ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT

Année 2006

LES STRONGYLOSES DIGESTIVES DES

BOVINS ALLAITANTS ; CONTRIBUTION A LA
VALIDATION DE LA PRESCRIPTION DE
L’EPRINEX® POUR-ON.

THÈSE

Pour le

DOCTORAT VÉTÉRINAIRE

Présentée et soutenue publiquement devant

LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL

Le 1er Juin 2006
par

Bertrand GIBE
Né le 28 Août 1977 à Nevers (Nièvre)

JURY

Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL

Membres
Directeur : Dr. Bruno Polack
Maître de conférences à l’ENVA
Assesseur : Dr. Renaud Maillard
Maître de conférences à l’ENVA
 LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT
Directeur : M. le Professeur COTARD Jean-Pierre
Directeurs honoraires : MM. les Professeurs PARODI André-Laurent, PILET Charles
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DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP)

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IMMUNOLOGIE M. BELLIER Sylvain, Maître de conférences*
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D’ORIGINE ANIMALE
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Ingénieurs Professeurs agrégés certifiés (IPAC) : * Responsable de l’Unité

Mme CONAN Muriel, Professeur d’Anglais
Mme CALAGUE, Professeur d’Education Physique AERC : Assistant d’Enseignement et de Recherche Contractuel

2
 A Monsieur
Professeur à la faculté de Médecine de Créteil
Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence du jury

Hommage respectueux

A Monsieur le Docteur Polack,

Maître de conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Qui nous a fait l’honneur d’accepter la Direction de notre thèse

Sincères remerciements

A Monsieur le Docteur Maillard,

Maître de conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Qui a accepté de participer à notre jury

Sincères remerciements

3
 A mes parents,
Pour leur soutien et toute l’aide qu’ils m’ont apportée tout au long de ma scolarité et sans qui
rien n’aurait été possible

A ma sœur, Sabrina, son mari, et leur petite Solène

Pour leur gaieté et leur aide dans les moments difficiles

A mon oncle et mon grand père,

Pour m’avoir transmis « le virus » qui m’a donné toute la motivation

A tout le reste de ma famille,

Pour leur soutien au quotidien

A mes amis,
Sans qui ces années d’études n’auraient pas été ce qu’elles ont été.

A…

4
 TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION...............................................................................................10
1ère PARTIE :....................................................................... 12
PRÉSENTATION DE L’ÉPRINOMECTINE........................................12
I.Généralités sur les lactones macrocycliques (31)...............................................................14
[Link] avermectines..........................................................................................................15
a)Les avermectines de semi-synthèse........................................................................... 15
b)Les avermectines de synthèse....................................................................................17
[Link] milbémycines........................................................................................................ 19
II.L’éprinomectine ............................................................................................................... 21
[Link] de l’éprinomectine........................................................................................21
[Link]étés physico-chimiques...................................................................................... 22
[Link]étés pharmacocinétiques.................................................................................... 23
a)Absorption et résorption............................................................................................ 23
b)Distribution dans l’organisme....................................................................................24
c)Elimination.................................................................................................................24
[Link]é anti-parasitaire ...............................................................................................26
a)Mécanisme d’action .................................................................................................. 26
Le récepteur des lactones macrocycliques ................................................................... 26
Structure du récepteur des lactones macrocycliques ....................................................27
b)Voies d’administration et formes pharmaceutiques des avermectines...................... 30
c)Animaux cibles ......................................................................................................... 30
d)Spectre d’activité ...................................................................................................... 31
e)Résistances ................................................................................................................32
Facteurs prédisposants (31)...........................................................................................32
Situation actuelle...........................................................................................................33
Avenir............................................................................................................................34
[Link]é ....................................................................................................................... 35
a)Toxicité pour les Mammifères .................................................................................. 35
Toxicité pour les humains ............................................................................................ 35
Risques de contamination humaine par la présence de résidus dans l’alimentation ....36
Toxicité pour les animaux de rente .............................................................................. 37
b)Toxicité pour l’environnement ................................................................................. 37
Les résidus des Avermectines dans les fèces ............................................................... 38
Toxicité des résidus de l’éprinomectine pour les Insectes colonisant les bouses......... 38
Effets sur le long terme ................................................................................................ 39
2ème PARTIE : ...................................................................... 40
LES STRONGYLOSES DIGESTIVES DES BOVINS VIANDES..................40
[Link] strongles :..................................................................................................................... 42
[Link] systématique...................................................................................................42
[Link].................................................................................................................43
[Link] des bovins.................................................................................................... 43
[Link] de développement (figure 9)..............................................................................44
46
a)Biologie des larves L1 et L2...................................................................................... 48

5
 Les larves L1 et L2 se trouvent dans le milieu extérieur. Leur habitat de prédilection
est constitué d’un léger film d’eau. Dans des conditions optimales de températures
(entre 22 et 26°C pour Strongylus et) et d’humidité (7 Bis), leur développement est
assez rapide : entre 3 et 10 jours................................................................................... 48
b)Biologie des larves L3 (7 Bis)................................................................................... 48
c)Développement chez l’hôte (7 Bis)............................................................................48
d)Conditions d’évolution dans le milieu extérieur........................................................49
e)Résistance des formes libres...................................................................................... 50
[Link]émiologie............................................................................................................ 51
a)Epidémiologie descriptive......................................................................................... 51
b)Epidémiologie analytique.......................................................................................... 51
c)Epidémiologie synthétique.........................................................................................52
III.Méthodes d’études des strongyloses................................................................................ 54
[Link] des larves L3 dans l’herbe..........................................................................54
a)Prélèvements d’herbe.................................................................................................54
b)Analyse de l’herbe et intérêts ................................................................................... 55
[Link] des œufs par coproscopie........................................................................... 57
a)Prélèvements.............................................................................................................. 57
b)Technique de flottation qualitative............................................................................ 57
c)Méthode de McMaster .............................................................................................. 60
d)Interprétation .............................................................................................................61
[Link] par coproculture .................................................................................... 62
a)Méthode..................................................................................................................... 62
b)Interprétation .............................................................................................................62
[Link] du pepsinogène sanguin.................................................................................. 63
a)Le pepsinogène.......................................................................................................... 63
b)Prélèvement .............................................................................................................. 64
c)Méthodes de dosage ..................................................................................................64
d)Interprétation..............................................................................................................65
3ème PARTIE :...................................................................... 68
ETUDE EXPERIMENTALE.......................................................68
[Link]ériels et méthodes......................................................................................................... 70
[Link]ériels...................................................................................................................... 70
a)Choix des animaux.....................................................................................................70
b)Traitements administrés.............................................................................................70
6.Méthodes en 2002........................................................................................................ 71
a)Prélèvements d’herbe.................................................................................................71
b)Coproscopies..............................................................................................................72
c)Dosage du pepsinogène..............................................................................................72
7.Méthodes en 2003 et 2004........................................................................................... 73
[Link]ées météorologiques............................................................................................ 74
Les GTV Bourgogne se sont procurés les relevés météorologiques de la ville où résident
les vétérinaires suivant chacun des lots. C’était le moyen qui semblait le plus efficace de
recueillir les données les plus proches du terrain..............................................................74
[Link] statistiques........................................................................................................74
Les études statistiques ont été effectuées avec le logiciel MicrosoftR Excel pour la partie
descriptive. Pour la partie comparaison des moyennes entre vétérinaires et traitements par
analyse de variance, nous avons utilisé le logiciel libre Openstat4R................................74
IV.Résultats...........................................................................................................................74
[Link]és météorologiques............................................................................................. 74

6
 75
[Link] comptages de L 3 dans l’herbe..............................................................................76
a)Résultats en 2002 (tableaux 6 et 7)............................................................................ 76
b)Résultats en 2003 (tableau 9 et 10)............................................................................81
c)Résultats en 2004 ...................................................................................................... 83
[Link] coproscopies et les dosages de pepsinogène......................................................... 85
a)Les coproscopies (tableau 12)....................................................................................85
b)Les dosages du pepsinogène (tableau 13)..................................................................87
[Link] ........................................................................................................................ 90
CONCLUSION................................................................................................... 93
ANNEXES.......................................................................................................... 95
BIBLIOGRAPHIE.............................................................................................. 99

Tableaux :

Tableau 1 : LMR (µg/kg) des principaux tissus destinés à la consommation humaine.

