INTRODUCTION

Les maladies infectieuses et parasitaires sont aussi vieilles que l’humanité. Elles sont
transmissibles, endémiques et épidémiques. Elles dépendent des caractères
géographiques des régions.
En milieu tropical les rapports entre elles et le milieu sont très étroits.

Devant la morbidité et la mortalité dont elles sont responsables, l’homme a de tout le

temps eu le souci de contrôler les facteurs qui les favorisent.

L’amélioration des conditions de vie, l’avènement des antibiotiques et de vaccins, ont

permis à l’homme d’atténuer leur menace.
Ces progrès ont fait naître chez lui un espoir. Celui de débarrasser l’humanité de ces
nuisances.
Au fil de temps, on se rend compte que malgré les apports scientifiques
considérables, cet espoir se dissipe quand on sait que le monde vit aujourd’hui avec
impuissance la pandémie du SIDA.

Aussi la menace de certaines viroses dues à la mutation des virus comme le H5N1,
le virus du syndrome de détresse respiratoire en Asie et la recrudescence de la
tuberculose tient la communauté scientifique en veille.
Cet état d’émergence et de réémergence des maladies infectieuses anciennes et
nouvelles dépend de la modification sans cesse du mode de vie de l’homme dans un
environnement de plus en plus hostile.

Cela revient malheureusement à dire qu’aujourd’hui comme hier, l’humanité va t-elle

poursuivre son chemin en compagnie des maladies infectieuses et parasitaires ?

L’infirmier qui a la tâche de soigner, de guérir et d’éduquer se trouve au devant de la

scène. Son rôle est capital. De son jugement, de sa capacité à mettre en œuvre les
soins adéquats devant chaque cas, va dépendre l’avenir des patients dont il a la
charge biopsychosociale.

Ce module est composé de trois chapitres :

-maladies bactériennes ;
-maladies virales ;
-maladies parasitaires.

1
DEFINITION DES CONCEPTS

Affection : terme générique qui désigne tout processus morbide, sans préjuger de
sa cause. C’est dans ce sens que Landouzy a préconisé l’emploi du suffixe <<
pathie>> après un nom d’organe pour désigner une affection de cet organe.
Exemple : cardiopathie, maladie infectieuse sont des affections.

Maladie infectieuse : ensemble de troubles des fonctions vitales qui traduisent un

conflit entre l’organisme et un microbe agresseur.

Maladie parasitaire : ensemble de troubles causés par la présence d’un parasite au

sein de l’organisme.

Pathologie : science qui a pour objet l’étude des maladies.

Morbidité : nombre de personnes atteintes d’une maladie pendant une période

déterminée. Elle s’exprime en incidence.

Mortalité : elle désigne le nombre d’individus qui meurent à la suite d’une même
maladie.

Contagion : c’est la transmission d’une maladie d’un malade ou d’un porteur sain à
une personne bien portante.

Epidémie : c’est le développement d’une maladie ou d’un phénomène pathologique

qui atteint simultanément de nombreux individus répartis dans un territoire plus
moins étendu et soumis à des influences identiques et inhabituelles.

Epidémiologie : c’est la branche de la médecine qui étudie les différents facteurs

intervenant dans l’apparition et l’évolution des maladies. Ces facteurs peuvent
dépendre de l’individu ou du milieu qui l’entoure.

Antibiotique : substance issue des micro-organismes ou synthétique susceptibles

d’entraver la multiplication de certaines bactéries ou de les détruire. NB les
antibiotiques n’ont pas d’effets sur les virus.

Prophylaxie : partie de la thérapeutique qui a pour objet de prévenir le

développement et la propagation des maladies.

Diagnostic : acte par lequel le médecin regroupant les symptômes morbides qu’offre
un patient, les rattache à une maladie. diagnostiquer une maladie c’est l’identifier.

Pronostic : acte par lequel le médecin prévoit l’issue probable d’une maladie et les
différentes péripéties possibles.

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Bactérie : nom donné à des êtres unicellulaires autonomes visibles au microscope :
elles sont à l’origine des maladies bactériennes

Virus : agent pathogène spécifique non cultivable sur les milieux artificiels et ne
pouvant se multiplier qu’au sein des cellules qu’il [Link] est responsable des
maladies [Link] n’est pas visible au microscope.

Parasite : être vivant appartenant au règne animal ou végétal. l’amibe, le tenia et les
champignon sont des parasites

Immunité : propriétés que possèdent certains individus d’être exempts de

manifestations morbides quand ils sont soumis à l’action d’une cause pathogène
déterminée (bactérie, virus, cellules, parasite).

Infection : envahissement d’un organisme par un microorganisme.

Interféron : familles de glycoprotéines produites par une grande variété de cellules

de l’organisme dotées de propriétés anti virales.

Lymphokine : médiateur de l’immunité cellulaire.

LA COQUELUCHE

I. Définition

La coqueluche est une maladie infectieuse contagieuse de l’enfant. Elle due au

bacille de Bordet et Gengou (bordetella pertussis) . C’est une affection toujours
longue et pénible, parfois grave chez le nourrisson.

II. Agent pathogène

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Bordetella pertussis est un coccobacille aérobie Gram négatif qui se cultive sur des
milieux enrichis. Il sécrète une endotoxine protéique thermolabile qui est responsable
de la destruction de la muqueuse respiratoire.
Le para pertussis, germe proche de bordetella pertussis est responsable des
formes atténuées de la maladie (para coqueluche).

III. Epidémiologie

La coqueluche est répandue dans le monde et s’observe en toutes saisons. Bien

qu’elle puisse atteindre les sujets de tous les âges, elle reste la maladie du jeune
enfant car il n’y a pas d’immunité transmise par la mère.

IV. Symptomatologie

La forme commune

Le début
Il est progressif. Après une période d’incubation de 10 à 15 jours, la période initiale
se présente sous forme d’une rhino bronchite avec température normale ou presque.
8 jours après, la toux n’est pas toujours caractéristique de la coqueluche alors que
c’est la phase où la contagion est la plus grande.

Phase d’invasion

A partir de 8 à 10 jours apparaissent les premières quintes, le diagnostic est alors

aisé. La quinte est faite d’une série de secousses de toux, suivies d’une reprise
inspiratoire bruyante (chant de coq) et se termine par le rejet de quelques glaires et
de vomissements. Les quintes vont de 10 à 20 par jour voire plus dans les formes
graves. Elles se terminent par une apnée expiratoire.
A l’hémogramme on a une hyperleucocytose de 15 à 20000 globules blancs par ml
parfois plus. Cette augmentation est due à une hyper lymphocytose.

Coqueluche du nourrisson

Elle peut s’observer dès le plus jeune âge. La période initiale est souvent plus
courte que chez le grand enfant et se manifeste par un catarrhe des voies aériennes
supérieures. La quinte est souvent atypique, il est de cas où elle se présente comme
chez le grand enfant, l’expectoration est cependant plus pénible. La quinte se
termine le plus souvent par des vomissements. Il arrive qu’elles aboutissent à un état
asphyxique et convulsif. La gravité de la coqueluche chez le nourrisson tient
également aux difficultés de l’alimentation.

V. Complications

Complications respiratoires

Les surinfections respiratoires sont l’apanage du nourrisson.

Complications nerveuses

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 Elles font toute la gravité de la coqueluche, en particulier chez le nourrisson. Il
s’agit des convulsions par anoxie cérébrale.
On peut observer une encéphalopathie coquelucheuse due à l’endotoxine du
germe.

Complications nutritionnelles

La coqueluche est l’une des avenues du « kwashiorkor »

Autre complications :

- les otites
- les broncho pneumopathies
- les complications mécaniques (hernie).
- Certaines affections trouvent le terrain favorable comme la tuberculose, la
rougeole, le paludisme … etc

VI. Pronostic

Le pronostic de la coqueluche est sévère. La mortalité en milieu hospitalier est

d’environ 15 %.

VII. Diagnostic

Il repose sur les arguments épidémiologiques (notions de contage) et la clinique.

- l’hyperleucocytose lymphocytaire est l’un des principaux traits caractéristiques de
la coqueluche à la période catarrhale.
- la culture ; ensemencé sur le milieu de Bordet et Gengou, le bacille pousse dans
50 à 60% des cas.

VIII. Traitement

- Eviction scolaire pendant 30 jours suivie d’isolement.

Pour les quintes de toux on utilise les sédatifs de la famille de la phénothiazine
- Antibiothérapie chez le nourrisson¨cyclines, spiramycine
Aspiration pharyngée à l’aide d’une sonde souple et oxygénation en cas de cyanose.
- Anticonvulsivants (diazépam) en cas d’encéphalopathie coquelucheuse.
- Appliquer les mesures diététiques pour éviter la malnutrition.

IX. Prophylaxie

Maladie à déclaration obligatoire code 033 au Niger.

- La prophylaxie immédiate est réalisée par les gammaglobulines humaines

spécifiques chez l enfant qui été en contact avec un coquelucheux. Elle
confère une immunité de 2 à 3 semaines.
- La vaccination. Le vaccin est un mélange de plusieurs souches de Bordetella
pertussis inactivés par le formol.

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 La vaccination se fait à partir du troisième trimestre de la naissance, au Niger elle
se fait quarante deux jours (42) après la naissance en trois injections à quatre
semaines d’intervalle suivie d’un rappel un an après puis tous les cinq ans. Elle est
efficace dans 90 à 95 pour cent.
Cette vaccination est contre indiquée en cas d’épilepsie d’affections neurocardiaques
et de diabète.

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 LES MENINGITES

Nous allons décrire ici, la méningite cérébrospinale épidémique qui est la forme la
plus fréquente des méningites en milieu tropical.

La méningite cérébrospinale

I. Définition

La méningite est une maladie infectieuse, contagieuse et cosmopolite qui attaque

les méninges provoquant ainsi un syndrome méningé voire des encéphalopathies
graves.

II. Epidémiologie et agent pathogène

La méningite cérébrospinale est une maladie qui sévit dans nos régions par des
épidémies graves au début de la saison sèche jusqu’au retour des pluies ; Le germe
se transmet par l’intermédiaire de gouttelettes de salive (pflügge).

En Afrique, l’agent responsable de la méningite épidémique est le Neisseria

méningitidis de type A. Il a été découvert par Weichselbaum. En Europe, c’est le type
B qui est responsable des épidémies. Il s’agit d’un diplocoque de gram négatif
intracellulaire. Il existe neuf (9) serotypes dans le monde A, B, C, D, E, X, Y, W-135,
Z.

III. Physiopathologie

Le foyer rhinopharyngé joue un rôle prépondérant dans la physiopathologie de la

méningite à méningocoque. Cependant, le mode de pénétration du germe dans les
méninges est mal connu.
Toutefois, les vaisseaux lymphatiques et, en particulier ceux qui accompagnent le
nerf olfactif à travers la lame criblée de l’ethmoïde paraissent être le chemin du
méningocoque

IV. Symptomatologie

4.1 Méningite du grand enfant et de l’adulte

4.1.1 Le début

Il est brutal après une incubation généralement silencieuse de 2 à 4 jours. La

température s’élève à 39 à 40 degrés avec frissons et vomissements.

- la nuque est un peu raide et douloureuse ;

- il existe une ébauche de signe de Kernig ;
- à la ponction lombaire, le liquide céphalorachidien est opalescent,
hypertendu, louche ou quelque fois limpide. Il contient des polynucléaires plus
ou moins altérés. L’examen direct peut mettre évidence des diplocoques
gram négatif intracellulaires.

7
4.1.2 Période d’état

a) le syndrome méningé est évident à la phase d’état et se traduit par :

- vomissements en jet sans effort ;

- céphalées intenses et diffuses ;
- hyperesthésie cutanée ;
- raideur de la nuque plus nette ;
Le signe de Kernig et de Brudzinski est aussi net.

b) le syndrome infectieux. Il se traduit par :

- fièvre élevée ;
- pouls rapide ;
- un faciès vultueux ;
- hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles ;
- le LCR est hypertendu louche ou purulent il contient de nombreux
polynucléaires altérés et des méningocoques sont souvent observés à l’examen
direct ou après culture.

Certains éléments sont évocateurs de la nature méningococcique de l’infection :

- herpes labiales ;
- purpura cutané ;
- arthralgie.

4.2 La méningite cérébrospinale du nourrisson

Les premières manifestations sont insidieuses et se traduisent par :

- une fièvre modérée ;
- des troubles digestifs (diarrhée vomissements) ;
- l’enfant est maussade et grognon ;
- l’apparition de convulsions et du déficit moteur impose une ponction lombaire ;
la raideur de la nuque n’est pas constante comme chez l’adulte. Elle est le plus
souvent molle CE QUI TROMPE LE DIAGNOSTIC.
- D’une manière générale les signes d’examen sont discrets d’un instant à
l’autre ; La tension de la fontanelle, appréciée en dehors du cri, le plafonnement
du regard l’alternance de la rougeur et de pâleur du visage seraient évocateurs,
mais font volontiers défaut.

V. Diagnostic

Le diagnostic de la méningite cérébrospinale à méningocoques ne saurait être posé

en l’absence de la ponction lombaire :

- l’aspect macroscopique du liquide céphalorachidien hypertendu, trouble ou

franchement purulent affirme le diagnostic ;
- L’étalement du culot de centrifugation met en évidence de nombreux éléments
cellulaires constitués en majorité par des polynucléaires + ou – altérés ;
- La recherche d’antigène dans le LCR peut être réalisée pour le serogroupe A et
C;

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 - L’hémoculture isole parfois le méningocoque dont la présence dans le sang
témoignerait de la diffusion septique.

VI. Diagnostic différentiel

- Hémorragies méningées. Elles se traduisent par une céphalée intense

d’emblée extrême accompagnée de vomissements quasi immédiats. Le
facteur déclenchant est souvent l’effort. La PL et le scanner posent le
diagnostic de certitude.
- Abcès du cerveau. Le tableau est celui d’hypertension intracrânienne avec
signes déficitaires.
- Encéphalite aigue fébrile.
- Neuropaludisme.

VII. Evolution

Sous l’effet d’un traitement correct, la guérison complète clinique biologique et

bactériologique est habituellement obtenue en moins de huit jours.

VIII. Complications

- Choc septique : dû à la circulation du germe dans le sang.

- Troubles de la coagulation dus habituellement au méningocoque.
Complications septiques :

 Endocardite aigue par atteinte de la valve aortique avec fièvre.

 Arthrite septique.

- Complications neurologiques :

 Atteinte de nerfs crâniens touchant principalement les paires, III, IV, VI,
ou VII . Elles disparaissent peu de temps après la guérison. Une baisse
neurosensorielle de l’audition survient chez 10 % des enfants ayant une
méningite bactérienne.
 Crises convulsives
 Oedème cérébrale
 Oedème papillaire
 Signes cérébraux focaux (hémiparésie, dysphagie, déficit du champ
visuel).

IX. Traitement

Traitement de choix

-Chez l’enfant : on prescrit de la cefotaxime à la dose de 200mg /jr répartis en 4 à 6

heures ou ceftriaxone 100mg suivi de 50mg /12heures sans dépasser 4 grammes
pendant dix jours.
- Chez l’adulte.

Cefotaxime toutes les 4 heures.

Traitement alternatif

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- Chez l’enfant
Chloramphénicol (tifomycine) 100mg/kg en une seule injection IM ou ampicilline
300 à 400mg /kg/jour.
- Chez l’adulte
Chloramphénicol 4 à 6 grammes / jour.

PRISE EN CHARGE DE LA MENINGITE EPIDEMIQUE SELON LE SNIS1

La prise en charge doit être rapide avec admission au centre de santé. Le taux
de létalité (nombre de décès sur nombre de cas fois 100) indique si la prise en
charge est efficace. Il doit être inférieur à 10%. L’antibiotique de choix est le
chloramphénicol huileux.

Tableau n°1 : dosage du chloramphénicol selon l’âge

Tranche d’âge Doses en grammes (100mg/ kg en une seule

dose)
Adulte : au moins de 15 ans 3,0 g
Enfants : 10à 14 ans 2,5 g
6 à 9 ans 2, 0g
3 à 5 ans 1,5 g
1 à 2ans 1,0 g
2 à 11 mois 0,5 g
1 à 8 mois 0,25 g

Si la fièvre persiste après 48 heures, faire une deuxième injection à la même

posologie.
En l’absence de chloramphénicol huileux, utiliser la forme aqueuse ou tous autres
antibiotiques recommandés ci-dessous.

Tableau n°2 : dosage d’autres antibiotiques

Agent voie Dose adulte Dose enfant Durée

traitement
Pénicilline G IV 3-4 MU toutes les 4 à 6 40000 unités/ 4 jours
heures kg
Ampicilline IV 2-3 g toutes les 6 heures 250 mg/kg 4 jours
Amoxicilline
Amoxicilline orale 2-3 g toutes les 6 heures 250 mg /kg 4 jours
Chloramphénicol IV 1 g toutes les 6 heures 100mg/kg 4 jours
Forme aqueuse
Cefotaxime IV 2 g toutes les 6 heures 250mg/kg 4 jours
Ceftriaxone IV 1-2g pendant 12- 24 50-80mg/kg 4 jours
heures
Ceftriaxone IM 1- 2g une seule dose 50-80mg/kg 1-2 jours

1
SNIS système national d’information sanitaire juillet 2005

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 Traitement symptomatique

Après l’instauration du traitement étiologique, tous les signes s’amendent.

Cependant on doit lutter contre la fièvre par des antipyrétiques (prodafalgan ou
paracétamol injectable), les convulsions par des anticonvulsivants (diazépam).

X. Prophylaxie

- Maladie à déclaration obligatoire code 036 au Niger

- Renforcement des mesures d’hygiène et de l’amélioration des conditions de vie.
- Hospitalisation et isolement systématiques des malades.
- Surveillance étroite des sujets contacts immédiats de façon à ce que le moindre
signe d’appel puisse être détecté précocement.
- La chimioprophylaxie a beaucoup plus d’inconvénients que d’avantages en ce
sens qu’elle provoque la sélection des souches résistantes aux antibiotiques
usuels. On fait appel à la spiramycine en raison de 2g /jour chez l’adulte
pendant 5 jours.
- La vaccination antiméningococcique sera pratiquée s’il s’agit de serotype A, C et
W-135.
- IEC à l’intention des communautés sur les mesures à prendre en cas
d’épidémies.

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BRUCELLOSE

I. Définition

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 La brucellose est une zoonose due à des bacilles du genre brucella. Elle est
transmissible à l’homme chez qui elle se traduit par des manifestations d’évolution
aigue ou chronique.

II. Epidémiologie, agent pathogène et mode de contamination

Limitée d’abord au pourtour de la méditerranée, la brucellose est devenue

aujourd’hui une affection mondiale.

Trois espèces de brucelles provoquent la maladie :

-brucella mélitensis ;
-brucella abortus bovis ;
-brucella abortus suis.

Il s’agit de coccobacilles immobile gram négatif aérobie. Ils poussent

lentement sur les milieux de culture usuels. L’abortus bovis exige une atmosphère
riche en gaz carbonique pour sa culture.

Les modes de contamination de l’homme sont multiples :

-contact avec l’animal malade ;

-contact avec le produit de l’avortement et de la mise bas ;
-contact avec les excréments des animaux malades.

Le contage direct par la voie cutanéomuqueuse est le plus fréquent.

III. Symptomatologie (signes cliniques)

3.1 Formes sceptiques aigues

Début : précédé d’une phase d’incubation silencieuse de deux semaines, il est

progressif, marqué par un état fébrile discret et une asthénie tenace.

Invasion : elle est caractérisée par :

 fièvre dont l’aspect ondule est évocateur ;

 asthénie et amaigrissement ;
 sueurs profuses malodorantes à prédominance nocturne ;
 douleurs articulaires, musculaires ou osseuses.
 de topographies variables (mobiles, vives et diffuses).
 splénomégalie modérée ;
 adénopathies indolores.
Formes chroniques :

La brucellose peut évoluer vers la chronicité en donnant des localisations suivantes :

- Localisations ostéoarticulaires. ;
- Localisations Neuroméningée ;
- Localisations hépatosplénique ;

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 - Localisations glandulaires avec orchiépidydimite généralement unilatérale très
douloureuse ;
- Localisations cardiaques ;
- Localisations respiratoires ;
- Localisations rénales.

