MODULE III

PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES

SIGNES D’APPEL EN CARDIOLOGIE.

Douleur thoracique
Dys pnée
Malais es et pertes de connais s ance
Palpitation

Chapitre 1. HYPERTENSION ARTERIELLE

1.1. Définition

HTA et gros s es s e Valeurs tens ionnelles (mmHg)

Sys tolique Dias tolique

Gros s es s e s ur terrain d’HTA ≥140 ≥90

HTA gravidique (HTA s ur terrain de gros s es s e) ≥120 ≥80

1.2. Etiologie

Dans 90 % des cas , l'hypertens ion artérielle est dite essentielle : aucune cause connue ne peut
être retrouvée dans ce cas .

Dans 10 % des cas , l'hypertens ion artérielle es t s econdaire : plusieurs causes peuvent être à
l'origine d'une hypertens ion, certaines étant curables de façon définitive.

1.2.1. Hypertension Essentielle

Facteurs des risques
 Non modifiables :
o L’âge et s exe : ˃ 55 ans pour M, ˃ 65 ans pour F
o
 o Le régime alimentaire riche en s el, en s ucre et en graisses animales et
huiles végétales s aturées
o Le s tres s
o La s édentarité (activités phys iques ˂ 60 min/24h)
o L’alcoolis me
o Le tabagis me
o L’obés ité et le s urpoids
o Le diabète s ucré
o L’intolérance au glucos e
o Les dys lipidémies
1.2.2. Hypertension artérielle secondaire
Causes
o rénale : glomérulopathies , néphropathies tubulo-inters titielles ,
vas culopathies rénales , polykys tos e, etc.
o Extrarénale
 Endocriniennes (Phéochromocytome, maladie de Conn et Cushing,
hyperthyroïdie, acromégalie, hypothyroïdie, hyperparathyroïdie)
 Coarctation de l’aorte
 Médicaments : contraception orale, les corticoïdes , AINS
 HTA gravidique
 Toxiques : HTA peut être as s ociée à la cons ommation exces s ive
d’alcool
1.3. Symptomatologie

Souvent muette et de découverte fortuite. Bien que non s pécifiques , les principaux
s ymptômes pouvant être rencontrés lors d'une hypertens ion s ont

 des céphalées (maux de tête) : elles s ont s urtout caractéris tiques d'une
hypertens ion grave. Elles s ont clas s iquement présentes dès le matin, dans la
région occipitale (nuque et au-des s us ) ;
 des acouphènes (s ifflements auditifs ), des phosphènes (perception de points
lumineux) ;
 des vertiges ;
 des palpitations (s ens ation d'augmentation du rythme cardiaque) ;
 une as thénie (s ens ation de fatigue) ;
 une dys pnée (difficulté à res pirer) ;
1.4. Complications : elles atteignent plus ieurs organes notamment le cœur, les vaisseaux
, cerveau , le reins
1.4.1. Cardiaques
▪ Infarctus du myocarde
▪ Angine de poitrine (Angor)
▪ Ins uffis ance cardiaque gauche et globale
1.4.2. Rénales
▪ Glomérulopathies
 ▪ Néphropathies tubulo-inters titielles
▪ Vas culopathies
1.4.3. Cérébrales
a) Rétinopathie hypertensive :

*Stade I &II

*Stades III (hémorragie ou exs udat)

*Stade IV (Œdème papillaire)

*Sténos e artérielle et veineus e

b) accident vasculo-cérébral

 Accident vas culaire is chémique

 Accident vas culaire hémorragique
 Accident is chémique trans itoire
1.4.4. Vasculaires
 Artériopathies oblitérantes des membres
 Anévris me dis s équant de l’aorte
1.5. Conduite à tenir
1.5.1. Paraclinique
 Bilan minimum (quel que soit le risque au J1) :
▪ Urine : s édiment urinaire, albuminurie, glycos urie
▪ Hématologie : glycémie à jeûn
▪ Parfois fond d’œil et ECG
 Bilan de retentissement et de recherche étiologique :

