Infections respiratoires virales

basses de l’enfant
I- Introduction et généralités
1- Définition

Les infections respiratoires basses d’origine virales sont regroupées sous le terme de bronchopneumonies virales. Ce
sont des infections d’une partie ou de la totalité des voies respiratoires inférieures et du tissu pulmonaire, pouvant survenir
chez un enfant sain indépendamment de son âge et de toute anomalie pulmonaire congénitale ou acquise.
Leur pronostic est généralement bon en dehors de facteurs aggravants, mais des séquelles peuvent se voir.

2- Epidémiologie

C’est un motif de consultation très fréquent, notamment pour les bronchiolites. En effet, les infections respiratoires
aiguës représentent 50% des motifs de consultation. Cette fréquence élevée et le mode de survenue épidémique mettent à
mal les structures des urgences pédiatriques, ce qui a amené le groupe le groupe de pneumologie pédiatrique à publier une
instruction, sous l’égide du ministère de la santé, afin d’uniformiser le diagnostic et la prise en charge de la bronchiolite dans
les différentes structures de santé.
La fréquence est élevée la 1ère année de la vie (90% des bronchiolites se voient avant cet âge), avec prédominance
masculine. Elles évoluent selon un mode épidémique avec recrudescence automno-hivernale. Certains facteurs de risques
sont identifiés :
- Le jeune âge.
- Les mauvaises conditions socio-économiques (Promiscuité, chauffage insuffisant…).
- Tabagisme, pollution.
- Pathologies associées : Malnutrition, prématurés, cardiopathies congénitales, rachitisme carentiel,
encéphalopathies chroniques, paralysie neuro-musculaire… (En + : tabagisme maternel, pathologie pulmonaire).

Remarque (En +) : Même en Amérique du Nord, les bronchiolites à VRS sont la principale cause d’hospitalisation chez
le moins de 1 an, soit 75 à 125.000 chaque année (2-3% des enfants atteints de bronchiolites). On note par ailleurs
l’augmentation des hospitalisations pour cette pathologie, d’un ratio de 1,4 à 2,4 dans la décennie de 2002-2012.
Fait intéressant, les enfants nés au début de l’automne sont les plus exposés, les mamans ayant un taux plus faibles
d’anticorps vis-à-vis du VRC à cette période. Le reste de l’année, c’est généralement les autres virus qui sont mis en cause.

4- Agents en cause

L’étiologie virale est la cause la plus fréquente des bronchopneumonies aiguës (80%). Bien que la part respective des
virus et des bactéries soit variable selon les études, il est clairement établi que l’infection bactérienne des poumons
complique souvent une infection virale.
1. Virus respiratoire syncital : Agent le plus fréquent des infections respiratoires graves chez le jeune enfant (Premier
virus en cause dans les bronchiolites, incriminé dans ¾ des cas). Peut donner des tableaux de rhinopharyngites,
laryngites, bronchiolites, pneumonies et parfois otites.
2. Myxovirus parainfluenzae : Le tableau s’apparente à celui du VRS, donnant des bronchiolites et des laryngites.
3. Myxovirus influenzae (Voir cours grippe pneumo’) : 3 types (A, B, C), donne un coryza, une toux sèche, des
bronchites, bronchiolites, laryngo-trachéites et des pneumonies.

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 4. Adénovirus : Donne plusieurs tableaux : Laryngite, amygdalite, gastro-entérite, laryngite, otite, pneumonie.
5. Autres : Rhinovirus (+ l’enfant grandit + il est fréquent), rougeole, coronavirus, métapneumovirus, CMV, herpes,
varcielle, rotavirus, Epstein bar, le human boca virus (Récemment découvert, retrouvé dans 20% des cas)…

Remarque (En +) : Mycoplasma pneumoniae est aussi incriminée dans les bronchiolites de l’enfant plus âgé (Même
si elles ne portent pas le nom de bronchiolite, voir plus loin).

5- Moyens de défense de l’appareil respiratoire

• Défense mécanique : Constitue la première ligne de défense :

- Filtration aérodynamique : Les caractères anatomiques du nez et de l’arbre bronchique (Dédales, incurvations,
bifurcations, pilosité nasale) fait que seules les particules inférieurs à 2 microns peuvent atteindre les bronchioles
et les sacs alvéolaires. Cette protection est sérieusement mise en défaut en cas d’obstruction nasale.
- Réflexe d’expulsion : Il s’agit essentiellement de l’éternuement, de la toux et du bronchospasme dont les
récepteurs sont disséminés sur l’arbre aérien.
- Transport muco-ciliaire : Tout facteur altérant le film de mucus ou les propriétés des cils (Polluant, tabac
notamment) peut entraîner la rétention de micro-organismes. Les viroses diminuent la clearance muco-ciliaire.
▪ Mucus : Sa qualité et son volume sont fondamentaux pour la fonction ciliaire.
▪ Cellules ciliées : Sont les cellules les plus nombreuses de l’arbre respiratoire. On compte environs 200 cils
pour chaque cellule. Ces cils déplacent des plaques de mucus sur lesquelles viennent se fixer des particules
étrangères.
• Facteurs non spécifiques : Complément, lysozyme (Détruit la paroi des bactéries), antiprotéases (Alpha-1-
antitrypsine), fibrinectines, ferritine (Empêche l’utilisation du fer par les bactéries), surfactant…
• Défense cellulaire non spécifique : Représenté par le système phagocytaire :
- Les macrophages alvéolaires : Situés sur la surface alvéolaire et dans l’interstitium, ce sont les agents essentiels
de l’épuration et la défense du poumon profond.
- Les polynucléaires neutrophiles.
• Défense immunitaire spécifique : Le poumon est un organe lymphoïde important, capable d’une défense spécifique
quand les mécanismes de phagocytose sont dépassés.
- Les lymphocytes : Principales cellules du système de défense immunitaire.
- Immunoglobulines : Le liquide alvéolaire contient des IgG, IgA et des IgE mais pas d’IgM. Les IgG sécrétoires
jouent un rôle de protection essentiel contre les virus.

Remarque (En +) : La rapidité du flux d’air et les brusques changements au niveau des voies aériennes supérieur,
notamment les fosses nasales, permettent la déposition des particules larges qui seront par la suite éliminé via différents
mécanismes, notamment le transport muco-ciliaire.
Le mucus est composé 2 de couches, l’une profonde, liquide, où baignent les cils, et une autre superficielle, visqueuse,
où pénètrent uniquement l’apex des cils et permettent son mouvement.

6- Physiopathologie des infections virales

A- Contamination

La contamination se fait par l’intermédiaire des gouttelettes de Pflügge présentes dans l’air et générées par la toux,
les éternuements ou la parole d’un sujet infecté. La contamination peut être véhiculée par les mains qui accueillent les
gouttelettes ou lors de la toux ou l’éternuement d’une personne malade. La porte d’entrée essentiellement nasale, et la
transmission nosocomiale est fréquente notamment en pédiatrie.
La durée de contagiosité dépend de l’âge du patient et peut aller jusqu’à 3 semaines chez le nourrisson de moins de
6 mois.

