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Comprendre les syncopes en cardiologie

Le document traite des syncopes, définies comme des pertes de connaissance transitoires dues à une hypoperfusion cérébrale. Il aborde leur physiopathologie, diagnostic, étiologies, et traitements, soulignant l'importance d'une démarche diagnostique rigoureuse. La majorité des syncopes sont vaso-vagales, et la prise en charge dépend de la cause identifiée.

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Comprendre les syncopes en cardiologie

Le document traite des syncopes, définies comme des pertes de connaissance transitoires dues à une hypoperfusion cérébrale. Il aborde leur physiopathologie, diagnostic, étiologies, et traitements, soulignant l'importance d'une démarche diagnostique rigoureuse. La majorité des syncopes sont vaso-vagales, et la prise en charge dépend de la cause identifiée.

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REPUBLIQUE DU NIGER

Fraternité - Travail - Progrès

Ministère de I'Enseignement Supérieur, de la Recherche et de


l'lnnovation Technologique
Université Dan Dicko Dankoulodo de Maradi
Faculté des Sciences de la Santé
Sections Médeci ne-Pharmacie
BP: 465 Maradi - Tel: (00227120411368
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Email: contact@[Link]. ne

MODULE DE CARDIOLOGIE|4'*' Année

SYNCOPES

Dr LAOUAN Hamidou
PLAN
I. Définition
II. Intérêt
III. Physiopathologie
IV. Diagnostic
A. Diagnostic positif
B. Diagnostic différentiel
C. Diagnostic étiologique
V. Traitement
Conclusion
I. Définitions

Lu syncope est une perte de connaissance ffansitoire, complète, brutale, de


durée brève (quelques secondes à moins de 3 minutes en principe), avec perte du
tonus postural, accompagné de chute, spontanément résolutive, liée à une
ischémie cérébrale brutale.

La lipothymie est un malaise subit et passager, caractérisé par une impression


angoissante d'évanouissement imminent avec pâleur, sueurs, brouillard visuel,

bourdonnement d'oreille. Il n'y a pas de perte de connaissance, mais un simple


fléchissement de la conscience. Le sujet entend ce qui se passe autour de lui. Ce
malaise est souvent une forme mineure. Bien qu'apparemment moins grave, une
lipothymie a la même signification qu'une syncope.

II. Intérêt
- I1 s'agit d'une urgence médicale

- Risque de dommages corporels pour le patient et son entourage (conduite


de véhicule)

- Nécessite démarche diagnostique rigoureuse car étiologies nombreuses.

III. PHYSIOPATHOLOGIE
Quel que soit le mécanisme, une hypoperfusion cérébrale globale et transitoire
peut déclencher une syncope. L'intégrité d'un certain nombre de mécanismes
de contrôle est essentielle pour maintenir un apport d'oxygène cérébral
suffisant. Ces mécanismes de contrôle comprennent l'autorégulation cérébro-
vasculaire, le contrôle local métabolique, les adaptations par les
barprécepteurs artériels et la régulation du volume vasculaire.
IV. DIAGNOSTIC

A. Diagnostic positif
1) L'interrogatoire minutieux du patient et des témoins est le temps primordial
del'examen puisqu'il est rare d'assister à l'accident. I1 doit conduire à affirmer la

lipothymie ou la syncope.
Il précise :

- Les prodromes : aucun (syncope à l'emporte-pièce) ou malaise général avec


nausées, sueurs, étourdissement, flou visuel

- Les circonstances de survenue :

. A l'effort ou au décours immédiat de l'effort


. A l'orthostatisme en position immobile

. Au changement de position ou lors de certains mouvements (se raser, tourner la


tête, lever les bras ...)
. Lors d'une quinte de toux, d'une miction, d'une défécation, d'une déglutition
. Per ou post prandial, après prise d'alcool
. Dans une atmosphère chaude, confinée, lors d'une émotion, à la vue de sang ou
à la perception d'une odeur nauséabonde, lors d'une douleur violente, lors d'une
déshydratation ou d'une hypovolémie, après prise de médicaments (anti-
hypertenseur, vasodilatateur .. .).

- Les signes accompagnateurs :

. Pâleur, nausées, sueurs, vomissements

. Angor, dyspnée ou palpitations


. Mouvements convulsifs, parfois perte d'urines, très rarement morsure de la
langue

. Pas de signe neurologique qui serait en faveur d'une épilepsie ou d'un AIT.