Complications Bilans

Maladies cérébrovasculaires : CT-Scan

Accident vasculaire ischémique IRM

Accident vasculaire hémorragique

Accident ischémique transitoire

Maladies cardiaques : Echographie Doppler cardiaque

Infarctus du myocarde ECG au repos

Angine de poitrine (Angor) Rx thorax

Insuffisance cardiaque gauche et Dosage d’enzymes cardiaques : CPK,

globale troponine
 Maladies rénales : Urée

Glomérulopathies Créatinine

Néphropathies tubulo-interstitielles Sédiment urinaire

Vasculopathies Albuminurie

Hématocrite

Echographie abdominale

Maladies vasculaires : Echo doppler

Anévrisme disséquant de l’aorte

Artériopathies oblitérantes de
membres

Rétinopathie hypertensive : Fond d’œil

Stade I&II Fluo-angiographie

Stades III (hémorragie ou exsudat)

Stade IV (Œdème papillaire)

Sténose artérielle et veineuse

1.5.2. Prise en charge

L’objectif de la prise en charge de l’HTA est de :
 Normaliser les chiffres tensionnels
 ˂140/90 mmHg : nouveau cas

 ˂130/80 mmHg : Hypertendu diabétique ou insuffisant rénal

 PAS ˂150 mmHg : Hypertendu de plus de 70 ans (si bonne tolérance

clinique)

 Corriger tous les facteurs de risque

 Prévenir et traiter les lésions des organes cibles La PEC se fait en fonction du calcul
du risque cardiovasculaire.

FDR Pression artérielle

Normale Normale HTA Grade 1 HTA Grade 2 HTA Grade

élevée 3

Aucun Risque Risque Risque peu Risque Risque

standard standard modérément élevé
majoré
 majoré ou
faible

1 ou 2 FDR Risque peu Peu majoré Risque Risque modéré Risque très
ou faible modér élevé
majoré
é ou moyen

≥ 3 FDR et/ou Risque Risque élevé Risque élevé Risque élevé Risque très
diabète sucré élevé
modéré

Complications Risque très Risque très Risque très Risque très Risque très
élevé élevé élevé élevé
élevé

NB : FDR = Facteur de risque

Prise en charge proprement dite :

• Mes ures hygiéno-diététiques : Régime riche en fruit et végétaux, pauvre en

grais s e, s ucre et s el, Activité phys ique plus de 60 minutes de marche / jr,Bien
gérer les s tres s , Eviter l’alcool et le tabac

Medicaùents
1. Diurétiques 1er choix :
 Hydrochlorothiazide (Esidrex R cé 25, 50 mg) en cas d’HTA sans complication
 Furos émide (Las ix cé 40, 250mg-500 mg en cas des complications rénales et
cardiaques .
 Aldactone cé 25, 50 mg en cas des complications (s yndrome œdémateux)
cardiaques et rénales rebelles au furos émide.

Contre-indications de diurétiques : cas de goutte, AVC et grossesse :

2. Beta bloquants : 1er choix en cas d’HTA associée à la tachycardie

 Atenolol cé de 25, 50 et 100 mg
 Indéral cé de 10, 20 et 40 mg
 Bis oprolol cé de 5 et 10 mg
Contre indiqué en cas d’Asthme et bradycardie :

3. Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC) : 1er choix en cas de complications

rénales et cardiaques.
 Enalapril cé de 5, 10 et 20 mg
 Captopril 25 et 50 mg
 Ramipril cé de 1.25, 2.25 et 5 mg

Contre-indiqué en cas de. : hyperkaliémie, sténose bilatérale de l’artère rénale et grosses s e

 4. Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II : médicament de choix en cas de
complications rénales et cardiaques et s i IEC non s upporté par le patient (toux
irritative)
 Los artan cé de 50 mg
5. Les anticalciques : médicaments de choix en cas d’AVC phas e aigüe, IDM

 Nifédipine gelule de 5 et 10 mg 3x/jr, cé retard de 20 mg 2x/jr

 Amlodipine gelule de 5 et 10 mg : 1x/jr
 Nicardipine (Loxen) 50mg per os

PO : Loxen 20 mg : 1 cé à renouveler éventuellement 30’ plus tard. Puis 1 cé toutes les

[Link] LP 50 mg (cé retard) (médicament de choix en cas d’HTA s évère surAVC en phase
aigü[Link] (amp de 5 et 10 mg) : 1 mg en IVD 3 à 5’ jus qu’à obtention d’un niveau tensionnel
s ouhaité (3 à 10 mg s ont habituellement néces s aire) puis 3 mg/h en IV avec adaptation de la
pos ologie toutes les 15’.