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 B- Phases de l’infection

L’infection virale comporte 3 phrases plus ou moins intriquées, et de durées différentes en fonction du virus, de
l’environnement, de l’âge et de l’hôte.
• Phase initiale : Les virus ont une prédilection pour des territoires donnés, exemple : Pharynx pour l’adénovirus, larynx
pour le para-influenzae 1, bronchioles pour le VRS et le para-influenzae 3. Mais l’infection va atteinte l’ensemble des voies
respiratoires par la réplication du virus dans l’épithélium cilié.
• Seconde phase : Immuno-inflammatoire, elle débute tôt, dès l’effet cytopathologique direct du virus. Elle joue un
rôle fondamental dans le développement des symptômes et la sévérité de la maladie, et débute habituellement entre 7 et
10 jours. Elle a comme caractéristiques un afflux précoce dans la muqueuse des voies respiratoires majoritairement de
cellules mononuclées, et, dans la lumière (Inflammation endoluminale) des PNN et à moindre degré des éosinophiles.
Les lésions épithéliales (Epithélium abrasé, débris nécrotiques) et l’immunosuppression viro-induite peuvent
favoriser la surinfection bactérienne. L’intensité de l’effet cytotoxique sur l’épithélium cilié, de la nécrose cellulaire et de la
desquamation cellulaire avec leurs conséquences mécaniques endoluminales est fonction de la virulence du virus causal ainsi
que de la charge virale. Elle associe de ce fait à des degrés variables : Augmentation de la sécrétion de mucus, obstruction
bronchiolaire et bronchoconstriction, collapsus alvéolaire, réduction des territoires ventilés, augmentation du travail
ventilatoire, hypoxémie…
• 3ème phase (Phase de réparation) : Dure environs 3 semaines, aboutissant à la restitution ad integrum de l’épithélium
respiratoire.

Remarque (En +) : La toux dans les infections virales n’est pas de mécanisme bien déterminé, mais serait due à divers
facteurs :
- Endommagement de la muqueuse respiratoire.
- Libération des substances pro-inflammatoires (Prostaglandines).
- Augmentation de la production des sécrétions et diminution de leur clearance.
- Augmentation de la sensibilité des voies respiratoires à l’air froid et aux polluants (Hyperréactivité bronchique).
Remarque² (En +) : Dans le cas des pneumonies virales, le virus peut atteindre le parenchyme pulmonaire par voie
respiratoire (Grippe, VRS…) soit la voie pulmonaire est une porte d’entrée avec des manifestations systémiques (Varicelle)
ou alors l’infection est 2aire à un passage par voie sanguine (CMV).

C- Réponse immunitaire et inflammatoire

L’infection virale induit la sécrétion d’anticorps contre la plupart des protéines du virus, mais cette réponse est
insuffisante durant les premiers mois de vie. L’immunité cellulaire joue un rôle majeur dans le développement de l’infection.
En effet, l’infection virale induit une réponse cellulaire T mémoire de type 1, qui aboutit à la mise en jeu des
lymphomes TCD8 ainsi que de l’INF-gamma, entre lesquels il existe une forte corrélation et qui va potentialiser la sécrétion
d’IgA sécrétoires. Il existe en parallèle une relation inversement proportionnelle observée entre le nombre de lymphocytes
CD8 et le taux d’IL4. La réponse par les lymphocytes T est protectrice et contrôle la réplication virale initiale et se pérennise
grâce aux expositions virales ultérieures. (C’est pour ça que, dans les cas de bronchiolites fatales, on ne retrouve que peu de
cellules T au niveau de l’infiltrat pulmonaire).
Lorsque les lésions épithéliales sont importantes, il existe une exposition accrue aux pneumallergènes et une
possibilité de l’orientation de la réponse immunitaire vers la voie TH2 (Allergie) et la production d’IL4. Ceci a plus de risque
de se produire chez les jeunes nourrissons, notamment les moins de 3 mois, ce qui a emmené certains à l’appeler la « Fenêtre
de vulnérabilité ». Ceci est à la base du concept qu’une allergie peut être révélée voire même induite par une infection virale.

D- Rôle du système nerveux

Le système nerveux des voies aériennes est également impliqué dans la réaction inflammatoire et le bronchospasme.
Les virus déclenchent la synthèse de bradykinines et tachykinines telles que la neurokine A et la substance P,

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bronchonstrictrices pro-inflammatoires. Le VRS induit par ailleurs une exagération de l’inflammation neurogène car stimule
la libération de NGF (Neurotrophin nerve growth factor).
Il existe aussi une atteinte du système adrénergique par la diminution de la sensibilité des récepteurs bêta-
adrénergiques et par action sur le récepteur muscarinique M2 présynaptique de la voie parasympathique post-ganglionnaire.

7- Particularités de la bronchiolite (Détails en +)

La physiopathologie de la bronchiolite été décrite essentiellement dans les cas à VRS (Mais est semblable pour le
parainfluenzae. La réplication virale est limitée à la muqueuse respiratoire, qui peut être atteinte dans sa totalité, la
dissémination se faisant de proche en proche ou par aspiration de secrétions des voies respiratoires supérieures. On retrouve
une nécrose bronchiolaire, une perte de cellules ciliées avec desquamation, une augmentation de la sécrétion du mucus, et
une inflammation péri-bronchiolaire marquée (Œdème, mononucléaires). La gravité de ces phénomènes est corrélée à la
charge virale, mesurée au niveau des aspirations nasopharyngée, elle-même corrélée à la sévérité de la maladie et au risque
d’apnée.
Ces phénomènes induisent l’obstruction des bronchioles par les débris, essentiellement chez l’enfant du fait de leur
faible diamètre, avec collapsus ou piégeage de l’air au niveau alvéolaire (D’où les signes d’hyperinflation à la radiographie,
et, quand cet air sera totalement absorbé, on assistera aux atélectasies). Par ailleurs, cette obstruction est à l’origine du
Wheezing, bruit que fait l’air turbulent à traversant les voies aériennes rétrécies, causant leurs vibrations et donc le son
caractéristique. Il est plus commun lors de l’expiration du fait que durant celle-ci, car l’augmentation de la pression intra-
thoracique fait que cela diminue le calibre des voies aériennes (Associé à la diminution du volume pulmonaire). Un Wheezing
expiratoire ET inspiratoire suggère un rétrécissement plus important des voies aériennes et est donc plus grave.
Cette obstruction aura par ailleurs pour conséquence une perturbation du ratio ventilation/perfusion pouvant être
à l’origine d’une hypoxémie avec hypercapnie et acidose.