IV. Diagnostic

Le rôle des examens de laboratoire est essentiel pour la confirmation du diagnostic

ainsi que la surveillance de l’évolution :
L’hémogramme met en évidence une leucopénie avec neutropénie ;
La sérologie par le sérodiagnostic de Wright confirme le diagnostic ;
L’hémoculture, effectuée avant toute antibiothérapie, est habituellement positive à la
phase aigue scepticemique. Le germe pousse six semaines après car son
développement est lent.
L’intradermoréaction de Burnet à la mélitine. Elle consiste en une injection
intradermique de 0,1 ml de mélitine. La lecture se fait 24 à 48 heures après. La
positivité se traduit par l’apparition d’un érythème et une induration au point
d’injection. Elle s’effectue deux à trois semaines d’évolution de la maladie.

V. Traitement

5.1 Brucellose aigue

On fait appel aux antibiotiques de la famille de tétracycline en raison de leur

diffusion intracellulaire :

Tétracycline 2 à 3 g par 24 heures chez l’adulte ou doxycycline (minocyne)

200mg par 24 heures. Ils peuvent être utilisées seuls ou en association avec la
rifampicine en raison de 600 à 1200mg par 24 heures per os pendant 6 semaines.

5.2 Brucellose chronique

- On procède à une antigenothérapie par la vaccination antimélitococcique

associée à une antibiothérapie.
- L’immobilisation articulaire par plâtre est parfois indispensable.
- Cure chirurgicale en cas d’arachnoidite ou de l’épi durite.

VI. Prophylaxie

La prophylaxie individuelle est réalisable dans le domaine alimentaire

(stérilisation ou pasteurisation du lait et ses dérivés avant consommation).

La prophylaxie collective consiste à la suppression du réservoir animal. Seule

la méthode associant la vaccination à l’abattage des animaux infectés peut s’avérer
efficace.

Application des mesures d’hygiène individuelles et collectives pour éviter le

contact avec les animaux malades, les produits de l’avortement et de la mise bas

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 LES MALADIES SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES

Les urétrites MST à type d’écoulement

La gonococcie

I. Définition :

C’est une maladie infectieuse le plus souvent transmise par la voie sexuelle.

II. Agent pathogène :

Le germe en cause est le neisseria gonorrheae, un cocci gram négatif

intracellulaire aérobie stricte.

III. Mode de contamination

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 La contamination est interhumaine à la suite généralement d’un rapport sexuel
suspect non protégé. L’homme est le seul réservoir de virus.

IV. Symptomatologie :

4.1. chez l’homme elle se manifeste par une urétrite aiguë quelques heures à deux
ou trois jours après le contage.

Elle se traduit par une sensation de brûlure urétrale et un écoulement

purulent. On peut observer des localisations anorectales chez les homosexuels. En
l’absence d’un traitement correcte, elle évolue vers la chronicité.

4.2 Chez la femme elle est latente et le tableau n’est pas franc. Elle peut évoluer
vers une salpingite aiguë, une endométrite avec pertes vaginales purulentes, voire la
stérilité. La vulvovaginite des petites filles résulte d’une contamination indirecte par
les linges de toilette souillés.

4.3 chez le nouveau né la contamination se fait au moment de l’accouchement

par faute de soins. Elle se manifeste par une conjonctivite purulente qui peut
aboutir à la fonte de l’œil.

Le gonocoque peut provoquer d’autres manifestations comme la pharyngite

gonococcique, le rhumatisme gonococcique avec une mon arthrite et enfin des
manifestations cutanées avec ulcérations et des éléments vésico pustuleux.

V. Diagnostic

Il se fait par la mise en évidence du gonocoque au niveau du foyer infectieux par

prélèvement et examen microscopique.

VI. Traitement

Le gonocoque est généralement sensible à :

- La pénicilline sous forme de benzathine pénicilline à 2,4 unités internationales.

- La trobicine à la dose de 2grs chez l’homme et 4grs chez la femme injection unique.
- Trimétoprime sulfamethoxazole (cotri) 8 comprimés en seule prise.
- La tétracycline peut être utilisée.

Urétrite à trichomonas

Certaines urétrites sont dues au trichomonas vaginalis. On le retrouve dans

l’écoulement urétral par des examens au microscope à l’état frais.

L’écoulement est blanc clair parfois verdâtre.

Le traitement se fait au metronidazole (flagyl) en raison de 2 comprimés par

jour pendant une semaine.

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Urétrite à candidoses

Elles sont causées par un champignon : candidas albicans. L’écoulement est

blanc et épais. Le traitement se fait à la nystatine pendant deux semaines.

Les MST à type d’ulcérations

Les tréponématoses

La syphilis vénérienne

I. Définition. C’est une tréponématose très contagieuse

II. Agent pathogène. Il s’agit du tréponéma pallidum ou tréponème pale

III. Epidémiologie. Elle est cosmopolite particulièrement au niveau des

tropiques et plus précisément dans des grandes villes et le long des axes
routiers.

IV. Symptomatologie. La syphilis évolue en trois phases :

a) syphilis primaire : elle se manifeste par l’apparition d’un chancre génital

ou anal trois semaines après le contage. Il s’agit d’une ulcération
superficielle unique indolore propre à bords nets.

b) syphilis secondaire : elle se caractérise par des lésions

cutanéomuqueuses appelés syphilides. Il s’agit des lésions
palmoplantaires et des plaques au niveau des muqueuses.

c) syphilis tertiaire : elle se manifeste par :

- des manifestations osseuses à type de gommes

- des manifestations cardiovasculaires avec aortite et anévrisme de la crosse
aortique.
- Des manifestations neurologiques à type de tabès voire paralysie générale.

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 V. Diagnostic : il se fait par :

- la clinique et la mise en évidence du tréponème à l’examen direct au microscope.

- réactions sérologiques de bordé wasserman (BW)

VI. Traitement

Tableau n°3 : traitement de la syphilis selon les stades.

INDICATION CLINIQUE PENICILLINE BENZATHINE G

(EXTENCILLINE)
Syphilis primaire Deux injections de 2.400.000 unités à 14
jours d’intervalle
Syphilis tardive (secondaire et tertiaire) quatre injections de 2.400.000 unités à 7
jours d’intervalle
Syphilis congénitale 500.000 unités par kg en une seule
injection

Le chancre mou ou maladie de ducreay

Définition : c’est une maladie vénérienne très contagieuse.

Agent pathogène: il s’agit d’ Haemophilus ducreyi

Incubation : 2 à 5 jours

Manifestations cliniques

- ulcérations douloureuses, mais les ulcérations vaginales sont indolores

- le fond de l’ulcération est sanieux et la base non infiltrée
- des adénopathies inguinales dans + ou – 50 % des cas
- lésions multiples (auto inoculation)

Le traitement se fait en général à la trimetoprime sulfametoxazole

La prévention des maladies sexuellement transmissibles

Sensibilisation des jeunes sur le mode de transmission des IST et les La

prévention des maladies sexuellement transmissibles. Les mesures doivent être
axées sur :

- mesures préventives.

18
- instillation du nitrate d’argent au nouveau né juste après la toilette.
- éviter les partenaires multiples.
- la recherche des contacts par le traitement des partenaires des malades
atteints de gonococcie.
- l’information, éducation et la communication pour sensibiliser les groupes
vulnérables.

Syphilis I ADENOPATHIE CHANCRE MOU

chancre + adénopathie•CRLS-ZINDER •CRLS-ZINDER
Coll Normand Iconographie atlas

urétrite gonococcique

RESEOLE SYPHILITIQUE
•CRLS-ZINDER •CRLS-ZINDER
Coll Normand

19
 •CRLS-ZINDER

Le rhumatisme articulaire aigu (RAA)

I. Définition

Elle est aussi appelée maladie de Bouillaud. C’est une maladie infectieuse qui
attaque les articulations et à la longue les tuniques du cœur. Elle survient
généralement après une angines. Le RAA est exceptionnel en dessous de 4 ans et
au dessus de 30 ans.

II. Agent pathogène

Elle est due au streptocoque du groupe A gram positif .

III. Epidémiologie

Cette maladie est devenue rare dans les pays développés mais très fréquente
dans les pays pauvres.

VII. Symptomatologie

Signes généraux :

- fièvre dite rhumatismale

- sueurs
- pâleur
- asthénie
- arthralgies

Signes majeurs

- les polyarthrites sont fugaces et mobiles (2 à 3jours)

- nodosités sous cutanées indolores au voisinage de la face extension des
articulations
- chorée ou dense de Saint Guy.
- cardiopathie rhumatismale par atteinte de l’endocarde, du myocarde et du
péricarde. Le volume du cœur est augmenté avec bruit de galop et dyspnée.

20
V. Diagnostic

- La vitesse de sédimentation sanguine est trop accélérée

- le taux d’ASLO (antistreptolysine o) de 200 unités
- augmentation de la protéine C réactive et de l’alpha Z globuline

VI. Complications

Les complications du RAA sont dominées par les cardiopathies et les

glomérulonéphrites.

VII. Traitement

Traitement symptomatique.

Repos au lit Il consiste à administrer de l’acide acetylsalicylique à la dose 80mg par

kg.

Traitement étiologique

On administre de la pénicilline G un à deux millions d’unités par jour en quatre

prises pendant dix jours.

On peut aussi utiliser des sulfamides ou de la teracycline.

VIII Prévention

Il n’existe pas encore de vaccination contre le RAA. Il faut éviter les rechutes.
Elimination des foyers d’infection : dents, sinus, amygdales.

21
LA SHIGELLOSE

I. Définition :

La shigellose est une colite infectieuse, inflammatoire aigue due à une bactérie
du genre shigella.

II. Epidémiologie et agent pathogène.

La shigellose est maladie cosmopolite, elle est cependant plus fréquente lorsqu
’existent des conditions sanitaires médiocres, et une surpopulation. Ces conditions
favorisent la transmission inter humaine.

Le germe est pathogène pour l’homme et quelques primates.

Les shigelles sont des bacilles gram négatif, immobiles appartenant à la famille
des entérobactérea et à l’espèce eshérichea.

Il existe quatre espèces :

-shigella dysnterea avec dix (10) serotypes ;

-shigella flexneri avec six serotypes ;
-shigella boydi avec quinze serotypes ;
-shigella sonnei avec un seul serotype.

III. Mode de transmission

Il est féco-oral, inter humain généralement par contact direct.

IV. Pathogénie

Les shigelles dont 200 suffisent comme inoculum, sont ingérés par voie orale et
du fait de leur capacité à survivre au PH acide, elles passent la barrière de l’estomac
sans difficulté.

Ils parviennent au niveau du colon et pénètrent dans les cellules de l’épithélium.

D’abord congestive, la muqueuse dévient ensuite pur purique et peut s’ulcérer avec
pertes de substances.

Le tropisme de l’endotoxine pour les cellules endothéliales peut expliquer la

physiologie entérotrope de l’infection contribuant ainsi aux pertes liquidiennes et
aux complications systémiques de l’infection. Le bacille sécrète aussi une exotoxine
neurotoxique.

V. Symptomatologie

5.1 Forme dysentérique aigue typique de l’adulte

22
Elle débute brusquement, après une incubation brève de quelques heures ou
quelques jours. Le tableau associe un syndrome dysentérique et des signes
généraux.

5.1 .1 Le syndrome dysentérique

Il se caractérise par :

-des douleurs coliques ;

-des épreintes
- des ténesmes ;
-l’émission des selles innombrables (jusqu’à 100 par 24 heures) afécales, faites de
mucus, de pus et de sang ;
-les crachats dysentériques alternent avec des selles diarrhéiques ;
-les vomissements sont fréquents.

Les signes généraux.

Ils sont sévères :

- température élevée à 39 à 40 degrés ;

- altération de l’état général (faciès terreux, adynamie, déshydratation) ;
- arthralgies ;
- myalgies ;
- tachycardie ;
- polypnée.

5.2 Formes graves.

Elles sont dues surtout à shigella dysnterea et shigella flexneri. Elles résultent de
l’abondance des pertes hydroelectrolytiques, source de collapsus, d’insuffisance
rénale. On peut observer parfois des hémorragies abondantes, gangrène, perforation
colique et péritonite.

VI. Evolution

La dysenterie bacillaire guérit souvent spontanément en quelques jours.

Toutefois, des complications peuvent prolonger la maladie voire le décès du
malade.

VII. Complications

- perforation ou gangrène du colon avec péritonite ;

- encéphalite ;
- méningites ;
- syndrome oculo- utero- synovial de Fies singer Leroy Reiter apparaît au moment
où les signes de la shigellose disparaissent. Les relations entre ces deux
maladies restent discutées mais shigella dysnterea ne semble pas être l’agent
étiologique de ce syndrome et agirait comme facteur favorisant.

VIII. Diagnostic

23
 La shigellose doit être évoquée chez tout malade présentant une diarrhée
sanglante dans un contexte fébrile.

- La coproculture est l’examen essentiel. Les selles sont ensemencées sur

milieu solide sélectif de DRIGALSKI ;
- Le sérodiagnostic qui dévient positif au 10ème jour de la maladie, manque de
spécificité et a très peu d’intérêt.

IX. Traitement

- La correction du déséquilibre hydro électrolytique reste le geste principal. Elle

consiste à un apport hydrique par le ringer lactate, le sérum salé et les
électrolytes notamment le potassium.

- Le traitement antibiotique de choix est à la base d’acide nalaxidique à la

posologie de 55mg /kg/jour pendant 5 jours.

La ciprofloxacine par voie orale à la dose unique de 500mg * 2/j chez l’adulte peut
être prescrite.

Chez les enfants on peut utiliser du trimethoprime sulfametoxazole à la dose de

40mg/kg par jour pendant 5 jours.

X. Prophylaxie

- Isolement strict du malade.

- La transmission directe peut être prévenue par une hygiène correcte individuelle
et collective :

Le lavage des mains au savon, la décontamination des points d’eau par l’eau
de javel, l’utilisation des latrines, la bonne conservation des aliments peuvent
diminuer la circulation du germe.

- Les personnes travaillant dans les industries alimentaires atteintes de shigellose

doivent avoir une coproculture négative avant la reprise du travail.

24
TETANOS

I. Définition

Le tétanos est une intoxication grave du système neuromusculaire.

II. Epidémiologie

C’est une maladie fréquente dans les pays en voie de développement du fait
d’un faible taux de couverture vaccinale. Un million de tétanos néonatal est
estimé dans le monde.

La maladie est plus fréquente dans les climats chauds et les zones cultivées.

III. Agent pathogène

Le germe responsable est clostridium tétani (bacille de NICOLAIER). C’est un

bacille gram négatif anaérobie strict capable de sporuler pendant des années.
C’est un germe tellurique présent dans le sol et dans les intestins des animaux.

IV. Mode de transmission

-inoculation traumatique ;
-pratiques traditionnelles (tatouages des lèvres, percée d’oreille ; excision ;
circoncision etc…) ;
-obstétrical à la suite d’un accouchement le plus souvent à domicile ;
-post abortum à la suite d’un avortement le plus souvent clandestin ;
-section ombilicale à la naissance ;
-post opératoire ;
-injection intramusculaire septique.

V. Physiopathologie

La nécrose et la suppuration de la plaie favorisent la transformation du bacille

de l’état spore à l’état végétatif. Il sécrète une toxine de nature protéique, la
tétanospasmine, élaborée dans le corps microbien, puis libérée à l’extérieur.

Cette toxine se fixe à la partie terminale des nerfs périphériques et chemine le

long des axones jusqu’aux neurones médullaires avec une vitesse de 250 mm/
jour. Une fois atteint la zone périnucleaire des motoneurones, la toxine passe
dans la partie présynaptique où elle bloque la libération des neurotransmetteurs
dont la glycine.

La perte de l’influence inhibitrice de neurotransmetteurs au niveau de la

plaque motrice entraîne des contractions musculaires incessantes.
L’atteinte du système nerveux autonome peut entraîner des arythmies et des
poussées hypertensives.

L’immunité naturelle n’existe pas chez l’homme en dehors du nouveau né

d’une mère vaccinée. Le tétanos n’est pas une maladie immunisante.

25
 VI. Symptomatologie

-L’incubation varie de 6 à 15jours. Elle dépend de la position de la plaie. Une

incubation courte est de mauvais pronostic.

-L’invasion dure en moyenne 48 heures. Le premier signe est le trismus qui

correspond à une contracture des muscles masticateurs. Il est symétrique,
bilatéral très douloureux imposant l’arrêt de l’alimentation. Ce signe peut être
recherché à l’aide d’une abaisse langue où il reste captif dans la bouche.

-Période d’état

Elle se caractérise par :

 des contractures généralisées, permanentes, douloureuses et invincibles

réalisant une position en opisthotonos (comme un arc).
 Le malade est dur comme du bois.
 Une poussée hypertensive.
 Tachycardie ou bradycardie.
 Les crises de survenue spontanée sont déclanchées par la lumière, le
bruit et les soins (injection pansement).

VII. Autres formes de tétanos

- tétanos céphalique de rose suite à une plaie de la face ou du cuir chevelu ;

- tétanos ophtalmique de WORMS avec paralysie du nerf oculomoteur ;
- tétanos localisé à un seul membre ;
- tétanos du nouveau né (néonatal ou ombilical) ;
- tétanos splanchnique dont la porte d’entrée est l’utérus

VIII. Diagnostic différentiel

Infection de la cavité buccale ;

Arthrite temporo maxillaire ;

26
Dyskinésie bucco - faciale des neuroleptiques ;
Intoxication à la strychnine.

IX. Evolution

Elle est favorable dans les formes mineures.

X. Complications

Accidents thromboemboliques ;
Pneumopathie d’inhalation ;
Les fractures sont fréquentes ;
La dénutrition.

XI. Traitement.

Tout tétanos déclaré impose une hospitalisation en réanimation si les moyens le

permettent.

-Le malade doit être mis dans un milieu calme à l’abri du bruit et de la lumière ;
-Le traitement de la porte d’entrée consistera à un nettoyage avec un antiseptique et
un dé bridage soigneux de la plaie.
-Lutter contre les contractures par des injections répétées du diazépam (Valium) à la
dose de 200 à 400mg par 24 heures chez l’adulte ou 10mg/kg /jour chez l’enfant.
-En cas de complications respiratoires, on procède à l’intubation au besoin une
trachéotomie.
-Lutter contre la déshydratation et alimenter le malade par la sonde nasogastrique.
- Antibiothérapie par la pénicilline en raison de 5 à 10 millions par 24 heures et
100 000 ui/kg/jour chez l’enfant.
-La seroanatoxinothérapie est capitale 100 à 150 OOO ui chez l’adulte et 30 à 60
0000ui chez l’enfant. Elle sera associée à la vaccination en 2 injections à 15 jours
d’intervalle.

XII. Prophylaxie

Maladie à déclaration obligatoire code 037 au Niger.

- La vaccination antitétanique par l’anatoxine de Ramon est l’une de vaccination

la mieux tolérée et la plus efficace. Le vaccin est généralement associé à celui
de la diphtérie et coqueluche ;

Au Niger, le tétanos fait parti des maladies cibles de la DNI visant les enfants de
moins de cinq ans et les femmes enceintes ;

- Stérilisation des instruments de chirurgie ;

- Sensibilisation des matrones sur les méthodes de désinfection des matériels

pour la ligature et la section du cordon ombilical ;

- IEC sur les dangers de mauvaises pratiques traditionnelles, sur l’intérêt de la

vaccination et sur l’importance du port des chaussures ;

27
 - hygiène de l’environnement.

LES MYCOBACTERIOSES

La tuberculose

I. Définition

C’est une maladie infectieuse due à certaines mycobactéries dont la variété la

plus répandue est le bacille de type humain : le mycobacterium tuberculosis ou
bacille de Koch.

