REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche scientifique

Institut des Sciences Université Saad

Vétérinaires- Blida Dahlab-Blida 1-

Projet de fin d’études en vue de l’obtention du

Diplôme de Docteur Vétérinaire

Synthèse bibliographique sur les principales zoonoses

parasitaires rencontrées chez les bovins

Présenté par

Bouacherine Selma

Devant le jury :

Président : ZIAM H. MCA ISV-Blida

Examinateur : AKKOU M. MCA ISV-Blida

Promoteur : DAHMANI As. MCA ISV-Blida

Année : 2021-2022
 Remerciements
Avant tout, nous remercions Dieu tout puissant de nous avoir donné la force, le courage, la
persistance

Et nous a permis d’exploiter les moyens disponibles afin d’accomplir ce modeste travail

Merci de nous avoir éclairé le chemin de la réussite Au terme de la rédaction de ce mémoire,

C’est un devoir agréable d’exprimer en quelques lignes la reconnaissance que nous

Dois à tous ceux qui ont contribué de loin ou de près à l’élaboration de ce travail.

Au terme de ce travail, La première personne que nous tenons à remercier est notre encadrante
madame-Dr DAHMANI Asma, pour avoir bien accepté de diriger ce travail, pour
l’orientation, la confiance, la patience qui ont constitué un apport

Considérable sans lequel ce travail n’aurait pu être mené au bon port.

Nos vifs remerciements vont également aux membres du jury : nous vous remercions

Vivement : DR ZIAM .H de nous avoir fait l’honneur de présider le jury de ce mémoire.

Nous remercions notre examinatrice : DR AKKOU . M Pour nous avoir

Fait l’honneur d’accepter d’examiner ce modeste travail.

Nous exprimons notre profonde gratitude à tous les enseignants qui ont participés

À notre formation pendant toutes nos années d’étude.

Nos remerciements à l’ensemble de nos amis et camarades étudiants de la promotion 2022 pour
leurs aides et leurs encouragements.
 Dédicace

Avec Joie, fierté et Respect, je dédie ce mémoire :

A la fleur qui rehausse et aromatise mes jours, qui gardent mes nuits pour que je me rendorme,
à ma très chère mère «Malika» que le Dieu la garde pour nous.

A la bougie qui est la source de la lumière de ma vie, à mon cher père « Mahmoud » que Dieu
ait pitié de lui.

A ma chère grande mère« Hada» que Dieu ait pitié d’elle.

A mon unique frère « Med chérif », à ma chère sœur « Yasmine »

À ma chère sœur « Sousou », a son mari « Hamdi » et ses trois petits gosses « Sadou »,
« Nouna » et « Noussou » et à mon futur homme « Papino » pour leur encouragement
permanent, et leur soutien moral.

A mes chères amies pour tous les instants inoubliables que j’ai passés avec eux.

A toute ma famille, tantes, cousins et cousines, petits et grands, sans exception.

A tous mes amis, et toute personne

qui a rendu ma vie agréable et pleine de Bons souvenirs.

 RESUME
Les bovins sont souvent exposés à des zoonoses parasitaires telles que la fasciolose,
l’hydatidose ; et la cysticercose qui font la majeure partie.
Ces maladies posent un grand problème de santé publique dans plusieurs zones du monde,
où elles sévissent sous forme endémique. Leurs importance économique est très grande en
considérant les pertes pondérales, de lait et les saisies des carcasses et des viscères parasités
aux abattoirs.

Elles sont souvent associées au manque d’hygiène, aux mauvaises pratiques culinaires mais
encore à la méconnaissance du mode de transmission. Leurs distribution est mondiale et les
maladies se rencontrent essentiellement dans les pays où le climat est tempéré.

Donc, un programme doit être développé pour éliminer ces maladies dangereuses et réduire
les pertes matérielles, humaines et animales causées par ces infections.

Mots clés : fasciolose, hydatidose, cysticercose, bovins.

 ‫اﻟﻤﻠﺨﺺ‬
‫ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻣﺎ ﺗﺘﻌﺮض اﻟﻤﺎﺷﯿﺔ ﻟﻸﻣﺮاض اﻟﻄﻔﯿﻠﯿﺔ ﺣﯿﻮاﻧﯿﺔ اﻟﻤﺼﺪر ﻣﺜﻞ داء اﻟﻠﻔﺎﻓﺔ‪ ،‬داء اﻟﻜﺮﯾﺎت اﻟﺒﯿﻀﺎء؛ وداء اﻟﻜﯿﺴﺎت اﻟﻤﺬﻧﺒﺔ‬
‫‪.‬اﻟﺘﻲ ﺗﺸﻜﻞ اﻟﺠﺰء اﻷﻛﺒﺮ‬

‫ﺗﺸﻜﻞ ھﺬه اﻷﻣﺮاض ﻣﺸﻜﻠﺔ ﺻﺤﯿﺔ ﻋﺎﻣﺔ ﻛﺒﺮى ﻓﻲ ﻋﺪة ﻣﻨﺎطﻖ ﻣﻦ اﻟﻌﺎﻟﻢ‪ ،‬ﺣﯿﺚ ﺗﺘﻔﺸﻰ ﻓﻲ ﺷﻜﻞ وﺑﺎﺋﻲ‪ .‬أھﻤﯿﺘﮭﺎ اﻻﻗﺘﺼﺎدﯾﺔ‬
‫‪.‬ﻛﺒﯿﺮة ﺟﺪا ﺑﺎﻟﻨﻈﺮ إﻟﻰ ﻓﻘﺪان اﻟﻮزن واﻟﺤﻠﯿﺐ وﺿﺒﻂ اﻟﺬﺑﺎﺋﺢ واﻷﺣﺸﺎء اﻟﻄﻔﯿﻠﯿﺔ ﻓﻲ اﻟﻤﺴﺎﻟﺦ‬

‫ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻣﺎ ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺑﻨﻘﺺ اﻟﻨﻈﺎﻓﺔ وﻣﻤﺎرﺳﺎت اﻟﻄﮭﻲ اﻟﺴﯿﺌﺔ‪ ،‬وﻟﻜﻨﮭﺎ ﺗﺮﺗﺒﻂ أﯾﻀًﺎ ﺑﺎﻟﺠﮭﻞ ﺑﻄﺮﯾﻘﺔ اﻧﺘﻘﺎل اﻟﻌﺪوى‪ .‬ﯾﺘﻢ ﺗﻮزﯾﻌﮭﺎ ﻓﻲ‬
‫ً‬
‫ﻣﻌﺘﺪﻻ‬ ‫‪.‬ﺟﻤﯿﻊ أﻧﺤﺎء اﻟﻌﺎﻟﻢ وﺗﻮﺟﺪ اﻷﻣﺮاض ﺑﺸﻜﻞ رﺋﯿﺴﻲ ﻓﻲ اﻟﺒﻠﺪان اﻟﺘﻲ ﯾﻜﻮن اﻟﻤﻨﺎخ ﻓﯿﮭﺎ‬

‫ﻟﺬﻟﻚ ﯾﺠﺐ وﺿﻊ ﺑﺮﻧﺎﻣﺞ ﻟﻠﻘﻀﺎء ﻋﻠﻰ ھﺬه اﻷﻣﺮاض اﻟﺨﻄﯿﺮة وﺗﻘﻠﯿﻞ اﻟﺨﺴﺎﺋﺮ اﻟﻤﺎدﯾﺔ واﻟﺒﺸﺮﯾﺔ واﻟﺤﯿﻮاﻧﯿﺔ اﻟﺘﻲ ﺗﺴﺒﺒﮭﺎ ھﺬه‬
‫‪.‬اﻟﻌﺪوى‬

‫اﻟﻜﻠﻤﺎت اﻟﻤﻔﺘﺎﺣﯿﺔ‪ :‬اﻟﻠﻔﺎﻓﺔ ‪ ،‬داء اﻟﮭﯿﺪرات ‪ ،‬داء اﻟﻜﯿﺴﺎت اﻟﻤﺬﻧﺒﺔ ‪ ،‬اﻟﻤﺎﺷﯿﺔ‬

 ABSTRACT
Cattle are often exposed to parasitic zoonoses such as fasciolosis, hydatidosis; and
cysticercosis which make up the major part.

These diseases pose a major public health problem in several areas of the world, where they
are rampant in endemic form. Their economic importance is very great considering the
losses of weight, milk and seizures of carcasses and parasitized viscera at slaughterhouses.

They are often associated with lack of hygiene, poor cooking practices, but also with
ignorance of the mode of transmission. Their distribution is worldwide and the diseases are
mainly found in countries where the climate is temperate.

Therefore, a program must be developed to eliminate these dangerous diseases and reduce
the material, human and animal losses caused by these infections.

Key words: fasciolosis, hydatidosis, cysticercosis, cattle.

