont constituées de l’extérieur vers
l’intérieur de la dure mère (1), de l’arachnoïde (2) et de la pie mère (3).

Page 11 sur 241

 Substance grise

Substance blanche

Coupe transversale de la moelle épinière

Portion de moelle épinière et ses

enveloppes

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Remarque :

L’organisation des centres nerveux peut être vue sur les plans anatomique et
physiologique.
Sur le plan anatomique on a le système nerveux central (encéphale et moelle
épinière) et le système nerveux périphérique (nerfs et ganglions). Ces nerfs sont :
- Les nerfs crâniens rattachés à l’encéphale (au nombre de 12 paires chez l’homme :
les nerfs X ou pneumogastriques) ;
- Les nerfs rachidiens rattachés à la moelle épinière (au nombre de 31 paires chez
l’homme).
Sur le plan physiologique on distingue :
- Le système nerveux de la vie de relation (système nerveux central, les nerfs crânien
et rachidien) ;
- Le système nerveux végétatif ou neurovégétatif (fonctions de nutrition et de
reproduction) comprenant des centres du système nerveux central auxquels se
rattachent les nerfs sympathiques et parasympathique.

CONCLUSION

La moelle épinière des mammifères se forme selon un même plan d’organisation, mais
peut avoir des dimensions variables en fonction de l’espèce, l’âge et le sexe de l’individu.

Page 13 sur 241

 1ère PARTIE : RELATION DE L’ORGANISME AVEC
LE MILIEU EXTERIEUR

THEME 2 : LE TISSU NERVEUX ET SES PROPRIETES

Leçon 3 : ORGANISATION DU TISSU NERVEUX

PRE-REQUIS

Connaissance de l’existence de l’organisation du système nerveux.

SOURCES DOCUMENTAIRES

- Les sciences naturelles au baccalauréat D, P. Pichard, Résumé pratique, Armand

Colin, 103 Boulevard St Michel, Paris 5e, pp 13-20.
- Biologie Terminale D, P. Vincent, éd. Vuibert, pp 51-58.

OJECTIFS

OG 1 : Observer les constituants des substances grise et blanche de la moelle épinière à partir
de coupes microscopiques
OS 1-1 : Identifier les différents constituants des substances grise et blanche.
OG 2 : Réaliser une étude microscopique du nerf.
OS 2-1 : Annoter les schémas du nerf vu au microscope en coupe longitudinale et
transversale.
OG 3 : Connaître la notion de neurone
OS 3-1 : Définir la notion de neurone.
OS 3-2 : Citer les différentes formes de neurones.
OS 3-3 : Dire les caractéristiques du neurone.
OS 3-4 : Rappeler la structure du neurone.
OG 4 : Identifier à travers d’observations et d’expériences les différentes parties du neurone.
OS 4-1 : Démontrer à partir d’observation et d’expériences de mérotomie de
dégénérescence wallérienne que la fibre nerveuse est en en continuité avec le corps
cellulaire.
OG 5 : Connaître la notion de synapse.
OS 5-1 : Définir la notion de synapse.
OS 5-2 : Reconnaître les différents types de synapses (axo-axonique, axo-somatique et
axo-dendritique).
OG 6 : Observer des jonctions neuroniques.
OS 6-1 : Identifier des synapses à travers des photos.

MATERIEL D’ETUDE

- Photos manuels et internet.

Page 14 sur 241

PLAN

INTRODUCTION

I. Etude d’un centre nerveux : la moelle épinière

I-1. Observation microscopique de la substance grise
I-2. Observation microscopique de la substance blanche
II. Etude microscopique du nerf
II-1. Coupe longitudinale
II-2. Coupe transversale
III. Notion de neurone
III-1. Observation clinique
III-2. Expérience de Mérotomie
III-3. Expérience de dégénérescence Walérienne
III-4. Structure du neurone
III-5. Différentes formes de neurone
III-6. Caractéristiques du neurone
IV. Notion de synapse

Page 15 sur 241

 CONTENU

1ère PARTIE : RELATION DE L’ORGANISME AVEC

LE MILIEU EXTERIEUR

THEME 2 : LE TISSU NERVEUX ET SES PROPRIETES

Leçon 3 : ORGANISATION DU TISSU NERVEUX

On appelle tissus nerveux l’ensemble des cellules nerveuses et leurs annexes qui
forment les centres nerveux.

I. ETUDE D’UN CENTRE NERVEUX : LA MOELLE EPINIERE

I-1. Observation microscopique de la substance grise

L’observation microscopique de la substance grise de la moelle épinière montre des

éléments polyédriques ou étoilées présentant un noyau, ce sont les corps cellulaires ou soma
ou péricaryon.
Il y a également la présence de beaucoup de fibres et de nombreux noyaux appartenant
aux cellules gliales (cellules de la névroglie). Ces cellules ont un rôle de soutien et de
nutrition des cellules nerveuses.

Dendrite

Corps de Nissl
Noyau
Mitochondrie

Appareil de Golgi

Axone
Nucléole

Neurofibrille

Ultrastructure d’un corps cellulaire

I-2. Observation microscopique de la substance blanche

La partie blanche de la moelle épinière est fibreuse. Chacune de ces fibres est
enveloppée d’une couche blanche nacrée, la myéline.

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 Fibre de la névroglie

Fibre nerveuse
Corps cellulaire

Substance grise Substance blanche

Observation microscopique de substances

blanche et grise

II. ETUDE MICROSCOPIQUE DU NERF

II-1. Coupe longitudinale

Sur une patte de grenouille, on prélève un fragment de nerf sciatique, puis à l’aide
d’une aiguille on dilacère. On constate qu’il est constitué de plusieurs fibres parallèles, les
fibres nerveuses.

Axone
Fibre nerveuse
Gaine de myéline

Endonèvre

Périnèvre

Epinèvre

Vaisseaux sanguins

Paranèvre

Coupe longitudinale du nerf

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II-2. Coupe transversale

Une coupe transversale de nerf rachidien montre de l’extérieur vers l’intérieur :

 Le paranèvre, qui est une enveloppe protectrice.
 L’épinèvre, qui envoie des prolongements vers l’intérieur.
 Une gaine entourant un lot de fibres nerveuses, le périnèvre.
 Une gaine située entre les fibres nerveuses, l’endonèvre.
 Des vaisseaux sanguins noyés dans l’endonèvre.
 Des fibres nerveuses entourées d’une gaine de myéline.

III. NOTION DE NEURONE

III-1. Observation clinique

L’observation de la substance grise de la moelle épinière d’un patient atteint de la

poliomyélite révèle une destruction des corps cellulaires de la corne antérieure médullaire. Ce
qui entraine une paralysie du fonctionnement des membres correspondant.

III-2. Expérience de Mérotomie

Lorsqu’on coupe une amibe en deux parties différentes :

 La partie nucléée survie et reconstitue intégralement l’amibe ;
 La partie anucléée dégénère et disparait.

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III-3. Expérience de dégénérescence Wallérienne

Sectionnons la racine dorsale ou ventrale du nerf rachidien d’un animal. Trois jours
plus tard :
 Le bout périphérique (centrifuge) de chaque racine dégénère,
 Le bout central lié à la moelle épinière reste intact et tend à régénérer la partie
dégénérée.

Conclusion :

De ces observations et expériences on peut retenir que les fibres nerveuses des nerfs
rachidiens sont des prolongements des corps cellulaires situés dans la substance grise
médullaire et dont la survie est assurée par le noyau. Donc le corps cellulaire et la fibre
nerveuse constituent deux parties d’une même cellule, la cellule nerveuse ou neurone.

III-4. Structure du neurone

Un neurone ou cellule nerveuse est constitué d’un corps cellulaire qui a

prolongements courts ramifiés à leurs extrémités et de diamètre irrégulier, les dendrites, un
axone ou cylindraxe de longueur variable qui se termine par une arborisation terminale. Cet
axone est selon les cas recouvert ou non d’une gaine de myéline puis une gaine de Schwann.
Les axones dépourvus de gaine de myéline sont amyélinisés contrairement aux axones
myélinisés qui en disposent. La gaine de myéline est formée par les cellules gliales (les
oligodendrocytes). En effet, ces cellules étendent un prolongement cytoplasmique qu'elles
enroulent plusieurs fois autour de l'axone, c’est la myélinisation qui se poursuit chez l’enfant
jusqu’à 4 ans. La gaine de myéline est de nature phospholipidique et colorée en blanc nacré.
Dans le cytoplasme des neurones on a des corps de Nissl et des neurofibrilles en plus
des autres organites cellulaires comme les mitochondries. L’observation au microscope
électronique des corps de Nissl a permis de savoir qu’ils correspondent à l’ergastoplasme,
alors que les neurofibrilles sont des microtubules.

Page 19 sur 241

III-5. Différentes formes de neurone

Selon leur localisation dans le tissu nerveux, le neurone présente une forme variable.
Ainsi on distingue :
 Les neurones unipolaires ou unipolaires des ganglions spinaux en T.
 Les neurones bipolaires des couches photosensibles de la rétine ;
 Les neurones multipolaires : dans la substance grise médullaire ;
 Les neurones pyramidaux du cortex cérébral (substance grise) ;
 Les neurones de Purkinje dans le cortex cérébelleux ;

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 Les différents types de neurones

Neurone
monopolaire
Neurone
Neurone
Neurone Neurone Neurone de Neurone
multipolaire
multipolaire
multipolaire pyramidal Purkinje bipolaire

III-6. Caractéristiques du neurone

Le neurone présente plusieurs caractéristiques :

- Il est une cellule hautement différenciée au point de perdre toute faculté à se diviser ;
- Le nombre de neurone est déterminé avant la naissance ;
- Toute destruction par traumatisme, action microbienne, dégénérescence spontanée est
définitive et irrémédiable ;
- Le neurone est très sensible au manque d’oxygène, une anoxie de 3 minutes entraîne
des lésions irréversibles (c’est pourquoi il faut réanimer les personnes lors d’un
accident) ;
- Il est sensible aux manques de nutriments (acides aminés, glucose, acides gras et
vitamines), aux variations du [Link] aux drogues (alcool, nicotine, excitants et
calmants) qui modifient son fonctionnement.

IV. Notion de synapse

L’observation de cette coupe montre que les neurones sont reliés les uns aux autres.
Ces neurones ne sont pas en continuité entre eux, mais sont en contact à travers leurs
terminaisons nerveuses, leur soma ou leurs dendrites. Cette jonction entre deux neurone est
appelée synapse

Synapse

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Réseau de neurones interconnectés à
travers des synapses
 En fonction des parties en contact au niveau de la synapse on distingue :
 Les synapses axo-dendritiques : entre axone d’un neurone A et les dendrites d’un
neurone B ;
 Les synapses axo-somatiques : entre axone d’un neurone A et le soma d’un neurone
B;
 Les synapses axo-anoxiques : entre axone d’un neurone A et l’axone d’un neurone B ;
 La plaque motrice qui est une synapse entre l’axone d’un neurone et d’un muscle.

Muscle

B
A
A B
B
A

Synapse axo-dendritique Synapse axo-somatique

Synapse axo-anoxique Plaque motrice

Le neurone A est le neurone présynaptique, alors que le neurone B est le neurone

postsynaptique. Au niveau de la synapse on a le bouton synaptique du neurone A contenant
des vésicules synaptiques et la fente synaptique qui est un espace mince de 10 à 50 nm.

Vésicules synaptique

Neurone présynaptique

Fente synaptique

Neurone postsynaptique

Electronographie d’une
synapse

Page 22 sur 241

CONCLUSION

Le système nerveux comporte des centres nerveux et des nerfs. Les centres nerveux
sont formés de substances grise et blanche qui correspondent en réalité aux différentes parties
du neurone : corps cellulaires (substances grise) et fibres nerveuses (substance blanche). Entre
les neurones se trouvent les cellules gliales (oligodendrocytes, cellules de Schwann) et les
vaisseaux sanguins. L’ensemble des cellules nerveuses et des cellules de la névroglie
constitue le tissu nerveux.

Page 23 sur 241

 1ère PARTIE : RELATION DE L’ORGANISME AVEC
LE MILIEU EXTERIEUR

THEME 2 : LE TISSU NERVEUX ET SES PROPRIETES

Leçon 4 : LES PROPRIETES DU TISSU NERVEUX

PRE-REQUIS

Connaissance de l’organisation du tissu nerveux.

SOURCES DOCUMENTAIRES

- Les sciences naturelles au baccalauréat D, P. Pichard, Résumé pratique, Armand

Colin, 103 Boulevard St Michel, Paris 5e, pp 13-20.
- Biologie Terminale D, P. Vincent, éd. Vuibert, pp 69-81.

Objectifs :

OG 1 : Connaître les propriétés du tissu nerveux.

OS 1-1 : Dire que l’excitabilité et la conductibilité sont des propriétés du tissu
nerveux.
OG 2 : Connaître l’excitabilité du tissu nerveux.
OS 2-1 : Citer les différents types d’excitants du tissu nerveux.
OS 2-2 : Dire les conditions d’excitabilité du tissu nerveux.
OS 2-3 : Définir les notions de rhéobase, chronaxie, temps utile et de période
réfractaire.
OG 3 : Comprendre l’excitabilité du tissu nerveux.
OS 3-1 : Expliquer à travers un schéma l’excitabilité du tissu nerf.
OG 4 : Connaître la conductibilité et les facteurs faisant varier la conductibilité de l’influx
nerveux.
OS 4-1 : Définir la conductibilité.
OS 4-2 : Citer les facteurs faisant varier la conductibilité de l’influx nerveux.
OG 5 : Comprendre la conductibilité du tissu nerveux.
OS 5-1 : Expliquer à travers une expérience schématisée la conductibilité du nerf.
OS 5-2 : Interpréter sur le plan ionique les potentiels de repos et d’action.
OS 5-3 : Expliquer la loi du tout ou rien chez la fibre nerveuse et le recrutement chez
le nerf.
OS 5-4 : Décrire la conductibilité sur une fibre myélinisée et amyélinisée.
OG 6 : Apprécier la vitesse de conduction de l’influx nerveux sur un tissu nerveux.
OS 6-1 : Calculer la vitesse de conduction de l’influx nerveux d’un nerf.
OG 7 : Comprendre le fonctionnement de l’oscilloscope cathodique.
OS 7-1 : Décrire la structuration des constituants de l’oscilloscope cathodique.
OS 7-2 : Expliquer le fonctionnement de l’oscilloscope cathodique.
OS 7-3 : Expliquer l’enregistrement de phénomènes électriques (les potentiels de
repos et d’actions).

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OG 8 : Connaître les différents types de neurotransmetteurs.
OS 8-1 : Citer des neurotransmetteurs des synapses excitatrices et inhibitrices.
OG 9 : Comprendre la transmission synaptique.
OS 9-1 : Expliquer le fonctionnement des synapses.
OS 9-2 : Expliquer le rôle intégrateur des synapses.

PLAN :

I. EXCITABILITE
I-1. Mise en évidence
[Link]érents types d’excitants
I-3. Conditions d’excitabilité
 Seuil ou rhéobase
 Temps utile
 Chronaxie
 Période réfractaire
II. CONDUCTIBILITE
II-1. Mise en évidence
II-2. Condition de conductibilité
III. PHENOMENES ELECTRIQUES EN RAPPORT AVEC L’INFLUX NERVEUX
III-1. Principe de fonctionnement de l’oscilloscope cathodique
III-2. Mise en évidence des phénomènes électriques
III-2-1. Enregistrement de phénomènes électriques
III-2-2. Potentiel de repos
III-2-3. Potentiel d’action
III-2-3-1. Potentiel diphasique
III-2-3-2. Potentiel monophasique
III-2-3-3. Phénomène de sommation
III-2-4. Interprétation ionique du potentiel de repos et d’action
III-2-4-1. Le potentiel de repos
 Données expérimentales
 Rôle des protéines membranaires
III-2-4-2. Le potentiel d’action
III-3. Potentiel d’action d’une fibre nerveuse ou d’un nerf
VI. CONDUCTION DE L’INFLUX NERVEUX
VI-1. Vitesse de conduction
VI-2. Différents types de conduction
VI-2-1. Dans une fibre amyélinisée
VI-2-2. Dans une fibre myélinisée
VI-3. Facteurs faisant varier la vitesse de conduction
V. TRANSMISSON DE L’INFLUX NERVEUX AUX NIVEAU DES SYNAPSES
V-1. Transmission synaptique
 Les synapses excitatrices
 Les synapses inhibitrices
V-2. Rôles intégrateur des synapses
V-3. Facteurs influençant la transmission
CONCLUSION :

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 CONTENU

1ère PARTIE : RELATION DE L’ORGANISME AVEC

LE MILIEU EXTERIEUR

THEME 2 : LE TISSU NERVEUX ET SES PROPRIETES

Leçon 4 : LES PROPRIETES DU TISSU NERVEUX

INTRODUCTION :

On appelle tissus nerveux l’ensemble des cellules nerveuses et leurs annexes qui forment les
centres nerveux et les nerfs.

I. EXCITABILITE

C’est la capacité que possède un organe en particulier un nerf à entrer en activité sous
l’influence d’un excitant.

I-1. Mise en évidence

Isolons le nerf sciatique rattaché à la patte d’une grenouille et sectionnons le en deux

parties. Pinçons le bout périphérique du nerf.

Résultat :
On observe un battement de la patte.
Conclusion :
On constate que la patte a réagi suite à l’excitation du nerf, donc le nerf est excitable.

[Link]érents types d’excitants

Les excitants sont nombreux et sont de natures diverses. Il y a des excitants :

 Mécaniques : pincement ou choc.
 Thermiques : froid, chaleur.
 Chimiques : acides et bases dilués.
 Electriques et électronique.
Cependant, les excitants électriques sont les plus utilisés car ne lèsent pas le nerf et sont
contrôlables.

I-3. Conditions d’excitabilité

Utilisons une pile, un interrupteur et un excitateur sur lequel le nerf est chargé.
Lorsque l’on ferme le circuit en abaissant la manette de l’interrupteur, on observe un
battement de la patte de la grenouille.
Si le circuit reste fermé le battement cesse, malgré la circulation continue du courant.
On note un nouveau battement à l’ouverture du circuit. Ce n’est donc pas le passage du

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courant qui est responsable de l’excitation, mais la brusque variation de tension pendant la
fermeture et l’ouverture du circuit.

 Seuil ou rhéobase
Pour déterminer les conditions d’obtention de cette réponse de la patte, fixons le temps de
passage du courant à une valeur suffisamment longue. On fait ensuite varier l’intensité du
courant en partant de O (zéro). On constate qu’aucune réponse n’est obtenue au début, on
continue d’augmenter progressivement la tension. Pour une certaine valeur, on note une
réaction de la patte. Cette intensité minimale au-dessous de laquelle un nerf n’est pas
excitable quelque soit le temps de stimulation, s’appelle : la rhéobase.

 Temps utile
Le temps nécessaire pour avoir une réponse de la patte à cette intensité rhéobasique est le
temps utile.

 Chronaxie
Réalisons une courbe de variation de l’intensité du courant en fonction de la durée de
l’excitation (courbe intensité durée de Lapicque). Utilisons pour cela des intensités
supérieures ou égales à la rhéobase en commençant par le temps le plus court. La valeur de la
durée pour laquelle on obtient une réponse est notée. La même expérience est répétée
plusieurs fois, mais en fixant l’intensité à une valeur toujours supérieure.

Tableau : Variation de l’intensité du courant en fonction de la durée de l’excitation.

Temps (ms) 0,3 0,6 0,9 1,2 1,5 1,8 2,1 2,4
Intensité 3,3 2,0 1,5 1,2 1,1 1,0 1,0 1,0
(mA)

2 x Rhéobase Zone d’excitabilité

efficace

Rhéobase

Zone d’excitation
inefficace

Chronaxie Temps utile

Courbe de variation de l’intensité du courant en fonction de la durée de

l’excitation

Tous les points situés dans la partie concave de la courbe correspondent à des
stimulations efficaces ou supraliminaires. Tous les points situés à l’extérieur correspondent à
des stimulations inefficaces ou infraliminaires. En doublant la rhéobase, le temps nécessaire
pour avoir une réponse est la chronaxie.
La chronaxie d’un muscle est toujours la même que celle du nerf qui l’innerve. S’il y a
une différence de chronaxie, le muscle ne peut pas être commandé par le nerf et il y a une
paralysie.

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 L’excitabilité d’un nerf dépend de sa rhéobase et de sa chronaxie. Plus un nerf est
excitable plus sa rhéobase est faible et sa chronaxie courte.

Remarque : Dans certains cas plusieurs stimulations successives infraliminaires donnent une
réponse. Tout se passe comme si les excitations ajoutent leurs effets pour obtenir une réponse.
Il y a donc sommation des excitations.

 Période réfractaire

Après une excitation, le nerf reste pendant une période sans réagir à une seconde
excitation, c’est la période réfractaire.

II. CONDUCTIBILITE

C’est la possibilité que possède le nerf à conduire une excitation du nerf vers le muscle.

II-1. Mise en évidence

Le pincement du nerf de la patte de grenouille a entraîné une réaction de la patte. Donc

le nerf a conduit l’excitation à travers un influx nerveux jusqu’à la patte, il est un conducteur.

II-2. Condition de conductibilité

Pour que le nerf puisse conduire l’influx nerveux, il doit :

 Etre sain : pas écrasé, ni coupé ;
 Avoir de l’oxygène ;
 Pas anesthésié (éther) ;
 Pas refroidi.

III. PHENOMENES ELECTRIQUES EN RAPPORT AVEC L’INFLUX NERVEUX

La conduction de l’influx nerveux le long du nerf peut être appréciée à l’aide d’un
oscilloscope cathodique.

III-1. Principe de fonctionnement de l’oscilloscope cathodique

Il est constitué d’un tube cathodique à fond fluorescent. Le filament de la cathode

chauffé par du courant électrique, produit un faisceau d’électrons qui est attiré par l’anode.
Les électrons traversent l’anode et vont bombarder l’écran fluorescent le rendant lumineux au
point de contact, c’est le spot.
Avant son arrivée sur l’écran, le faisceau passe entre 2 systèmes de plaques
métalliques. Les 2 plaques disposées verticalement sont reliées à un condensateur qui se
charge et se décharge alternativement. Ces plaques sont à l’origine du balayage horizontal du
faisceau. Les plaques horizontales situées après, sont reliées aux électrodes réceptrices R1 et
R2.

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 La plaque inférieure est reliée à l’électrode réceptrice R1, alors que la plaque
supérieure est reliée à l’électrode réceptrice R2. La déviation du spot par les plaques est due à
la modification de charge électrique de la fibre nerveuse.
L’oscilloscope est relié à un stimulateur permettant de contrôler l’amplitude As
(intensité du courant), la durée ts et la fréquence Fs de stimulation. Le stimulateur est relié à
la fibre nerveuse par des électrodes stimulatrices S1 et S2.
L’oscilloscope est également relié à un amplificateur qui est à son tour relié à la fibre
par des électrodes réceptrices R1, R2.

R1 R2
Fibre nerveuse

Dispositif expérimental d’enregistrement

III-2. Mise en évidence des phénomènes électriques

III-2-1. Enregistrement de phénomènes électriques

III-2-1-1. Potentiel de repos

Relions deux électrodes réceptrices à un voltmètre et plaçons l’une à la surface de la

fibre nerveuse, l’autre enfoncée dans la fibre. On constate une déviation de l’aiguille à -70
mV, il y a donc une différence de potentiel (ddp) entre l’intérieur et l’extérieur de la

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membrane, c’est le potentiel de repos ou potentiel membranaire (varie en fonction des êtres
vivants entre -30 mV et -70 mV).
Lorsque les deux électrodes sont placées à la surface de la fibre nerveuse, on ne note
pas de ddp, donc tous les points de la membrane sont au même potentiel c'est
l’équipotentialité. Il en est de même lorsque les deux électrodes sont placées à l’intérieur de
la fibre.

Le voltmètre et le galvanomètre permettent de détecter l’existence d’une ddp, mais

l’oscilloscope donne de meilleures informations car il permet de visualiser sur l’écran
fluorescent les potentiels de repos et d’action.
Lorsque les électrodes réceptrices sont sur la fibre, le faisceau d’électrons est à 0 mV.
L’introduction de l’électrode R2 dans la fibre entraine une déviation du faisceau d’électrons à
-70 mV. Les électrons étant chargés négativement, leur attraction par la plaque reliée à R1 et
leur répulsion par la plaque reliée à R2, montre que R1 est positif et R2 négatif, donc la face
externe est positive par rapport à la face interne qui est négative.

Polarité de la fibre nerveuse

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III-2-1-2. Potentiel d’action

III-2-1-2-1. Potentiel diphasique

Sur un dispositif d’enregistrement contenant une fibre de grenouille, plaçons les

électrodes réceptrices sur la fibre nerveuse et envoyons une excitation supraliminaire, on voit
une double déviation du spot, c’est le potentiel d’action. Il est précédé d’un enregistrement
appelé artéfact, synchrone de la stimulation et du passage du courant dans la fibre.

 Analyse des phénomènes électriques du potentiel diphasique

Ce potentiel d’action ou onde diphasique comporte :
En 1, un artéfact de stimulation (instant où on porte la stimulation)
De 1 à 2, le temps de latence (temps mis par l’influx nerveux pour parcourir la
distance E à R)
De 2 à 3, dépolarisation au niveau de l’électrode réceptrice R1
De 3 à 4, repolarisation
De 4 à 5, dépolarisation au niveau de l’électrode réceptrice R2
De 5 à 6, repolarisation.
Au-delà de 6, rétablissement de l’état de repos.
3

R1 R2

4 6

2
1

Potentiel d’action diphasique

III-2-1-2-2. Potentiel monophasique

Lorsque l’électrode R1 est sur la fibre nerveuse et l’électrode R2 à l’intérieur ou à un

potentiel fixe (électrode de référence, partie écrasée, anesthésiée), on enregistre une courbe à
un seul sommet atteignant 30 à 40 mV, le potentiel monophasique.
R1 R2

Potentiel d’action monophasique

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  Analyse des phénomènes électriques du potentiel monophasique
Le potentiel monophasique ou onde monophasique comprend :
En 1, un artéfact de stimulation
De 1 à 2, le temps de latence (temps mis par l’influx nerveux pour passer des
électrodes excitatrices aux électrodes réceptrices)
De 2 à 3, dépolarisation au niveau de l’électrode réceptrice R1
De 3 à 4, repolarisation et hyperpolarisation
Au-delà de 4, rétablissement de l’état de repos.

III-2-1-3. Phénomène de sommation

Lorsqu’on excite une fibre avec une stimulation infraliminaire, on n’obtient pas de
potentiel d’action, mais il se produit une réponse locale (potentiel local) de faible amplitude
qui ne se propage pas, mais modifie l’état d’excitabilité de la fibre pendant un temps bref.
Cependant, la succession de stimuli infraliminaires à intervalle de temps court, provoque un
potentiel d’action, car les potentiels locaux s’additionnent pour atteindre le seuil d’excitation
(qui est d’environ de – 55 mV), c’est le phénomène de sommation.

III-2-3. Interprétation ionique du potentiel de repos et d’action

III-2-3-1. Le potentiel de repos

 Données expérimentales

Des études pratiques sur des fibres nerveuses « géantes » de Calmar montrent la
répartition ionique de part et d’autre de la membrane de l’axone.

Ions Concentrations Concentrations Eau de mer

intracellulaires extracellulaires (mmol/L)
(mmol/L) (mmol/L)
K+ 400 20 10
Na+ 50 440 460

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 Nous constatons que les ions Na+sont plus abondants dans le milieu extracellulaire que
dans le milieu intracellulaire, alors que les ions K+ sont plus abondants dans le milieu
intracellulaire que dans le milieu extracellulaire. Le potentiel de repos ou de membre est lié à
cette différence de concentration de particules chargées électriquement. L’importance de la
répartition des ions K+ est fondamentale.

 Rôle des protéines membranaires

Les ions K+ plus concentrés dans le milieu intracellulaire vont diffuser de l’intérieur vers
l’extérieur, alors que les ions Na+ vont diffuser de l’extérieur vers l’intérieur car plus
concentrés dans le milieu extracellulaire. Cette diffusion se fait à travers des protéines canaux,
les « canaux de fuite », ouverts en permanence, mais plus perméables aux ions K+, d’où la
perméabilité sélective de la membrane qui rend l’intérieur plus électronégatif que l’extérieur,
créant ainsi une ddp.
On peut la diffusion de ces ions aboutira, après un certain temps, à un équilibre de
concentration de part et d’autre de la membrane. Ce qui n’est pas le cas physiologiquement,
car il existe une pompe à Na+/K+ (ATPase qui est une protéine) qui déplace les ions contre
leurs gradients de concentration et maintient le potentiel de repos, mais avec une
consommation d’énergie issue de l’hydrolyse de l’ATP. Cette pompe expulse plus de Na+
qu’elle ne fait entrer de K+.

III-2-3-2. Le potentiel d’action

Lors de la stimulation de la fibre nerveuse, il est possible de suivre les variations de

perméabilité aux ions Na+ et de K+ :

 D’abord, il y a une forte perméabilité aux ions Na+ qui entrent dans l’axone par
ouverture des canaux Na+ voltage-dépendants (ces canaux ne s’ouvrent qu’à partir d’un seuil
d’intensité, d’où leur nom de canaux voltage-dépendants différents des canaux de fuite de

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Na+ et K+), ce qui se matérialise par une baisse de charges positives sur la surface de la
membrane. La partie externe de la membrane devient électronégative par rapport à
l’intérieure, c’est la dépolarisation.
 Ensuite, les canaux Na+ voltage-dépendants sont par la suite inactivés et se ferment.
Au même moment les canaux K+ voltage-dépendants s’ouvrent entrainant une importante
sortie de K+ rendant l’extérieur électropositif à nouveau, c’est la repolarisation.
L’hyperpolarisation est due à une sortie un peu plus importante de K+ lors de la
repolarisation.
 Enfin, le passage des ions de part et d’autre de la membrane entraîne une répartition
anormale (excès de Na+ interne et déficit de K+ interne). Pour réparer ce déséquilibre en
quelques millisecondes, la pompe à Na+/ K+ augmente son activité. Durant cette période la
fibre est insensible aux excitations, c’est la période réfractaire.

Remarque : Tout blocage de la synthèse d’ATP entraîne un arrêt de la pompe à Na+/K+.

III-3. Potentiel d’action d’une fibre nerveuse ou d’un nerf

Portons des excitations d’intensités croissantes, sur une fibre nerveuse. Pour des
intensités infraliminaires il n’y a pas de réponses. Lorsque le seuil est atteint, on obtient un
potentiel d’action dont l’amplitude ne varie pas quelque soit l’augmentation de l’intensité. La
réponse obtenue est maximale, donc la fibre isolée obéit à la loi du tout ou rien.

I1
I2 I3 I4

Potentiel d’action d’une fibre nerveuse soumise à

des excitations d’intensités croissantes

La répétition de la même expérience sur un nerf ne provoque pas de réponse pour les
faibles intensités, mais lorsqu’on atteint une intensité suffisante, on enregistre des potentiels
d’actions dont l’amplitude est d’autant plus élevée que l’intensité est forte. Aux intensités très
élevées, l’amplitude des potentiels d’actions ne varie plus.
Ce phénomène est dû au fait que le nombre de fibres excitées augmente avec
l’intensité du courant. En effet, une intensité plus forte permet de stimuler les fibres à seuil
plus élevé ainsi que les fibres qui ne sont pas en contact direct avec les électrodes
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stimulatrices et quand toutes les fibres sont excitées (phénomène de saturation), l’amplitude
du potentiel d’action cesse de croître. Le nerf n’obéit pas à la loi du tout ou rien mais au
phénomène de recrutement.

I1 I2 I3 I4 I5
Potentiel d’action d’une fibre nerveuse soumise à des
excitations d’intensités croissantes

Fibres nerveuses

Nerf

I1 I3
I2 I4 I6
EE

Interprétation de la réaction du nerf à des

stimulations d’intensités croissantes
VI. CONDUCTION DE L’INFLUX NERVEUX

VI-1. Vitesse de conduction

Pour connaître la vitesse de conduction, plaçons les électrodes réceptrices AB à une

distance d des électrodes CD.
La superposition des deux potentiels d’action de tel sorte que les artéfacts coïncident,
permet de déterminer le temps t parcouru par l’influx nerveux entre les électrodes
réceptrices.
La vitesse de conduction (m/s) se calcule à partir de la formule :

d
V=
t

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 Détermination de la vitesse de
l’influx nerveux

VI-2. Différents types de conduction

VI-2-1. Dans une fibre amyélinisée

L’excitation de la fibre nerveuse en un point entraîne un changement de charges,

l’extérieur devient négatif et l’intérieur positif. Ce changement de charge se propage le long
de la fibre nerveuse de proche en proche, c’est la théorie des courants locaux. Après son
passage la fibre retrouve sa polarité normale.

