Hypertension pendant la grossesse : Guide complet
Traduit par
ScribdTranslationsHypertension pendant la grossesse : Guide complet
Traduit par
ScribdTranslationsSYNDROME
HIPERTENSIF
PENDANT LA GROSSESSE
DR. WILSON PATIñO BARRERO
GYNÉCOLOGUE - OBSTÉTRICIEN
SYNDROME HYPERTENSIF DU
ENCEINTE
• FRÉQUENT ET FAIT PARTIE DE LA TRIANGLE MORTEL (HÉMORRAGIE,
INFECTION ET HYPERTENSION.
• UNE INCIDENCE PLUS ÉLEVÉE AVANT 20 ANS ET APRÈS 35 ANS.
• 75 % CORRESPOND À PRIMIGESTAS.
CLASSIFICATION
• HYPERTENSION GESTATIONNELLE (AUQUEL ON APPELAIT AUTREFOIS HYPERTENSION INDUITE
PAR LE GROSSESSEMENT QUI INCLUAIT UNE HYPERTENSION TRANSITOIRE)
• PREECLAMPSIE
• ÉCLAMPSIE
• HYPERTENSIONE CHRONIQUE
• PREECLAMPSIE AJOUTÉE À L'HYPERTENSION CHRONIQUE
DIAGNOSTIC
• ON DIAGNOSTIQUE L'HYPERTENSION QUAND LA PRESSION ARTÉRIELLE EST
LE REPOS EST DE 140/90mmHg OU PLUS.
• AUGMENTATION DE 30 MMHG DE LA PRESSION SISTOLIQUE OU 15 MMHG DE
PRESSION DIASTOLIQUE.
HYPERTENSION
GESTATIONNEL
HYPERTENSION GESTATIONNELLE
• C'est un diagnostic d'exclusion.
• PA 140/90 mm Hg OU PLUS ; SANS PROTÉINURIE.
• ON L'APPELLE ÉGALEMENT TRANSITOIRE SI LA PRÉÉCLAMPSIE N'EST PAS INSTAURÉE.
• LA PA SE NORMALISE À 12 SEMAINES APRÈS L'ACCOUCHEMENT
• IMPORTANTE !!! 10 % DES CRISES CONVULSIVES LIÉES À
L'ÉCLAMPSIE APPARAÎT AVANT QUE LA PROTÉINURIE SOIT IDENTIFIÉE
MANIFESTE.
HYPERTENSION GESTATIONNELLE
• FACTEURS DE RISQUE
▫ HISTOIRE FAMILIALE DE PREECLAMPSIE ET ECLAMPSIE.
▫ NULIPARITÉ.
▫ GROSSSESSES MULTIPLES.
▫ OBÉSITÉ.
▫ ÂGE : PLUS DE 35 ANS.
▫ DM PREGESTATIONAL.
▫ NÉPHROPATHIE CHRONIQUE.
▫ PATOLOGIES AUTOIMMUNES.
PREECLAMPSIE
PREECLAMPSIE
• DÉSORDRE MULTISYSTÉMIQUE DANS LEQUEL L'HYPERTENSION
L'ARTÉRIELLE EST DIAGNOSTIQUÉE APRÈS LA SEMAINE 20 DE
GESTATION ET ACCOMPAGNÉE DE PROTÉINURIE.
• LES DEUX DISPARAISSENT APRÈS L'ACCOUCHEMENT.
PREECLAMPSIE
• SYNDROME SPÉCIFIQUE DE LA GROSSESSE, COMME CONSÉQUENCE DE
VASOESPASME ET ACTIVATION ENDOTHELIALE.
• LA PROTÉINURIE EST UN SIGNE IMPORTANT ET ON CONSIDÈRE QUE DANS SON
L'absence, le diagnostic est discutable.
• PROTEINURIA= ORINA DE 24 HORAS EXCEDE 300 mg.
PREECLAMPSIE
ALERTE !!!!!!
• L'HYPERTENSION DIASTOLIQUE DE 95 mm Hg OU PLUS TRIPLE LA MORTALITE
FÉTAL.
• EPIGASTRALGIE OU DOULEUR EN HD LIÉE À NÉCROSE
HEPATOCELULAR = ELEVACION DE TRANSAMINASAS = TERMINACIÓN DEL
GROSSESSE.
• HÉMOGLOBINURIE OU HYPERBILIRUBINÉMIE = PATHOLOGIE GRAVE.
• ŒDÈME PULMONAIRE.
• RCIU.