- La reprisc de conscience spontanée : immédiate, sans confusion, sans déficit


neurologique ou progressive, avec sensation d'asthénie
- La durée, toujours brève, de quelques secondes à quelques minutes
L'interrogatoire recherche les antécédents personnels et familiaux de syncope ou
d'arrêt cardiaque récupéré, ainsi que les antécédents familiaux de mort subite.

2) L'examen clinique au décours de l'épisode.

Note la pression artérielle en décubitus et en orthostatisme, et recherche un


éventuel souffle cardiaque. L'ECG est systématique, idéalement fait au décours
immédiat de la syncope afin de saisir des anomalies paroxystiques du rythme ou
de la conduction.

En l'absence d'anomalie à I'examen clinique et à I'ECG, aucune investigation


complémentaire n'est nécessaire.

Lorsque l'interrogatoire ne perrnet pas de conclure, c'est lui qui oriente les
examens complémentaires en fonction des données de l'examen clinique et de
I'ECC.
L'ECG permet d'analyser la fréquence cardiaque (bradycardie ou tachycardie), le
rythme (sinusal ou non), la conduction auriculo-ventt'iculaire et la morphologie
des complexes QRS (trouble de conduction intra-ventriculaire) et de la
repolarisation (signe d'ischémie myocardique).

Si I'ECG est normal, on fait, avec prudence chez le sujet àgé, etaprès avoir vérifié

1'absence de souffle carotidien et d'antécédent d'accident vasculaire cérébral, un


massage sinocarotidien, en laissant dérouler le tracé à la recherche d'une pause et
en surveillant la pression artérielle de façon répétée.

Les examens complémentaires sont à discuter selon les cas :

- Examens biologiques standards

- holter ECG sur 24 heures à la recherche d'un trouble du rythme paroxystique


- test d'inclinaison (tilt test) sur table basculante à la recherche d'une réponse
vagotonique

- écho-doppler cardiaque
- ECG d'effort
- Exploration électrophysiologique avec enregistrement du faisceau de His.
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B. DIAGNOSTIC DIFERBNTIBL
Differencier une syncope ou une lipothymie :

- d'un vertige, avec sensation de mouvement giratoire,


- d'une hypoglycémie (par exemple chez le sujet diabétique)
- d'une crise d'épilepsie, s'accompagnant d'une aura et d'une morsure de la
langue,

- d'une drop-attack, avec sensation de faiblesse brutale des membres inférieurs,


maissans perte de connaissance,

- d'une crise d'hystérie,


- d'un coma : perte de connaissance prolongée

- d'un accident ischémique transitoire, avec signes neurologiques tels que


dysarthrie

ou diplopie.

C. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

Cl) Causes non cardiaques.


l) La syncope vaso-yagale est de loin la plus fréquente, et le plus souvent
bénigne sans conséquence à distance. Elle est liée à un déséquilibre
vagosympathique temporaire, qui conduit à une baisse de la pression artérielle
etlou
une bradycardie. C'est une pefie de connaissance progressive, avec prodromes

de quelques minutes (sueurs, nausées, bourdonnements d,oreille). Les

circonstances de survenue sont très souvent ér,ocatrices : douleur vive, émotion

intense, vue de sang, chaleur, atmosphère confinée, décours d,un bon repas. La

phase post-critique est progressive, avec parfois vomissements et asthénie

prolongée.

Le traitement, commencé dès les premiers signes, est la mise en décubitus


jambes surélevées, et l'injection intra-veineuse de 0,5 mg d,atropine.
Si ceci
n'est pas rapidement suffisant, on fait un remplissage vasculaire (par exemple

500 ml de plasmion en 10 à l5 minutes).

Le diagnostic n'est pas toujours facile lorsque les circonstances favorisantes

manquent. On propose dans ce cas le test d,inclinaison.

Si les syncopes se répètent, des traitements préventifs par bêta-bloquants ou

midodrine ont été proposés.


On rapproche de ce tableau les syncopes mictionnelles (ou lors de toux ou de

défécation) qui font probablement intervenir un mécanisme réflexe.

2) L'hypersensibilité sino-carotidienne se voit surtout chez les sujets âgés.


C,est
une cause plus rare avec une réaction vagale réflexe excessive. Les éléments

déclenchants (rasage, col de chemise, rotation de la tête) sont rarement

retrouvés. Le diagnostic est fait par le massage sino-carotidien.