Théorie des courants locaux

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 Propagation de l’influx dans les deux sens

VI-2-2. Dans une fibre myélinisée

La gaine de myéline constitue un isolant, il ne peut y avoir de courant locaux. Les

dépolarisations et les repolarisations se font donc d’un nœud de Ranvier à l’autre, c’est la
théorie de la conduction saltatoire.
Excitation

Conduction saltatoire

VI-3. Facteurs faisant varier la vitesse de conduction

Ce sont généralement :
 Le diamètre de la fibre (la vitesse conduction est plus élevée chez les fibres à diamètre
élevé) ;
 La température (18°C pour la grenouille, 37°C pour les mammifères) ;
 La nature de la fibre (existence ou non de myéline) ;
 L’espèce (mammifère et grenouille) ;
 Le pH, le pH neutre entraîne une perturbation de la vitesse.

Page 37 sur 241

V. TRANSMISSON DE L’INFLUX NERVEUX AUX NIVEAU DES SYNAPSES

V-1. Transmission synaptique

Lorsque l’influx nerveux arrive au niveau du bouton synaptique du neurone

présynaptique, il se produit une forte entrée d’ions Ca2+ dans le neurone présynaptique
entrainant une ouverture par exocytose d’un grand nombre de vésicules synaptiques du
neurone présynaptique qui libèrent ainsi l’acétylcholine (neurotransmetteur ou
neuromédiateur) dans la fente synaptique. L’acétylcholine agit directement sur les récepteurs
de la membrane postsynaptique, qui sont les canaux à Na+ chimiodépendants, qui s’ouvrent
et laissent entrer de façon massive les Na+. Ce qui provoque la naissance d’un potentiel
d’action qui se propage le long de la fibre nerveuse. L’acétylcholine est ainsi appelé
neurotransmetteur à médiation chimique.
Après la dépolarisation, l’acétylcholinestérase inactive l’acétylcholine en le dissociant
et la choline issue de cette dissociation est reprise par le bouton présynaptique pour régénérer
à nouveau de l’acétylcholine.
Ce phénomène requiert un temps qui provoque un retard dans la propagation de
l’influx nerveux, ce temps est le délai synaptique.
La transmission de l’influx nerveux nécessite de l’énergie, cause pour laquelle il y a la
présence de mitochondries dans le bouton synaptique.
La présence de vésicules uniquement dans le bouton synaptique présynaptique
imprime à l’influx nerveux une direction unique dans les conditions physiologiques, c’est la
polarité physiologique de la synapse. Donc la propagation de l’influx nerveux est univoque.

Transmission synaptique et devenir du

neurotransmetteur

Remarque : Il existe des synapses à transmission électrique directe, à travers des jonctions
lacunaires, et qui sont beaucoup plus rapides que celles à transmission chimique
(mouvements des ailes de mouche, de moustiques etc.)

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 Synapse à transmission électrique

Au niveau des centres nerveux les neurones sont reliés entre eux par une multitude de
synapses, mais toutes les synapses n’ont pas les mêmes effets. On distingue des synapses
excitatrices et des synapses inhibitrices.

V-1-1. Les synapses excitatrices

Le neurotransmetteur (acétylcholine, noradrénaline, dopamine, sérotonine…) se fixe

sur son récepteur situé sur les canaux Na+ provoquant leur ouverture, puis une entrée massive
de Na+ qui rend l’intérieur électropositif par rapport à l’extérieur. Lorsque la quantité de
neurotransmetteur libérée est suffisante et permet d’atteindre le seuil d’intensité, il se forme
un potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) qui produit un potentiel d’action qui se
propage le long de la fibre postsynaptique.

ms

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V-1-2. Les synapses inhibitrices

Certains neurotransmetteurs dont l’acide gamma aminobutyrique (GABA) se fixe sur

des récepteurs membranaires situés sur les canaux Cl-. Ce qui entraine leur ouverture,
provoquant ainsi une entrée massive de Cl- dans le neurone postsynaptique et rendant
l’intérieur plus électronégatif que l’extérieur. Il se produit une hyperpolarisation de la
membrane du neurone postsynaptique, correspondant à un potentiel postsynaptique
inhibiteur (PPSI) qui s’oppose à la naissance d’un potentiel d’action.

ms

V-2. Rôles intégrateur des synapses

On peut avoir deux principes fondamentaux :

 Quand l’activité d’un neurone postsynaptique est influencée par celle de
plusieurs neurones présynaptiques : c’est le principe de convergence.
 Quand l’activité d’un neurone présynaptique influence celle de plusieurs
neurones postsynaptiques : c’est le principe de divergence.
Les neurones postsynaptiques jouent un rôle intégrateur des messages nerveux
afférents. Il se produit dans leur corps cellulaire un potentiel postsynaptique global qui est la
somme algébrique des dépolarisations (PPSE) et des hyperpolarisations (PPSI) des synapses
excitatrices et inhibitrices, c’est la sommation.

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 Convergence

Divergence

V-3. Facteurs influençant la transmission

La transmission synaptique peut être modifiée à différents niveau par plusieurs

facteurs :
 Au niveau de la synthèse des neurotransmetteurs (certaines drogues bloquent cette
synthèse)
 Au niveau de la libération des neurotransmetteurs (les amphétamines augmentent leur
libération)
 Au niveau de la fixation des neurotransmetteurs

CONCLUSION :

Les cellules nerveuses ne sont pas les seules à présenter une ddp. En effet, toutes les
cellules vivantes présentent une ddp entre l’intérieur et l’extérieur de la membrane.
L’électroneurogramme permet de connaître le bon fonctionnement des tissus nerveux, alors
que l’électroencéphalogramme permet de connaître le bon le fonctionnement des neurones de
l’encéphale.

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 1ère PARTIE : RELATION DE L’ORGANISME AVEC
LE MILIEU EXTERIEUR

THEME 3 : RÔLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LE

COMPORTEMENT MOTEUR D’UN ANIMAL

Leçon 5 : RÔLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LES

COMPORTEMENTS REFLEXES

PRE-REQUIS

Connaissance de propriétés du tissu nerveux.

SOURCES DOCUMENTAIRES

- Sciences de la vie et de la terre, Term. S, Périlleux, éd. Nathan, pp 133-143.

- Biologie Terminale D, P. Vincent, éd. Vuibert, pp 99-110.
- Biologie Terminale D, Tavernier, éd. Bordas, pp 146-160.
- Sciences de la vie et de la terre, Term. S, N. Bouchés, Coll. Maurette, pp 189-196.

OBJECTIFS :

OG 1 : Connaître la notion d’acte réflexe.

OG 1-1 : Définir la notion d’acte réflexe.
OG 2 : Connaître la notion de réflexes innés et conditionnels.
OS 2-1 : Définir les notions de réflexes innés et conditionnels.
OS 2-2 : Définir les réflexes pavloviens et skinnériens.
OG 3 : Connaître les différents organes intervenant dans un réflexe.
OG 3-1 : Citer les différents organes intervenant dans un réflexe (récepteurs, nerfs,
centres nerveux et effecteurs)
OG 4 : Connaître les caractéristiques des réflexes innés et conditionnels.
OS 4-1 : Dire les caractéristiques des réflexes innés et conditionnels.
OG 5 : Comprendre le trajet de l’influx nerveux à partir d’expériences.
OS 5-1 : Expliquer les expériences de Waller ; Bell et Magendie.
OS 5-2 : Analyser les résultats d’excitation de la patte de grenouille.
OS 5-1 : Expliquer les résultats d’excitation de la patte de grenouille.
OG 6 : Mettre ne évidence un acte réflexe.
OS 6-1 : Décrire à travers une expérience un acte réflexe.
OG 7 : Structurer les réflexes innés.
OS 7-1 : Classer les réflexes innés en fonction de leur centre nerveux ou de la
localisation de leur récepteur.
OG 8 : Comprendre l’importance des réflexes innés et conditionnels.
OS 8-1 : Expliquer l’importance des réflexes innés et conditionnels.

Page 42 sur 241

PLAN :

INTRODUCTION
I. NOTION DE REFLEXE
II. ETUDE D’UN REFLEXE INNE (PRIMAIRE, ABSOLU OU SIMPLE)
II-1. Mise en évidence
II-1-1. Conditions expérimentales
II-1-2. Réponses enregistrées lors d’excitations d’intensités croissantes
II-1-3. Structures indispensables à l’accomplissement d’un réflexe
II-1-4. Trajet de l’influx nerveux
II-1-4-1. Expérience de dégénérescence de Wallérienne
II-1-4-2. Expérience de Bell et Magendie
II-1-4-3. Cas de réflexe localisé et unilatéral
II-1-4-4. Cas du réflexe symétrique
II-1-4-5. Cas du réflexe irradié ou généralisé
II-2. Caractères des reflexes innés
II-3. Les différents types de réflexes innés
II-4. Classification des réflexes
II-4-1. Classification suivant le centre nerveux
II-4-2. Classification suivant la position du récepteur
II-4-2-1. Les réflexes extéroceptifs
II-4-2-2. Les réflexes intéroceptifs
II-4-2-3. Les réflexes proprioceptifs
II-4-2-4. Les réflexes viscéroceptifs
II-4-2-5. Quelques exemples de réflexes de coordination
 Réponse des muscles antagonistes
 Contrôle de la tension : réflexe myotatique inverse
III. ETUDE DE REFLEXE CONDITIONNEL
III-1. Mise en évidence de la salivation innée
III-2. Réflexe conditionnel répondant ou pavlovien
III-2-1. Conditions expérimentales
III-2-2. Réalisation du réflexe conditionnel
III-2-3. Interprétation
III-3. Les réflexes opérants ou skinnériens
III-3-1. Expérience de conditionnement
III-3-2. Comparaison entre le réflexe de Skinner et de Pavlov
III-4. Les caractères du réflexe conditionnel
III-5. Importance du réflexe conditionnel
III-6. Comparaison entre réflexes innés et conditionnels

MATERIEL D’ETUDE :

Planches et photos ;
Manuels

Page 43 sur 241

 CONTENU

THEME 3 : RÔLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LE

COMPORTEMENT MOTEUR D’UN ANIMAL
Dans leur environnement les animaux sont soumis à de nombreux stimuli externes ou
internes auxquels ils répondent par une succession de réactions appelées comportements. Le
comportement moteur d’un animal correspond à deux types de mouvements :
- Les mouvements involontaires et inconscients qu’on appelle mouvements
réflexes ;
- Les mouvements volontaires spontanés.

Leçon 5 : RÔLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LES

COMPORTEMENTS REFLEXES

I. NOTION DE REFLEXE

Le comportement moteur des animaux peut être déclenché sans l’intervention de la

volonté, c’est l’activité réflexe, qui peut être innée (réflexes simples) ou acquise (réflexes
conditionnels).

II. ETUDE D’UN REFLEXE INNE (PRIMAIRE, ABSOLU OU SIMPLE)

II-1. Mise en évidence du réflexe inné chez la grenouille

II-1-1. Conditions expérimentales

L’encéphale d’une grenouille est détruit, mais la moelle épinière est laissée intacte,
c’est une grenouille spinale ou médullaire. Elle est suspendue à une potence où elle reste
inerte mais réagit à des excitations suffisantes (mécanique, thermique, électrique ou
chimique).

II-1-2. Réponses à des excitations d’intensités croissantes

Trempons l’extrémité de la patte postérieure gauche de la grenouille spinale dans une

solution d’acide acétique diluée de concentrations croissantes.

Page 44 sur 241

  Résultats :
Pour une concentration d’acide très faible il n’y a pas de réponse, cette excitation est
infraliminaire. Une augmentation de la concentration de façon croissante entraîne d’abord une
flexion du pied (réflexe localisé), puis de la patte postérieure gauche excitée (réflexe
unilatéral), des deux pattes postérieures (réflexe symétrique), de toutes les pattes (réflexe
irradié) et de tout le corps (réflexe généralisé).
C’est la loi de Pflüger qui dit que : la réponse musculaire obtenue suite à une
excitation localisée de la peau est d’autant plus étendue que l’excitation est grande.

II-1-3. Structures indispensables à l’accomplissement d’un réflexe

 Expériences :
L’application d’éther sur la patte postérieure gauche, suivie d’une excitation
supraliminaire ou suffisante, n’entraîne pas une flexion des pattes. L’éther rend insensible les
récepteurs sensoriels. Donc les récepteurs sensoriels sont indispensables à la réalisation d’un
mouvement réflexe.
Sectionnons le nerf sciatique ou mixte de la patte postérieure gauche et excitons la,
elle ne se contracte pas. Donc le nerf est indispensable à la réalisation d’un mouvement
réflexe.
La destruction de la moelle épinière suivie de l’excitation de la patte postérieure
gauche n’entraîne aucune réaction. Donc l’existence d’un centre nerveux est indispensable à
la réalisation d’un mouvement réflexe.
La destruction des muscles de la patte postérieure gauche suivie de son excitation
n’entraîne pas sa flexion. Donc un organe effecteur (ici les muscles) est indispensable à la
réalisation d’un mouvement réflexe.

Page 45 sur 241

  Conclusion :
La réalisation d’un réflexe fait intervenir :
 Un récepteur sensoriel (ici les terminaisons sensorielles de la peau) ;
 Un conducteur (fibres nerveuses centripètes et centrifuges) ;
 Un centre nerveux (ici la moelle épinière)
 Un effecteur (ici le muscle fléchisseur de la jambe).
Tout se passe comme si l’influx nerveux est réfléchi par la moelle épinière à la façon
d’une lumière sur un miroir, d’où le nom de réflexe donné à cette forme d’activité nerveuse.

II-1-4. Trajet de l’influx nerveux

II-1-4-1. Expérience de dégénérescence de Wallérienne

La section du nerf rachidien entraîne la dégénérescence des fibres de la partie

centrifuge.
La section de la racine dorsale juste avant le ganglion spinal, entraîne la
dégénérescence des fibres centripètes (bout relié à la moelle épinière), mais les fibres
centrifuges de cette racine et les fibres de la racine ventrale demeurent. Si la section est
réalisée après le ganglion spinal, les fibres centrifuges (bout communiquant avec la patte) qui
continuent dans le nerf rachidien dégénèrent.
La section de la racine ventrale entraîne la dégénérescence de ses fibres centrifuges qui
continuent dans le nerf rachidien.

Page 46 sur 241

  Conclusion :

La racine dorsale contient des neurones en T dont le corps cellulaire se trouve dans le
ganglion spinal, alors que la racine ventrale contient des neurones dont le corps cellulaire se
trouve dans la corne ventrale de la moelle épinière et le nerf rachidien contient des fibres des
racines ventrale et dorsale.

II-1-4-2. Expérience de Bell et Magendie

 Expérience :

 Conclusion
Ces expériences montrent que la racine postérieure (dorsale) conduit l’influx sensitif ou
centripète, tandis que la racine antérieure conduit les influx moteurs ou centrifuges et le nerf
rachidien contient à la fois les fibres sensitives et motrices, c’est un nerf mixte.

II-1-4-3. Cas de réflexes localisé et unilatéral

Le temps parcouru par l’influx nerveux pour passer des récepteurs sensoriels aux
effecteurs est plus long que celui parcouru par un influx sur une fibre nerveuse. En effet, ce
temps permettrait à l’influx de traverser au moins deux synapses avant d’arriver à l’effecteur.
On peut donc penser à l’existence d’un neurone appelé neurone d’association ou neurone
intermédiaire ou interneurone entre le neurone sensitif et le motoneurone.

Page 47 sur 241

 Muscle
Arc réflexe des réflexes localisé et unilatéral

II-1-4-4. Cas du réflexe symétrique

La flexion de la patte opposée est due à l’existence de neurones d’association

transversaux horizontaux qui transmettent l’influx nerveux du neurone sensitif au
motoneurone de cette patte.

Neurone d’association
transversal horizontal

Arc réflexe d’un réflexe

symétrique

II-1-4-5. Cas des réflexes irradié et généralisé

Le passage de l’influx nerveux à tous les membres et muscles du corps, suppose

l’existence de neurones d’association verticaux en plus des neurones d’association
transversaux horizontaux transmettant l’influx aux motoneurones situés à des étages
différents de la moelle épinière.

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 Neurones transversaux verticaux

Neurone transversal horizontal

Arc réflexe des réflexes irradié et

généralisé

II-2. Caractères des réflexes innés ou simples

Un réflexe a plusieurs caractéristiques :

- Il est inné c'est-à-dire acquis dès la naissance ;
- Il est involontaire ;
- Il est identique chez tous les êtres vivant de la même espèce (stéréotypés,
spécifiques) ;
- Il se produit obligatoirement (inévitable, prévisible) ;
- Il est adapté à un but précis, la protection.

II-3. Quelques réflexes innés

Les réflexes innés sont nombreux, on peut citer quelques réflexes :

- L’irritation de la cornée de l’œil par un corps étranger entraîne l’occlusion des
paupières, c’est le réflexe d’occlusion des paupières.
- Le chatouillement de la plante des pieds d’un sujet endormi entraine
involontairement la flexion des orteils, c’est le réflexe plantaire.
- Un coup sec appliqué au dessous du genou d’un sujet assis sur le bord d’une table
les jambes pendantes, entraîne l’extension de la jambe, c’est le réflexe rotulien.
- La percussion légère du tendon d’Achille d’un sujet assis sur le bord d’une table
les jambes pendantes, entraîne l’extension du pied, c’est le réflexe achilléen.

II-4. Classification des réflexes

II-4-1. Classification suivant le centre nerveux

Suivant le centre nerveux on distingue :

 Les réflexes encéphaliques dont le centre nerveux est l’encéphale : les réflexes
bulbaires (salivation, respiration), les réflexes thalamiques (accommodation), les
réflexes liés au cervelet (équilibration).

Page 49 sur 241

  Les réflexes médullaires dont le centre nerveux est la moelle épinière : les réflexes de
flexion.

II-4-2. Classification suivant la position du récepteur

Selon la position du récepteur on distingue : les réflexes extéroceptifs et intéroceptifs.

II-4-2-1. Les réflexes extéroceptifs

Les récepteurs sont situés à l’extérieur du corps (à la périphérie) et mettent ainsi

l’organisme en relation avec son environnement. Ces récepteurs sont : tactiles, visuels,
auditifs, olfactifs ou gustatifs. Ces réflexes protègent l’organisme des dangers de son milieu.
Leur arc réflexe contient un neurone d’association.

Muscl
Arc réflexe d’un réflexe extéroceptif e

II-4-2-2. Les réflexes intéroceptifs

Les récepteurs sont situés à l’intérieur de l’organisme et renseignent sur l’état des
organes internes. On distingue : les réflexes proprioceptifs et les réflexes viscéroceptifs.

 Les réflexes proprioceptifs

Ce sont des réflexes dont les récepteurs sont situés dans l’organe effecteur. C’est le cas
des réflexes myotatiques (réflexes rotulien et achilléen) dont les récepteurs sont constitués
par les fuseaux neuromusculaires (situés dans le muscle) et les corpuscules tendineux de
Golgi (situés dans les tendons).Ces récepteurs sont sensibles à l’étirement du muscle ou des
tendons d’où leur nom de mécanorécepteurs. En effet, l’étirement de ces récepteurs pendant
l’allongement du muscle entraîne la naissance d’influx nerveux provoquant la contraction du
muscle et son raccourcissement. Ainsi un muscle étiré tend à revenir à sa position initiale. Ces
réflexes assurent l’équilibration et la coordination des mouvements.
L’arc réflexe des réflexes myotatiques ne possède pas de neurone d’association, ce
sont des réflexes monosynaptiques. La réaction obtenue est plus rapide que dans un réflexe
extéroceptif.

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 Corpuscule
tendineux
de Golgi

Fuseau
neuromusculaire

Arc réflexe d’un réflexe myotatique

Fuseau neuromusculaire et
corpuscule tendineux de Golgi

 Les réflexes viscéroceptifs

Les récepteurs sont situés dans les parois des viscères (vessie, tube digestif, vaisseaux
sanguins, cœur…) et captent toute variation du milieu intérieur. Ces réflexes assurent la
régulation du fonctionnement des organes internes.

II-4-2-3. Quelques exemples de réflexes de coordination

 Réponse des muscles antagonistes

La contraction d’un muscle (exemple du biceps) s’accompagne obligatoirement d’un

relâchement du muscle antagoniste (le triceps). En effet, l’excitation de la main entraîne la
naissance d’un influx nerveux qui emprunte les fibres sensitives, au niveau de la moelle
épinière l’arrivé de l’influx nerveux excite le motoneurone innervant le biceps, alors que les
neurones d’association inhibent les motoneurones du muscle antagoniste. On parle de réflexe
d’innervation réciproque des deux muscles antagonistes.

Page 51 sur 241

  Contrôle de la tension : réflexe myotatique inverse

L’étirement d’un muscle lors d’un choc au niveau de la rotule entraîne l’excitation des
mécanorécepteurs. Ces derniers envoient un influx nerveux vers les motoneurones. Au niveau
de la substance grise le motoneurone innervant le muscle extenseur est excité, alors que le
motoneurone fléchisseur est inhibé grâce à la présence d’un interneurone. Ce qui entraine une
contraction du muscle extenseur et une décontraction du muscle fléchisseur qui lui est
antagoniste.

Arc réflexe d’un réflexe myotatique de

coordination

III. ETUDE DE REFLEXE CONDITIONNEL

III-1. Mise en évidence de la salivation innée

Donnons à un chien muni d’une fistule salivaire des aliments (secs, solides, de la
viande…) la salive coule en grande quantité. Cette salivation est due à la composition
chimique et physique des aliments. Donc ces aliments sont des excitants absolus.
Cette salivation se produit même lorsque les hémisphères cérébraux sont détruits, elle
est donc indépendante de la volonté et se produit avec n’importe quel chien, c’est donc un
réflexe inné. Mais la section des nerfs rattachés aux glandes salivaires ou la destruction du
bulbe rachidien entraîne fait disparaître ce réflexe.
La stimulation de la muqueuse buccale est un stimulus inconditionnel, car ne
nécessite pas une préparation préalable pour agir.

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 III-2. Réflexe conditionnel répondant ou pavlovien

III-2-1. Conditions expérimentales

Local aménagé Double cloison pour Tube fin dont l’extrémité est
pour soustraire l’insonorisation, température et fixée sur l’un des canaux
l’animal aux luminosité constantes salivaires du chien
variations externes
Graduation permettant
une mesure précise de la
sécrétion de salive

Fenêtre
Sangles d’observation
maintena Tube permettant l’introduction
nt dans la bouche du chien et à son
l’animal insu un aliment ou une solution
debout acidulée déclenchant le réflexe
sans le inné de salivation
gêner
Tableau de commande
permettant de diriger
l’expérience à distance et
d’éviter que le chien ne voie,
n’entende ou ne sente
l’expérimentateur
Métronome dont le battement à une
fréquence bien définie, est déclenché
par l’expérimentateur à un moment
choisi et pour une durée bien
déterminée
Expérience du réflexe de Pavlov sur le
chien

III-2-2. Réalisation du réflexe conditionnel

La réalisation de l’expérience se réalise en trois temps :

- Pavlov donne des aliments au chien. Il se produit aussitôt une salivation du chien.
- Quelques heures après, l’expérimentateur fait sonner le métronome. Il n’observe
aucune salivation.
- Quelques heures après, l’expérimentateur fait sonner le métronome et donne des
aliments au chien, il salive. L’expérimentateur répète plusieurs fois cette
expérience et il se produit à chaque fois une salivation. A la longue le son du
métronome sans apport d’aliment fait saliver le chien. Ce résultat est un réflexe
conditionnel.

Page 53 sur 241

III-2-3. Interprétation

La stimulation de la langue par les aliments entraîne une excitation du centre salivaire
qui stimule, à travers les fibres sécrétrices, les glandes salivaires qui se mettent à saliver, c’est
le réflexe inné de salivation.

Cerveau Aire auditive

Aire gustative
Lobe olfactif
Bulbe

Aliment Fibre sensitive

(excitation gustative
absolue)
Centre
salivaire
Langue Fibre
(effecteur) motrice A
Glande salivaire
sécrétrice
Réflexe inné de salivation

Des liaisons se créent entre les centres auditif et salivaire lors de l’association du
métronome (stimulus neutre) et de l’aliment (stimulus absolu).

Page 54 sur 241

 Fibre auditive

Métronome

Aliment

FormationAssociation
de liaison entre les centres
des deux stimuliauditif et salivaire

Le métronome seul provoque la salivation. En effet, de nouvelles liaisons se sont

créées entre le centre auditif et le centre salivaire rendant le stimulus auditif efficace. Pavlov
parle alors de réflexe salivaire conditionnel.

Métronome (excitant salivaire

conditionnel)

Stimulus conditionnel seul

Page 55 sur 241

 Nouvelle liaison

Aire Centre
auditive salivaire
Nerf auditif (sensitif)
Nerf sécréteur (moteur)

Oreille interne Glandes

salivaires
(effecteur)

Salivation

Métronome
(stimulus Arc réflexe d’un réflexe conditionnel de
conditionnel) salivation

III-3. Les réflexes opérants ou skinnériens

III-3-1. Expérience de conditionnement
Skinner met un rat dans une cage riche en objets divers, dont un levier et un
distributeur de nourriture qui donne de la nourriture au rat à chaque fois qu’il appuie sur un
levier.
L’animal en explorant la cage appuie accidentellement sur le levier et obtient en guise
de récompense de la nourriture. Le geste est accidentel la première fois, mais très vite, l'action
est renouvelée et se reproduit avec une fréquence de plus en plus grande grâce à l'effet de
«récompense» (renforcement) que constitue la nourriture obtenue, on dit que le renforcement
est positif.
Le comportement opérant peut expliquer un grand nombre de conduites acquises au
contact de l’environnement et le dressage des animaux.
Une liaison nerveuse nouvelle est formée entre l’œil qui voit le levier (le récepteur
sensoriel) et les muscles moteurs de la patte qui appuie sur la pédale (l'effecteur).

Remarque : Dans d’autres circonstances, le sujet peut déclencher une punition, il apprend à
éviter cette situation. On dit que le renforcement est négatif.

Page 56 sur 241

III-3-2. Comparaison entre le réflexe de Skinner et de Pavlov
Le conditionnement opérant diffère du conditionnement classique pavlovien sur des
points essentiels :
- Dans le conditionnement pavlovien le sujet subit le milieu, il ne le modifie pas, il
s’y adapte. Il répond au stimulus conditionnel fourni par l’expérimentateur. De
même, c’est l’expérimentateur qui fournit l’excitant absolu pendant le
conditionnement.
- Dans le conditionnement opérant, c’est le sujet lui-même qui agit sur le milieu
accidentellement d’abord, puis de façon automatique ou volontaire. C’est le sujet
qui déclenche l’apparition de la récompense.

III-4. Les caractères du réflexe conditionnel

Les réflexes conditionnels présentent plusieurs caractéristiques :
- Ils sont acquis, dépendent de l’expérience personnelle d’un individu ;
- Ils sont temporaires et non immuables, en effet, non entretenus, ils disparaissent ;
- Ils sont obtenus par l’association de ‘importe quelles excitants, l’essentiel est que
l’excitant conditionnel soit précisé et qu’il précède qu’il précède toujours l’excitant
absolu (en effet, le stimulus conditionnel doit être bien déterminé, car des stimuli
divers peuvent déclencher ce réflexe, ainsi la vue ou l’odeur d’un aliment peut
devenir un excitant conditionnel) ;
- Ils exigent l’intervention du cerveau au niveau duquel s’établissent les nouvelles
liaisons.

III-5. Importance du réflexe conditionnel

Le réflexe conditionnel est très important dans la vie d’un être vivant, en effet il
intervient lors de :
- L’habituation (accoutumance) qui est la première manifestation qui apparaît chez
le nourrisson.
- L’apprentissage associatif qui est le résultat de plusieurs conditionnements.
- Le dressage des animaux pour le spectacle (lions, singes…), pour la recherche de
drogues, de bombes (chiens des policiers). L’animal apprend par l’entrainement à
bien réagir à des signaux.
- Chez l’homme l’apprentissage permet :
 l’acquisition d’automatismes (conduite de voiture, équilibre sur le vélo…) ;
 la mise en place de moyens de communication entre individus (parole, écriture,
lecture…) ;
 l’élaboration de signaux intervenant dans les rapports sociaux, l’éducation
(saluer…) ;
 l’adaptation individuelle.

Page 57 sur 241

III-6. Comparaison entre les réflexes innés et conditionnels

Réflexes Innés Conditionnels ou acquis

Ressemblances Réponses involontaires Réponses involontaires
Innés Acquis par l’apprentissage
Héréditaires Individuels
Différences Spécifiques Disparaît sans entretien
Absolus
Immuables Conditionnels

Conclusion :

Les réflexes sont nombreux et sont innés ou conditionnels. Ils présentent des
caractéristiques qui leur sont propres et jouent un rôle important dans la survie de l’être vivant
et ont des centres nerveux divers.

Page 58 sur 241

 1ère PARTIE : RELATION DE L’ORGANISME AVEC
LE MILIEU EXTERIEUR

THEME 3 : RÔLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LE

COMPORTEMENT MOTEUR D’UN ANIMAL

Leçon 6 : RÔLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LES

COMPORTEMENTS VOLONTAIRES OU SPONTANES

PRE-REQUIS

Connaissance de propriétés du tissu nerveux.

SOURCES DOCUMENTAIRES

- Sciences de la vie et de la terre, Term. S, Périlleux, éd. Nathan, pp 133-143.

- Biologie Terminale D, P. Vincent, éd. Vuibert, pp 99-110.
- Biologie Terminale D, Tavernier, éd. Bordas, pp 146-160.
- Sciences de la vie et de la terre, Term. S, N. Bouchés, Coll. Maurette, pp 189-196.

OBJECTIFS :

OG 1 : Connaître la notion de mouvement volontaire.

OG 1-1 : Définir la notion de mouvement volontaire.
OG 2 : Connaître les aires sensitives.
OS 2-1 : Citer les aires sensitives (aires de projection sensitives et les aires
psychosensitives).
OS 2-2 : Dire le rôle des aires sensitives.
OG 3 : Connaître les aires motrices.
OG 3-1 : Citer les aires motrices (aires de projection motrice et les aires
psychomotrices).
OG 4 : Connaître le trajet de l’influx volontaire.
OS 4-1 : Citer les voix sensitives afférentes et les voix efférentes motrices.
OG 5 : Comprendre les mouvements volontaires.
OS 5-1 : Expliquer à travers les observations cliniques le rôle du cortex cérébral dans
le mouvement volontaire.

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PLAN :

I. NOTION DE COMPORTEMENT VOLONTAIRE

II. IMPORTANCE DU CERVEAU DANS LA REALISATION D’UN MOUVEMENT
VOLONTAIRE
[Link] d’investigation
II-1-1. Observations cliniques
II-1-2. Expériences d’ablation du cortex cérébral
II-1-2-1. Ablation totale
II-1-2-2. Ablation partielle
II-1-3. Expériences de stimulation du cortex
II-2. Les aires cérébrales et le trajet de l’influx nerveux dans le mouvement volontaire
II-2-1. Les aires cérébrales
II-2-1-1. Aires sensitives
 Aires de projection sensitive
 Aires psychosensitives
II-2-1-2. Aires motrices
 Aires de projection motrice
 Aires psychomotrices ou pré motrices
II-2-2. Le trajet de l’influx nerveux dans le mouvement volontaire
CONCLUSION

Page 60 sur 241

 CONTENU

1ère PARTIE : RELATION DE L’ORGANISME AVEC

LE MILIEU EXTERIEUR

THEME 3 : RÔLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LE

COMPORTEMENT MOTEUR D’UN ANIMAL

Leçon 6 : RÔLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LES

COMPORTEMENTS VOLONTAIRES OU SPONTANES

I. NOTION DE COMPORTEMENT VOLONTAIRE

Le mouvement volontaire est déclenché par la volonté de l’individu qui accomplit

volontairement tel ou tel autre mouvement, c’est la motricité volontaire.

II. IMPORTANCE DU CERVEAU DANS LA REALISATION D’UN MOUVEMENT

VOLONTAIRE

[Link] d’investigation

II-1-1. Observations cliniques

Des observations cliniques diverses réalisées sur des sujets atteints d’accidents ou de
malformation ont montré que :
- Des autopsies de personnes atteintes de paralysie de certaines parties du corps suite à
un accident, montrent des lésions dans l’encéphale.
- Les anencéphales (enfants nés sans cerveau) ne vivent que quelques minutes.
- Les enfants nés sans cortex cérébral sont réduits à une vie végétative, donc sont
incapables de réaliser des actes volontaires.

II-1-2. Expériences d’ablation du cortex cérébral

II-1-2-1. Ablation totale

Un chat privé de son cortex cérébral reste immobile et ne cherche pas à se nourrir, il
marche si on le pousse et avale quand enfonce de la nourriture la gorge.
Des animaux sans cortex cérébral perdent toute activité spontanée, ce sont des
automates.

II-1-2-2. Ablation partielle

L’ablation partielle du cortex cérébral d’un hémisphère cérébral en avant de la scissure

de Rolando entraîne une paralysie musculaire du côté opposé. Des lésions de certains points
(lésions localisées) du cortex cérébral entraînent des paralysies peu étendues.