6. Les antihypertenseurs centraux : médicament de choix en cas d’hypertens ion

gravidique
 Aldomet cé de 250 et 500 mg 2-3x/jr. Contre-indiqué chez l’homme (bais s e de la
libido).
 Clonidine (Catapres s an) amp 0.15 et 0.25 mg ; gel.
7. Les alpha-bloquant : médicaments de choix en cas d’HTA as s ociée à l’hypertrophie
bénigne de la pros tate. 1er choix TERAZOSINE cé 2mg ou 5mg ; 3x2mg. YOHIMBINE cé
5mg.

Traitement des facteurs de risques (drogues associées) :

 Diabète s ucré :

• ADO (Anti- Diabétiques Oraux)

• Ins uline
 Dys lipidémies :

• Fibrates (fénofibrates gel 100 et 200 mg)

• Statines (Simvas tatine cé 20 et 40 mg) Antiagrégants :

• AAS junior
 Goutte : s i uricémie :

• Inférieure à 9mg/dl : régime

• Supérieure à 9 mg/dl : Allopurinol (zyloric cé 200 et 300 mg)

 Chapitre 2. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL (AVC)

2.1. Définition

C’es t un déficit neurologique d’origine vas culaire.

2.2. Type
 AVC is chémique : 85% de cas
 AVC Is chemique ( AIT ) : levée de la cris e en moins de 24h
 AVC hémorragique : 15% de cas (autre forme clinique : hémorragie cérébroméningée)
2.3. Causes :
2.3.1. AVC Ischémique :
 Embolie d’origine cardiaque ou vas culaire

 Artérios cléros e

 Hématome s ous – dural d’origine traumatique

 ue :
 Rupture de l’anévris me (Diabète, Traumatis me)

 Hypertens ion s évère

2.4. Signes cliniques

Les manifestations dépendent de la localisation cérébrale de l’accident.

Polygone de Artèrecérébral Artère cérébrale Artère cérébrale Artère

Willis e moyenne vertébrobas ilaire
Antérieure Pos térieure
Hémorragie
cérébrale Hémorragie Hémorragie
ex : cérébrale cérébrale
Neurologique

Fonction Aphonie de - Dés orientation

s upérieure Broca ou de temporo- s patiale
(cons cience Wernicke

Langage,
orientation
temporo-
s patiale,
mémoire,

intelligence
cohérence
Moteur Hémiplégie ou Paralys ie des -Déficit moteur Syndrome d
membres e
Hémiparés ie -Hémiplégie Centro HORNER (C.B)
inférieurs avec
ou s ans parés ie latérale
des membres
-Trouble s ens itif
s upérieurs
(tronc cérébral)

Sens itif Hémias thés ie - - -

Tonicité Hypotonie - - -

Sphincter Incontinence
urinaire

Reflexes Gras ping Myos is

primaires
Cutanés -
oculaires

Paires crâniens -Hémiplégie -Vertiges

quadranops ie
-Trouble de vis ion

-Atteinte de
trijumeaux

-Paralys ie de Vertiges
mouvement verticale
des yeux

2.5. Complications :Les 3 premiers jours : Commenté [BJ1]:

 Troubles Cardio-respiratoires:
 Troubles de rythme (fibrillation, tachycardie, bradycardie)

 Surveillance : Tens ion artérielle, Fréquence res piratoire, De 3 à 10 jours

 Œdème Cérébral qui se manifeste soit par:

 Un coma avec plus ieurs s tades

 Des vomis s ements en jet

 Des céphalées en cas ques

 Traitement : Diurétiques os motiques (Mannitol 20%)

 