II. Agent pathogène

Le BK est une mycobactérie à croissance lente. Toutes les 20 heures. Ce genre

bactérien se divise en deux groupes :

-mycobacterium hominis;
-mycobacterium atypique (tuberculosis bovis).
En Afrique on a identifié chez l’homme un bacille de type intermédiaire
(mycobacterium africanum) dont la pathogénicité est la même que celle du
mycobacterium tuberculosis.
Le BK est un bacille aérobie gram négatif acido alcoolo résistant (BAAR).

III. Epidémiologie

La mortalité liée à la tuberculose avait nettement régressé grâce à l’action des

antibiotiques antituberculeux. Mais cet acquis a été remis en cause par la pandémie
actuelle du SIDA. On dénombre dans le monde près de 1,9 milliards de tuberculeux
dans le monde soit un tiers de la population mondiale.

Deux indices sont considérés comme étant les plus significatifs pour évaluer la
situation et l’évolution de la tuberculose :

-l’incidence annuelle des nouveaux cas (examen bactériologique positif) qui

représente le nombre de nouvelles sources de contamination ;

28
-le taux annuel d’infection qui exprime la partie de la population qui est infectée au
cours de l’année (un malade à frottis positif non traité peut contaminer 10 personnes
par an).

D’autres facteurs favorisent la survenue de la tuberculose dont :

-la notion de transplantation (phénomène de migration) ;
-la notion de contact (Le risque est plus élevé pour les familles ayant un
tuberculeux) ;
-les sujets non vaccinés par le BCG sont plus exposés à la tuberculose. Ce vaccin
permet de réduire le risque de morbidité et celui de la mortalité devient nul car la
tuberculose chez un sujet vacciné est généralement atténuée ;
-le milieu socio-économique : la tuberculose reste une maladie des couches très
défavorisées ;
-la tuberculose est souvent associée à des états pathologiques et physiologiques
(SIDA, cancer, hémopathies, grossesse corticothérapie, diabète…).

IV. Mode de contamination

Au moment où un malade atteint de tuberculose pulmonaire parle, et surtout

lorsqu’il tousse ou éternue, il disperse autour de lui un aérosol fait de gouttelettes
infectantes de sécrétions bronchiques mucopurulentes contenant des BK :

- au cours de toux (3500 gouttelettes) ;

- au cours d’un éternuement (1million gouttelettes).

Ces gouttelettes se dessèchent et deviennent des particules en suspension dans

l’air.
Lorsque des personnes vivent ou dorment à proximité d’un malade, elles sont
exposées à inhaler ces particules infectantes. C’est le moment de la transmission.

V. Primo-infection tuberculeuse

Lorsque les bacilles tuberculeux virulents pénètrent dans l’alvéole pulmonaire

d’un sujet sain, ils sont phagocytés par les macrophages alvéolaires à l’intérieur
desquels ils se multiplient.
D’autres macrophages et monocytes sont attirés et participent au processus de
défense. Le foyer infectieux est ainsi constitué : c’est le foyer initial.

Après les bacilles ainsi que les antigènes qu’ils libèrent sont drainés par les
macrophages vers les ganglions lymphatiques. A l’intérieur du ganglion, les
lymphocytes T identifient les antigènes de mycobacterium tuberculosis et se
transforment en lymphocytes spécifiques entraînant la libération d’une enzyme : la
lymphokine.
La lymphokine va activer les macrophages qui vont à leur tour inhiber la croissance
des bacilles phagocytés.

Au niveau du foyer initial se forme un tissu inflammatoire puis cicatriciel fibreux dans
lequel les macrophages contenant des bacilles sont isolés et meurent : c’est le
chancre d’inoculation

Ce chancre d’inoculation est ensuite le siège d’une nécrose caséeuse

spécifique à la tuberculose.

29
Il existe dans ce foyer 1000 à10000 BK qui perdent progressivement leur viabilité et
ont une multiplication très ralentie.
L’infection s’arrête généralement à cette étape. Mais avant que l’immunité ne
s’installe, des bacilles provenant du foyer infectieux initial ou du ganglion ont été
transportés et disséminés dans l’organisme par voie lymphatique puis sanguine.

Ainsi des foyers secondaires, contenant un nombre de bacilles sont

constitués en particulier dans les séreuses (plèvres péritoines), les méninges, les os,
le rein le foie et le poumon.

Dès que la réponse immunitaire survient la plupart de ces foyers guérissent

spontanément. Cependant, quelques bacilles restent quiescents au niveau des
foyers secondaires pendant des mois ou des années.

La baisse de la défense de l’organisme peut entraîner la réactivation

endogène et la multiplication au niveau de l’un de ces foyers.

Cette réactivation est à l’origine de toutes les tuberculoses extra pulmonaires

et d’une partie de tuberculose pulmonaire.

La tuberculose pulmonaire survient chez un sujet précédemment infecté en cas de

contage massif et/ou de déficience immunitaire par l’un des mécanismes suivants :

-soit par aggravation progressive du foyer initial de la primo infection ;

-soit par réactivation endogène de bacilles restés quiescents après primo infection et
favorisée par la baisse de l’immunité ;
-soit par réinfection exogène. Ici les bacilles à l’origine de cette tuberculose
proviennent d’une nouvelle infection.

30
 VI. Symptomatologie

Les formes les plus fréquentes sont la tuberculose commune pulmonaire et les
tuberculoses extra pulmonaires.

6.1 Tuberculose commune pulmonaire chez l’adulte

6.1.1 Le début est progressif. Le tableau devient franc en quelques semaines :

-signes fonctionnels

 Toux chronique productive ;

 Expectoration le plus souvent purulente ;
 Douleurs thoraciques ;
 Dyspnée ;
 Dysphonie ;
 Dysphagie ;
 Plus rarement survient une hémoptysie, signe plus alarmant qui amène le
malade à consulter immédiatement.

- Signes généraux

 Fièvre vespérale ;
 transpirations nocturnes ;
 anorexie ;
 asthénie psychique physique et sexuelle;

Ces signes sont peu spécifiques. C’est leur persistance accompagnée

d’amaigrissement qui inquiète le malade.

6.2 Tuberculoses extra pulmonaires

- la pleurésie tuberculeuse secondaire à une tuberculose pulmonaire se manifeste

par des douleurs thoraciques et un épanchement pleural sero fibrineux.

-la pleurésie tuberculeuse primitive survient quelques mois après la primo infection et
se manifeste par un épanchement sero fibrineux unilatéral.

-Tuberculose ganglionnaire. L’aspect caséeux du pus est évocateur.

- Tuberculose péritonéale ; Elle se manifeste par une ascite et une péritonite.
-Tuberculose intestinale.
-Tuberculose ano – rectale.
-Tuberculose de la colonne vertébrale (mal de pott).
-Tuberculose rénale.
-Tuberculose urogénitale.
-Tuberculose ostéoarticulaire.
-Tuberculose milliaire.

6.3 Aspects spécifiques de la tuberculose chez l’enfant

31
 Deux indices ont une valeur déterminante dans le diagnostic de la tuberculose
chez l’enfant :

-l’identification d’un adulte contaminateur dans l’entourage ;

-une perte de poids ou un ralentissement de la croissance.

6.3.1 Les symptômes.

- Les signes sont généraux souvent discrets :

Fièvre peu élevée

Perte de poids
Apathie
Asthénie
Parfois le tableau est plus alarmant avec une fièvre à 39-40 degrés et une asthénie
très profonde.

- signes cutanéo muqueux sont inconstants mais évocateurs lorsqu’ils existent ;

il s’agit :
- d’érythème noueux
- kérato - conjonctivite phlyctenulaire

VII Diagnostic

La preuve d’une tuberculose pulmonaire ne peut être apportée que par l’examen
bactériologique des crachats.

Pour tout malade suspect de tuberculose (toux depuis plus de 2 semaines), trois
échantillons de crachats doivent être recueillis :

- un échantillon le jour même de la consultation,

- les deux derniers sont fournis par le malade à domicile juste au réveil.

La radiographie n’est pas un moyen diagnostic formel. Elle permet d’identifier

parmi les malades qui ont des symptômes respiratoires ceux qui ont des images
évocatrices de la tuberculose pulmonaire actives et ceux qui des images évocatrices
d’autres maladies.

Intradermo réaction à la tuberculine est positive à la 3eme semaine. Moment de

l’installation de l’immunité humorale.

Culture sur le milieu de Loewenstein Jensen.

Numération montre une hyperleucocytose avec lymphocytose La vitesse de

sédimentation est accélérée.

VIII. Diagnostic différentiel

- bronchite aigue
- pneumonie bactérienne
- cancer du poumon
- pneumonie interstitielle virale

32
 - abcès du poumon.
IX Evolution
L’évolution de la tuberculose pulmonaire en dehors de tout traitement, explique la
perpétuation de la maladie :
Sur 100 malades 30 vont guérir spontanément grâce aux mécanismes de défense
de l’organisme, 50 vont succombés dans cinq ans, 20 vont continuer à produire des
BK constituant ainsi des nouvelles sources de contamination pendant plusieurs
années avant de mourir.
Les malades atteints de tuberculose extra pulmonaire vont soit succomber soit guérir
spontanément au prix d’importantes séquelles parfois invalidantes.

X. Traitement
Le traitement de la tuberculose est basé sur l’association de plusieurs antibiotiques
antituberculeux. C’est dire qu’aucun d’entre eux n’est suffisamment efficace pour
détruire tous les BK contenus dans l’organisme d’un malade.
Aussi la conduite du traitement se fait en fonction des cas cliniques scindant ainsi les
malades en quatre (3) catégories :
Catégorie I. Nouveaux cas de tuberculeux à frottis positif et négatifs avec lésions
parenchymateuses importantes et cas graves de tuberculeux extra pulmonaires.

Catégorie II cas de tuberculeux pulmonaire à frottis positif déjà traité par un primo
traitement devant bénéficier d’un retraitement (rechute, échec après un traitement
bien suivi, interruption, abandon).
Catégorie III elle est représentée par les femmes enceintes et les enfants malades.

Tableau n°4 : des médicaments essentiels pour le traitement de la tuberculose

Antituberculeux Mode d’action posologie

essentiels
Isoniazide (H) Bactéricide 75mg
Rifampicine (R) 150mg
Pyrazinamide Bactéricide 400mg
(Z) 1g
Bactéricide 275mg
Streptomycine (S)
Bactéricide
Ethambutol (E) Bactériostatique

Tableau n° 5: traitement des malades catégorie I

Categorie I phase initiale ou intensive Phase de continuation 6

(nouveaux cas et 2 mois mois
cas graves BK
négatif et
tuberculose extra
pulmonaire)
< 35kg Ethambutol (E): 275mg /kg/jour Isoniazide : 5mg/kg/jour
Rifampicine (R): 150mg /kg/jour Etambutol 15 mg
Isoniazide(H) : 75mg /kg/jour

33
 Pyrazinamide(Z) : 400mg /kg/jour EH 1comprimé par jour
2 comprimés par jour
33 à 50kg RHZE 3 comprimés par jour EH 1 comprimé et demi
par jour
50 kg et plus RHZE 4 comprimés par jour EH 2 comprimés

Tableau n° 6 : Catégorie II régime de retraitement

Poids avant Phase intensive Phase de continuation

traitement Tous les jours Tous les jours pendant les mois
4,5,6,7 et 8
RHZE S1g(streptomycine RH (associé en un E
(Associé en injectable) seul comprimé) (comprimé)
seul Pendant deux mois Contre
comprimé) indiqué
pendant chez les
trois mois enfants de -
de 6ans
- 33kg 2 2 2

33-50kg 3 3 3

50kg et 4 4 4
plus

Tableau n° 7 : Catégorie III Enfants de 0 à 14 mois

Categorie I phase initiale ou intensive Phase de continuation

(nouveaux cas et 2 mois
cas graves BK
négatif et
tuberculose extra
pulmonaire)
5- 10kg Isoniazide : 5mg/kg/jour
Rifampicine (R): 150mg /kg/jour
Isoniazide(H) : 75mg /kg/jour
1/2comprimé par jour
1/2 comprimé par jour
11 à 20kg 1 comprimés par jour 1comprimé et demi par
jour
50 kg et plus 2 comprimés par jour 2 comprimé

34
NB : le contrôle bactériologique doit se faire pour :

- les nouveaux cas frottis positifs au deuxième mois, au cinquième mois et au

début du huitième mois fin troisième mois, fin cinquième mois et en fin de
traitement

- la prise des médicaments doit être strictement contrôlée tous les jours par le
personnel de santé ou une personne contact.

XI. Prévention

Devant la recrudescence de la tuberculose dans le monde, l O.M.S a proclamé la

lutte contre la tuberculose, une urgence mondiale. C’est ainsi qu’elle s’est fixée deux
objectifs :

- Traiter 85% des tuberculeux frottis positifs dépistés ;

- Dépister 70% des tuberculeux frottis positifs existant dans les
communautés.

En effet, la détection et le traitement des sources d’infection restent à l’heure

actuelle la meilleure méthode de prévention de la tuberculose. Pour cela, il est
nécessaire d améliorer.

L’accessibilité aux soins de la population par la mise en place des moyens

humains et matériels.

1.1.1. Chimiophylaxie permet d’éviter la tuberculose maladie chez les sujets contacts
de moins de 5 ans.

Elle consiste en l’administration d’isoniazide à la dose de 5mg par kilogramme

par jour pendant six mois.

1.1.2. Les mesures préventives permettant de diminuer les contaminations au niveau

des structures sanitaires doivent s’appuyer sur des principes suivants :

- amélioration de la ventilation et l’ensoleillement des locaux où sont

hospitalisés les tuberculeux ;
- éviter d’hospitaliser les tuberculeux là où sont hospitalisés les malades
immunodéprimés ;
- des mesures de protection doivent être observé par le personnel de santé
ainsi que les accompagnants ;
- sensibiliser le malade et son entourage.
- ne pas laisser les enfants dormir dans une même salle avec un
tuberculeux BK positif ;
- améliorer l’hygiène de l’habitat en évitant la promiscuité et insalubrité.

11.3 La vaccination.

35
 Elle se fait par l’administration intradermique du BCG dès la naissance. Ce
vaccin est obtenu à partir du mycobactérium atypique atténué. Elle permet
d’éviter les formes graves de la tuberculose (méningée et miliaire). Un rappel tous
les 10 ans est recommandé.

La lèpre

I. Définition

C’est une maladie chronique due au bacille de Hansen (mycobactérium

leprae). C’est un bacille à tropisme cutaneo muqueux et nerveux.

II. Epidémiologie

La lèpre est une maladie très ancienne d’évolution chronique. Depuis dix ans
elle régresse dans le monde grâce à des nouvelles stratégies de lutte.

Sa répartition est actuellement limitée à certaines régions pauvres du monde

en particulier en Asie et en Afrique noire.

Au Niger, on dénombre plus de cinq malades pour cent milles habitants.

III. Agent pathogène

36
 Le bacille de Hansen est un bacille gram négatif (BAAR) coloré par la
méthode de Ziehl Nielsen. C’est un bacille intracellulaire strict avec un temps de
division très lent (environ 12 jours).

La contamination est interhumaine, directe par voie cutanée le plus souvent.

IV. Réservoir du virus

En dehors de l’homme il n’y a pas d’autres réservoirs connus. Toutefois

certaines études ont montré que certaines variétés de singes peuvent héberger le
germe (Cécile page).

V. Physiopathologie

L’expression clinique de la lèpre est la réaction immunologique du malade vis

à vis du mycobactérium leprae. Le bacille a un tropisme particulier pour le tissu
nerveux.

Il semble pénétrer par les vaisseaux endo-nerveux pour atteindre sa cible: la

cellule de schwan dans laquelle il peut se multiplier librement.
Deux cas de figure peuvent se présenter :

a) s’il se développe une immunité cellulaire, les bacilles sont phagocytés par des
histiocytes qui deviennent des cellules géantes épithelioides donnant l’aspect
de granulome tuberculoïde.
Au cas où les bacilles survivent, ils vont envahir la peau ce qui provoquera une
réponse immune sous forme de granulome : on assistera à une lèpre tuberculoïde.

b) Si au contraire l’immunité cellulaire ne se développe pas, les macrophages ne

pourront pas détruire les bacilles. Ils vont les transporter vers d’autres parties
des nerfs et vers d’autres nerfs et tissus cutanés. Les bacilles qui envahissent
le derme sont phagocytés par les histiocytes prenant un aspect spumeux avec
le cytoplasme bourrés de bacilles. Ces cellules finissent par se rompre et les
bacilles sont capturés par d’autres histiocytes. de nombreux tissus sont alors
envahis : c’est la lèpre lépromateuse.

VI. Symptomatologie :

On distingue quatre types de lèpre.

6.1 Lèpre tuberculoïde pauci bacillaire.

Elle est cliniquement dominée par l’atteinte des nerfs périphériques. Ce sont
les nerfs les plus superficiels qui sont touchés comme le nerf sciatique ou le nerf
cubital.

-Ces nerfs sont hypertrophiés et anormalement palpables ;

-la peau est hypo pigmentée et hypo esthésique voire anesthésie ;
-troubles moteurs dus à l’atteinte des nerfs moteurs ;
-lagophtalmie (atteint du muscle de la paupière)
-troubles vasomoteurs avec sudation abondante ;
-panaris analgésiques avec doigts amputés ;

37
 -des maux perforants ;
-des lésions d’ostéoporose, qui associées aux surinfections entraînent une
mutilation des doigts, des orteils donnant aux mains l’aspect de griffes.
La recherche de BH dans le prélèvement est négative.

Sans traitement ces lésions s’aggravent progressivement avec des mutilations

définitives. Sous un traitement adapté et précoce la malade guérie sans séquelles.

6.2 Lèpre lépromateuse multi bacillaire.

Dans cette forme les lésions cutanées sont au premier plan.

-Elles sont nombreuses grossièrement symétriques, bilatérales et souvent hypo

pigmentées : il s’agit de lépromes (papulo- nodules), prédominant au visage.

-A un stade avancé, le visage prend un aspect lionin. L’atteinte de lobes des

oreilles est évocatrice.
-On observe aussi une atteinte ORL avec effondrement de la cloison nasale
donnant une voix nasonnée et un nez déformé.

-la recherche du BH dans le prélèvement est positive.

6.3 Lèpre indéterminée pauci bacillaire.

Le diagnostic n’est pas évident : elle est proche de la lèpre tuberculoïde.

Les signes sont essentiellement cutanés avec des macules hypochromiques

inconstamment hypo esthésiques. Il n’y a pas pratiquement pas d’atteinte nerveuse
dans cette forme. La recherche de BH est négative.

6.4 Lèpre borderline intermédiaire entre la lèpre tuberculoïde et

lépromateuse.

Les lésions cutanées sont des plaques saillantes infiltrées de teinte vineuse
arrondie aux bordures externes mal limitées. La recherche de BH est positive dans le
frottis nasal : elle est multi bacillaire.

6.5 Réactions lépreuses

Les réactions d’ordre immunologique au mécanisme mal élucidé, montrent que la

lèpre est plus qu’une simple maladie bactérienne. Ces réactions sont graves,
menaçant parfois la vie du malade.

Réaction de type I

Elles sont dues à un changement du statut immunologique. Soit par

augmentation des réactions cellulaires contre le BH : on parle alors de réaction de
réversion. Soit par diminution de celles-ci, il s’agit de réaction de dégradation.

Elles se manifestent par une accentuation des lésions avec oedèmes,

douleurs fièvre et ulcérations des lésions.

38
 Réaction de type II érythème noueux lépreux.

Elle atteint les malades très bacilifères, traités ou non. Elle se manifeste par
éruption faite de nouures érythémateuses luisantes, aux limites floues, très
douloureuses pouvant s’ulcérer. Ces éléments siègent au niveau des cuisses, aux
bras et à la face.