La différence de gravité des bronchiolites entre les différents enfants a été l’objet de nombreuses recherches.
Certaines théories étant envisagées :
- L’intervention de la réponse immunitaire cellulaire, du fait que les enfant ayant une forme sévère ont des taux
plus élevés de cellules immunitaires à médiation cellulaire.
- Une réaction de type hypersensibilité serait à l’origine de l’apparition du Wheezing. En effet, la production d’IgE
et donc la libération de médiateurs chimiques bronchoconstricteurs (Leukotriène C4, histamine, prostaglandines
notamment) ne sont retrouvés uniquement en cas de Wheezing. Ce phénomène pourrait par ailleurs expliquer
la réapparition d’épisodes de wheezing dans les années qui suivent la bronchiolite, et seraient en rapport avec
une élévation des IgE suite à une réexposition au VRS.
- Le rôle de la génétique dans la détermination de l’activité de la réponse immunitaire innée. En effet, un
polymorphisme génétique a été retrouvé qui aurait un impact important dans la sévérité de la réponse
immunitaire face aux infections à VRS.

8- Conditions anatomique particulières chez l’enfant

Certaines conditions particulières expliquent la susceptibilité de l’enfant aux infections respiratoires notamment
virales :
• L’enfant à un nombre de divisions bronchiques et d’alvéoles moins importants que celui de l’adulte.
• Le volume des alvéoles est réduit.
• Le diamètre des bronches et bronchioles est plus petit, avec comme conséquence une augmentation des résistances
à l’écoulement de l’air (Retentissement rapide lors d’infections broncho-pulmonaires).
• (En +), les pores de Kohn, pores joignant les acini alvéolaires, ne sont pas matures chez l’enfant (Peu nombreux et
petit diamètre), ne permettant pas une ventilation collatéral en cas d’obstruction de la bronchiole de l’acinus.
• (En +), les voies respiratoires du nourrisson sont naturellement plus réactives au bronchospasme contrairement à
l’enfant plus âgé.

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 II- Tableau clinique des infections virales
1- Anamnèse

• Contage viral familial, notion d’épidémie.

• Rhinite, rhinopharyngite 2-3j avant l’apparition des signes respiratoires.
• Signes d’appel : Fièvre, toux, difficultés respiratoires.

2- Signes cliniques

• Etat général : Habituellement conservé.

• Syndrome infectieux : Fièvre modérée, parfois importante.
• Tachycardie.
• Signes respiratoires :
- Toux d’abord sèche, parfois quinteuse puis humide.
- Dyspnée à type de polypnée.
- Signes de lutte respiratoire : Parfois tirage intercostal et sus-sternal, battement des ailes du nez, entonnoir
thoracique.
- Râles bronchiques, crépitants, sous-crépitants, sibilants.
- Sifflement parfois audible sans stéthoscope (Wheezing) dans la bronchiolite.
• Signes associés :
- Vomissements fréquents, diarrhée, déshydratation (En cas d’évolution prolongée).
- Cyanose.
- Eruption, conjonctivite, poly-adénopathie.
- Signes méningés (Méningite lymphocytaire à liquide clair).

3- Signes radiologiques

Certains caractères sont habituellement retrouvés dans les atteintes virales par rapport aux bronchopneumonies
bactériennes :
- La bilatéralité des lésions.
- L’aspect mal systématisé des foyers parenchymateux.
- L’association habituelle de l’atteinte bronchique, alvéolaire et interstitielle.
- La persistance des images parfois après guérison clinique.

Il est cependant difficile de rattacher avec certitude des images radiologiques à une atteinte virale ou bactérienne.

4- Signes biologiques

• FNS : Globules blancs normaux, leucopénie ou hyperleucocytose peuvent être retrouvés en cas d’étiologie virale.
• Bilan inflammatoire : VS et CRP normaux ou peu perturbés.
• Autres signes : Gaz du sang (Dans les tableaux sévères) on retrouve acidose respiratoire, hypercapnie avec hypoxie.
• Diagnostic virologique : Non nécessaire en pratique courante, il s’agit :
- Sérologie virale par séroconversion.
- Détection des antigènes viraux par immunofluorescence dans les cellules provenant d’aspirations naso-
pharyngées.

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 III- Bronchiolite aiguë du nourrisson
1- Définition
A- Définition en Algérie (Cours BEO)
C’est une affection très fréquente, survenant par des épidémies automno-hivernales ou de manière sporadique,
atteignant surtout les jeunes nourrissons de moins de 12 mois (90%) et pouvant toucher les nouveau-nés. C’est une
pathologie bénigne mais qui peut être grave.
Elle est définit par 5 critères :
- Age inférieur à 24 mois.
- Toux avec polypnée faisant suite à une infection des voies aériennes supérieures.
- Dyspnée expiratoire avec sibilants diffus.
- Râles crépitants bilatéraux et diffus en fin d’inspiration.
- Premier ou second épisode de ce type.
Au-delà de 2 épisodes, on parle d’asthme du nourrisson.

Remarque (En +) : Selon le guide national de prise en charge de la bronchiolite du nourrisson, celle-ci est définit
cliniquement par un tableau d’infection des voies aériennes supérieures pendant 2-3j suivi par :
- Une toux tenace.
- Une dyspnée et/ou un tirage.
- Des râles sibilants et/ou de fins crépitants à l’auscultation.

B- Définition en France (En +)

Selon la haute autorité de santé française, la bronchiolite est définie par :
- Un âge < 12 mois.
- Un premier épisode aigu de gêne respiratoire (Séquence rhinite suivie de signes respiratoires : toux, sibilants
et/ou crépitants, accompagnés ou non d’une polypnée et/ou de signes de lutte respiratoire).
- A toute période de l’année.

Il est important de toujours évoquer les autres causes de détresse respiratoires particulièrement chez le nouveau-né
(infection néonatale bactérienne précoce et tardive, insuffisance cardiaque, etc.). Par ailleurs, devant un 2ème épisode
rapproché, il sera nécessaire d’envisager d’autres diagnostics en prenant en compte des paramètres tels que l’âge, les
antécédents (Asthme, allergie) et les symptômes associés.

Remarque (En +) : Il n’y a pas de consensus sur la date maximale pour le diagnostic de bronchiolite, même si la
majorité prennent 2 ans comme seuil limite (Ex : Association américaine de pédiatrie), et utilisent le terme « Infectious
asthma » après cet âge. Le wheezing est un critère essentiel.

2- Etiologie
Le VRS est le principal agent à l’origine des bronchiolites du
nourrisson et est le seul agent pris en considération lors des épidémies, les
autres virus étant pus à l’origine de quelques cas sporadiques au cours de
l’année. En effet, le VRS est retrouvé dans plus de 80% des épidémies de
bronchiolite, et dans plus de 50% des cas isolés.
Les autres virus incriminés étant le métapneumovirus humain, qui
est surtout retrouvé après la fin de la période des épidémies à VRS mais
aussi le para-influenzae et le rhinovirus essentiellement et dans une
proportion moindre bocavirus, adénovirus, coronavirus et influenzae.
Mycoplasma pneumoniae peut elle aussi être plus rarement à l’origine de bronchiolites.