 Complications de décubitus : es carres , infections urinaires , infections

pulmonaires

 Entre 3 et 10 jours : Œdème cérébral

2.6. Diagnostic différentiel

 Proces s us expans if intracérébral non vas culaire
 Abcès cérébrale
 Tumeur cérébrale (lymphome)
 Migraine
 Hypertens ion intracrânienne
2.7. Examens Paracliniques :
2.7.1. Bilan de retentissement :
 Fond d’œil
 rétinopathie hypertensive ou diabétique stade 1&2 : pas d’œdème cérébral
 s tades 3&4 : Hypertens ion intracrânienne (HTIC) avec œdème cérébral
 Radiographie du crâne (empreintes digitiformes) et EEG (signes de latéralisation).
2.7.2. Autres bilans des facteurs des risques :
 Glycémie
 ECG (angor de polyathéromateux)
 Lipidogramme
 Acide urique
 Doppler des artères carotides et poplités
 Rx thorax
2.7.3. De certitude dans les milieux spécialisés:
 Scanner
 IRM
 angiographie cérébrale
2.8. Traitement
Mesures de prise en charge de l’œdème cérébral et de l’HTIC :
 Les 7 premiers jours s urveiller la pres s ion artérielle, la fréquence cardiaque et
le rythme res piratoire
 Eviter la chute brutale de la tens ion (AVC is chémique à éviter) et le pic
hypertens ion (augmentation des catécholamines ).
 En cas de pic hypertens ive (TA> ou= 180/110mmHg), il faut donner les
bétabloquant (propranolol 40 mg), En cas d’AVC is chémique les inhibiteurs
calcique s ont egalement indiqués : Loxen 40 mg dans 200 CC de glucosé à 5%
Pos ition du malade : décubitus dors al et tête s urélevée à 30° parrapport au
plan du lit
  Prévenir l’œdème cérébral : mannitol 20%, 100cc/h pendant 4h puis dose de
relais 100cc toutes les 6h pendant 24h// 2 à 3 jours .
 On peut donner également le glucos é 10% après vérification de la glycémie
(dangereux pour diabétique)
N.B : Préalable pour l’administration du mannitol :

 bon état d’hydratation et bonne fonction rénale.

 Mesures pour assurer l’équilibre métabolique

Les antioxydants : Vitamine C 3x1g/jr en IV lente, vit E 3x400mg/jr

 Les oxygénateurs cérébraux :

 Centrum 3x 1 ampoule injectable en IV direct,
 Nootropil 6 à 12 ampoules injectables diluées dans 1L de s érum
glucos é 5% après vérification de glycémie pendant 12 heures à
relayer avec 3x1amp injectable en IVD jus qu’au 10e jourpuis peros
(ampoule buvable ou en comprimé) pendant 3 à 6 mois .

N.B : Son indication n’est pas indispensable. Pas de Nootropil en cas d’AVC hémorragique.

 Mes ures anti-thrombolytiques s eulement en cas d’AVC is chémique de moins de 3

heures .
 Anti-agrégants plaquettaires : as pirine 100 mg ou ¼ de 500mg.

NB : Contre indiqué en cas d’AVC hémorragique

 Kinés ithérapie motrice

 En cas d’AVC Is chémique récidivant : Trans fert dans un centre tertiaire
Prévention secondaire
 Pris e en charge des facteurs des ris ques cardiovas culaires

Anti- agrégants plaquettaires : As pirine 100mg ou ¼ de 500 mg/jr, clopidogrel

(plavix) 1 cé de 75 mg/jr, dipyradamol (pers antines cé 75 mg 3x/jren cas d’allergie
à l’as pirine, ulcère gas trique)

 Mes ures hydro électrolytiques : il faut donner des s olutions isotoniques

(s érum phys iologique 0,9%, s érum glucos é ou sérum mixte) AVC de plus de
5 jours

Après le 5ème jour :

Mesures de Nursing:
 Alimentation par Sonde Naso Gas trique, alimentation Semi-liquide
 Eviter l'utilis ation prolongée de la sonde urinaire (Changerla sonde 1x/
Semaine
 Ps ychothérapie de s outien
 Prendre des mes ures de prévention des escarres (voirnursing), talcage,
bes oins phys iologiques , etc.).
  Si l’évolution est bonne, changer les modes d’adminis tration des
médicaments et s urveiller les paramètres vitaux et la psychothérapie de
s outien de la famille.

Lors de la phase aiguë (jour 0 au jour 5) :

 Eviter les diurétiques : furos émide
 Antihypertens eurs s i et s eulement s i HTA s évère ou pic tens ionnel.
 Eviter les corticoïdes en cas d’hypertens ion et en cas de diabète.