VII. Diagnostic

- le diagnostic est évident devant l’association de lésions cutanées et d’une

névrite hypertrophique.
Le nombre de lésions cutanées que présente le malade permet une
classification de la lèpre en pauci bacillaire et multi bacillaire.

- la recherche de BH par la coloration de Zielh est positive dans la forme

lépromateuse multi bacillaire. Elle est négative dans la forme pauci bacillaire.
- L’ I DR à la lépromine a peu d’intérêt diagnostic dans la mesure où elle
positive dans certains cas et négative dans d’autres.

VIII. Diagnostic différentiel

- certaines lésions cutanées peuvent être confondues avec le pityriasis

versicolore ou à un naevus achromique.
- Les lépromes peuvent être confondus avec le pian, une leishmaniose cutanée
ou un syndrome de kaposi.
- L’érythème noueux lépreux doit faire rechercher les autres causes, en
particulier tuberculeuse, streptococcique, médicamenteuse.

IX. Traitement

Les buts de traitement de la lèpre sont :

-Guérir le plus rapidement possible les malades bacilifères afin de diminuer la

contagiosité et d’éviter la sélection de souches résistantes ;
-D’avoir un traitement au meilleur rapport coût efficacité.

La conduite de traitement nécessite un certain nombre de démarches :

1. compter le nombre de taches sur la peau afin de classer la lèpre en :

 Pauci bacillaire (de une à cinq taches) ;

 Multi bacillaire (plus de cinq taches).

2. informer le malade ainsi que son entourage sur la maladie et son traitement.
3. faire prendre au patient la première dose devant l’agent traitant.

Tableau n° 8 : traitement des lèpres pauci et multi bacillaire.

Traitement de la lèpre pauci Première dose au premier Suite de traitement du

bacillaire jour du mois de traitement mois du 2ème au 28ème
jour

39
2 gélules de rifampicine. (300 mg 2 fois par jour). 1 comprimé de dapsone
(100mg).
1 comprimé de dapsone (100mg).

Traitement complet Six plaquettes Soit six mois de traitement

Traitement de la lèpre multi Première dose du mois Suite de traitement du
bacillaire mois
2 gélules de rifampicine 300 mg 2 fois par jour

3 gélules de clofazimine 100mg 3 fois par jour

1 gélules clofazimine à
1 comprimé de dapsone 100mg 1 fois par jour 50mg
(100mg).
1 comprimé de dapsone
Traitement complet 12 plaquettes Soit 12 mois de traitement

Traitement adjuvant

-donner de l’aspirine ou du paracétamol pour lutter contre la fièvre ;

-mettre le malade au repos complet ;
-administrer une corticothérapie pour lutter contre l’inflammation par la prednisolone.

X. Prévention

La lutte contre la maladie de Hansen repose sur le traitement de tous les

malades. Pour cela, il faut renforcer les capacités de lutte en mettant à la disposition
des communautés des médicaments efficaces et un personnel qualifié.

Sensibiliser les malades sur la régularité du traitement. L’isolement du malade

n’est pas conseillé car il peut provoquer chez lui, un traumatisme psychologique.

LE CHOLERA

40
 I. Définition

Le choléra est une toxi infection intestinale, très contagieuse, endémo

épidémique et due à un germe spécifique du genre vibrio cholerea.

II. Agent pathogène

Le vibrion cholérique est une bactérie incurvée gram négatif, très mobile, aero
anaérobie facultative. Elle croit à une température de 37° dans l’eau peptonée.
Elle a été découverte par Robert Koch en 1883 à Alexandrie en Egypte.

On distingue trois types sérologiques :

-sérotype INABA ;
-sérotype HIKOJIMA ;
-séropype OGAWA .

Il est détruit par les agents physiques (chaleur) et les agents chimiques (acides).

Le vibrion El tort est un biotype du vibrion classique.

III. Sources de contamination

-homme porteur de vibrions : malade, convalescent, porteur sain.

- cadavre d’un cholérique
- le milieu extérieur souillé par l’homme en période d’épidémie.

NB : 1ml de liquide cholérique (selles, vomissements) contient 108 de germes.

IV. Mode de contamination

-direct : rôle des mains sales ;

-indirect par l’eau et les aliments souillés: le choléra est une maladie à
transmission hydrique et alimentaire.

V Pathogénie

Les vibrions cholériques ingérés sont normalement détruits par le suc gastrique.
Toutefois, un apport massif de vibrions peut forcer cette barrière.

Dans le grêle, où le ph est alcalin, les vibrions se multiplient rapidement et

sécrètent une exotoxine protéique, appelée : cholérogene. Cette exotoxine inhibe
au niveau du grêle, l’absorption du sodium et provoque la sécrétion du chlore et
des bicarbonates.

Il en résulte une perte d’eau de sodium, de bicarbonates et du potassium. Ces

pertes hydro électrolytiques massives expliquent la symptomatologie de l’affection
et dictent la conduite à tenir.

VI Symptomatologie

6.1 Forme typique

41
 6.1.1 Période d’incubation : elle est courte (2 à 3 jours).

6.1.2 Période d’état. Elle est caractérisée par :

- une diarrhée profuse d’odeur acre faite de selles aqueuses contenant des
grains analogues aux grains du riz;
- perte de contrôle du sphincter anal ;
- vomissements avec le même aspect que la diarrhée ils sont souvent sans
effort s’écoulant librement de la bouche du malade ;
- ballonnement abdominal accompagné de douleurs ;
- chute de la pression artérielle ;
- crampes musculaires avec soif intense et une voix inaudible ;
- la température est normale ou abaissée.

6.2. Formes cliniques

6.2.1. Le choléra sec qui entraîne la mort subite par collapsus avant que
l’inondation intestinale n’ait eu le temps de l’extérioriser. Le malade meurt avant
d’arriver au centre de santé.

6.2.2 les formes bénignes sont fréquentes et se résument à un tableau de

gastroentérite aigue non fébrile.

Le risque vital du choléra est plus élevé chez les enfants, les vieillards qui
meurent par défaillance cardiaque ou d’insuffisance rénale et chez la femme
enceinte où l’avortement est habituel.

VII. Evolution.

Un cholérique rapidement traité ne court pas de risque d’issue fatale. La

réhydratation contrôlée, massive et rapide, l’antibiothérapie, assurent une véritable
ressuscitation. Sans traitement, le choléra est habituellement mortel.

VIII. Diagnostic

- une diarrhée sévère suivie de vomissements qui tue les adultes en

quelques heures est presque toujours un choléra.
- la confirmation bactériologique doit être obtenue ne serait ce que pour
prendre les mesures qui s’imposent. Le transport du prélèvement se fait
dans l’eau peptonée alcaline jusqu’au laboratoire d’analyse.

IX. Diagnostic différentiel

La shigellose : le cholera peut être confondu à la shigellose à la seule grande

différence qu’il ne s’accompagne pas de fièvre.

X. Traitement

Le traitement du choléra est aisément concevable et facile à réaliser en milieu

hospitalier. Il vise à corriger :

42
 - la déshydratation par apport hydrique par voie orale ou veineuse selon le
degré de déshydratation ;
- troubles électrolytiques par apport des électrolytes comme le potassium le
sodium et les bicarbonates.

9.1 déshydratation modérée

On procède à la réhydratation orale par des solutions salées sucrées et les

liquides alimentaires (bouillie de riz).

La RVO permet, au niveau du grêle, l’absorption du sodium par la voie d’un co-
transport (glucose, acides aminés). Cette technique ouvre la voie à l’utilisation des
solutions de réhydratation orale.

Elle est sans risque, moins chère efficace et n’exige pas un contrôle d’entrée et
de sortie des liquides.

A l’admission, on détermine la quantité de solution qui sera administrée au

malade en fonction de son poids.

Une première évaluation doit être faite 1à 2 heures après pour voir si la
quantité de soluté prescrite est administrée au malade.
Une deuxième évaluation est effectuée 4 heures après visant à apprécier l’état du
malade.

9.2 Déshydratation grave

Les déficits liquidiens chez les patients sévèrement dépletés sont près de 10% du
poids du malade. La réhydratation par la voie parentérale s’avère obligatoire.

- on passera 50 à 100ml /kg /minute jusqu’à la perception du pouls.

- Le reste du déficit peut être compensé moins rapidement en 2 heures.
- Si le malade retrouve ses forces et sa conscience on peut relayer la voie
parentérale par la voie orale.

9.3 L’administration d’un antibiotique permet de réduire la durée de la

diarrhée. On prescrit habituellement :

tétracycline -12 mg /kg chez l’enfant pendant trois jours

-500mg 4 fois /jour chez l’adulte.

trimethoprime sulfametoxazole

-40 mg/kg pendant trois jours chez l’enfant

-960 mg 2 fois par jour pendant 3 jours chez l’adulte.
erytromycine
-10 mg/kg 4fois /jour pdt 3 jours chez l’enfant
-250 mg 3fois par jour pendant 3jours chez l’adulte.

XI. Prévention

43
 Au centre de santé

- Isolement obligatoire du malade ;

- Désinfections des selles et vomissements du malade. Les déjections sont
recueillies dans un récipient avec couvercle et contenant un désinfectant ;
- Mesures de protection à observer strictement par le personnel soignant ;
- Supervision des funérailles.
Au niveau de la communauté
- approvisionnement en eau potable ;
- utilisations des latrines ;
- identifications de sources de contamination ;
- hygiène alimentaire ;
- hygiène personnelle ;
- la vaccination n’est pas recommandée dans la mesure où le vaccin n’est
efficace qu’à 50%.

LA FIEVRE TYPHOIDE OU SALMONELLOSE

I. Définition

C’est une toxi infection à point de départ lymphatique mésentérique due au

bacille d’Eberth ou salmonella typhi.

II. Epidémiologie

C’est une maladie cosmopolite. Cependant, elle sévit sur un mode endémique
dans les pays en développement, en rapport avec le faible niveau de vie.

III. Agent pathogène et le réservoir de virus

Le bacille d’Eberth est gram négatif. On distingue :

- le salmonella typhi
- le bacille para typhi composé de :

a) salmonella paratyphi A répandu en Afrique ;

44
 b) salmonella paratyphi B en Europe ;
c) salmonella paratyphi C en Extrême Orient.

Le réservoir de virus est strictement humain constitué par le malade et le

porteur sain.

IV. Mode de transmission

La transmission peut se faire de manière directe par les mains sales et

indirecte par les légumes et fruits souillés par les excrétas humains.

V Physiopathologie

Les germes ingérés gagnent par voie lymphatique les ganglions

mésentériques où ils se multiplient.

Certains passent dans la circulation sanguine engendrant parfois des

localisations secondaires.

La plupart sont lysés dans les ganglions mésentériques et libèrent une grande
quantité d’endotoxine responsable des manifestations cliniques.

Son action diencéphalique est responsable de la fièvre et des perturbations

circulatoires.

VI Symptomatologie

6.1 Phase d’incubation : elle dure une à quatre semaines accompagnée souvent d’un
épisode de diarrhée transitoire.

6.2 Phase d’invasion

a) Premier septénaire : c’est la phase septicémique durant en moyenne une

semaine. Il est marqué par :

- céphalées ;
-vertiges ;
-insomnie ;
-épistaxis ;
-anorexie ou constipation
- la fièvre augmente progressivement jusqu’à 40° avec oscillation ;
-quelques râles sont perçus aux bases des poumons ;
- gargouillement de la fosse iliaque droite ;
- une ébauche de dissociation de pouls avec la température ;

Deuxième septénaire : c’est la période d’état.

-la fièvre persiste en plateau à 40° ;

-le pouls est dissocié avec la température ;
- un état d’obnubilation et un délire onirique constituant le typhos ;
- diarrhée ocre en jus de melon ;

45
- spléno méga lie ;
-langue saburrale ;
-angine de Duguet (ulcérations amygdaliennes antérieures).
- tâches rosées ou lenticulaires peu visibles sur la peau noire.

VII Diagnostic
En plus des signes cliniques, le diagnostic se fait par la coproculture, l’hémoculture et
le sero diagnostic de Widal

VIII Complications

- encéphalite ;
- méningite ;
- abcès du cerveau ;
- perforation du grêle ;
- hémorragies intestinales ;
- abcès du foie ;
- cholécystite suppurées ;
- choc endotoxinique ;
- myocardite ;
- ostéite ;
- arthrite suppurée réactive.

IX Traitement

Il repose sur l’antibiothérapie.

Antibiothérapie de première intention :

- fluoroquinolones : ciprofloxacine à la dose de 500mg 2 fois par jour pendant 5

à 10 jours. elles sont déconseillées chez l’enfant avant 15 ans.
- Céphalosporines de 3ème génération en particulier le ceftriaxone qui constitue
le traitement de choix chez l’enfant

Antibiothérapie alternative

On utilise le chloramphénicol, l’ampicilline, le cotrimaxasole. L’utilisation du

chloramphénicol nécessite que l’on commence par des doses croissantes pour éviter
la lyse massive des bacilles.

En effet, la lyse massive va entraîner la libération importante de l’endotoxine qui

elle peut être à l’origine des complications graves.
On commence par 0,75mg le premier jour jusqu’à atteindre la dose de 2 grammes.

X Prévention

La prévention comporte :

46
 - l’isolement du malade ;
- la désinfection de la literie ainsi que des déjections du malade ;
- surveillance des denrées alimentaires
- épuration des eaux de boisson ;
- éducation sanitaire sur le péril fécal.

LA DIPHTERIE

I Définition

C’est une toxi infection contagieuse peu immunisante due au bacille de KLEBS-
LOFFLER ou corynebactérium diphteria. elle est devenue rare depuis la
généralisation de la vaccination.

II Agent pathogène

C’est un bacille gram positif, aérobie immobile

III Epidémiologie et réservoir de virus

L’homme est le seul réservoir de virus. La vaccination systématique des enfants s’est
traduite par une diminution progressive de l’incidence de cette maladie.

IV Mode de transmission

Le germe se transmet essentiellement à la suite de contact étroit entre les malades

et les sujets sensibles.

V. Physiopathologie

Au cours de la diphtérie, le bacille colonise les muqueuses du pharynx et se

multiplient localement sans envahir la circulation sanguine. Il libère une toxine qui
entraîne la nécrose du tissu local et la formation d’une pseudomembrane résistante
et adhérente composée de fibrine de cellules mortes et des bactéries.

Elle a aussi une action sur les nerfs en les démyélinisant.

VI Symptomatologie

6.1 Angine diphtérique commune

a. L’incubation dure 3 à 7 jours et se caractérise par :

asthénie ;
pyrexie 38° à 38°,5 ;
une pâleur ;
amygdales rouges et tuméfiées.

47
 b. Période d’état

Le tableau est évident:

signes locaux

- l’apparition des fausses membranes blanchâtres, nacrées ou grisâtres

fortement adhérente, extensive tendant à recouvrir les amygdales, les piliers
et la luette ;
- ces fausses membranes peuvent s’étendre au larynx et donner le croup.

Signes généraux

- Fièvre ;
- Tachycardie ;
- Dyspnée.

D’autres muqueuses peuvent être atteintes :

Les conjonctives ;
Les voies génito urinaires
Tractus gastro intestinal.

7.1 Angine diphtérique maligne chez les sujets non immunes.

Elle offre un tableau très sévère par accentuation des signes vers le 8ème – 10ème
jour réalisant le syndrome de MARFAN.

Il est caractérisé par :

Des fausses membranes épaisses ;

Des volumineuses adénopathies ;
Une tachycardie irrégulière ;
Chute de la pression artérielle ;
Assourdissement des bruits du cœur ;
Un foie douloureux ;
L’insuffisance rénale se confirme par une oligurie.
Le malade meurt à la suite des complications respiratoires et d’insuffisance
rénale.

7.2 Diphtérie cutanée se manifeste par des ulcérations cutanées indolores et

profondes.

VII Complications

- obstruction et paralysies des voies respiratoires ;

- Myocardite ;

48
 - La polynévrite se voit dans 10% des formes bénignes et de 25% des formes
malignes (paralysie faciales, neuropathies périphériques paresthésies) ;
- Atteinte pulmonaire ;
- Insuffisance rénale (nécrose tubulaire).

VIII Diagnostic

La présence de fausses membranes caractéristiques au niveau des

muqueuses oropharyngées est évocatrice de la diphtérie. Cependant la confirmation
du diagnostic repose sur l’isolement du germe par culture sur sérum de bœuf où il
pousse au bout de 16 à 18 heures.

IX Traitement

- Repos absolu au lit.

- La sérothérapie doit être administrée très rapidement pour neutraliser la toxine
circulante : on administre en IM 20000 à 30000 unités dans la forme commune et
60000 à 100000 unités dans la forme maligne chez l’adulte.
10000 à 60000 unités chez l’enfant.

L’antibiothérapie fait appel à :

Érythromycine 500mg 4 fois / jour chez l’adulte pendant 14 jours. Et 40 mg / kg /jour

chez l’enfant.

Pénicilline G 100000 unités / kg/ jour chez l’enfant et 4 à 6 millions par jour chez
l’adulte pendant 10 jours.

- l’administration des antipyrétiques est nécessaire.

- Les soins infirmiers
- Oxygénation par sonde nasale ou trachéotomie en cas de croup laryngé.
- Les digitaliques sont contre indiqués en cas de myocardite due à la diphtérie.
Elle est traitée simultanément avec les antibiotiques prescrits pour le
traitement de la diphtérie.

X Prévention

- Déclaration obligatoire code 032

-La vaccination par l’anatoxine de Ramon constitue la seule prophylaxie efficace. En

effet, dans les pays où elle est rigoureusement appliquée, la diphtérie tend
aujourd’hui à disparaître complètement.
-la désinfection en cours et terminale des locaux et de tous les objets ayant servi au
malade.
-Isolement des malades jusqu’à négativation des examens.

Exercices

N° 1 : choisissez la bonne réponse.

49
Le germe responsable de la coqueluche secrète une :
Exotoxine
Endotoxine

N° 2 : donnez deux complications de la coqueluche

N° 3 :au Niger on commence la vaccination contre la coqueluche à quel moment de
la vie

N° 4 : vous recevez Abdelatif âgé de 3 ans, 15 kg à la consultation. Sa mère dit qu’il

a arrêté brusquement de jouer et présente une fièvre à 38°c avec diarrhée et
vomissements de survenue brutale. D’autre part, il a la nuque molle.

. 1) de quoi souffre cet enfant?

2) quel traitement proposez vous pour Abdelatif en fonction de son âge et de son
poids?

N° 5 : décrivez la symptomatologie de la brucellose

N° 6 : citez les quatre sérotypes shigelles

N° 7 : expliquez la pathogénie de la shigellose

N° 8 : quel est le signe cardinal qui va vous faire penser à la tuberculose et vous
inciter à demander des examens de crachats chez un malade.

N° 9 : expliquez les différents régimes de traitement contre la tuberculose.

N° 10 : expliquez les concepts suivants :

- lèpre pauci bacillaire
- lèpre multi bacillaire

N° 11 : expliquez le traitement de ces deux formes de lèpre.

N° 12 : décrivez la physiopathologie du tétanos

N° 13 : vous êtes responsables d’un csi et vous recevez un malade cholérique.

Expliquer la conduite thérapeutique à tenir devant ce malade

Quelles sont les mesures préventives que vous envisagez prendre ?

N° 14 : expliquez la physiopathologie de la fièvre typhoïde

N° 15 : donnez le traitement alternatif et de première intention de la fièvre typhoïde.

N° 16 : comment le nouveau contacte t il la conjonctive gonococcique? Et

comment la prévenir?

N° 17 : citez deux complications redoutables de la diphtérie.

N° 18 :décrivez les différents stades de la syphilis.

50
N° 19 : vous recevez en consultation un malade qui souffre de gonococcie. Quel est
traitement allez le prescrire? De quels conseils a-t-il besoin?

LA ROUGEOLE

I. Définition

La rougeole est une maladie virale très contagieuse. C’est

une virose obligatoire de l’homme.

II. Agent causal

51
 Elle est due à un paramyxovirus appelé virus morbilleux. Il
provoque une immunodépression par inhibition de l’immunité à
médiation cellulaire.