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3- Etude clinique

On retrouve :
• Anamnèse : Retrouve la notion de :
- Contage viral familial.
- Notion d’épidémie.
- Début progressif : Précédé 2 à 3 jours avant par une infection des voies aériennes supérieures (Rhinopharyngite).
• Signes généraux :
- Etat général conservé, altération dans les cas sévères.
- Fièvre d’intensité variable : Le plus souvent modérée autour de 38°C, parfois très élevée et parfois absente. Elle
décroche généralement au 3ème jour.
- Polypnée.
• Signes respiratoires :
- Signes de lutte expiratoire : Par la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, ils sont plus ou moins
marqués déterminant l’intensité de la détresse respiratoire : Battement des ailes du nez, tirage sus-sternal,
intercostal et sous-costal.
- Wheezing : Sifflement expiratoire audible à distance sans stéthoscope, d’intensité variable, permettant de
localiser l’atteinte respiratoire aux petites bronches.
- Apnée respiratoire retrouvée surtout chez le très jeune nourrisson et le prématuré.
• Examen pleuro-pulmonaire :
- Recherche d’un emphysème sous-cutané au niveau du cou, thorax, aisselles.
- Distension thoracique, ampliation thoracique diminuée, hypersonorité.
- Diminution du murmure vésiculaire.
- Sibilants aux deux 2 champs pulmonaires, parfois râles crépitants diffus ou sous-crépitants, râles ronflants.
- Dans les formes graves on note un silence auscultatoire.
• Signes associés :
- Alimentation difficile puis impossible (Gênée par la toux et la polypnée).
- Vomissements à la toux (toux émétisante) fréquents.
- Parfois signes associés d’infection virale : Eruption cutanée, conjonctivite, polyadénopathies.
- Parfois cyanose, sueurs (Signes d’hypercapnie) dans les formes sévères (Signe de gravité).
- Abaissement du bord inférieur du foie (Ptose) avec une flèche hépatique qui reste normale en rapport avec la
distension thoracique sus-jacente. Ce signe nécessite de bien faire le diagnostic différentiel avec une insuffisance
cardiaque.

Remarque : La fréquence respiratoire chez l’enfant est différente selon l’âge (Je n’ai pas trouvé de consensus là-
dessus, j’ai repris ce que nous a donné l’enseignant). La fréquence respiratoire doit être prise sur 1 minute car il peut y avoir
une irrégularité du rythme :
• Nouveau-né (Jusqu’à 28 jours) : < 60.
• 2ème mois : < 50.
• 2-6 mois : < 40.
• 6-12 mois : < 30
• 1 an : Se rapproche de celle de l’adulte.

4- Facteurs de risque

Ils nécessitant une vigilance accrue lors de l’évaluation de l’épisode de bronchiolite aiguë du nourrisson car ceux-ci
apparaissent comme des facteurs associés à un risque d’hospitalisation plus élevé car augmentent le risque de progression
de la sévérité de la maladie (Le tableau clinique pouvant rapidement évoluer) :
- Age < 6 semaines.

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 - Prématurité < 35 semaines.
- Cardiopathie congénitale sous-jacente.
- Pathologies pulmonaires chroniques.
- Maladies neuromusculaires.
- Déficit immunitaire.
- Mauvaises conditions socio-économiques.
- Eloignement par rapport aux structures de santé.

Remarque (En +) : Selon la haute autorité de santé française, certains facteurs sont différents ou d’autres sont pris
en considération (Ceux qui ne sont pas mentionnés ici c’est qu’ils ont été mentionnés plus haut) :
• Critères de vulnérabilité :
- Prématurité < 36 semaines.
- Age < 2 mois (Age corrigé).
- Ventilation néonatale prolongée.
• Critères environnementaux : Tabagisme passif.

5- Critères de gravité
Anciennement était utilisé des scores (Score de Bierman et Pierson) pour évaluer la sévérité de la bronchiolite. Ils
sont actuellement abandonnés et remplacés par une recherche plus pratique de tous les signes de gravité, permettant un
suivi et une réévaluation précise du paramètre perturbé. De plus, ces scores ne prenaient pas en compte le terrain sous-
jacent.
• Polypnée > 70 cycles/min.
• Irrégularité du rythme respiratoire.
• Cyanose.
• Hypoxémie : SaO2 < 90% (Selon le cours de Aïn Taya, c’est un critère de gravité extrême).
• Tirage intercostal, sous-costal ou sus-sternal.
• Agitation ou au contraire léthargie, voire troubles de la conscience.
• Altération de l’état général, faciès toxique, geignements.
• Mauvaise hydratation voire déshydratation.
• Gêne à l’alimentation (<50% de la ration journalière).
• Troubles digestifs : Vomissements (Et non pas toux émétisante), diarrhée profuse.

Remarque (En +) : La désobstruction des voies aériennes supérieures doit être réalisée avant l’évaluation de la gravité
et la mesure de la SpO2% par oxymétrie de pouls.
Remarque² (En +) : Selon la haute autorité de santé française, ils distinguent actuellement des formes légères,
modérée et graves, se basant sur (La forme légère doit remplir tous les critères) :
• L’état général : Altéré dans les formes graves uniquement.
• La fréquence respiratoire : < 60 dans la forme légère, entre 60-69 dans la forme modérée et > 70 dans la forme grave
(Ou respiration superficielle ou bradycardie ou apnée).
• Fréquence cardiaque : > 180 ou < 80/min dans les formes graves, et entre 80-180 dans les formes légères ou
modérées.
• L’utilisation des muscles accessoires : Selon qu’elle soit absente ou légère, modérée ou intense.
• La SaO2 : > 92% dans la forme légère, 90-92% dans la forme modérée et < 90% dans la forme sévère (Ou cyanose).
• L’alimentation : > 50% dans la forme légère, < 50% dans la modérée (Sur 3 prises consécutives) et refus ou réductions
importantes dans la forme grave.

6- Critères de gravité extrême

• Polypnée > 80min/min.

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 • Bradypnée.
• Signes d’épuisement, apnées.
• Acidose avec un ph < 7,20.
• Cyanose généralisée malgré un apport en oxygène/Augmentation rapide des besoins en oxygène.
• Troubles neurologiques.

Remarque : L’apnée doit être différenciée de la pause respiratoire qui est physiologique :
• Apnée respiratoire : Cessation de la respiration ≥ 20 secondes ou cessation de la respiration < 20 secondes associée
à une bradycardie OU cyanose OU hypotonie Ou pâleur selon l’association américaine de pédiatrie.
• Pause respiratoire : Cessation de la respiration pendant moins de 20 secondes sans bradycardie.

6- Examens complémentaires
A- Radiographie du thorax

Aucun signe n’est spécifique de la bronchiolite, on peut retrouver :

• Distension importante : Traduisant un emphysème généralisé (Hyperinflation par obstruction bronchiolaire) :
- Hyperclarté bilatérale, thorax d’aspect quadrangulaire.
- Horizontalisation des côtes, élargissement des espaces intercostaux.
- Aplatissement des coupoles diaphragmatiques, arrondissement des sommets.
- Médiastin rétréci, cœur en goutte.
• Trainées hilifuges, hiles élargis.
• Atélectasies.
• Foyers alvéolaires (Broncho-alvéolites) :
- Opacités à limites floues mal limitées, floconneuses.
- Condensation systématisée segmentaire ou lobaire hétérogène et floconneuse.
- Atteinte interstitielle : Aspect de miliaire, aspect réticulé.
• Autres signes :
- Pneumothorax, pneumomédiastin.
- Réactions pleurales le plus souvent minimes à type de ligne bordante, épaississement scissural, comblement du
cul de sac.
- Adénopathies hilaires.