Table des matières
Remerciements ........................................................................................................................................
Dédicace ...................................................................................................................................................
RESUME....................................................................................................................................................
‫ اﻟﻣﻠﺧص‬.......................................................................................................................................................
ABSTRACT .................................................................................................................................................
Liste des tableaux .....................................................................................................................................
Liste des figures ........................................................................................................................................
Liste Des Abreviations ..............................................................................................................................
INTRODUCTION .................................................................................................................................... 1
Chapitre I : Cysticercose bovine : ................................................................... .....................................2
I.Généralités : ............................................................................................ ......................................2
I.1.Définition :......................................................................................... .....................................2
[Link] : ............................................................................................................................2
I.3. Morphologie : ................................................................................... .....................................2
[Link] évolutif : ................................................................................... .....................................3
I.5. Epidémiologie : ................................................................................. .....................................4
[Link]ômes et lésions : ........................................................................... ......................................4
[Link]ômes chez les bovins : ............................................................ .....................................4
II.2. Lésions chez les bovins : .................................................................. .....................................5
[Link] ................................................................................................ ......................................6
III.1. Diagnostic clinique.......................................................................... .....................................6
III.2. Coprologie : .................................................................................... .....................................6
III.3. Examen anatomo-pathologique : ................................................... .....................................6
[Link] et Prophylaxie :.................................................................... .....................................6
[Link] : .................................................................................... .....................................6
IV.2. Prophylaxie : ................................................................................... .....................................7
IV.3. Mesures de lutte contre la cysticercose bovine en abattoir : ......... .....................................7
Chapitre II : Fasciolose bovine .............................................................................................................8
II.Généralités ............................................................................................. ......................................8
II.1.Définition...............................................................................................................................8
II.2. Etude du Parasite :........................................................................... .....................................9
II.3. Cycle évolutif ................................................................................... ....................................12
II.4. Hôte intermédiaire (Lymneae truncatula) ....................................... ....................................14
 II.5. Symptômes et lésions ..........................................................................................................17
[Link] ..................................................................................................................................18
[Link] clinique .......................................................................... ....................................18
[Link] de laboratoire ou diagnostics biologiques........................ ....................................19
[Link]ération sanguine .......................................................................................................19
III.2.2. Les réactions sérologique ............................................................ ....................................19
III.2.3. Les méthodes coprologiques ....................................................... ....................................20
[Link] méthodes de diagnostic ....................................................... ....................................20
[Link] et prophylaxie ................................................................... ....................................21
IV.1. Traitement...................................................................................... ....................................21
IV.2. Prophylaxie..................................................................................... ....................................21
Chapitre III : Hydatidose bovine ..................................................................... ....................................23
III.Généralités ............................................................................................ ....................................23
III.1. Définition ........................................................................................ ....................................23
III.2. Taxonomie d’Echinococcus granulosus .......................................... ....................................23
III.3. Espèces affectées ........................................................................... ....................................24
III.4. Etude du parasite ........................................................................... ....................................24
III.5. Cycle évolutif ......................................................................................................................25
[Link]ômes et lésions ...............................................................................................................27
IV.1. Symptômes ........................................................................................................................27
IV.2. Lésions ........................................................................................... ....................................28
V Diagnostic................................................................................................ ....................................30
V.1. Chez l’hôte définitif ......................................................................... ....................................30
V.2. Chez l’hôte intermédiaire ............................................................... ....................................30
[Link] et prophylaxie..................................................................... ....................................31
[Link] ...................................................................................... ....................................31
VI.2. Prophylaxie..................................................................................... ....................................31
Chapitre IV : Prévalence et répartition géographique des trois pathologies chez les bovins dans le
monde et en Algérie ............................................................................................................................. 34
I. Cysticercose bovine ....................................................................................................................... 34
I.1. Dans le monde ........................................................................................................................ 34
I.2. En Algérie ............................................................................................................................... 35
II. Fasciolose bovine ......................................................................................................................... 36
II.1. Dans le monde ....................................................................................................................... 36
 II.2. En Algérie .............................................................................................................................. 38
III. Hydatidose bovine ....................................................................................................................... 39
III.1. Dans le monde ...................................................................................................................... 39
III.2. En Algérie ............................................................................................................................. 41
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS ............................................................................................... 42
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ........................................................................................................ 44
 Liste des tableaux
Tableau 1:Les prévalences des infestations naturelles par Fasciola hepatica dans les élevages des
bovins dans le monde (Bacha, 2020).: ................................................................................................. 36
 Liste des figures

Figure 1:Cysticercus bovis (Al-Quereishy., 2008)....................................................................3

Figure 2:Cycle de Tænia saginata (Assana et al., 2001). .........................................................3
Figure 3: L’œuf de Fasciola gigantica (Razafindramanga J. Etude de la fasciolose à fasciola
gigantica dans la commune rural de Vavatenina [Thèse]. Médecine Vétérinaire :
Antananarivo ; 2009). ..............................................................................................................10
Figure 4: Vue microscopique interne de Fasciola hepat (Duriez et al., 2002) ......................11
non défini.
Figure 5: Cycle évolutif d’après Beugnet (2000). ....................................................................14
Figure 6: Hôte intermédiaire (la lymnée) (Beugnet, 2000). ...................................................15
Figure 7: Cycle biologique des limnées (Rakotoarisoa, 2002) ................................................16
Figure 8: Schéma de l’œuf de l’Echinococcus granulosus (Eckert et al., 2002) ....................25

Figure 9: Cycle parasitaire (Franf, 1982) .................................................................................27

Figure 10: Pièce opératoire de kyste hydatique avant (A) et après (B) ouverture. Présence de
nombreuses vésicules filles intra-kystiques(Source : Ravoniarison Z F. Etude comparative de
quelques
. produits fasciolicides dans le firaisana d’Ambatolahy-Ihorombe., 2020). ............30
Figure 11: Distribution mondiale de la cysticercose bovine(Source : Office International des
Epizooties (OIE). (OIE., 2016). .................................................................................................. 37
Figure 12: Distribution dans le monde (rouge) des cas humains de Fasciolose à Fasciola sp.
(OMS., 2013) ...........................................................................................................................39
Figure 13: Répartition géographique des hydatidoses humaines et animales (Aliane, 2017) 40
 Liste des abréviations

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

FAO : Organisation des Nations Unies pour l’alimentation

Et l’agriculture

OVF : Office Vétérinaire Fédéral

OIE : Organisation Mondiale de la santé Animale

Hap : Hemagglutnation passive

PPM : Partie Par million

PED : Pays En Développement

T : Tænia

H : Hepatica

µm : micromètre

mm : millimètre

cm : centimètre

mg : milligramme

g : gramme

kg : kilogramme

l : litre

% : pourcent/pourcentage

°C : degré Celsius
 INTRODUCTION

Les bovins sont souvent exposés à des zoonoses parasitaires telles que la fasciolose,
l’hydatidose et la cysticercose ; qui font la majeure partie.

L'importance économique et sanitaire de ces maladies sont très grandes en considérant les
pertes pondérales, de lait, les saisies des organes et de viandes parasités aux abattoirs, les
mesure d’assainissement (congélation en cas d’infestation légère de cysticercose (jusqu’à 4
cysticerques) (Wamae et Ihiga, 1991), ainsi que le coût des méthodes de dépistage, de
prévention et de traitement.

Ces pathologies continuent à persister à raison de divers facteurs climatiques,

environnementales, naturels et mondiales. Elles influent sur les systèmes économiques et
commerciaux nationaux et internationaux. L’office international des épizooties a élaboré des
normes internationales afin d’améliorer la sécurité sanitaire des échanges internationaux
des animaux et de leurs produits. La lutte contre ces zoonoses semble être une priorité
absolue, mais dans la mesure où elle demande l’investissement simultané des secteurs de la
santé publique et de la santé animale déjà surchargés, elle est en réalité souvent laissée de
côté. Si bien qu’elle continue à sévir au plan sanitaire et socio-économique, notamment dans
les pays en voie de développement. Malgré plusieurs essais de lutte, ces maladies sont
toujours une cause de morbidité et de mortalité dans de nombreuses régions du monde,
aussi bien en Europe, qu’en Amérique du Nord ou du Sud. L’avancée des technologies peut
laisser entrevoir un espoir de régression de l’infection, mais le facteur humain pèse
beaucoup dans la persistance du cycle et entrave bien souvent la réalisation des plans de
contrôle (Ripoche, 2009).

A cet effet, nous nous sommes intéressés à réaliser une synthèse bibliographique à travers
laquelle on a présenté l’aspect étiologique, clinique, moyens de luttes ainsi que la
prévalence et la répartition géographique de ces maladies à travers le monde et en Algérie.

1
Chapitre I : Cysticercose bovine

I. Généralités
I.1.Définition

La cysticercose ou la ladrerie bovine est une affection parasitaire due au

développement de larves de ténias, appelées cysticerques trouvées dans les muscles et le
tissu conjonctif intermusculaire des animaux ruminants : bovins, ovins, et caprins, et
notamment l’Homme. Chez les bovins, il s’agit de l’espèce Cysticercus bovis, larve du ténia
du bœuf : Taenia saginata. L’hôte définitif est représenté par l’Homme puisqu’il héberge le
Ténia adulte et le bœuf constitue l’hôte intermédiaire (HI) (Cabre et al., 2005).

[Link]
Selon Euzeby et al., (2005), il y a plusieurs espèces de Cysticercus dont la classification
est la suivante:
- Embranchement : des Plathelminthes
- Classe : des Cestodes
- Ordre : des Cyclophyllidés
- Famille : des Taeniidae
- Genre : Tænia (Cysticercus)
- Espèce : Cysticercus tenuicollis
Cysticercus ovis
Cysticercus bovis
Cysticercus cellulosae
I.3. Morphologie
Les cysticerques sont des vésicules remplies de liquide et des scolex. Elles mesurent 4
à 6 mm sur 7 à 10 mm et ressemblent à des perles (Figure 1). Cette larve se développe dans
l'organisme de l'hôte intermédiaire, sa durée de vie varie chez un même hôte en fonction de
sa localisation, elle est en moyenne de 20 à 30 mois. On peut retrouver des larves vivantes et
d'autres mortes au sein d'un même animal (F.A.O/O.M.S., 2004).

2
 Figure 01 : Cysticercus bovis (Al-Quereishy, 2008).
[Link] évolutif
Le bovin se contamine en ingérant des œufs de [Link] qui éclosent dans le tube
digestif de l’animal et libèrent des larves qui vont se diriger vers les muscles et se positionner
entre les fibres musculaires (Figure 02). Les muscles privilégiés sont : le cœur, les muscles, la
langue, le diaphragme et l’œsophage et peuvent contaminer l’Homme après une maturation
de dix semaines environ. Le temps nécessaire pour que les larves se situent au niveau de
l’intestin est de trois mois après l’ingestion par l’Homme, celui-ci se contamine en ingérant
des cysticerques contenues dans la viande mal cuite. Dans l’intestin de l’Homme, la larve se
développe en adultes appelés T. saginata qui détermine une maladie appelée téniasis
(Oguremi et al., 2010).

3
 Figure 02 : Cycle de Tænia saginata (Assana et al., 2001).

I.5. Epidémiologie
L'incidence et la prévalence de ce parasite sont en relation avec les conditions locales
d'habitat, et la consommation de la viande de bœuf mal cuite ou crue. Dans le téniasis on
estime qu'il y a plus de 60 millions de cas dans le monde. La cysticercose bovine est
cosmopolite. On l’a décelé à peu près dans tous les pays du monde, même en Australie et en
Nouvelle-Zélande et en Europe (Morlot, 2011).
En Algérie, la cysticercose a été à l’origine de la saisie de 553 Kg de viandes durant la période
2005-2009 (Rahmani, 2016). La transmission de la cysticercose bovine se fait
majoritairement par la voie indirecte, après contamination de l’eau ou de la nourriture. Par
contre, la transmission directe est très rare (Dorny et Praet, 2007).
La fréquence de la cysticercose bovine est directement liée à celle du téniasis humain. L’âge
est le facteur déterminant, les animaux de moins de deux ans étant les plus réceptifs. Les
animaux les plus âgés possèdent une immunité en cas de rencontre précédente avec le

4
parasite; dans le cas de bovins ayant été infestés avant l’âge de 4 mois, il se produit une
«paralysie immunitaire ». Ils ont une plus grande sensibilité à la ré-infestation (Bouteille,
2014).
Les œufs de tænia sont très résistants aux produits chimiques. Ils vivent très longtemps dans
le milieu extérieur. Leur température optimale de conservation est de -4°C. Ils peuvent
survivre 70 à 90 jours dans le foin (Esterre et al., 2003).

