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Polyradiculonévrite Aiguë : Diagnostic et Traitement

La polyradiculonévrite inflammatoire aiguë est une maladie auto-immune rare avec une incidence de 1/100 000, pouvant entraîner des décès et des séquelles. Elle se manifeste par des symptômes moteurs et sensitifs, avec des formes démyélinisantes et axonales, souvent précédées d'infections. Le traitement inclut des immunoglobulines intraveineuses ou des échanges plasmatiques, ainsi qu'une prise en charge symptomatique et une rééducation précoce.

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Polyradiculonévrite Aiguë : Diagnostic et Traitement

La polyradiculonévrite inflammatoire aiguë est une maladie auto-immune rare avec une incidence de 1/100 000, pouvant entraîner des décès et des séquelles. Elle se manifeste par des symptômes moteurs et sensitifs, avec des formes démyélinisantes et axonales, souvent précédées d'infections. Le traitement inclut des immunoglobulines intraveineuses ou des échanges plasmatiques, ainsi qu'une prise en charge symptomatique et une rééducation précoce.

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UE 4.a – I tem 95
P OLYRADICULONÉVRITE AIGUE
INFLAMMATOIRE

I. Généralités
Définition et épidémiologie
● Polyradiculonévrite inflammatoire aigue d’origine auto-immune.
● Incidence = 1/100 000, récidives très rares.
● 5% de décès, 15% de séquelles définitives.

Physiopathologie
● Plusieurs syndromes :
→ Forme démyélinisante : SYNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ DÉMYÉLINISANT 
sensitivo-motrice avec risque d’intubation.
→ Formes axonales : NEUROPATHIES MOTRICES AXONALES AIGUES = AMAN 
motrice (∅ risque d’intubation) / ASAN  sensitive / AMSAN  sensitivo-motrice…
● Fréquemment antécédent infectieux digestif ou respiratoire dans les 15 jours
précédents : CMV, EBV, VIH (démyélinisante) / Campylobacter jejuni (axonale).

Facteurs de mauvais pronostic


● Age > 60 ans.
● Phase d’aggravation très rapide.
● Diplégie faciale initiale.
● Inexcitabilité des nerfs à l’ENMG.
● Ventilation prolongée.

II. Diagnostic
Examen clinique

Phase d’extension ou d’aggravation :


● Durée : quelques jours à 4 semaines max (plus rapide pour formes axonales).
● Atteinte sensitive : paresthésies, douleurs (évolution ascendante).
● Atteinte motrice : parésie (proximal → distal, MI ++, nerfs crâniens).

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Sd de MILLER-FISHER : forme spécifique avec atteinte des
nerfs crâniens  ataxie + aréflexie + ophtalmoplégie
Phase de plateau :
● Durée : variable, jusqu’à plusieurs mois.
● Déficit moteur variable : aréflexie tendineuse, atteinte des nerfs crâniens (diplégie,
troubles de la déglutition mais troubles oculomoteurs rares) …  1/3 marche ; 1/3 confiné au
lit ; 1/3 sous ventilateur.
● Déficit sensitif : ataxie (+++).
● Atteinte du système végétatif (formes sévères ++) : tachycardie, hypoTA
orthostatique, sudation, constipation.

Phase de récupération :
● Durée : plusieurs mois pour forme démyélinisante / très rapide sous traitement ou
plusieurs mois pour formes axonales.
● Ordre inverse à l’apparition des symptômes.
● Symptômes persistants après 12-18 mois considérés comment définitifs.

Examens complémentaires
● ENMG (+++) :
→ Forme démyélinisante : allongement ondes F, augmentation de la latence
distale motrice, ralentissement des vitesses de conduction, blocs de conduction.
→ Formes axonales : ↓ amplitude des potentiels moteurs (AMAN) ou sensitif
(ASAN).
Dissociation albumino-cytologique :

(hyperprotéinorachie > 1g/L et ∅ réaction cellulaire).


● ± PL : dissociation albumino-cytologique
diabète, VIH, Guillain-Barré, compression
médullaire, polio, diphtérie ± épilepsie
● ± Autres examens :
→ Biologie standard : lymphopénie, ↑ transaminases.
→ Immunologie : IgG anti-GM1 ou anti-GD1 (AMAN).
→ Sérologies (uniquement épidémio) : CMV, EBV, Campylobacter jejuni, VIH.

III. Prise en charge


● Traitement étiologique : Ig IV 0,4g/kg/j pdt 5j (CI si IR) ou échanges plasmatiques
1×/2j pdt 8j (efficacité équivalente, ↓ durée de ventilation et d’hospitalisation, pas d’intérêt à
l’association des deux).
● Traitement symptomatique :
→ Ventilation mécanique si nécessaire (PCO2 > 48mmHg).
→ HBPM pour prévention des complications de décubitus.
→ Rééducation précoce.

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