Le diagnostic de bronchiolite étant essentiellement clinique, la radiographie du thorax n’est pas systématique. Elle
est indiquée dans les situations suivantes :
• Age inférieur à 1 mois : En raison de la fréquence à cet âge des diagnostics différentiels tels que l’infection néonatale,
les urgences chirurgicales néonatales qui peuvent se révéler par un tableau de détresse respiratoire (Hernie
diaphragmatique, atrésie de l’œsophage, malformations pulmonaires) ainsi que les cardiopathies congénitales donnant un
tableau de décompensation cardiaque.
• Tableau sévère faisant évoquer une complication : Exemple du pneumothorax ou du pneumomédiastin.
• Symptômes inhabituels faisant évoquer d’autres diagnostics : Exemple insuffisance cardiaque.
• Pathologie sous-jacente : Maladie neuromusculaire, mucoviscidose, déficit immunitaire, cardiopathie congénitale,
malformation pulmonaire…
• Selon le cours de Aïn Taya : Foyer de crépitants, présence de critères de gravité ou de sévérité, suspicion de
surinfection bactérienne (Voir plus loin).

B- Biologie

• FNS : Les globules blancs peuvent être normaux, abaissés (leucopénie) ou augmentés (hyperleucocytose).

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 • Bilan inflammatoire : Normal ou peu élevé.
• Gaz du sang : Acidose respiratoire puis mixte dans les formes graves, avec hypoxémie et hypercapnie.

Comme pour la radiographie, ces bilans ne sont pas systématiques. Leurs indications sont les suivantes :
• Le nouveau-né.
• Suspicion de surinfection bactérienne : En cas de fièvre élevée persistante pendant plus de 72h ou reprise de celle-
ci après une apyrexie initiale, ou encore en cas de faciès toxique.
• Suspicion d’autres complications (Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH par exemple).

Remarque (En +) : L’élévation de l’ADH est souvent retrouvée au cours des épisodes de bronchiolite à VRS dans divers
études (Mais aussi en cas de pneumothorax, d’asthme…). La théorie proposée pour expliquer ce phénomène est que
l’hyperinflatation pulmonaire et l’hypoxie entraîneraient une activation des osmorécepteurs intra-thoraciques avec pour
conséquence la libération d’ADH.
Cette augmentation peut être assez importante pour entraîner une diminution de l’osmolarité avec dilution. Les
enfants atteints d’un syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH durant une bronchiolite présentent un moins bon pronostic
et une plus grande nécessité d’oxygénothérapie avec une incidence plus élevée de pneumonie. A noter que la natrémie peut
être normale c’est pourquoi c’est la natriurie qu’il faut analyser.

C- Diagnostic virologique
Sérologie virale par immunofluorescence ou ELISA ou recherche des antigènes viraux dans les aspirations de
sécrétion naso-pharyngées par PCR. La culture cellulaire peut aussi être réalisée. Ce diagnostic n’a pas d’intérêt en pratique
courante car n’a aucune implication thérapeutique, il est réservé aux études épidémiologiques.

7- Evolution
Tous les degrés sont possibles, de la bronchiolite aiguë bénigne sans suite ni séquelles jusqu’aux bronchiolites très
graves qui récidivent. Le pronostic vital est rarement mis en jeu (Moins de 1%). Le tableau est d’autant plus sévère que le
nourrisson est jeune.

A- Evolution immédiate
L’évolution des bronchiolites est souvent favorable. La régression des symptômes se fait en 5 à 10 jours, cependant
la toux peut se prolonger au-delà de 2 semaines.
On peut néanmoins assister à des complications :
• Surinfection bactérienne : Annoncée par la réapparition d’une fièvre importante, d’une hyperleucocytose avec
polynucléose et par la survenue de foyers de condensation.
• Apnée : Surtout chez les très jeunes nourrissons (< 2 mois) et les anciens prématurés.
• Insuffisance respiratoire aiguë : Par encombrement, épuisement, hypoxémie (Hypercapnie).
• Complications mécaniques : Pneumothorax, pneumomédiastin.
• Déshydratation.
• Autres : Sécrétion inappropriée d’ADH, troubles du rythme.

B- Evolution à long terme

Un premier épisode de bronchiolite peut être compliqué par :
• Prolongation du Wheezing.
• Récidive avec Wheezing : Car l’immunité du VRS n’est pas durable et les sérotypes multiples. Ces récidives
s’interrompent au-delà de 2 ans voire au-delà de 6 ans mais dans près de 1/3 des cas, elles persistent : Survenue d’un asthme
allergique. Les récidives sont influencées par :

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 - L’exposition passive à la cigarette et la pollution.
- Des antécédents d’eczéma, d’intolérance aux protéines du lait de vache ou d’antécédents familiaux d’asthme
surtout asthme chez les 2 parents.
- Le lait maternel joue un rôle protecteur contre les récidives.
• Séquelles (Rares) :
- Bronchiolite nécrosante (Détails en +) : Entraîne une obstruction totale et brutale des voies aériennes.
- Bronchiolite oblitérante (Détails en +) : Correspond à une obstruction non réversible des petites voies aériennes.
Elle est rare (0,5 à 18/100.000 enfants) et son mécanisme est mal connue (Prédisposition génétique possible,
notamment anomalie de la synthèse de la lectine), il serait dû dans son cas (Post-infectieux), au fait que la
destruction de la muqueuse avec perte de l’intégrité de la membrane basale lors de l’infection entraîne un afflux
de fibroblastes avec une transformation des cellules épithéliales en cellules mésenchymateuses, le tout
aboutissant à une fibrose de la paroi bronchiolaire. L’adénovirus est le plus souvent mis en cause.
- Dilatation des bronches : Surtout dans les bronchiolites à adénovirus, et font souvent suite à des atélectasies.
- Emphysème obstructif localisé à un lobe ou un segment.
- Poumon clair unilatéral : Hyperclarté sans distension de tout un poumon, c’est le syndrome de Mac Leod
(Syndrome radiologique car souvent asymptomatique mais peut se surinfecter).