Tableau 2 : Temps d’attente lait et viande pour les avermectines chez les bovins.
Tableau 3 : Les strongles digestifs des bovins et leurs localisations.
Tableau 4 : Les différentes solutions utilisables en flottation.
Tableau 5 : Prévision du nombre moyen de vers dans la caillette pour des bovins en
1ère et 2ème saison de pâture.
Tableau 6 : Nombre de L3 par kg d’herbe dans le lot témoin en 2002.
Tableau 7 : Nombre de L3 par kg d’herbe dans le lot traité en 2002.

7
Tableau 8 : Nombre de L3 par kg d’herbe dans le lot témoin en 2003.
Tableau 9 : Nombre de L3 par kg d’herbe dans le lot traité en 2003
Tableau 10 : Nombre de L3 par kg d’herbe dans le lot témoin en 2004.
Tableau 11 : Nombre de L3 par kg d’herbe dans le lot traité en 2004.
Tableau 12 : Résultats des coproscopies (opg) par animal pour les 4 années d’étude.
Tableau 13 : Résultats des dosages du pepsinogène (mU Tyr).

Figures :

Figure 1 : Structure du noyau commun aux avermectines (en noir) et milbémycines (en grisé).
Figure 2 : Structure des avermectine B1, B2, et de l’ivermectine.
Figure 3 : Structure de la doramectine.
Figure 4 : Structure de la sélamectine.
Figure 5 : Structure des principales milbémycines.
Figure 6 : Structure de l’éprinomectine.
Figure 7 : Structure du récepteur des lactones macro cycliques.
Figure 8 : Structure spatiale supposée du canal chlorure glutamate dépendant.
Figure 9 : Schéma du cycle évolutif des strongles.
Figure 10 : Evolution du taux de larves L3 dans l’herbe et de la contamination des bouses par
les larves L3.
Figure 11 : La cellule de Mcmaster
Figure 12 : Prévision de la charge parasitaire chez les bovins (1ère et 2ème saison de pâture) en
fonction du taux de pepsinogène à partir de la droite de régression établie entre les 2
paramètres (trait plein). Limites de l’intervalle de confiance pour un risque statistique de
10% (droite discontinue).
Figure 13 : Températures mensuelles moyennes en Bourgogne sur la période du ramassage.
Figure 14 : Précipitations mensuelles moyennes en Bourgogne sur la période du ramassage.
Figure 15 : Evolution de la contamination des prairies au cours de la saison dans le lot témoin.
Figure 16 : Evolution de la contamination des prairies au cours de la saison dans le lot traité.
Figure 17 : Evolution de la contamination moyenne des prairies et des précipitations.

8
9
INTRODUCTION

10
 En élevage allaitant, comme en élevage laitier, les Strongles digestifs sont à l’origine de
pertes économiques importantes. Les éleveurs ont donc à cœur de maîtriser l’évolution de ces
parasites de façon efficace, au sein de leurs troupeaux. De nombreuses molécules disponibles
pour lutter contre ces parasites, parmi lesquelles les lactones macrocycliques, dont fait partie
l’éprinomectine, sont aujourd’hui les plus utilisées.

En pratique vétérinaire on est souvent à la recherche d’un antiparasitaire ayant les

caractéristiques suivantes :
• large spectre,
• facilité d’administration,
• délais d’attente pour le lait et la viande courts pour la sécurité des
consommateurs.
Cependant, les produits utilisés doivent répondre aux exigences de plus en plus strictes
de la société. C’est pour cela que les recherches sont de plus en plus poussées dans le domaine
de l’écotoxicité au niveau des rejets de résidus dans le milieu, de la rémanence des produits
dans les tissus animaux destinés à la consommation humaine et des éventuelles résistances
développées par les organismes cibles vis-à-vis des molécules utilisées.

Comme nous le verrons dans une première partie, l’éprinomectine concilie un large
spectre d’action, une facilité d’emploi avec la formulation pour-on, et de faibles temps
d’attente pour le consommateur. Dans une deuxième partie, nous ferons le point sur les
strongyloses gastro-intestinales des bovins et les méthodes dont le praticien dispose pour son
diagnostic. Enfin, nous présenterons l’étude parasitaire réalisée dans les quatre départements
de Bourgogne, afin de mettre en place un système de veille vis-à-vis des strongyloses et de
valider une prescription type pour les éleveurs.

11
 1ère PARTIE :

PRÉSENTATION DE
L’ÉPRINOMECTINE

12
 Le marché des antiparasitaires internes regroupe une grande quantité de molécules,
destinées aux animaux de production. Parmi celles-ci, les lactones macrocycliques
(macrolides endectocides), occupent une part importante en terme de chiffre d’affaires, avec
près de 54 % des parts de marchés. Avec cinq molécules commercialisées pour les bovins :
l’ivermectine avec 40 % des parts de marchés parmi les lactones macrocycliques, la
doramectine 27 %, l’éprinomectine 24 %, la moxidectine 13 %, l’abamectine n’est plus
commercialisé en France, ils constituent le groupe d’antiparasitaires le plus vendu d’après
Vandaële (13). Le choix de molécules offert est complété par la diversité des présentations
proposées : les pour-on (avec 56,2% des parts de marchés), les formulations injectables
(39,3 %), les bolus (3,5 %) et les solutions orales (moins de 1 %).

C’est à ce groupe de molécules, développées depuis les années 1970, qu’appartient

l’éprinomectine que nous allons étudier.

13
 I. Généralités sur les lactones macrocycliques (31)

La classe des lactones macrocycliques comprend deux familles : les avermectines et les
milbémicynes. Elles possèdent une activité antiparasitaire interne et externe. On les appelle
souvent "endectocides".
Les avermectines ne diffèrent des milbémicynes que par la présence, sur le carbone 13
du macrocycle, de deux sucres (oléandrose) associés par un pont oxygène, et par l’existence
possible d’une double liaison entre les carbones (C-) 22 et 23 du cycle.
Les propriétés pharmacologiques de toutes ces molécules sont dues à un « noyau »
commun, constitué de trois parties, représentées sur la figure 1 : le macrocycle, la fonction
furane, et la fonction spiroketal.

Figure 1 : Structure du noyau commun aux avermectines (en noir) et milbémycines (en
grisé). (31)

14
 1. Les avermectines

Cette famille regroupe cinq molécules :

 l’ivermectine (la plus répandue), et l’abamectine, qui sont les deux molécules
de semi-synthèse.
 l’éprinomectine, la doramectine et la sélamectine sont trois molécules
biosynthétiques.

a) Les avermectines de semi-synthèse

Elles sont obtenues par fermentation à partir du mycélium de Streptomyces avermitilis

isolé à partir d’un échantillon de sol japonais en 1975.