Page 61 sur 241

 Donc dans le cortex cérébral se trouvent des territoires spécialisés dans la motricité, ce
sont les localisations cérébrales ou aires cérébrales.

II-1-3. Expériences de stimulation du cortex

Excitation d’un territoire précis du cortex cérébral situé en avant du sillon de Rolando
déclenche des mouvements d’une partie précise du corps situé du côté opposé de la zone
excitée (par exemple une excitation sur l’hémisphère droit provoque le mouvement d’un doigt
du côté gauche).
Ce qui prouve l’existence d’aire motrice et montre que c’est au niveau du cortex
cérébral que se réalise la sensation et partent les influx moteurs.

NB : La surface de ces aires est proportionnelle au nombre et à la finesse des mouvements.

II-2. Les aires cérébrales et le trajet de l’influx nerveux dans le mouvement volontaire
II-2-1. Les aires cérébrales
II-2-1-1. Aires sensitives

Les aires sensitives sont des territoires localisés correspondant aux différentes
sensibilités et au niveau desquelles arrivent les influx sensitifs. Leur destruction entraîne la
perte des 5 sens. Ces territoires sont symétriques et se situent dans chaque hémisphère
cérébral, ce sont les aires de projection motrice et les aires psycho-sensitives.
 Aires de projection sensorielle
Ce sont les aires corticales réceptrices des influx nerveux sensitifs venant des
récepteurs périphériques. Ces influx, reçus élaborent des sensations élémentaires qui
renseignent sur le milieu extérieur.
Exemple : la destruction des aires visuelles entraîne la cécité.
 Aires psycho-sensitives
Elles sont situées au voisinage des aires motrices, mais ne sont pas bien délimités.
Elles associent les sensations élémentaires et les fusionnent en une sensation d’ensemble
permettant de reconnaître les objets par le sens correspondant.
Exemple : une personne dont les aires psycho-visuelles sont détruites voit des objets, mais est
incapable de les reconnaître.

II-2-1-2. Aires motrices

Les aires motrices commandent l’exécution des mouvements volontaires. Ce sont les
aires de projection motrice et psychomotrices.
 Aires de projection motrice
Elles se situent en avant du sillon de Rolando dans chaque hémisphère. Les influx
moteurs proviennent de ces aires et sont projetés vers toutes les parties du corps. Leur taille
est proportionnelle au nombre de muscles mis en jeu et à la finesse du mouvement. La
suppression de ces aires entraîne la disparition de tout mouvement volontaire.
 Aires psychomotrices ou prémotrices
Elles se trouvent en avant des aires de projection motrice. Leur destruction n’entraîne
pas la paralysie, mais la réalisation de gestes maladroits et la perte de tout mouvement
coordonné appris antérieurement.

Page 62 sur 241

 Aire des mouvements de Sillon de Rolando
l’écriture

Aire psychomotrice Aire de projection motrice

Aire de sensibilité générale

Aire préfrontale Aire psychosensitive

Aire psycho-auditive
Aire du langage parlé Aire auditive

Aire olfactive Aire visuelle

Aire psycho-olfactive Aire psycho-visuelle

Cervelet
Sillon de Sylvius

Aire gustative

Aire psycho-gustative

Les aires cérébrales

L’homunculus moteur ou sensitif montre que la surface du cortex correspondant à un

groupe de muscles n’est pas proportionnelle à la taille de l’organe mais à la précision du geste
commandé.

Homunculus moteur

II-2-2. Le trajet de l’influx nerveux dans le mouvement volontaire

Lors de l’exécution d’un mouvement volontaire, l’influx nerveux passe par les voix
sensorielles afférentes et les voix motrices efférentes : les voies pyramidales directes et
indirectes.
Les voies sensorielles afférentes sont empruntées par l’influx nerveux issu des
récepteurs sensoriels pour atteindre le cortex cérébral. Alors que les voies efférentes directes
et indirectes sont empruntées par l’influx issu des neurones pyramidaux des aires de
projection motrice pour atteindre les muscles.

Page 63 sur 241

 Cependant, l’influx provenant de l’hémisphère droit, commande les muscles de la
moitié gauche du corps et vis versa. Donc il y a un croisement des fibres motrices au niveau
du bulbe rachidien ou de la moelle épinière.

Voie indirecte

Voies afférentes de
sensibilité tactile
Voies efférentes de motricité volontaire

Remarque : De nombreuses autres régions de l’encéphale contrôlent la réaction motrice et

l’adapte au but recherché. Parmi ces centres on a :
- Les corps gris centraux qui interviennent dans la conception et l’exécution de
mouvements lents.
- L’hypothalamus qui reçoit les variations physico-chimiques du milieu intérieur et
avertit les zones corticales de manière à déclencher un comportement moteur.
- Le cervelet intervenant dans la coordination et l’équilibre des mouvements.
- Le système limbique qui intervient dans le déclenchement de la faim, de la soif, du
comportement sexuel, des réactions émotionnelles (peur, plaisir, colère…). Chez
l’homme le cortex cérébral inhibe totalement ou diminue certaines pulsions comme le
fait de tuer.
- La formation réticulée qui intervient dans l’état d’éveil. Elle reçoit des informations
de différents récepteurs qu’elle traite puis envoie vers le cortex. Sa mise au repos
entraîne le sommeil ou le coma.
Encéphale

Cervelet

Formation réticulée

Moelle épinière Page 64 sur 241

Rôle de la formation réticulée
NB : Le fonctionnement du cerveau peut être connu grâce à l’électroencéphalographe en
mesurant l’activité électrique de l’encéphale à l’aide d’électrodes posées sur la tête ou grâce à
la scintigraphie qui mesure le débit sanguin de l’encéphale au cours de divers exercices.

CONCLUSION :

L’influx nerveux moteur nait dans des zones bien précises, mais les mécanismes qui
sont à l’origine de sa naissance intéressent l’ensemble du cortex cérébral qui fonctionne
comme un tout.

Localisation des aires corticales sensorielles et motrices (scintigraphie)

Capteurs de
débit sanguin Ordinateur

Seules sont représentées

les zones ayant un débit
sanguin > à 20% à la
normale

B : sujet, yeux fermés, effectue un

A : sujet pense, yeux fermés, en restant mouvement de la main droite
vigilant auditivement

D : sujet lit un texte à haute voix

C : sujet, yeux fermés, parle

Page 65 sur 241

 1ère PARTIE : RELATION DE L’ORGANISME AVEC
LE MILIEU EXTERIEUR

THEME 4 : L’ACTIVITE DU MUSCLE SQUELETTIQUE

Leçon7&8 : L’ACTIVITE DU MUSCLE STRIE

SQUELETTIQUE

PRE-REQUIS

Connaissance du comportement moteur.

SOURCES DOCUMENTAIRES

- Biologie Terminale D, P. Vincent, éd. Vuibert, pp 87-97.

- [Link]/Zaghouan/svtza01/[Link]

OBJECTIFS :

OG 1 : Connaître la structure du muscle squelettique.

OG 1-1 : Reconnaître les éléments constitutifs du muscle squelettique à l’œil nu, aux
microscopes optique et électronique.
OG 1-2 : Décrire une unité motrice.
OG 2 : Comprendre la commande nerveuse.
OS 2-1 : Expliquer les phénomènes se produisant lors de la commande nerveuse.
OG 3 : Connaître la notion d’unité motrice.
OG 3-1 : Définir la notion d’unité motrice.
OG 4 : Comprendre les phénomènes liés à l’activité musculaire.
OS 4-1 : Expliquer les phénomènes électrique, mécanique, chimique et thermique liés
à l’activité musculaire.

Page 66 sur 241

PLAN :

INTRODUCTION
I- STRUCTURE DES MUSCLES SQUELETTIQUES
I-1. Structure macroscopique du muscle
I-2. Structure microscopique du muscle
I-2-1. Observation au microscope optique
I-2-2. Observation au microscope électronique
I-3. Notion d’unité motrice
I-4. Commande nerveuse
II- DIVERS PHENOMENES LIES A L’ACTIVITE MUSCULAIRE
II-1. Phénomènes mécaniques
II-1-1. Etude expérimentale de la contraction
II-1-2. Mécanisme de la contraction
II-1-3. Interprétation de la contraction
II-2. Phénomènes électriques
II-2-1. Potentiel de repos
II-2-2. Potentiel d’action musculaire
II-3. Phénomènes thermiques
II-4. Phénomènes chimiques

Page 67 sur 241

 CONTENU

1ère PARTIE : RELATION DE L’ORGANISME AVEC

LE MILIEU EXTERIEUR

THEME 4 : L’ACTIVITE DU MUSCLE SQUELETTIQUE

Leçon 8 : L’ACTIVITE DU MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE

INTRODUCTION

Chez l'homme, les muscles occupent entre 45 et 50% de la masse corporelle totale. Il
existe trois types de muscles :
- les muscles squelettiques striés rattachés aux os, permettant les mouvements et qui
sont sous le contrôle du système nerveux central.
- les muscles lisses et le muscle cardiaque qui sont sous le contrôle du système
nerveux végétatif (orthosympathique ou parasympathique).
Leur mode fonctionnement est le même et consiste à transformer l'effet d'une
stimulation en une contraction, c'est à dire transformer une énergie chimique en une énergie
mécanique.

I- STRUCTURE DES MUSCLES SQUELETTIQUES

I-1. Structure macroscopique du muscle

A l’œil nu le muscle présente un ventre terminé par des tendons. En coupe transversale
on voit un tissu conjonctif entourant des lots de fibres musculaires ou cellules musculaires,
des vaisseaux sanguins et des nerfs.

Fibre ou cellule musculaire

Faisceau de fibres limité par

un tissu conjonctif

Tissu conjonctif

Structure macroscopique du muscle

Page 68 sur 241

 I-2. Structure microscopique
I-2-1. Observation au microscope optique
Au microscope optique la fibre musculaire est une cellule géante (4 à 5 cm de long)
plurinucléée (syncitium) limitée par une membrane plasmique appelée, le sarcolemme, qui
délimite un cytoplasme appelé sarcoplasme. Le sarcoplasme est parcouru par de fins
filaments appelés myofibrilles constituées d’une alternance régulière de bandes claires et
sombres situées au même niveau d’une myofibrille à l’autre.
Les bandes claires appelées bande I (bande isotrope) présentent à leur milieu un trait
fin, la strie Z. Les bandes sombres ou bandes A (bandes anisotropes) contiennent au milieu
une bande claire, la bande H. Deux stries Z successives d’une myofibrille délimitent une
unité appelée sarcomère, formée d’une bande sombre encadrée de deux demi-bandes claires.

Myofibrilles Sarcolemme
Bande H
Strie Z
Bande A
Bandes
Bande I

Sarcomère

Portion d’une myofibrille au Microscope optique

Noyaux

Myofibrille

Fibre musculaire ou cellule musculaire

I-2-2. Observation au microscope électronique

Au microscope électronique chaque myofibrille apparait formée de deux types de
filaments de nature protéiques :
- Des filaments fins de 50 Å de diamètre constitués d’actine.
- Des filaments épais de 160 Å de diamètre constitués de myosine.
Les bandes claires sont constituées uniquement de filaments d’actine qui se fixent à la
strie Z, les bandes sombres sont constituées de filaments d’actine et de myosine et les
bandes H n’ont que des filaments de myosine.
En plus de ses éléments caractéristiques, la fibre musculaire contient un réticulum
sarcoplasmique très abondant accumulant des ions Ca2+, de nombreuses mitochondries, du
glycogène et toutes les caractéristiques de la cellule animale.

Page 69 sur 241

 Bande A
Bande I

Bande H
Strie Z

Myofibrille au microscope électronique

Sarcomère

Bande claire
Bande sombre Bande claire

Bande H

Strie Z Actine Myosine

Schéma d’un sarcomère

Page 70 sur 241

 Triade
Strie Z

Réticulum Myosine
sarcoplasmique

Sarcoplasme Actine

Sarcolemme
Schéma d’une fibre musculaire au microscope électronique

I-3. Notion d’unité motrice

Une fibre nerveuse (neurone) innerve plusieurs fibres musculaires. On appelle unité
motrice l’ensemble neurone et les fibres musculaires qu’il innerve. La jonction entre une
fibre nerveuse et une fibre musculaire est appelée jonction neuromusculaire ou plaque
motrice. Au microscope électronique le contact entre la fibre nerveuse et la fibre musculaire
présente de nombreux replis constituant l’appareil sous-neuronal.
Noyau cellule de Schwann

Cellule de Schwann Gaine de Schwann

4
Mitochondrie Fibre nerveuse
Membrane neurone Cellule de Schwann
Fente Sarcolemme

Vésicule synaptique
Sarcoplasme
Appareil sous-neuronal
Myofibrille

Schéma de la plaque motrice au microscope

électronique

Page 71 sur 241

 Membrane postsynaptique

Appareil sous-neuronal

Schéma coupe transversale de la plaque

motrice

I-4. Commande nerveuse

L’arrivée de l’influx nerveux conduit par le nerf au niveau de la plaque motrice
entraine une libération d’acétylcholine qui traverse la fente synaptique pour se fixer sur des
récepteurs spécifiques du sarcolemme. Il se produit une forte entrée de Na+ provoquant une
dépolarisation, point de départ d’un potentiel d’action, le potentiel d’action musculaire (PAM)
qui se propage le long des fibres musculaires innervées, entrainant leur contraction.
Le nombre de fibres musculaires qui se contracte dépend du nombre de neurones qui
transporte l’influx nerveux. L’augmentation progressive de l’amplitude de la secousse
musculaire est due à un recrutement progressif des unités motrices. La contraction maximale
correspond à un recrutement de toutes les unités motrices.
Comme la fibre nerveuse, la fibre musculaire répond à la loi du tout ou rien, alors que
le muscle répond au phénomène de recrutement.

II- DIVERS PHENOMENES LIES A L’ACTIVITE MUSCULAIRE

Plusieurs phénomènes interviennent lors de l’activité musculaire, ce sont les
phénomènes mécanique, électrique, thermique et chimique.

II-1. Phénomènes mécaniques

II-1-1. Etude expérimentale de la contraction
II-1-1-1. Matériel (fig. 1)

Le matériel est constitué du matériel biologique, du dispositif d’excitation et du

dispositif d’enregistrement.

 Matériel biologique (grenouille)

L’animal à utiliser lors de l’expérience doit subir :
- Une destruction de l’encéphale (décérébré) et de la moelle épinière (démédulé) ;
- Une dissection du muscle au niveau du tendon rattaché au pied. Le nerf sciatique
de la cuisse est placé sur des électrodes stimulatrices.

Page 72 sur 241

 Dispositif excitateur
Le dispositif excitateur est constitué :
- D’un générateur de courant (2 piles de 4,5 V chacune).
- D’un chariot inducteur composé de 2 bobines électriques : le primaire et le
secondaire, d’un interrupteur dont la fermeture et l’ouverture produisent des
excitations, d’un trembleur qui fait varier la fréquence des excitations.
- D’un excitateur (les électrodes excitatrices) montées sur le nerf.
 Dispositif d’enregistrement
Il est constitué :
- D’un stylet inscripteur relié par un fil au muscle et qui trace les mouvements du
muscle ;
- D’un cylindre enregistreur rotatif recouvert d’une feuille de papier noircie à la
fumée, la pointe du stylet inscripteur s’y frotte et y laisse une marque blanche, le
myogramme ;
- D’un signal d’excitation enregistrant le moment précis de l’excitation ;
- D’un chronographe donnant la durée des phénomènes (enregistre sur une base de
temps de 1/100e de seconde)

Dispositif d’enregistrement d’un myogramme

Page 73 sur 241

II-1-1-2. Etude d’une contraction musculaire

Le muscle présente plusieurs aspects en se contractant :

- il se raccourcit et la force développée est constante, c’est une contraction isotonique.
- il conserve sa longueur et la force développée croit progressivement, c’est une
contraction isométrique, qui se produit lorsqu’on fournit un effort croissant mais infructueux
pour soulever un objet lourd.
- Par ailleurs nos muscles sont toujours en état de légère contraction isométrique, c’est
le tonus musculaire maintenu par les voies réflexes.

II-1-1-3. Etude expérimentale de la contraction musculaire

 Seuil d’excitation
Excitons le nerf rattaché au muscle en augmentant l’intensité de stimulation. A une
certaine intensité le muscle réagit. Donc le muscle n’est excitable qu’à partir d’une intensité
seuil, la rhéobase.
 Réponse à une excitation unique
Une excitation liminaire produit une secousse musculaire élémentaire (A, B, C, D) que
l’on décompose en 3 phases :
- Temps de latence AB qui est le temps mit par le muscle pour répondre à
l’excitation.
- Phase de contraction BC au cours de laquelle la longueur du muscle diminue et
sa tension augmente.
- Phase de relâchement CD au cours de laquelle le muscle reprend sa dimension
initiale et sa tension baisse.
L’augmentation de l’intensité de stimulation entraîne une augmentation de
l’amplitude de la secousse musculaire qui atteint un maximum aux fortes intensités.
En prolongeant les stimulations, on obtient une fatigue musculaire dont la secousse
a une amplitude faible et un temps de relâchement plus long (A’, B’, C’, D’).

Secousse musculaire élémentaire Page 74 sur 241

  Réponse à plusieurs excitations d’intensité égale

 Excitons le nerf avec deux excitations liminaires d’intensités égales :

- Si la deuxième stimulation intervient après la phase de décontraction de la
première, on obtient une deuxième contraction ou secousse identique isolée à la
première.
- Si la deuxième stimulation intervient au moment de la phase de relâchement de la
première, on obtient une seconde contraction d’amplitude plus grande avec une
fusion incomplète, c’est la sommation partielle.
- Si la deuxième stimulation intervient au moment de la phase de contraction de la
première, on obtient une secousse d’amplitude supérieure à celle d’une secousse
isolée, on a une fusion complète, c’est une sommation totale.

1 2

Réponse à plusieurs excitations

d’intensités égales
 Excitons le nerf avec deux excitations suffisantes pour provoquer une contraction
maximale, on obtient selon le moment où arrive le second stimulus :
- Soit deux secousses séparées de même amplitude maximale,
- Soit deux secousses de même amplitude incomplètement fusionnées,
- Soit une portion plane.

Réponse à plusieurs excitations d’intensités suffisantes

provoquant une contraction maximale

 Excitons le nerf avec une série de stimulations identiques. On obtient :

- Avec une fréquence d’excitation faible (15 chocs/s), on obtient des secousses
d’amplitudes croissantes avant d’atteindre un maximum en forme de plateau
sinueux, c’est le tétanos imparfait.

Myogramme

Signal
Page 75 sur 241
Tétanos imparfait
 - Avec une fréquence d’excitation plus élevée (30 chocs/s), on obtient un plateau à
allure rectiligne, c’est le tétanos parfait. Il y a contraction sans relâchement.

Myogramme

Signal
Tétanos parfait

- Avec une fréquence encore plus élevée (1 million de chocs/s), on a une secousse
simple pas suivie d’autres secousses, car chaque contraction est suivie d’une
période réfractaire très courte pendant laquelle le muscle est inexcitable.

II-1-2. Mécanisme de la contraction

 Organisation des myofilaments

Les filaments d’actine sont issus d’une polymérisation d’actines globulaires,
associées à deux protéines : la troponine et la tropomyosine.
Les filaments de myosine sont constitués de 4 chaînes protéiques qui leur donnent la
forme de bâtonnet terminé avec des têtes globuleuses.

 Observations
Pendant la contraction, les myofilaments, les sarcomères, les bandes claires et la bande
H se raccourcissent, mais la bande sombre, les filaments d’actine et de myosine conservent
leur longueur.
Donc lors de la contraction il se produit un glissement des filaments d’actines par
rapport aux filaments de myosine entrainant un raccourcissement des sarcomères, des
myofibrilles, des fibres musculaires donc du muscle.
Sarcomère

Myosine Actine

Strie Z Relâchement Contraction Strie Z

Variation de longueur du sarcomère lors de la Page 76 sur 241

contraction du muscle
II-1-3. Interprétation de la contraction
Le glissement entre les filaments d’actine et de myosine est dû à l’existence de liaisons
entre ces filaments. Il se fait en trois étapes :
- Repos (A)
Au repos, la tropomyosine cache le site d’attache entre actine et myosine.
- Attachement (B)
L’excitation de la fibre musculaire par l’influx nerveux provoque la libération d’ions
Ca2+ accumulés dans le réticulum sarcoplasmique. Ces ions se fixent sur la troponine qui
en se déformant repousse la tropomyosine et libère le site d’attache actine et myosine.
En même temps les mitochondries produisent de l’ATP (adénosine triphosphate) qui
se fixe sur les têtes de myosine qui se détachent et s’attachent à l’actine au niveau des sites de
fixation.

- Glissement (C)
La myosine activée par l’actine devient une enzyme ATPase qui hydrolyse l’ATP en
présence d’ions Mg2+.
Myosine+Actine+Mg2+
ATP ADP + Pi + Energie

- Détachement (D)
Le retour à l’état initial se fait par un détachement de l’actine et de la myosine grâce à
deux phénomènes simultanés :
 L’absorption active des ions Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique.
 La fixation d’une nouvelle molécule d’ATP sur les têtes de myosine.
Le retour à l’état initial est un phénomène passif dû à la contraction du muscle
antagoniste.

2 1
3
1

Page 77 sur 241

II-2. Phénomènes électriques
II-2-1. Potentiel de repos
Plaçons une électrode à la surface et l’autre à l’intérieur du muscle, on note une
déviation de l’aiguille, donc il y a une différence de potentiel (ddp) entre la surface et
l’intérieur du muscle au repos, c’est le potentiel de repos du muscle. L’existence de ce
potentiel de repos est à l’origine de son excitabilité.

II-2-2. Potentiel d’action musculaire

Relions des électrodes réceptrices à un oscilloscope, l’une à l’intérieur l’autre à

l’extérieur du muscle. A l’aide d’électrodes stimulatrices, stimulons le muscle. On obtient un
électromyogramme sur lequel on note un artéfact de stimulation et un potentiel d’action
de 80 à 100 mV d’amplitude.
Un enregistrement simultané des phénomènes électriques et mécaniques montre que
l’électromyogramme s’accomplit entièrement pendant la phase de latence du myogramme.

Myogramme

Electromyogramme

Superposition électromyogramme-myogramme

Remarque : Dans le cas d’un tétanos, chaque secousse élémentaire est précédée d’un
potentiel d’action distinct. Les potentiels d’action ne fusionnent donc jamais.

Electromyogramme

Myogramme

Superposition électromyogramme-myogramme d’un

tétanos parfait

Page 78 sur 241

 Electromyogramme

Myogramme
Superposition électromyogramme-myogramme d’un
tétanos parfait

II-3. Phénomènes thermiques

La contraction du muscle s’accompagne d’une production de chaleur d’amplitude et de
durée très faible. Elle peut être enregistrée grâce à des aiguilles thermiques très sensibles
(composées de cuivre et de nickel), capables d’apprécier des variations thermiques de
quelques microdegrés (μm).
La chaleur dégagée par le muscle lors de sa contraction, entraine une différence de
température entre les aiguilles qui se traduit par la production d’un courant électrique
d’intensité proportionnelle à la température produite. Cette chaleur se décompose en :
- chaleur initiale constituée d’une chaleur de contraction (Cc) produite pendant la
contraction et une chaleur de maintien (Cm), de soutien (Cs) ou de relâchement
(Cr)se produisant pendant le relâchement.
- chaleur retardée de faible amplitude et de longue durée est produite après
l’activité musculaire.

Quantité de
chaleur

Myogramme
Cc Signal

Cr Chaleur retardée

Chaleurs musculaires

Temps
Chaleur produite par un muscle en fonction du temps

Page 79 sur 241

II-4. Phénomènes chimiques
Ce sont des phénomènes liés à consommation et à la production d’ATP (énergie) lors
de la contraction musculaire.

II-4-1. Sources énergétiques du muscle

La contraction du muscle nécessite de l’énergie issue de l’hydrolyse de l’ATP
(réaction anaérobie) directement disponible dans le muscle, grâce à l’ATPase et aux
catalyseurs (complexe myosine-actine, Mg2+). Une partie de l’énergie sera perdue sous forme
de chaleur initiale de contraction.
ATPase + catalyseurs
ATP ADP + Pi + Energie

II-4-2. Régénération de l’ATP

Pour que la contraction se fasse pendant un certain temps, l’ATP doit être régénérée.
La régénération se fait suivant deux voies :
 La voie rapide
Elle se fait soit :
- A partir de deux ADP (adénosine diphosphate) pour donner de l’ATP et de l’AMP
(adénosine monophosphate), grâce à la myokinase (enzyme) :
myokinase
ADP + ADP ATP + AMP

- A partir de l’ADP et du phosphagène encore appelé phosphocréatine ou acide

créatine phosphorique (ACP) :

Phospho créatine kinase

ADP + ACP ATP + créatine

Ces réactions s’accompagnent d’une légère perte de chaleur correspondant à la chaleur

de relâchement.

NB : Le phosphagène constitue la véritable réserve énergétique du muscle où il est

accumulé en grande quantité.

 Voie lente
Le phosphagène utilisé doit être reconstitué. L’oxydation du glucose d’origine
sanguine ou provenant de l’hydrolyse du glycogène musculaire ou hépatique produit de
l’énergie dont une partie est mobilisée sous forme d’ATP et servira à la reconstitution du
phosphagène et l’autre partie sera perdue sous forme de chaleur.
Cependant, la production d’énergie par l’oxydation du glucose se fait soit :
- En aérobie : lorsque la quantité d’oxygène est suffisante comme lors d’un effort
musculaire moyen, la dégradation du glucose est complète avec beaucoup d’ATP
produit, c’est la voie respiratoire.
C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O + 675 Kcal (ATP)

Glucose

- En anaérobie : Lorsque la quantité d’oxygène est insuffisante comme lors d’un

effort musculaire intense, la dégradation du glucose est incomplète avec une
libération d’acide lactique et peu d’ATP produit, c’est la fermentation.
C6H12O6 2 C3H6O3 + 36 Kcal (ATP)

Acide lactique
Page 80 sur 241
 L’accumulation d’acide lactique dans le muscle entraine une fatigue musculaire. D’où
la nécessité de l’éliminer par oxydation du 1/5 pour donner de l’ATP ou transformation du
4/5 en glycogène stocké dans le foie.

II-4-3. Bilan

Le muscle aura perdu peu de glycogène qui lui sera restitué par l’alimentation
(glucose, acides gras…). L’énergie chimique libérée est transformée partiellement
(contraction isotonique) ou entièrement (contraction isométrique) en chaleur.

Page 81 sur 241

 2ème PARTIE : ACTIVITE CARDIAQUE

THEME 5 : L’ACTIVITE CARDIAQUE

Leçon 9 : L’AUTOMATISME CARDIAQUE

PLAN :

INTRODUCTION

PRE-REQUIS

Connaissance de l’activité du muscle squelettique.

SOURCES DOCUMENTAIRES

- Biologie Terminale D, P. Vincent, éd. Vuibert, pp 139-155.

- Biologie Terminale D, Tavernier, éd. Bordas, pp 146-160.
- Sciences de la vie et de la terre, Term. S, N. Bouchés, Coll. Maurette, pp 189-196.

OBJECTIFS :

OG 1 : Connaître l’anatomie du cœur.

OG 1-1 : Décrire l’anatomie du cœur de grenouille et de mammifère.
OG 2 : Connaître la structure du cœur.
OS 2-1 : Citer les différents éléments constitutifs du cœur.
OG 3 : Comprendre l’automatisme cardiaque.
OG 3-1 : Démontrer à travers une expérience l’automatisme cardiaque.
OG 3-2 : Localiser à travers une expérience le siège de l’automatisme cardiaque chez
la grenouille et les mammifères.
PLAN :

INTRODUCTION
I- ANATOMIE DU CŒUR
I-1. Cœur de grenouille
I-2. Cœur de mammifère
II- STRUCTURE DU MYOCARDE
III- MISE EN EVIDENCE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE
IV- SIEGE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE
IV-1. Chez la grenouille
 Expérience de Stannius
 Interprétation
IV-2. Chez les mammifères
 Observations
 Expérience
 Interprétation
 Conclusion

Page 82 sur 241

Page 83 sur 241
 CONTENU

2ème PARTIE : ACTIVITE CARDIAQUE

THEME 5 : L’ACTIVITE CARDIAQUE

Leçon 9 : L’AUTOMATISME CARDIAQUE

INTRODUCTION

Le cœur est un organe musculaire creux, situé entre les poumons au milieu du thorax.
Il est le moteur du système cardio-vasculaire, dont le rôle est de pomper le sang qu'il envoie
vers tous les tissus de l'organisme

I- ANATOMIE DU CŒUR

I-1. Cœur de grenouille

Le cœur de grenouille possède un ventricule et deux oreillettes, un bulbe artériel
rattaché à un tronc artériel et un sinus veineux relié à l’oreillette droite.

Veine cave Veine cave

antérieure antérieure
droite
Tronc gauche
Oreillett Oreill
artériel
Oreillettes
e gauche ette
Bulbe droites gauch
artériel e
Sinus
veineux
Ventricule
Veine cave
postérieure
Face Face
dorsale ventrale
Cœur de grenouille

I-2. Cœur de mammifère

Le cœur de mammifère comprend quatre cavités, deux petites cavités situées vers le
haut : les oreillettes droite et gauche, et deux grosses cavités situées vers le bas : les

Page 84 sur 241

 ventricules droit et gauche. Ces cavités sont en relation avec des vaisseaux, les artères (aorte
et les artères pulmonaires) qui amènent le sang hors du cœur et des veines (veines caves et
veines pulmonaires) qui ramènent le sang vers le cœur.

Crosse
Artère aortique
Veines
pulmonaire Veines
pulmonaires
Veine cave Oreillette
pulmonaires
droites
supérieure Valvules
gauche
gauches
sigmoïdes
Valvules
Oreillette Fibres
mitrale
droite
Valvule tendineuses
tricuspide
Veine cave
inférieure
Ventricule Ventricule
droit gauche
Aort
e
Coupe longitudinale
du cœur
II- STRUCTURE DU MYOCARDE
Le cœur est un muscle, appelé myocarde, il est constitué de plusieurs fibres
musculaires striées présentant des stries particulières, les stries scalariformes. Entre les fibres
se trouve un tissu conjonctif renfermant des vaisseaux sanguins et des fibres nerveuses. Le
cœur est entouré d’une enveloppe externe le péricarde et présente une enveloppe tapissant la
paroi interne, l’endocarde.

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 Schéma de la structure du myocarde

Au microscope électronique la fibre musculaire apparait avec ses myofibrilles

constituées d’actine et de myosine, un cytoplasme contenant les éléments caractéristiques
d’une cellule animale et du glycogène comme source d’énergie.

Ultrastructure du
III- MISE EN EVIDENCE DEmyocarde
L’AUTOMATISME CARDIAQUE
Chez une grenouille décérébrée et démédulée, le cœur bat normalement pendant
quelques heures. Il est également possible de le faire battre hors de l’organisme (cœur isolé)
en l’immergeant ou en le perfusant avec un liquide physiologique, liquide Ringer (liquide
dont la composition est très proche de celle du milieu intérieur).
Donc l’origine du battement est dans le cœur, c’est l’automatisme cardiaque.

Page 86 sur 241

 Modes de perfusion du cœur
de grenouille
IV- SIEGE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE
IV-1. Chez la grenouille
Le cœur de grenouille présente 3 ganglions nerveux intracardiaques :
le ganglion de Remack dans le sinus veineux ;
le ganglion de Ludwig dans les oreillettes ;
le ganglion de Bodder dans le ventricule.

 Expérience de Stannius
Pour connaître l’origine des battements cardiaques chez la grenouille, Stannius procède à
des ligatures sur deux cœurs A et B.
Sur le cœur A en activité, il place une ligature (L1) entre le sinus veineux et l’oreillette
droite. Il remarque que le sinus continu de battre normalement alors que les oreillettes et le
ventricule s’arrêtent.
Sur le même cœur A, il place une deuxième ligature (L2) entre l’oreillette et le ventricule.
Il remarque que le sinus bat et le ventricule après un bref arrêt reprend de battre lentement.
Sur le cœur B, il place une ligature (L2) entre les oreillettes et le ventricule. Le sinus et les
oreillettes battent normalement, alors que le ventricule s’arrête puis reprend à battre
lentement.

 Interprétation
La première expérience montre que le sinus veineux possède un centre nerveux (le
ganglion de Remack) qui commande le rythme normal de contraction des oreillettes et
ventricules, c’est donc le pacemaker (initiateur) de l’automatisme cardiaque.
La deuxième expérience montre que le ventricule contient un centre secondaire de
l’automatisme cardiaque (le ganglion de Bodder) inhibé par le centre auriculaire (le ganglion
de Ludwig).
La troisième expérience confirme la précédente et montre en plus que l’inhibition du
centre ventriculaire se poursuit quelques instants après la ligature.
Cette théorie est qualifiée de neurogène ou neurogéniste (car elle implique le tissu
nerveux intracardiaque).