PREECLAMPSIE
• FACTEURS DE RISQUE
• NULÍPARIDAD
• ÂGE SUPÉRIEUR À 35 ANS
• OBÉSITÉ
• ANTÉCEDENT D'HTA CHRONIQUE
ÉCLAMPSIE
ECLAMPSIE
• DÉBUT DES CONVULSIONS NON ATTRIBUABLES À D'AUTRES CAUSES DANS UNE
FEMME AVEC PRÉÉCLAMPSIE.
• CRISES CONVULSIVES GÉNÉRALISÉES ET CELLES-CI PEUVENT APPARAÎTRE
AVANT LE TRAVAIL D'ACCLOITEMENT, PENDANT L'ACCLOITEMENT OU APRÈS
PARTO.
• IMPORTANTE !!!! 25 % DES CRISES CONVULSIVES APPARAISSENT AU-DELÀ
DE 48 HEURES APRÈS L'ACCOUCHEMENT.
HYPERTENSION CHRONIQUE
HYPERTENSION CHRONIQUE
• Élévation de la pression artérielle 140/90 mm Hg préalable
À LA GROSSESSE.
• SE DÉTECTE AVANT LA SEMAINE 20 DE GESTATION.
• VA À PERSISTER LONGTEMPS APRÈS L'ACCOUCHEMENT.
• IMPORTANT !!!! IL PEUT ÊTRE DIFFICILE DE FAIRE LE DX PARCE QUE LA PA
DIMINUE DURANT LE 2ème TRIMESTRE ET AU DÉBUT DU 3ème
TRIMESTRE.
HYpertension chronique ou induite par le
GROSSESSE?
• UNERECHERCHE D'ÉPREUVES DES DOMMAGES D'ORGANES
TERMINAL PAR HYpertension CHRONIQUE COMME :
• HYPERTROPHIE DU VI
• ALTÉRATIONS DE LA RÉTINE (EXSUDATS, RÉTRECCISSEMENT ARTERIOLAIRE OU
MANCHAS DE COTON)
HYPERTENSIONE CHRONIQUE
CAUSSES SOUS-JACENTES
• HYPERTENSION FAMILIALE ESSENTIELLE.
• OBÉSITÉ.
• ANORMALITÉS ARTÉRIELLES.
• TRAVAIL ÉNDROCRINIEN.
• GLOMÉRULONÉPHRITE.
• MALADIES DU TISSU CONJONCTIF.
• INSUFFISANCE RÉNALE AIGUE.
PREECLAMPSIE
SOBREAÑADIDAA
HYPERTENSIONE CHRONIQUE.
PREECLAMPSIE SUR
HYPERTENSIONE CHRONIQUE
• C'est
l'apparition de protéinurie sur un processus
HIPERTENSIF CHRONIQUE NON PROTÉINURIQUE APRÈS LA
SEMANA 20 DE GESTATION ET QUI DISPARAÎT APRÈS LE
PARTO.
CAUSAS
ETIOLOGÍA
• IL EXISTE BEAUCOUP DE THÉORIES, CEPENDANT IL FAUT EN TENIR COMPTE
QUE LE SHE A BEAUCOUP DE PROBABILITÉS D'APPARAÎTRE DANS
FÉMINES QUI :
▫ SONT EXPOSÉES POUR LA PREMIÈRE FOIS AUX VILLOSITÉS CHORIONIQUES.
▫ SONT EXPOSÉES À UNE SURABONDANCE DE VELLUS
CORIÓNIQUES (GROSSESSE GÉMÉLAIRE OU MOLA).
▫ ILS ONT UNE MALADIE VASCULAIRE PRÉEXISTANTE.
▫ PRÉSENTENT UNE PRÉDISPOSITION GÉNÉTIQUE.
ETIOLOGÍA
LES CAUSES POTENTIELLES SONT :
INVASION TROPHOBLASTIQUE ANORMALE DES VASOS UTERINS.
-INTOLÉRANCE IMMUNITAIRE ENTRE TISSUS MATERNELS ET FÉTOPLACENTAIRES.
- MAUVAISE ADAPTATION DE LA MÈRE AUX CHANGEMENTS CARDIOVASCULAIRES OU
INFLAMMATOIRES DE LA GROSSESSE NORMALE.
-DÉFICIENCES DU RÉGIME.
INFLUENCES GÉNÉTIQUES.
PATOGÉNIE
PATOGÉNIE
• VASOESPASMO
• LACONSTRICTION VASCULAIRE CAUSE RÉSISTANCE ET HYPERTENSION
SUIVANT.