Remarque (En +) : La bronchiolite oblitérante se manifeste comme toute pathologie bronchique obstructive par une
toux associée à des expectorations et des sibilants, le tableau pouvant parfois mimer une pneumopathie ou une récidive de
bronchiolite lors des exacerbations. La dyspnée d’effort apparaît plus tardivement et l’évolution se fait vers l’insuffisance
respiratoire chronique (Hypoxémie d’effort puis de repos, déformation thoracique, hippocratisme digital). Son diagnostic
repose essentiellement sur l’imagerie et la spirométrie (Diminution des DEM25 et 75 puis du VEMS).
La prise en charge en situation aiguë a pour but d’enrayer la réponse inflammatoire. L’utilisation de corticoïdes
parfois à forte dose peut être réalisée, associée à l’azithromycine. Au plus long terme, en plus des mesures préventives
(Vaccination, eviction du tabac, kinésithérapie…) l’exercice physique et la réhabilitation sont indispensable (Même en cas de
gêne à l’effort). L’oxygénothérapie peut être nécessaire quand l’évolution se fait vers l’insuffisance respiratoire. La greffe
pulmonaire peut être indiquée.
Elle a de nombreuses étiologies : Idiopathique, toxique (Exposition aux fumés d’acide nitrique, de nitrogène, de
sulfure…), dans le cadre de maladies auto-immunes (lupus, sclérodermie), post-médicamenteuse (Pénicilline),
transplantations (Moelle osseuses, cellules souches, poumon +++) et post-infectieuse (Infection à mycoplasma, adénovirus,
influenzae et parainfluenzae).

C- Asthme et bronchiolite (Détails en +)

La relation entre asthme et bronchiolite est bien établie, mais la nature de celle-ci n’est pas encore définie. En effet,
on ne sait pas si la répétions d’épisodes de wheezing sous-entend une prédisposition de l’enfant à développer un asthme,
ou si c’est la bronchiolite qui prédispose à ces récidives et au développement de l’asthme en endommageant les voies
aériennes. Les études ne sont pas toutes unanimes mais le rôle de l’atopie est déterminant.

8- Diagnostic différentiel
• Les autres causes de dyspnée aiguë du nourrisson :
- Laryngite.
- Corps étranger bronchique.
- Insuffisance cardiaque.
• Bronchopneumopathies bactériennes (++).
• Dilatation de bronche.
• Mucoviscidose.
• Déficit immunitaire.
• Autres (En +) : Coqueluche, RGO, malformations pulmonaires chez le nouveau-né.

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 IV- Autres infections virales des voies respiratoires basses
1- Bronchite virale

Le diagnostic de bronchite virale est difficile à établir chez l’enfant et celles-ci sont rarement isolées (Précédée d’une
atteinte des voies aériennes supérieurs : rhinopharyngite). C’est une inflammation aiguë des bronches réalisant une trachéo-
bronchite en cas d’extension à la trachée. L’étiologie est le plus souvent virale chez l’enfant (Para-influenzae, influenzae,
adénovirus, rhinovirus, rougeole, varicelle). Elle peut se compliquer d’une extension bronchiolaire et alvéolo-interstitielle.
Elle se manifeste par :
• Une toux sèche rebelle puis secondairement grasse.
• Râle ronflants et humides.
• Dyspnée et fièvre sont modérées ou absentes.
• Si une radiographie est réalisée : On retrouve la bronchite simple une accentuation de la trame bronchique (Traînées
hilifuges) et des hiles.

L’évolution est en général favorable en moins d’une semaine, mais des complications peuvent néanmoins survenir :
- Troubles de la ventilation (Atélectasie segmentaire).
- Surinfection bactérienne.
- Récidive.

2- Pneumonie virale

La pneumonie d’origine virale est caractérisée par la pauvreté des signes cliniques : Toux, fièvre modérée voire
absente, parfois râles crépitants… Mais souvent la découverte est radiologique motivée par une symptomatologie
respiratoire. On retrouve :
- Opacité systématisée à un segment ou un lobe, souvent associée à d’autres signes évoquant une virose :
Hyperinflation, atteinte interstitielle.
- Pleuropneumonie virale : Réaction pleurale le plus souvent minime, épaississement scissural, ligne bordante,
comblement du cul de sac.

3- Pneumonie interstitielle

Fréquente dans les viroses respiratoires (Près du quart des infections à VRS), elle se caractérise par un épaississement
de l’interstitium avec œdème et infiltration cellulaire, généralisée ou en foyers, toujours associée à une atteinte bronchique
ou bronchiolaire. De nombreux virus sont incriminés : Rougeole, varicelle, CMV. La dépression immunitaire favorise les
pneumopathies à Pneumocystis carinii.
Cliniquement, elle se manifeste par une polypnée superficielle et une toux rare. A la radiographie, plusieurs aspects
sont possibles (Souvent trompeurs) :
- Aspect réticulé disséminé.
- Images de miliaires, réticulés, lignes de Kerley.
- Aspect réticulo-micronodulaire
La gazométrie révèle une hypoxémie pouvant être importante contrastant avec la faiblesse des signes de lutte.

Les complications sont représentées par :

- Emphysème médiastinal.
- Pneumothorax.
- Insuffisance respiratoire progressive par troubles de la diffusion alvéolo-capillaire.
- Evolution vers la fibrose.

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4- Particularités des infections virales à Adénovirus

Elles sont plus rares mais plus graves, pouvant laisser des séquelles :
• Tableau clinique :
- Début brutal parfois précédé d’une pharyngite exsudative, toux importante.
- Fièvre élevée à 39-40° avec hyperleucocytose, VS accélérée.
- Parfois altération de l’état général, convulsions, malaise, myalgie.
- Signes extra-respiratoires orientant vers l’adénovirus :
▪ Conjonctivite.
▪ Rash morbiliforme.
▪ Adénopathies cervicales et mésentériques.
▪ Diarrhée.
▪ Splénomégalie.
▪ Invagination intestinale aiguë.
▪ Parfois troubles neurologique.
• Radiographie : Aspect de bronchite ou association de signes bronchiolaires, bronchiques, foyers alvéolaires
disséminés, mal systématisés, atélectasie et parfois réaction pleurale.
• Evolution : Fièvre prolongée pendant 8 à 10 jours, longue persistance des signes cliniques et radiologiques 20 à 30
jours ou plus. Le décès est possible dans les formes sévères.
• Séquelles possibles : Bronchiolite oblitérante, poumon clair unilatéral, atélectasie.

V- Prise en charge des bronchiolites aiguës du nourrisson

L’objectif du traitement est de :
- Lutter contre l’obstruction bronchique.
- Eviter les surinfections bactériennes.
- Eviter les complications respiratoires et extra-respiratoires.
- Prévenir les séquelles par une prise en charge correcte.

1- Critères d’hospitalisation

• La présence d’un facteur de risque (Cités précédemment) sans signes de gravité impose une mise en observation afin
d’évaluer l’évolution.
• La présence d’un seul signe de gravité (Cités précédemment) impose l’hospitalisation.
• La présence d’un seul signe d’extrême gravité (Cités précédemment) impose l’hospitalisation en unité de soins
intensifs.

Il est à noter cependant que la plupart des bronchiolites ne nécessitent pas l’hospitalisation.

Remarque (En +) : Selon la haute autorité de santé, la prise en charge dépend du degré de gravité et de la présence
de facteurs de vulnérabilité. L’hopitalisation est indiquée uniquement dans :
- Les formes graves.
- Les formes modérées : En présence d’un âge < 2 mois, d’un SpO2 < 92% ou d’une baisse de l’alimentation < 50%
de la ration de base.
- Dans les formés légères ou modérées en présence de facteurs de risque : Discuter au cas par cas et selon
l’évolution.