Chapitre 3. NSUFFISANCE CARDIAQUE

3.1. Définition :

C’es t l’incapacité du cœur à as s urer un débit sanguin suffisant pourles besoins de l’organisme
au repos et/ou à l’effort avec des pres s ions de remplis s age normale.

3.2. Etiologie

3.2.1. Cardiaques :

 Coronaropathie
 Valvulopathies

 Cardiomyopathie primaire (obs tructive, conges tive et res trictive)

 Cardiomyopathie s econdaire (hypertrophique et dilatée)

 Cardiopathie congénitale
 Péricardite cons trictive

 Arythmie

3.2.2. Extra cardiaques

 Maladies pulmonaires chroniques

 Maladies cons titutionnelles : déformations thoraciques, obésité et myopathies
3.3. Symptomatologie:

Signes Ins uf Cardiaque Ins uf Ins uf

cardiaqu Cardiaq
Gauche
e Droite ue Globale

Subjectifs Toux ou -Polypnée -Palpitation

productive ou
-Toux -Toux : parfois
hémoptoique
mous s eus e -Orthopnée
- Parfois fièvre

Objectifs

-Veines jugulaire -Turges cence Abs ence Prés ence Prés ence
-Cœur -Tachycardie + +/- +/-

- Signe de Galop + ++ ++

- Souffles s ystolique ou +/- +/- +

dias tolique

- Arythmies totales ou
+/- +/- +/-
par moment -Râles s ous -
crépitant en marée

-Poumons montante (OAP) + bilatérales Crépitations Crépitations

localis ée bilatérales
s ibilances
-Hépatomégalie conges tive
Prés ente
ou en accordéon - Prés ente
-Foie Abs ente
Splénomégalie

- As cite

- Œdème bilatéral avec Prés ente

Prés ente
-Rate s igne de Godet Abs ente
Prés ente
Prés ente
-Péritoine Abs ente
Prés ent
Prés ent
-Membres Abs ent
inférieurs ou
 signes I C gauche IC droite IC globale

Subjectifs Dyspnée Dyspnée Gauche +droite

(d’effort, Hépatalgie toux
Paroxys tique

nocturne et
orthopnée)

Toux

Signes d’hypo
débit

(fatigabilité,
vertiges ,…

Objectifs

Veines Turges cence _ +/_ +/-

jugulaires

+/_
Cœur
Tachycardie + +/_

++

Galop + ++
+/-

Arythmie +/_ +/-

Bilatérales
Poumons
Crépitations Bilatérales Localis ées

s ibilances

+
Foie
Hépatomégalie _ + +/-
 Sens ible

+/-

Péritoine As cite _ +/-

+ +

Membres OMI _
inferieurs

3.4. Complications
 Choc cardiogénique,

 Arythmies

 OAP

 Embolie pulmonaire
 Syndrome cardiorénal

3.5. Conduite à tenir

a) Paraclinique :

4. ECG
5. Rx thorax

6. Echo Doppler cardiaque

7. Pro BNP

8. Echographie abdominale (as pect des veines s us hépatiques )

9. Autres bilans : urée, créatinine, NFS, hémogramme, hémoculture, les enzymes

cardiaques ,…

b) Traitement :

A hospitaliser si dyspnée III et IV de NYHA

1° Mesures hygiéno-diététiques :
Repos au lit en pos ition s emi-

2° Drogues

a. Diurétiques

 Furos émide 3x20 mg/jr en IVD (en cas d’OAP jus qu’à 80 mg en bolus )
 Et ou Spironolactone cé 25 mg/jr s i décompens ation chronique et abs ence
d’ins uffis ance rénale.
  NB avec Furos émide : s i bonne évolution, réduire progressivement la dose et passerà
la voie orale. Si mauvais e évolution, augmenter progres s ivement la dos e jusqu’à
120mg/j (per os ou IVD).

b. Dérivés nitrés

 Cédocard 3x5 mg per os (attention en cas de s ténos e aortique).

 Digitalis ation s i tachycardie : Digoxine cé 0.25 mg per os ou amp 0.5 mg en IMou IV.
Contre-indication de la digitalis ation (Bradycardie, BAV 2ème degré, extrasystole, IDM,
nécros e, is chémie), donner un bêta bloquant (Atenolol, Bis oprolol). Donner un
anticalcique ou un IEC s i bradycardie.