II. Symptômes et lésions

[Link]ômes chez les bovins
Elle reste souvent asymptomatique. Cependant, on peut noter une baisse de son
taux d'hémoglobine et de sa synthèse en glycogène hépatique et musculaire. Les lésions de
la cysticercose du porc sont tout à fait comparables à celle des bovins, mais les vésicules sont
en générale plus visibles car plus blanchâtres. Certaines observations ont montré que 60%
des porcs fortement infestés présentaient des cysticerques au niveau cérébral. D’autre part,
la ladrerie généralisée est assez commune, contrairement à ce qui se passe chez les bovins
(Menzies et al., 2010).
II.2. Lésions chez les bovins
Cysticercus bovis (chez les bovins), larve de Tænia saginata de l’homme. Les lésions se
caractérisent par de petites vésicules blanchâtres, enchâssées dans les muscles ou dans les
conjonctifs intramusculaires. Les lieux privilégiés de ces lésions sont la langue, le cœur, les
muscles masséters, les muscles de l’épaule et le diaphragme.
Congestion : C’est une lésion hémorragique qu’on découvre souvent au niveau des
éléments du 5ème quartier et surtout le foie, les poumons, la rate et les reins. Sur le
plan lésionnel, il existe une grande différence entre la congestion passive et active. En
effet, la congestion passive est la rétention de sang dans le système vasculaire
veineux ; elle concerne essentiellement les éléments du 5ème quartier alors que dans
le cas de congestion active, les viscères sont de couleur rouge sang avec une
coloration plus soutenue sur l’ensemble de l’organe et une augmentation
relativement faible de volume (Demont et al., 2007).
Abcès : Les abcès sont très fréquents chez les animaux d’abattoir et leur étiolgie.
varie. Leurs localisations sont surtout hépatiques, pulmonaires, ganglionnaires ou
mammaires. Les abcès généralisés sont rares. A côté des corps étrangers, des
5
 parasites, la cause infectieuse existe aussi avec au premier rang les abcès à
corynébactéries. En fonction des localisations, on distingue plusieurs types d’abcès :
on a
Les abcès chauds : Ils succèdent à une inflammation aiguë grave par les agents de
suppuration (Staphylocoques et plus rarement les streptocoques).
Les abcès froids : Ce sont des collections purulentes se développant lentement sans
grande réaction inflammatoire, indolores ou peu douloureuses, ayant tendance à
persister longtemps. On distingue deux types d'abcès froids :  Abcès durs Ils sont
caractérisés par une réaction organique très épaisse, avec au centre une petite
collection de pus.
Abcès mous La coque conjonctive est fine avec à l'intérieur un pus en quantité plus
ou moins importante. On ajoute à ceux-ci les abcès traumatiques, milliaires (Issifou,
2009).

III. Dignostic
Le diagnostic de la cysticercose repose sur la description des signes cliniques,
l’imagerie, la biopsie, bien que peu réalisée, reste le seul moyen d’être sûre du diagnostic.
III.1. Diagnostic clinique
La ladrerie/cysticercose chez les bovins et est généralement asyptomatique. Les
bovins infestés par un très grand nombre d’œufs de T. saginata peuvent avoir de la fièvre,
du ptyalisme, de l’anorexie et des raideurs musculaires, et être affaiblis (Aubry, 2006).
III.2. Coprologie
L’identification de proglottis gravides ou d’œufs de ténia (flottation) dans les
matières fécales (si les premiers résultats sont négatifs, il faut répéter l’examen).L’examen
microscopique ne permet pas de différencier T. saginata de T. solium (Pozio, 1998).
III.3. Examen anatomo-pathologique
Il est basé chez l'animal sur la mise en évidence macroscopique des cysticerques sur
la carcasse , le cœur, les sections de masséter…..Chez les bovins la présence de cysticerques
dans la musculature peut être diagnostiquée par examen anatomo-pathologique post
mortem; en cas d'infection grave, les cysticerques peuvent être diagnostiqués sur l’animal
vivant par palpation de la langue. La sérologie n'est pas spécifique(Aubry, 2014).

6
[Link] et Prophylaxie
[Link]
Le traitement repose sur des cures plus ou moins longues d’Albendazole et/ou de
Praziquantel selon la localisation du parasite et les symptômes. Chez l’Homme, Dans les cas
de la neurocysticercose, des corticoïdes peuvent être prescrits en parallèle pour limiter le
risque inflammatoire associé à la destruction du parasite. La chirurgie est employée dans les
formes oculaires ne pouvant pas être traitées par thérapie médicamenteuse (Boussard et
al., 2012).
IV.2. Prophylaxie
Les moyens de prévention qui peuvent être réalisés pour empêcher la propagation de la
cysticercose bovine sont :
 Inspection aux abattoirs
 Habitudes culinaires
 Eviter : Viandes crus, fumées / saignantes
 Hygiène (Mains) Traitement en masse en régions endémiques.
 Traitement des porteurs (Latrines en zones rurales et touristiques
 Traitement des engrais d’origine humaine.
 Traitement des eaux usées
 Eviter de faire paitre les animaux en bordure des rails(Hélène et al., 2012).
IV.3. Mesures de lutte contre la cysticercose bovine en abattoir
Toutes les carcasses de bovin sont inspectées à l’abattoir afin de vérifier si elles
hébergent ou non des larves de Tænia. Le règlement (CE N°854, 2004) précise les lieux où il
faut rechercher les larves sur les carcasses des bovins âgés de 8 à 12 mois et des gros bovins
(plus de 12 mois):
-Examen des masséters externes : dans lequel il convient de pratiquer deux incisions
parallèles à la mandibule, ainsi que des masséters internes (muscles ptérygoïdes internes), à
inciser suivent un plan. La langue, préalablement dégagée de façon à permettre un examen
visuel détaillé de la bouche et de l’arrière bouche, doit faire l’objet d’un examen visuel et
d’une palpation.
- Inspection de la trachée et de l’œsophage.
-Examen du péricarde et du cœur : ce dernier faisant l’objet d’une incision longitudinale de
façon à ouvrir les ventricules et à traverser la cloison intraventriculaire.
7
- Examen du diaphragme
Lorsque des cysticerques sont mis en évidence, l’arrêté ministériel du 18/12/09 fixe les
règles sanitaires applicables.
L’arbre de décision à suivre
Toute carcasse dans laquelle est décelé un cysticerque vivant, un cysticerque en voie de
dégénérescence ou une lésion calcifiée qu’il n’est pas possible de rapporter avec certitude à
une autre cause que la cysticercose est considérée comme atteinte de cysticercose. La
carcasse doit alors être soumise à un examen approfondi en abattoir au cours duquel il peut
être procédé à des incisions complémentaires pouvant aller jusqu’à la découpe de gros.
-L’assainissement par le froid : L’assainissement des carcasses, demi-carcasses ou morceaux
découpés, désossés et conditionnés, y compris les têtes, les cœurs et les œsophages,
s’effectue par maintien à une température inférieure ou égale à -10°C à cœur pendant un
minimum de dix jours (Mohammad et al., 2014).

8
Chapitre II : Fasciolose bovine
I. Généralités
I.1.Définition
Est une maladie parasitaire caractérisée par une évolution subaiguë ou chronique
provoquant des altérations hépatiques, qui évoluent en désordre métaboliques, de l’anémie
et une émaciation progressive, avec une diminution de la production laitière, et finalement
la mort dans la majorité des cas (Bussiras et Chermette, 1995). Il s’agit, de plus, d’une
zoonose dans de nombreux pays (Kaboré et al., 1993). La distribution de cette affection est
mondiale et la maladie se rencontre essentiellement dans les pays où le climat est tempéré
(Torgerson et Claxton, 1999). L'importance économique de la fasciolose bovine est très
grande en considérant les pertes pondérales, de lait et les saisies de foies parasités aux
abattoirs en zone endémique (Wamae et Ihiga, 1991).

I.2. Etude du Parasite

I.2.1. Taxonomie
Selon la classification proposée par Euzeby (1971) :
 Fasciola gigantica appartient à :
- Embranchement : Plathelminthes
- Classe : Trématodes
- Sous classe : Digenea (Digènes)
- Ordre : Distomata (Distomiens)
- Sous ordre : Fascioloïdea
- Famille : Fasciolidés
- Genre : Fasciola
- Espèce : gigantica

 Fasciola hepatica appartient à :

- Embranchement : Helminthe
- Sous embranchement : Plathelminthe
- Classe : Trématode
- Sous classe : Digéne

9
 - Ordre : Distome
- Sous ordre : Fascioloidea
- Famille : Fascioloidae
- Genre : Fasciola
- Espèce hepatica

I.2.2. Morphologie des Fasciola (aspect microscopique externe)

Deux espèces sont les responsables de la fasciolose :
a) Fasciola gigantica
Exclusivement tropical, est l’agent de la fasciolose bovine, c’est un vers
hermaphrodite (présence de testicules et d’un ovaire chez le même individu), de forme
allongée, d’assez grande taille (2 à 7 cm de long sur 0,3 à 1,2 cm de large) et de couleur brun
pâle. Son corps recouvert d’un pseudo testicule est aplati foliacés d’où le nom de Fasciola,
de forme ovale. La région antérieure (le cône céphalique est moins marqué), et la région
postérieure ou corps est étroit et presque parallèle.
Une ventouse buccale (qui entoure la bouche) permet l’alimentation, et une ventouse
ventrale ou fixatrice (occupant une position médiane à la base du cône céphalique) permet
la fixation (Anonyme, 2007).

Figure 03 : L’œuf de Fasciola gigantica (Razafindramanga, 2009).

10
 b) Fasciola hépatica
Est un ver à corps aplati, triangulaire allongé en bandelette, et non segmenté
mesurant de 2 à 3 cm de long et de 0,80 cm à 1,3 cm dans sa plus grande largeur, de
coloration brune ou gris jaunâtre et ayant la forme d'une feuille de laurier , la partie
céphalique antérieure est nettement visible et suivie d'un élargissement scapulaire la
différencie avec Fasciola gigantica (Ranaivoarison, 1989 ; Tekouk et al., 2003). Elle porte
deux ventouses très rapprochées d'où le nom de distome l'une buccale et l'autre ventrale au
niveau du tiers antérieur. Le tégument est souple, élastique et apparemment lissé mais en
réalité il est recouvert sur toute sa surface des épines cuticulaires microscopiques à effet à
brasifs (Euzeby, 1971). Le tube digestif : part de la ventouse orale, se continue par un
pharynx musculeux, puis un œsophage qui bifurque rapidement en deux caecums très
ramifiés. Le caecum ramifié, de coloration brun foncé à noir, sont visibles à l'état frais. Les
glandes vitellogènes (appareil génital), hermaphrodite s'ouvrent dans le port génital unique
situé entre les deux ventouses, plus près de la ventouse ventrale.
L'appareil génital mâle est représenté par deux testicules très ramifiés occupant presque
toute la moitié postérieure du parasite (Belkaid et al., 1999).