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2- Armes thérapeutiques

• Mesures de soutien : Ce sont des mesures de base simples et très importantes pour aider l’évolution naturelle
favorable de la majorité des bronchiolites et prévenir des complications évitables :
- Bonne aération de la chambre.
- Désobstruction nasale avec du sérum physiologique et aspiration des sécrétions de façon pluriquotidienne.
- Couchage en positon proclive à 30° (Tête surrélevée).
- Fractionnement des tétés.
- Maintien d’un apport liquidien suffisant (Au moins 75% des apports antérieurs) car une bonne hydratation en
cas de bronchiolite prévient la formation de bouchons muqueux (Troubles de la ventilation).
• Oxygénothérapie : Dans le but de maintenir une SpO2 > 92%. On distingue plusieurs modalités :
- Oxygénothérapie par enceinte de Hood ou par masque facial : Ces interfaces nécessitent l’administration
d’oxygène à un débit élevé (4-5l/min), mais la concentration baisse rapidement à chaque fois que l’enceinte ou
le masque est retiré. L’oxygénothérapie ne peut être administrée lorsque l’enfant s’alimente.
- Oxygénothérapie à haut débit (HFNC) : Forme intermédiaire entre l’oxygénothérapie conventionnelle et la
ventilation non invasive. Simple d’utilisation et de surveillance, utilisable hors réanimation, elle consiste à délivrer
un gaz constitué d’un mélange d’air et d’oxygène par le biais d’un générateur de flux, d’un mélangeur air-oxygène
et d’un humidificateur. La température du gaz est réglée à 37°C afin d’obtenir une humidification optimale et
d’éviter la survenue d’une condensation, responsable d’inconfort, par la pulvérisation des gouttelettes dans les
narines.
Ce gaz réchauffé et humidifiée est délivré à travers des canules nasales de taille adaptée à la narine. Il permet
d’éviter la survenue d’une sécheresse des voies aériennes supérieures, principal effet indésirable des lunettes à
oxygène conventionnelle, et donc d’améliorer la tolérance de débits plus élevés (Jusqu’à 2l/kg/min).
Elle permet le drainage de l’espace mort naso-pharyngé, la réduction des résistances des voies aériennes
supérieures et l’apport d’une pression positive. De ce fait, cette nouvelle technique entraîne une amélioration
clinique : Diminution du travail respiratoire, baisse de la fréquence respiratoires et des signes de lutte, ainsi que
de la pression œsophagienne.
Le dispositif est bien plus facile d’usage et mieux toléré qu’une CPC et a un coût plus faible. En pratique
néanmoins, il nécessite néanmoins une surveillance rapprochée en secteur spécialisé afin de guetters des signes
tels que l’absence de correction de la fréquence respiratoire, la persistance d’un balancement thoraco-
abdominal ou encore l’absence de correction de l’hypoxémie, indicateurs du passage vers une technique
ventilatoire plus élaborée.
- La ventilation non invasive (VNI) : On distingue la CPAP et la BIPAP, qui ont révolutionnées l’assistance
respiratoire des bronchiolites. Le principe de la VNI est d’offrir une assistance ventilatoire tout en évitant
l’intubation. Elle se base sur la délivrance par voie nasale à l’aide de canuls, masque nasal ou naso-buccal d’un
mélange d’air/oxygène avec une pression positive continue ou en mode à 2 niveaux de pression, avec une
pression de 4-6cm d’H2O au début, à augmenter en fonction de la réponse clinique et gazométrique.
Cette technique a un taux faible de complications comparée à la ventilation invasive (Lésions cutanées
nasales, pneumothorax), mais nécessitent cependant d’être initiée et surveillée par une équipe entraînée. La
surveillance doit être rigoureuse et l’efficacité jugée dans les premières heures afin d’éviter le retard
d’intubation.
Elle est devenue une technique de première intention dans les formes sévères sans apnées de la bronchiolite
aiguë et a permis une diminution du recours à la ventilation mécanique, et tend de plus en plus à être appliquée
même dans les formes sévères avec apnée.
• Médicaments :
- Les antitussifs sont contre-indiqués du fait de leur dangerosité par l’augmentation et l’accumulation des
sécrétions bronchiques conduisant à l’inondation bronchique et l’aggravation de a détresse respiratoire.
- Les antibiotiques sont à discuter en présence de critères de surinfection bactérienne.
- Les corticoïdes (Nébulisés ou systémiques), le bromure d’ipatropium, les solutions salines hypertoniques
nébulisées, l’adrénaline en nébulisation ne sont pas recommandés car n’ont pas fait preuve de leur efficacité.

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 - Les bronchodilatateurs inhalés ou nébulisés ne sont pas recommandés dans le traitement d’un 1er épisode de
bronchiolite.
- Les bronchodilatateurs nébulisés (Nébulisation de salbutamol 2,5-5mg ou 0,5-5ml) peuvent être envisagés dans
le traitement d’un 2nd épisode de bronchiolite en fonction du terrain atopique, de l’anamnèse et de la clinique.
La réponse sera évaluée objectivement après 1h pour décider de suspendre la nébulisation (Absence de réponse)
ou de continuer toutes les 4-6h (Amélioration) en fonction de l’état clinique et de les interrompre lorsque les
signes et symptômes de détresse respiratoire ont disparu.
• Kinésithérapie respiratoire : N’est pas systématique et ne sera indiquée qu’en cas de comorbidités entraînant une
stagnation importante des sécrétions (Maladies neuromusculaires, mucoviscidose) qui sont des pathologies nécessitant une
kinésithérapie respiratoire même en dehors des bronchiolites. Elle ne pourra être pratiquée que si l’état clinique du patient
le permet, avec une fréquence de 3-5 séances/semaine à raison d’une séance par jour. Les nourrissons très encombrés
peuvent bénéficier pendant 24 à 48h de 2 séances par jour.

Remarque (En +) : Selon la haute autorité de santé française :

- La position proclive n’a pas démontré sa supériorité.
- Les bronchodilatateurs ne sont pas recommandés.