III. Epidémiologie

L’allure épidémiologique dépend étroitement de la densité de

la population et des conditions de vie.

- en milieu urbain, elle sévit à l’état endémique avec une

montée en saison sèche.
- En milieu rural, la rougeole procède par épidémies dues à
un apport exogène de virus. Elle atteint un certain nombre
de sujets réceptifs puis s’éteint.

IV. Symptomatologie

période d’incubation elle dure 10 jours.

période d’invasion est caractérisée par :

- une élévation thermique de 39 à 40°

- catarrhe oculo naso trachéo bronchique
- une toux sèche
- une voix enrouée
- conjonctivites avec oedèmes des paupières
- le signe de KÖPLIK confirme le diagnostic (points
blanchâtres sur la muqueuse jugale érythémateuse en
regard de la 2ème molaire).

Période d’état

Elle survient trois à quatre jours plus tard avec une

éruption maculeuse non prurigineuse débutant derrière les
oreilles, s’étend vers la tête, le cou, et le thorax vers le 2ème
jour, à l’abdomen et aux cuisses le 3ème jour, aux membres
inférieurs le 4ème jour.

52
 L’éruption s’efface à partir du 5ème jour laissant la place à
une desquamation très visible sur la peau noire.

V. Complications

- complications respiratoires dont la plupart relève de la sur

infection bactériennes ;
- déshydratation suite à une diarrhée due à une surinfection
par des germes entérotropes ;
- complications neurologiques suite à une trhombo phlébite
cérébrale, méningite ou abcès du cerveau,
- complications oculaires très fréquentes. Elles représentent
le tiers de causes de la cécité en Afrique noire par atteinte
de la cornée.

VI. Diagnostic : Il est clinique

VII. Traitement

Il est symptomatique. Outre l’isolement, le traitement fait

appel à des mesures simples :

- Désinfection rhinopharyngée et collyre ;

- Antipyrétique ;
- Assurer une bonne hydratation de l’enfant ;
- Assurer une alimentation équilibrée ;
- Les antibiotiques sont inutiles sauf en cas de sur infection.
- donner la vitamine A

Tableau n° 9 : dosage de la vitamine A selon l’âge des

rougeoleux

Capsule de vitamine A
Age 200000 unités 100000 unités 50000 unités
6 mois ½ capsule 1 capsule
De 6 à 12mois ½ capsule 1 capsule 2 capsules
De 12 à 5 ans 1capsule 2 capsules 4 capsules
Donner la première dose au centre de santé

53
 Donner la prochaine dose à la mère pour qu’elle donne à
l’enfant le lendemain (1).

VIII. Prévention
Une fois déclarée, la stratégie de la lutte sera axée sur la
prévention des complications qui sont responsables du taux
élevé de mortalité. Ceci implique la prise en charge des enfants
malades suivie de l’éducation des parents sur les coutumes
néfastes et les tabous alimentaires.

La rougeole fait le lit à la malnutrition. La prophylaxie repose sur

la vaccination des enfants à partir du neuvième mois de la
naissance en une seule injection.
_______________
SNIS système national d’information sanitaire juillet 2005

LA POLIOMYELITE ANTERIEURE AIGUE

I. Définition

La poliomyélite ou maladie de HEINE MEDIN est une affection aiguë,

contagieuse et épidémique due à un virus neurotrope.

II. Epidémiologie et agent pathogène

La polio est en régression même dans les pays sous développés grâce aux efforts de
vaccination de masse.

Les germes en cause sont des entérovirus appelés poliovirus. Ils sont subdivisés
en trois souches (I ,II III).il est très résistant dans le milieu extérieur, à la chloration
habituelle des eaux de boissons et à la plupart des agents chimiques et physiques.

Il résiste au froid et dans l’eau de robinet pendant 114 jours.

En 1949, Enders réussit la culture du virus sur des cellules vivantes ce qui sera à
l’origine de l’obtention de vaccins d’une efficacité remarquable.

54
 III. Réservoir de virus

L’homme est le seul réservoir de virus. Ils siègent dans Les cellules de l’intestin et
du rhinopharynx et sont éliminés dans les selles de façon constante, massive et
prolongée pendant 2 à 3 mois.

IV. Mode de transmission et pathogénie

Il est oro fécal. Peut être direct par voie aérienne ou par les mains sales. Indirecte
par l’intermédiaire de l’eau ou des aliments souillés.

Après ingestion du virus, il s’implante et se réplique dans les tissus du pharynx et

de l’intestin grêle. 2 à 3 jours plus tard, il s’étend aux ganglions puis dans la
circulation sanguine.

L’infection s’arrête là dans la plupart de cas par la défense immunitaire. Dans

une très faible proportion il regagne les cellules de la moelle épinière et celle du
cerveau.

Il provoque la destruction des cellules des cornes antérieures de la moelle

épinière d’où le nom de l’affection poliomyélite.

V. Symptomatologie

Forme spinale paralytique commune de l’enfant

Incubation : elle dure 2 semaines accompagnée de fièvre, d’une angine et de
troubles digestifs.

Période d’état

- fièvre à 40° ;
- pharyngite érythémateuse ;
- diarrhée ;
- sueurs profuses ;
- myalgie
- les douleurs sont exacerbées par la pression des muscles et la manoeuvre
de Lasègue.
- installation des paralysies périphériques associées à une fonte musculaire,
hypotonie, et abolition des réflexes ostéo tendineux.

Formes non paralytiques

- forme méningée caractérisée par un tableau de méningite lymphocytaire à

liquide clair. Les arguments cliniques en faveur de la poliomyélite sont
inconstants. Il faut néanmoins noter des troubles sphinctériens évidents
ou atténués, un syndrome douloureux et un signe de lasègue.
- forme grippale peut se résumer à un épisode fébrile rapidement résolutif
dominé par des myalgies et des céphalées.

55
 VI. Formes cliniques

Formes respiratoires ;
Formes paralytiques (paralysie thoraco abdominales, du carrefour pharyngo
laryngé) ;
Formes méningées lymphocytaires à liquide clair.

VII. Diagnostic

Les formes paralytiques sont aisément reconnues. L’isolement du virus se fait

par la culture sur le rein de singe ou l’amnios.

VIII. Traitement

Repos musculaire strict imposé au malade dès le début de la phase aigue limite
l’extension des paralysies. Soins infirmiers afin d’éviter l’installation des escarres. A
la phase des séquelles, une correction orthopédique chirurgicale peut être tentée.

IX. Prévention

La survenue de la poliomyélite entraîne la mise en application de mesures

collectives et individuelles de prévention pour limiter le risque de propagation.

-la surveillance active des cas ;

- les malades sont isolés et leurs selles désinfectées ;
- les selles sont prélevées pour être acheminées aux laboratoires spécialisés.

La prévention individuelle repose sur la vaccination par le polio orale en général

dès la naissance plus deux doses à un mois d’intervalle.

56
57
 HEPATITE B

I. Définition

C’est une virose due au virus de l’hépatite B. Elle est responsable de cirrhose et
hépatome.

II. Agent pathogène

Il s’agit d’un virus dont l’enveloppe lipoprotéine synthétisée dans le cytoplasme

des hépatocytes, porte la spécificité antigénique Hbs (antigène de surface de
l’hépatite B)

III. Epidémiologie

Le virus de l’hépatite B est le plus répandu dans le monde des virus des
hépatites. Plus de 2 milliards d’individus ont été infectés dont 350 millions sont restés
porteurs chroniques.

Elle sévit dans toute la zone intertropicale notamment l’Afrique, l’extrême orient et
dans certaines îles du pacifique.

IV. Mode de transmission

Elle est parentérale par la transfusion sanguine, les injections, les actes
chirurgicaux ainsi que les actes traditionnels comme la circoncision, l’excision et les
scarifications.

Les arthropodes hématophages peuvent jouer le rôle de vecteur.

Elle se transmet aussi par la voie sexuelle.
La transmission oro fécale est discutée.

V. Symptomatologie

Forme classique
incubation

Elle va de 2 à 3 mois en fonction de l’importance de l’inoculum

invasion

Elle se caractérise par la triade de Caroli :

- ictère
- urticaire
- arthralgie
Période d’état

Elle va durer 2 à 6 semaines avec :

- asthénie intense
- hépatomégalie sensible
- urines foncées

58
 - selles décolorées

Formes fulminantes

Elles se caractérisent par :

- une chole stase

- une insuffisance hépatique avec cytolyse.

Elles sont fréquentes de pronostic grave chez les femmes enceintes lorsque
l’infection survient au troisième mois.

VI. Complications

Cirrhose hépatique
Carcinome hépatique.

VII. Diagnostic

Il se fait par :

- la recherche de l’antigène Hbs.

- La ponction biopsie hépatique.

VIII. Traitement

Le produit utilisé est l’interféron. Il est cher et son efficacité est variable. Le
traitement symptomatique reste le seul possible à entreprendre.

IX. Prévention

La transmission par le sang est contrôlée par le dépistage systématique des dons
de sang. La transmission nosocomiale est contrôlée par l’utilisation du matériel
stérile.

La désinsectisation pour détruire les agents vecteurs.

59
La vaccination. Trois vaccins sont disponibles (Gen hévacB , Hbvax DNA, Engerix
B).

Elle se fait en trois injections à un mois d’intervalle avec rappel un an après puis tous
les 5 ans.

HEPATITE C

Les virus sont des agents infectieux de très petite taille qui ont besoin de cellules
vivantes pour se multiplier. Le virus de l’hépatite C (VHC) a été identifie en 1989. La
première génération de tests de dépistage a été disponible en mars 1990.
Quatre autres virus peuvent être aussi la cause d’une hépatite virale
A, B, D, E)Une personne peut être infectée par plusieurs de ces virus, en même
temps ou a des moments différents. Il existe plusieurs variétés de virus C reparties
en groupes dits « génotypes » classes de 1 a 6.

60
FIEVRE JAUNE

I. Définition

C’est une arbovirose (arthropod- born- virus)

transmise par les moustiques et réalise un syndrome
hepato -rénal.

II. Agent pathogène.

Le virus responsable est le virus amaril. Il fait partie de

la famille des arbovirus.

III. Epidémiologie.

Elle sévit à l’état enzootique et épidémique dans les

zones intertropicales des continents africain et
américain.

L’épidémie de1946 fut à l’origine d’importants travaux

scientifiques par l’institut pasteur et a abouti à
l’isolement du virus et aux tentatives de mise au point
des vaccins.

Le réservoir de virus est constitué par les singes

arboricoles en Amérique et les primates d’Afrique.
Physiopathologie
Après infection lors d'une piqure de moustique, le
virus se réplique dans les ganglions lymphatiques et
infecte en particulier les cellules dendritiques. Il atteint
ensuite le foie et les hépatocytes, probablement

61
 indirectement par le biais des cellules de Küpffer. Ceci
entraîne une dégradation des granulocytes
éosinophiles et une libération de cytokines. On
constate l'apparition de corps de Councilman dans le
cytoplasme des hépatocytes
L'évolution fatale de la maladie entraine une
insuffisance cardiaque ou une défaillance
multiviscérale associée à un fort accroissement des
niveaux de cytokine (choc cytokinique)
IV. Mode de transmission

Elle se fait par :

- le cycle sylvanique singe – moustique (Aèdes

sampssoni) et singe. L’homme peut être
accidentellement un maillon de ce cycle dans la
forêt.
- Le cycle urbain. ici c’est la transmission homme-
moustique (Aèdes Egypti) – homme qui se fait dans
les villes.

V. Symptomatologie

Début

Après une incubation de 3 à 6 jours, le début est

brusque caractérisé par :

- céphalées frontales violentes ;

- courbatures généralisées ;
- fièvre à 39 à 40°c ;
- frissons et vomissements.

62
 Période d’état

Elle se divise en trois phases

Phase rouge

- le malade est agité ;

- faciès congestionné
- conjonctives injectées de sang ;
- la teinte rouge du visage peut s’étendre au cou et
au thorax ;
- la fièvre persiste ainsi que les vomissements ;
- à la palpation le foie est indolore et normal ;
- présence de sang dans les vomissements ;
- épistaxis ;
- les urines contiennent de l’albumine ;
- au 3ème 4ème jour ces signes s’aggravent puis on
assiste à une rémission trompeuse.

4.1.1 Phase jaune elle est marquée par :

- une reprise thermique ;

- la congestion du visage fait place à une pâleur
grisâtre sur un fond d’ictère ;
- épi gastralgies violentes suivies de vomissements
sanglants ;
- le taux d’albumine dans les urines s’accentue
progressivement.

Phase terminale.

63
 La température reste élevée ou abaissée en
quelques heures. La mort survient habituellement vers
le sixième jour.

En cas de guérison, on note une crise sudorale et

urinaire. En outre la convalescence est longue et
pénible.

VI. Diagnostic

Il se fait par la sérologie qui permet de déceler la

présence des anticorps spécifiques.

VII. Diagnostic différentiel

- paludisme ;
- dengue ;
- autres arboviroses.

VIII. Le traitement

Il n’existe aucun traitement étiologique. L’exsanguino-

transfusion et la dialyse recommandées sont difficiles à
réalisées. La thérapeutique se limite au traitement
symptomatique.

IX. Prévention

L’apparition dans une collectivité de la fièvre jaune

doit faire instituer plusieurs mesures d’urgence :

64
 - isolement du malade et des sujets contacts dans
des moustiquaires à maille fin ;
- désinsectisation ;
- campagne de vaccination anti amaril.

Les insecticides, les vêtements de protection et

l'installation de moustiquaires aux fenêtres sont des
mesures individuelles utiles, mais pas toujours
suffisantes, contre cette maladie. Des campagnes de
lutte contre les moustiques dans les zones touchées font
également baisser le nombre de cas.

65
66
 LA RAGE

I. Définition

La rage est une méningo encéphalite, c’est une zoonose constamment mortelle
pour l’homme. Elle est transmise par la morsure d’animaux atteints.

II. Agent pathogène

Le virus rabique appartient au groupe de rhabdovirus (ARN) en bâtonnet). Il est

inactivé par la chaleur, la lumière et la dessiccation.

III. Epidémiologie

La rage connaît actuellement une recrudescence à l’échelle mondiale. Elle

s’observe à l’état enzootique sur tous les continents à l’exception de l’antarctique et
de quelques insulaires comme l’Australie, le japon et la nouvelle zelande où les
barrières sanitaires sont rigoureuses.

IV. Physiopathologie

Le virus rabique se fixe sur le système nerveux des animaux enragés. C’est
l’infection de la salive par l’intermédiaire des cellules sympathiques desquamant
dans le milieu buccal, qui rend la morsure dangereuse.

Chez l’homme contaminé, le virus après une courte phase de virémie remonte le
long des nerfs périphériques jusqu’au système nerveux central puis gagne de
nouveau les nerfs périphériques.

V. Symptomatologie

Incubation

Elle dure 20 à 60 jours. Le début se caractérise par des démangeaisons des

fourmillements, des douleurs au niveau de la morsure et un changement de
caractère.

La rage furieuse ou spastique

Elle se caractérise par :

- une respiration spasmodique entrecoupée de soupirs et de pauses ;

- un spasme hydrophobique caractéristique (à la vue de l’eau, le malade s’agite,
tremble de tous ses membres, pousse des cris convulsifs et s’évanouie);
- les crises sont déclenchées par le bruit ou le moindre courant d’air ;
- soif intense
- hallucinations ;
- fièvre ;
- déshydratation ;

67
 - le malade meurt vers le 3 – 5ème jour d’asphyxie ou de collapsus

La rage paralytique : Elle débute par :

- des rachialgies atroces ;

- une paralysie s’installe intéressant successivement les membres supérieurs et
la face ;
- paralysies respiratoires ;
- troubles de déglutition
- le malade meurt vers les 4 -12 ème jours.

V. Diagnostic

La confirmation est très difficile à obtenir. Elle se fait par la sérologie.

VI. Diagnostic différentiel

La rage furieuse peut être confondue à:

Un délire ;
Un tétanos.
La rage paralytique peut être confondue à :
La poliomyélite ;
La polynévrite ;
Un accident paralytique.

VII. Traitement

Une fois déclarée, la rage est toujours fatale. Il n’existe aucun traitement.

VIII. Prévention :

En cas de morsure suspecte :

- déclarer au service vétérinaire ;

- il faut laver soigneusement la plaie au savon, rincer abondamment à l’eau et
appliquer de la bétadine ;
- éviter de suturer les morsures ;
- antibiotiques ;
- sero anatoxinothérapie antitétanique ;
- sero thérapie anti rabique. On administre en IM 40 ui/ kg en respectant la
technique de besredka.
- Vaccination antirabique se fait en une injections sous cutanées tous les jours
pendant 14 jours suivie de deux injections au 30 ème et au 90ème jour après la
morsure.
- Vaccination des animaux domestiques (chien, chats, bovidés)
- Destruction des animaux enragés (loups, chacal, chiens errants)

68
 LE SIDA

I. Définition

Syndrome d’immunodéficience acquise est la conséquence de l’infection par le

virus HIV.

II. Agent pathogène

Le VIH appartient à la famille des rétrovirus plus précisément au sous groupe des
lentivirus dont deux sont actuellement connus : VIH1se rencontre sur tous les
continents et VIH2 présent en Afrique de l’Ouest.

Propriétés du VIH

Trois gènes communs aux rétrovirus constituent la molécule de l’ ARN :

Le gène gag codant pour la synthèse des protéines capside et de core

Le gène pol codant pour les protéines de réplication :

Transcriptase inverse Le gène env codant pour les protéines d’enveloppe : gp 41, gp
120 et gp160.

Les cellules cibles.

Ce sont surtout les cellules qui portent à leur surface la molécule CD4+ réceptrice de
haute affinité pour le gp 120. Ce sont donc des lymphocytes CD4 mais aussi les
monocytes, les macrophages et autres cellules de défense.

Réplication du VIH

Sa connaissance est indispensable pour la compréhension de la

physiopathologie de l’infection mais aussi la prescription des antis rétro viraux.

1ère étape : fixation à la surface CD4+ et pénétration du virus dans la cellule ;

69
2ème étape : synthèse d’ADN pro viral grâce à la transcriptase inverse puis intégration
de l’ARN pro viral au génome de la cellule hôte.
Les étapes suivantes conduisent à la formation de nouvelles particules virales.

3ème étape : transcription de l’ARN pro viral en ARN génomique par l’ARN
polymérase de la cellule hôte qui va migrer du noyau vers le cytoplasme ;

4ème étape : synthèse des protéines virales ;

5ème étape : assemblage des protéines virales grâce à des protéases et en capside
de l’ARN conduisant à la formation de nouveaux virus.

III. Physiopathologie

C’est une infection chronique à réplication persistante dont la conséquence est la

destruction des cellules cibles qui sont des cellules centrales du système
immunitaire.

La survenue des infections opportunistes, des manifestations tumorales et

certaines pathologies dysimmunitaires qui caractérisent la maladie est directement
liée à ce déficit.

IV. Mode de transmission

La transmission hétérosexuelle est le mode le plus fréquent de dissémination du

virus. Cependant on note d’autres voies de transmission à savoir :

- par transfusion sanguine ;

- par des injections septiques ;
- actes médico - chirurgicaux faits avec du matériel non stérile ;
- par les pratiques traditionnelles ;
- transmission mère enfant par la voie placentaire, par allaitement, ou au
moment de l’accouchement.

V. Epidémiologie

Il s’agit d’une pandémie touchant la presque totalité des pays du monde.

L’expansion est encore plus forte en Afrique et en Asie du Sud Est. L’incidence est
1% au Niger.

VI. Aspects cliniques.

La maladie à VIH est une affection lentement évolutive. Le délai moyen entre la
contamination et le SIDA maladie est de l’ordre de 7 à 10 ans.

Primo infection

- la séroconversion s’accompagne dans 50% des cas d’un syndrome clinique

comportant une poly adénopathie, fièvre, courbatures, myalgies, arthralgies,
dysphagie. On peut aussi observer des manifestations neurologiques à type
de méningite, d’encéphalite de neuropathie périphérique. Ces signes
disparaissent spontanément en quelques semaines.