A l’origine, ce champignon a permis d’isoler huit avermectines : A1a, A1b, A2a, A2b,
B1a, B1b, B2a et B2b.
Les composés A présentent une fonction méthoxyl sur le C-5, alors que les composés B
présentent une fonction hydroxyl.
Les composés 1 possèdent une double liaison entre les C-22 et C-23, alors que pour les
composés 2 cette liaison est simple avec un groupe hydroxyl sur le C-23.
Les composés a présentent un groupement butyl sur le C-25, alors que les b ont un
groupement isopropyl. Notons cependant que la séparation de ces deux types de composés, a
et b, est impossible, ce qui conduit souvent à ne pas faire leur distinction. De plus la forme a
est présente à 90 %, ce qui rend la forme b très minoritaire, et souvent oubliée.

Sur les huit avermectines synthétisées naturellement, seules les avermectines B1a, et
B2a sont produites en quantités assez facilement exploitables. Leur structure est représentée
sur la figure 2.

15
 Figure 2 : Structure des avermectines B1, B2, et de l’ivermectine. (31)

 L’ivermectine : correspond à un hybride, obtenu par semi synthèse, des avermectines

de type B1, comme le montre la figure 2, lui permettant d’avoir le spectre d’action de
la B1 et la sécurité d’emploi de la B2.

 L’abamectine : correspond à l’avermectine B1

16
 b) Les avermectines de synthèse

 L’éprinomectine : les chimistes ont recherché une molécule de la famille des

avermectines ayant quasiment le même spectre d’action que l’ivermectine, mais ne se
retrouvant pas dans le lait. Ils ont alors développé la 4’’-epi-aétylamino-4’’6désoxy
avermectine, nommée éprinomectine.

 La doramectine : (figure 3) ou 25-cyclohexyl-5-O-deméthyl-25-de (1-méthylpropyl)

avermectine (voir la structure sur la figure 3). Elle a été obtenue par l’ajout d’un
cyclohexyl sur le C-25 de l’avermectine B1.

Figure 3 : Structure de la doramectine. (31)

17
 Sélamectine : ou 25-cyclohexyl-25-de (1-méthylpropyl)-5- déoxy-22,23-dihydro-5-
(hydroxyimino)- avermectine B1a. Elle dérive de la doramectine : elle présente un
groupement hydroxyimine sur le C-5 en plus. Sa structure est représentée sur la figure
4.

Figure 4 : Structure de la sélamectine. (31)

18
 2. Les milbémycines

La famille des milbémycines, comme les avermectines, appartient à la classe des

lactones macrocycliques. On a isolé seize macrolides de cette famille, à partir de
Streptomyces hygroscopicus aureolacrimosus.

Leur principale différence, par rapport aux Avermectines, est qu’elles ne possèdent pas
de sucres liés par des ponts oxygène en C-13. De plus le groupement présent en C-25 est plus
varié dans ce groupe que chez les avermectines, comme l’on peut le voir sur la figure 5.

Seuls deux principes actifs ont un intérêt en pharmacie vétérinaire :

 La milbémycine A3/A4 5-oxime : ayant une action plus sur les nématodes, et les
acariens, que sur les insectes.

 La moxidectine : macrolide de semi synthèse, ayant une activité antiparasitaire sur les
nématodes, les acariens et les insectes.

19
Figure 5 : Structure des principales milbémycines. (31)

20
 II. L’éprinomectine

Jusqu’à l’éprinomectine, toutes les avermectines et milbémycines développées pour les

ruminants, se retrouvaient en importante quantité dans les secrétions lactées et rendaient
impossible leur utilisation chez la vache laitière en lactation (toutes sont interdites
d’utilisation sur les vaches laitières en lactation et suivant les molécules pendant les 28 à 60
jours précédents la mise bas). Aussi la sélection d’une lactone macrocyclique se distribuant
très peu dans la mamelle a été recherchée et c’est ainsi que l’éprinomectine a été développée.

1. Structure de l’éprinomectine

C’est en recherchant une molécule ne se distribuant que très peu dans le lait que Shoop
et al. (27) ont montré en 1996, que la 4’’-épi-acétylamino-4’’-déoxy avermectine B1,
nommée éprinomectine, était la molécule de la famille des avermectines qui laissait le moins
de résidus dans le lait. En effet, moins de 0,1 % des résidus de l’éprinomectine passent dans le
lait.
Comme l’ivermectine, l’éprinomectine est un dérivé de semi synthèse de l’avermectine
B1. Sa structure est représentée sur la figure 6.
Comme la plupart des dérivés de l’avermectine, l’éprinomectine se présente sous la
forme d’un mélange racémique, avec les composés B1a (90 % des molécules) et B1b (10 %
des molécules),

21
 Figure 6 : Structure de l’éprinomectine. (31)

2. Propriétés physico-chimiques

L’éprinomectine présente les propriétés physico-chimiques des avermectines. Les plus

étudiés sont celles de l’ivermectine :

• Elles se présentent sous forme de poudres, insolubles dans l’eau, mais solubles
dans la plupart des solvants organiques ;

• Elles dévient la lumière polarisée, et absorbent dans l’ultraviolet ;

• Elles sont photosensibles.

22
 3. Propriétés pharmacocinétiques

Ces propriétés sont largement dépendantes de la structure même des lactones

macrocycliques, notamment leur liposolubilité leur procure une bonne absorption sur le site
d’injection ou par voie transcutanée. Ceci a permis le développement de nombreuses formes
d’administration.

a) Absorption et résorption

Peu de données sont disponibles sur ce sujet pour l’éprinomectine. La formulation pour-
on diffuse dans l’organisme très vite et avec une concentration maximale (Cmax=22,5 ng/ml…
.) atteinte en 2 à 5 jours d’après 24 bis, et supérieure à celles des autres avermectines.
La résorption est complète au bout d’environ 10 jours.

L’éprinomectine est seulement disponible sous forme pour on. Au-delà de son aspect
pratique, cette forme présente l’inconvénient d’avoir une très grande variabilité d’un animal à
l’autre dans son absorption. La barrière cutanée est très vite franchie en raison de la
liposolubilité de l’éprinomectine, mais les molécules se retrouvent stockées dans le tissu sous-
cutané. D’autre part les adjuvants incorporés influencent grandement la diffusion au
compartiment central par leur liposolubilité, en fonction de ses propriétés physico-chimiques.
Les interactions entre les molécules et les graisses de réserve, diminuent leur
biodisponibilité par rapport aux formes orales et injectables, alors même que les doses
recommandées par les fabricants sont fortement augmentées.
En dépit de ces inconvénients, la forme pour on reste la plus facile à utiliser, et
n’entraîne aucune modification ou dégradation du cuir des animaux, notamment des veaux
(11).

23
 b) Distribution dans l’organisme

Comme toutes les avermectines, l’éprinomectine diffuse largement dans tout

l’organisme, en raison de son caractère lipophile. De plus, elle est largement stockée dans les
réserves adipeuses de l’animal, ce qui augmente sa rémanence dans l’organisme.

L’éprinomectine est très peu transformée dans l’organisme. Plus de 90 % des résidus
présents dans le foie, le rein, la graisse, le muscle et 85 % de ceux des fèces correspondent à
la molécule d’origine (24 bis).

c) Elimination

L’élimination urinaire des ivermectines reste très faible, alors que l’excrétion biliaire est
assez importante. Même si les formes injectables sont relativement plus éliminées par voie
urinaire que les autres formes, cette voie ne semble pas excéder 3 % chez le mouton, d’après
Ali (1).
Dans la même étude, utilisant de l’ivermectine marquée, on voit que l’excrétion est
massive dans les fèces, sous forme d’ivermectine non transformée à plus de 85 % (24 bis).