Page 87 sur 241

 A B

Ligatures de Stannius
Cependant, la destruction des ganglions nerveux n’entraine pas l’arrêt du cœur. Donc
la théorie neurogéniste disparait aujourd’hui au profit de la théorie myogéniste qui pense que
l’origine de l’automatisme cardiaque se trouve dans le myocarde (muscle cardiaque) en
particulier le myocarde sinusal.

IV-2. Chez les mammifères

 Observations
Chez l’embryon de poulet, le cœur commence à battre dès la 30ème heure d’incubation,
alors qu’il est encore dépourvu de structures nerveuses.
Mises en culture, les cellules myocardiques d’embryon de poulet se contractent
spontanément.
L’étude microscopique de certaines régions du myocarde adulte de mammifères et
d’oiseaux, montre des cellules musculaires à sarcoplasme abondant et pauvres en
myofibrilles, les myocytes. Ces cellules de types embryonnaires constituent le tissu nodal,
regroupé en nœuds et en faisceau. Le tissu nodal comprend :
- le nœud sinusal situé dans la paroi de l’oreillette droite au point d’arrivée des veines
caves.
- le nœud septal ou auriculo-ventriculaire situé au niveau de la cloison auriculo-
ventriculaire.
- le faisceau de His qui est un prolongement du nœud septal, longeant la cloison inter
ventriculaire et dont les ramifications constituent le réseau de Purkinje

Page 88 sur 241

 Résea
u de
 Expérience
Sur un cœur isolé et perfusé de mammifère, détruisons leTissu Purkin
nodalOn constate
tissu nodal. que
le cœur cesse de battre. je
Sur un cœur énervé, sectionnons le faisceau de His. On constate que les oreillettes
battent normalement, alors que le ventricule ralentit son rythme. Il y’a dissociation auriculo-
ventriculaire.
L’implantation d’électrodes réceptrices d’un oscilloscope dans le nœud sinusal ou
septal permet de recueillir des potentiels d’action liés à l’automatisme.

 Interprétation
Ce n’est pas le myocarde qui est responsable de l’automatisme cardiaque, mais le tissu
nodal.
Les potentiels d’action qui sont à l’origine de la contraction du myocarde prennent
naissance de manière spontanée et rythmique dans le nœud sinusal. Ils se propagent d’abord
dans le myocarde des oreillettes entrainant la contraction auriculaire, ensuite passent dans le
nœud septal puis le faisceau de His et enfin le réseau de Purkinje et provoque la
contraction ventriculaire.
Le retard de la contraction ventriculaire par rapport à la contraction auriculaire est dû
au temps mis par l’influx nerveux pour atteindre le nœud septal et parcourir le faisceau de
His pour provoquer la contraction des ventricules.

 Conclusion
Le tissu nodal a une double fonction, il est le siège de l’automatisme cardiaque mais
aussi il conduit l’excitation dans tout le cœur. Puisque le tissu nodal est un tissu musculaire
cette théorie est qualifiée de théorie myogène.(ou myogéniste)

NB : Le ganglion de Remack (grenouille) et le nœud sinusal (mammifères) imposent leur

rythme à l’ensemble du myocarde, d’où leur nom, entraino-moteurs ou pacemaker

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 2ème PARTIE : ACTIVITE CARDIAQUE

THEME 5 : L’ACTIVITE CARDIAQUE

Leçon 10 : L’ACTIVITE CARDIAQUE ET LA PRESSION

ARTERIELLE

PRE-REQUIS

Connaissance de propriétés du tissu nerveux.

SOURCES DOCUMENTAIRES

- Sciences de la vie et de la terre, Term. S, Périlleux, éd. Nathan, pp 133-143.

- Biologie Terminale D, P. Vincent, éd. Vuibert, pp 99-110.
- Biologie Terminale D, Tavernier, éd. Bordas, pp 146-160.
- Sciences de la vie et de la terre, Term. S, N. Bouchés, Coll. Maurette, pp 189-196.

OBJECTIFS :

OG 1 : Connaître la notion de mouvement volontaire.

OG 1-1 : Définir la notion de mouvement volontaire.
OG 2 : Connaître les aires sensitives.
OS 2-1 : Citer les aires sensitives (aires de projection sensitives et les aires
psychosensitives).
OS 2-2 : Dire le rôle des aires sensitives.
OG 3 : Connaître les aires motrices.
OG 3-1 : Citer les aires motrices (aires de projection motrice et les aires
psychomotrices).
OG 4 : Connaître le trajet de l’influx volontaire.
OS 4-1 : Citer les voix sensitives afférentes et les voix efférentes motrices.
OG 5 : Comprendre les mouvements volontaires.
OS 5-1 : Expliquer à travers les observations cliniques le rôle du cortex cérébral dans
le mouvement volontaire.

PLAN :

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Page 91 sur 241
 CONTENU

2ème PARTIE : ACTIVITE CARDIAQUE

THEME 5 : L’ACTIVITE CARDIAQUE

Leçon 10 : L’ACTIVITE CARDIAQUE ET LA PRESSION

ARTERIELLE

I. MANIFESTATIONS DE L’ACTIVITE CARDIAQUE : LA REVOLUTION

CARDIAQUE

I-1. Etude expérimentale de l’activité cardiaque

I-1-1. Aspect mécanique
I-1-1-1. Dispositif expérimental

L’enregistrement de l’activité cardiaque d’une grenouille peut se faire à l’aide d’un

cardiographe constitué d’un stylet inscripteur relié au cœur par un fil. Ce stylet touche le
cylindre enregistreur animé d’un mouvement de rotation et sur lequel il laisse un tracé, le
cardiogramme. Un deuxième stylet enregistre le temps. L’expérience est réalisée sur une
grenouille décérébrée, démédulée.

Cardiogramme

Page 92 sur 241

I-1-1-2. Analyse et interprétation du cardiogramme

Dans un cardiogramme on distingue : l’activité des oreillettes et des ventricules.

 L’activité des oreillettes (ABC) est constituée de :
 AB : la systole (contraction) auriculaires.
 BC : la diastole (relâchement) partielle des oreillettes et le début de systole
ventriculaire.
 L’activité des ventricules (CDE) est constituée de :
 CD : systole ventriculaire
 DE : diastole générale.
L’ensemble de ces phases se reproduit toujours dans le même ordre et leur succession
constitue un cycle ou une révolution cardiaque.

Remarque : Le temps de contraction du cœur est plus bref que le temps de relâchement. On
en déduit que le cœur se repose plus qu’il ne travaille, donc il est infatigable.

Révolution cardiaque

Cardiogramme du cœur de grenouille

I-1-2. Aspect électrique

La pose d’électrodes réceptrices d’un électrocardiographe sur le cœur n’est pas aisée,
mais on peut enregistrer à la surface du corps à des régions conventionnelles appelées
dérivations, les potentiels d’action obtenus constituent l’électrocardiogramme. Nous
pouvons obtenir en fonction des dérivations liées au courant provenant du cœur différentes
allures de l’électrocardiogramme :

Page 93 sur 241

  Dérivation I = Bras gauche et bras droit
 Dérivation II = Bras droit et jambe gauche
 Dérivation III = Bras gauche et jambe droite
La dérivation II (bras droit et jambe gauche) permet d’avoir un électrocardiogramme à
5 phases (ondes) PQRST.

Electrocardiogramme

 Onde P = Dépolarisation des oreillettes

 Ondes QRS = Dépolarisation des ventricules
 Onde T = Repolarisation des ventricules

Le parallélisme entre électrocardiogramme et cardiogramme montre que :

 l’onde P coïncide avec la systole auriculaire.
 les ondes QRS coïncident avec la systole ventriculaire.
 L’onde T coïncide avec la diastole générale.

Donc les phénomènes électriques accompagnent la révolution cardiaque, alors que

chez le muscle strié squelettique, ils précèdent la contraction musculaire.

R Cardiogramme
B

Electrocardiogramme
Q

0,1s
Q

Superposition de cardiogramme et électrocardiogramme

Page 94 sur 241

I-1-3. Effets des stimulations directes sur le cœur
I-1-3-1. Excitations électriques

 Excitations sur le ventricule

- Une excitation du cœur pendant la systole ventriculaire ne produit aucun effet, car
c’est la période réfractaire pendant laquelle le cœur est inexcitable.
- Une excitation pendant la diastole ventriculaire provoque une extrasystole (systole
anticipée) suivie d’un repos compensateur et la systole suivante se produit au
moment où elle doit se faire si le ventricule n’avait pas été excité, donc l’extrasystole
est non décalant (elle ne décale pas la révolution suivante qui se produit au moment
où elle devait se produire). Le repos compensateur traduit une période dépourvue
d’automatisme cardiaque, car les impulsions motrices du sinus arrivent pendant la
période réfractaire.

Extrasystole

Repos compensateur

Excitation du ventricule : extrasystole non décalant

 Excitation sur le sinus

Excitons le sinus pendant la diastole ventriculaire, il se produit une extrasystole pas
suivie d’un repos compensateur. L’extrasystole est décalant (elle décale la révolution
suivante qui ne se produit pas au moment où il devait se produire), car l’excitation du sinus
entraîne une extrasystole à la suite de laquelle les impulsions motrices du sinus provoquent
directement une nouvelle révolution. Cela confirme que le sinus impose son rythme à
l’ensemble du cœur.
Extrasystole

Page
Excitation du sinus : extrasystole décalant 95 sur 241
I-1-3-2. Réponse du cœur à des stimulations d’intensité croissante

En augmentant l’intensité de la stimulation, l’amplitude de la réponse reste constante

et maximale : le cœur obéit à la loi du tout ou rien. Cela s’explique par le fait que les fibres
du myocarde sont séparées entre elles par des tries scalariformes permettant un contact étroit
entre les cellules et toute excitation du myocarde entraine une contraction de toutes les
cellules.
Remarque : Le cœur est un muscle qui ne se tétanise pas quand on augmente la fréquence
des excitations, car n’étant excitable que pendant la diastole.

I-1-4. Excitations chimiques

Plusieurs substances chimiques peuvent avoir des effets directs sur le cœur. Ce sont
par exemple les catécholamines (adrénaline, noradrénaline...), l’acétylcholine…
- l’adrénaline et la noradrénaline provoquent une augmentation de la fréquence
cardiaque, ce sont des cardio-accélérateurs.
- l’acétylcholine provoque une diminution de la fréquence cardiaque pouvant conduire
à un arrêt momentané du cœur. C’est un cardio-modérateur.

II. PRESSION ARTERIELLE

II-1. Définition

La pression artérielle est la force exercée par le sang sur les parois des artères. Elle
correspond donc à la force motrice qui fait circuler le sang.

II-2. Mesures de la pression artérielle

La pression artérielle peut être mesurée de deux façons : mesure directe et mesure
indirectes.

 Mesure directe chez le chien (voir figure)

Page 96 sur 241

Mesure directe de la pression artérielle chez le chien
  Mesure indirecte chez l’homme :
Elle se fait à l’aide d’un tensiomètre accompagné d’un stéthoscope. Le tensiomètre
est muni d’un brassard que l’on place autour du bras et qui est relié à une pompe qui le gonfle
jusqu’à une pression supérieure à la pression artérielle maximale et on écoute à l’aide du
stéthoscope les bruits liés à la circulation du sang. La pression artérielle est ensuite recueillie
par le tensiomètre.

Mesure indirecte de la pression artérielle

II-3. Facteurs faisant varier la pression artérielle

Ces facteurs sont : le débit cardiaque, la vasomotricité, la volémie, la viscosité du sang

et divers états physiologiques.

II-3-1. Le débit cardiaque

Le débit sanguin ou cardiaque, Q dépend du volume de sang éjecté lors de la systole

ventriculaire (volume systolique, Vs) et de la fréquence des contractions (Fc). Le débit
sanguin est l’acteur principal de la pression artérielle systolique.

Q = Vs x Fc

Page 97cardiaque
Activité sur 241
Variation de la pression artérielle en fonction de
l’activité cardiaque
II-3-2. La vasomotricité

C’est la variation de calibre des vaisseaux sanguin qui est due à l’élasticité et à la
contractilité des artères. La contractilité s’oppose à la circulation du sang, alors que l’élasticité
atténue en même temps la résistance à l’écoulement du sang, le fonctionnement discontinu du
cœur et soumet les organes à une pression moyenne. Donc la vasomotricité exerce une action
sur la pression artérielle.

II-3-3. La volémie

C’est le volume sanguin qui influence directement la pression artérielle. En effet une
augmentation du volume sanguin dans les artères lors de la systole ventriculaire l’augmente,
alors qu’une réduction la diminue.

II-3-4. La viscosité du sang

Elle est modifiée lorsque le taux de globule rouges varie. En effet, elle augmente
lorsque le taux de globules rouge augmente. En cas de fièvre la viscosité diminue. Elle
influence peu la pression artérielle.

II-3-5. Divers états physiologiques

Certains états physiologiques font varier la pression artérielle : l’âge, le sexe, la

digestion, le sommeil, les émotions, le séjour en altitude, le sport… Parmi ces causes,
l’exercice physique occupe une place importante.

III. REGULATION DE L’ACTIVITE CARDIAQUE ET DE LA PRESSION

ARTERIELLE
III-1- Régulation de l’activité cardiaque

Isolé, le cœur bat au rythme du nœud sinusal (environ 120 battements/mn), alors que
lorsqu’il est dans l’organisme, il a un rythme plus faible (environ 70 battements/mn). Il existe
donc un régulateur du rythme cardiaque.

III-1-1. Effet du système nerveux dans l’activité cardiaque

 Expérience 1 :
Chez un animal, stimulons la région située au plancher du 4ème ventricule (située au
niveau du bulbe rachidien), on note une diminution de la fréquence cardiaque (bradycardie)
et de la pression artérielle. Une stimulation très forte entraine un arrêt cardiaque. Une
anesthésie de cette zone par la cocaïne entraine une accélération du rythme cardiaque
(tachycardie).
Donc il existe dans le bulbe rachidien des centres dépressifs (cardio-modérateurs)
du battement cardiaque, qui sont vasodilatateurs.

Page 98 sur 241

  Expérience 2 :
La stimulation des zones latérales du 4ème ventricule entraine une tachycardie et une
vasoconstriction. La stimulation de certaines zones de la moelle épinière produit les mêmes
effets. L’anesthésie de ces entraine une bradycardie.
Donc il existe dans la partie latérale du bulbe rachidien des centres cardio-
accélérateurs et vasoconstricteurs agissant par l’intermédiaire de certaines zones de la
moelle épinière à travers des neurones de liaison.

4ème ventricule

Zone cardio-accélératrice

Zone cardio-modératrice

Neurone de liaison bulbo-médullaire

Zone médullaire cardio-accélératrice

Cœur

Centre nerveux intervenant dans la régulation cardiaque

III-1-1-1. Innervations cardiaques

Le cœur est innervé par des nerfs moteurs et sensitifs.

 Les nerfs moteurs : Ils sont de deux types.
 Les fibres parasympathiques encore appelés nerfs vagues, pneumogastriques ou
nerfs X, ont des neurones dont le corps cellulaire se trouve dans le centre cardio-
modérateur (centre parasympathique) et qui subissent un relais à l’intérieur du
cœur (au niveau du plexus cardiaque).
 Les nerfs orthosympathiques ont des neurones dont les corps cellulaires se trouvent
dans le centre cardio-accélérateur médullaire (centre orthosympathique ou
sympathique médullaire) et subissent un relais dans une chaîne de ganglions
nerveux parallèles à la colonne vertébrale.

Page 99 sur 241

 Centre
parasympathique

Centre sympathique
médullaire

Chaîne de ganglions

Fibres motrices sympathique et

parasympathique

 Les nerfs sensitifs de l’appareil cardio-vasculaire : ils appartiennent à deux

catégories :
 Les nerfs d’origine cardio-vasculaire constitués par :
- les nerfs de Héring et de Cyon dont les terminaisons sensitives se situent
respectivement dans les parois du sinus carotidien et de la crosse aortique.
- les fibres sensitives du nerf X dont les terminaisons sensitives sont dans les
oreillettes et les ventricules.
 Les fibres diverses provenant de divers endroits du corps (muscle, vaisseaux
sanguins…), qui passent par la moelle épinière et dont les terminaisons sensitives se
trouvent dans ces organes.

Page 100 sur 241

III-1-1-2. Action des nerfs parasympathiques

 Expériences
- La stimulation du nerf X provoque une bradycardie et l’arrêt du cœur en diastole, si
la stimulation se poursuit le cœur reprend ses contractions, c’est phénomène
d’échappement.
- La section du nerf X entraîne une tachycardie.
 Interprétation
Les fibres parasympathiques sont modératrices ou inhibitrices du cœur, car leur
excitation entraîne une bradycardie. La tachycardie due à leur section supprime l’action
inhibitrice de ces fibres.
Le phénomène d’échappement est dû à la dégradation du médiateur chimique.

III-1-1-3. Action des nerfs orthosympathiques

 Expériences
 La stimulation des nerfs orthosympathiques entraîne une tachycardie.
 Leur section entraîne une bradycardie.
 Interprétation
Les fibres sympathiques ont un effet accélérateur, car leur excitation entraîne une
tachycardie. La bradycardie due à leur section, supprime l’action accélératrice de ces fibres.

III-1-1-4. Action des nerfs cardio-vasculaires

 Expérience
 Sectionnons les nerfs sino-aortiques (Héring et Cyon) ou les fibres sensitives du
nerf X, il se produit une tachycardie.
 Après section des nerfs sino-aortiques, excitons les bouts centraux, il se produit une
bradycardie. L’excitation des bouts périphériques ne donne aucune réponse.
 Après section des fibres motrices du nerf X, excitons les nerfs sino-aortiques, il ne
se produit rien.
 Interprétation
Les nerfs de Héring et de Cyon ainsi que les fibres sensitives du nerf X conduisent
l’influx nerveux du cœur vers les centres cardio-modérateurs, ce sont des nerfs
dépresseurs du cœur. De ce centre parasympathique, partent des influx moteurs empruntant
les fibres motrices du nerf X, vers le cœur pour y provoquer une tachycardie, c’est un arc
réflexe.

III-1-2. Action des médiateurs chimiques

Sur un cœur de grenouille perfusé avec du liquide de Ringer, étudions l'effet de

l'acétylcholine et la noradrénaline.

III-1-2-1. Action de l’acétylcholine

En ajoutant au liquide de Ringer de l'acétylcholine on observe une bradycardie, puis

un arrêt du cœur en diastole, suivi d’un échappement.

III-1-2-2. Action de la noradrénaline

En reprenant la même expérience et en remplaçant l'acétylcholine par la

noradrénaline, on observe une tachycardie.

Page 101 sur 241

III-1-2-3. Mécanismes moléculaires de la contraction cardiaque

Au niveau du cœur, les médiateurs chimiques sont libérés dans la fente synaptique
entre le nœud sinusal et le neurone qui l’innerve. Ces neuromédiateurs se fixent sur les
récepteurs spécifiques de la membrane des cellules nodales. En fonction du neuromédiateur
nous avons :
- Une entrée de Ca2+ si le neuromédiateur est la noradrénaline, entrainant une
dépolarisation (excitation du nœud sinusal) qui provoque une tachycardie.
- Une sortie de K+ si le neuromédiateur est l’acétylcholine, entrainant une
hyperpolarisation (inhibition du nœud sinusal) qui provoque une bradycardie.

III-1-3. Notion de médiateur chimique : transmission neuromyocardique

 Technique
Loewi relie deux cœurs de grenouille A et B. Il perfuse ces cœurs avec du liquide de
Ringer. Le cœur A par lequel passe le liquide, reste avec son nerf X. On suit le rythme
cardiaque de ces deux cœurs grâce à un cardiographe.
 Expérience
 En excitant le nerf X du cœur A, on observe une bradycardie suivie d'un arrêt en
diastole et d’un échappement.
 Quelques instants après, on observe sur le cœur B une bradycardie suivie d'un arrêt
en diastole et d’un échappement.
 Interprétation
 A la suite de l’excitation du nerf X du cœur A, le liquide de Ringer présente une
substance cardio-modératrice libérée par ce nerf, appelée substance vagale par
Loewi. Cette substance a été par la suite identifiée comme étant l'acétylcholine qui est
un cardio-modérateur. Le phénomène d'échappement est dû à la dégradation de
l'acétylcholine par la cholinestérase.
 La bradycardie suivie d’un arrêt du cœur B confirme que la substance présente dans
le liquide Ringer suite à la stimulation du nerf X est l’acétylcholine.

ou nerf X

Cardiographe

Expérience de Loewi Page 102 sur 241

Remarque :
 La même expérience reprise avec une excitation des fibres orthosympathiques,
provoque une tachycardie du cœur A puis B suite à une libération de la
noradrénaline. La noradrénaline est donc une substance cardio-accélératrice.
 L’adrénaline proche de la noradrénaline, est sécrétée par la médullo-surrénale qui
est également un centre cardio-accélérateur responsable des multiples tachycardies
observées lors des stress.
 L’ésérine détruit la cholinestérase et prolonge l’action parasympathique.

III-1-4. Facteurs influençant l’activité cardiaque

Les facteurs influençant l’activité cardiaque sont les facteurs physiologique et physico-
chimique.

[Link] physiologiques

a- Réflexes à point de départ cardio-vasculaire (Réflexes intéroceptifs)

 Notion de mécanorécepteurs
 Expérience 1
 Coupons le nerf de Cyon et posons une ligature au niveau des carotides primitives.
Il se produit une baisse de pression artérielle au niveau du sinus (après la ligature) et
une tachycardie. La ligature enlevée la pression artérielle redevient normale et les
battements cardiaques ralentissent.
 La pose de ligatures après le sinus carotidien entraine une augmentation de la pression
artérielle (hypertension) dans le sinus carotidien et une bradycardie. Les ligatures
enlevées la fréquence cardiaque redevient normale.
 Au cours de la systole ventriculaire on note une augmentation de la fréquence des
potentiels d’actions sur le nerf de Héring.
a
b

Fréquence cardiaque Attache

[Link]

Détache
Pression artérielle sinusale
[Link]

Ligature de la carotide primitive

Ligature après le sinus carotidien
Page 103 sur 241
 Fréquence des potentiels d’action sur une fibre du nerf de Héring lors des
ligatures des carotides
 Interprétation
L’augmentation de la pression artérielle due à un afflux de sang dans les sinus
carotidiens, entraine une dilation des parois des vaisseaux sanguins. Ce qui provoque un
étirement des récepteurs (mécanorécepteurs, barorécepteurs ou tensiorécepteurs) situés à
l’extrémité des fibres des nerfs de Héring (et de Cyon), qui les stimule. Leur stimulation
provoque une augmentation de la fréquence des potentiels d’actions du nerf qui sont
transportés vers le centre parasympathique. De ce centre, partent des potentiels d’actions à
travers le nerf X vers le cœur, provoquant une bradycardie. Le centre sympathique est
inhibé à travers un neurone inhibiteur.
C’est un réflexe à point de départ vasculaire.
Nerf de
Cyon
Zone de relai
Nerf de Héring

Centre sympathique

Centre parasympathique

Page 104 sur 241

Réflexe cardio-modérateur
  Expérience 2
Lors du début d’un exercice physique, la contraction des muscles chasse le sang dans
l’oreillette droite qui devient gorgée de sang. Il se produit ensuite une tachycardie.
 Interprétation
L’engorgement de sang dans l’oreillette distend ses parois qui étirent les
mécanorécepteurs des fibres sensitives du nerf X, entrainant ainsi la naissance d’influx
nerveux qui se propagent sur ce nerf. Il se produit une inhibition du centre parasympathique
et une stimulation du centre sympathique entrainant une tachycardie. Ce qui évite un
engorgement de l’oreillette.
C’est un réflexe à point de départ cardiaque.

 Notion de chémorécepteur
Lors de l’activité physique le sang a une concentration en élevée CO2, en métabolites
acides (acide lactique) et faible en O2. Les métabolites acides et la forte concentration en CO 2
rend le sang plus acide par une production de H+ grâce à la réaction suivante :

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

La faible teneur en O2 et l’acidité élevée du sang, excitent les chémorécepteurs ou

chimiorécepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien (sensibles à la variation de la
composition chimique) ce qui entraine une tachycardie.
Après l’exercice physique l’excès d’O2 et la diminution du CO2 provoque une
bradycardie.

b- Réflexes extéroceptifs

Toutes les personnes présentent une tachycardie et une hypertension lors d’une
émotion violente (peur, angoisse, colère…). En effet, le cortex cérébral agit sur
l’hypothalamus, ce dernier stimule le centre orthosympathique qui provoque une
tachycardie.
Le centre orthosympathique stimule également par le nerf splanchnique la
médullo-surrénale qui sécrète de l’adrénaline et renforce ainsi la tachycardie.
Chez l’homme, une forte douleur peut entrainer un arrêt cardiaque (syncope).
Une forte pression des globes oculaires ou une immersion de la face dans de l’eau
entraine une bradycardie.

III-1-4-2. Facteurs physico-chimiques

 Influence de la température
Une baisse de la température corporelle de quelques degrés entraîne une bradycardie
et une diminution de l’amplitude des contractions.
 Influence des ions plasmatiques
- L’excès d’ions K+ dans le sang provoque une bradycardie et un arrêt cardiaque en
diastole. L’excès d’ions K+ déséquilibre le potentiel de repos des fibres myocardiques
qui tend à s’annuler, ce qui annule leur excitabilité.
- L’excès d’ions Ca2+ provoque une augmentation de l’amplitude des contractions, alors
que la fréquence cardiaque reste inchangée et un arrêt cardiaque en systole : effet
systolisant.

Page 105 sur 241

 - La diminution de la concentration des ions Na+ dans le liquide de perfusion d’un cœur
fatigué entraine une augmentation assez importante de l’amplitude des contractions.

III-2. La Régulation de la pression artérielle

La régulation de la pression artérielle est nerveuse et hormonale

III-2-1. Régulation nerveuse de la pression artérielle

 Observations
Dans le sinus carotidien et la crosse aortique, se trouvent des barorécepteurs
sensibles aux variations de pression artérielle.
- Une augmentation de la tension artérielle (hypertension) provoque une bradycardie,
et une vasodilatation.
- La stimulation du nerf de Héring ou de Cyon provoque une bradycardie et une
vasodilatation suivies d’une baisse de la pression artérielle.
- Une baisse de la pression artérielle (hypotension) provoque une tachycardie, une
augmentation de la pression artérielle et une vasoconstriction.
- Une section des nerfs de Héring ou de Cyon provoque une tachycardie, une
augmentation de la pression artérielle et une vasoconstriction.
 Interprétations
- L’hypertension provoque la naissance d’influx nerveux au niveau des
barorécepteurs, qui empruntent les nerfs de Héring et de Cyon pour atteindre le
centre parasympathique qui provoque à son tour une bradycardie et une
vasodilatation, faisant baisser la pression artérielle.
- L’hypotension entraine une faible production d’influx nerveux imperceptibles par le
centre parasympathique qui devient inactivé. Le centre sympathique qui n’est plus
inhibé provoque une tachycardie et une vasoconstriction entrainant une
augmentation de la de la pression artérielle.

Page 106 sur 241

 Nerf de
Cyon
Zone de relai

Nerf de Héring

Centre sympathique

Centre parasympathique

Réflexe cardio-modérateur

Page 107 sur 241

Centre cardio-accélérateur

Réflexe cardio-accélérateur

Page 108 sur 241

III-2-2. Régulation hormonale de la pression artérielle

La régulation hormonale de la pression artérielle est assurée par l’angiotensine et les

catécholamines.
 L’angiotensine
Les cellules du foie sont capables de produire une hormone inactive,
l’angiotensinogène. En présence d’une enzyme produite par le rein, la rénine,
l’angiotensinogène est activée et devient l’angiotensine. Ce dernier provoque une
vasoconstriction pour élever la pression artérielle. Elle provoque aussi une synthèse
d’aldostérone par la médullo-surrénale qui entraine une rétention des Na+ dans les tubes
urinaire des reins, ce qui provoque une réabsorption d’eau osmose. Ainsi la volémie
augmente et il s’en suit une augmentation de la pression artérielle.

 Les catécholamines
Ce sont la noradrénaline et l’adrénaline. L’adrénaline est produite par la médullo-
surrénale, à faible dose elle provoque une vasodilatation (baisse de la pression artérielle) et
à forte dose une vasoconstriction (hausse de la pression artérielle). La noradrénaline
entraine toujours une hausse de la pression artérielle en provoquant une vasoconstrictrice.

Page 109 sur 241

Schéma de synthèse

Page 110 sur 241

 2ème PARTIE : ACTIVITE CARDIAQUE

THEME 5 : L’ACTIVITE CARDIAQUE

Leçon 11 : QUELQUES MALADIES CARDIO-VASCULAIRES

Introduction :

Les maladies cardio-vasculaires sont responsables de la moitié des décès dans les pays
développés, ce sont : artériosclérose et l’hypertension.

I. L’ARTERIOSCLEROSE

Encore appelée athérosclérose, l’artériosclérose est due à un dépôt de lipides

(cholestérol) et la prolifération de tissus fibreux formant des plaques d’athéromes dans la
paroi interne des artères. L’épaississement et le durcissement qui s’en suit, provoquent
l’altération de ces parois, c’est l’athérosclérose.

I-1. Evolution de la maladie

L’athérosclérose en se développant dans les artères de gros et moyen calibres (artères

aortiques, artères céphaliques et artères coronaires irrigant le cœur), peut produire diverses
complications : l’infarctus du myocarde, l’angine de poitrine, l’anévrisme…

I-1-1. Infarctus du myocarde

Il s’agit le plus souvent d’une athérosclérose coronaire provoquant un ralentissement

de la circulation artérielle locale. Ce qui favorise la formation de caillots de sang qui
bloquent complètement l’artère. Il se produit un déficit d’apport en O2 et en nutriments
entrainant la mort de certaines cellules, c’est l’infarctus proprement dit. Une forte émotion ou
après un repas copieux, peut entrainer une crise cardiaque mortelle dans 60% des cas.

NB : Un infarctus cérébral entraine une perte des fonctions sensitive ou motrice selon le
territoire détruit.

I-1-2. Angine de poitrine

Elle se manifeste par des douleurs au niveau de la poitrine provoquées par une
insuffisance des apports en O2 au myocarde. Elle est due dans 90% des cas à une obturation
d’une des artères coronaires.

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I-1-3. Anévrisme

C’est une dilatation anormale de la paroi d'une artère créant une cavité ou une hernie
remplie de sang. Ce qui peut entrainer une destruction de la paroi suivie d’une hémorragie
interne.

I-2. Causes

Les causes exactes ne sont pas connues, on ne parle que de facteurs de risque qui
sont : l’hypertension artérielle, le taux élevé de cholestérol dans le sang, la consommation de
tabac, le diabète, la sédentarité excessive, l’hérédité, l’âge (l’artériosclérose est absente
jusqu’à 20 ans), le sexe (les hommes ont 10 à 15 ans d’avance sur les femmes pour
l’apparition de l’artériosclérose).

II- L’HYPERTENSION ARTERIELLE

Elle est la cause de plusieurs accidents vasculaires cérébraux (AVC) souvent

mortels.

II-1. Définition

L’hypertension artérielle est la pression artérielle élevée au-dessus des valeurs

normales. Une personne de moins de 40 ans a une hypertension si sa pression artérielle
maximale est supérieure ou égale à 16 et la pression minimale supérieure ou égale à 10.
L'hypertension est dite primaire ou essentielle si aucune cause spécifique ne la provoque,
secondaire si elle est la conséquence d'une autre maladie.

II-2. Causes

Des facteurs génétiques et environnementaux sont à l'origine de l'hypertension

primaire qui représente 90% des cas d’hypertension avec une plus grande fréquence chez les
personnes présentant une surcharge pondérale, consommant beaucoup de sel, peu d'aliments
riches en potassium ou beaucoup d'alcool et chez les personnes sédentaires ou soumises à un
stress psychologique.
L'hypertension secondaire représente 10% des cas d’hypertension. Elle peut être
causée par une maladie rénale, la prise de pilules contraceptives ou des troubles
hormonaux.

Page 112 sur 241

NB : L’hypertension augmente naturellement avec l'âge.

La tension artérielle évolue avec l’âge :

Ages Tension maximale Tension minimale

15-45 ans 12 8
46-60 ans 14 9
Plus de 60 ans 10 + âge (ans)/10 10

NB : Un sujet dont la tension maximale est de 14 lorsqu’il est en activité peut avoir une
tension de 7 à 8 pendant son sommeil.

II-3. Traitement

Quand on ne connait pas la cause de l’hypertension, on utilise des médicaments qui

font baisser directement la tension. Ce traitement est accompagné d’un régime alimentaire
pauvre en sel, en calories, en alcool et en graisses saturées, mais riche en potassium.