70
 - La phase asymptomatique est cliniquement latente mais biologiquement
active avec réplication virale constante. On peut observer des adénopathies
symétriques surtout en région cervicale, axillaire, sous maxillaire ou occipitale.

6.1 SIDA maladie

C’est la forme évoluée, définie par la survenue de manifestations infectieuses

opportunistes ou tumorales liées à la déplétion profonde de l’immunité cellulaire. Le
degré de l’immunodépression détermine le risque de survenue des infections
opportunistes.

- CD4+ entre 200 et 500 : candidose orale, tuberculose, kaposi ;

- CD4+ < à 200 : pneumocystose, herpes cutanéomuqueux, candidose
oesophagienne, toxoplasmose cérébrale, lymphome, cancers,
cryptospiridiose ;
- CD+ < à 50 : mycobactériums atypiques, infections à cytomégalovirus.

VII. Diagnostic biologique

Le western blot est le test de confirmation au Niger.

La méthode immuno enzymatique ou ELISA est la première méthode utilisée.

VIII. Traitement

Il comporte deux volets :

- un traitement anti rétro viral ;

- la prévention et le traitement des infections opportunistes.

traitement anti rétro viral qui nécessite au préalable un bilan surtout hépatique

les inhibiteurs de la transcriptase ils entraînent une réduction de la charge virale

plasmatique.

a) les nucleosidiques

- AZT ou zidovudine (Retrovir) ;

- DDI ou didanosine (Videx).
- 3TC ou lamudivine (Epivir)

c) les non nucleosidiques inefficace dans l’infection à HIV2

- Nevirapine (Viramune)
- Delavidrine (Rescriptor)

les inhibiteurs de la protéase. Ils bloquent les protéines transcrites à partir des
messages d’origine pro virale et empêchent la maturation de nouveaux virus. Ce
sont :

- Saquinavir (invirase et ortovase) ;

71
 - Ritonavir (Norvir) ;
- Nelfinavir (Viracept)

IX. Prévention

Elle demeure la seule arme efficace contre l’expansion de la maladie.

Elle est basée sur les rapports sexuels protégés.
La prévention passe par le dépistage des porteurs du virus, leur prise en charge, la
transfusion de sang et dérivés sanguins séro négatifs, les mesures de protection au
niveau du personnel médical et paramédical.
La lutte contre le SIDA est aujourd’hui l’affaire de tous.

Exercices

N° 1 : Cochez la bonne réponse

 La rougeole est maladie obligatoire de l’homme

- s’il n’est pas vacciné
- même s’il est vacciné
- en cas de diminution d’immunité

 Les complications survenues lors de la rougeole relèvent:

- des surinfections bactériennes
- manque de soins
- si l’enfant n’est pas vacciné.

N°2 : quel est le mode de contamination de la poliomyélite antérieure aiguë?

N°4 : par quel examen on pose le diagnostic de l’hépatite B ?

N° 5 : quelles sont les complications redoutables de l’hépatite B?

N° 6 : expliquez le mode de transmission de la fièvre jaune.

72
 N° 7 : décrivez la symptomatologie de la fièvre jaune.

N° 8 : Ismael âgé de 8 ans a été mordu par un chien errant inconnu du village.
Son père l’amène tout naturellement au CSI dont vous êtes responsable.
1) quelle serait la conduite à tenir devant ce cas?
2) Qu’allait il advenir si cet enfant n’est pas pris en charge
correctement?

N° 9 : citez les vaccins cotre l’hépatite B que vous connaissez et comment se fait
la vaccination ?

N° 10 : expliquez le système de réplication du VIH SIDA.

N° 11 : quelles sont les différentes familles des antiretroviraux?

N° 12 : quels sont les comportements à promouvoir pour prévenir

l’infection à VIH.

LE PALUDISME

II. Définition

C’est une érythrocytopathie due à un parasite genre plasmodium.

III. Agent pathogène

C’est un protozoaire appartenant à la famille des sporozoaires. Il existe quatre

espèces pathogènes pour l’homme.

 Plasmodium falciparum responsable du neuropaludisme c’est l’espèce la

plus dangereuse car elle attaque les hématies de tout âge ;

73
  Plasmodium vivax responsable de la fièvre tierce bénigne;
 Plasmodium ovale responsable de la fièvre tierce bénigne ;
 Plasmodium malariae responsable de la fièvre quarte.

Le plasmodium a été découvert en 1880 par Laveran à constantine.

IV. Epidémiologie

Le paludisme est la première endémie mondiale. Un tiers de la population

mondiale est exposé. 300 à 500.000.000 des cas sont déclarés chaque année.

V. Agent vecteur

Les moustiques appartenant à la famille des anophèles sont les agents vecteurs du
paludisme. 5 genres d’anophèles ont été rendus responsables de la transmission du
paludisme à l’homme.

 Anophèles Gambia.
 Anophèles Arabiensis ;
 Anophèles Melas ;
 Anophèles Merus.

VI. Cycle évolutif

5.1. Cycle asexué ou schizogonie

Il se fait à deux niveaux :

- Cycle hépatique ou exo érythrocytaire Il a lieu au niveau du foie. Les
sporozoites inoculés par la piqûre des moustiques se développent dans les
hépatocytes donnant après plusieurs phases les mérozoites qui envahissent
les hématies.
- Cycle sanguin ou érythrocytaire où le plasmodium se développe dans les
hématies. Après un ou plusieurs cycles schizogoniques, apparaissent des
éléments à potentialité sexuée: c’est les gamètes mâles et femelles.

5.2. Cycle sexué ou sporogonie

Il s’accomplit chez l’anophèle à partir des gamétocytes mâles et femelles

jusqu’à la formation des sporozoaires qui s’accumulent dans les glandes salivaires
du moustique.

VII. Symptomatologie

6.1 Accès palustres simples : On distingue,

- Accès de fièvre tierce : 1 jour sur 3 ;

- Accès de fièvre quarte : 1 jour sur 4.

Chaque accès se déroule classiquement en 3 phases :

6.1.1 Phase I : frissons intenses avec sensation de froid, cephalés et de malaises

pendant 1 à 2 heures ;

74
6.1.2 Phase II : fièvre d’ascension rapide (40° ou plus) qui dure quatre heures. Elle
peut être accompagnée par des nausées et vomissements ;
6.1.3 Phase III : sueurs abondantes accompagnant la défervescence thermique
laissant le malade asthénique.

6.2 Les formes graves

Ce sont les formes dites pernicieuses dues exclusivement au plasmodium

falciparum. Elles sont d’apparition brutale et évoluent rapidement vers la mort en
l’absence de traitement. Les hématies parasitées par le plasmodium falciparum
développent des protubérances contenant des protéines riches en histidine.

Ces protubérances adhèrent aux cellules endothéliales de la microcirculation

périphérique par l’intermédiaire de protéines comme la thrombospondine, l’ICAM-I
ou le CD36.

Ce phénomène a une conséquence grave, celle d’obstruer la microcirculation

au niveau de tous les organes d’où la survenue de souffrance cérébrale qui se
traduit par des convulsions.
Il s’agit du neuropaludisme évoqué devant :

- un coma d’intensité variable, calme mais souvent accompagné de

convulsions surtout chez l’enfant. A l’examen on note une hypotonie
généralisée et une aréflexie osteotendineuse ;
- Une altération de la conscience (obnubilation prostration), désorientation
temporo-spatiale, un délire dans un contexte fébrile ;
- Un état de choc avec pression artérielle systolique < 80mmhg associée ou
non à d’autres signes de choc ;
- Acidose métabolique ;
- Oedème aigu du poumon qui doit être considéré comme un facteur de gravité.

6.3 Les formes cliniques.

6.3.1 Paludisme viscéral évolutif

Il se voit lors d’infestations répétées ou en cas de chimioprophylaxie inadaptée. On

observe :

- une fièvre à 38° ;

- anémie ;
- splénomégalie ;
- altération de l’état général ;
- anorexie ;
- amaigrissement ;
- asthénie.

6.3.2 fièvre bilieuse hémoglobinurique elle se voit en cas de chimioprophylaxie par

la quinine ou les amino alcools type halfan, lariam. Elle se caractérise par une
hémolyse massive avec fièvre, parasitémie pauvre ou absente, état de choc,
hémoglobinurie évoluant vers l’anurie.

VIII. Diagnostic

75
Il s’agit de :

- la mise en évidence des hématozoaires dans le sang par la goutte épaisse ou

le QBC le paracheik;
- glycémie à la recherche d’une hypoglycemie due à un hyperinsulinisme.
- Thrombopénie fréquente et signe la menace d’une CIVD(coagulation intra
vasculaire disséminée).

IX. Traitement

Il dépend de la disponibilité des produits, de leur efficacité vis-à-vis de la

souche plasmodiale, de leur rapidité d’action, de leur toxicité et du terrain.
Le Niger a retenu le schéma thérapeutique suivant :

9.1 traitement du paludisme simple

Il se fait aujourd’hui à partir de deux produits :
- Le coartem association artémether et luméfantrine
- L’arsucam association artésunate et amodiaquine.

Utilisation du coartem
Deux prises par jour pendant trois jours
Pds/âge Nombre de comprimé recommandé
1er jour 2ème jour 3ème jour
5-14kg Heure 0 Heure 8 Matin soir Matin soir
(< 3ans) 1comp 1comp 1comp 1comp 1comp 1comp
15- 24 kg 2comp 2comp 2comp 2comp 2comp 2comp
(3-9ans)
25-34kg 3comp 3comp 3comp 3comp 3comp 3comp
(9-14ans)
>34kg 4comp 4comp 4comp 4comp 4comp 4comp
(>14ans)

Utilisation d’arsucam
Une seule prise par jour pendant trois jours.
Nombre de comprimé recommandé
Poids/âge Artésunate (4mg/kg)
Amodiaquine 10mg/kg
1comp=50mg 1comp=153mg 1comp=200mg
5-11mois 1/2comp 1/2comp 1/2comp
(5-9kg)
1-5ans 1comp/jour 1comp/jour 1comp/jour
(10-18kg)

5-7ans 2comp/jour 2comp/jour 1comp/jour

(18-24kg)
7-13ans 2comp/jour 2comp/jour 2comp/jour
(24-50kg)
>13ans 4comp/jour 4comp/jour 3comp/jour
>50kg

76
 9.2 traitement du paludisme grave

- Quinine :
- voie intra veineuse 12mg/kg toutes les 12 heures soit 24mg/kg par 24 heures
diluée dans du sérum glucosé à faire passer en perfusion lente continue en 24
heures.

X. Prévention
La lutte antivectorielle associant la désinsectisation, la lutte contre les gîtes larvaires
et l’utilisation des moustiquaires imprégnées d’insecticide constituent les moyens les
plus efficaces de prévention.
La TPI ou traitement préventif intermittent est recommandé chez les femmes
enceintes après l’apparition des mouvements actifs du fœtus.
On donne au 4ème mois de la grossesse une dose de sulfadoxine 500mg+
pyriméthamine 25mg à un mois d’intervalle. Ne pas donner au 9ème mois.

77
AMIBIASE

I. Définition

78
 C’est une protozoose due à Entamoeba histolytica. Seule espèce pathogène
pour l’homme. Primitivement intestinale, elle peut migrer secondairement dans divers
organes notamment le foie.

II. Agent pathogène

L’amibe a été découverte par Loesh en 1875 en Russie. C’est un protozoaire

rhizopode : il se déplace grâce à des pseudopodes. On distingue trois formes :

- la forme végétative histolytica ou entamoeba histolytica –histolytica.

- la forme végétative minuta ou entamoeba minuta ;
- la forme histolytica qui représente la forme de résistance et de dissémination
de l’amibe.

III. Cycle évolutif

a) cycle non pathogène.

Il se déroule chez le porteur sain. L’amibe vit à l’état saprophyte dans la
lumière intestinale en se nourrissant des particules alimentaires et des débris de
bactéries.

Elle se multiplie par scissiparité : c’est la forme minuta qui après plusieurs
divisions va s’enkyster. Ces kystes sont rejetés avec les selles. L’homme se
contamine en ingérant ces kystes d’entamoeba minuta.

b) Cycle pathogène

Après ingestion des kystes, il va résulter de la transformation de la forme minuta

à la forme histolytica. Cette mutation se produit sous l’influence de plusieurs
facteurs :
- facteurs intrinsèques en fonction de la souche d’amibe ;
- extrinsèques par modification de la flore du colon, par irritation chimique de la
muqueuse colique.

IV. Epidémiologie

L’amibiase est très répandue dans le monde entier mais avec une prévalence
plus marquée dans les pays chauds (20 à 30%) que dans les pays tempérés (2 à
4%).

Le mode de transmission est interhumain parfois direct dans les collectivités à

l’hygiène rudimentaire. Il est le plus souvent indirect par la consommation d’eau
souillée, de légumes et fruits mal lavés sur lesquels sont déposés les kystes
d’amibes.

V. Symptomatologie

Les formes histolytica possèdent un riche équipement en enzyme qui leur confère un
pouvoir nécrosant.
Elles franchissent par effraction la muqueuse colique créant des ulcérations en coup
d’ongle et continuent à se multiplier donnant des abcès en bouton de chemise.

79
Ces lésions une fois surinfectées sont responsables du syndrome dysentérique par
accélération du péristaltisme intestinal et hypersécrétion des glandes.
On distingue l’amibiase intestinale aiguë et l’amibiase intestinale chronique.

5.1 Amibiase intestinale aiguë

-le début est brusque annoncé par une diarrhée banale et des douleurs
abdominales. On retrouve souvent un facteur déclenchant (changement
de régime).
- le syndrome dysentérique associe des douleurs abdominales du cadre
colique au ténesme et épreinte. Les selles sont nombreuses 5 à 15 par
jour, elles sont afécales faites de glaires mucopurulentes et de sang.
L’état général est longtemps conservé. Cependant il existe une asthénie et une
légère déshydratation.

5.3 Amibiase chronique

C’est l’ensemble de manifestations sequellaires observées au décours d’une

ou plusieurs poussées amibiennes mal traitées.
Il s’agit de :
- douleurs abdominales diffuses;
- troubles du transit (diarrhée au long cours avec selles impérieuses souvent
émises le matin ou après les repas ;
- intolérance à certains aliments comme le lait et les féculents.

VI. Diagnostic

L’examen coprologique révèle la présence d’amibes hématophages entamoeba

histolytica – histolytica ;
L’hémogramme est normal ;
La rectoscopie est pénible à supporter par le malade. Elle permet de déceler les
ulcérations au niveau de la muqueuse rectale.

VII. Evolution

Correctement traitée l’amibiase guérit rapidement et définitivement sans

séquelles. Mal traitée elle évolue toujours vers la chronicité.

VIII. Complications

- perforations intestinales ;
- péritonite ;
- amibiase hépatique par migration des amibes par le système porte ;
- amibiase pleuro pulmonaire ;
- abcès amibien du cerveau ;
- amibiase cutanée ;
- amoebome qui est une tumeur colique granulomateuse bénigne.

IX. Traitement. On utilise,

Les amoebicides diffusibles ou tissulaires

80
 Ils atteignent par la voie sanguine les formes histolytica dans la profondeur des
tissus.
- metronidazole (flagyl) à la dose de 2 grs chez l’adulte ou 40 à 50 mg/ kg /
jour chez l’enfant répartie en trois prises pendant sept (7) jours ;
- tinidazole (fasigyne) à la dose de 2 grs par jour pendant 3 à 4 jours ;
- secnidazole ( flagentyl) à la dose de 2grs en prise unique ;
- déhydroémétine (émétine) à la dose de 1 à 1,5 mg /kg et par jour en s/c
pendant 10 jours.

les amoebicides de contact

- diphétarzone ( bemarsal) à la dose de 2 grs / jour chez l’adulte ou 50 mg /

kg chez l’enfant pendant 10 jours.
- diiodohydroxyquinoleine (direxiode).

X. Prévention

Il s’agit :
- des mesures d’hygiène alimentaire et de l’eau de boisson à observer
scrupuleusement ;
- utilisations des latrines.

ONCHOCERCOSE

I. Définition

C’est une filariose cutanéodermique due à onchocerca

volvulus. Elle est grave par ses complications cécitantes.

II. Parasitologie

Onchocerca volvulus est un parasite spécifiquement

humain. Les vers mesurent 3 à 5 cm pour le mâle et 50
cm pour la femelle.

81
Ils vivent dans le derme, soit libre ou emprisonnés dans
des nodules fibreux (onchocercomes).
Leur longévité est de 10 à 15 ans. Les femelles émettent
des embryons ou micro filaires d’une durée de 6 à 3
mois. Elles sont présentes dans le derme et les
vaisseaux lymphatiques de voisinage.
C’est pendant les repas que la simulie, réservoir de
parasite, aspire avec le sang des micros filaires.

III. Agent vecteur

La simulie est un petit diptère de 1 à 3 mm simulant un
moucheron noir. La femelle seule est hématophage
entraînant une nuisance intolérable.
Elle s’infecte pendant les repas en prélevant des micros
filaires dans le derme d’un malade et contamine un sujet
sain en laissant échapper de sa trompe des larves
infestantes qui traversent activement le derme.
Elles pondent sur les plantes ou les rochers dans les
eaux courantes (cascades, chutes, déversoirs de
barrage et réseau d’irrigation).

IV. Epidémiologie

Elle sévit en Afrique noire, en Amérique latine et au

Moyen Orient.
Elle constitue un obstacle important au développement
des zones rurales très fertiles en raison des atteintes
oculaires (cécité des rivières).

82
83
 V. Symptomatologie
Elle s’exprime en trois syndromes :
Syndrome cutané ;
Syndrome kystique ;
Syndrome oculaire.

5.1 Syndrome cutané

Il se caractérise par :
- un prurit provoquant d’intenses lésions
prédominant au niveau du tronc, des fesses, des
cuisses et des régions tibiales.
- la gale filarienne ou craw craw, très prurigineuse
se caractérise par des papules.
- un lymphoedème localisé ou non en peau
d’orange. Certains patients présentent des zones

84
 cutanées épaisses, sèches, squameuses
évoquant une peau de lézard.

5.2 Syndrome kystique

Les onchocercomes traduisent l’enkystement de

certaines filaires adultes. Ils sont en nombre variable,
de 1 à 100 en moyenne par malade. de la taille d’un
pois à celle d’une mandarine ; ils sont fibreux roulant
sous le doigt. On les palpe aisément là où les plans
osseux sont superficiels surtout en regard des
trochanters, du coccyx, de la crête iliaque et du grill
costal. Ils ne suppurent jamais et se calcifient
rarement.

5.3 Syndrome oculaire.

Les lésions oculaires de l’onchocercose ou cécité des

rivières dépendent de la durée et de l’intensité de
l’infection. Elles sont probablement dues à la mort des
micro filaires dans l’œil et aux réactions du tissu hôte (
réactions immunes).

Les lésions suivantes ont été décrites :

- conjonctivites ;
- kératite ;
- uvéite ;
- atteinte du nerf optique.

5.4 Syndrome général

Chez le sujet lourdement parasité, l’état général est

altéré avec amaigrissement, baisse de la réponse

85
 immunitaire à médiation cellulaire. Il a été décrit un
retard staturo pondéral appelé nanisme
onchocerquien, l’épilepsie.
VI. Diagnostic

A la numération formule sanguine on a une éosinophilie à 20%

Le test de Mazzotti dont l’administration de ½ comprimé de notezine provoque
une réaction allergique et une exacerbation du prurit, permet de poser le
diagnostic.

On peut mettre en évidence la présence des micros filaires par la méthode

immunologique.

La recherche peut s’effectuer par biopsie cutanée, dans les urines, dans l’œil
par l’examen à la lampe à fente, dans les nodules onchocerquiens.

VII. Traitement

La nodulectomie :
L’ablation des nodules est une thérapeutique d’appoint. Elle ne saurait à elle
seule assurer la guérison.