On retrouve des résidus dans les fèces dès le lendemain de l’application, probablement
grâce au passage par la bile. L’excrétion maximale semble être atteinte entre les 4ème et 5ème
jours et durerait 14 jours en moyenne.

L’élimination de l’éprinomectine est 2 à 6 fois plus rapide que pour les autres
molécules de la famille (31).

24
 Lors de son développement, l’une des orientations des chercheurs était de trouver une
molécule ne s’éliminant que peu par le lait. Les premières études ont montré que les
composés ayant une liaison C22-23 insaturée passaient en moins grande quantité dans le lait.
L’éprinomectine présente une insaturation sur cette liaison, et se retrouve à moins de 0,1 % de
la dose administrée dans le lait (27). Ainsi, cette molécule est utilisable chez la vache laitière
sans temps d’attente pour le lait.

25
 4. Activité anti-parasitaire

Comme les autres lactones macrocycliques, l’éprinomectine présente des groupements

hydrophobes responsables de son spectre d’action, notamment à l’encontre des nématodes,
des acariens et des insectes.
Par leur action, les lactones macrocycliques entraînent, chez les nématodes, une
incoordination motrice, une immobilisation par paralysie flasque, et l’expulsion du parasite.

a) Mécanisme d’action

Les premières hypothèses, datant des années 80, mettaient en avant une forte
augmentation de la perméabilité membranaire vis à vis des ions chlorures, comme le rapporte
Cleland en 1996 (9). De même, l’action inhibitrice de la picrotoxine sur ce mécanisme,
laissait penser que les avermectines agissaient comme un agoniste des récepteurs au GABA.

Cependant, dès 1988, Martin et Pennington (23) ont montré que les avermectines
n’augmentaient pas l’ouverture des canaux dépendant des récepteurs au GABA, mais au
contraire, qu’elles la diminuaient. Ainsi on a très vite admis l’hypothèse que les lactones
macrocycliques avaient une action sur un groupe de canaux chlore propre aux Invertébrés, et
ne dépendant pas du GABA mais du glutamate.

 Le récepteur des lactones macrocycliques

Les premières observations ont montré que l’ivermectine se liait à des protéines de
membrane des Nématodes. De nombreuses études ont fait pensé qu’il existait un récepteur
spécifique aux avermectines.

Le modèle de Nématodes le plus couramment utilisé dans ces recherches fut

Caenorhabditis elegans, avec des méthodes d’extraction de son ARNm, suivi de son
expression après injection dans des œufs de xenope. Ainsi, Arena et al. (3 et 4) ont montré

26
qu’il existait un récepteur aux lactones macrocycliques, dépendant du glutamate et agissant
sur la perméabilité membranaire des ions chlore en 1992, et propre aux Nématodes en 1995.

Ensuite, il a pu être mis en évidence deux sous unités à ce canal chlorure, glutamate
dépendant, appelées : GluCl alpha et bêta. La sous-unité alpha est responsable de la
reconnaissance avec l’ivermectine, et bêta de la liaison avec le glutamate.

 Structure du récepteur des lactones

macrocycliques

Les sous unités alpha et bêta sont constituées d’environ 500 acides aminés chacune.
La structure de ce récepteur est représentée sur la figure 7. Un grand domaine
extracellulaire porte le site de fixation du ligand. Il est lié à 4 hélices alpha (nommées de M1 à
M4), enchâssées dans la membrane cytoplasmique. Entre M1 et M3, une séquence forme un
court fragment intracellulaire.

27
 Figure 7 : Structure du récepteur des lactones macrocycliques. (31)

Il a été mis en évidence des sites de phosphorylation par une protéine kinase C, dans la
partie intra cytoplasmique
Il est admis que l’ouverture du canal nécessite le regroupement de 5 hélices M2,
impliquant 2 sous unités alpha et 2 béta (figure 8), plus une cinquième visiblement
indéterminée.

28
Figure 8 : Structure spatiale supposée du canal chlorure dépendant du glutamate. (31)

29
 b) Voies d’administration et formes pharmaceutiques des
avermectines

En France, c’est pour l’ivermectine que l’on dispose du plus grand nombre de formes et
de voies d’administration.
Par voie sous-cutanée, nous disposons de solutions injectables à 10 mg par ml pour les
bovins, ovins et porcins.
Pour la voie per os, nous disposons de pâtes et d’un gel pour les chevaux, de solutions
orales pour les ovins, de bolus pour les bovins, de comprimés pour les carnivores domestiques
et d’un pré mélange médicamenteux pour les porcins.
Enfin nous disposons de formulations pour-on à destination des bovins.

L’abamectine n’est plus disponible actuellement en France.

La doramectine, est disponible en pour-on et en solutions injectables par voie sous-

cutanée.

L’éprinomectine est seulement commercialisée sous forme de pour-on destinée aux

bovins.
La sélamectine est uniquement commercialisé en spot-on chez le chien et le chat.

c) Animaux cibles

Les lactones macrocycliques sont utilisées avec AMM chez les bovins, les ovins, les
caprins, les équidés, porcins, carnivores domestiques (avec cependant certaines précautions
car certaines molécules sont toxiques pour certaines races de chien notamment les colleys). Ils
sont aussi utilisés hors AMM chez les ruminants sauvages, les animaux exotiques et chez les
nouveaux animaux de compagnie
On les utilise aussi chez les humains.

Pour les animaux de rente, aucune restriction concernant le stade physiologique n’a été
émise.
Une étude de Mc Pherson et al. (24) en Nouvelle Zélande a montré que l’administration
d’ivermectine à des vaches laitières parasitées naturellement au pâturage, quelques jours après

30
vêlage, entraîne une augmentation significative de la production de lait, et une amélioration
des taux protéiques et butyreux.
En revanche, chez les primipares, la même étude (24) n’est pas arrivée à mettre en
évidence de différence significative entre des animaux traités ou non.

d) Spectre d’activité

Dans une étude, Shoop et al. (27) ont montré que l’éprinomectine était active contre
plus de 98 % des adultes et des stades de développement des 9 espèces de strongles testés
pour une simple dose topique de 200 µg/kg.

En 1997, l’éprinomectine a été commercialisée en France sous la forme de

l’Eprinex® pour-on, à une dose de 500 µg/kg, chez les bovins.
A cette dose, l’éprinomectine est active contre tous les stades d’Ostertagia spp. à plus de
99 % (35). Toujours d’après Williams et al. (35), la molécule possède aussi une efficacité
supérieure à 99 % pour Haemonchus placei, Trichostrongylus axei, T colubiformis,
Bunostomum phlebotomum, Dictyocaulus viviparus, et Oesophagostomum radiatum.

La forme commercialisée présente les indications suivantes (24 bis) :

« Chez les bovins, affections à parasites sensibles à l'éprinomectine, traitement curatif des
infestations par les parasites suivants :
— Nématodes gastro-intestinaux (adultes et larves L4) : Ostertagia ostertagi (y compris les
larves
L4 inhibées), Ostertagia lyrata (adultes), Haemonchus placei, Trichostrongylus axei,
Trychostrongylus colubriformis, Cooperia sp. (y compris les larves L4 inhibées), Cooperia
onchophora, Cooperia punctata, Cooperia pectinata, Cooperia surnabada, Bunostomum
phlebotomum, Nematodirus helvetianus, OEsophagostomum radiatum, OEsophagostomum
sp.(adultes seulement), Trichuris discolor (adultes seulement).
— Strongles pulmonaires : Dictyocaulus viviparus (adultes et L4).
— Hypodermes (tous les stades parasitaires) : Hypoderma bovis, Hypoderma lineatum.
— Acariens : Chorioptes bovis, Sarcoptes scabiei var. bovis.
— Poux piqueurs : Linognathus vituli, Haematopinus eurysternus, Solenopotes capillatus.
— Poux broyeurs : Damalinia bovis.