Figure 04 : Vue microscopique interne de Fasciola hepatica (Duriez et al., 2002)

11
 I.2.3 Biologie du parasite
Habitat
Les douves immatures migrent dans l'organisme de l'anima à travers le péritoine puis
le foie où elles cheminent dans le parenchyme hépatique pendant 7 à 9 semaines avant de
passer dans les canaux biliaires ou elles deviennent adultes.
N.B : quelques localisations erratiques sont à signaler dans le poumon, la rate,
l'encéphale (Bentounsi, 1999).
Nutrition
La jeune douve est histophage et se nourrit de tissu hépatique, à l'état adulte elle est
hématophage.
Reproduction
Les adultes sont hermaphrodites se reproduisent par auto fécondation. Chez l’hôte
définitif la fécondation croisée existe lorsque plusieurs parasites sont présents, chez l'hôte
intermédiaire les parasites se multiplient par les polyembryonies (Bentounsi, 2001).

I.3. Cycle évolutif

Du fait de l'existence des deux hôtes, le cycle est de type di hétéroxène, l'infestation
des prairies est entretenue par les animaux porteurs qui expulsent d’œufs de douves dans
leurs fèces, du printemps à l’automne. Après avoir atteint leur maturité sexuelle chez l'hôte
définitif, les douves hermaphrodites pendent des œufs qui sont véhiculés vers le milieu
extérieur, par le flux biliaire et rejetés ensuite avec les fèces (Belkaid, 1999).
- Ces œufs : sont ovoïdes, mesurant 130 à 150 microns sur/70à 90 microns, renfermant une
masse jaunâtre emplissant toute la coque ovulaire et présentant un opercule qui facilite
l'éclosion du miracidium si les conditions d’humidités, de température, d'oxygénation du
milieu extérieur sont propices (Bentounsi, 1999).
Les œufs continuent leur évolution dans l'eau. Plusieurs facteurs physico-chimiques
conditionnent la formation de l’embryon. Ils parviennent à maturité en trois semaines mais
l'influence de la température est primordiale (à 30° C l'embryon est mature en 8 jours).
L'éclosion donne naissance au «Miracidium » qui va activement pénétrer dans le mollusque
« Lymnaea truncatula » chez lequel se forment en trois mois environ des milliers de
cercaires.

12
- Le miracidium est un embryon cilié mobile de 300 microns de forme triangulaire, il suivit
24 à 48 H dans l'eau et doit trouver durant ce délai l'hôte intermédiaire qui est un mollusque
gastéropode amphibie dont l'espèce type est : Lymnaea truncatula .
La pénétration du « Miracidium » chez le mollusque est la conséquence d'un phototropisme
positif et chimiotropisme par un appareil piriforme élaborant des enzymes protéolytiques le
« Miracidium » pénètre activement, il se libère de sa couche ciliée et se transforme en :
sporocyste.
- Sporocyste : Elément circulaire de 300 microns contenant des cellules germinales, celui-ci
s'installe dans la glande digestive du mollusque son développement donne par
polyembryonies 5 à 8 rédies qui par leur croissance provoque la distension des parois du
sporocyste qui se rompe d'où leur libération.
- La rédie : est un élément allongé, bourgeonné pourvu d'un orifice de ponte, munie de 2
appendices latéraux (ailes caudales) et antérieurement d'un collier musculeux possède une
ébauche, un tube digestif. Ces rédies quittent par la suite le sporocyste pour gagner
l’hépatopancréas du mollusque comme chez le sporocyste il se produit à l'intérieur de la
rédie un phénomène de polyembryonie donnant naissance de 16 à 20 cercaires.
- Le cercaire : est le dernier stade larvaire ou les organes de l'adulte sont ébauchés : 2
ventouses, l’œsophage, l'intestin bifurqué, l'appareil excréteur, les glandes cétogènes
latérales dont la fonction est de secréter le kyste protecteur du stade suivant, une queue de
600microns. (Bentounsi , 2001).
- Les métacercaires : Ils ont une forme sphérique, blanche nacrée de la taille d’une tête
d’épingle (200 µm) et c’est l’élément infestant de l’hôte définitive. Cependant la
métacercaire pour être infestant, subissent en quelques jours certaines transformations ; un
kyste interne vient doubler l’enveloppe externe qui constitue un écran protecteur contre le
froid, la chaleur et la sécheresse. En attendant l’ingestion par l’hôte définitif, sa durée de vie
moyenne est de 6 mois à 1 an variant en fonction des conditions climatiques et notamment
la température et l’humidité (Robison, 1984). Les métacercaires peuvent être quand même
détruites par un climat chaud et sec. L’infestation des animaux se fait par ingestion de
végétaux porteurs de métacercaires ou d’eau contenant ces mêmes métacercaires.
- Les jeunes douves : Les kystes ainsi ingérés sont dissous dans l’intestin et libèrent des
douves immatures qui migrent de l’intestin vers le parenchyme hépatique (en moins d’une

13
semaine) en passant par la cavité péritonéale. Les jeunes douves histophages (ou douvelles)
migrent à travers du parenchyme hépatique en augmentant de taille et gagnent les canaux
biliaires en 7 à 8 semaines. En quelques semaines ces jeunes douves deviennent adultes et
acquièrent leur maturité sexuelle. Dans de rares cas, la jeune douve peut s'égarer dans son
parcours vers le foie, emprunter accidentellement la voie veineuse ou lymphatique et être
responsable de localisation erratique cérébrale, sous cutanées, pulmonaires ou musculaires
(Belkaid, 1999).

Figure 05 : Cycle évolutif d’après Beugnet (2000).

.
I.4. Hôte intermédiaire (Lymneae truncatula)
I.4.1. Classification
Lymnaea truncatula est un gastéropode pulmoné appartenant à la limnée, se classe
dans la systématique comme suit (Euzeby, 1971) :
Embranchement : mollusca.

14
 Classe : gastropoda.
Super ordre : pulmonata.
Ordre : Basommatophora.
Famille : lymneidae.
Genre : lymnaea.
Espèce : truncatula.

Figure 06 : Hôte intermédiaire (la lymnée) (Beugnet, 2000).

I.4.2. Ecologie et biologie

L'existence et le développement des lymnées sont conditionnés par quatre facteurs qui
sont :
• La nature du sol : Le PH nécessaire pour le développement de l’hôte
intermédiaire est de 6,6 à 8,6, on la rencontre dans les sols argileux, en milieu acide,
la vie de la lymnée n’est pas possible.
• La température : La température joue un rôle très important dans le processus
vitaux du mollusque. L'optimum étant de 20 à 25° c, entre 0°c et 10°c, la lymnée ne
se reproduit pas et à 0°c, elle hiberne, en attendant la température favorable.
• La lumière : La limnée ne vit pas en milieu sombre, elle est fréquente dans les
endroits bien éclaires, les besoins d'illumination sont sans doute en rapport avec,

15
 l'alimentation des limnées, grosses consommatrices d'algues chlorophycées dont le
développement exige beaucoup de lumière.
• L'eau : Les mares peu profondes et les terres humides constituent un habit idéal à
l'hôte intermédiaire, ce dernier peut vivre pendant plusieurs semaines sous l’eau,
dans les trous d'eau des prés, ou au fond des abreuvoirs, et même les sols
apparemment secs peuvent être habités par Lymnaea truncatula : C’est donc les
milieux intermédiaires ni trop mouillés ni totalement secs qui sont les meilleurs
biotopes.
• Reproduction : La Lymnée est un hermaphrodite et capable d'autofécondation, cette
notion est très important car elle explique la possibilité de reconstitution facile d'une
population lymnée dans un biotope favorable à partir de quelques individus
seulement. Dans les conditions optimales, les lymnées sont aptes à la ponte dès l'âge
de 5 semaines, les œufs pondus sont agglutinés les uns aux autres dans une masse
d'aspect gélatineux de 10 à 18 œufs irrégulièrement disposés.
L'émission des œufs peut se poursuivre pendant quelques mois et est variable
en fonction de l'alimentation reçue et d'un individu à l'autre. Elle peut passer de 800
à 900 œufs en 460 jours à 3400 œufs pendant le même temps, de même la ponte est
influencée par l'hygrométrie ambiante, et elle est réduite en période de sécheresse.
• Nutrition : La lymnée tronquée ou Lymnaea truncatula se nourrit essentiellement
d’algues, qu'elle ingère en broutant le substrat sur lesquels se développent ces
cryptogames.
• Habitats : Peuvent être divisés en deux grands types : foyers primaires ou réservoirs,
et aires de dissémination. Les foyers primaires sont des régions humides en
permanence (Szyfres et Acha, 1989).

16
 Figure 07 : Cycle biologique des limnées (Rakotoarisoa, 2002)

II. Symptômes et lésions

II.1 Symptômes chez les bovins
La fasciolose se traduit très rarement par des signes cliniques ; comme on la voit chez
les agneaux (fasciolose aigue). Le plus souvent, les symptômes sont discrets et n'attirent pas
l'attention de l'éleveur (fasciolose subclinique ou fasciolose chronique) pourtant même dans
ce cas la maladie entraîne des troubles biologiques, des retards de croissance des jeunes, de
l'anémie, de la maigreur, un allongement de la durée d'engraissement des taurillons, une
infertilité des vaches, une perte de classement des carcasses des animaux de réforme, une
baisse du taux protéique du lait , et enfin les pathologies néonatales. La fasciolose « aiguë »
se manifeste chez les jeunes bovins pâturant les zones humides de prairies très contaminés.
(Institut technique de l'élevage Bovins, Avril 2000).
On observe un état de dénaturation avancé et une très grande sensibilité aux autres
maladies à tropisme digestif chez les bovins adultes fortement infestés de grandes douves,
présentant de l'entérite avec une perte de poids brutale. La forme «aiguë» se traduit par des
troubles circulatoires consécutifs à l'apparition d'œdème sous maxillaires. En cas
d'association de la fasciolose, de la strongylose gastro-intestinale, ou de la paratuberculose,
17
la fasciolose peut dans ce cas entraîner la mort (Institut technique de l'élevage Bovins, Avril
2000).