3) L'hypotension orthostatique.

caractérisée par une chute tensionnelle (par définition au moins 20 mm

Hg pour la pression artérielle systolique et 10 mm Hg pour la pression artérielle

diastoliquô; u,r.. une diminution de la perfusion cérébrale lors du passage en

position debout. Elle se voit plus volontiers chez le sujet âgé. Elle est favorisée
par Çertains médi caments (anti-hypertenseurs, vas odi I atateurs mai s aus si
antidépresseurs, neuroleptiques). I1 faut aussi rechercher une hypovolémie, une

dysautonomie primitive ou secondaire (diabète). Le traitement préventif est la

diminution ou la suppression des médicaments en cause, la correction d'une


hypovolémie.

C2) Causes cardiaques.


1) Les causes mécaniques.

ce sont le rétrécissement aortique, la cardiomyopathie hypertrophique et


obstructive, l'hypertension artérielle pulmonaire qui donnent volontiers une

syncope d'effort. Le myxome de l'oreillette gauche ou l'obstruction d'une


prothèse

valvulaire donnent des syncopes positionnelles. L'infarctus du myocarde et


l'embolie pulmonaire peuvent aussi se révéler par une syncope, par mécanisme
vagal.

2) Les causes rythmologiques.


Les syncopes surviennent dans n'importe quelle circonstance, sans facteur

déclenchant le plus souvent. Elles sont dues à une anomalie de 1'activité électrique
cardiaque.

a) Troubles de conduction.

Le bloc auriculo-ventriculaire, paroxystique ou pefinanent, est lié à une sclérose

dégénérative des voies de conduction auriculo-ventriculaire.

En l'absence d'ECG per critique, le diagnostic peut être suspecté s'il existe un
bloc auriculoventriculaire du 1" degré ou un bloc de branche, mais parfois le tracé
est normal.

Le bloc sino-auriculaire ou la dysfonction sinusale entraînent une pause sans

aucune activité cardiaque sur le tracé ECG.

L'ehregistrement holter sur 24 ou 48 heures et l'exploration électrophysiologique


sont les examens utiles.

b) Tachycardies.
Tachycardie ventriculaire et la torsade de pointes, la fibrillation auriculaire.

c) Les causes iatrogènes d'arythmie cardiaque.

Les médicaments bradycardisants (digitaliques, bêta-bloqueurs ...), les


dyskaliémies, torsades de pointe médicamenteuses.

d) Dysfonction de stimulateur.

Diagnostic évoqué dès qu'un sujet porteur d'un stimulateur fait une syncope.

C3) Causes indéterminées.


Dans plus d'un tiers des cas.

V. TRAITEMENT
Obiectifs
F Le traitement de la syncope est essentieilement préventif
F Prévenir les récidives
F Réduire le risque de morbidité et de mortalité
F Traiter la cause si possible

Indications :

Syncopes réflexes

' La prise en charge de toutes les formes de syncope réflexe est basée sur
l'éducation thérapeutique des patients
- Eviter les facteurs favorisant: hydratation correcte, se rassurer, éviter
endroits surpeuplés, station debout prolongée.....
- Se protéger des chutes traumatisantes: s'allonger par terre dès que les

prodromes sont ressentis


- Réduire ou arrêter médicaments à effet hypotenseur
- Dans un second temps: Fludrocortisone, midodrine voire pacemaker
(rares cas avec cardio-inhibition sévère)

Hypotension orthostatique
- Education, hydratation+**, apport sodé
- Arrêt médicaments à effet hypotenseur
- Bas de compression
- Fludrocortisone, midodrine
Syncope cardiaque

- Pacemaker si bradycardie (BAv, dysfonction


sinusale)
- Prise en charge correcte des cardiopathies.
- Anti-arythmique, abration ou DAI si trouble
du rythme
Traitement préventif:
- Prévention des maladies cardio_vasculaires,
- Traitement de la cause dans res
i,origine cardiaque
- "[Link]..
Éviction des .i."orrrturr.e. Auorirunt.s *[Link],.**nt pharmàcologique dans
les syncopes reflexes

CONCLUSION.
Les causes des syncopes (ou lipothymies)
sont nombreuses.
La plupart sont vaso-vagales. La cause
précise n,est pas toujours facile à
déterminer.

La prise en charge est fonction de l,étiologie.

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