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 3ème PARTIE : INTEGRITE DE L’ORGANISME

THEME 5 : LE MILIEU INTERIEUR

Leçon 12 : COMPOSITION ET ROLE DU MILIEU INTERIEUR

I. LE MILIEU INTERIEUR

Le milieu intérieur est le liquide dans lequel baignent toutes nos cellules. Dans ce milieu les
cellules trouvent les éléments nutritionnels et les conditions physico-chimiques stables
appropriées pour leur survie et leur développement.

II. COMPOSITION DU MILIEU INTERIEUR

Il est constitué par le sang et la lymphe.

 Le sang
Le sang renferme des éléments figurés et le plasma :
o Eléments figuré : Ce sont les hématies ou globules rouges et les leucocytes ou globules
blancs.
o Plasma : Il est constitué de sérum, de substances minérale et organique.

 La lymphe
Elle est constituée par la lymphe circulante et la lymphe interstitielle.
o La lymphe circulante se trouve dans un système vasculaire entièrement clos
différent du système vasculaire sanguin.

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 o La lymphe interstitielle se trouve dans les cavités intercellulaires.

Circulation lymphatique avec ses vaisseaux lymphatiques, canaux thoracique et citerne de Pecquet.

III. ROLES DU MILIEU INTERIEUR

Il est un lieu d’échange, de transfert d’informations et de défense de l’organisme.

 Echanges : Des échanges entre les cellules et le sang se produisent dans la lymphe.
Les éléments échangé sont : les nutriments, les substances minérales, les gaz
respiratoires et les déchets issus de l’utilisation des protéines par les cellules (urée,
acide uriques).

 Transfert d’information : transport des hormones de leur lieu de synthèse vers les
organes cibles.
 Défense : dans la lymphe circulent et agissent les lymphocytes responsables de la
défense de l’organisme.

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 IV. La constance du milieu intérieur : l’homéostasie

IV-1. Notion d’homéostasie

L’homéostasie provient des mots grecs « statis » (état) et « homoios » (semblable).

On appelle homéostasie la composition physico-chimique relativement stable du milieu
intérieur de l’organisme sous l’action des systèmes régulateurs.

IV-2. La régulation du pH

IV-2-1. Les causes de la variation du pH

Le pH du milieu intérieur est proche du neutre, il est égal à 7,4. Il peut tendre vers :
 L’acidose :
o Dans le sang le CO2 est sous une forme liée à l’hémoglobine (carbohémoglobine) ou
dissout dans l’eau et donner du H+ suivant cette réaction :

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

Ainsi lorsque la concentration en CO2 augmente, la production de H+ augmente et rend le

milieu intérieur acide, c’est l’acidose.

o Une élimination rénale des déchets acides défectueuse augmente leur concentration sanguine,
ce qui provoque une acidose.

 L’alcalose est provoquée par les troubles respiratoires et neuromusculaires.

IV-2-2. Les mécanismes régulateurs du pH

Le pH est régulé par les systèmes tampons et les systèmes d’élimination.

IV-2-2-1. Régulation par les systèmes tampon

Il est constitué par les couples acido-basiques :

 Couple acide carbonique-hydrogénocarbonate

1
H2C HCO3-
O3 2 + H+

 Couple dihydrogéniphosphate-monohydrogénophosphate

1
H2P HPO42- + H+

O4- 2
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  Couple protéine-protéinate

1
-
Prot- Prot +
H 2 H+

Les réactions peuvent se dérouler dans le sens 1 ou 2 en fonction du pH :

 Une acidose entraine une réaction dans le sens 2 qui tend à réduire la
concentration en H+ et élever le pH à 7,4.
 Une alcalose entraine des liaisons entre l’OH - de la base et les H+. La
disparition des H+ déplace la réaction dans le sens 1 qui tend à augmenter la
concentration de H+ et baisser le pH jusqu’à 7,4.

IV-2-2-2. Régulation par les systèmes d’élimination

Elle se fait au niveau des poumons et des reins.

 Au niveau des reins

 L’acidose provoque une forte élimination de H+ dans les urines qui deviennent acides et
une forte réabsorption de Na+ et de HCO3-, ce qui élève le pH à 7,4.
 L’alcalose provoque une faible élimination de H+ dans les urines et une faible réabsorption
de HCO3-, ce qui baisse le pH à 7,4.
 Au niveau des poumons
 Lors de l’acidose, la concentration élevée de H+ excite les centres respiratoires et provoque
une hyperventilation (augmentation de la fréquence respiratoire). Le CO 2 dissout sera
libéré et dégagé par les poumons pour élever le pH.

H2CO3 CO2 + H2O

 Lors de l’alcalose la faible concentration de H+ ne stimule pas les centres respiratoires ce

qui provoque une hypoventilation et une faible perte de CO2 qui élève la concentration de
H+ et par conséquent le pH.

IV-3. Régulation de la pression osmotique

IV-3-1. Origine de la pression osmotique du milieu intérieur

La pression osmotique du milieu intérieur est liée à la quantité d’eau et à la

concentration des substances qui y sont dissoutes. Elle est égale à 300 [Link]/l (milliosmole
par litre).

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IV-3-2. Diurèse et la constance de la pression osmotique

IV-3-2-1. La diurèse

La diurèse est le processus d’élimination d’urine par le rein.

 Structure du rein

Tube urinifère et sa vascularisation

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  Composition du plasma et des urines

 Rôles du rein
L’homme a environ 1 200 000 tubes urinifères ou néphrons, qui sont les unités
fonctionnelles du rein et qui lui confèrent plusieurs rôles

 Rôle de filtration
La filtration se fait au niveau du glomérule grâce à une pression sanguine élevée. A ce niveau
le plasma et l’urine primitive ont la même composition sauf pour les grosses molécules
(protéines et lipides).

 Rôle de réabsorption
La différence de concentration entre l’urine primitive et l’urine définitive montre qu’il y a eu
une réabsorption vers le sang le long du tube rénal par un transport actif :
o 100% du glucose et du HCO3- sont réabsorbées ;
o 98 à 99% de l’eau, du Na+, K+, Ca+ et des acides aminés sont réabsorbés ;

Cependant, le glucose et le NaCl ont une réabsorption qui ne dépasse pas un seuil qui est
respectivement de 1,8 et 5,6 g/l. C'est-à-dire lorsque la glycémie dépasse 1,8 g/l, les 1,8 sont
réabsorbés, alors que le surplus se retrouve dans les urines. Il en est de même pour le NaCl,

Page 119 sur 241

mais puis que sa concentration sanguine est toujours supérieure à 5,6 g/l donc il sera toujours
dans les urines.

 Rôle de sécrétion tubulaire

Les cellules du tube proximal sécrètent de l’acide hippurique, de l’ammoniaque, d’acide
urique, de l’urée, de la créatine.

Urine
définitive

Rôles du rein
IV-3-2-2. La constance de la pression osmotique

La pression osmotique du milieu intérieur est maintenue constante grâce à la variation

de la diurèse :
 Une augmentation de la pression osmotique suite une perte d’eau, une hémorragie ou
un excès de sels minéraux entraine une plasmolyse des cellules. Donc il faut une
diminution de la diurèse suite à une faible réabsorption de sels minéraux, mais
maximale d’eau, pour baisser la pression osmotique.
 Une diminution de la pression osmotique du milieu intérieur suite à une entrée
excessive d’eau dans l’organisme ou une diminution de la concentration de sels
minéraux, entraine une turgescence des cellules. Donc il faut une augmentation de
diurèse suite à une faible réabsorption d’eau, mais totale de sels minéraux, pour élever
la pression osmotique.

IV-4. Les mécanismes hormonaux régulateurs de la pression osmotique

Les hormones intervenant dans la régulation de la pression osmotique sont l’ADH et

l’aldostérone.

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IV-4-1. Régulation par l’ADH

Une augmentation de la pression osmotique du milieu intérieur (par injection de NaCl

par exemple), excite les osmorécepteurs de l’hypothalamus qui transmettent un message à
certains neurones de l’hypothalamus reliés aux vaisseaux sanguins de la posthypophyse. Ces
neurones y sécrètent, une neuro-hormone, l’ADH (Anti Diuretic Hormon) qui sera transportée
par le sang jusqu’aux cellules du tube collecteur du rein pour y stimuler la réabsorption de
l’eau. La quantité d’eau du milieu intérieur augmente et la pression osmotique baisse, par
ailleurs la diurèse baisse. Cependant une baisse de la pression osmotique entraine une faible
stimulation des osmorécepteurs et par conséquent une faible production d’ADH.
Egalement, une hémorragie ou une perte d’eau (sudation, évaporation) fait baisser la
pression artérielle, ce qui excite les récepteurs sensibles à la variation du volume sanguin (les
volérécepteurs) localisés au niveau de l’oreillette droite et des sinus carotidiens. Ces
volérécepteurs envoient des messages nerveux à l’hypothalamus et déclenche la production
d’ADH et les mêmes effets que lors de l’augmentation de la pression osmotique. Cependant,
une ingestion d’eau augmente la volémie, ce qui inhibe excite moins les volérécepteurs et
provoque une faible production d’ADH et par conséquent la réabsorption importante d’eau, ce
qui provoque une augmentation de la diurèse.

NB : L’élévation de la pression osmotique et la baisse de la volémie stimulent également la

soif et pousse à boire pour augmenter la volémie et faire baisser la pression osmotique.

Diminution de la pression artérielle

IV-4-2. Régulation par l’aldostérone (schéma cf. régulation pression artérielle)

Une baisse de la tension artérielle ou de la concentration en Na+ est détectée par des
cellules situées dans le glomérule, qui produisent de la rénine. Cette hormone catalyse la
transformation de l’angiotensinogène (produite par le foie) en angiotensine qui agit sur :
- La corticosurrénale en stimulant la production d’aldostérone qui favorise la réabsorption
du Na+ entrainant une réabsorption d’eau pour élever la volémie et la tension artérielle ;
- Le système nerveux en stimulant la soif et l’ingestion d’eau pour élever la volémie la
tension artérielle.

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 6ème PARTIE: INTEGRITE DE L’ORGANISME

THEME 12: LA REGULATION DE LA GLYCEMIE

Leçon 22 : REGULATION DE LA GLYCEMIE

I. Définition et valeur moyenne

La glycémie est le taux de glucose contenu dans le sang. Le taux normal de glucose chez un
individu en bonne santé et à jeun avant le déjeuner est de 1g/l.

II. Les variations de la glycémie et leurs conséquences.

Après un exercice physique ou à la fin d’un long jeun la glycémie est inférieure à 0,8g/l, on
parle d’hypoglycémie qui lorsqu’elle est accentuée rend faible et à la longue provoquer le
coma et la mort.
Une heure après un repas riche en glucose la glycémie est supérieure à 1,2g/l, on parle
d’hyperglycémie, mais revient à des valeurs normales. Si elle reste toujours supérieure à
1,2g/l à jeun à deux reprises ou supérieure à 2g/l à n’importe quel moment de la journée, on
dit que l’individu a le diabète.

III. Rôle du foie

 Expérience
Un dosage de la concentration de glucose dans les veines porte hépatique et sus-hépatique a
été effectué après un jeun et après un repas.

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  Résultats
Les résultats sont recueillis dans le tableau ci-dessous.

DOSAGE DU GLUCOSE GLYCEMIE (en g/L)

dans la veine porte dans la veine
hépatique sus-hépatique
Après un jeûne de 0,8 1
quelques heures
Après un repas 2,5 1

 Analyse
- Après un repas riche en féculents, la quantité de glucose qui entre dans le foie est
supérieure à la quantité qui en sort.
- Après le jeun, la quantité de glucose qui entre dans le foie est inférieure à la quantité
qui en sort.

 Interprétation
- En cas d’excès dans le sang, le glucose est stocké dans le foie sous forme de
glycogène : c’est la réaction de glycogénogenèse.
- En cas de manque de glucose dans le sang, le glucose est libéré par le foie par
hydrolyse du glycogène : c’est la réaction de glycogénolyse.

 Conclusion
Donc le foie intervient dans régulateur de la glycémie.

IV. LE pancréas

IV-1. Structure du pancréas

L’observation microscopique d’une coupe de pancréas montre :

- Des acini : chaque acinus est constitué d’une couche de cellules exocrines assurant la
production du suc pancréatique (riche en enzymes digestives) et relié à un canal
collecteur.
- Les îlots de Langerhans : très vascularisés, sont constitués de groupes de petites
cellules, parmi lesquelles on a les cellules  (alpha) et les cellules  (bêta).

Acini

Structure du pancréas Page 123 sur 241

IV-2. Fonctionnement du pancréas

 Expérience1
Des injections d’extraits pancréatiques sont réalisées sur deux chiens, l’un dans un état
d’hypoglycémie et l’autre dans un état d’hyperglycémie. Tous ces chiens retrouvent leur
glycémie normale.

 Interprétation
Le pancréas synthétise des hormones régulant la glycémie.

 Expérience 2
Dans l’extrait pancréatique deux hormones ont été détectées : l’insuline et le glucagon. Ces
hormones sont injectées aux chiens et la variation de la glycémie est recueillie dans ce
tableau.

Chiens Chien en Chien en

Injections hypoglycémie hyperglycémie
Insuline Hypoglycémie Glycémie
accentuée normale
Glucagon Glycémie normale Hyperglycémie
accentuée

 Interprétation
L’insuline a pour rôle de diminuer la glycémie, elle est hypoglycémiante, alors que le
glucagon à pour rôle d’élever la glycémie, il est hyperglycémiant.

 Expérience 3

Des anticorps anti-insuline de couleur verte et anti-glucagon de couleur rouge sont appliqués
sur une coupe fine de pancréas. On constate que les cellules β sont en vert et les cellules α
sont colorées en rouge.

Acinus

Cellule Cellule
β α

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  Interprétation
Puisque l’anti-glucagon et l’anti-insuline se fixent respectivement sur le glucagon et
l’insuline, donc le glucagon qui serait produit par les cellules α et l’insuline par les cellules
β.

V. Mécanismes de régulation de la glycémie

La régulation de la glycémie se fait sur le plan hormonal et nerveux.

V-1. Mécanismes de la régulation hormonale de la glycémie

 Expérience
Sur un chien, on réalise des injections d’insuline et de glucagon radioactifs. Quelques minutes
après on mesure la radioactivité sur certaines cellules. Les résultats sont recueillis dans ce
tableau.

Insuline radioactive Glucagon radioactif

Cellules hépatiques + +
Cellules musculaires + -
Cellules adipeuses + -

 Analyse et interprétation
L’insuline est présente sur les cellules hépatiques, musculaires et adipeuses, alors que le
glucagon n’est présent que sur les cellules hépatiques. Ces cellules sont les cellules cibles de
l’insuline et du glucagon, ainsi que l’ensemble des cellules de l’organisme sauf les cellules
nerveuses.

V-1-1. Cas d’une hyperglycémie

Lorsque la glycémie est élevée, les cellules β sont stimulés et sécrètent de l’insuline qui :
- stimule le stockage du glucose dans le foie et les cellules musculaires sous forme de
glycogène, c’est la glycogénogenèse.
- Stimule la transformation du glucose en lipide par les cellules adipeuses, c’est la
lipogenèse.
- stimule l’absorption et l’utilisation du glucose par les autres cellules sauf les cellules
nerveuses.

Cependant dans certains cas l’hyperglycémie persiste, c’est le diabète, qui est dû à :
- Une production d’insuline faible ou nulle, car les cellules β sont détruites, c’est le
diabète insulinodépendant ou de type I,
- Une insensibilité ou un déficit de récepteurs de l’insuline sur les cellules cibles de
l’insuline, c’est le diabète non insulinodépendant ou de type II qui est héréditaire.
Le diabète se manifeste par :
o une polyurie : abondance et fréquence des urines,
o une glycosurie : urines sucrées,
o une grande soif : due à la perte d’eau à cause de la polyurie,
o un amaigrissement progressif : car le glucose n’étant plus utilisé, ce sont les
lipides et les protéines qui sont utilisés comme source d’énergie, ce qui fait
maigrir.

Page 125 sur 241

 o

V-1-2. Cas d’une hypoglycémie

Lorsque la glycémie est faible, les cellules α sont stimulées et sécrètent du glucagon, qui
stimule la production de glucose par les cellules hépatiques par glycogénolyse et par
néoglucogenèse ou gluconéogenèse (production de glucose par dégradation des protéines et
des lipides), tout en bloquant sont utilisation par les cellules utilisatrices..

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 Il existe d’autres hormones hyperglycémiantes :
- Le cortisol : produit par la corticosurrénale, stimule l’utilisation des lipides comme
source d’énergie dans les cellules adipeuses et bloque l’utilisation du glucose par les
autres cellules de l’organisme. Ce qui augmente la glycémie de façon plus durable.
- L’hormone de croissance (la GH) : produite par l’hypophyse antérieur, stimule la
néoglucogenèse au niveau des cellules hépatiques et bloque l’utilisation du glucose par
les cellules musculaires. Ce qui provoque une hyperglycémie.

NB : L’insuline et le glucagon sont deux hormones antagonistes, la 1 ère est hypoglycémiante,

alors que la 2nde est hyperglycémiante.

V-2. Mécanismes de la régulation nerveuse de la glycémie

La régulation nerveuse intervient lorsqu’il y a une baisse brutale de la glycémie. Ce qui

stimule les glucorécepteurs de l’hypothalamus qui envoient des influx nerveux passant le
bulbe rachidien, le centre sympathique médullaire, le nerf orthosympathique et
provoquent la production de glucose par les cellules hépatiques lors de la glycogénolyse. Ce
qui provoque une hyperglycémie

glucos
e
Régulation nerveuse de la glycémie
Hyperglycémie

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V-3. Régulation neuro-hormonale de la glycémie

Les messages partant de l’hypothalamus, à la suite de la stimulation des glucorécepteurs (par

baisse brutale de la glycémie) ou du centre adrénalinosécréteur bulbaire, passent par la moelle
épinière puis les nerfs orthosympathiques. Ces messages nerveux agissent à différents niveaux
:
- La médullosurrénale : dont l’excitation entraîne une sécrétion d’adrénaline qui
provoque au niveau des cellules hépatiques une glycogénolyse et néoglucogenèse. Ce
qui augmente la glycémie.
- Le pancréas : en excitant les cellules α qui sécrètent du glucagon qui agit au niveau :
o du foie : en déclenchant la glycogénolyse et la certaines néoglucogenèse.
o les cellules adipeuses : en entraînant une hydrolyse des lipides (lipolyse)
comme source d’énergie.
o les cellules utilisatrices du glucose : en bloquant l’utilisation du glucose.

NB : Les mécanismes de régulation nerveuse et neuro-hormonale sont hyperglycémiantes en

bloquant l’utilisation du glucose et en stimulant sa production.

Les différentes régulations de la glycémie

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 5ème PARTIE: L’IMMUNOLOGIE

THEME 11: L’IMMUNOLOGIE

Leçon 21 : L'IMMUNOLOGIE

INTRODUCTION :

L’organisme évolue dans un milieu peuplé par une infinité de corps étrangers inertes ou
vivants susceptibles de l’envahir et de le déséquilibrer. Pour préserver son intégrité et la
rétablir quand elle est perturbée, l’organisme développe un ensemble de réactions de défense
qui constituent la réponse immunitaire.

I. Le système immunitaire

Il est constitué de molécules, de cellules et d’organes qui assurent l’intégrité de

l’organisme.

I-1. Notion d’intégrité

L’organisme est exposé à des microbes, des agents physiques ou chimiques

responsables de maladies ou de modifications de son fonctionnement. Pour y faire face et
maintenir son état normal ou intégrité, l’organisme est capable :
 de rejeter et de se défendre contre les éléments qui lui sont étranger, c'est-à-dire le
« non soi »,
 de reconnaître et de protéger les éléments qui l’appartiennent, c’est dire le « soi ».

 Le « non soi »
Le « non soi » est l’ensemble des micro-organismes ou molécules étrangères à l’organisme,
ce sont les antigènes. Lorsqu’ils pénètrent dans l’organisme, ils déclenchent des réactions
immunitaires. Ces antigènes sont :
-des agents infectieux : virus, bactéries, protozoaires, champignons etc.,
-des greffes de tissus ou d’organes (cas d’allogreffes c'est-à-dire des greffes entre des
individus de même espèce),
-des cellules du « soi » mortes, altérées, vieilles, cancéreuses ou anormales reconnues comme
du « non soi » et détruites par le système immunitaire.
NB : Ils existent d’antigènes : les antigènes particulaires (microbes, virus….), les antigènes
solubles (les toxines qui sont des substances) et les allergènes (responsables d’allergie).

 Le « soi »
Le « soi » est l’ensemble des organes, tissus, cellules et molécules issus de l’expression
génétique de l’individu. Chaque être vivant a des molécules sur les membranes cellulaires ou
le plasma qui constituent des marqueurs biologiques de son identité, ce sont les « cartes
d’identité » de l’individu. Les marqueurs les plus connus sont :

 le système ABO (les agglutinogènes) et les facteurs rhésus portés par les hématies,
 le système CMH (complexe majeur d’histocompatibilité) encore appelé système HLA
(human leukocyte antigens) qui sont regroupés en deux classes :

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 o les HLA de classe I présents sur les membranes de toutes les cellules nucléées,
o les HLA de classe II présents sur les membranes de certains leucocytes
(macrophages te lymphocytes).

Les HLA du
« soi »

AD
N
Localisation, transcription et traduction des gènes des
HLA de classes I et II

I-2. Organes et cellules du système immunitaire

I-2-1. Organes

Ce sont :
 Les organes lymphoïdes primaires ou centraux : la moelle osseuse et le thymus.
 Les organes lymphoïdes secondaires ou périphériques : les ganglions lymphatiques, la
rate, les amygdales et les plaques de Peyer)

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 Organes et tissus lymphoïdes

I-2-2. Cellules immunitaires et leur origine

Les cellules immunitaires sont les leucocytes qui sont tous produits dans la moelle
osseuse rouge à partir de cellules souches : les lymphoblastes. Ces derniers se divisent pour
donner plusieurs lignées de cellules :
 Les granulocytes ou polynucléaires : petite taille, cytoplasme granuleux, noyau
multilobé, migrent dans les tissus pour phagocyter des éléments étrangers.
 Les monocytes : grande taille, noyau arqué, migrent dans les tissus pour donner de grosses
cellules, les macrophages assurant aussi la phagocytose.
 Les lymphocytes : petite taille, noyau volumineux arrondi. On a :
o Les lymphocytes B (LB) dont la maturation se fait au niveau de la moelle osseuse. Ils
peuvent donner des plasmocytes (gros lymphocytes) producteurs d’anticorps
(immunoglobuline (Ig)) lorsqu’ils sont activés pas un antigène.
o Les lymphocytes T (LT) produits sous forme immature dans la moelle osseuse,
passent dans le thymus pour achever leur maturation et donner des LT4 (encore
appelés LTa (auxiliaire), LTh (helper) ou LTs (suppresseur)) et des LT8 (encore
appelés LTc).

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(L’irradiation détruit la moelle osseuse)

Expérience de mise en évidence de l’origine et du lieu de

maturation des lymphocytes

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I-2. Notion d’immunité

L’immunité est la capacité d’un organisme à résister à un agent infectieux grâce à des
réactions immunitaires. On distingue 2 types d’immunités : l’immunité naturelle et
l’immunité acquise.

I-2-1. Immunité naturelle

Elle correspond aux barrières physiques (peau, muqueuse, cils…) et chimiques (salive,
sueur, larmes, mucus…) neutralisant indifféremment divers agresseurs et les empêchant de
pénétrer dans l’organisme. C’est une immunité naturelle, innée qui n’est pas dirigée vers un
antigène particulier donc elle est non spécifique.

I-2-2. Immunité acquise

Certaines personnes peuvent développer une immunité à une maladie après l’avoir
contracté ou après avoir reçu un vaccin contre cette maladie. C’est une immunité acquise,
mais qui est dirigée contre les agents pathogènes de cette maladie seulement, on dira que c’est
une immunité spécifique.

II. Le mécanisme de la réponse immunitaire

1) Le mécanisme de la réponse non spécifique
a)La réaction inflammatoire
b) Les différentes étapes de la phagocytose

2) Le mécanisme de la réponse spécifique

a)L’immunité à médiation humorale

b) L’immunité à médiation cellulaire

III. Un exemple de dysfonctionnement du système immunitaire :

Le SIDA
Rappel mécanisme de la réponse immunitaire
A. Quelques informations sur le SIDA :
-Définition
-Données épidémiologiques

B. Présentation du virus

C. L’infection à VIH
1) Mode de contamination
2) Evolution dans l’organisme
a) Séropositivité
b) SIDA déclaré

D. Prévention du SIDA
IV. Les aides à la réponse immunitaire
A .La vaccination
[Link] sérothérapie
[Link] chimiothérapie

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II. MECANISME DE LA REPONSE IMMUNITAIRE

La reconnaissance par l’organisme des antigènes déclenche des réactions immunitaires qu’on
peut classer en deux catégories :
- La réponse non spécifique qui est indépendante de la nature de l’antigène.
- La réponse spécifique qui est dirigée contre un antigène bien déterminé.

II-1. Réponse non spécifique

La réponse immunitaire non spécifique fait appel à des facteurs tissulaires, cellulaires et
humoraux qui ne sont pas dirigés vers un antigène déterminé, mais vers tout antigène tentant
de pénétrer dans l’organisme ou ayant réussi à y entrer.

II-1-1. Les facteurs tissulaires

Ils constituent la 1ère ligne de défense contre l’antigène. Ce sont les barrières physiques
(peau, muqueuse…) et chimiques (sueur, mucus, larmes…).

II-1-2. Les facteurs cellulaires

Ce sont : la réaction inflammatoire et la phagocytose.

 La réaction inflammatoire

C’est une réaction de l'organisme suite aux lésions des tissus ou au franchissement de des
barrières mucocutanées. Elle se manifeste dans la zone d’invasion par :
- Une rougeur et une chaleur dues à la dilatation des capillaires sanguins,
- Un gonflement (œdème) dû à la sortie du plasma et des phagocytes (granulocytes,
monocytes et macrophages),
- Des douleurs dues à l’excitation de certaines terminaisons nerveuses.
L’inflammation prépare la réparation des tissus lésés et constitue un signal qui oriente les
phagocytes.

Page 134 sur 241

Réactions inflammatoires
  La phagocytose

Elle est assurées par des les phagocytes qui, attirés par chimiotactisme, traversent la paroi des
capillaires par diapédèse pour se retrouver dans la zone envahie. La phagocytose se produit
ensuite par une adhésion à l’antigène (bactéries ici), le macrophage se déforme pour piéger la
bactérie dans une vésicule (la phagosome) et les lysosomes produits par l’appareil de Golgi
déversent dans le phagosome leurs enzymes hydrolytiques pour digérer l’antigène. Lors de
cette digestion, il peut se produire :
- soit une destruction des bactéries et libération des débris par exocytose, d’où une guérison
rapide.
- soit une résistance des bactéries qui peuvent se multiplier ultérieurement d’où un état
stationnaire de l’infection.
- soit le phagocyte est tué et déverse dans le sang les bactéries qui se sont multipliées, il se
forme ensuite du pu signe de la mort du phagocyte. C’est l’infection généralisée.

La phagocytose et ses résultats

II-1-3. Les facteurs humoraux

Ce sont les interférons, le complément et les lysozymes qui ne sont pas spécifiques à
un antigène.

 Les interférons
Lorsqu’une cellule est parasitée par un virus quelconque, elle produit des interférons (des
glycoprotéines) qui déclenchent chez les cellules voisines la synthèse de protéines antivirales
pour se protéger du virus qui ne pourra pas se développer.

 Le complément
Il est constitué d’une vingtaine de protéines (C1 à C9) (avec des sous unités comme C1q…)
présentes à l’état inactif dans le plasma et synthétisées dans le foie, la rate, l’épithélium
intestinal…Elles sont activées par la formation d’un complexe-immune (c'est-à-dire

Page 135 sur 241

l’association entre un anticorps et un antigène ou une toxine produite par un antigène). C’est
une activation en chaîne qui permet la formation d’un complexe d’attaque membranaire
(C.A.M) composé d’un polymère de C9 sur la membrane de l’antigène. Ce qui provoque une
ouverture, une entrée d’eau par osmose et l’éclatement de l’antigène.

Activation du
Anticorps
complément avec la
formation de C9

Antigène

Complexe-immune

Entrée
d’eau

Polymère de C9

Page 136 sur 241

Lyse de la membrane de l’antigène
par le C.A.M.
 En se fixant sur un antigène, le complément peut faciliter sa reconnaissance par les
phagocytes et la phagocytose de l’ensemble antigène complément, c’est l’opsonisation.

 Les lysozymes

Ils sont produits dans différentes sécrétions (larmes, salives, mucus nasal et vaginal…) et
hydrolysent les parois de certaines bactéries moins virulentes.

II. La réponse spécifique

Lorsque les antigènes échappent aux réactions immunitaires non spécifiques, leur
arrivée dans les organes lymphoïdes secondaires déclenche une réponse immunitaire
spécifique.

Page 137 sur 241

 II.1) Cellules responsables de réponse spécifique
Les cellules responsables des réactions immunitaires sont les globules blancs ou leucocytes.
On distingue les leucocytes circulant dans le sang et dans la lymphe (granulocytes,
lymphocytes, monocytes), et les leucocytes tissulaires (macrophages).

a) Origines et maturation
Chez le fœtus les cellules du système immunitaire naissent dans le foie. A partir de la
naissance, de même que chez l’adulte elles naissent dans la moelle osseuse rouge des os à
partir des cellules souches indifférenciées qui se renouvellent en permanence par des mitoses
successives. Les cellules se différencient et acquièrent leur immunocompétence, c'est-à-dire la
capacité de réagir avec un antigène, dans les organes lymphoïdes centraux :
- Le thymus : organe situé à la base du cou et en avant de la trachée artère. C’est le
milieu de différenciation et de maturation des lymphocytes T provenant de la moelle
osseuse

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 - La moelle osseuse : organes localisé dans la cavité des os. C’est le lieu de maturation
des granulocytes, des monocytes et des lymphocytes B.
Ensuite les lymphocytes B et T parviennent par l’intermédiaire du sang dans la lymphe
interstitielle qui baigne toutes les cellules. Puis ils gagnent les organes lymphoïdes
périphériques (zones spécialisées de la rate et les ganglions lymphatiques). C’est là que
s’accumulent et prolifèrent les lymphocytes. C’est également le lieu de contact avec les
antigènes, contact qui aboutira à la réponse immunitaire spécifique.

a) Acquisition de l’immunocompétence
L’immunocompétence est la propriété de distinguer le non soi. Elle est acquise lors de la
maturation des lymphocytes dans les organes lymphoïdes centraux.
Pendant la maturation les lymphocytes développent à leur surface des récepteurs
membranaires spécifiques capables de reconnaitre un déterminant antigénique donné. Les
récepteurs membranaires différent selon les lymphocytes.

 les récepteurs de lymphocytes B :

Ce sont des anticorps membranaires qui sont de grosses molécules de nature protéique appelés
immunoglobuline (Ig) capable de se combiner spécifiquement à l’antigène qui a conduit à leur
synthèse. Ils reconnaissent directement l’antigène.

- Structure des anticorps

Les molécules d’anticorps sont en forme d’Y et sont constitués de 4 chaines polypeptidiques
semblables deux à deux dont 2 chaines lourdes et chaines légères réunis par des ponts
disulfures. Caque type de chaine présente une partie constante caractéristique de chaque

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classe de Ig et une partie variable caractéristique de chaque anticorps. Une molécule
d’anticorps présente trois régions fonctionnelles :
Deux sites de fixation spécifiques des déterminants antigéniques. Ils se trouvent sur les
extrémités des bras d’Y et reconnaissent l’antigène.
Un site de fixation sur la membrane de la cellule (macrophage ou lymphocyte) situé à
l’extrémité du pied d’Y.
Un site de fixation du complément situé sur la partie constante d’une chaine lourde.

- Diversité des anticorps

Suivant la configuration de leur molécule, on distingue 5 classes d’immunoglobulines chez
l’homme : les IgG (Gamma), les IgM (Mocromolécule), IgA (Alpha), les IgE (Epsillone), les
IgD (Delta).

 Les récepteurs lymphocytes T

Ce sont également des protéines fixés sur la membrane des lymphocytes T. Leur structure
moléculaire comporte deux chaines peptidiques.
Chaque chaine comporte une région constante enchâssée dans la membrane plasmique et une
région variable tournée vers l’extérieur.
Les récepteurs T ne reconnaissent l’antigène que lorsqu’il est associé à une molécule du
système HLA. C’est pour cette raison que les lymphocytes T réagissent seulement lorsqu’ils
sont en contact avec une cellule de l’organisme qui leur présente le soi modifié. C’est le cas
des cellules présentatrices comme les macrophages qui portent le soi modifié, d’une cellule de
l’organisme infectée par un virus ou cellule cancéreuse.