[Link] hypertenseurs s i HTA et dys fonction cardiaque (IEC et beta bloquant)

[Link] : amoxicilline + Acide clavulanique 3x1g) en cas d’endocardite ou infection

pulmonaire.
[Link]égants : AAS junior en cas d’arythmie et dys fonction s ys tolique.

F. Chirurgie : en cas de valvulopathies ou cardiopathies congénitales .

[Link]évenir les complications

Thrombo emboliques : As pirine junior 100 mg, Héparine de bas poids moléculaire (si
fraction d’éjection très effondrée, troubles de rythme) ;
Rythmiques : Beta bloquants : Atenolol 25,50 et 100, Bis oprolol 5, Carvedilol 12,5 mg
et 6,25 mg.
Améliorer la contractilité myocardique : IEC, ARA2.

NB : Eviter les bêta-bloquants au cours d’une ins uffis ance cardiaque aigue
Chapitre 4. ANGINE DE POITRINE OU ANGOR

4.1. Définition

C’es t une maladie cardiaque caractéris ée par une douleur retro-s ternale en barre à l’effort
irradiant parfois vers le bras gauche et vers la mâchoire, rarement vers le dos améliorerpar
l’arrêt de l’effort et/ou l’adminis tration d’un dérive nitreux. Ce trouble s erait due à une
obs truction des coronaires entrainant un dés équilibre entre les bes oins en oxygène du
myocarde et les apports .

4.2. Symptomatologie

L’intens ité de la douleur dépend de l’importance du territoire atteint et du seuil douloureux

du patient.

La douleur peut s urvenir à l’effort ou au repos , peut être fugace ou pers is tante, peut
s ’accompagner des symptômes digestifs tels que nausées, vomissement, lourdeur diges tive.
La douleur ne dépend pas de la res piration ni de la pos ition.

4.3. Type :
  Angor de repos ,

 Angor ins table,

 Angor s pas tique ou angor de Prinzmétal.

4.4. Diagnostics différentiel :

 Pathologies diges tives : gas trite aigüe, pathologies œsophagiennes

(Reflux Gas tro-œs ophagien), UGD (ulcère gas troduodénal)

 Pathologies cardiaques : Infarctus du myocarde, myocardite aigüe

 Pathologies rhumatismales : Syndrome de Tietze (inflammation

chondroclavuculaire)

 Pathologies pleuropulmonaires : pleurés ie

 Autres : douleur anorganique

4.5. Conduite à tenir

4.5.1. Examens paracliniques :

 ECG

 Echo cardiaque (de repos , de s tres s , d’effort, Doppler)

 Scintigraphie au Thallium

 Coronarographie
 Scanner coronaire

 Dos age des enzymes cardiaques : CPK, troponines -C

 Rx thorax (face et profil)

 s aturation en oxygène,
 gazométrie

4.5.2. Traitement :

[Link]. Traitement de crise :

 Arrêt immédiat de l’effort déclenchant : le patient doit s’asseoirou s’allonger; Repos
au lit ; Les analgés iques
 Adminis tration s ublinguale d’un dérivé nitré :
  Trinitrine s ublinguale (Natis pray 0,30mg/ dos e) ou ;

 Cédocard 5mg s ublinguale

 Cédocard 10mg per os ou Mols idomine co 4 mg per os

 Répéter l’adminis tration après 5 min en cas d’inefficacité (la douleur dis parait
normalement en 1 à 2 min)

Si diminution du s euil is chémique : augmentation de la fréquence des douleurs angineuses,

apparition des douleurs s pontanées ou par pour des efforts modes tes : référer pour

4.5.3. Traitement de fond préventif de la crise

a. Bétabloquant (BB) :

Bis oprolol (Emconcor) 2,5 – 5 mg ou Aténolol (Tenormine 100 mg) : 1 caps /J en une prise le
matin (1/2 à 2 caps /j) ou Métoprolol (Lopres s or 100 mg et LP 200 mg