• LE DOMMAGE ENDOTHÉLIAL CAUSE UNE FUITE INTERSTITIELLE, AVEC DÉPÔTS
CELLULES DANS LE SUBENDOTHÉLIUM, QUI DÉTERMINERONT DES CHANGEMENTS
ULTRASTRUCTURELS DANS CETTE RÉGION PRODUCTEURS RÉSISTANCE
VASculaire.
• AVEC
UN FLUX DIMINUÉ, L'ISCHÉMIE EST IMMINENTE ET CONDUIRA À
NÉCROSE, HÉMORRAGIE ET AUTRES ALTÉRATIONS DANS UN ORGANE TERMINAL.
PATOGÉNIE
• ACTIVATION DES CELLULES ENDOTHÉLIALES.
• L'ENDOTHÉLIO INTACT A DES PROPRIÉTÉS ANTICOAGULANTES ET
DIMINUE LA RÉPONSE DU MUSCLE LISS VASCULAIRE AUX AGONISTES
LIBÉRER DU OXYDE NITRIQUE.
• LES CELLULES ENDOTHÉLIALES ENDOMMAGÉES SÉCRÈTENT DES SUBSTANCES QUI
PROMOUVOIRE LA COAGULATION ET AUGMENTER LA SENSIBILITÉ À
VASOPRESSEURS.
CONSECUENCIAS
MATERNAS
ALTÉRATIONS CARDIOVASCULAIRES
• INCREMENT DE LA POST CHARGE ATTRIBUÉ À L'HYPERTENSION
• ACTIVATIONENDOTHÉLIALE AVEC EXTRAVASATION VERS L'ESPACE
EXTRACELLULAIRE (PULMONES)
• MASSE DU VENTRICULE GAUCHE AUGMENTÉE.
• IMPORTANT !!! LA HÉMOCONCENTRATION EST UNE DONNÉE CARACTÉRISTIQUE DE
ÉCLAMPSIE.
ALTERATIONS HÉMATOLÓGIQUES
• TROMBOCITOPÉNIE… PEUT ÊTRE MORTELLE.
• DIMINUTION DES FACTEURS DE LA COAGULATION
• DIMINUTION DES ÉRYTHROCYTES
• HÉMOLYSE
• IMPORTANTE!!!! TROMBOCITOPÉNIE INFÉRIEURE À 100 000/ml. REFLEUR LA GRAVITÉ DU
PROCESSUS PATHOLOGIQUE.
• PLUS LA COMPTABILISATION DES PLAQUETTES EST FAIBLE, PLUS LA MORBIDITÉ ET LA MORTALITÉ SONT ÉLEVÉES
MATERNEL FÉTAL.
SYSTÈME DE HELLP
• HÉMOLYSE
• ENZYMES HÉPATIQUES ÉLEVÉES
• TROMBOCYTOPÉNIE
ALTÉRATIONS RÉNALES
• LE RIN ÉTAIT DÉRANGÉ ET LA FILTRATION GLOMÉRULAIRE ÉTAIT DIMINUÉE.
• EXCRÉTION DIMINUÉE DE CA
• PROTÉINURIE
• CHANGEMENTS ANATOMIQUES
▫ TUMEFACTION DES CELLULES ENDOTHÉLIALES DES CAPILLAIRES
GLOMÉRULAIRES (ENDOTHELIOSE CAPILLAIRE GLOMÉRULAIRE)
▫ DÉPÔTS DE FIBRILLES
ALTÉRATIONS HÉPATIQUES
• HÉMORRAGIES HÉPATIQUE
• RUPTURE HÉPATIQUE
• SÍNDROME DE HELLP
• LÉSIONS ISCHÉMIQUES
• DÉPÔTS DE FIBRINE
ALTÉRATIONS CÉRÉBRALES
• ECLAMPSIE
• Coagulopathies
• Dépôtsde fibrine
• Encéphalopathie hypertensive
• CEPHALEA
• ALTERATIONS VISUELLES
• FOCALISATION
• EDEME CÉRÉBRAL
• HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES
TRATAMIENTO
TRAITEMENT
LES OBJECTIFS PRINCIPAUX POUR TOUTE GROSSESSE COMPLIQUEE PAR
LA PREECLAMPSIE SON :
▫ Conclusion de la grossesse avec le moins de traumatisme possible pour la mère et le fœtus.
▫ Naissance d'un enfant avec par la suite une croissance et un développement adéquats.