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c) Sélection des clones immunocompétents
Un clone est un ensemble de cellules provenant d’une cellule unique. Lors d’une maturation
es futures lymphocytes subissent une sélection dans la moelle (lymphocytes B) et dans le
thymus (Lymphocytes T).
-Dans la moelle osseuse les lymphocytes B qui portent des anticorps qui ne se lient pas aux
antigènes du soit sont sélectionnés et les autres éliminés
-Dans le thymus il y a une double sélection : pour la première les lymphocytes T portant des
récepteurs T reconnaissant les molécules HLA du soi sont sélectionnés, les autres éliminés ; et
pour la deuxième sélection les lymphocytes portant les récepteurs T reconnaissant les
protéines non soi sont sélectionnés, les autres éliminés.
Ainsi les lymphocytes B et T immunocompétents sont sélectionnés et migrent dans les
organes lymphoïdes périphériques ou alors circulent dans le sang et dans la lymphe.

II.2) Mécanisme de la réponse spécifique

Il comporte 3 phases successives : la phase d’induction, la phase d’amplification et enfin la

phase effectrice. Il nécessite une coopération entre les cellules immunitaires.

Réponse spécifique à médiation cellulaire

a) La phase d’induction
La réponse immunitaire spécifique débute par la reconnaissance de l’antigène par les
lymphocytes qui a lieu au niveau des organes lymphoïdes périphériques. Cette reconnaissance
aboutit à la sélection de clones de lymphocytes qui on des récepteurs spécifiques :
-Les lymphocytes B sont sélectionnés directement par les antigènes libres ou exposés à la
surface des cellules étrangères.

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-Les lymphocytes T sont sélectionnés au contact des cellules présentatrices de l’antigène, ce
sont les macrophages.
Les lymphocytes B et T sélectionnés sont activés par la présence de l’antigène.

b) La phase d’amplification
Elle comporte une étape de multiplication par mitoses successives des lymphocytes activés et
une étape de différenciation au cours de laquelle certains lymphocytes activés se transforment
en cellules effectrices dont :
-les LB qui évoluent et deviennent des lymphocytes à cytoplasme riche en ergastoplasme et
qui sécrètent des anticorps circulant dans le sang et la lymphe.
-les LT4 activés qui deviennent des lymphocytes T auxiliaires (LTa) qui secrètent des
messagers chimiques appelés interleukines ou lymphokines qui assurent la coopération entre
les cellules immunitaires et contribuent à la multiplication et à la différenciation des différents
lymphocytes.

c) La phase effectrice
Elle comporte deux types de réponse : une réponse à médiation humorale et une réponse à
médiation cellulaire.
- La réponse à médiation humorale : elle est assurée par les plasmocytes spécifiques
de l’antigène d’où une liaison anticorps-antigène formant les « complexes immun »
qui neutralisent l’antigène mais ne le détruisent pas. Donc la réponse humorale doit
être complétée par la phagocytose des « complexes immun » et l’activation du
complément. La réponse à médiation humorale intervient contre les antigènes solubles
(toxines) et contre la plus part des bactéries.

Page 142 sur 241

 - La réponse à médiation cellulaire : elle est assurée par les lymphocytes cytotoxiques
(LTc) et s’exercent sur les cellules infectée par les virus ou les bactéries
endocellulaires, ainsi que sur les cellules cancéreuses ou greffes. Elle aboutit à la lyse
des cellules cibles qui est provoquée par les lymphocytes cytotoxiques. Outre les LTc,
il existe d’autres cellules tueuses capables de lyse cellulaire, ce sont cellules K (Killer)
et les cellules NK (Naturel Killer) qui sont les interleukines sécrétés par les
lymphocytes T auxiliaires. Enfin lorsque l’antigène est neutralisé, interviennent les
lymphocytes T suppresseurs (LTs) qui arrêtent les réponses humorales et cellulaires.

II. 3 Mise en mémoire de la réponse spécifique

Lors d’un 1er contact avec un antigène l’organisme régit par une réponse immunitaire
spécifique appelée réponse primaire qui est lente. Au cours de la réponse primaire, lors de la
phase d’amplification certains lymphocytes B et T deviennent des lymphocytes mémoires
capables de répondre immédiatement lors d’un second contact avec l’antigène et cette réponse
immunitaire appelée réponse secondaire est plus rapide, plus intense et plus efficace. La mise
en mémoire confère donc à l’organisme une immunité spécifique durable.

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Page 144 sur 241
Page 145 sur 241
 3ème PARTIE : REPRODUCTION

THEME 6 : REPRODUCTION CHEZ LES MAMMIFERES

Leçon 11 : ORGANISATION DES APPAREILS GENITAUX MALE ET FEMELLE

- schéma à annoter
- Identification d’organes à partir de dissection déjà faite ou de schémas
-Comparaison de deux appareils génitaux homme/femme, souris mâle/femelle, souris/espèce
humaine
PLAN

INTRODCUTION

I- ORGANISATION DE L’APPAREIL GENITAL DES SOURIS MÂLE ET FEMELLE

I-1. Organisation de l’appareil génital de la souris mâle

I-2. Organisation de l’appareil génital de la souris femelle

II- ORGANISATION DE L’APPAREIL GENITAL DE L’HOMME ET DE LA FEMME

II-1. Organisation de l’appareil génital de l’homme

II-2. Organisation de l’appareil génital de la femme

III. TABLEAU RECAPITULATIF

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 CONTENU

THEME 6 : REPRODUCTION CHEZ LES MAMMIFERES

Leçon 11 : ORGANISATION DES APPAREIL GENITAUX MALE ET FEMELLE

INTRODCUTION

Les mammifères ont des appareils génitaux différenciés en fonction du sexe. Ainsi
nous avons : les appareils génitaux mâle et femelle.

I- ORGANISATION DE L’APPAREIL GENITAL DE LA SOURIS

I-1. Organisation de l’appareil génital de la souris mâle

Capsule surrénale

Rein

Uretère
Vésicule séminale

Epididyme

Vessie Testicule
Canal de Wolff ou spermiducte

Pénis
Pénis

Glande de Tyson
Urètre

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I-2. Organisation de l’appareil génital de la souris femelle

Capsule surrénale

Rein

Ovaire

Trompe

Utérus

Uretère

Vessie Vagin

Vulve
Urètre

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II- ORGANISATION DE L’APPAREIL GENITAL DE L’HOMME ET DE LA
FEMME

II-1. Organisation de l’appareil génital de l’homme

Vessie

Vésicule séminale
C. déférent
Canal déférent

Prostate

Glande de Cowper

Urètre

Pénis, verge ou gland

Corps caverneux
Corps spongieux
Prépuce

Testicule
Scrotum
Epididyme

vessie canal
déférent

prostate
vésicule
séminale
urètre

épididyme

testicule

pénis

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II-2. Organisation de l’appareil génital de la femme

pavillon

Ovaire

Trompe

Utérus

Col de l’utérus

Vessie

Orifice urinaire

clitoris
G. lèvre
P. lèvre
vagin

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III. TABLEAU RECAPITULATIF DE L’ORGANISATION DES APPAREILS
GENITAUX MÂLE ET FEMELLE ET LEUR RÔLES

Fonction des organes Noms des structures

reproducteurs Chez la femme Chez l’homme
Organes producteurs de gamètes Ovaires Testicules
Voies conducteurs Oviductes ou trompes, Epididymes, canaux déférents
utérus et uretère
Organes d’accouplement ou Vagin Pénis
copulateurs
Glandes annexes Glandes de Bartholin et du Vésicules séminales, prostate
col de l’utérus et glandes de Cowper

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 4ème PARTIE : REPRODUCTION

THEME 10 : REPRODUCTION CHEZ LES MAMMIFERES

Leçon : LA FOLLICULOGENESE ET LA SPERMATOGENESE

PLAN :

INTRODUCTION
I. De la vie embryonnaire à la puberté
II. De la puberté à la ménopause
II-1. Follicules primaires, secondaires et tertiaire
II-2. Follicule mûr de De Graaf et corps jaune
II-3. Ménopause
Conclusion

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 CONTENU

4ème PARTIE : REPRODUCTION

THEME 10 : REPRODUCTION CHEZ LES MAMMIFERES

Leçon : LA FOLLICULOGENESE ET LA SPERMATOGENESE

INTRODUCTION :

La folliculogenèse est le processus de formation des follicules dans lesquels se déroule la

gamétogenèse. Elle se produit dans l’ovaire très tôt durant la vie embryonnaire à partir des
follicules primordiaux et aboutit après la libération du gamète femelle à la formation au corps
jaune dont le devenir dépend de la fécondation ou non du gamète.

I. De la vie embryonnaire à la puberté

Pendant la vie embryonnaire, les ovocytes 1 en prophase 1 issus de l’accroissement

des ovogonies, s’entourent de quelques cellules folliculaires pour former les follicules
primordiaux. Un grand nombre de ces follicules dégénère, c’est l’atrésie folliculaire et à la
naissance la fille contient un stock de follicules primordiaux présentant chacun un ovocyte 1
en prophase 1. Arrive ensuite un long temps de repos jusqu’à la puberté.

II. De la puberté à la ménopause

Au cours de chaque cycle, un certain nombre de follicules primordiaux s’engage dans

un processus de maturation, mais un seul atteint généralement le stade ultime de maturité.
Cette évolution se fait en même temps que la gamétogenèse.

II-1. Follicules primaires, secondaires et tertiaire

Les follicules primordiaux engagés dans un processus de maturation s’entourent d’une couche
de cellules folliculaires jointives et deviennent des follicules primaires.
Ces follicules primaires évoluent en s’entourant de plusieurs couches de cellules folliculaires
formant ainsi la granulosa et autour de la granulosa, des cellules de l’ovaire s’organisent pour
former la thèque externe fibreuse et la thèque interne granuleuse. On obtient des follicules
secondaires.
La granulosa des follicules secondaires se creuse par la suite pour former une cavité,
l’antrum, remplie d’un liquide folliculaire. On obtient ainsi des follicules tertiaires ou
cavitaires.
Cette évolution, allant du follicule primaire au follicule tertiaire, dure plusieurs mois et
l’ovocyte reste un ovocyte 1 en prophase 1

II-2. Follicule mûr de De Graaf et corps jaune

Au cours chaque cycle, un des follicules tertiaires ou cavitaires voit le nombre de ses cellules
folliculaires augmenter et son antrum se remplir de plus en plus de liquide folliculaire. Le
follicule cavitaire augmente ainsi considérablement de taille, en passant d’environ 4 mm à 20
mm de diamètre en 2 semaines, pour donner ainsi le follicule mûr de De Graaf.

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Vers le 14e jour du cycle, la pression exercée par le liquide folliculaire provoque la rupture
des parois de l’ovaire et du follicule mûr et l’expulsion du gamète (ovocyte 2 bloqué en
métaphase 2), c’est l’ovulation. 48 heurs avant l’ovulation, l’ovocyte 1 en prophase 1, repend
la méiose pour donner un ovocyte 2 en métaphase 2 et un globule polaire le tout entouré d’une
couronne de cellules folliculaires, le cumulus oophorus.
Après l’ovulation, la formation du corps jaune se fait à partir du reste du follicule dont les
cellules folliculaires se chargent d’un pigment jaune appelé lutéine et deviennent des cellules
lutéales. S’il y a fécondation il reste et se développe (pendant 3 à 4 mois), il est appelé alors
corps jaune gravidique ou gestatif. S’il n’y a pas fécondation il dégénère en laissant une
cicatrice.

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Page 155 sur 241
II-3. Ménopause :
Ménopause, période de la vie de la femme caractérisée par l’arrêt de l’ovulation et des
menstruations.
La ménopause résulte de modifications survenues dans les ovaires (épuisement des follicules
ovariens) et d’une baisse de production des œstrogènes. Elle survient, chez la plupart des
femmes, entre 45 et 55 ans. Une ablation chirurgicale ou toute autre altération des ovaires
peut provoquer une ménopause prématurée. Il n’existe pas de phénomène identique
concernant l’activité génitale chez l’homme au même âge.

Conclusion

La gamétogenèse chez la femme s’accompagne d’une folliculogenèse. Le développement des

follicules débute avant la naissance et se déroule avec plusieurs interruptions, jusqu’à la
ménopause. Le stade ultime de l’évolution d’un follicule est l’obtention d’un corps jaune dont
le devenir dépend de la fécondation ou non du gamète.

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Page 166 sur 241
 Leçon 16 : FECONDATION, GESTATION, ACCOUCHEMENT ET LACTATION

INTRODUCTION

Les mammifères sont des vivipares, car la fécondation et le développement de l’œuf se font
intégralement dans l’utérus maternel. La fécondation est suivie chez l’espèce humaine d’une
gestation qui peut atteindre neuf mois, s’achève par un accouchement et l’enfant devenu est
nourri au lait maternel.

I. FECONDATION

I-1. Notion de fécondation

La fécondation est la formation d’un œuf ou zygote diploïde suite à la fusion de gamètes
mâle et femelle haploïdes. Elle se fait dans les voies génitales chez la femme (fécondation
interne).

I-2. Conditions de la fécondation

I-2-1. Conditions liées aux appareils génitaux

Les appareils génitaux doivent être sains et permettre aux gamètes de se déplacer. Chez la
femme le col de l’utérus doit présenter une glaire cervicale alcaline (pH = 7,8), fluide, à
mailles larges permettant le passage des spermatozoïdes dans l’utérus.

I-2-2. Migration des gamètes

a- Migration du gamète femelle

A l’ovulation, le cumulus (cellules folliculaires et l’ovocyte II en métaphase II) est recueilli
par le pavillon (tapissé de cils vibratiles et doué de contractions) et transporté jusqu’au 1/3 de
la trompe où il sera retenu pendant 24 à 72 heures pour attendre d’éventuels spermatozoïdes.

b- Migration des spermatozoïdes

Egalement appelée marche des spermatozoïdes se fait des voies génitales mâles aux voies
génitales femelles. Durant leur trajet les spermatozoïdes se couvrant dans l’épididyme de
protéines protectrices qui bloquent leur maturation et subissent une capacitation dans les
voies génitales femelles.
La capacitation se fait d’abord dans la glaire cervicale (abondamment sécrétée sous l’action
de l’œstradiol), qui :
- ne laisse pas passer les spermatozoïdes anormaux, 99% des spermatozoïdes sont
éliminés,
- lave les spermatozoïdes en enlevant le liquide séminal qui inhibait leur maturation
Puis elle se poursuit dans les voies génitales en augmentant leur mobilité des spermatozoïdes
et en modifiant la composition de leur membrane pour faciliter la libération des substances de
l’acrosome.
La progression des spermatozoïdes dans l’utérus et les trompes se fait grâce aux battements
leur flagelle et à la contraction du myomètre.
A la fin 100 à 300 spermatozoïdes arrivent au niveau de l’ovocyte, car la jonction utérus-
trompe également ne laisse passer qu’un nombre réduit.

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I-2-3. Rencontre des gamètes et fusion des noyaux

a- Reconnaissance
Les spermatozoïdes passent par entre les cellules folliculaires qui en se contractant les attirent
vers la zone pellucide. Cependant, des gamètes d’espèces différentes ne peuvent pas fusionner
(sauf quelques rares espèces : âne/cheval, lièvre/lapin, lion/tigre…), car la zone pellucide de
l’ovule possède des récepteurs spécifiques reconnaissant des glycoprotéines situées sur la
tête des spermatozoïdes de la même espèce. Effet, des expériences ont montré qu’un ovule
sans zone pellucide peut être fécondé par n’importe quel spermatozoïde.

Reconnaissance du spermatozoïde par l’ovocyte

b- Pénétration du spermatozoïde

L’accolement du spermatozoïde avec la zone pellucide déclenche la libération des enzymes

contenues dans l’acrosome. Ces dernières digèrent la zone pellucide (c’est la réaction
acrosomique) et permettent au spermatozoïde de pénétrer dans l’ovocyte grâce à la
propulsion de son flagelle

c- Monospermie

C’est la pénétration d’un seul spermatozoïde qui est liée à deux phénomènes principaux :
- Le blocage précoce : lors de la pénétration du spermatozoïde, le potentiel
membranaire (-60 mV) passe brutalement à +10 ou +20 mV et rend l’ovocyte
imperméable aux spermatozoïdes, mais elle retrouve rapidement sa polarité après
la pénétration.

Page 168 sur 241

 a b

Blocage précoce par changement du potentiel membranaire

- Le blocage tardif : après le retour au potentiel initial, un 2 nd mécanisme empêche

la polyspermie, c’est la libération du contenu des granules corticaux dans l’espace
périovocytaire. Ces granules modifient les récepteurs de la zone pellucide et les
empêchant de reconnaître les spermatozoïdes. Egalement l’augmentation de
volume de la zone périovocytaire constitue une barrière.

Blocage tardif par libération des granules corticaux

NB : Lors qu’il y a polyspermie, l’œuf n’est pas viable.

d- Fusion des noyaux

La 2ème division méiotique se termine par l’émission du 2ème globule polaire et l’ovocyte II
devient un ovotide. Les noyaux de l’ovotide et du spermatozoïde gonflent et deviennent
respectivement le pronucléus femelle et le pronucléus mâle. Ils se rapprochent et leurs
chromosomes se mélangent : c’est la caryogamie ou amphimixie, qui rétablit la ploïdie.
Ainsi est né l’œuf qui est la première cellule de l’embryon et qui commence aussitôt à se
diviser.

Page 169 sur 241

 La fécondation

I-3. Quelques problèmes liés à la fécondation.

La fécondation peut être empêchée par un excès d’acidité dans le vagin, la sténose du col
de l’utérus, une glaire défavorable, la présence d’anticorps anti-spermatozoïdes, l’oblitération
des trompes…

II. GESTATION OU GROSSESSE

Elle débute à la fécondation et se poursuit jusqu’à l’accouchement.

II-1. Migration ou vie libre de l’embryon

Dès la fécondation, l’œuf délimité par la zone pellucide se divise en migrant dans
l’oviducte grâce aux mouvements des cils, pour donner au 4 ème jour une masse cellulaire, la
morula. Les contractions des oviductes, dues à la forte concentration d’œstrogènes,
empêchent l’embryon de migrer vite, mais la concentration élevée de progestérone réduit les
contractions permettant ainsi l’embryon à atteindre l’utérus après le 4ème jour.
Dans l’utérus, l’embryon continue de se diviser, ses cellules se différencient et s’organisent.
Les plus volumineuses se regroupent au centre pour former, le bouton embryonnaire, les

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 plus petites se placent à la périphérie pour former le trophoblaste. En même temps une
cavité remplie de liquide (cavité du blastocyste) se creuse dans l’embryon. A ce stade, la
zone pellucide disparait et l’embryon peut se fixer dans la paroi de l’utérus.

Migration ou vie libre de l’embryon

5 jours

Différenciation et organisation du trophoblaste

II-2. Nidation

Six à sept jours après la fécondation, l’embryon ou blastocyste se fixe dans la muqueuse
de l’utérus devenue apte à la nidation, en sécrétant des enzymes qui creusent la muqueuse
utérine permettant à l’embryon de s’y enfoncer. La muqueuse utérine le recouvre, c’est la fin
de la nidation.

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 Lors de la nidation, l’embryon commence à sécréter une hormone, le HCG (Human
chorionic gonadotrophin) qui maintient le corps jaune pour qu’il continue de produire de
l’œstrogène et de la progestérone permettant de maintenir la muqueuse utérine dans un état
favorable à la nutrition de l’embryon. Donc il n’y aura pas de règles.

II-3. Mise en place des structures embryonnaires

Dès la nidation, le trophoblaste (futur placenta) développe des villosités (assurant

absorption de nutriments) qui s’enfoncent dans la muqueuse utérine, alors que le bouton
embryonnaire se développe d’abord en deux feuillets, l’ectoblaste et l’endoblaste ( ?), puis il
se forme un troisième feuillet, le mésoblaste.
Ces feuillets donneront :
- l’ectoblaste : l’épiderme et le tissu nerveux ;
- l’endoblaste : l’appareil digestif et l’appareil respiratoire ;
- le mésoblaste : les muscles, le squelette, l’appareil circulatoire et l’appareil rénal ;
A partir de l’ectoblaste, une couche de cellules se détache, l’amnios et il se forme une
cavité remplie de liquide amniotique. Cette cavité se développera et entourera complètement
l’embryon qui baignera dans le liquide amniotique.

Nidation et mise en place des structures embryonnaires

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II-4. Modification du cycle sexuel de la femme pendant la gestation

Les règles disparaissent chez la femme enceinte, car la muqueuse utérine est maintenue
pour la nidation à cause de la sécrétion abondante d’hormones ovariennes (œstradiol et
progestérone par le corps jaune) qui étaient produites cycliquement avant la grossesse. Le
maintien du corps jaune est dû au HCG produit par le placenta.

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II-5. Placenta

[Link] du placenta

Le placenta est formé à partir de l’endomètre et du trophoblaste qui envahit l’endomètre

et se creuse de plusieurs cavités formant ainsi la chambre placentaire présentant de
nombreux replis très capillarisés, les villosités. Il a un diamètre d’environ 20 cm et est relié à
l’embryon par un cordon ombilical.
Au niveau des villosités, le sang maternel et de l’embryon sont séparés par une membrane
très fine de 2 à 6 µm d’épaisseur.

Organisation du placenta

II5-2. Rôle du placenta

Il fixe l’embryon à l’endomètre et permet les échanges et la sécrétion d’hormones.

II-5-2-1. Organe d’échange

Le placenta joue un rôle d’échange à travers les villosités qui peuvent couvrir de 10 à 14
m2 lorsqu’elles sont étalées. Ainsi il permet :
- un échange : le sang maternel fournit au sang fœtal de l’eau, des ions, des vitamines,
des nutriments (glucose, acides aminés, acides gras indispensables), de l’O2 et lui
débarrasser le CO2 et les déchets (urée).

- Un échange sélectif : les anticorps (IgG), certaines substances (nicotine et alcool), les
virus (de la rubéole, de l’hépatite, du sida…) et les bactéries (syphilis) passent du sang
maternel vers les fœtus, tandis que certaines grosses molécules (protéines) et certains
microbes pathogènes ne peuvent pas la traverser.

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 Echanges au niveau des parois des villosités

II-5-2-2. Organe producteur d’hormones

Le placenta produit des hormones dont :

- La HCG qui assure la survit du corps jaune et sa sécrétion de d’œstrogène et de
progestérone.
- La HPL (Hormone Placentaire Lactogène) qui stimule la maturation des glandes
mammaires.
- L’œstrogène et la progestérone à partir du 3ème mois de grossesse, prenant ainsi le
relai du corps jaune.
- La relaxine qui facilite la relaxation pelvienne, la distension pubienne et inhibe le
myomètre.

NB : Un dosage du HCG dans les urines permet de diagnostiquer la grossesse.

II-6. Bilan de la vie intra-utérine

Pendant sa vie intra-utérine, l’enfant passe par une période de vie embryonnaire de 2 mois
suivie d’une période vie fœtale qui va jusqu’à la naissance.

II-6-1. Principales étapes de la vie embryonnaire

Les deux premiers mois correspondent à la période embryonnaire au cours de laquelle se

mettent en place les principaux organes et systèmes :

- Vers la 4ème semaine : les premiers battements cardiaques, apparition de l’encéphale et

des ébauches des membres ;
- A la fin de la période embryonnaire (environ 8 semaines) : les membranes bien
visibles, le cœur formé, le sexe différencié.

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 Différents étapes de développement de
l’embryon

II-6-2. Vie fœtale

Elle débute à partir du 2ème mois jusqu’à l’accouchement et se manifeste par une variation
de taille, de poids, de comportement et de différentiation des organes.

II-6-2-1. Croissance

La croissance est liée à la multiplication cellulaire entrainant ainsi une augmentation de taille
(tête au coccyx) du fœtus qui passe d’environ 3 cm à 33 cm (même plus) à la naissance et de
poids (10g à 3,2 kg).
Les proportions du corps se modifient avec une réduction de la taille de la tête par rapport
à celle du reste du corps.

Variation de taille du fœtus en

fonction de l’âge Variation des proportions du corps en fonction de l’âge
II-6-2-2. Comportement du fœtus

La sensibilité et la motricité évoluent au cours de la vie fœtale :

- De 8 à 12 semaines, il sait fléchir le tronc, le cou, redresser la tête et les bras.
- De 12 à 16 semaines, il commence à remuer les lèvres, incliner et tourner la tête.
- De 16 à 20 semaines, il bouge les yeux, également la mère peut sentir l’enfant bouger.
- 24 mois il se reverse avec la tête vers le col de l’utérus.

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 Vie et comportements de l’embryon et du fœtus

III. ACCOUCHEMENT OU PARTURITION (pour les animaux)

III-1. Libération du muscle utérin

Pendant la gestation, les contractions du myomètre de l’utérus sont inhibées par la

progestérone. Ces contractions reprennent lors de l’accouchement, car l’ACTH (Adreno
CorticoTropic Hormone ou hormone adénocorticotrope) produit par l’antéhypophyse
maternelle, stimule la corticosurrénale du fœtus qui augmente sa production de cortisol. Ce
dernier inhibe la sécrétion de progestérone par le placenta, alors que celle d’œstradiol est
élevée, ce qui provoque la reprise des contractions utérines, appelée libération du muscle
utérine. Ces contractions sont d’abord moins intenses et espacées.

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 Antéhypophyse

ACTH

Blocage de l’activité contractile de l’utérus pour

maintenir la gestation
Libération de l’utérus

III-2. Amplification des contractions

Une fois déclenchées, les contractions du myomètre sont principalement amplifiées par
deux mécanismes :
- l’ocytocine produite la posthypophyse (hypophyse postérieure) sous l’action :
 de la forte concentration d’œstrogènes placentaires ;
 et des contractions utérines elles mêmes.
- les prostaglandines produites par l’endomètre et les annexes embryonnaires.
En effet, ces contractions deviennent de plus en plus intenses et rapprochées. Le col de
l’utérus s’efface, se dilate, l’amnios (poche des eaux) se rompt et se vide avant que l’enfant ne
soit expulsé. Les contractions s’arrêtent quelques minutes pour reprendre lors de l’expulsion
du placenta, c’est la délivrance.

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 Amplification des contractions

Différentes manifestations pendant l’accouchement

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IV. LACTATION

Le lait est produit par les glandes mammaires des seins qui atteignent leur maximum de
développement pendant la gestation suite aux taux élevés d’œstrogènes et de progestérone.
Ces glandes sont constituées de cellules acineuses (cellules sécrétrices de lait) organisées en
alvéoles ou acini (un acinus le pluriel est des acini) entourés de cellules contractiles (cellules
myoépithéliales) et d’un réseau de vaisseaux sanguins.

IV-1. La production de lait

Avant la naissance les taux élevé de progestérone et d’œstrogènes inhibent la production

de prolactine par l’antéhypophyse. La chute de leur concentration suite à la disparition du
placenta supprime cette inhibition sur l’antéhypophyse commence à produire de la
prolactine. Cette dernière stimule les cellules sécrétrices qui se mettent à produire du lait à
partir des constituants du sang, qui s’accumule dans la lumière de l’alvéole, c’est la
lactogenèse ou lactation. Le 1er lait produit (le colostrum) est très riche en protéines.

Sang artériel

Sang veineux

Alvéoles ou
lobules ou acini

Cellule acineuses

Canal excréteur

Cellules
myoépithéliales

Organisation des mamelles et des alvéoles

IV-2. L’éjection du lait

Lors des tétés les récepteurs sensoriels des mamelons sont stimulés provoquant ainsi la
naissance d’un message nerveux qui est transporté jusqu’à l’hypothalamus. Il inhibe les
neurones freinant la production de la prolactine par l’antéhypophyse et excite les neurones
producteurs d’ocytocine au niveau de la posthypophyse.
- La prolactine va entretenir la production de lait ;

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 L’ocytocine entraine la contraction des cellules contractiles (cellules myoépithéliales)
provoquant ici l’éjection du lait accumulé dans la lumière des alvéoles, qui passe d’abord
par les canaux excréteurs, puis les canaux galactophores avant de finir dans la bouche de
l’enfant.

hypothalamus

Inhibition des neurones Stimulation des neurones

bloquant la sécrétion producteurs d'ocytocine
de prolactine

post-hypophyse
anté-hypophyse

Sécrétion
Sécrétion d'ocytocine
Message de prolactine
nerveux

Récepteurs
Tétées sensoriels
Cellules acineuses

Sécrétion
lactée Cellules contractiles

Régulation de la lactation et l’éjection du lait

V. CONTRACEPTION ET CES METHODES

La maîtrise des mécanismes de la reproduction a permis de mieux contrôler la reproduction

à travers des méthodes contraceptives « naturelles » et locales d’une part et orales d’autre
part.

V-1. Les méthodes « naturelles »

Ce sont les méthodes anciennes qui consistaient à :

- Se avant l’éjaculation, mais le taux d’échec est très élevé (17%) ;
- La prise des températures matinales de la femme permettant de localiser la période
ovulatoire et éviter les rapports pendant cette période ;

- La suivie du cycle avec le calendrier permet également de localiser la période

ovulatoire.

V-2. Les méthodes locales

Ces méthodes sont basées sur l’utilisation :

- Des préservatifs masculins et féminins emprisonnant les spermatozoïdes et
empêchant un contact direct. Ils protègent également contre les MST.
- Le diaphragme posé à l’entrée du col de l’utérus bloque les spermatozoïdes ;

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 - Les spermicides produits introduits dans le vagin, tuent les spermatozoïdes, ils
peuvent être utilisés en même temps que les préservatifs et le diaphragme ;
- Le stérilet, en plastique entouré d’un fil de cuivre, a une forme de « T », est placé par
un médecin dans l’utérus. Il irrite l’endomètre et le rend inapte à la nidation.

V-3. La contraception orale

V-3-1. Pilules contraceptives à base de stéroïdes de synthèse

Elle est basée sur l’absorption de pilules contenant des stéroïdes (progestérones et
œstrogènes) synthétisés ayant la même fonction que les œstrogènes et les progestérones
naturelles. Ces pilules peuvent contenir soit :
- les 2 stéroïdes (pilules combinées),
- uniquement des progestérones (pilules progestatives),
- uniquement des œstrogènes à de fortes concentrations (pilules du lendemain)

V-3-2. Différents niveaux d’action

Ces pilules agissent servent à bloquer l’ovulation ou à empêcher la nidation.

- les pilules combinées provoquent :
 un feed-back négatif bloquant le complexe hypothalamo-hypophysaire,
donc pas pic de LH et d’ovulation.
 Au niveau de l’utérus, la glaire cervicale devient imperméable aux
spermatozoïdes et l’endomètre inapte à la nidation (présence de
progestérone depuis le début du cycle).
- les pilules progestatives agissent sur l’utérus et rendent l’endomètre inapte à la
nidation
- les pilules du lendemain, utilisées moins de 72h après un rapport supposé fécondant,
rendent l’endomètre inapte à la nidation

Remarque : La grossesse peut être interrompue ou évitée par l’utilisation de la RU 486

(pilule abortive). La RU 486 et la progestérone ont le même récepteur. La RU 486 se fixe
sur le récepteur, empêche la progestérone de s’y fixer et de préparer l’endomètre à la
nidation ou au maintien de la grossesse.

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Les contraceptifs et leurs actions

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 3ème PARTIE : REPRODUCTION

THEME 10 : REPRODUCTION CHEZ LES SPERMAPHYTES

Leçon 12 : REPRODUCTION CHEZ LES SPERMAPHYTES

INTRODUCTION :

Les spermaphytes sont des plantes à fleurs constitués par les gymnospermes (l’ovule est
nu) et les angiospermes (ovule est couvert). Leur appareil reproducteur est constitué par la
fleur qui après fécondation donnera le fruit avec sa graine.

I- L’ORGANISATION GENERALE DE LA FLEUR D’ANGIOSPERMES

La fleur est portée par un axe dressé, le pédoncule, terminé par un renflement, le
réceptacle qui porte les pièces florales. Ces pièces florales peuvent être stériles ou fertiles.

I-1. Les pièces stériles

Elles sont constituées par :

- Les sépales généralement de couleur verte et dont l’ensemble forme le calice.
- Les pétales de couleurs variables et dont l’ensemble forme la corolle.

I-2. Les pièces fertiles

Les pièces fertiles sont les étamines et le pistil ou gynécée.

- L’étamine est l’organe reproducteur mâle de la fleur, il est constituée d’un filet au
bout duquel se trouve l’anthère. L’ensemble des étamines forme l’androcée.
- Le pistil ou gynécée est l’organe reproducteur femelle, il est constitué du stigmate, du
style et de l’ovaire dans lequel se trouvent les ovules. L’ovaire est constitué par un
ensemble de carpelles.

NB : Les fleurs possédant des organes mâles et femelles sont dites hermaphrodites ou
bisexuées, alors que celles qui ne possèdent qu’un sexe sont dites unisexuées.