. Contre les micros filaires, la diéthylcarbamazine (notezine) 100 mg est un micro

filaricide remarquable.

On la prescrit à la dose de 25 mg le premier jour jusqu’à atteindre la dose de

400mg par jour pendant 21 jours.

L’ivermectine (mectizen) en une seule prise à la dose de 150 microgramme

une fois par an.

Contre les filaires adultes on utilise la suramine (moranyl) par voie intraveineuse
ou intra musculaire à la dose de 20 mg /kg (1g pour un adulte) une fois par semaine
pendant 5 à 6semaines consécutives.

VIII. Prophylaxie

On peut rompre la chaîne épidémiologique en :

- traitant les onchocerquiens ou en éliminant systématiquement les simulies par

épandage d’insecticides non rémanents. ;
- protégeant contre les piqûres à l’aide de tenue descente ;
- réduction de débit d’eaux courantes.

86
 DRACUNCULOSE OU VER DE GUINEE

I. Définition

C’est une helminthiase afro asiatique due à un nématode (ver rond) Dracunculis
Medinensis appelé encore filiaire de médine.

II. Epidémiologie

Cette parasitose guérit spontanément. Cependant, elle est responsable de

longues immobilisations et frappe habituellement des bras valides. Sa morbidité est
estimée à 50 millions de malades dont un tiers en Afrique et deux en Asie.

III. Parasitologie

87
 Le ver de guinée vit dans le derme de l’homme. La femelle seule responsable
des manifestations cliniques mesure 35 à 100 cm de long. Son corps blanc et
cylindrique comporte un utérus double renfermant des milliers de larves.
.hôte intermédiaire
C’est cyclops, petit crustacé d’eau douce.
Cycle évolutif
L’homme se contamine en buvant l’eau contenant de cyclops parasités. La
digestion de ces crustacés libère des larves qui donneront des vers adultes. La
femelle seule est responsable des manifestations cliniques.
Elle a un tropisme pour les régions déclives du corps. Parvenue en maturité à 9 à 12
mois, elle gagne l’épiderme, fore un orifice et émet ses embryons aux extrémités au
contact de l’eau.
Ces larves seront absorbées par le cyclops et deviendront infestantes en 4 à 6
semaines. Les conditions favorables à l’infestation ne sont réunies que lorsque
l’approvisionnement en eau de boisson s’effectue à partir des points d’eau
rudimentaires : marres, puits ouverts.

IV. Symptomatologie

L’évolution de la dracunculose est asymptomatique jusqu’à la sortie du ver

adulte sous la peau au moment de la ponte par la femelle.
Cette sortie du ver est marquée par la formation d’une phlyctène
accompagnée de prurit, fièvre et une crise d’urticaire.
A ce stade le ver peut être palpé sous la peau sous forme d’un long cordon.
Après rupture de la vésicule, en l’absence de complications, le ver s’élimine
peu à peu et la lésion cutanée s’épidermise en quelques semaines. Il est
possible de dénombrer plus de 20 parasites chez un même individu.

V. Complications

- la rupture spontanée ou traumatique du ver permet aux larves de

s’échapper dans des tissus de voisinage et provoquer des lésions
aseptiques fermées. Cette rupture se produit habituellement lors des
tentatives maladroites d’extraction. Le reliquat de ver se rétracte et des
phénomènes inflammatoires apparaissent.
- arhrite et complications de voisinage. Il s’agit d’une simple hydarthrose
réactionnelle aseptique par pénétration du ver dans l’articulation.
- égarement vermineux. Les aberrations sont fréquentes. On peut retrouver
le ver au niveau du cou, de la face et des organes génitaux.

VI. Diagnostic

- la découverte du ver adulte sous forme de cordon induré roulant sous les
téguments rend le diagnostic aisé.
- La radiographie peut mettre en évidence la présence de vers calcifiés.
- Les éosinophiles ne sont pas augmentés dans la dracunculose.

VII. Traitement

Les antiparasitaires paraissent globalement inefficaces.

- la méthode d’extraction mécanique a toutes ses valeurs mais présente des
inconvénients car elle demande du temps. Elle favorise aussi la survenue de

88
 complications par rupture de ver ou surinfection. Elle consiste à enrouler
progressivement le ver autour d’un bâtonnet durant 1 à 4 semaines.
- Les soins infirmiers doivent être réguliers et consistent à la désinfection de la
plaie, à la pose des pansements humides et antibiotiques adaptés au germe.
- Faire le sérum antitétanique et prescrire des anti inflammatoires.
- Traitement chirurgical en cas de complications (arthrose).

VIII. PROPHYLAXIE

Individuelle
Filtrage ou ébullition de l’eau de boisson avant consommation. Cette méthode
élimine les cyclops et par conséquent réduit le risque de contamination. Il s’agit d’une
mesure palliative bien difficile à accepter dans des collectivités rurales où les
traditions séculaires demeurent vivaces.
Collective
A coté des actions de sensibilisation existent des moyens techniques efficaces :
- amélioration de l’approvisionnement en eau de boisson potable ;
- lutte chimique contre les cyclops par le teméphos (Abate).

89
SCHISTOMIASE OU BILHARSIOSE

I. Définition

C’est une affection parasitaire due à des vers plats du genre shistosoma. Ce
parasite a été découvert en 1852 par Théodore bilharz en Egypte.

II. Parasitologie

Il existe cinq (5) espèces pathogènes pour l’homme :

- shistosoma haematobium ;
- shistosoma mansoni ;
- shistosoma intercalatum ;
- shistosoma japonicum ;
- shistosoma mekongi.

2.1. Morphologie

Les vers adultes mesurent 10 à 20 mm et vivent dans le système veineux

porte. L’oeuf porte un éperon et un contenu : le miracidium mobile.

2.2 Cycle évolutif.

Il est identique pour toutes les espèces, seul change le mollusque hôte
intermédiaire :

bulinus pour le shistosoma haematobium

90
planorbe pour le shistosoma mansoni
onchomelea shistosoma inercalatum
physopsis pour le shistosoma japonicum et mekongi.

Les femelles pondent leurs œufs dans les capillaires du système porte. Avec
l’éperon l’œuf va traverser la paroi d’un organe creux comme la vessie pour être
éliminé avec les déjections (selles urines).
Cette phase de migration explique toutes les lésions anatomopathologiques de
l’affection.

Une fois dans l’eau douce, l’œuf libère une larve ciliée (miracidium) qui commence à
nager activement à la recherche d’un mollusque hôte intermédiaire.
Dans l’hôte, chaque miracidium va donner de très nombreuses formes larvaires
terminales (cercaires) qui vont quitter le mollusque et prennent le nom de
furcocercaires. Celles-ci nagent dans l’eau et sont attirées par l’homme à l’aide d’un
chimiotactisme puissant basé sur les sécrétions cutanées.

Lors des bains, dans des eaux douces contaminées, les cercaires se fixent sur
l’épiderme. La pénétration en couche cornée fait intervenir une action mécanique et
chimique(sécrétion d’enzyme lytique).
En 10 minutes le schistosomule atteint un vaisseau lymphatique ou une veinule
jusqu’au poumon. De là le schistosomule gagne le système porte par voie
circulatoire.
Après 3 semaines les schistosomules deviennent matures et peuvent migrer par
couple à contre courant de la circulation du système porte jusqu’au point de la ponte
(vessie, intestin etc). et le cycle se répète.

III. Epidémiologie

La schistosomiase atteint une centaine de millions de personnes en Afrique noire.

Elle sévit également au Magreb, à Madagascar, à l’île Maurice et au Moyen Orient.
Les zones d’endémies dispersées au gré de la répartition des bulins. La quasi-totalité
des habitants de ces zones sont parasités dès l’enfance à tel point que l’hématurie
est considérée dans certaines ethnies comme un phénomène physiologique normal
chez le petit garçon à la puberté.

IV. Symptomatologie (schistosomiase urogénitale)

6.1 Phase initiale

Elle correspond à la phase de pénétration transcutanée des furcocercaires. Il

s’agit d’une dermite circariènne le plus souvent discrète.

6.2. Phase d’invasion

C’est la phase toxique traduite par des phénomènes allergiques avec fièvre
sueurs céphalées, toux, dyspnée oedèmes fugaces et diarrhée. Cette phase est plus
marquée en cas d’infection à schistosoma japonicum ou mansoni. Elle est discrète
voire inapparente dans la schistosomiase haematobium.

6.3. Phase d’état

91
 A ce stade les manifestations cessent d’être univoques et seront fonction de
territoire de ponte de chaque espèce.
Schistosomiase urogénitale.
L’hématurie est le signe fréquent. Elle est généralement terminale et capricieuse.
Peut être abondante dans ce cas totale. D’autres signes accompagnent l’hématurie :

- douleurs sus pubiennes

- pollakiurie chronique et tenace ;
- les sur infections sont fréquents ;
- les organes génitaux peuvent être atteints (épididymite, prostatite, érections
douloureuses, vulvo vaginite chez la femme).

Autres formes

Schistosomiase intestinale

Elle se manifeste par des crises diarrhéiques plus ou moins intenses alternant
parfois avec constipation.

Le S intercalatum peut être responsable de rectorragie abondante. L’atteinte de

foie et de la rate est fréquente. Le S japonicum peut être responsable d’hypertension
portale avec formation de varices œsophagiennes dont le risque majeur est la
rupture.

V. Diagnostic

- la numération formule sanguine montre une hyper éosinophilie sans valeur

indicative ;
- la sérologie peut permettre de poser le diagnostic par la technique
d’hémoglutination.
- le diagnostic de certitude est apporté par la mise en évidence des œufs dans
les urines et les selles à la phase d’état.

VI. Complications

Les complications redoutables sont :

Le cancer de vessie dans la schistosomiase urogénitale ;
L’hypertension portale avec formation de varices œsophagiennes dont le risque
majeur est la rupture.
La stérilité.

VII. Traitement

Toute schistosomiase diagnostiquée doit être traitée afin d’éviter les complications et
la propagation de celle ci. On utilise le praziquantel (biltricide) actif sur toutes les
espèces à la dose unique de 40 mg /kg de poids.

VIII. Prophylaxie

La prophylaxie doit être axée vers une campagne de lutte contre la schistosomiase
en :

92
- traitant les sujets atteints et stériliser le réservoir de virus ;
- luttant contre les mollusques (hôte intermédiaires) ;
- éduquant la population sur le danger du péril fécal.

93
 ANKYLOSTOMIASE

I. Définition

C’est une helminthiase due à deux petits vers ronds :

- ankylostoma duodénalé;
- le necator américanus.

II. Parasitologie

Ces vers sont blancs rosés et mesurent 10 à 18 cm pour la femelle et 8 à 11 cm

pour le mâle. Leur extrémité antérieure présente une capsule buccale armée de deux
paires de crochets recourbés en hameçon pour l’ankylostoma duodénalé et deux
lames tranchantes pour le necator américanus avec lesquels ils s’accrochent à la
muqueuse intestinale.

Les ankylostomes vivent dans la partie initiale de l’intestin grêle :

A duodénalé dans le duodénum ;

Necator dans le haut jéjunum.

Cycle évolutif. Il se déroule en trois phases

1) dans le milieu extérieur si les conditions sont favorables, l’oeuf

constitué de 4 à 8 blastomères mûrit et donne naissance en 24 heures à
une larve rhabditoide (double renflement oesophagien). Celle-ci se
transforme en 24 heures en larve strongyloide à renflement oesophagien
unique et 5 à 10 heures en larve strongyloide enkystée dans sa mue : c’est
la larve infestante.

2) la seconde phase est la contamination par voie cutanée : la larve

traverse activement la peau en abandonnant son enveloppe. Par voie
sanguine ou lymphatique, elle parvient au niveau du cœur puis dans
l’artère pulmonaire, dans la paroi alvéolaire, dans les bronches jusqu’au
carrefour aerodigestif au 4ème jour. A la faveur de mouvements de
déglutition et de toux elle bascule dans le tube digestif.

3) la troisième phase correspond à la présence du ver dans le tube

digestif où il deviendra adulte 40 jours après la pénétration.

III. Symptomatologie

L’ankylostomiase est sévère, surtout si l’infestation survient sur un organisme

malnutri ou fragile.

On distingue 2 périodes évolutives de la maladie.

Phase tissulaire ou période de migration larvaire

- manifestations cutanées contemporaines de la traversée cutanée des

larves. Elles se manifestent par un érythème papuleux, prurigineux
s’effaçant en quelques jours.

94
 - Catarrhe des gourmes. Il s’agit d’une simple irritation des voies aero-
digestives supérieurs, avec toux surtout vespérale, expectoration
muqueuse, dysphonie, voire dysphagie
-
Phase intestinale

La présence des vers adultes dans le duodeno-jejunum n’engendre

paradoxalement que peu de troubles digestives mais détermine une anémie
sévère.

- troubles digestifs. Il s’agit d’une duodénite qui apparaît au 20 30 ème jour

traduite par des douleurs épigastriques, des nausées, des vomissements
anorexie, diarrhée mousseuse et amaigrissement.
- Syndrome anémique. Il résulte en pratique la symptomatologie de
l’ankylostomiase tropicale ; il résulte de la spoliation sanguine par les
ankylostomes. Son intensité dépend de l’espèce en cause. L’A. duodénale
soustrait plus de sang que le Nectar Americanus.

IV. Diagnostic

L’examen coprologique seul, affirme le diagnostic en mettant en évidence les

œufs caractéristiques, ovalaires, transparents, entourés de coque mince.

l’A. duodénale : l’œuf mesure 60 à 40 microns et contient 4 blastomères

- le Nectar A :l’œuf mesure 70 à 40 microns et contient 8 blastomères

V. Traitement : On utilise,

- le pamoate de pyrantel (combantrin) à la dose de 0,020g/kg/jour pendant 2

à 3 jours consécutifs.
- Autres anthelminthips utilisés :

Mintezol tiabendazole à la posologie de 50mg/kg de poids en une seule prise.

- mebendozole (vermox) à la posologie de 0,200g(2compimés) par jour pendant 3
jours consécutif.

- le Albendozole (zentel) en dose unique de 0,40g.

Traitement associé :

- administré du fer par DS

- la transfusion s’impose parfois.

95
 VI. Prophylaxie

- l’assainissement des sols suppose la construction des latrines et la

réglementation agricole de l’engrais humain. Il est possible de détruire les
œufs et larves d’ankylostomes par le compostage des matières ou
l’addition de chlorure de chaux.
- L’éducation sanitaire peut aider à la lutte contre l’ankylostome.
- Le port des chaussures permet d’éviter le contact avec les larves
infestantes.

ASCARIDIOSE

I. Définition

96
C’est une parasitose due à la présence et au développement d’un ver rond appelé
ascaris.

II. Epidémiologie et agent pathogène

Il s’agit d’ascaris, un ver rond de couleur blanc rosée. Le mâle mesure 15 à 18 cm de

long et la femelle plus grande peut mesurer 30 à 40 cm. C’est une parasitose
cosmopolite plus fréquente en zone tropicale.

le cycle évolutif

Les vers adultes vivent dans l’intestin grêle de l’homme. Les femelles
fécondes pondent des œufs qui seront éliminés dans les selles.
L’homme s’infeste en ingérant des œufs embryonnés avec des aliments souillés. La
coque de l’œuf est dissoute par le suc gastrique et une substance sécrétée par
l’embryon.

La larve libérée traverse la paroi intestinale et gagne le foie par le système

porte. Elle gagne ensuite le cœur droit, l’artère pulmonaire les capillaires pulmonaires
où elle subit deux phases.

Elle franchit ensuite la paroi alveolocapillaire et passe de la voie sanguine à la

voie aérienne. Elle quitte les bronchioles jusqu’au carrefour aerodigestif où elle est
basculée par le phénomène de toux dans l’œsophage puis dans le tube digestif où
elle sera un ver adulte.

Au cours de ce passage le parasite provoque des lésions mécaniques de la paroi

alvéolaire et des réactions allergiques locales traduisant le syndrome de Loeffler.

III. Mode de contamination

La contamination est oro fécale par ingestion des aliments souillés.

IV. Symptomatologie

Période d’invasion larvaire.

La traversée hépatique est habituellement asymptomatique. Au cours du

passage pulmonaire on peut noter des signes suivants constituant le syndrome
de loeffer :
- réactions allergiques (prurit);
- une toux improductive ;

97
 - douleur rétro sternale ;
- exceptionnellement des hémoptysies ;
- images radiologique à type d’infiltration.

Période de localisation intestinale

- changement de comportement chez l’enfant ;

- nausée ;
- vomissements pouvant contenir des vers ;
- diarrhée banale ou mucco sanglante ;
- altération de l’état général.

V. Complications

Le nombre important de parasites dans l’intestin peut être à l’origine d’occlusion

intestinale.

VI. Diagnostic
L’examen de selles révèle la présence des œufs d’ascaris.

VII. Traitement

7. 1 étiologique :

- le mebendasol (vermox) à la dose de 200mg/jour pendant trois jours ;

- l’albendasol (zentel) 2 comprimés à 200mg prise unique.

7.2 Symptomatique

Antipyrétiques, antiémétiques et antiprurigineux.

VIII. Prévention

Lutte contre le péril fécal ;

Dépistage et traitement des sujets atteints ;
Promouvoir l’hygiène par l’IEC .

TRYPANASOMIASE HUMAINE

I Définition

Ce sont des affections provoquées par des protozoaires flagelles du genre

trypanosoma. On distingue la trypanosomiase africaines (maladie du sommeil) et
américaine (maladie de chagas).

II Rappel historique :

98
 L’épidémie a longtemps sévi dans plusieurs pays d’Afrique noire. Dans les
années 1914 et 1926, elle devient dramatique au Cameroun ou 45% des décès sont
imputables à la maladie.
Face à ce fléau, le médecin français Jamot a mis en place les premières équipes
mobiles de dépistage et de traitement. Ce qui a permis de contenir l’affection.
Cette maladie, malheureusement sévit aujourd’hui dans certains pays d’Afrique
notamment ceux en situation de guerre.

III Agent pathogène

Il s’agit d’un protozoaire flagellé extracellulaire, sanguicoles fusiformes de 20

microns de long. Il infecte le sang, les ganglions et le liquide céphalorachidien.

Les deux (2) espèces pathogènes pour l’homme est le trypanosoma -Gambiense
et le trypanosoma- Rhodesiensé. Les glossines ou mouches tsé-tsé, sont les
vecteurs de trypanosomes.

Elles sont reconnaissables par leur trompe horizontale et par leurs ailes croisées
sur le dos, comme deux (2) lames d’une paire de ciseaux. Le mâle et la femelle sont
tous hématophages et piquent surtout le jour. La glossine se contamine en aspirant
le sang d’un sommeilleux.

A l’occasion d’un nouveau repas, la glossine peut transmettre l’affection à un

sujet sain.

IV Physiopathologie

La lésion d’inoculation due la piqûre de la glossine constitue le trypanome ou les

trypanosomes se multipliant rapidement pour envahir par sanguine et lymphatique
tout l’organisme.

La réponse immunitaire entraîne l’infumescence des ganglions, de la rate. Les

lésions sont encore réversibles jusqu’au moment ou les infiltrats inflammatoires
atteignent les tissus nerveux.
Ensuite débute une maladie auto-immunes au dépends de la myéline. Cette
leuco-encéphalite est auto-entretenue. Le trypanosome n’ayant plus aucun rôle
pathologique. il s’ensuit une atrophie cérébrale progressive et mortelle.

D’où une évolution de la maladie en 3 phases :

1. la phase de généralisation ;
2 . la phase polarisation cérébrale ;
3. la phase de leuco-encéphalite démyèlisante

V Symptomatologie

- Incubation :

Elle est silencieuse et se traduit par une tuméfaction inflammatoire au point

d’inoculation.