II.2. Lésions anatomo-pathologiques

Les lésions qu’il faut connaître sont très différentes selon qu’on a à faire à la forme
aigue ou à la forme chronique.
II.2.1. Lésions de la forme aigue
Les lésions sont, soient celles d’une hépatite traumatique pure, soient celles d’une
hépatite traumatique doublée d’une hépatite infectieuse.
- L’hépatite traumatique pure : se traduit par une hypertrophie hémorragique avec de
nombreux trajets de sang coagulé. A l’examen attentif du foie on trouve des jeunes douves
au stade immature de 2 à 4 mm. La cavité péritonéale est envahie d’un liquide séro-
hémorragique
- Quand l’hépatite traumatique se double d’une hépatite infectieuse à Clostridium, le foie
apparaît putréfié il se décompose rapidement et devient verdâtre ; il peut y avoir aussi une
production abondante de gaz, on parle de pourriture du foie.
II.2.2. Les lésions de la forme chronique
La mort par la forme chronique s’accompagne de lésions très nettes et très
caractéristiques :
- Lésions générales : essentiellement caractérisées de l’anémie et de l’hydrocachexie ; les
cadavres sont pâles, luisants, dépourvus de graisse. Toutes les masses musculaires sont
fondues, atrophiées, le tissu conjonctif est œdématié. Cet œdème intéresse aussi les cavités
séreuses.
- Lésions hépatiques : affectent le parenchyme et les voies biliaires, et consistent en cirrhose
et cholangite chronique (inflammation des canaux biliaires). Les lésions cirrhotiques
entraînent une modification du volume du foie. Cette modification est possible dans les deux
sens du terme, atrophie et hypertrophie.
L’atrophie est la conséquence d’une phase d’évasion relativement importante de douves. Le
foie prend un aspect irrégulier, chagriné, rugueux, étranglés, c’est le « foie ficelé».
L’hypertrophie très fréquente est observée dans le cas de fasciolose ancienne liée à une
cirrhose hépatique extensive. Le foie peut doubler de volume. Les lésions cirrhotiques
entraînent aussi une modification de la coloration, l’organe vire du rouge violacé au grisâtre.

18
L’inflammation chronique des voies biliaires est très apparente. Les canaux biliaires sont
dilatés, elles peuvent atteindre la taille d’un doigt. La paroi des canaux incrustés de calcaire,
le foie apparaît blanchâtre, la palpation pression du foie est dure et ferme au lieu d’être
friable. L’incision du parenchyme crisse sous le couteau. Dans les voies biliaires on découvre
des formes vivantes ou mortes de douves (douves mortes en cas de traitement
antifasciolienne).

III. Diagnostic
[Link] clinique
Très malaisé dans la forme aigüe, la mort survient sans signe précis. L’affection
évoque un accident d’entérostomie. Dans la forme chronique on doit chercher à reconnaître
la succession dans un ordre chronologique qui détermine les différents symptômes : anémie,
diarrhée, œdème et cachexie. L’anémie survient le premier avec nonchalance, perte
d’appétit, œil gras, amaigrissement progressif ; après la diarrhée et en fin l’installation
d’œdème. On remarque en outre que la palpation pression du flanc droit révèle une douleur
sourde. Les diagnostics cliniques sont impossibles car les symptômes observés ne sont pas
pathognomoniques de la fasciolose. Il est donc nécessaire de les complémenter par des
diagnostiques biologiques.

[Link] de laboratoire ou diagnostics biologiques

[Link]ération sanguine
On peut s’y rendre compte si l’anémie est minime ou très marquée :
-Hyperleucocytose : 10 à 40 g / l (le taux normal est de 4 à 10 g / l).
-Hyperéosinophilie > 0.5 g / l, souvent >3 g / l jusqu’à 10 g/ l, qui signe un état parasitaire et
qui décroît pendant la phase d’état.
-Hyper bilirubinémie et augmentation des transaminases et phosphatase alcaline.
Chez les animaux atteints, une réduction significative des protéines totales, de albumine.
Des concentrations en fer et en acide ascorbique, des ß globulines ont été observées (Kabor
et al., 1993 ; Sawadogo et al., 1993).

III.2.2. Les réactions sérologique

19
 La détection d’anticorps est utile particulièrement aux stades précoces de
l’infestation, quand les œufs ne sont pas encore détectables dans les selles, ou dans la
fasciolose à localisation ectopique. On peut utiliser diverses méthodes :
-L’hémagglutination passive (HAP)
-ELISA (avec des antigènes f2 extraits de Fasciola hépatica)
-Immunofluorescence (Meissonnier, 2007).
Les différents types d’antigènes et leur pouvoir antigénique :
a) Antigènes métaboliques : Ce sont des antigènes libérés en grande quantité lors de
l’activité métabolique et qui est maximum au moment de la migration transhépatique.
b) Antigènes somatiques : Liés aux tissus du parasite, ils ne sont massivement libérés que
lors de la désintégration des distomes. Ce sont des antigènes structuraux et non spécifiques
du Fasciola. Ils ont un pouvoir immunogène nul (Burden et al., 1980).
c) Antigènes de surface : Constitués par des corps produits et libérés par des cellules
tégumentaire du parasite. Ces antigènes induisent une réaction immunitaire protectrice
mais qui subit des variations au cours du développement du parasite. Cette évolution des
cellules tégumentaires s’accompagne d’un développement des corps produits (Raharinosy,
2000). Mais ces méthodes sont très coûteuses, elles ne sont donc pas utilisées que chez des
animaux de grande valeur, ainsi que pour des cas de fasciolose humaine.
III.2.3. Les méthodes coprologiques
Il s’agit de la coproscopie microscopique, et dont le principe est d’identifier les œufs
de parasites dans les fèces. Elle est la plus recommandée en médecine vétérinaire. La
coproscopie en matière de douve fait appel aux méthodes d’enrichissement. Elle a pour but
de concentrer au maximum les œufs de parasites dans la suspension fécale, soit par
sédimentation, soit par flottaison (technique facile à mettre en œuvre).
[Link] méthodes de diagnostic
- Possibilité de recherche de coproantigènes (mise en évidence des antigènes présents dans
les fèces (anonyme, 2007)
- Imagerie : zone hypodenses hépatiques (Duriez et al., 2002).
- Inspection des foies douvées à l’abattoir : le signe absolu est la présence de grandes
douves vivantes ou calcifiées. Les foies doivent être saisies pour cholangite avec ou sans
douves.
- Recherche d’œufs dans la bile par echoquidage (Meissonnier, 2007).

20
En 2007, une étude de comparaison des différentes méthodes de diagnostic de la fasciolose
a été réalisée par Meissonnier. Elle consiste à comparer la fiabilité, sensibilité, spécificité et
valeurs prédictives de trois méthodes :
-L’inspection de foies douvés
-La coprologie par sédimentation
-La sérologie par test ELISA
Il a pu en déduire que :
-Aucune méthode n’est parfaite pour identifier les bovins atteints de fasciolose subclinique.
-Toutes les méthodes citées sont complémentaires car elles ont chacune une faible valeur
prédictive.
-La méthode ELISA actualisée donne les résultats les plus fiables sur les sérums sanguins de
mélange (bonne estimation de prévalence dans une population des bovins) (Meissonnier,
2007).

IV. Traitements et prophylaxie

IV.1. Traitement
IV.1.1. Les indications anti-fascioliennes
Plusieurs traitements sont reconnus efficaces. Les fasciolicides sont des substances
chimiques dont l’action consiste à détruire les différentes formes du parasite chez l’hôte
définitif. Ils regroupent sept molécules :
- NITROXYNIL
- RAFOXANIDE
- CLOSANTEL
- ALBENDAZOLE
- BITHIONOL et BITHIONOL SULFOXIDE
- TRICLABENDAZOLE
- OXYCLOSANIDE
Les plantes médicinales semblent également avoir un effet fasciolicide telles que :
- Dicoma incana
- Chenopodium ambrosioïdes (nom vernaculaire : le “taimborontsiloza”)
- Tephrosia vogelü, (nom vernaculaire : Tephrosia)
Par une administration orale (Ralalarisoa, 1986).
21
[Link] traitements symptomatiques

Il y a quatre sortes de thérapeutiques symptomatiques :

A) Thérapeutique hépato protectrice : A base de méthionine et des cholérétiques.

B) Traitement hygiénique : Consiste à fournir une alimentation en quantité abondante et

bien équilibrée aux animaux. Ainsi ils seront dans un meilleur état et résisteront mieux au
parasitisme (Andrianasolo, 1984).

C) Traitement martial : Traitement antianémique réservé uniquement aux animaux de

pâleur. Il consiste à administrer du fer facilement assimilable comme le fer Dextran.

IV.2. Prophylaxie

Les conséquences économiques de la fasciolose sont défavorables à la production : il

faut préciser que les schémas prophylactiques établis tiennent compte des données
épidémiologiques propres à chaque région. Du fait de l'absence de données à ce sujet en ce
qui concerne notre pays nous ne pouvons que donner un schéma prophylactique classique
plutôt adapté aux régions d'Europe occidentale.

IV.2.1. Mesure offensives

- Déterminé l'hôte intermédiaire : L'intervention vis-à- vis de la limnée tronquée est limité.
Un dépistage des gîtes à limnées peut être réalisé au sein de l'élevage. Il est ensuite possible
d'envisager la destruction des mollusques dans ces localisations.

 Moyen chimique : Les principaux mollusicides employés sont : Le sulfate de cuivre

(cuSo4) à la concentration de 10-20 PPM dans l'eau ou 30~G/HA; la Niclosamide à la
concentration de IPPM dans l'eau on lOKg/HA; la cyanamide calcique par epomdage à la
posologie de 300kg/HA. Le chaulage permet également d'obtenir un assèchement
entraînant une disparition temporaire des limnées. Une réinfestation des gîtes est souvent
observée, d'où la nécessite de traiter chaque année.
 Moyen physique : Les prairies basses et humides peuvent être asséchées par
drainage couvert (drainage avec le charme tampe).

22
  Moyen biologique : par l'introduction de prédateurs de limnées comme le
gastéropode du genre Zani tialoe « les algues parasites des œufs : Cathénerea auguillulae »
(Bentounsi, 2001).
[Link] défensives

-Moyens médicaux

a) Vaccination : la vaccination contre les complications ; hépatite nécrosante est

parfaitement possible.

b) Traitements systématiques

-Avant la mise au pâturage : Eviter le réensemencement des prairies par les infestés.

-Saison de pâturage : Expulser les 1ers parasites avant d’être trop nombreux (pathogène)

-Début hiver : (Rentrée à l’étable) Chasser les parasites ingérés en autonome.