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 Organisation générale de la fleur

II. Etude des organes reproducteurs et formation des gamètes

II-1. Les organes reproducteurs mâles : les étamines

II-1-1. Structure des anthères et des grains de pollen

L’étamine est constituée d’une anthère et d’un filet. L’anthère présente un parenchyme,
des faisceaux conducteurs et 4 sacs polliniques ou sporanges (contenant les grains de
pollen) entourés de l’extérieur vers l’intérieur d’une assise mécanique, d’une assise
nourricière et d’un épiderme.
Dans les sacs polliniques se trouvent des grains de pollen constitués de deux cellules, une
cellule reproductrice ou génératrice (de petite taille et à noyau allongé) et une cellule
végétative (de grande taille et à noyau arrondi). Le grain de pollen est délimité par deux
membranes :
- L’exine, membrane externe dure, ornementée, avec des pores et parfois des épines.
- L’intine, membrane interne mince et souple.

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II-1-2. Formation de l’anthère et des grains de pollen

L’observation de coupes d’anthères jeunes et mûres permet de suivre la formation des

grains de pollen et des parois de l’anthère.

 Formation des cellules mères des grains de pollen et de la paroi de l’anthère

La jeune anthère présente 4 angles, au niveau de chaque angle, de grandes cellules se divisent
et se différencient. La cellule la plus interne se divise pour donner les cellules mères des
grains de pollen et la cellule la plus externe se divise pour donner les assises de la paroi de
l’anthère qui sont :
- L’assise mécanique discontinue au niveau des fentes de déhiscence, intervient lors de
la déhiscence pour libérer les grains de pollen mûrs.
- L’assise nourricière servant de nourriture aux grains de pollen, disparaît par la suite.
Sa disparition entraine une fusion des deux sacs polliniques du même côté pour
former une loge.

 Evolution des cellules mères des grains de pollen

Les cellules mères des grains de pollen sont diploïdes (2n chromosomes). Elles subissent une
méiose et donnent 4 microspores haploïdes (n chromosomes). Ces microspores sont
regroupées par la paroi de la cellule mère et forment des tétrades (4 microspores).
Chaque microspore élabore son exine et son intine. Le noyau se divise pour donner la
cellule reproductrice et la cellule végétative (la cellule reproductrice sera par la suite
incluse dans la cellule végétale).
La paroi qui unissait les tétrades s’hydrolyse et libère dans le sac pollinique les
microspores devenus grains de pollen.

 Libération du grain de pollen par déhiscence

A la maturité les cellules de l’assise mécanique perdent de l’eau et se rétractent provoquant
ainsi une rupture de la fente de déhiscence qui ouvre les loges polliniques et libère ainsi les
grains de pollen.

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II-2. Les organes reproducteurs femelles : le pistil ou le gynécée

II-2-1. Structure du gynécée ou pistil

Il est constitué du stigmate qui est relié à l’ovaire par le style. L’ovaire est formé d’un ou
de plusieurs carpelles soudés (3 carpelles chez le Lis) contenant les ovules. Chaque ovule est
relié au carpelle par un placenta sur lequel se fixe le funicule. Si l’ovule se fixe au centre de
l’ovaire, c’est la placentation axile, s’il se fixe sur les parois de l’ovaire c’est la placentation
pariétale.

Placentation pariétale Placentation axile

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L’intérieur de l’ovule présente un tissu, le nucelle qui est recouvert d’un ou de deux
téguments (primine et secondine). Sur le bout opposé à la chalaze, les téguments laissent un
petit orifice, le micropyle. Dans le nucelle et vers le micropyle se trouve le sac
embryonnaire. L’ovule peut présenter plusieurs formes : orthotrope, campylotrope et
anatrope. Chez les ovules anatropes ont note l’apparition du raphé.

Ovule orthotrope Ovule campylotrope Ovule anatrope

II-2-2. Formation de l’ovule et du sac embryonnaire

 Formation de l’ovule
L’ovule se forme à partir d’une prolifération locale du placenta. Cette partie se développe en
forme de mamelon représentant le nucelle. Deux bourrelets se développent ensuite et
recouvrent progressivement le nucelle, ce sont les deux téguments.

Sac embryonnaire

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  Formation du sac embryonnaire
Lors du développement du nucelle, une cellule se différencie par sa grosseur et son contenu,
c’est la cellule mère du sac embryonnaire. Elle subit une méiose pour donner 4
macrospores ou mégaspore haploïdes. Les trois dégénèrent et celui qui survit augmente de
taille et son noyau subit 3 mitoses successives pour donner 8 noyaux. Le cytoplasme produit
ensuite une membrane qui délimite vers le pôle micropylaire une oosphère encadrée de deux
synergides, vers le pôle chalazien 3 antipodes et au centre une cellule constituée de 2
noyaux, les noyaux polaires ou noyaux du sac embryonnaire (qui fusionneront pour donner
un noyau diploïde, le noyau central).

dégénèrent

Formation du sac embryonnaire

III. La fécondation

Elle passe par plusieurs étapes : la pollinisation, la germination du grain de pollen et la

double fécondation.

III-1. La pollinisation

C’est est le transport passif du grain de pollen de l’anthère jusqu’au stigmate. Le stigmate
le retient grâce à son aspect gluant et à ses papilles. Elle est directe quand le pollen provient
de la même fleur ou croisée quand le pollen vient d’une autre fleur. Le transport du pollen est
généralement assuré par le vent (anémogamie), les insectes (entomogamie) ou l’eau
(hydrogamie).

III-2. Germination du grain de pollen et croissance du tube pollinique

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III-2-1. Germination du grain de pollen

Le grain de pollen posé sur le stigmate absorbe de l’eau par osmose et se gonfle. Sous
l’effet de la pression due à la turgescence, l’intine et une partie du cytoplasme de la cellule
végétale font saillis au niveau des pores de l’exine et donnent un tube pollinique, c’est le
début de la germination.

Germination du grain de pollen

III-2-2. Croissance du tube pollinique

 Orientation du tube pollinique

 Expérience
Saupoudrons du pollen sur deux milieux nutritifs gélosés, dont l’un contient un stigmate. On
constate après quelques heures que dans le milieu sans stigmate les tubes polliniques se
développent dans tous les sens, alors que dans le milieu présentant un stigmate, les tubes
polliniques se dirigent vers le stigmate.

 Interprétation
Le stigmate émet une substance qui diffuse jusqu’aux grains de pollen (les grains éloignés du
stigmate ne sont pas atteints). Cette substance oriente la croissance du tube pollinique vers le
stigmate, c’est le chimiotropisme positif.

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  Croissance du tube pollinique
Lors de sa croissance, le tube pollinique pénètre dans le stigmate, passe par les voies
remplies de sécrétion du style, la paroi de l’ovaire et atteint le micropyle de l’ovule. Cette
croissance est favorisée par les réserves de la cellule végétale et les substances du style.

Croissance tube pollinique

[Link] double fécondation

Au début de la germination le noyau de la cellule végétale se place à l’extrémité du tube

pollinique (il dégénérera à la fin de la croissance du tube pollinique), il sera suivi par la
cellule génératrice qui subit une mitose pour donner 2 gamètes mâles (anthérozoïdes ou
spermatozoïdes) plus ou moins spiralés.
Quand le tube pollinique atteint le sac embryonnaire, un des spermatozoïdes fusionne avec
l’oosphère pour donner l’œuf principal ou œuf embryon (diploïde, 2n), l’autre
spermatozoïde fusionne avec le noyau de la cellule centrale pour donner l’œuf accessoire ou
œuf albumen (triploïde, 3n).
Donc il y a une double fécondation qui est caractéristique des spermaphytes.

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IV. MECANISMES DE FORMATION DE La graine ET DU FRUIT

IV-1. Formation de la graine

La transformation de l’ovule fécondé se fait en trois temps :

- L’œuf accessoire se divise plusieurs fois et rapidement pour donner un tissu de
réserve, l’albumen qui s’agrandit en digérant le nucelle.
- L’œuf embryon se divise plusieurs fois pour donner l’embryon ou la plantule
(radicule, tigelle et gemmule) et les cotylédons.
- Lorsque le fruit est mure, le développement de la graine s’arrête, elle se déshydrate et
entre en vie ralentie. Les téguments deviennent épais et résistants. Selon la localisation
des substances de réserve, nous avons des graines sans albumen ou exalbuminées
(réserves dans les cotylédons) et des graines à albumen (réserves dans l’albumen).

Développement albumen Développement embryon

Ovule fécondé Début Graine albuminée Graine exalbuminée

développement

Développement de la graine

IV-2. Formation du fruit

Les fruits ne sont produits que chez les angiospermes et sont issus du développement de
l’ovule (qui donne la graine) et des parois de l’ovaire (qui donne le péricarde chargé de
substances sucrées chez les fruits charnus).
Chez les gymnospermes il n’y a qu’une graine nue issue du développement de l’ovule.

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Graine albuminées de Ricin
V. Germination

V-1. Conditions de la germination

Pour germer la graine doit remplir des conditions internes, c'est-à-dire être saine, mûre, pas
trop vieille. Elle doit également être mise dans des conditions externes favorables, car elle a
besoin d’eau (pas trop), de l’oxygène et une température idéale.

V-2. Manifestations de la germination

 Manifestations morphologiques
En présence d’eau, la graine semée absorbe de l’eau et se gonfle. Son tégument se fend, la
radicule se développe et s’enfonce dans le sol. La tigelle en particulier l’hypocotyle,
s’allonge vers le haut entrainant les cotylédons, c’est « la levée » de la graine, qui est épigée
chez le niébé et l’arachide, contrairement à la germination hypogée où l’hypocotyle ne
s’allonge pas et les cotylédons restent dan le sol. Les cotylédons s’ouvrent, la seconde partie
de la tigelle (l’épicotyle) se développe en même temps que les premières feuilles qui
verdissent au contact de la lumière. Les cotylédons vont ensuite perdre leur volume, verdir,
flétrir et tomber.

 Manifestation physiologiques
Le gonflement de la graine entraine une absorption d’eau par le cytoplasme des cellules, la
graine passe de l’état de vie ralentie à une vie active avec :
- la synthèse d’enzymes de digestion (amylase, lipases et de protéases) qui digèrent les
réserves en des nutriments simples (glucose, acides gras et acides aminés) utilisables
par la plantule.
- une activité respiratoire intense se manifeste par un taux élevé de CO2 dégagé et une
forte absorption d’O2, on note également une élévation de la température.

Ces deux activités permettent à la plantule de grandir à partir de ses réserves, elle est
hétérotrophe à ce stade. La radicule se développe ensuite pour donner des racines capables
d’absorber l’eau et les sels minéraux du sol, la gemmule donne des feuilles qui verdissent et la
plantes devient capable de synthétiser ses propres nutriments par photosynthèse et devient
autotrophe.

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VI. CYCLE DE DEVELOPPEMENT ET CYCLE CHROMOSOMIQUE

VI-1. Cycle de développement

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VI-2. Cycle chromosomique

n chromosomes

2n chromosomes

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 4ème PARTIE: HEREDITE

THEME 10: HEREDITE GENETIQUE

Leçon :INTRODUCTION ET HISTOIRE DE LA GENETIQUE

HISTORIQUE DE LA GENETIQUE :

La génétique est la science de l’hérédité qui veut dire transmission des caractères d’un être
vivant à ses descendants. Elle est née avec le moine autrichien Johann Gregor Mendel qui a
défini les lois de l’hérédité en 1865, sans pouvoir les expliquer scientifiquement. Les
explications scientifiques de ces lois ont commencé avec Walter Sutton en 1903 qui proposa
la « théorie chromosomique » de l’hérédité, à partir des connaissances de la méiose et de la
fécondation. Cette théorie a été vérifiée aux USA par Thomas Hunt Morgan en 1910 à partir
de la drosophile (mouche du vinaigre à cycle de reproduction court). Il affirme également que
les caractères visibles sont l’expression d’informations codées contenues dans les
chromosomes et appelées gènes. C’est le début de la théorie des gènes et la science de
l’hérédité s’appela alors la génétique qui se base sur des méthodes en utilisant un ensemble
de termes.

I- Les méthodes d’étude de la génétique

I-1. Les lignées pures ou races pures

Une lignée est pure pour un caractère (Exemple : le caractère graines jaunes des maïs) si après
croisement de parents à graines jaunes les descendants ont des graines jaunes. Le croisement
de ces descendants entre eux donne également des graines jaunes, donc ces lignées sont des
races pures pour les caractères graines jaunes.

I-2. Le croisement

C’est la fécondation entre deux individus de sexe opposé. Si l’étude porte sur un seul
caractère, on parle de monohybridisme, sur 2 caractères de dihybridisme et sur plusieurs
caractères de polyhybridisme.

I-3. Analyse des résultats

Compte tenu du grand nombre d’individus obtenus dans ces croisements, l’analyse porte sur
des méthodes statistiques afin de vérifier les lois de Mendel.

I-4. Interprétation des résultats

On distingue l’interprétation factorielle et l’interprétation chromosomique.

II. Quelques notions relatives à la génétique

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II-1. Un gène

C’est une information héréditaire pouvant déterminer chez l’individu qui le détient
l’apparition d’un caractère donné (taille, couleur des yeux, forme de l’oreille, du nez, du
menton, longueur des membres…). L’ensemble des gènes constitue le génome. Ils sont portés
par la molécule d’ADN (donc par le chromosome) et chaque gène est constitué par une
séquence de nucléotides.
Exemple : Le gène de la couleur grise du pelage de la souris donne la protéine qui confère la
couleur grise au pelage de cet animal.

II-2. Génotype

L’ensemble des gènes d’un individu génotype ou génome.

[Link]énotype

Le phénotype est l’expression d’un ou de plusieurs gènes qui se matérialise par l’apparition
d’un caractère visible (couleur des graines, des poiles, des yeux…) ou appréciable.

II-4. L’allèle

Un allèle est chacun des deux gènes (déterminant un caractère) d'une paire de chromosomes
homologues. Leur emplacement sur le chromosome, appelle locus, est identique sur chacun
des deux chromosomes. Ces deux allèles ont la même fonction (exemple l’allèle lié à la
couleur des yeux, mais qui peut varier d’un individu à l’autre).

Allèle A sur 2 chromosomes

II-5. Homozygote homologues
Un individu est homozygote pour un caractère (exemple graines noires du maïs) lorsque les
deux allèles de ce gène sont identique (‘NN’).

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II-6. Hétérozygote

Un individu est hétérozygote pour un caractère (exemple graines noires du maïs) lorsque les
deux allèles de ce gène sont différents (‘Nj’).

N
N
j

Homozygote Hétérozygote

II-7. Mutation

C’est une modification de la succession de nucléotides de l’ADN entrainant une modification

des gènes. Ces mutations seront transmises à la descendance.

II-8. Gène autosomal – Gène lié au sexe

Ce sont les gènes situés sur les chromosomes autosomaux (non sexuels). Les gènes liés aux
sexes sont des gènes situés sur les chromosomes sexuels.

Page 198 sur 241

 Leçon : HEREDITE GENETIQUE

INTRODUCTION :

L’hérédité est la transmission des caractères d’un être vivant à ses descendants. La science
qui étudie l’hérédité est la génétique et la première étude méthodique de l’hérédité est
l’œuvre de Gregor MENDEL en 1865.

I- LES LOIS STATISTIQUES DE LA TRANSMISSION DES CARACTERES

HEREDITAIRES : LES LOIS DE MENDEL

I-1. Monohybridisme

C’est le croisement entre deux individus de race pure, de la même espèce et différents par
un seul caractère.

I-1-1. Notion de lignée pure ou race pure

Chez le maïs, des graines jaunes sont semées et donnent des plantes que l’on croise entre
elles. Les graines obtenues sont jaunes. Si après plusieurs générations les graines sont toujours
jaunes (conservent le caractère étudié), on peut conclure que ce sont des races pures ou
lignées pures pour ce caractère.

I-1-2. Expériences de croisement ou d’hybridation de deux races pures

Croisons deux lignées pures de maïs à graines jaunes et à graines noires (graines
parentales). Lorsque les plantes grandissent jusqu’à fleurir, on les croise. Les graines obtenues
sont des hybrides qui sont de la 1ière génération (F1).

 Résultats numériques et factoriels

Toutes les graines de la F1 sont de couleur noire. Soit 100% de graines noires.

I-1-3 Expériences de croisement des individus de la F1 entre eux

Les graines noires de la F1 sont semées et on obtient des plantes que l’on croise entre elles
pour obtenir des graines de la F2.

 Résultats numériques et statistiques

Graines noires Graines jaunes

1ier épi 232 75
2ème épi 190 67
3ème épi 135 42
Total des épis 557 184
Pourcentage 75% (3/4) 25% (1/4)

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I-1-4. Interprétation factorielle des résultats des croisements

Les gamètes étant les seuls liens entre les parents et les descendants, donc ils portent le
facteur héréditaire (gène) qui s’exprime par des caractères chez la descendance.
Toutes les graines de la 1ière génération (F1) ont le même caractère (noir ici). C’est la loi de
l’uniformité des descendants de la 1ière génération, qui est la 1ière loi de Mendel.
Ce caractère noir apparaissant seul en F1 est dit dominant, par rapport au caractère jaune qui
est dit récessif car éclipsé par le caractère noir en F1. Le caractère noir étant dominant, donc
il sera symbolisé par ‘N’ (majuscule), alors que le caractère jaune qui est récessif sera
symbolisé par ‘j’ (minuscule).
Ces caractères sont doublement représentés :
- Les lignées pures auront les symboles NN ou N/N pour les graines noires et jj ou j/j
pour les graines jaunes.
- Les hybrides de la F1 auront le symbole Nj ou N/j.
La réapparition en F2 d’individus à caractère récessif montre que les caractères N et j présents
ensemble chez les hybrides de la F1, vont se dissocier au cours de la gamétogenèse et passent
isolément dans les gamètes, c’est la disjonction des caractères (ségrégation des caractères).
Chaque hybride donnera deux types de gamètes avec un seul caractère N ou j en quantité
égale, mais jamais les deux caractères à la fois (les gamètes ne sont jamais hybrides), c’est la
loi de la pureté des gamètes ou de la disjonction des caractères qui est la 2ème loi de
Mendel.
Ces caractères observables (exemple couleur des graines ici) correspondent au phénotype. Le
phénotype est commandé par le génotype qui est le facteur héréditaire porté par le gène.

NB : Le phénotype peut être également sous l’influence de l’environnement.

NN (génotype) jj (génotype)
(phénotype [N], graines noires) (phénotype [j], graines jaunes)

N j
(Gamète) (Gamète)

1ière génération (F1) Nj (génotype)

(hybrides) (phénotype [N], graines noires) 100% de graines noires

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Le croisement entre deux individus de race pure donne les individus de la F1 contenus dans ce
tableau à double entrée, l’échiquier.

Graines jaunes
J
Graines noires
N Nj [N]

On aura 100% de graines noires.

Les hybrides F1, à génotype Nj, ne peuvent produire que deux types gamètes : N et j. Le
croisement entre individus de la F1 donne l’échiquier ci-dessous.

F1 N J
F1
N NN [N] Nj [N]
j Nj [N] jj [j]

On aura au niveau du phénotype 3/4 [N] et 1/4 [j].

Pour le génotype on aura 1/4 NN, 1/2 Nj et 1/4 jj.

Les individus possédant au niveau du génotype un allèle du caractère, exemple NN, sont
des homozygotes, alors que ceux qui possèdent les deux allèles du caractère sont des
hétérozygotes, Nj.
NB : Un allèle est une variante d'un gène au sein d'une espèce.

I-1-5. Notion de test-cross ou de croisement test

 Principe
Lorsqu’on a un individu de phénotype connu, pour déterminer son génotype on le croise avec
un individu testeur homozygote récessif. Puisque ce dernier ne fournit que des allèles
récessifs, le phénotype des descendants ne sera déterminé que par les allèles de l’individu
testé.

 Exercice : Soit le phénotype [N] (graines noires de maïs) dont le génotype est inconnu
(à tester). Pour déterminer son génotype on le croise avec un individu à génotype jj
(testeur).

 Solution :
Le phénotype [N] peut correspondre à deux génotypes : NN ou Nj.

- 1ier cas : Si le génotype est NN (à tester) X jj (testeur)

N j

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  Résultats : Toutes les graines sont noires.
Interprétation : Donc dans ce cas l’individu testé est homozygote (NN) et ne produit qu’un
type de gamète N.
Testé N
Testeur
j Nj [N]

- 2ème cas : Nj (à tester) X testeur

(?) (jj)

N et j j

Résultats : 50% de graines jaunes et 50% de graines noires.

Interprétation : Donc dans ce cas l’individu testé est hétérozygote (Nj) et produit deux types
de gamète N et j.

Testé N J
Testeur
J Nj [N] Jj [j]

NB : Lors d’un test-cross, si le testeur est le propre parent du testé, on parlera de back-cross
ou croisement en retour.

I-2. Monohybridisme sans dominance

I-2-1. Croisement de deux races pures

Le croisement entre deux belles-de-nuit de race pure, l’une à fleurs blanches et l’autre à
fleurs rouges, donne 100% d’individus en F1 à fleurs roses.

I-2-2. Croisement entre individus de la F1

Le croisement entre individus de la F1 donne 1/4 [B], 1/2 [Ro], 1/4 [R].

I-2-3. Interprétation factorielle

Le croisement entre races pures de belle-de-nuit à fleurs blanches et à fleurs rouges donne
l’échiquier suivant.

fl. blanches B
fl. Rouges
R BR [Ro]

Ce qui donne en F1 100% de phénotype [Ro] correspondant à 100% de belle-de-nuit à

fleur roses.

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 Le caractère rose des descendants de la F1 ne correspond à aucun des caractères parentaux,
mais à un caractère intermédiaire. Donc les caractères parentaux sont codominants. C’est une
limite de la 1ière loi de Mendel.
Le croisement entre hybrides F1 à fleurs roses donne l’échiquier suivant :

F1 B R
F1
B BB [B] BR [Ro]
R BR [Ro] RR [Ro]

Donc on aura en F2 1/4 [B] + 1/2 [Ro] + 1/4 [R].

Remarque : Le test-cross est inutile dans ce cas, car chez les individus de la F2 les blancs et
les rouges sont des homozygotes BB et RR respectivement et l’hybride est de couleur rose.

I-3. Le dihybridisme

C’est le croisement entre deux individus de même espèce, de races pures et qui ne qui
diffèrent que de deux caractères.

I-3-1. Les travaux de Mendel

Mendel croise deux races pures de pois l’une à graines lisses et jaunes, l’autre à graines
ridées et vertes.
A la F1 il obtient 100% de graines lisses et jaunes. Il croise des individus de la F1 entre
eux et il obtient des individus de la F2 composés de 9/16 de graines lisses et jaunes, 3/16 de
graines lisses et vertes, 3/16 de graines ridées et jaunes et 1/16 de graines ridées et vertes.

I-3-2. Interprétation factorielle

 Croisement entre lignées pures

En F1 toutes les graines sont lisses et jaunes, donc le caractère lisse (L) domine sur le
caractère ridé (r) et le caractère jaune (J) domine sur le caractère vert (v).
Le croisement entre lignées pures donnera : JJLL x vvrr

Les gamètes produits seront : JL vr

JvLr [JL] 100% de lisses et jaunes

 Croisement entre individus de la F1

Dans ce cas de figure deux hypothèses sont possibles sur les gamètes produits :
 Soit les hybrides F1 produisent les gamètes JL et vr. L’échiquier de croisement
donnera :
F1 JL vr
F1
JL JJLL [JL] JvLr [JL]
Vr JvLr [JL] vvrr [vr]
On aura : 3/4 [JL] et 1/4 [vr].
Donc l’hypothèse est fausse, car les résultats théoriques ne sont pas conforment aux résultats
réels.

Page 203 sur 241

  Soit les gamètes produits par les individus de la F1 ont les caractères JL, Jr, vL et vr.
L’échiquier de croisement donnera :

F1 JL Jr vL r
F1
JL JJLL [JL] JJLr [JL] JvLL [JL] JvLr [JL]
Jr JJLr [JL] JJrr [Jr] JvLr [JL] Jvrr [Jr]
vL JvLL [JL] JvLr [JL] vvLL [vL] vvLr [vL]
Vr JvLr [JL] Jvrr [Jr] vvLr [vL] vvrr [vr]

On aura : 9/16 [JL], 3/16 [Jr], 3/16 [vL] et 1/16 [vr].

Les résultats théoriques sont conforment aux résultats réels. Donc les gamètes JL, Jr, vL et
vr produits dans cette hypothèse sont les bons.
Ces deux couples de caractères (lisse ou ride et jaune ou vert) se séparent indépendamment
lors de la formation des gamètes et ne s’influencent jamais, ils s’excluent mutuellement. C’est
la 3ème loi de Mendel qui est la loi de ségrégation indépendante des couples de caractères.

Remarque :
- L’individu JJLL ou vvrr est homozygote pour ces deux caractères.
- Les individus JvLL, JJLr, Jvrr et vvLr sont hétérozygotes pour un caractère et
homozygotes pour l’autre caractère.
- L’individu JvLr est dihétérozygote.

I-3-3. Croisements test ou test-cross

Pour connaître le génotype d’un individu de la F2 de phénotype [LJ], on le croise avec un

individu doublement récessif rrvv.
Le phénotype [LJ] peut avoir comme génotypes : LLJJ, LLJv, LrJJ ou LrJv.

1ier cas : LLJJ x rrvv

Testé LJ
Testeur
rv LrJv [LJ]
Donc on aura 100% de graines jaunes lisses [LJ].

2ème cas : LLJv x rrvv

Testé LJ Lv
Testeur
rv LrJv [LJ] Lrvv [Lv]

Donc on aura 50% de [LJ] et 50% de [Lv].

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3ème cas : LrJJ x rrvv

Testé LJ rJ
Testeur
rv LrJv [LJ] rrJv [rJ]

Donc on aura 50% de [LJ] et 50% de [rJ].

4ème cas : LrJv x rrvv

LJ Lv rJ rv
Testé
Testeur
rv LrJv [LJ] Lrvv [Lv] rrJv [rJ] rrvv [rv]

Donc on aura 25% de [LJ], 25% de [Lv], 25% de [rJ] et 25% de [rv].

II- INTERPRETATION CHROMOSOMIQUE DE LA TRANSMISSION DES

CARACTERES

Lors de la méiose, chaque gamète contient un allèle (variante d’un caractère ou gène) de
chaque caractère. Egalement chaque gamète contient un chromosome de chaque paire.
Les chromosomes se séparent indépendamment les uns des autres pendant la méiose de
même que les allèles. On peut donc dire que les allèles sont portés par les chromosomes.

II-1. Interprétation chromosomique du Monohybridisme avec dominance

 Expérience de Morgan :
Morgan en 1910 (américain) travaille sur des drosophiles (mouches du vinaigre). Il croise
un mâle à ailes normales (type sauvage) avec une femelle à ailes vestigiales (type muté).

 Résultats
A la F1 tous les individus ont des ailes normales (type sauvage).
A la F2 on a 3/4 à ailes normales et 1/4 à ailes vestigiales.

 Interprétation
vg vg vg
vg+ vg
vg+
+

vg vg+

Gamètes

vg+
vg vg+
vg

F1

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 F1 x F1 vg vg+
vg vg+
X

Le croisement entre F1 et F1 donnera l’échiquier ci-dessous :

F1
vg+ vg
F1

vg+ vg+ vg+ vg

vg+
[vg+] [vg+]

vg vg vg+ vg vg

[vg+] [vg]

On aura : 3/4 [vg+] et 1/4 de [vg].

 Conclusion
Les résultats sont conforment aux résultats statistiques de Mendel. Donc les deux allèles sont
portés par la même paire de chromosomes et se trouvent au même niveau ou locus
(emplacement sur le chromosome de l’allèle).

II-2. Interprétation chromosomique du dihybridisme avec ségrégation indépendante des

caractères

 Expérience de Morgan
Il croise deux races pures de drosophiles, un mâle à ailes normales et corps gris (type
sauvage) avec une femelle à ailes vestigiales et corps ébène (type muté).

 Résultats
A la F1 tous les individus ont des ailes normales et un corps gris (type sauvage).
A la F2 il obtient :
- 9/16 à ailes normales et corps gris,
- 3/16 à ailes normales et corps ébène,
- 3/16 à ailes vestigiales et corps gris,
- 1/16 à ailes vestigiales et corps ébène.

Page 206 sur 241

  Interprétation

vg+ vg+ vg vg
Chromosomes x eb eb
eb+ eb+
parentaux

vg+ vg
Gamètes eb
eb+

vg vg+
eb eb
F1

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 Le croisement entre F1 et F1 donne en F2 les individus de l’échiquier suivant :

vg vg+ vg vg+
eb eb eb eb
x

vg+ vg vg+ vg

eb+ eb eb+
eb

Chaque individu de la F1 produira les gamètes ci-dessous.

F1

F1

[vg+eb+] [vg+eb+] [vg+eb+] [vg+eb+]

[vg eb+]

[vg+eb+] [vg+eb+] [vg eb+]

[vg+eb+] [vg+eb+] [vg+eb] [vg+eb]

[vg+eb+] [vg eb+] [vg+eb] [vg eb]

On aura : 9/16 de [vg+eb+], 3/16 de [vg eb+], 3/16 de [vg+eb] et 1/16 de [vg eb].
Ces résultats sont conformes aux résultats de Mendel, donc chaque chromosome porte un
allèle (3ème loi de loi de Mendel : ségrégation indépendante des couples de caractères).

Page 208 sur 241

II-3. Interprétation chromosomique du dihybridisme avec linkage

II-3-1. Linkage absolu : exception de la 3ème loi de Mendel

 Expérience de Morgan
Il croise deux lignées pures de drosophiles l’une à ailes normales et corps gris avec une autre
à ailes vestigiales et corps ébène.

 Résultats
Il obtient :
En F1 100% d’individus à ailes normales et corps gris,
En F2 :
- 75% d’individus à ailes normales et corps gris,
- 25% d’individus à ailes vestigiales et corps ébène.

 Interprétation

vg vg vg+
vg+
Chromosomes parentaux :
X
eb
eb eb+ eb+

Gamètes produits : vg vg+

eb
eb+

vg vg+
Hybrides F1 : 100% de [vg+eb+]

eb eb+

vg vg+ vg vg+
F1 x F1 : X
eb eb+ eb eb+

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 Le croisement entre F1 et F1 donne en F2 les individus de l’échiquier suivant :

F1 vg+
vg
F1
eb+ eb

vg+ vg+ vg+ vg+ vg

eb+ eb+ eb+ eb+ eb

[vg+eb+] [vg+eb+]

vg+ vg
vg vg vg

eb eb eb+ eb eb
[vg+eb+] [vg+eb+]

On aura 3/4 (75%) de [vg+eb+] et 1/4 (25%) de [vg eb].

 Conclusion
Si chaque paire de chromosomes portait un allèle (une séparation indépendante des couples de
caractères), on aurait eu les proportions 9/16 de [vg+eb+], 3/16 de [vg eb+], 3/16 de [vg+eb]
et 1/16 de [vg eb].
On a obtenu les proportions 3/4 de [vg+eb+] et 1/4 de [vg eb], donc les deux caractères sont
portés par la même paire de chromosomes, ils sont liés, c’est le linkage.

 Test-cross
Il réalise un test-cross entre un mâle de la F1 et une femelle vgvg ebeb :

F1 vg+
vg
F1
eb+ eb

vg+ vg
vg vg vg

eb eb eb+ eb eb
[vg+eb+] [vg+eb+]

On obtient 50% de [vg+eb+] et 50% [vg eb]. On obtient 100% de types parentaux. Donc le
linkage est dit absolu ou totale.

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II-3-2. Linkage partiel : crossing-over

 Expérience de Morgan
Il fait un test-cross entre une femelle de la F1 et un mâle [vg eb].

 Résultats
On obtient :
- 41,5% de [vg+eb+],
83%Types parentaux
- 41,5% de [vg eb],

- 8,5% de [vg+eb],
17% Types recombinés
- 8,5% de [vg eb]

Le test-cross devrait donner 50% de [vg+eb+]et 50% de [vg eb], mais on obtient 4
phénotypes, donc on n’a pas une séparation indépendante des caractères.

 Interprétation
Pendant la méiose, à la prophase I, les chromosomes homologues peuvent échanger des
fragments, c’est le crossing-over ou enjambement. C’est le linkage partiel.

vg vg vg+
vg+ vg vg+

eb eb+ eb+ eb
eb+ eb

Chromosomes parentaux Crossing-over Chromosomes recombinés

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II-4. L’hérédité liée au sexe : exception de la 1ière loi de Mendel

II-4-1. Chromosomes de la drosophile

II-4-2. Détermination génétique du sexe

II-4-3. Etude d’un cas d’hérédité liée au sexe

Page 212 sur 241

  Conclusion vg+

2. Létalité d’allèle
Un allèle est dit létal s’il entraîne la mort des sujets homozygotes pour cet allèle. En croisant
des sujets hétérozygotes pour cet allèle, on obtient deux phénotypes dans les proportions 2/3
et 1/3. L’échiquier du croisement apporte la réponse à savoir que ¼ des individus ne sont pas
viables car homozygotes.