La trypanosomiase africaine évolue classiquement en deux (2) phases distinctes :

99
 - Phase lymphatico-sanguine ou de généralisation.
A ce stade, la fièvre des adénopathies, l’hepato splénomégalie et les signes
cutanés témoignent de la dissémination des trypanosomes à tous les
systèmes histio monocytaires. La fièvre est quasi constante, rebelle aux anti-
pyrétiques.

Les adénopathies intéressent surtout les chaînes cervicales et sus

claviculaire plus rarement axillaire et inguinale.

Quant aux signes cutanés, ils se voient surtout sur la peau blanche. Se
sont des placards érythémateux, polycycliques, de 5 à 15 cm de diamètre plus
claires au centre et siègent à la racine des membres et au tronc : on les
appelle des trypanides.

- Phase méningo-encéphalite :
Elle est caractérisée par une encéphalite mésenchymateuse péri vasculaire et
démyélinisante.

1 Troubles sensitifs caractérisés par une hyperesthésie profonde,

classique (signes de kerandel ) ou signe de clé qui consiste en
l’impossibilité pour le malade de tourner une clé. On observe aussi des
paresthésies, anesthésie ou hyperesthésie en zones.
2 Troubles psychiques : il va d’un simple changement de comportement
aux actes délictueux, fugue, impulsion au suicide.
3 Troubles du sommeil. Plus tardifs, ils sont caractéristiques au début
pour le rythme nycthéméral est seulement inversé : la somnolence
diurne contraste avec l’insomnie nocturne. Plus tard, le malade entre
dans un état d’hébétude permanent.
4 Troubles moteurs. Il s’agit des paralysies, des mouvements anormaux
choreiformes incoordination cérébelleuse, hypertonie extrapyramidale.

VI Evolution :

En l’absence de traitement, le malade s’achemine vers la cachexie sommeilleuse

terminale. En présence d’un traitement le pronostic est meilleur.

VII Diagnostic :

Hémogramme. Il révèle une anémie avec parfois auto agglutination des

hématies, une hyperleucocytose plasmocytaire qui se transforme en cellules
volumineuses bourrées de vacuoles : cellules de Mott.

- Protidogramme. Il révèle une augmentation gamma globulines, et plus

précisément des IgM.
- Vitesse de sédimentation est très augmentée 100 à 150 mm à la première
heure.
- Méthodes immunologiques par agglutination directe (test tryp Catt).
- Gouttes épaisses, l’examen d’une goutte de sang frais entre lame et
lamelle permet de voir le trypanosome.
- Examen du LCR. donne une ponction hypertendue et cellules de Mott.

100
 NB : à la phase méningo-encéphalite le sang ne contient plus de trypanosomes.

VIII Traitement

- Suramine (Moronyl) 1gr. Elle s’administre par voie veineuse, en une

injection hebdomadaire de 1gr pendant 5 à 10 semaines. Chez l’enfant, la
posologie et de 20mg /kg/ injection. La néphro toxicité exige de faire une
protidémie avant son utilisation. Elle est inactive en deuxième période car
elle ne franchit pas la barrière méningée.
- La lomidine en IM à la posologie de 3 à 4 mg/kg sans dépasser 300mg en
une série de 5 à 10 injections espacées de 24 à 48 heures. Elle est aussi
inefficace en deuxième période.
- Mélarsopol (Arsobol) à la posologie de 3,6mg/kg ou 1ml pour 10kg/jour
sans dépasser 5,5mg tous les 2 jours par série de 3 injections. Il est
efficace aux deux stades de la maladie.

IX Prophylaxie

Pour interrompre la chaîne de transmission de la maladie du sommeil, on peut

agir sur la glossine, l’homme et le réservoir animal. La lutte anti vectorielle consiste
à:

- supprimer le trypanosome du sang périphérique afin d’éviter que d’autres

glossines ne s’infectent.
- Débroussaillement de la végétation départ et d’autre de la piste fréquentée
et au tour de points d’eau.
- Il faut isoler les endroits traités pour éviter le repeuplement par des
glossines venues d’ailleurs.
- Eviter les piqûres des glossines par des vêtements légers et longs
- L’application des insecticides à effet rémanent
- L’utilisation des pièges en tissus imprégnés d’insecticides.

La prévention au niveau de l’homme consiste au dépistage des malades et à

leur traitement. Il n’existe pas des vaccins. En outre, la chimioprophylaxie par la
lomidine est dangereuse. Elle couvre l’individu pendant 4 à 6 semaines. La lutte
contre le réservoir animal consiste à abattre les animaux fauniques infectés.

101
TENIASIS

I. Définition

C’est une parasitose de l’intestin grêle due à un cestode ou ver plat, présente
à l’état adulte dans le tube digestif de l’homme.

II. Epidémiologie :

Cette parasitose intestinale est surtout présente dans les zones tropicales. On
la retrouve aussi, à un degré moindre, en zone subtropicale (sud des états unis,
bassin méditerranéen, centre de l’Amérique latine).
En dehors du climat, c’est le niveau socio-économique des populations qui influence
la répartition géographique de cette parasitose : elle est partiellement répandue là où
il y a pauvreté, ignorance, manque d’hygiène personnelle et générale.
Elle est fréquente, parfois dangereuse, et constitue un problème de santé publique.

III. Agents Pathogènes :

Il existe plusieurs espèces dont les principales sont : ténia saginata, ténia
solium, ténia hymenelepis nana.

Ténia saginata :

102
 C’est un ver plat segmenté mesurant 4 à 10 cm de long. La tête ou scolex
porte 4 ventouses grâce auxquelles il se fixe sur la muqueuse intestinale. il est
dépourvu de crochets d’où le nom du Ténia inarme. Le corps segment comporte
environ 1000 à 2000 anneaux.
Le ténia a un appareil génital hermaphrodite. Il ne possède pas de tube
digestif.

Cycle évolutif
Les anneaux mûrs se détachent une à une et forcent le sphincter anal activement
en dehors de toute défécation. Dans le milieu extérieur, les œufs sont lysés et
libèrent des œufs ou embryophores (œufs incomplets) qui sont disséminés sur le
sol.

Lorsque l’embryophore est ingéré par un bovidé, sa coque est dissoute et

l’embryon libéré gagne le muscle de l’animal. A ce niveau, il se transforme en une
larve (cysticerque).

L’homme se contamine en mangeant la viande de bœuf mal cuite contenant des

larves.

IV. Symptomatologie :

La maladie est souvent latente et le diagnostic est confirmé lorsque le malade

rejette des anneaux dans sa literie ou dans ses vêtements.

Dans certains cas la maladie se manifeste par :

Des troubles digestifs, boulimie, anorexie, douleur abdominale, les

vomissements des nausées, diarrhée ou constipation. Dans d’autres cas le malade
se plaint de toux, de dyspnée asthmatiforme, des troubles de caractère, des troubles
de la vision, des troubles auditifs et de troubles du sommeil.

Quant aux ténias solium et hymenelepis nana, elles sont banales car il
n’existe pas des signes cliniques particuliers qui peuvent attirer l’attention. Pour
hymenelopis nana elle peut évoluer 7 ans sans se manifester cliniquement.

V. Diagnostic biologique

L’examen des selles révèle la présence des œufs

- La NFS va montrer une hyper éosinophilie ;
- La découverte d’anneaux mûrs rend le diagnostic évident.

VI. Diagnostic différentiel

- la giardiase ;
- l’ascaridiase, ;
- l’akylostomiase.

VII. Traitement

103
 Schéma N°1

- Tredenine : c’est le médicament le plus efficace (comprimé dosé à 500mg).

Adulte et enfant de plus de 8 ans : 4 comps en 2 prises
1 Enfant de 2 à 8 ans 2 comprimés.
2 Enfants de moins de 2 ans 1comps. Les comprimés doivent être
croqués et la cure est unique. Le médicament doit être pris à jeun et le
malade doit déjeuner trois heures après la prise.
- Praziquantel : 10mg/kg en une prise unique la forme hymenelopis nana.

Schéma N°2

- Tredenine : Adulte et enfant de plus de 8 ans : 2cps x 2 jours le premier

jour puis 2cps par jour pendant 7 jours.
1 Enfant de 2 à 8 ans : 1cps x 2/j les 1ers jours pendant 7 jours
2 Enfant de moins de 2 ans1/2cps x 2 jours le 1 er jour puis 1/2cps/j
pendant 7 jours
- Praziquantel 15 à 20 mg en une prise unique en une seule cure.

VIII. Prophylaxie

- Cuisson efficace de viande

- Contrôle vétérinaire des viandes servies avant consommation
- Eviter de consommer la viande crue ou fumée
- Contrôler l’abattage clandestin des animaux

104
 LA LEISHMANIOSE

I. Définition

C’est une parasitose humaine et animale due à des leishmanies, transmise par
des insectes (phlébotome).

II. Epidémiologie

Il existe plusieurs animaux réservoirs des parasites selon les régions du monde :

- Les chiens, les rongeurs sauvages pour la leishmaniose cutanée et les

renards pour la leishmaniose viscérale. La transmission interhumaine se
fait directement par les plaies ou indirectement par un insecte
hématophage : le phlébotome. Les leishmanies sont des parasites de la
famille de trypanomides appartenant au genre leishmanie. Ils sont
immobiles et intracellulaires.

III. Agent pathogène et cycle évolutif

a) Agent Pathogène

Les leishmanies sont des parasites cultivables sur les tissus vivants ou des
milieux contenant du sang. Les leishmanies donovari responsable des
leishmanioses viscérales. Les leishmanies tropica et Brésiliensis responsable de
la leishmanie cutanée.

b) Cycle évolutif

Les phlébotomes s’infectent en prenant un repas sanguin soit chez l’animal

infecté, soit chez l’homme malade. Quand il pique directement dans la lésion
cutanée (cas de leishmaniose cutanée) où en n’importe qu’elle point de la peau
(cas de leishmaniose viscérale).

Les parasites leishmanies subissent une transformation dans l’estomac du

vecteur : ils prennent une forme allongée dite leptomona, intermédiaire entre la
taille et la structure du trypanosome et les petits corps ovoïde (leishmania) ;
observé chez l’homme atteint de leishmaniose.

Puis ils se multiplient rapidement en très grande quantité. Les leptomonases

émigrent alors vers la cavité buccale et l’appareil piqueur de l’insecte. Cette
évolution demande environ une (1) semaine. A partir de ce moment, le vecteur
est infectant pour l’homme sain lorsqu’il prend ces repas sanguins sur lui.

IV. Agent vecteur

C’est le phlébotome ; seule la femelle est hématophage.

V. Symptomatologie

105
 a) Leishmaniose cutanée (plus fréquente)

1) Incubation : dure 20 jours à 7 mois.

2) Début : la lésion siège au niveau des parties découvertes (cou, tête) unique ou
multiple. Au début, c’est une petite papule qui grandit plus ou moins prurigineuse.

3)Phase d’état : ulcération de la papule les bords taillés à pic, formation de croûte,
la lésion peut se surinfecter.
L’évolution est très longue sans traitement et peut aboutir à la guérison spontanée. il
n’y a pas des signes généraux ni d’adénopathie.

b) Leishmanioses viscérales

Elles sont caractérisées par une hyperplasie histiomonocytaire atteignant la rate,

les ganglions lymphatiques, le foie, la muqueuse du grêle, la moelle osseuse.

1) Incubation : elle est silencieuse et dure 1 à 2 mois.

2) Phase de début.
Elle est insidieuse. Progressivement, l’enfant présente des troubles de
caractère, joue moins, se fatigue vite, pâlit, maigrit. Des accès de fièvre
intermittents, capricieux dans leur durée comme dans leur intensité.
3) Période d’état.

Elle se caractérise par :

- Un syndrome général.
La fièvre est constante, folle, anarchique, désarticulée avec parfois des
clochers dans la journée. Elle est rebelle à tous les traitements habituels.
La pâleur est extrême, elle traduit l’anémie. L’amaigrissement des membres et
du thorax contraste avec l’augmentation du volume de l’abdomen.

- Syndromes spléno- hépato- ganglionnaire

La rate est palpable, souvent énorme, atteignant ou dépassant l’ombilic. Elle est
ferme, lisse, mobile, indolore.
L’hépatomégalie est plus marquée, le foie ferme, indolore et ne s’accompagne ni
d’ascite, ni d’ictère.

Les adénopathies sont souvent tardives, peuvent aussi être fermes, mobiles,
indolores.
On peut observer un syndrome hémorragique (purpura thombopenique)

VII. Diagnostic biologique

- L’aspect clinique des lésions ;

- Prélèvement au bord de la lésion pour la recherche des leishmanies
(scarifications du suc dermique) ;

VIII. Traitement

a) forme viscérale

106
on utilise le glucantime ampoule de 10ml dosée à 1,5 g, produit très efficace mais
toxique avec des effets secondaires comme la fièvre, la toux, des douleurs
articulaires et musculaires, atteintes hépatiques ou rénales en raison de : 100mg/kg
pendant 10 jours sans dépasser 20mlchez l’adulte, de 60kgp et 5ml chez l’enfant de
20kgs ou les Diamidines( Lomidine).

b) forme cutanée

Le glucantime par voie générale réduit la durée et les séquelles. On utilise ce

médicament dans les lésions mêmes où leur coagulation par le froid.

Ou Terramycine solution retard en raison d’une ampoule/jour pendant un mois.

Enfin, on peut procéder à l’exérèse chirurgicale des lésions.

IX. Prévention

De la nature du réservoir et du vecteur, il n’y a pas des mesures à proposer si ce

n’est que le contrôle des chiens.
Ceux-là interviennent dans la transmission.

LES MYCOSES

Les mycoses englobent un groupe de maladies provoquées par des champignons

parasites de l’homme.
On distingue des mycoses superficielles et des mycoses profondes.

I. Les mycoses superficielles

Les teignes sont causées par des champignons dermatophytes présents chez les
animaux domestiques. L’homme se contamine par contact avec ces derniers.(
microsporum canis).

107
Le tricophyton mentagrophytes et tricophyton verrucosum sont présents quand à
eux chez les animaux sauvages. On distingue la teigne du cuir chevelu et celle de la
peau glabre.

Elles se manifestent par un prurit inflammatoire qui sévit par petites épidémies
familiales. La contamination se fait par contact direct, linge ou literie contaminés.

a) teigne du cuir chevelu

elle est caractérisée par des placards de cheveux desséchés et cassants.

b) teigne de la peau glabre

les lésions sont érythémato-squameuses, à tendance progressive, active en
périphérie. Elles sont connues sous le nom d’herpès circiné ou roue de sainte
cathérine.

Le traitement se fait par la griséofulvine par voie orale 500mg par jour pendant
quatre semaines et application des antifongiques sur le cuir chevelu.

II. Les mycoses profondes

Mycoses viscérales

Elles surviennent à la faveur des circonstances qui contribuent à diminuer la

résistance de l’organisme : hémopathies malignes, SIDA , corticothérapie.
La porte d’entrée est représentée, soit par une mycose localisée, digestive ou
respiratoire. Elles sont toujours graves et mortelles

Aspects cliniques

Ils sont variables. C’est parfois le tableau d’une septicémie avec frissons, fièvre
oscillante altération de l’état général.

Les endocardites à candidats sont fréquents surtout au cours de la chirurgie

cardiaque. Elles sont extrêmement graves.

Le traitement se fait à base de l’amphotricine B très active. Il est administré en

perfusion intraveineuse lente dans le sérum glucosé isotonique.

La posologie doit être progressive pour atteindre 1mg/kg/jour. L’espacement

des perfusions, un jour sur deux, justifié par la lente élimination du produit, atténue le
risque toxique.

108
 Exercices d’application

N°1 : citez les différents plasmodiums responsables du paludisme.

N°2 : expliquez le cycle schizogonique et le cycle sporogonique?

N°3: expliquez le mécanisme de survenu de convulsions lors d’un accès pernicieux

chez un malade atteint de paludisme.

N°4 : Abdulrachid est âgé de 5 ans, il pèse 15 kg sa mère l’amène au CSI pour
hyperthermie à 39°C avec convulsions. Il n’a pas d’autres signes.
1) De quelle maladie s’agit-il?
2) Quels seront vos premiers gestes?
3) Quel produit allez vous utiliser pour le traitement
étiologique, à quelle dose, comment et pendant
combien de temps?

N°5 : quel est l’agent responsable de la dysenterie amibienne?

N° 6 : quelles sont les complications de l’amibiase?

N° 7 : quel est l’agent vecteur de l’onchocercose?

N° 8 : expliquez la symptomatologie de l’onchocercose.

N° 9 : quelles sont les mesures à prendre pour lutter contre l’agent vecteur de
l’onchocercose?

N°10 : quelles sont les complications de la schistosomiase?

N°11 : donnez la définition de la trypanosomiase

N°12 : citez les deux formes de trypanosomiase

N°13 : citez sans décrire les trois phases d’évolution de la trypanosomiase

N°14 : vous recevez à la consultation un enfant de 13 ans qui présente une dysurie
avec hématurie.
De quelle maladie s’agit-il?
A quelles autres maladies pouvez penser?
Citez les moyens diagnostiques que l’on peut utiliser pour dépister cette maladie?
Quel est le traitement que vous préconisez?
Quelles sont les mesures préventives que vous pouvez entreprendre pour éviter la
propagation de la maladie.

N°15 : vous êtes responsables du CSI de Rigia Samna et vous recevez à la

consultation un malade âgé de 20 ans du nom de Zaroumey. L’année précédente il a
passé toute la saison pluvieuse en campagne pour les cultures. Comme plaintes, il a
le mollet droit enflé et extrêmement douloureux. A l’inspection on observe une

109
phlyctène quelque part au niveau du mollet. A la palpation on a une sensation d’un
cordon qui roule sous la peau.
A quelle maladie pensez-vous?
Expliquez le cycle évolutif de l’agent en cause
Expliquez le mode de transmission.
Quel est le traitement que vous préconisez?
Quelles sont les mesures préventives individuelles et collectives pour éviter la
propagation de cette maladie?

N°16 : quel est le médicament utilisé en cas de teniasis à tenia saginata et à quelle
dose il est prescrit.

N° 17 Expliquer les aspects cliniques et le traitement des mycoses profondes

Conclusion

110
 Maladies infectieuses et parasitaires forment un paysage épidémiologique
avec l’environnement dont la dynamique ne peut être comprise que par une
approche pluridisciplinaire.
Nous avons dans ce module abordé toutes les maladies infectieuses de la même
façon de la définition à la prévention dans le souci de donner un contenu à chaque
objectif. La différence avec les maladies parasitaires est que nous avons développé
le cycle évolutif du parasite à la place de la physiopathologie dans les maladies dues
aux bactéries et aux virus.
L’agent de santé de base trouvera dans ce module sans doute les éléments qui
peuvent lui servir de base pour identifier beaucoup de maladies infectieuses y
compris celles apparentées qui ne sont pas vues dans ce module.
Il aura un rudiment solide qui fera de lui un agent actif face à ce problème de santé
publique auquel la communauté est continuellement confrontée.

Bibliographie

- Médecine tropicale ; Marc Gentillini et coll _ édit : flammarion Paris ;

page 837.

- Maladies infectieuses et parasitaires_ R. Bastin et coll_ édit : flammarion_ Paris ;

page 219.

111
- Eléments de prophylaxie des maladies transmissibles édit : office de publications
universtaires _Alger 1992 ; page 159.

- Guide Africain médical- Jean GOARNISSON et coll _édit : saint paul_ Issy les
moullineaux (France) ; page 727.

- Maladies infectieuses à l’usage des étudiants_ E. Pilly.2ème édition 1990_ page 163.
- Epidémiologie clinique Clinimétrie_ Milos Jenicek et Coll_ édit : maloine_ Paris
France ; page 254.

- La vaccination : Ajjan N . 5ème édition _ institut merieux_ lyon France page 296.

- Dictionnaire de médecine _ édit : flammarion_ progrmme plus _ Paris ;page 1010.

- Dictionnaire des termes de médecine_ Garnier/ Delamare_ édit : maloine_ Parus ;

page 1031.

- Revue onchocercose_ OMS

- Revue santé du monde _vaincre la lèpre.

112