31
— Mouches des cornes : Haematobia irritans.

La spécialité protège les animaux des réinfestations par : Nematodirus helvetianus pendant 14
jours, Trichostrongylus axei pendant 21 jours, Dictyocaulus viviparus, Haemonchus placei,
Cooperia oncophora, Cooperia punctata, Cooperia surnabada, Oesophagostomum radiatum
et Ostertagia ostertagi pendant 28 jours »

e) Résistances

D’après l’OMS 1957, on appelle résistance : « L’apparition dans une population de la

faculté de tolérer des substances toxiques à des doses qui exerceraient un effet létal sur la
majorité des individus composant une population normale de la même espèce »

L’apparition de ces résistances est rendue possible entre autre par la diversité génétique
des parasites qui permet la sélection de sous-populations résistantes aux anti-parasitaires.
.

 Facteurs prédisposants (31)

La grande prolificité des strongles (une femelle pond 1000 à 10 000 œufs par jour)
facilite aussi la dispersion des individus résistants dans l’environnement et augmente sa
diffusion dans la population parasitaire.

Ainsi, l’utilisation répétée des lactones macrocycliques peut entraîner la survie de

nématodes résistants à ces traitements, et leur fort taux de multiplication va assurer la
transmission et la dissémination des gènes de résistance.

32
  Situation actuelle

De nombreuses études montrent l’apparition de résistances aux lactones macrocycliques

chez de très nombreux nématodes notamment les strongles. Par exemple, pour Gopal et al.
(15), les résistances semblent déjà être un problème avec Haemonchus contortus,
Teladorsagia circumcincta et Trichostrongylus colubriformis, chez les ovins et les chèvres, et
en cours d’apparition chez les bovins.
En revanche, en ce qui concerne Ostertagia ostertagi, qui est le strongle le plus répandu
chez les bovins en milieu tempéré, il semblerait qu’aucune publication ne démontre
l’existence de résistances aux lactones macrocycliques. Ceci serait dû à la moindre fréquence
des traitements anthelmintiques chez les bovins par rapport aux ovins. En effet ceux-ci ne sont
traités que dans leurs premières années de vie, puis développent une immunité assez active
contre les strongles. Cependant le développement des formes à libération prolongée laisse
apparaître quelques craintes, car elles contribuent à augmenter la pression de sélection.

Chez les Chevaux, moins de recherches ont été menées. Seul Parascari equorum semble
présenter une résistance aux lactones macrocycliques d’après Boersema et al. (6).

D’après Varady et al. (30), chez les porcs, il semblerait qu’Oesophagostomum dentatum
commence de poser des problèmes en élevage suite à l’apparition de résistances.

La forme pharmaceutique employée semble plus ou moins influer sur l’apparition de

résistances.
D’après Hook et al. (17), il semblerait que des formulations d’ivermectine, ou de
moxidectine pour on, aient un taux d’efficacité de 80 à 86 %, alors que la doramectine
injectable aurait une efficacité proche de 100 %, contre Cooperia. On sait que l’efficacité du
pour-on dépend d’un grand nombre de facteurs individuels propres à l’animal traité et les
auteurs comparent ici des molécules différentes ce qui est dommage. D’après ces auteurs, les
pour-on laisseraient donc survivre une plus grande quantité de parasites ce qui facilite la
sélection de souches résistantes aux molécules. Ces résultats seraient liés à une concentration
maximale dans le sang plus élevée avec une forme injectable, par rapport à une forme pour
on.

33
  Avenir

A l’avenir, les résistances aux anthelmintiques en général sont un problème à prendre

sérieusement en compte. L’adaptation des plans de traitements aux conditions de terrains,
(diminution du nombre de traitements annuels et/ou leur adaptation aux stades physiologiques
et à la production de chaque animal), ou l’utilisation simultanée de plusieurs anthelmintiques,
pourrait être une solution (31).
Cependant une approche plus précoce du problème, par des études génétiques des
parasites pour préciser la fréquence des gènes de résistance, permettrait de suivre l’évolution
des résistances au sein de la population considérée, et peut-être de les éviter.

34
 5. Toxicité

Les avermectines sont couramment utilisées pour les animaux de rente, car elles
présentent un large spectre d’action, contre les endoparasites et les ectoparasites à de faibles
doses. Elles offrent ainsi de grandes marges de sécurité dans leur utilisation, avant d’atteindre
les limites de la toxicité. En effet, ces molécules diffusent peu dans le système nerveux
central, du fait de l’imperméabilité de la barrière hémato-encéphalique. De plus la présence
des canaux chlore dépendants du glutamate, principales cibles des lactones macrocycliques
n’a pas encore été observée chez les Mammifères.

a) Toxicité pour les Mammifères

En cas de surdosage lors de l’utilisation, une toxicité peut se manifester. Les symptômes
rencontrés seront alors de type nerveux avec des signes d’atteintes centrales, en liaison avec
une action sur les récepteurs au GABA de l’encéphale et de la moelle épinière. Ces
symptômes sont : dépression, ataxie, tremor, salivation, mydriase, pouvant aller dans les cas
extrêmes, jusqu’au coma et la mort.

 Toxicité pour les humains

L’éprinomectine n’est pas utilisée chez l’homme, contrairement à l’ivermectine. Pour

cette molécule les effets secondaires observés, lors du traitement de l’onchocercose, sont une
hypertrophie des nœuds lymphatiques, du prurit, une légère hypotension, et des hématomes
liés à l’allongement du temps de prothrombine.

Les risques pour les manipulateurs demeurent assez faibles, puisque chez le singe
Rhésus l’absorption était inférieure à 1 % après une exposition cutanée prolongée (12).

35
  Risques de contamination humaine par la
présence de résidus dans l’alimentation

Le législateur a fixé des Limites Maximales de Résidus (LMR) dans le règlement CEE
du 23 octobre 1993. Le tableau 1 résume ces LMR.

Tableau 1 : LMR (µg/kg) des principaux tissus destinés à la consommation humaine. (12)

Ivermectine doramectine éprinomectine

ovins, cervidés,
Tissu consommé ovins,
bovins porcins, rennes bovins bovins
porcins
équidés compris
foie 100 15 50 100 50 600
graisse 40 20 100 150 100 30
rein 20 30 30 100
muscle 20 10 20 30

Ces LMR ont permis de fixer des temps d’attente lait et viande, permettant d’assurer au
consommateur, le respect de ces limites (tableau 2).

Tableau 2 : Temps d’attente lait et viande pour les avermectines chez les bovins.

ivermectine doramectine éprinomectine

Temps d'attente lait *28 jours *2 mois 0
Temps d'attente 42 jours
28 jours 15 jours
viande

* ce délai d’attente correspond précisément à : interdit chez la vache laitière en lactation

et chez les femelles laitières moins de 28 jours (ou 2 mois) avant le vêlage.

36
  Toxicité pour les animaux de rente

En ce qui concerne l’ivermectine, Campbell (8) a montré que l’injection ou l’absorption

per os de trente fois la dose thérapeutique (qui est de 200 µg/Kg), n’entraîne aucun symptôme
d’intoxication. Dans la même étude, il a montré que l’absorption de 0,4 mg/Kg/jour, pendant
les 56 premiers jours de gestation chez la vache, n’entraîne pas d’effet sur le nouveau-né.