▫ Rétablissement complet de la santé de la mère.
▫ IMPORTANT!!! L'information la plus importante que possède l'obstétricien pour le soin
le succès de la grossesse et en particulier d'une grossesse compliquée, est la connaissance de l'âge
fœtal.
ATTEINTE INTRAHOSPITALIÈRE AVANT L'ACCHEMINEMENT
[Link] DÉTAILLÉ POUR DONNÉES CLINIQUES DE CÉPHALEE, ALTÉRATIONS VISUELLES, DOULEUR
ÉPIGASTRIQUE ET AUGMENTATION RAPIDE DE POIDS.
[Link] DU POIDS AU MOMENT DE L'ADMISSION ET CHAQUE JOUR À PARTIR DE CE MOMENT.
[Link] DE LA PROTÉINURIE AU MOMENT DE L'ADMISSION ET AU MOINS TOUS LES 2 JOURS À
PARTIR DE ENTONCES.
4. MÉDICIONES DE LA PA CON LA PATIENTE ASSISE ET CHAQUE 4 HEURES.
[Link], DÉCOMPTE DES PLAQUETTES ET DES ENZYMES HÉPATIQUES SÉRIQUES.
[Link]ÓN FRECUENTE DEL TAMAÑO DEL FETO Y DEL VOLUMEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO.
INTERRUPTION DE GROSSESSE
L'ACCOUCHEMENT EST LA GUÉRISON POUR LA PRÉÉCLAMPSIE.
MÉDICAMENTS
• NIFEDIPINO
• ADMINISTRER 10 mg VO
• SEULEMENT AU CAS OÙ LA PA DIASTOLIQUE CONTINUE À ÊTRE SUPÉRIEURE À
ÉGALE À 110 mmHg. LA DOSE SERA RÉPÉTÉE TOUS LES 30 MINUTES.
• DOSE MAXIMALE 50 mg.
MÉDICAMENTS
• HIDRALAZINE
• ADMINISTRERUN BOLUS INITIAL DE 5 mg EV DILUÉ DANS 20 ml DE
SOLUTION SALINE.
• CONTINUER AVEC DES BOLOS DE 5 mg TOUS LES 20 MINUTES DOSE MAXIMALE 30
mg.
MÉDICAMENTS
• LABETALOL
• DÉBUTER PAR 20 mg IV SUIVI D'INTERVALLES DE 40 À 80 mg CHAQUE 10
MINUTES.
• DOSAGE MAXIMAL 220 mg.
• ON PEUT UTILISER UNE PERFUSION CONTINUE IV DE 1 À 2 mg/MINUTE.
MÉDICAMENTS
• LA PATIENTE AVEC UNE PRESSION DIASTOLIQUE INFÉRIEURE OU ÉGALE À 100 mm Hg
DEVE CONTINUER AVEC :
• ALFAMÉTILDOPA 250 À 500 mg VO C/6 À 8 HRS
• HIDRALAZINE 30 À 50 mg VO C/6 À 8 HRS
• NIFEDIPINO 10 mg VO C/8 HRS
CONTRÔLE DES CRISES CONVULSIVES
SULFATE DE MAGNÉSIUM
CONTRÔLE DES CRISES CONVULSIVES
SULFATE DE MAGNESIUM
CONTRÔLE DES CRISES CONVULSIVES
SULFATE DE MAGNÉSIUM
CONTRÔLE DES CRISES CONVULSIVES
SULFATE DE MAGNÉSIUM
CONTRÔLE DES CRISES CONVULSIVES
SULFATE DE MAGNÉSIUM
CONTRÔLE DES CRISES CONVULSIVES
SULFATE DE MAGNÉSIUM
CONTRÔLE DES CRISES CONVULSIVES
SULFATE DE MAGNÉSIUM
CONTRÔLE DES CRISES CONVULSIVES
SULFATE DE MAGNÉSIUM
MÉTHODE SIBAI
DOSAGE INITIAL : 6 GRAMMES E.V.
DOSAGE D'ENTRETIEN : 2 GRAMMES E.V. CHAQUE HEURE
CONTROL DES CRISES CONVULSIVES
SULFATE DE MAGNÉSIUM
CONTRÔLE DES CRISES CONVULSIVES
• SULFATE DE MAGNÉSIUM
• EN
CAS DE POISONNEMENT.- 1 g DE GLUCONATE DE CALCIUM EN 100 cc DE
SOLUTION PHYSIOLOGIQUE ET PASSER EN 15 MIN.