3- Conduite à tenir
A- Absence de signes de gravité ou de facteurs de risque
La prise en charge se fait en ambulatoire en se basant sur les mesures de soutien. Aucun bilan n’est réalisé. Les
parents doivent les appliquer pour leur enfant à domicile, d’où l’intérêt d’explications claires et simples aux parents et leur
accorder le temps d’entretien nécessaire afin de s’assurer de la bonne compréhension de ces mesures. Cette éducation
thérapeutique permet d’éviter les complications et les consultations inutiles. Elle consiste à :
• Expliquer la nature bénigne de la bronchiolite, les signes de la maladie et la durée attendue de leur disparition.
• Faire apprendre aux parents comment reconnaître les signes de gravité et les signes à surveiller (Cyanose, mauvaise
alimentation, respiratoire rapide, reprise de la fièvre, somnolence, apathie…).
• Enseigner la technique de désobstruction nasale : C’est un lavage de nez qui consiste à instiller du sérum
physiologique dans les narines pour évacuer les sécrétions nasales. Ce geste est indolore, même s’il peut se révéler
désagréable. Il est nécessaire de se laver les mains avant le geste, ensuite :
- Allonger le bébé sur le dos ou sur le côté, et maintenir impérativement sa tête sur le côté (Prévient fausse route).
- Placer doucement l’embout de la dosette à l’entrée de la narine supérieure (Par rapport à la position de la tête).
Appuyer sur la dosette et introduire entièrement son contenu de sérum dans la narine. En même temps, fermer
la bouche de l’enfant, afin que le sérum ressorte par l’autre narine avec les sécrétions nasales.
- Attendre que le bébé ait dégluti correctement puis essuyer son nez à l'aide d'un mouchoir jetable.
- Répéter cette opération pour l'autre narine en utilisant une autre dosette, en couchant le bébé et en lui tournant
la tête de l’autre côté.
• Souligner l’importance des mesures simples de prévention telles que le lavage des mains, le mouchage des bébés.
• Souligner la nécessité d’une nouvelle évaluation et d’un suivi par un contrôle à J2 (Selon le guide national).
• Autres : Encourager l’allaitement maternel et rappeler le caractère nocif du tabagisme passif.

B- Présence de facteur de risque sans signes de gravité

Il y a de veiller à :
- Mettre le nourrisson en observation pendant 2 à 4h au niveau de la polyclinique ou de l’hôpital.
- Assurer une surveillance stricte qui devra comporter l’évaluation régulière des signes respiratoires par un
examen clinique à intervalle régulier pour dépister l’apparition de signes de gravité.
Selon l’évolution :
• Stabilisation : Prise en charge en ambulatoire, comme décrit précédemment.
• Aggravation : Hospitalisation (Voir prochain titre).

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 C- Présence de facteurs de gravité

La prise en charge se fait en milieu hospitalier (Hôpital de jour) en dehors de signes d’extrême gravité (USI). La prise
en charge fait intervenir :
• Les mesures de soutien : Décrites précédemment avec :
- Concernant le maintien d’un bon état d’hydratation : Les entrées et les sorties de liquides doivent être évaluées
régulièrement :
▪ Si le nourrisson peut tolérer l’alimentation orale : Tétées fractionnées ou éventuellement alimentation par
sonde nasogastrique.
▪ En cas de détresse respiratoire grave : Suspendre l’alimentation orale pour éviter les risques de fausses
routes et administrer les liquides par voie IV.
- Concernant la désobstruction nasale : Ne pas faire d’aspiration oropharyngée (Geste traumatisant), on aura
recours à la désobstruction au sérum salé comme décrite précédemment.
• L’oxygénothérapie : Indiquée en cas de SpO2 < 92%.
• Discuter le salbutamol en cas de 2ème épisode.
• Discuter l’antibiothérapie en cas de suspicion de surinfection ou d’infection documentée.
• Indiquer la kinésithérapie en présence de comorbidités la nécessitant (Mucoviscidose, pathologies neuromusculaire).

Sans signes de gravité. Prise en charge en Mesures de soutien.

Sans facteurs de risque. ambulatoire. Education des parents.

Stabilisation.
Bronchiolite aiguëe

Sans signes de gravité. Observation 2-4h (Surveillance

des signes respiratoires).
Avec facteurs de risque. Mesures de soutien.
Aggravation.

Mesures de soutien.
Hopital de jour si absence de Oxygénothérapie si SpO2 < 92%.
signes de gravité extrême. Discuter les antibiotiques, le
Avec signes de gravité. salbutamol et la kinésithérapie.
Hospitalisation :
+/- facteurs de risque.
En USI si signes de gravité
extrême.

Remarque (En +) : Certains discutent l’utilisation d’antiviraux comme la ribavirin chez les sujets à très haut risque.

D- Critères de surveillance

- Etat de conscience et examen neurologique.

- Coloration cutanéomuqueuse.
- Signes de lutte.
- Transit.
- Fréquence respiratoire.
- Fréquence cardiaque.
- Oxymétrie de pouls.

E- Critères de sortie de l’hôpital

- Diminution des signes de lutte respiratoire (Fréquence respiratoire normale etc).
- Arrêt d’une oxygénothérapie pendant au moins 12 à 24h (SpO2 > 92% à l’air ambiant).
- Le nourrisson est en mesure de boire la quantité journalière nécessaire et de s’alimenter.
- Bonne compréhension des parents et les informer que la toux peut persister pendant 1 à 3 semaines.

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6- Prise en charge des récidives

• 2ème récidive : Traitement similaire à celui du premier épisode (Fonction de la gravité).

• 3ème récidive : On parlera d’asthme du nourrisson et le traitement sera celui de l’asthme (Bêta-2 mimétiques,
corticoïdes par voie générale en fonction de la sévérité) afin d’éviter le sous diagnostic et le sous traitement de l’asthme
allergique. Cependant, la majorité d’entre eux (65-80%) vont s’arrêter de siffler à partir de 4 à 6 ans et auront présenté de
ce fait un asthme viro-induit transitoire.

7- Prévention

Les anticorps maternels ne sont pas protecteurs, l’immunité naturelle acquise après une bronchiolite à VRS n’est ni
complète, ni durable, ce qui est à l’origine des récidives pendant les 3 premières années de vie. La meilleure prévention reste
les précautions prises tels que les lavages et désinfection des mains et stéthoscopes, le port de masques, l’éviction des sujets
malades, la désinfection des surfaces… Le VRS résiste 30min sur la peau et 6-7h sur le linge et les objets (Stéthoscope, surfaces
communes, jouets) et est sensible à de nombreux désinfectants et aux détergents et également au chauffage à plus de 55°C
pendant 5 minutes.
Il n’existe pas encore de vaccin dans la bronchiolite à cause du caractère très peu immunogène du VRS et les
différents vaccins testés n’ont pas montré de bénéfice et certains ont même exposé les enfants à un risque augmenté en
phase post-vaccinale. Comme exemple on peut citer l’échec dramatique des premiers essais vaccinaux anti-VRS des années
1960 où 80% des enfants vaccinés ont présenté une atteinte grave des voies aériennes inférieures suite au vaccin dont 2 sont
décédés.
Le palivizumab (SYNAGIS) est un anticorps monoclonal anti-VRS utilisé comme alternative à la vaccination dans la
prévention des infections à VRS chez les enfants à risque. Il neutralise l’activité virale en se liant à la glycoprotéine de fusion
F du VRS et inhibe ainsi la fusion avec les cellules de l’hôte. Dans le cadre d’une prophylaxie des nourrissons à haut risque,
des doses mensuelles sont nécessaires :
- Prématuré de 35 semaines et âgés de moins de 6 mois au début de l’épidémie.
- Dysplasie broncho-pulmonaire.
- Cardiopathies congénitales.

Remarque (En +) : Les recommandations de la prophylaxie par le palivizumab sont variables selon les pays/sociétés.
Remarque² (En +) : De nouveaux vaccins sont actuellement testés, certains même chez les femmes enceintes pour
permettre une diffusion d’anticorps suffisamment efficaces permettant la protection du nouveau-né et des prématurés.

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