L’application d’éprinomectine pour-on, trois fois à sept jours d’intervalle, jusqu’à 5 fois
la dose thérapeutique (qui est de 500 µg/Kg) n’a entraîné aucun signe chez les animaux traités
(31).
Dans le cas d’une application à 10 fois la dose recommandée chez des veaux, soit
5 mg/Kg, un seul animal sur 7 a présenté une mydriase (31).

Les différentes études mises en place pour l’obtention des AMM, n’ont pas montré de
limites dans l’utilisation de l’éprinomectine à 3 fois la dose recommandée, quel que soient la
race, l’âge, le stade de gestation ou de lactation.

b) Toxicité pour l’environnement

L’élimination fécale des résidus des lactones macrocycliques, et leur spectre d’action
engendrent la destruction des insectes ayant les bouses pour niche écologique (diptères et
coléoptères). Ainsi, les fèces sont dégradés plus lentement, et polluent les pâtures plus
longtemps.

37
  Les résidus des Avermectines dans les fèces

L’élimination des résidus des lactones macrocycliques est très variable en fonction de la
molécule et de la voie d’administration.

Lors d’injection sous cutanée d’ivermectine, le pic de concentration des résidus dans les
fèces se situe entre le premier jour et le huitième, selon Cook et al. (10)

Par voie pour-on, l’ivermectine est rejetée avec une concentration en résidus supérieure
dans les fèces, par rapport à la voie sous cutanée pendant 5 à 7 jours, puis revient à des
valeurs semblables (Sommer et Steffanson (29)).

Pour les bolus (IvomecR de Merial) qui délivrent de l’ivermectine pendant 135 jours,
Alvinerie (2) a montré que la concentration de résidus dans les fèces présentait un pic pendant
4 jours, puis revenait vers le septième jour à une dose constante pendant toute la durée
d’action, c’est une des raisons de l’arrêt de cette formulation en France.

 Toxicité des résidus de l’éprinomectine pour

les Insectes colonisant les bouses

Les résidus de l’éprinomectine ont aussi un effet nuisible sur les diptères colonisant les
bouses dans les prés, pendant une période variant de une à quatre semaines après
administration, selon Floate et al. (14) et Wardhaugh et al. (34).

Wardhaugh (33) a aussi montré l’action des résidus de l’éprinomectine contre les larves
de scarabées pendant sept à quatorze jours après administration de traitement. Une action
mortelle a aussi été démontrée sur les jeunes adultes, de même qu’une diminution de la
fécondité des formes matures.

Aucune action toxique directe n’a pu être démontrée à l’encontre des vers de terre. Leur
entrée en action dans la chaîne de dégradation des bouses est juste retardée, puisque les

38
insectes, chargés de débuter la dégradation des bouses, ne sont intervenus que tardivement en
raison du traitement avec l’ivermectine.

 Effets sur le long terme

Nous avons donc montré que les avermectines étaient toxiques pour la plupart des
espèces d’insectes (au stades larvaires et jeunes adultes) participant à la dégradation des
bouses.
Cependant, en raison des coûts engendrés, aucun essai terrain à grande échelle ne
semble avoir été mené pour déterminer s’il y a, ou non, diminution à plus ou moins long
terme, du nombre de bousiers dans les prairies contenant des animaux traités avec un lactone
macrocyclique.

En revanche, il existe de nombreux modèles informatisés permettant de prédire l’impact

d’une molécule sur l’environnement et les populations.
Ainsi en 1998, Sherratt et al. (26) ont étudié, en utilisant plusieurs modèles d’élevage
notamment européens, l’impact d’un ou plusieurs traitements annuels avec de l’ivermectine,
sur le nombre de diptères et coléoptères. Il a conclu que la mortalité ne devrait pas dépasser
25 % pendant la saison de pâture. Ces pertes ne dépasseraient alors pas les conséquences
d’une année au climat défavorable pour ces insectes.
Des études plus récentes rapportées par Lumaret (21 bis) sont plus pessimistes pour
l’avenir. En effet, l’administration de lactones macrocycliques entraîne le rejet dans les fécès
de résidus toxiques pour les adultes mais aussi pour les larves de bousiers, pendant une durée
variable en fonction de la forme pharmaceutique employée. Les rejets sont très longs dans le
temps pour les bolus, d’où la remise en cause de leur utilisation. On aurait ainsi une très forte
diminution des populations de bousiers à moyen terme.

39
 2ème PARTIE :

LES STRONGYLOSES DIGESTIVES DES

BOVINS VIANDES

40
 Les strongles digestifs sont principalement responsables d’infestations subcliniques, qui
entraînent des pertes économiques importantes. En effet, le Gain Moyen Quotidien (GMQ),
en kilo de viande, la production laitière, le taux de conversion alimentaire, la réponse
vaccinale et les performances en reproduction des animaux, s’en trouvent d’autant plus
diminués que l’animal est fortement infesté.
Ces pertes sont estimées à environ 10 % pour le lait, et 15 % pour la viande (5).

Dans cette deuxième partie, nous allons étudier la biologie des strongles, et les moyens
mis à disposition du praticien pour déceler leur présence dans un troupeau.

41
 I. Les strongles :

6. Position systématique

Les strongyloses sont dues à des parasites nématodes, de la classe des Secernentea, et de
l’ordre des Strongylida. Ils se localisent dans le tube digestif, ou l’appareil respiratoire.

Cet ordre se divise en trois super familles 7 bis :

 Super famille des Strongyloidea :

 Strongylidés
 Ancylostomadidés
 Syngamidés

 Superfamille des Trichostrongyloidea :

 Amidostomidés
 Trichostrongylidés
 Héligmosomidés
 Ollulanidés

 Superfamille des Metastrongyloidea :

 Métastrogylidés
 Protostrongylidés
 Angiostrongylidés
 Crénosomatidés
 Filaroididés

Les trois familles en gras sont les plus fréquemment rencontrées chez les bovins.

42
 7. Morphologie

L’ordre des Strongylida présente un certain nombre de caractères généraux qui en

permettent la diagnose.

De dimension variable (5 à 100 mm), ils ne présentent pas de lèvres, mais certaines
espèces peuvent présenter une capsule buccale, et plus rarement une vésicule céphalique.

Les mâles présentent systématiquement une bourse copulatrice soutenue par des côtes
musculeuses.

Les œufs de strongles sont ovoïdes, ils présentent une coque mince (sauf les œufs de
bunostomes), incomplètement remplie par la morula.

8. Strongles des bovins

Les strongyloses digestives des bovins sont dues à un grand nombre de strongles,
qui affectent tous les grands compartiments du tube digestif des ruminants, comme le
montre le tableau 3.

43
 Tableau 3 : Les strongles digestifs des bovins et leurs localisations. D’après
Bussieras et Chermette. (7).

Ostertagia ostertagi
Caillette Trichostrongylidés Trichostrongylus axei
Haemonchus spp.

Trichostrongilidés Cooperia spp

autres Trichostrongylus spp.
Intestin grêle Nématodirus spp.

Acylostomatidés Bunostomum spp.

Gros intestin Strongylidés Oesophagostomum radiatum

9. Cycle de développement (figure 9)

C’est un cycle homoxène. Il comprend 2 phases successives (7 Bis) : une phase externe
avec évolution de l’œuf jusqu’au troisième stade larvaire, et une phase interne, chez l’hôte
comprenant le développement jusqu’au stade adulte et la reproduction sexuée.