- Moyens sanitaires - Clôturer les zones trop humides, les bas-fonds, où persistent des
limnées (Mekroud et al., 1999).

23
Chapitre III : Hydatidose bovine

I. Généralités

I.1. Définition

L’échinococcose hydatique ou hydatidose ou maladie du kyste hydatique,

échinococcose uniloculaire ou échinococcose cystique, est une zoonose majeure
cosmopolite. C’est une maladie parasitaire due au Taeniidés du genre Echinococcus, qui
infestent un large éventail d’animaux domestiques et sauvages. Elle se développe sous
forme de kystes due au développement des larves Echinococcus granulosus qui vit à l’état
adulte dans l’intestin grêle du chien, elle peut atteindre n'importe quel organe avec une
prédilection pour le foie et le poumon, la localisation au niveau du système nerveux central
reste relativement rare (Larbaoui, 1989 ; Cangir et al., 2001 ; Bouhaouala et al., 2004).
Cette maladie pose un grand problème de santé publique dans plusieurs zones du monde,
où elle sévit sous forme endémique (Pratlong, 1981 ; Bouhaouala et al., 2004 ; Durand et
al., 2008). Son pronostic a été modifié par les possibilités thérapeutiques nouvelles et par les
mesures prophylactiques. C’est une anthropo-zoonose due au développement chez l’homme
de la larve d’Echinococcus granulosus. L’hydatidose est cosmopolite, sévissant en particulier
dans les pays du bassin méditerranéen, d'Afrique du Nord, d'Amérique latine, en Australie,
en Nouvelle-Zélande et en Europe centrale.

I.2. Taxonomie d’Echinococcus granulosus

Selon Craig (2006), la classification d’Echinococcus granulosus est la suivante :

- Embranchement : Helminthes
- Sous embrachement : Plathelminthes (vers plats)
- Classe : Cestodes (vers segmentés)
- Sous classe : Eucestodes
- Ordre : Cyclophylidea
- Famille : Taeniidae
- Genre : Echinococcus
- Espèce : Echinococcus granulosus

24
I.3. Espèces affectées

 Hôtes définitifs : Echinococcus granulosus : le chien (Europe) ; Echinococcus

multilocularis : principalement le renard, le chien viverrin, rarement le chien ou le chat.
 Hôtes intermédiaires : E. granulosus : mouton, bœuf, cheval, porc entre autres ; E.
multilocularis : campagnol (taupe grise), rarement d’autres rongeurs.
 Hôtes accidentels : diverses espèces animales (dont le porc) : développement non
achevé des larves.
 Hôtes occasionnels : peut être humain et diverses espèces animales (notamment le
chien et le singe) (OVF, 2011).

I.4. Etude du parasite

I.4.1. Ver adulte

Le parasite adulte vit dans l’intestin de l’hôte définitif qui est un mammifère
carnivore, appartenant à la famille des canidés. C’est un petit ver plat de 3 à 5mm de long,
formé d’une tête ou scolex, d’un cou et des anneaux. Il est hermaphrodite et sans tube
digestif. Le scolex porte 4 ventouses et un rostre saillant muni d’une double couronne de 30
<à 50 crochets de 30 à 40μ de long, ceux de la couronne antérieure sont les plus grands. Le
cou est court. Les anneaux sont au nombre de trois (Bourée et Bisaro, 2007).

I.4.2. œuf ou embryophore

Il est de forme arrondie, mesurant 20 à 35μm, non operculé, protégé par une coque
épaisse et striée (figure 7). Il contient un embryon hexacanthe à 6 crochets (oncosphère). La
maturation de l’œuf est réalisée dans le milieu extérieur. Sa survie dans le sol dépend des
conditions d’humidité et de température, elle est d’un mois à +20°C et de 15 mois à +7°C, à 4
mois à -10°C. L’œuf est détruit en 3 jours si l’hygrométrie est faible (inférieur à 70%), en
quelques heures par la dessiccation et en quelques instants au-delà de 60°C. Les agents
chimiques, engrais ou désinfectants n’altèrent pas la vitalité et ne peuvent donc pas être
utilisés pour désinfecter les légumes contaminés (Bussieras et Chermette, 1991).

25
 Figure 8 : Schéma de l’œuf de l’Echinococcus granulosus (Eckert et al., 2002)

I.4.3. Forme larvaire

Elle se forme dans divers organes par la vésiculation, suivie d’une croissance
progressive d’un embryon hexacanthe de 25 à 30μm. Au terme de son développement, elle
peut atteindre 10 à 15 cm de diamètre. Elle est de forme sphérique ou plus ou moins
polylobée. Le kyste est rempli d’un liquide hydatique contenant de nombreuses larves,
appelées scolex de 150 à 200μm. Les scolex donneront de futures têtes de tænia portant 4
ventouses et une double couronne de 30 à 40 dans le liquide hydatique(Graber et Perrotin ,
1983).

I.5. Cycle évolutif

Il évolue selon un cycle naturel se déroulant en deux phases survenant chez deux
hôtes différents : définitif et intermédiaire (figure 8). Le parasite adulte vit dans l’intestin
de l’hôte définitif qui est un mammifère carnivore appartenant à la famille des canidés.
C’est un Tænia d’environ 5 mm de long, composé d’une tête et d’un corps. Celui-ci est
constitué de trois ou quatre anneaux. Le dernier anneau, encore appelé anneau germinatif,
renferme 400 à 800 œufs ou embryophores. Une fois mâture, l’anneau germinatif s’élimine
dans le milieu extérieur avec les déjections du chien infestant. La forme larvaire du parasite
est abritée par l’hôte intermédiaire qui est un mammifère herbivore. L’hôte intermédiaire
26
s’infeste en broutant l’herbe ou en buvant de l’eau souillés par les œufs rejetés par l’hôte
définitif parasité (Pratlong, 1981 ; Lgardere et al., 1995), visqueux, les œufs frais peuvent
adhérer au pelage des hôtes définitifs et ainsi faciliter leur dissémination, alors que l’hôte
définitif est contaminé en consommant les abats infestés d’un hôte intermédiaire décédé
naturellement ou par abattage sanitaire. Ainsi le cycle animal naturel du parasite se trouve
bouclé (Burgos, 1999 ; Bouhaouala et al., 2004).

Lorsque l’Homme s’infeste il va prendre la place de l’hôte intermédiaire. Il se contamine soit

par contact direct avec le chien infesté soit par ingestion d’eau ou d’aliments souillés par les
déjections du chien (Lgardere et al., 1995 ; Dominique et al., 2010 ; Cangir et al., 2001). En
s’infestant, l’Homme brise le cycle biologique du parasite. Il constitue une impasse
parasitaire (Pratlong, 1981 ; Larbaoui, 1989 ; Burgos ,1999).

Pour E. granulosus le cycle le plus répandu intervient entre chiens et bovins. Il existe un cycle
similaire entre chiens et chevaux, chiens et chameaux, etc. et, parmi la faune sauvage, entre
loups et orignaux/cerfs ou dingos et kangourous/wallabies, par exemple.

En dépit d’une croissance lente chez l’homme et les animaux ayant une grande longévité, les
kystes d’E. granulosus peuvent atteindre 10 à 20 centimètres, tandis que chez le mouton, ils
mesurent 2 à 6 cm.

Dans le cas d’E. multilocularis, une lésion ou masse multivésiculaire contenant des
protoscolex grossit rapidement par bourgeonnement exogène et provoque l’échinococcose
alvéolaire chez les rongeurs et autres petits mammifères.

27
 Figure 9 : Cycle parasitaire (Franf, 1982)

II. Symptômes et lésions

II. 1. Symptômes

Les vers provoquent peu d’effets cliniques dans l’intestin grêle de l’hôte définitif. Chez l’hôte
intermédiaire, le kyste se déplace progressivement et induit une fibrose des tissus normaux,
entraînant des manifestations cliniques. Chez l’Homme, les symptômes dépendent de la

28
localisation des kystes, ainsi que de leur taille et de leur nombre ou de la masse du
métacestode.

Sur le bétail infesté par E. granulosus, on peut enregistrer une diminution de la croissance,
de la production de lait, de viande et de laine, une baisse du taux de natalité ainsi que des
pertes dues à la saisie des organes lors de l’examen post-mortem. Toutefois, les kystes se
développent lentement et un nombre d’animaux infestés sont abattus avant que la maladie
ait une manifestation clinique.

Il peut cependant exister de multiples kystes d’E. granulosus, éventuellement présents dans
le cerveau, les reins, les os ou les testicules, entraînant une maladie plus grave. En absence
de mesures de contrôle, les taux d’infestation peuvent être très élevés parmi le bétail et les
chiens, avec une incidence significative pour l’homme.

II. 2. Lésions

Au niveau des kystes d’E. granulosus, on peut individualiser les éléments suivants :

a) Une enveloppe appelée membrane mère composée d’une double paroi :

 La membrane anhiste cuticulaire :

C’est une membrane hyaline, anhiste, blanche, formée de couches concentriques

acellulaires d’une substance proche de la chitine. Relativement élastique, elle peut supporter
des pressions intra kystiques considérables et permet d’assurer l’intégrité du0 kyste. Elle
joue le rôle de barrière vis-à-vis des bactéries et des grosses molécules mais qui laisse filtrer
sélectivement, dans les 2 sens, certains éléments minéraux et organiques indispensables à la
nutrition et à la croissance du kyste.

 La membrane proligère ou germinative :

C’est une membrane très mince et fine, constituée d’une fine couche de cellules
germinatives de 20 microns d’épaisseur. C’est la membrane responsable de la persistance de
l’espèce, elle élabore par sa face externe la membrane cuticulaire et par sa face interne les
différents éléments contenus dans le kyste hydatique (Garbet, 1978 ; Houin, 1994).

b) Le contenu est formé par le liquide hydatique et les éléments figurés du kyste :

29
  Le liquide hydatique :
Normalement limpide si le kyste est intact, ayant l’aspect classique « Eau de roche »,
stérile et il a une saveur salée. La pression régnante à l’intérieur du kyste peut-être
considérable, atteignant 100cm d’eau pour un diamètre de 10cm. Sa composition chimique
est assez variable quantitativement avec des constituants bien définis, électrolytes, acides
nucléiques, sucres, lipides, protéines et déchets azotés.
Le liquide hydatique joue ainsi un rôle antigénique d’importance diagnostique, à côté de son
rôle assurant la nutrition des tissus parasitaires, le transport des déchets métaboliques et la
mobilisation des réserves. Il est élaboré par la membrane proligère, le liquide hydatique
possède aussi un pouvoir toxique responsable de manifestations ou de choc allergique pour
l’hôte qui l’héberge lorsque le kyste se rompt.
 Eléments figurés

Les vésicules proligères : Lorsque le kyste atteint le volume d’une cerise, sa membrane
proligère forme sur sa face interne de petits bourgeonnements cellulaires mesurant 250-
500μm qui grossissent puis se creusent d’une cavité, mais restent appendus par un fin
pédicule. Ce sont les capsules ou vésicules proligères, chacune d’elles peut engendrer par
bourgeonnement interne 10 à 100 scolex ou têtes de futurs tænias. Ces scolex présentent
des crochets à leurs surfaces.