3. Polyallélisme
C’est un cas où le gène possède plus de deux allèles.
Exemple : le gène des antigènes des groupes sanguins possède trois allèles A, B et O
Les allèles A et B sont codominants, l’allèle O est récessif.

4. Linkage
Dans cette situation les gènes sont liés c’est à dire que certains allèles sont situés sur le même
chromosome.
Exemple : On croise deux drosophiles de races pures différentes. Une à corps gris et ailes
normales puis l’autre à corps noir et ailes vestigiales (courtes). En F1 toutes les drosophiles
ont le corps gris et les ailes normales. Ici déjà on peut dire que gris domine noir puis normal
domine vestigial.
On croise ensuite une drosophile mâle F1 avec une drosophile femelle à corps noir et ailes
vestigiales (ici c’est le test-cross). A l’issue du croisement on a deux phénotypes dans les
proportions de ½ et ½. Ce résultat s’explique par le fait que le mâle a produit deux types de
gamètes au lieu de quatre. Ici on parle de liaison totale ou absolue entre les gènes. On peut
avoir aussi une liaison partielle entre des gènes. Dans ce cas de figure, le test- cross entre un
testeur et un individu double hétérozygote donne quatre phénotypes mais pas dans les
proportions 1/4 pour chaque phénotype. la liaison partielle s'explique par le crossing-over.
Pendant la formation des gamètes les chromosomes homologues peuvent se croiser en des
points de contact ou chiasmas. Il peut y avoir un échange de fragments de chromosomes
situés après le chiasma. C'est ce phénomène qui est appelé crossing-over. Il entraine une
nouvelle recombinaison des gamètes avec l'apparition à côté des gamètes parentaux de
nouveaux gamètes dits gamètes recombinés (en proportion relativement faible).

7) gènes liés au sexe

Il existe une paire de chromosomes qui diffère dans les deux sexes chez les êtres vivants. Les
chromosomes de cette paire sont les chromosomes sexuels car ils déterminent le sexe. IL
existe de deux sortes de chromosomes sexuels : X et Y

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Ces deux chromosomes possèdent des portions similaires et des portions différentielles.
Quand un gène est situé dans la proportion différentielle il ne possède pas d’équivalent dans le
sexe hétérogamétique (sexe qui possède XY).
Expérience1 : On croise
une drosophile mâle aux yeux blancs avec une drosophile femelle aux yeux rouges. En F1
toutes les drosophiles ont les yeux rouges. En F2 75% des drosophiles ont les yeux rouges et
25% des drosophiles toutes des mâles ont les yeux blancs.
Expérience 2
Une drosophile mâle aux yeux rouges est croisée avec une drosophile femelle aux yeux
blancs. En F1 50% de drosophiles toutes femelles ont les yeux rouges et 50% de drosophiles
toutes mâles ont les yeux blancs.
En F2 50% de drosophiles aux yeux rouges (25% de mâles et 50% de femelles) et 50% de
drosophiles aux yeux blancs (25% de mâles et 25% de femelles)
NB dans les deux expériences les drosophiles parentales sont de races pures ; La femelle est
homogamétique XX et le mâle hétérogamétique XY
Interprétation des résultats :
Si les gènes étaient portés par des autosomes en principe on devrait avoir les mêmes résultats
dans les deux expériences. La différence des résultats est due au fait que les gènes sont situés
sur les portions différentielles des chromosomes sexuels
.Exp 1 : la F1 montre que le caractère rouge est dominant.
Soient w l’allèle qui gouverne le caractère blanc (white) et w+ pour le rouge parent Mâle yeux
blancs × femelle yeux rouges
Phénotype [w] × [w+]
Génotype XwY × Xw+Xw+
Gamètes : le mâle produit ½ Xw et ½ Y. La femelle produit 100% Xw+
Echiquier du croisement :

Gamètes mâles ½ ½
Xw Y

Gamètes femelles

½ Xw+Xw ½ Xw+ Y
Xw+

En F1 on a 100% de drosophiles aux yeux rouges

F1 × F1
Phénotype [w+] × [w+]
Génotype Xw+ Xw × Xw+ Y
Gamètes : femelle produit ½ Xw+ , ½ Xw . Le mâle produit ½ Xw+ et ½ Y
Echiquier du croisement pour obtenir la composition de la F2

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 Gamètes mâles

½ Xw+ ½Y
Gamètes femelles

½ Xw+ ¼ Xw+ Xw+ ¼ Xw+ Y

½ Xw ¼ Xw+ Xw ¼ Xw Y

En F2 : ¾ (75%) [w+] et ¼ (25%) [w] (mâles uniquement).

Exp2 : reprendre la même démarche comme pour l’interprétation des résultats de l’exp1

Page 215 sur 241

Leçon 19 : INTERPRETATION CHROMOSOMIQUE DE LA TRANSMISSION DES
CARACTERES

I. INTRODUCTION

Les travaux de Lucien CUENOT (Français) montrent l'application des lois de Mendel aux
espèces animales. Ce qui permit à Morgan en 1908 d’utiliser la drosophile pour donner des
explications chromosomiques aux lois de Mendel. La Drosophile (Drosophila melanogaster)
ou mouche du vinaigre est un matériel de choix à cause :
- de sa petite taille facilitant l'élevage dans des flacons de verre,
- du nombre élevé de descendants produit en un accouplement (des centaines),
- du cycle court (15 jours pour avoir une nouvelle génération)
- de l’apparition spontanée de mutations,
- du petit nombre de chromosomes (2n=8)
- de l’identification facile des mâles et femelles.

Caryotype de drosophiles et femelle

II. Interprétation chromosomique du monohybridisme avec dominance

 Expérience de Morgan :

Pour donner une explication chromosomique aux lois de Mendel, Morgan croise des
drosophiles : un mâle à ailes normales (phénotype sauvage) avec une femelle à ailes
vestigiales (phénotype sauvage).

 Résultats

Il obtient :
- A la F1 : 100% d’individus à ailes normales (ailes longues).
- A la F2 : 3/4 d’individus à ailes normales (ailes longues) et 1/4 à ailes vestigiales
(ailes courtes).

 Hypothèse de Morgan

Les deux allèles de ce caractère sont portés par la même paire de chromosomes et se trouvent
au même niveau sur les chromosomes.

Page 216 sur 241

  Interprétation chromosomique

Le croisement entre le mâle à ailes normales (vg+) et la femelle à ailes vestigiales (vg)
donne sur le plan chromosomique :

vg+ : ailes longues Ailes vestigiales Ailes normales

vg : ailes courtes
vg vg vg
vg+ vg
vg+
X +
Chromosomes parentaux

vg vg+
Gamètes produits

vg+
vg vg+
vg
100% ailes normales en F1

Le croisement entre F1 et F1 donnera l’échiquier de croisement ci-dessous :

F1 (gamètes)
vg+ vg

F1
(gamètes)
vg+ vg+ vg+ vg
vg+
[vg+] [vg+]

vg vg vg+ vg vg

[vg+] [vg]

On aura : 3/4 [vg+] et 1/4 [vg].

 Conclusion

L’hypothèse est vérifiée parce que les résultats sont conformes aux résultats statistiques de
Mendel et les deux allèles du même caractère sont portés par la même paire de chromosomes
et se trouvent au même emplacement ou locus.

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III. Interprétation chromosomique du dihybridisme avec ségrégation indépendante des
caractères

 Expérience

Morgan réalise un croisement entre une drosophile à ailes normales (vg+), corps gris (eb+)
(phénotype sauvage) avec une drosophile à ailes vestigiales (vg), corps ébène (eb)
(phénotype muté) et obtient les résultats ci-dessous :

Les résultats obtenus en F2 correspondent aux résultats factoriels ci-dessous :

- 9/16 à ailes normales et corps gris,
- 3/16 à ailes normales et corps ébène,
- 3/16 à ailes vestigiales et corps gris,
- 1/16 à ailes vestigiales et corps ébène.

 Hypothèse de Morgan

Les 4 allèles sont portés par deux paires de chromosomes différents.

 Interprétation chromosomique

Ce croisement entre une drosophile à ailes normales (vg+), corps gris (eb+) avec une
drosophile à ailes vestigiales (vg), corps ébène (eb) donne sur le plan chromosomique :

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Chaque individu de la F1 produira ces différents gamètes :

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 Le croisement entre F1 et F1 donne en F2 les individus de l’échiquier de croisement
suivant :

On aura : 9/16 de [vg+eb+], 3/16 de [vg eb+], 3/16 de [vg+eb] et 1/16 de [vg eb].

 Conclusion :

Ces résultats sont conformes aux résultats statistiques de Mendel sur le dihybridisme, donc
l’hypothèse que les allèles sont portés par des chromosomes différents, c’est la ségrégation
indépendante des couples de caractères.

 Conclusion sur le monohybridisme et le dihybridisme

Dans les deux cas (monohybridisme et dihybridisme), l’hypothèse chromosomique est

vérifiée : c’est une preuve que les gènes sont portes par les chromosomes.

IV. Interprétation chromosomique du dihybridisme avec linkage

IV-1. Linkage absolu : exception de la 3ème loi de Mendel

 Expérience

Morgan croise deux lignées pures de drosophiles l’une à ailes normales et corps gris
(phénotype sauvage) avec une autre à ailes vestigiales et corps ébène (phénotype muté).

Page 220 sur 241

  Résultats

Il obtient :
- En F1 100% d’individus à ailes normales et corps gris,
- En F2 :
o 75% (3/4) d’individus [vg+ eb+] (à ailes normales et corps gris),
o 25% (1/4) d’individus [vg eb] (à ailes vestigiales et corps ébène).

 Hypothèse

Si les deux caractères étaient portés par deux paires de chromosomes avec un caractère par
paire de chromosomes, on aurait eu les proportions 9/16 de [vg+eb+], 3/16 de [vg eb+], 3/16
de [vg+ eb] et 1/16 de [vg eb]. Donc il semblerait que ces deux caractères seraient donc
portés par une seule paire de chromosomes et sont transmis comme un seul caractère, ce qui
donne les proportions ¾ [vg+ eb+] et ¼ [vg eb].

 Interprétation chromosomique :

Ce croisement entre deux lignées pures de drosophiles de phénotype sauvage avec une autre
de phénotype muté donne sur le plan chromosomique :

Le croisement entre F1 et F1 donne en F2 les individus de l’échiquier de croisement

suivant :

Page 221 sur 241

 On aura 3/4 (75%) de [vg+eb+] et 1/4 (25%) de [vg eb].

 Conclusion

Les caractères sont liés, car portés par la même paire de chromosome, c’est le linkage absolu.
L’hypothèse est donc vérifiée:.

 Test-cross
Il réalise un test-cross entre un mâle de la F1 (vg+vg eb+eb) avec une femelle vgvg ebeb (le
testeur) et obtient les résultats de l’échiquier de croisement ci-dessous :

Testeur femelle

On obtient 50% (1/2) de [vg+ eb+] et 50% (1/2) de [vg eb] qui sont des phénotypes des
parents.

IV-2. Linkage partiel ou crossing-over

 Expérience

Morgan réalise un test-cross entre une femelle de la F1 (vg+vg eb+eb) et un mâle vgvg ebeb
(testeur)

 Résultats

Il obtient :
- 41,5% de [vg+eb+],
- 41,5% de [vg eb], 83%Types parentaux

- 8,5% de [vg+eb],
17% Types recombinés
- 8,5% de [vg eb+]

 Hypothèse

L’apparition de phénotype nouveaux [vg+ eb] et [vg eb+] (phénotypes recombinés) différents
des phénotypes parentaux laisse supposer qu’il s’est formé des chromosomes mixtes.

Page 222 sur 241

  Interprétation chromosomique

Pendant la méiose, à la prophase I, certains chromosomes homologues peuvent échanger des

fragments, c’est le crossing-over ou enjambement ou linkage partiel.

Remarque :

En comparant les résultats des deux test-cross, on se rend compte qu’ils sont différents : chez
le mâle de la drosophile le linkage est absolu, chez la femelle le linkage est partiel et il y a des
possibilités de crossing-over.

V. Hérédité liée au sexe : exception de la 1ière loi de Mendel

V-1. Chromosomes de la drosophile

Bloquons la division cellulaire en métaphase avec de la colchicine, on peut alors fixer tous les
chromosomes, les regrouper par paires homologues (semblables) et dresser la carte d’identité
chromosomique de l’espèce appelée caryotype.

Femelle Mâle

Caryotype de drosophiles femelle et mâle

Page 223 sur 241
V-2. Détermination génétique du sexe

L’observation du caryotype montre qu’il contient 2n = 8 chromosomes, dont 6 autosomes

(6A) (aussi bien pour les mâles que les femelles) et des chromosomes sexuels ou gonosomes
XY (pour les mâles) et XX (pour les femelles). Ce qui donne la formule ou garniture
génétique suivante :
- Pour les mâles ( ) : 2n = 6A + XY et vont produire des gamètes :
o ½ de n = 3A + X
o ½ de n = 3A + Y
- Pour les femelles ( ) : 2n = 6A + XX et vont produire des gamètes :
o 100% n = 3A + X.
- Les descendants seront : 2n = 6A + XY ou 2n = 6A + XX

Donc le mâle détermine le sexe en donnant le chromosome Y.

V-3. Etude d’un cas d’hérédité liée au sexe

 Expérience 1

Morgan croise deux drosophiles de race pure : un mâle aux yeux blancs avec une femelle
aux yeux rouges.

 Résultats

Il obtient :
- En F1 : 100% de drosophiles aux yeux rouges (mâles et femelles).
- En F2 :
o ¾ de drosophiles aux yeux rouges (mâles et femelles),
o ¼ de drosophiles aux yeux blancs (mâles).

3/4 1/4

 Expérience 2

Page 224 sur 241

Il réalise cette fois-ci un croisement entre une femelle aux yeux blancs et un mâle aux yeux
rouges

 Résultats

Il obtient :
- En F1 :
o 50% de mâles aux yeux rouges ;
o 50% de femelles aux yeux blancs.
- En F2 :
o 25% de mâles aux yeux blancs ;
o 25%de mâles aux yeux rouges ;
o 25% de femelles aux yeux rouges ;
o 25% de femelles aux yeux blancs.
50% 50%

1/4 1/4 1/4 1/4

 Interprétation 1ière expérience

Il obtient en F1 100% de drosophiles aux yeux rouges, donc le caractère yeux rouges (R)
domine le caractère yeux blancs (b).
L’interprétation chromosomique donnera :

Chromosomes parentaux XbY x XRXR

Chromosomes des Gamètes

Xb Y XR

L’échiquier de croisement donnera en F1 :

Xb Y

XR XRXb XRY
[R] [R]

Ce qui donne 100% d’individus F1 mâle et femelle de phénotype [R] (aux yeux rouges).

Page 225 sur 241

 Le croisement entre F1 donnera en F2 :

Chromosomes XRY XRXb

parentaux

Gamètes parentaux XR Y XR Xb

L’échiquier de croisement donnera en F2 :

XR Y

XRXR XRY
XR
[R] [R]
XRXb XbY
Xb
[R] [b]
On a : ¾ [R] et ¼ [b]

 Interprétation de l’expérience 2 :

Le croisement entre une femelle aux yeux blancs et un mâle aux yeux rouges donne en F1
50% de mâles aux yeux blancs et 50% de femelles aux yeux rouges et non 100%
d’individus aux yeux rouges. C’est une exception à la 1ière loi de Mendel.
L’interprétation chromosomique donnera :

Chromosomes parentaux XRY x XbXb

Chromosomes des Gamètes

XR Y Xb

L’échiquier de croisement donnera en F1 :

XR Y

Xb XRXb XbY
[R] [b]

On a en F1 : 50% de femelles aux yeux rouges et 50% de mâles aux yeux blancs.

Page 226 sur 241

 Le croisement entre F1 donnera en F2 :

Chromosomes XbY XRXb

parentaux

Gamètes parentaux Xb Y XR Xb

L’échiquier de croisement donnera en F2 :

Xb Y

XRXb XRY
XR
[R] [R]
XbXb XbY
Xb
[b] [b]

On a : ¼ de femelles [R], ¼ de mâles [R], ¼ de femelles [b] et ¼ de mâles [b]

 Conclusion :

L’inversion du croisement entre le mâle et la femelle donne des résultats différents sans
présence de caractères recombinés. Donc le caractère couleur des yeux est lié au sexe et est
porté par le chromosome sexuel X.
Morgan montre à travers ces expériences le parallélisme entre la répartition des chromosomes
sexuels et la répartition des caractères portés par les chromosomes sexuels, c’est encore une
preuve de la théorie chromosomique de l’hérédité.

NB :

- Le chromosome Y ne porte que très peu de gènes.

- Pour les chromosomes sexuels (les gonosomes) chez certaines espèces, c’est la femelle
qui est hétérogamétique et le mâle homogamétique. Exemple : chez les oiseaux et
les papillons le mâle est ZZ et la femelle ZW).

VI. INTERET DES REMANIEMENTS CHROMOSOMIQUES : CONSTRUCTION

DES CARTES CHROMOSOMIQUES FACTORIELLES

VI-1. Notes préliminaires

Quand deux gènes (ou allèles) sont sur un même chromosome, plus ils sont éloignés, plus il y
a des chances de crossing-over avec le chromosome homologue, plus ils sont rapprochés
moins il y a de chances de crossing-over. Donc la fréquence de recombinaison est directement
proportionnelle à la distance entre gènes.

NB : On considère que 1% de recombinaison veut dire que les deux gènes sont séparés par
une distance de 1 centimorgan (cM).

Page 227 sur 241

VI-2. Application

VI-2-1. Etablissement d’une carte factorielle de 3 gènes à partir du dihybridisme

 Exercice

On croise une femelle de drosophile hétérozygote de phénotype sauvage (ailes longues et

corps gris) avec un mâle muté (ailes vestigiales et corps ébène) et on obtient les résultats
suivants :

 410 individus à ailes longues et corps gris ;

 420 individus à ailes vestigiales et corps ébène ;
 80 individus à ailes vestigiales et corps gris ;
 90 individus à ailes longues et corps ébène.

(Rappel : le croisement entre 2 lignées pures de drosophiles à ailes longues corps gris et ailes
vestigiales corps ébène donne en F1 100% d’individus à ailes longues corps gris.)

1- Expliquer ces résultats.

2- Que peut-on dire des gènes liés aux caractères longueur des ailes et couleur du corps ?
3- Sachant que le pourcentage de recombinaisons entre corps ébène et yeux bruns (bw)
est de 45% et qu’il est de 28% entre ailes vestigiales et yeux bruns, établir la carte
factorielle pour ces trois caractères.

 Résolution

1- Expliquons ces résultats.

Nous avons des phénotypes parentaux [vg+eb+], [vg eb] et des phénotypes recombinés [vg
eb+], [vg+ eb]. L’apparition des phénotypes recombinés montre que des recombinaisons se
sont produites entre ces deux caractères (longueur des ailes et couleur de la peau.

2- Ce qu’on peut dire sur les gènes liés aux caractères longueur des ailes et couleur de la
peau.

Les résultats obtenus donnent les valeurs factorielles suivantes :

410 x 100
- = 41% d’individus à ailes longues corps gris [vg+eb+]
1000

420 x 100
- d’individus à ailes vestigiales corps ébène [vg eb]
= 42%
1000

80 x 100
- = 8% d’individus à ailes vestigiales et au corps gris [vg eb+]
1000

90 x 100
= 9%
1000 Page 228 sur 241
 - d’individus à ailes longues et au corps ébène [vg+ eb]

Ces résultats ne correspondent pas à ceux du test-cross d’un dihybridisme avec

indépendance des caractères (25% ; 25% ; 25% ; 25%) ni à ceux du test-cross d’un
dihybridisme avec linkage absolu (50% et 50%). Mais l’apparition des phénotypes
recombinés [vg eb+] et [vg+ eb] montre l’existence de liaisons partielles (crossing-over)
aboutissant à un échange de fragment de chromatides entre chromosomes homologues et la
formation d’un faible pourcentage de gamètes recombinés (8% + 9%).
Donc deux gènes sont partiellement liés.

3- Etablissons la carte factorielle de ces 3 caractères.

- Pourcentage de recombinaisons entre eb et bw = 45% donc la distance entre eb et bw

ou
d(eb bw) = 45 cM.
- Pourcentage de liaison entre vg et bw = 28% donc la distance entre vg et bw ou
d(vg bw) = 28 cM.
- Pourcentage de recombinaisons entre vg et eb n’est pas connu, il est égal à :

d(vg ed) = somme des individus recombinés pour ces deux caractères x 100
nombre total d’individus

d(vg ed) =

- Traçons maintenant la carte factorielle en prenant une échelle, ici je prends comme
échelle : 1 cm 5 cM sur la feuille

ed vg bw

Chromosome 17cM 28 cM

45 cM

Carte factorielle ou statistique ou cartographie génétique

de ces trois caractères

VI-2-2. Etablissement d’une carte factorielle de 3 gènes à partir du trihybridisme

 Exercice

On sait que chez la drosophile des gènes A, B, C sont liés. Un back-cross, effectué entre
une femelle de phénotype [ABC] et de génotype ABC/abc et un mâle récessif de génotype
abc/abc, donne le nombre d’individus ci-dessous avec leur phénotype.

Page 229 sur 241

[ABC]=962 [ABc]=87

[abc]=990 [abC]=65

[Abc]=156 [AbC]=11

[aBC]=161 [aBc]=8

1- Expliquer ces résultats

2- Etablir la carte factorielle des gènes liés à ces caractères.

 Résolution

1- Expliquons ces résultats.

La descendance de test-cross comporte 80% d’individus à phénotypes parentaux et 20% de

phénotypes recombinés. La liaison des gènes est donc partielle. C'est-à-dire des crossing-over
se sont produits et ont remanié les 3 gènes dans 20% des cas.

2- Etablissons la carte factorielle

- Pourcentage de recombinaison entre A et B est égal au nombre total d’individus

recombiné entre A et B ((156 + 161) + (11 + 8)) fois 100 divisé par le nombre total
d’individus (2440).

d(AB)

- Pourcentage de recombinaison entre B et C est égal au nombre total d’individus

recombiné entre B et C ((87 + 65) + (11 + 8)) fois 100 divisé par le nombre total
d’individus (2440).

d(BC)

- Pourcentage de recombinaison entre A et C est égal au nombre total d’individus

recombiné entre A et C ((156 + 161) + (87 + 65) + 2(11 + 8)) fois 100 divisé par le
nombre total d’individus (2440). (ici il y a une recombinaison entre A et B, B et C,
donc deux recombinaisons, c’est pourquoi on multiplie par 2)

d(AC)

Page 230 sur 241

Echelle : 2cm pour 5cM

A B C

Chromosome 13,77cM 7 cM

20,77cM

Carte factorielle ou statistique ou cartographie génétique

de ces trois caractères

NB :
Ainsi a été dressée la carte factorielle de la drosophile donnant ainsi pour chaque chromosome
la distance relative des gènes qu’il porte.

THEME 10: HEREDITE GENETIQUE

Leçon 20 : L'HEREDITE CHEZ L'ESPECE HUMAINE

I. LES PROBLEMES DE LA GENETIQUE HUMAINE

L’étude de la transmission des caractères chez l’homme est rendue difficile car :
o L’homme ne peut être considéré comme un matériel expérimental ;
o Le nombre élevé de chromosomes : 2n = 46 ;
o La durée d’une génération humaine est longue (environ 25 ans) ;
o La fécondité est faible, à chaque génération, le nombre d’enfants est limité (1
ou 2 et rarement plus).

II. LES METHODES D’ETUDE

L’étude de l’hérédité est surtout fondée sur l’analyse d’arbres généalogiques ou pédigrées, où
se succèdent les individus d’une famille avec tous les évènements importants (mariages,
naissances, décès et causes, caractéristiques marquants de chaque membre, etc.).
 On numérote les différentes générations de haut en bas (I, II, III, …),
 On numérote les individus de chaque génération de gauche à droite,
 Certaines informations sont données comme sur la figure ci-dessous.

Page 231 sur 241

III. QUELQUES EXEMPLES DE TRANSMISSION DE CARACTERES
HEREDITAIRES

III-1. Cas d’hérédité transmis par des autosomes

III-1-1. L’albinisme

On le rencontre dans le règne animal. L’albinisme est dû à l’absence d’un pigment noir, la
mélanine, sur la peau et les cheveux. Les réactions chimiques qui conduisent à sa synthèse
sont bloquées par l’absence d’une enzyme.

Exercice : Le pédigrée ci-dessous est celui de la transmission de l’albinisme. En vous basant

sur les informations fournies par ce pédigrée :
1- Dites si le caractère lié à l’albinisme est dominant ou récessif. Justifiez votre réponse.
2- Donnez le génotype des parents II-2 et II-3. Justifiez votre réponse.
3- Quel est le génotype des individus III-2, III-3 et III-4 ?
4- Quels les génotypes possibles des descendants issus du croisement entre III-1 et III-2 ?
5- Le caractère albinos est-il lié aux chromosomes sexuels ou autosomaux.

Page 232 sur 241

 Résolution :

III-1-2. Les groupes sanguins

III-1-2-1. Le système A B O

Les hématies présentent sur leur membrane des antigènes ou agglutinogènes et des
anticorps ou agglutinogènes. Les antigènes portés donnent leur nom au groupe sanguin (A,
B, AB ou O). Chaque groupe sanguin possède dans son plasma un ou deux types anticorps
comme l’indique ce tableau.

Groupes sanguins et leurs antigènes

Groupes sanguins et leurs

anticorps

Page 233 sur 241

Tableau récapitulatif des groupes sanguins des antigènes et de leurs anticorps.

Agglutinogènes Agglutinines
Groupes sanguins
(antigènes) (anticorps)
A A anti-B
B B anti-A
AB A et B Néant
O Néant anti-A et anti-B

Un mélange entre de sang entre A et B donnera une agglutination. Il en est de même pour
A ou B ou AB qui donne à O.

A B

A
B

Schéma de la transfusion sanguine

NB : O est le donneur universel, alors qu’AB est le receveur universel.

Les groupes sanguins sont déterminés par trois gènes dont les allèles sont A, B et O. Les
allèles A et B sont codominants, O est récessif vis-à-vis de A et B.
 Génotypes possibles

Phénotypes Génotypes possibles

[A] AA ou AO
[B] BB ou BO
[AB] AB
[O] OO

III-1-2-2. Le facteur rhésus

C’est un groupe sanguin qui se superpose aux autres, il est reconnu pour la première fois chez
le singe Macaque rhésus. Un sujet est Rh+ s’il renferme l’antigène rhésus, sinon il est dit
Rh-. La présence de cet antigène est commandée par un gène dont les allèles sont Rh+ et Rh-.
L’allèle Rh+ est dominant sur l’allèle Rh- qui est récessif.
La transfusion de sang Rh+ dans le sang d’un individu Rh- provoque chez ce dernier la
synthèse d’anticorps anti-rhésus, qui à la prochaine transfusion ou à la prochaine grossesse
chez la femme, va déclencher l’agglutination des hématies, d’où accident mortel.

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  Génotypes possibles

Phénotypes Génotypes possibles

Rh+ Rh+Rh+ ou Rh+Rh-
Rh- Rh-Rh-

NB : Un individu du groupe A ayant le facteur rhésus sera dit A+, s’il ne l’a pas il sera dit A-.

III-2. Cas d’hérédité lié au sexe

III-2-1. Les chromosomes humains

III-2-1-1. Technique d’étude

Bloquons la division d’une cellule humaine en métaphase en la mettant dans de la colchicine.

On peut ensuite fixer tous les chromosomes situés sur la plaque équatoriale, les grouper par
paires homologues et dresser le caryotype de l’espèce.

III-2-1-2. Le caryotype humain

Il est constitué de 46 chromosomes, dont :

- Chez la femme : 2n = 44 A + XX ; l’ovule a : n = 22 A + X
- Chez l’homme : 2n = 44 A + XY ; le spermatozoïde a : n = 22 A + X ou n = 22 A + Y

Caryotype femelle Caryotype mâle

III-2-2. Transmission du daltonisme et de l’hémophilie

a-Le daltonisme

C’est une maladie de la vision des couleurs. Les personnes qui en sont atteintes confondent
les couleurs.

Page 235 sur 241

b-L’hémophilie

C’est un défaut de coagulation du sang qui se transmet selon le même mode que le
daltonisme.

 Exercice : L’arbre généalogique ci-dessous se rapporte à la transmission de deux

maladies héréditaires, le daltonisme et l’hémophilie.
Interprétez-le
 En précisant si les gènes responsables sont dominants ou récessifs.
 Donnez les génotypes des individus 4 et 7 ; 5 et 8.
 Expliquez la survenue de la maladie de l’individu 16, après avoir déterminé le
génotype de l’individu 11.

Sujet hémophile

Sujet daltonien

Sujet hémophile et daltonien

 Résolution :

III-2-3. Quelques anomalies chromosomiques

Un chromosome ou fragment de chromosome en trop ou en moins peuvent causer des

anomalies parfois lourdes de conséquences sur le développement corporel ou mental.

 La trisomie 21 ou mongolisme ou syndrome de Down

Les sujets atteints présentent les mêmes anomalies : visage arrondi, yeux obliques vers le bas,
oreilles petites et décollées, mains courtes à paumes présentant un pli unique transversal, âge
mental ne dépassant pas 6 à 7 ans. De nombreuses autres malformations cardiaques,
digestives ou visuelles sont fréquentes.

Page 236 sur 241

Les caryotypes révèlent que chez les individus mongoliens, le chromosome 21 est présent
dans les cellules en trois exemplaires au lieu de deux, d’où le nom trisomie 21. Deux cas
peuvent se présenter :

 1er cas : la trisomie 21 libre

Il est caractérisé par la non séparation des couples de chromosome 21 lors de la 1 ère division
de méiose au cours de l’ovogenèse, ce qui donne un gamète avec deux chromosomes. S’il
croise un autre gamète cela donnera un individu avec 3 chromosomes 21, d’où le nom de
trisomie 21. Ici, seul l’enfant a un caryotype anormal avec 3 chromosomes 21 : c’est le cas de
trisomie 21 libre. On ne peut donc parler de transmission héréditaire.

NB : Elle a plus de chance de se produire si la mère est âgée.

1ière division de méiose

Pas de
séparation de la
paire de
chromosome 21

 2ème cas : la trisomie 21 avec transmission

Dans ce cas un des parents a un caryotype a un des chromosomes 14 s’accole à un des

chromosomes 21 pour former 3 chromosomes 21, on dit qu’il y a une translocation. Cette
translocation est dite équilibrée, car elle n’entraîne aucune perturbation au niveau du
phénotype de ce parent. Mais l’enfant présente un caryotype anormal avec deux chromosomes
21 et un chromosome transloqué 14. Il est atteint de trisomie 21. On peut dire qu’il y a
transmission héréditaire.

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 Caryotype d’un mongole
 Le syndrome de Turner ou syndrome haplo-X

Il affecte des sujets féminins, qui ont un seul chromosome X (2n = 44A + X). Elles sont de
petite taille, stériles et les caractères sexuels secondaires peu ou pas développées.

Caryotype d’une personne atteinte du syndrome

de Turner
 Le syndrome de Klinefelter

Il affecte des sujets masculins, qui ont un chromosome X en plus (2n = 44 A + XXY). Ils
présentent à la fois des caractères sexuels secondaires de type masculin (grande taille, épaules
larges, …) et de type féminin (hanches larges, …), ils sont stériles et présentent de graves
débilités mentales. Ce syndrome est dû à la non séparation des chromosomes X de la mère
lors de la méiose.

Page 238 sur 241

 Caryotype d’une personne atteinte
du syndrome de Klinefelter

 La perte d’un fragment de chromosome ou délétion

Certaines maladies sont liées à la perte d’un fragment de chromosome ou délétion qui se
traduit différemment selon le chromosome affecté :

Exemple 1 : la délétion de bras court du chromosome 18 entraine des anomalies oculaires,

des malformations du visage et un retard mental.

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Exemple 2 : la délétion du bras court du chromosome 5 entraîne une débilité mentale
importante et des malformations du larynx. Le malade émet des sortes de miaulements
(« maladie des cris du chat »).

Caryotype d’une personne atteinte de la « maladie

des cris du chat »
III-2-4. Gène létal

Un allèle est dit létal (mortel) lorsque les individus homozygotes pour cet allèle ne sont pas
viables.
En F2, la disparition d’un quart (1/4) des individus transforme le rapport (3/4 -1/4) en (2/3 -
1/3).
Ce fait peut être aisément vérifié :
 Chez les oiseaux : (exemple canaris huppés, poulet à crête rose, …), ¼ des œufs
couvés ne se développent pas.
 Chez les mammifères : (exemple la souris jaune), on retrouve dans l’utérus de la
femelle gravide les fœtus non viables prévus par la théorie.
 Dans l’espèce humaine : le gène responsable de l’hémophilie est létal, c’est
pourquoi l’hémophilie ne s’observe jamais chez la femme (mortel à l’état
homozygote).

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Page 241 sur 241