Après l’éclosion des œufs, le cycle comprend quatre stades larvaires séparés chacun par
une mue. La dernière mue, ou mue imaginale, donne naissance à un adulte qui va se
reproduire.

La forme infestante est la larve L3, qui se trouve dans le milieu extérieur. Cette larve est
obtenue, dans des conditions favorables, en deux semaines.

44
Figure 9 : Schéma du cycle évolutif des strongles (8 bis).

45
46
 10.

a) Biologie des larves L1 et L2

Les larves L1 et L2 se trouvent dans le milieu extérieur.

Leur habitat de prédilection est constitué d’un léger film
d’eau. Dans des conditions optimales de températures
(entre 22 et 26°C pour Strongylus et) et d’humidité (7
Bis), leur développement est assez rapide : entre 3 et 10
jours.

b) Biologie des larves L3 (7 Bis)

La larve L3 ne se nourrit plus, mais vit sur les réserves accumulées lors des stades
précédents. Sa grande mobilité et la quantité limitée de ses réserves limitent sa durée de survie
dans le milieu extérieur. Les larves se déplacent, le long des brins d’herbe, en présence d’un
film d’eau.
L’activité des larves augmente avec la température. Dans ces conditions, leur durée de
vie diminue donc.

L’intensité lumineuse conditionne aussi les déplacements : si la lumière est faible, les
larves se dirigent vers l’extrémité des brins d’herbe, puis redescendent quand la lumière
augmente.

Le risque parasitaire augmente sur les prairies plus fournies, car il existe un microclimat
plus favorable.

c) Développement chez l’hôte (7 Bis)

Si la larve est absorbée par un hôte, le cycle va se poursuivre.

47
 Sous l’action de facteurs digestifs de l’hôte (suc gastrique notamment), la L3 va perdre
sa gaine, puis muer en L4 ou dans la muqueuse digestive, pour Ostertagi, puis en adulte pré-
mature dans la lumière du tube digestif pour Cooperia et Nematodirus.
De l’absorption de la larve L3 au stade adulte pré-mature, il faut compter 18 jours dans
les conditions normales.
De l’absorption de la L3 à la production d’œufs, laps de temps que l’on nomme période
prépatente, il faudra 3 semaines environ dans les conditions normales.

Dans des conditions particulières, la larve L4 peut arrêter son développement avant le
stade reproducteur, et entrer en hypobiose. Cet arrêt se fait le plus souvent au stade L4. Cela
peut durer quelques mois, ce qui permettra le passage de la mauvaise saison.
Plusieurs facteurs semblent influer sur l’entrée en hypobiose :
 La diminution de la photopériode.
 La sécheresse.
 Le refroidissement.
 Le vieillissement important des larves.
 L’immunité trop active de l’hôte.

Dès que les conditions sont redevenues favorables le cycle reprend au stade où il s’était
arrêté.

d) Conditions d’évolution dans le milieu extérieur

L’évolution dans le milieu extérieur, commence avec l’expulsion des œufs dans les
matières fécales, et s’achève par l’absorption des larves L3.

Cette évolution est liée aux paramètres du milieu extérieur (7 bis), notamment les
conditions climatiques :

 L’hygrométrie ne doit pas descendre en dessous de 30 %, sinon le développement

subit une pose, qui peut durer quelques mois.

48
 Si ces mauvaises conditions durent plus longtemps, c’est la mort de l’œuf.
L’hygrométrie optimale pour les œufs se situe autour de 80 à 95 % pour Ostertagia.

 La pluie, qui permet le délitage des bouses, favorise l’indispensable oxygénation des
œufs.
Cependant l’excès de pluie peut entraîner l’asphyxie des larves.

 La température est aussi importante : chaque espèce de strongle présente une

fourchette de température optimale de développement, par exemple, 22 à 26°C pour
Ostertagia. Si la température baisse trop la phase extérieure va s’allonger.

e) Résistance des formes libres

Les œufs avant leur développement et les L3 sont les formes les plus résistantes dans le
milieu extérieur.

La larve L3 peut survivre 3 à 4 semaines en été, 3 à 6 mois en automne ou au printemps,

et 6 mois dans le sol en hivers. Un hiver très froid ou un été très sec compromettent fortement
la survie des formes libres. Pour Ostertagia, le taux de survie des L3 après l’hiver est de 2 à
4 %.
Le nombre de L3 retrouvées dans l’herbe au début du printemps, après un hiver dans la
moyenne d’une zone tempérée, reste important, mais la pousse rapide de l’herbe, dilue ce
nombre. De plus, ce nombre va en diminuant avec la mort des larves, et si la pâture n’est pas
consommée, dans le but d’y réaliser du foin par exemple, on peut considérer que mi-juin la
pâture est saine.

L’hygrométrie est aussi importante : 15 jours à moins de 50 % d’humidité tuent la

majorité des larves. En revanche, les œufs résistent mieux à la sécheresse, leur éclosion est
retardée jusqu’au retour de conditions plus favorables.

49
 11. Epidémiologie

a) Epidémiologie descriptive

Les strongles sont les helminthes les plus rencontrés en zone tempérée comme la France.

b) Epidémiologie analytique

L’infestation se produit par l’intermédiaire des larves L3, qui sont ingérées avec de
l’herbe.
Au printemps deux facteurs sont à l’origine de la recontamination de la prairie (7 bis) :
 les larves qui étaient en hypobiose au sein du tube digestif des bovins si ceux-ci n’ont
pas été traités pendant l’hiver.
 les larves issues d’œufs pondus en fin d’automne et qui ont survécu à l’hiver.

Les animaux ont un degré de réceptivité aux strongles lié à leur stade physiologique. En
effet, il se développe, pendant la première année de pâture des bovins, une immunité vis-à-vis
des strongles. Cette immunité est considérée comme partiellement efficace en fin de première
saison de pâturage (32).
Les jeunes en première saison de pâture sont les plus sensibles à l’infestation et à
l’expression de symptômes.
La période entourant le vêlage est aussi une période à risque pour la femelle, puisqu’à ce
moment, on a une diminution de l’immunité.

50
 En revanche pour les animaux matures, deux phénomènes semblent assurer une
protection partielle : le péristaltisme, qui assure une élimination d’une partie des strongles
contenues dans le bol alimentaire, et les immunoglobulines qui luttent contre les strongles à
l’intérieur même du tube digestif, lors des différentes mues qui se déroulent à la surface de
l’intestin.

La conduite d’élevage peut aussi influencer le risque de contamination.

Le surpâturage augmente les risques : dans ces circonstances les animaux broutent les
herbes plus près du sol mais aussi plus près des bouses , donc aux endroits les plus
contaminés.
L’absence de rotation entre les pâtures favorise le recyclage des parasites, donc
augmente les risques.

Le climat influe aussi sur l’infestation des pâtures. Une saison pluvieuse, et chaude, va
favoriser le développement larvaire, et donc entraîner des pics d’infestation.

c) Epidémiologie synthétique

La population résiduelle de l’année précédente ne joue qu’un petit rôle en début de

saison de pâturage, ce qui correspond à la première infestation des animaux de l’année (25),
comme illustré sur la figure 10. Ce premier pic demeure malgré tout assez faible mais sera à
l’origine de la contamination de la prairie pour le reste de l’année.
En effet, plus les larves vieillissent, et plus leur pouvoir infestant diminue : la prairie
devient alors « moins contaminante » pour les bovins. En revanche, le pouvoir de
multiplication des adultes issu de ces larves âgées sera plus important. Ainsi, les jeunes
bovins infestés en début de printemps vont ingérer peu de larves, mais en rejeter beaucoup,
comme le montre la figure 10. Celles-ci seront à l’origine de la contamination importante de
la prairie, et d’un pic d’infestation, en été (juillet ou Août), ou en automne (septembre) selon
le climat de la région. L’intensité de ce deuxième pic ira en diminuant lentement jusqu’en fin
d’année.