Le sable hydatique : Les capsules peuvent se détacher de la paroi kystique et

sédimenter au fond de l’hydatide formant ainsi le sable hydatique d’aspect granuleux et
blanchâtre. Un kyste en détient de 3 à 6 ml, chaque millilitre contenant jusqu’à 400000
scolex.

Les vésicules filles (figure 10) : De même structure que l’hydatide qui leur a donné
naissance, elles résultent de l’évolution vésiculaire d’un scolex. Elles sont soit endogènes,
contenues dans le kyste primitif aussi longtemps qu’il n’est pas rompu, soit exogènes situées
à la périphérie du kyste.

La structure du parasite est la même quel que soit l’organe atteint, seule l’adventice change,
absente au niveau de l’os, très mince au niveau du cerveau et souvent scléreuse au niveau
du foie.

30
Figure 10 : Pièce opératoire de kyste hydatique avant (A) et après (B) ouverture. Présence de
nombreuses vésicules filles intra-kystiques (Ravoniarison, 2020).

III. Diagnostic

III.1. Chez l’hôte définitif

III. [Link]

Consiste à la mise en évidence des œufs d’Echinococcus dans les excréments et

l’identification par PCR. Les œufs d’Echinococcus ne peuvent pas être différenciés
morphologiquement des œufs de Tænia). D’autre technique de diagnostic repose sur la mise
en évidence les antigènes dans les excréments (détection copro-antigénique) au moyen d’un
ELISA, avec confirmation par PCR. La mise en évidence des proglottis dans les excréments est
très peu fiable.

III.1.2. Post-mortem

Il repose sur la mise en évidence des échinocoques dans l’intestin grêle.

III. 2. Chez l’hôte intermédiaire

31
 Le diagnostic se fait cliniquement et via des examens complémentaires chez
l’Homme. Chez l’animal, le diagnostic repose sur une détection post-mortem des kystes,
notamment dans le foie et les poumons pour E. granulosus. Ils sont souvent décelés lors du
contrôle de la viande à l’abattoir et peuvent également être localisés grâce à un examen par
ultrasons, bien que les images présentent une faible spécificité. Les épreuves sérologiques
ne sont pas couramment utilisées sur les vaches, les moutons et les porcs pour la détection
de l’échinococcose kystique en raison d’une sensibilité et d’une spécificité variables.
L’examen post-mortem des petits mammifères peut servir à détecter des kystes d’E.
multilocularis.

IV. Traitement et prophylaxie

[Link]

Le traitement du chien (hôte définitif) repose sur l’administration d’un

d’anthelminthique. L’epsirantel a une bonne activité cestodicide sur Echinococcus
granulosus à raison de 7,5mg/kg pour l’adulte (Eckert et al., 2001).

A l’exception de l’Homme, les hôtes intermédiaires domestiques ne sont pas traités en

raison de son coût onéreux. Le traitement de l’hydatidose chez l’Homme repose sur
l’ablation chirurgicale du kyste et d’une partie de l’organe environnant. Cette technique ne
concerne que les patients en bonne condition physique et porteurs de kystes uniques, de
taille suffisante, en surface de l’organe et d’un abord chirurgical facile. Cependant, il existe
toujours un risque de rupture du kyste au cours de la chirurgie. Actuellement les traitements
préconisés sont : la chirurgie, la ponction-aspiration-injection-réaspiration et la
chimiothérapie (Eckert et Deplazes, 2004).

IV.2. Prophylaxie

IV.2.1. Mesures ciblant l’hôte définitif

Dans les régions où sont présents les échinocoques, la détection d’œufs de Taeniidés
dans les matières fécales d’un carnivore doit systématiquement être interprétée comme la
preuve d’une infestation potentielle par des échinocoques. Il est alors recommandé de
traiter les animaux pendant deux jours consécutifs à l’aide d’un produit hautement efficace,

32
sous le contrôle d’un vétérinaire. L’application concomitante d’un shampooing permet
d’éliminer mécaniquement les œufs de parasites présents dans le pelage. Il est utile de
recourir à des vêtements, gants et masques jetables pour le personnel impliqué.

L’élimination des éléments parasitaires (œufs, larves) présents dans l’environnement est
indispensable pour réduire le risque d’infestation des animaux ou de leurs propriétaires. Les
éléments parasitaires libérés dans les matières fécales des carnivores sont directement
infestant.

La réglementation exigeant le maintien en laisse des chiens et le ramassage des excréments,

notamment dans les zones urbaines, devra être respectée. Le contrôle des chiens errants et
des populations de chats doit également être mis en place.

Pour les zones où une contamination massive est suspectée, il est recommandé de prendre
des mesures rigoureuses de décontamination. Il est parfois nécessaire de retirer le sable ou
la terre, ou de recouvrir le sol de béton ou d’asphalte (par exemple, dans les chenils et les
refuges où la densité animale est très forte). Dans toute collectivité, un traitement
anthelminthique et une quarantaine devront être pratiqués pour les animaux nouvellement
introduits. Les terrains de jeux destinés aux enfants doivent être clos afin d’interdire l’accès
aux animaux, y compris aux chats. Les bacs à sable doivent être recouverts, lorsqu’ils ne sont
pas utilisés. Le sable doit être remplacé régulièrement (une à deux fois par an au minimum)
(ESCCAP, 2007).

IVI.2.2. Mesures ciblant l’hôte intermédiaire

La prophylaxie reste le meilleur moyen de prévention contre l’hydatidose. Elle est

double : à la fois d’ordre général, elle consiste alors à lutter contre les hôtes naturels et à
contrôler l’abattage clandestin, puis d’ordre individuel par une action d’information et
d’éducation sanitaire, insistant sur les modes de contamination et les mesures individuelles
d’hygiène générale, à savoir :

- Se laver soigneusement les mains après avoir touché un chien.

- Laver abondamment les fruits et les légumes consommés crus (Louvain, 1999).

33
Chapitre IV : Prévalence et répartition géographique des trois pathologies
chez les bovins dans le monde et en Algérie
I. Cysticercose bovine
La cysticercose chez les bovins, les ovins et les caprins est un problème vétérinaire
très important en Algérie et dans tout le monde ; les cysticerques sont responsables d’un
degré élevé de morbidité et de mortalité chez le bétail (Kara, 2005). La plupart des études
de la prévalence sont appuyées sur les données d’abattage, car elles constituent un moyen
économique d’analyser des informations sur les maladies du bétail.

I.1. Dans le monde

La cysticercose, constitue un problème économique et de santé publique important
(Al-Quereishy, 2008). C’est une maladie à répartition mondiale, apparaissant là où la
promiscuité entre les porcs, les bovins et les humains est associée à de mauvaises conditions
d’élevage et d’hygiène, l'incidence et la prévalence de ce parasite sont en relation avec Dans
le téniasis on estime qu'il y a plus de 60 millions de cas dans le monde. La cysticercose
bovine est cosmopolite. On l'a décelé à peu près dans tous les pays du monde, même en
Australie et en Nouvelle-Zélande et en Europe (Morlot, 2011). Elle est actuellement très
répandue dans les Pays en Développement (PED). La cysticercose est rapportée en Amérique
Centrale et du Sud, en Afrique, dans l’Océan Indien (Madagascar), en Asie. Elle a été
éradiquée en Europe au début du XXème siècle, sauf dans quelques pays de l’Europe de l’Est
et au Portugal (Dennai et al., 2001). En Afrique, la cysticercose bovine affecte probablement
tous les pays au Sud du Sahara où les conditions d’apparition et de perpétuation de cette
zoonose sont généralement réunies (Nath et al., 2010).

La fréquence peut atteindre jusqu’à 80% dans certains régions du monde. Elle est rare en
Inde où la consommation de viande bovine est interdite aux adeptes de l’Hindouisme. En
revanche, elle est fréquente dans les régions où la viande bovine est consommée crue ou
peu cuite. En Afrique du Nord, au Maroc notamment, le taux d’infestation est faible (de 0,3 à
1,15%), mais beaucoup plus élevé dans d’Afrique subsaharienne 18% en Sierra Leone, 20%
en Guinée, 15-20 % au Tchad, 30% en Erythrée, 80 % en Ethiopie, 30 à 40 % au Kenya,
jusqu’à 70 -80 % en République démocratique du Congo (Pandey et Ziam, 2003).

34
Elle a touché surtout l’Afrique de l’Ouest et l’Afrique du Sud avec une prévalence s’élevant
de 25,7% à 56,6%. Elle est enzootie au Tchad, une enquête portant sur 4 015 têtes donne
une moyenne nationale de 8,56 % avec de sérieux écarts selon les régions. L'Ouest et le
Nord-Ouest du pays sont beaucoup moins touchés. Or, la source d'approvisionnement
principale de l'abattoir est le Kanem où Je taux d'infestation ne semble pas dépasser 4, 9 %.

Au Kenya la cysticercose bovine varie entre 30% à 40%,30% en Erythrée et 80% en Ethiopie
(Sissay et al., 2008). En Italie,( Laranjo-González et al., 2017) ont enregistré des taux de 3,4
à 8 %. (Kedra et al., 2001) ont noté une prévalence de 2,73% en Islande mais en Allemagne,
en Hongrie, en Italie, au Danemark et en Belgique les pourcentages atteignent en moyenne :
0,36%, 0,5%, 1,5%, 0,66%, 0,79% et 1,57% respectivement.

I.2. En Algérie
En Algérie, les données concernant la cysticercose sont peu connues toutefois, des
études réalisées par Hamsas et Kedjit (2010) au niveau de l’abattoirs d’El Harrach ont
rapporté que sur un total de 264 bovins inspectés, aucun cas de cysticercose bovine n’a été
noté, d’après ces auteurs, l’absence de cas de cysticercose peut être expliqué par le fait que
l’inspection n’a pas concerné tous les territoires de la carcasse notamment la tête, aussi, les
techniques classiques de recherche de la cysticercose ne permettent pas un dépistage réel
de la cysticercose (Kebede, 2008).