Prévenir au patient de ne jamais interrompre brutalement le traitement bétabloquant car

ris que :

 d’angor ins table ;

 de troubles du rythme pouvant être à l’origine d’une mort s ubite

b. Dérivés Nitrés :
Is os orbide dinitrate (Cédocard 10 mg) : 1 caps x 3/j

c. En cas d’intolérance au Cédocard donner

o Mols idomine (Corvas al 2 mg et 4 mg) : ½ à 1 caps s oit 2 mg 3x/j en cas d’angord’effort

o 1 caps à 2mg 4x/j en cas d’angor de repos et d’effort sévère (en cas d’angorspontané,
la 4ème pris e s e fera de préférence au coucher
o 1 caps à 4 mg 3 à 4 x/j s oit 12 à 16 mg en cas d’angor s évère

d. Inhibiteurs Calciques

Contre-indication extra cardiaque aux bétabloquants (BPCO s évère, bronchos pas me,
s yndrome de Raynaud) : donner un inhibiteur bradycardisant : Vérapamil (isoptine 80
mg) : 1 gél x 3/j de préférence au moment des repas
Contre-indication cardiaque aux bétabloquants (bradycardies , BAV 2ème et 3ème
degrés ) :

 Amlodipine (amlor) : 1 gél de 5 mg /j.

 Nifédipine (CHRONADALATE LP 30 mg) : 1 cp à 30 mg/jouren une seule

pris e en augmentant la pos ologie jus qu’à 60 mg s i bes oin.
 Angor mixte à forte composante spastique :Vérapamil (is optine 80 mg) : 1 gél x 3/j de
préférence au moment des repas .
Angor sévère relevant d’une trithérapie anti-angineuse :
1ère trithérapie pos s ible :

 Aténolol (TENORMINE 100 mg) : 1 cap/jour

 5 mononitrate d’Is os orbide (MONICOR 60 LP) : 1 gél/jour

 Amlodipine (AMLOR 5 mg) : 1 gél/jour

2ème trithérapie pos s ible :

 Acébutolol (SECTRAL 200) : 1 cap 2 x/jour

 Mols idomine (CORVASAL 4 mg) : 1 cap 3 x/jour

 Diltiazem (TILDEM Cap) : 1 cap à 60 mg 3 x/jour

Chapitre 4. INFARCTUS AIGU DU MYOCARDE (IDM)

a. DEFINITION :

L'infarctus du myocarde es t une nécros e (mort de cellules) d'une partie du muscle cardiaque
s econdaire à un défaut d'oxygénation (is chémie) surune coronaropathie. En langage courant,
on l'appelle le plus s ouvent une « cris e cardiaque » ou s implement infarctus .
b. Physiopathologie :

L’infarctus frappe es s entiellement le sexe masculin de moins de 50 ans puis au-delà de cet âge
les 2 s exes avec à peu près la même fréquence. Il cons titue la plus grave complication de
l’ins uffis ance coronarienne et rés ulte s ouvent d’une thrombos e aigüe d’une branche de
l’artère coronaire, s oit s ur vais s eau s ain s oit le plus s ouvent s ur vais s eau athéromateux.
Certains infarctus s ont provoqués par un s imple spasme d’une artère coronaire avec chute du
débit local. L’anoxie du tis s u mus culaire entraine s a nécros e. Celle-ci peut s’étendre et se
compliquer ou s ’organis er et évoluer vers une cicatrice fibreuse solide en quelque mois. La
topographie de l’infarctus dépend de l’artère coronaire en caus e et du degré de l’anoxie. La
paroi du ventricule gauche es t s ouvent atteinte.

Facteurs de risque :
Les facteurs de ris que es s entiels aujourd'hui reconnus s ont ceux de l’athérome :

 l'âge

 le s exe (mas culin)

 l'hérédité (infarctus dans la famille)

 le tabac (ou le tabagis me pas s if)
  l'excès de choles térol

 le diabète

 l'hypertens ion artérielle

 l’air pollué
 s tres s

 s édentarité

c. Symptomatologie :

 Le s ymptôme es t la douleur thoracique, rétro-sternale violenteen étau,

prolongée, irradiant dans le dos , la mâchoire, les épaules, le bras, la main
gauche et l'épigas tre. Elle es t angois s ante, oppres s ante (difficulté à
res pirer) et non s ens ible aux dérivés nitrés .

 L'examen d'un patient prés entant un infarctus non compliqué es t

pauvre en s ignes cliniques . C'es t l'interrogatoire qui fait l'essentiel du
diagnos tic, l'examen clinique ne permettant que d'éliminer certains
diagnos tics ou de dépis ter des complications .
 Signes de gravité :

Il exis te des s cores tenant compte de plusieurs paramètres et qui sont corrélés avec l'évolution
de la maladie. L'un des plus utilis és es t le s core GRACE (Global Regis try forAcute Coronary
Events : regis tre global des événements coronariens aigus ). Il prend en compte l'âge du
patient, la fréquence cardiaque, la pression artérielle à l'arrivée, la fonction rénale, la présence
ou non des s ignes d'ins uffis ance cardiaque (clas s e Killip), ainsi que certaines circonstances
péjoratives (arrêt cardiaque).
d. Complications :

 Choc cardiogénique

 Ins uffis ance mitrale aiguë par dys fonction ou rupture de pilier
 Rupture de paroi (latérale ou autre)

 Arythmies

 Péricardite (s yndrome de Dres s ler)

 Tamponnade (compres s ion du cœur par un épanchement)

 Communication inter ventriculaire

e. Diagnostic différentiel :

 Angor
  Péricardite

 Coarctation de l’aorte

f. Conduite à tenir :

Examens Paracliniques :

 L'ECG permet le diagnos tic et précis e la localis ation et l'importance de

l'infarctus .
 Au repos : normal ou pathologique (prés ence d’onde de Pardee) ;

 En continu (Holter) à la recherche de troubles du rythme ;


au Thallium s i pos s ible.

 Biologie :

 Troponine T normale (< 0,35 ng/ml) ou élevée ; C'es t un témoin

biologique idéal de l'infarctus du myocarde : il peut s e détecter
précocement (en 2 à 4 heures )et res te élevé 5 à 9 jours après le début. Il
es t s pécifique du mus cle cardiaque (même en cas de lésions musculaires
ou rénales as s ociées ).

 CPK (Créatine-phos pho-kinas e) dans s a fraction MB s pécifique du

myocarde : normale ou élevée ;

 Trans aminas es ;

 LDH (lactico-dés hydrogénas e) ;

 Alphahydroxyb

(VS).

Traitement de la crise :

Les objectifs :

 Calmer la douleur,

 Améliorer l'oxygénation en donnant le traitement antiplaquettaire et les

vas odilatateurs artériels ,
  As s urer une prévention des complications rythmiques et ensuite conduire la
pers onne dans un s ervice s pécialis é.

 Hos pitalis ation aux s oins intensifs sous oxygénothérapie à bas débit 2-4
litre/min en continu ;

 AAS 500mg en IM comme antalgique ou les dérivés morphiniques

 Antiagrégants : AAS 100 mg + Héparine à bas poids moléculaire (HBPM)

en s ous cutané par jour pendant 10 jours ; puis relayer par CLOPIDROGEL
(PLAVIX) 1co 75mg/j/6mois

 Vas odilatateurs artériels :

 dérivés nitrés : Cédocard 5mg s ublingual ou 10 mg per os ou

Mols idomine co 4 mg.

 Diminuer les bes oins en oxygène : beta bloquants Atenolol cé 50mg ou

anticalciques bradycardis ants (Diltiazem).

Traiter les facteurs de risque cardiovasculaires associés

 Arrêt du tabac ;
 Lutte contre l'obés ité ;
 Lutter contre les troubles lipidiques , notamment
l'hypercholes térolémie ;
 Traiter l'hypertens ion artérielle ;
 Traiter une éventuelle hyper uricémie ;
 Traiter un éventuel diabète s ucré ;
 Arrêter les contraceptifs oraux ;

s tress...
Traitement : ‘’ BASIC ’’
 Beta bloquant : Atenolol Co 25, 50,100 mg ;
 Anticoagulation : As pirine junior dos e de charge de 250-375 mg
puis 100mg/jour + CLOPIDOGREL : 300 mg dos e de charge puis 75
mg / jours + héparine de bas poids moléculaire à dos e curative
(FRAXIPARINE 2x85UI/Kg ou LOVENOX 2x100UI/Kg en S/C) ;
 Statines : Simvas tatine 40 ;
 Inhibiteurs de l’enzyme de convers ion de l’Angiotens ine :
ENALAPRIL 2,5 - 5