Par ailleurs, Bouhalit et Zerdoudi (2020) ont enregistré une prévalence de la cysticercose
bovine de l’ordre de 3 % sur un total de 177 bovins inspectés au niveau de l’abattoir de
Guelma. Aussi, l’étude menée par Chahi et Ben Haffaf (2011) au niveau de l’abattoir de
Rouïba a révélé un taux de 0,12% sur un total de 819 bovins examinés.

La cysticercose a été à l’origine de la saisie de 553 Kg de viandes durant la période 2005-

2009. En Algérie, les saisies de carcasses pour cysticercose sont rares dans certains abattoirs
et assez fréquentes dans d’autres. Les lésions ladres rencontrées le plus souvent touchent
principalement le cœur, le diaphragme. De plus les lésions sont le plus souvent calcifiées ou

35
fibrosées, ce qui dénotent de la non gravité et du peu de risque de contamination humaine
lorsqu’l s’agit d’espèces zoonotiques (Rahmani, 2016).

Figure 1: Distribution mondiale de la cysticercose bovine(Source : Office International des

Epizooties (OIE). (OIE., 2016).

II. Fasciolose bovine

II.1. Dans le monde
La prévalence de la fasciolose varie d’une région à une autre. Bien qu’une pluviométrie
supérieure à 1000 mm soit considérée comme indicatrice d’un milieu endémique pour F.
gigantica, les facteurs climatiques ne paraissent pas suffisants pour expliquer la répartition
géographique de ce parasite chez le bovin (Chartier et al., 2000). Dans le Littoral au Bénin,
malgré la présence des points d’eau permanents qui abritent des limnées et malgré une

36
pluviométrie supérieure à 1200 mm, le taux d’infestation a été très faible. D’autres facteurs
pourraient intervenir sur le cycle biologique de F. gigantica. La salinité par exemple empêche
la prolifération des mollusques et, les prospections malacologiques dénotent l’absence de
Lymnaea natalensis dans la basse Casamance au Sénégal et dans la région maritime au Togo.

Les variations des prévalences des infestations naturelles par F .hepatica chez les ruminants
dans le monde et au niveau de divers abattoirs ont été décrites (Tableau 1).
Tableau 1:Les prévalences des infestations naturelles par Fasciola hepatica dans les élevages
des bovins dans le monde (Bacha, 2020)

Pays/origine Espèces Prévalence(%) Références

Afrique :
Egypte Bovins 12 ,3 Mekroud et al., 2003
Amériques : Bovins
Floride 17,2 Torgerson et al., 1999
Montana 68
Océanie :
Australie Bovins 8 ,4 Moly et al., 2006
Europe :
Belgique Bovins 12,5 Torrgerson et al., 1999
Espagne Bovins 29,5 Mekroud et al., 2004
France/Limousin Bovins 41,8 Mage et al., 1989
Cerdagne Bovins 82 Mage et al., 1989
Italie/Alpes Bovins 11,1 Grinoli et al., 2002

37
 Figure 2: Distribution dans le monde (rouge) des cas humains de Fasciolose à Fasciola sp.
(OMS., 2013)

II.2. En Algérie
Peu d’études épidémiologiques ont été réalisées sur la fasciolose au cours des
quarante dernières années. Les rares études datent depuis l’ère coloniale, (Pallary, 1921 ;
Lievre, 1932). Des travaux récents dans l’est Algérien sur les prévalences de la fasciolose
chez le bovin ont été entrepris par Mekroud en 2004 (Mekroud, 2004). Mais à l’heure
actuelle, la seule banque de données disponible sont les rapports provenant des abattoirs.
Malheureusement, les données de ces établissements ne peuvent pas être utilisées comme
indicateurs épidémiologiques d’une région, car la plupart des animaux abattus dans ces
abattoirs proviennent de région éloignées, divers pouvant se situer à plus de 100 Km.

38
En Algérie, la fasciolose est due uniquement à Fasciola hepatica selon Lievre (cité par
Khalfallah, 1988) et d'après l'enquête menée sur la fasciolose algérienne, on la trouve
presque dans tout le pays, avec une répartition inégale. Elle s'étend de la zone du littorale
jusqu'à l’Atlas Saharien (65 % dans la wilaya de El Tarf, et de 35% dans la wilaya de Jijel, et
28% dans la wilaya de Constantine) selon des études réalisées ultérieurement. Selon une
enquête menée durant la période allant de 2007 à 2017 par Khalf Allah (2018) dans les
abattoirs de Dellys et Sétif, les prévalences de la fasciolose varient entre 1% et 1,5%.

III. Hydatidose bovine

L’hydatidose représente l’un des plus graves problèmes de santé au monde (Budke et
al., 2006 ). Cette anthropozoonose est cosmopolite, mais du fait de son mode de
transmission, elle sévit à l’état endémique essentiellement dans les pays d’élevage ovin
(Lagardere et al., 1995). Il est rapporté par Carmoi et al. (2008) que : « L’hydatidose suit le
mouton comme son ombre ». La répartition de l’hydatidose dans le monde et en Algérie est
la suivant :

III.1. Dans le monde

Les zones d’endémie mondialement connues sont l’Amérique du Sud, l’Afrique, l’Asie
et l’Australie. L’Europe de l’Est et l’Amérique du Nord sont des airs classiques d’observation
de la maladie sauf que les cas humains observés sont plutôt des cas d’importation que des
cas autochtones (Eckert et al., 2001).
Sur le continent africain, le Nord et l’Est sont les plus touchés. En Afrique de l’Est le foyer de
Turkana au nord du Kenya représente la prévalence la plus élevée au monde (Eckert et al.,
2001). En Amérique du Sud, l’hydatidose est considérée comme un problème de santé
publique majeur, particulièrement en Uruguay, en Argentine, au Brésil, au Chili et au Pérou.
En Europe, l’Espagne, la Grèce, la Sicile et Chypre sont les plus touchés. En Asie, l’hydatidose
touche le Moyen-Orient, les Indes, la Chine et le Japon.

En Australie, l’hydatidose totalement inconnue a été introduite par les colons venus
d’Europe, il y a plus de deux siècles (Jenkins, 2006). L’hydatidose est très répandue dans les
pays d’élevage des bovins où le contact chien-vache est constant. Plusieurs études ont
montré que l’hydatidose est un problème de santé publique dans de nombreux pays, et elle

39
est considérée actuellement comme une maladie émergente et ré-émergente (Mc Manus et
al., 2003 ; Jenkins et al., 2005). Les prévalences les plus élevées sont trouvées dans les pays
des zones tempérées incluant les pays de la région Méditerranée, le centre et le sud des
pays de l’Europe de l’Est, le centre de l’Asie, la Chine, l’Australie, et certains pays de l’Afrique
subsaharienne et de l’Amérique du Sud (Mc Manus et al., 2003). Les quatre pays réputés
pour leur hyper-endémicité hydatique sont l'Uruguay (32/100000), l'Argentine (21/100000),
la Tunisie (15/100000) et le Maroc (7,2/100000). Mais, le principal foyer d’hydatidose
humaine est en Afrique subsaharienne, au Kenya (30%), Tchad (30%), Soudan (37%),
Zimbabwe (60 à 70%) (Aubry, 2013).

Figure 3: Répartition géographique des hydatidoses humaines et animales (Aliane, 2017) .

40
 III.2. En Algérie
L’hydatidose revêt en Algérie une importance considérable à cause des problèmes de
santé publique et des pertes économiques, consécutives aux saisies d’organes parasités. Elle
continue à sévir malgré les tentatives de contrôle de la pratique d’abattage et
l’intensification des campagnes de vulgarisation afin d’interrompre le cycle du cestode entre
les bovins et les chiens (Bardonnet et al., 2003).

Cette parasitose autochtone est fréquente dans les hauts plateaux, en particulier dans les
villages non contrôlés par les services vétérinaires. Le mode d’élevage dispensé dans ces
régions expose le mouton à un polyparasitisme certain. Lors de l’abattage rituel du mouton,
pendant Aïd El Adha, les réservoirs du parasite représentés par les abats infectés par les
kystes et laissés à la portée des chiens errants augmentent le degré de contamination et de
dispersion des éléments parasitaires dans l’environnement (Blibek, 2009).

Dans une enquête menée par Bellili et Bendou (2018) dans quelques abattoirs de la région
de Tizi- Ouzou, les taux d’infestation des taux d’infestation des ovins supérieurs à ceux des caprins
et des bovins soit respectivement 5,29%, 4,62% et 2,13% en 2017, et des taux de l’ordre de 3,78%,
2,20% et 1,34% pour 2018. Aloulla, (1985) confirme qu’à Alger et Oran le taux d’infestation

des bovins atteignant 11,8 % est largement supérieur à celui des ovins qui ne représente que
1,4% des cas.

41
 CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
La diminution de l’infestation de nos viandes par ces parasitoses passe par la rupture
du cycle de parasite quel que soit l’espèce impliquée. Il convient d’agir de l’amont à l’aval.

Au niveau des fermes,

Il faut agir en préservant l’eau et les aliments destinés aux animaux d’élevage des souillures
par les fèces des chiens qui sont incriminés dans l’infestation des bovins par ces parasites.
Cependant, il est impossible d’empêcher l’infestation des ruminants dans les pâturages,
exposés à diverses souillures.

Déparasiter régulièrement les chiens d’élevage, nettoyer les bergeries et à défaut, interdire
l’accès des chiens et des chats aux lieux d’élevage.

Répertorier et réorganiser les lieux de rassemblement des animaux pour une meilleure
traçabilité des animaux destinés à l’abattage afin de récolter d’avantage d’information sur
l’origine des bovins abattus.

Au niveau des établissements d’abattage,

Laver bien les mains avant la manipulation des carcasses.

Les équiper de chambre de congélation afin d’assainir les carcasses peu infectées et les doter
aussi d’incinérateurs pour les produits de saisies.

Interdire l’accès chiens à nos abattoirs, ne pas leurs donner de la viande crue et des abats.

Saisir les viandes massivement infestées par la cysticercose, et assainir les carcasses moins
infestées par le froid.

Pour le consommateur,
Le sensibiliser du danger que représentent ces parasitoses zoonotiques.
Interdire la consommation de la viande et des abats crus ou insuffisamment cuits par les
hôtes définitifs (l’Homme et/ou les chiens et/ou les chats).
Enfin, pour déterminer une prévalence réelle de ces parasitoses, il serait intéressant
d’augmenter l’échantillonnage des carcasses inspectées, d’utiliser des méthodes de
détection plus sensibles (tests sérologiques) comme l’ELISA en ante-mortem au niveau des

42
élevage, et effectuer une recherche systématique coprologique des œufs des parasites chez
tous les animaux domestiques (hôtes définitifs potentiels) ainsi que l’homme.

43
 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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