51
 L’infestation des veaux en fin de saison de pâture permet l’installation de larves en
hypobiose, et permet donc le maintien de l’immunité pendant l’hiver. Cette immunité
protègera ensuite l’animal lors des saisons de pâtures suivantes.

Figure 10 : Evolution du taux de larves L3 dans l’herbe et de la contamination des bouses par
les L3 (d’après 25).
Contamination de la prairie

œufs dans les

feces
L3 sur la pâture
in

ut
ril

er
Ju
Av

Mois
Ao

ob
ct
O

52
 III. Méthodes d’études des strongyloses

Les moyens d’étudier les Strongyloses sont assez variés, et le choix de la méthode à
utiliser dépend des moyens dont on dispose et des objectifs que l’on s’est fixé.

1. Recherche des larves L3 dans l’herbe

Cette méthode permet de mesurer la contamination d’une pâture, et par conséquent le

risque parasitaire auquel sont soumis les animaux.

a) Prélèvements d’herbe

Il s’agit de réaliser un échantillon représentatif de la pâture à étudier.

Pour cela il convient de prélever un kilo d’herbe, en de nombreux points quadrillant
l’intégralité de la parcelle. Pour cela, il existe deux techniques :
 La méthode de Raynaud : en chaque point, on coupe la tige, et les feuilles, au ras
du sol en prenant soin de ne pas récupérer de terre. De plus un prélèvement sur
deux se fait à proximité d’une bouse (moins de 20 cm) et l’autre plus éloigné
(souvent plus d’un mètre). C’est la technique utilisée dans notre expérimentation.
 Le W de Taylor : on recueille 4 pincées d’herbe tous les 5 mètres le long d’un W
imaginaire parcourant tout le champ.

53
 b) Analyse de l’herbe et intérêts

Les échantillons d’herbe seront soumis à différents traitements, afin de récupérer les
larves de parasites qu’ils contiennent pour en réaliser la diagnose. Deux méthodes sont
couramment utilisées : le trempage ou le lavage. Une partie du prélèvement est gardée pour
être pesée et sèchée en étuve pour pouvoir ensuite rapporter les contaminations au kg d’herbe
sèche

 Le lavage

Dans cette méthode, les prélèvements sont mélangés avec de l’eau, puis
brassés mécaniquement par une « machine à laver », pendant quelques minutes.
Ensuite on récupère l’herbe lavée grâce à un tamis à mailles de 1,5 mm. Le filtrat
obtenu est de nouveau tamisé (tamis à mailles de 200 µm), ce qui permet de
recueillir une solution contenant les larves de parasites à identifier.

 Le trempage

Les prélèvements sont soumis à un trempage d’une journée, au cours de

laquelle ils sont régulièrement brassés, dans un récipient dont le principe est
proche d’un panier à salade (un plateau grillagé au fond du récipient permet de
ressortir l’herbe sans larves après un égouttage de quelques minutes). Le filtrat
ainsi obtenu est ensuite tamisé sur des tamis à mailles de 200 µm.

54
 Une fois les larves récoltées, le filtrat obtenu par l’une ou l’autre de ces deux méthodes,
subit ensuite une épreuve de sédimentation, afin de concentrer les larves. Ceci a pour but de
faciliter l’observation au microscope (objectif x 10) des larves contenues dans l’échantillon
obtenu. Ensuite on fait un comptage des larves et on estime le pourcentage des différentes
espèces présentes

Ce type d’analyse permet d’avoir une idée assez précise de la contamination de la

prairie, donc de la pression parasitaire. D’après Vercruysse (32), ceci illustre bien la
contamination des bovins jusqu’en milieu de première saison de pâture. Ensuite, les animaux
vont développer une immunité vis-à-vis des strongles, et donc lutter contre les parasites qu’ils
vont absorber. Ainsi la contamination des animaux sera inférieure à ce que laisse présager la
contamination de la prairie.

55
 2. Recherche des œufs par coproscopie

Cette méthode permet de mesurer le degré d’infestation des animaux en recherchant et

en comptant les œufs contenus dans les fèces des animaux.

a) Prélèvements

Les prélèvements sont effectués lors de défécation naturelle de préférence avant contact
avec le sol, ou directement dans le rectum de l’animal.
Lors de chaque prélèvement, il convient de prélever environ 50 g de fèces pour un
bovin.

Pour obtenir une information assez fiable sur un lot d’animaux, il convient de réaliser
ces prélèvements sur un nombre suffisant d’animaux : en général, on prélève 20 à 25 % des
animaux sur un lot.

b) Technique de flottation qualitative

Cette technique d’enrichissement est basée sur l’emploi de solution de densité

supérieure à celle des éléments parasitaires à observer. Ainsi, une fois le prélèvement mélangé
à la solution, les éléments parasitaires vont remonter en surface de la solution, et la plupart
des débris fécaux vont sédimenter.

56
  Choix de la solution de flottation

Les solutions à utiliser sont nombreuses, et le choix est fonction des parasites
recherchés. Il convient de choisir une solution de densité supérieure à celle des
éléments parasitaires à observer, c'est-à-dire supérieure à 1,1 à 1,2, pour que la
majorité des éléments parasitaires flottent. Certains œufs de parasites notamment les
œufs de trématodes ont une densité supérieure à 1,30.
Cependant si leur densité est nettement supérieure à celle des œufs à observer
ceux-ci vont se déformer, voire être détruit, et leur diagnose deviendra donc
impossible.

Tableau 4 : Les différentes solutions utilisables en flottation.

Composition
solution de flottation densité
(solution aqueuse)

Liquide de Fauste sulfate de zinc à 33% 1,18

Liquide de Willis Chlorure de sodium à saturation 1,2

sulfate de magnésium à
Sulfate de magnésium 1,28
saturation
33 g de sulfate de zinc
sulfate acétate de zinc 15 g d'acétate de zinc 1,33
QSP 100 ml d'eau
150 g de biiodure de mercure
Iodomercurate de potassium 11 g de iodure de potassium 1,44
400 g d'eau

57
 Les solutions utilisables sont nombreuses (tableau 4) et permettent la
visualisation de tous les œufs suivant leur densité : les œufs ne flotteront que si leur
densité est inférieure à celle de la solution dans laquelle ils se trouvent. Ainsi, par
exemple les œufs les plus lourds tels que les œufs de Fasciola et de
Paramphistomum ne sont observables qu’avec les solutions de densité supérieure à
1,3.

Certaines de ces solutions, notamment le iodomercurate de potassium, ne

sont cependant pas toujours utilisées en routine car elles présentent une toxicité pour
le manipulateur, ce qui implique le respect de règles d’hygiène et de sécurité souvent
trop onéreuses pour les laboratoires.

 protocole

Il convient tout d’abord d’homogénéiser le prélèvement. Ensuite il faut

mélanger, 10 g du prélèvement dans 100 à 150 ml de solution dense.
Ensuite on va filtrer la solution obtenue, avec une passoire, afin de retenir les
plus gros débris fécaux.
Enfin, il faut recueillir le filtrat dans un tube à essai, sans bulles d’air, jusqu’à
obtenir un ménisque bombant, et déposer une lamelle au sommet de celui-ci.
Au bout d’une vingtaine de minutes, les œufs sont venus flotter en surface de
la solution, et adhérent ainsi à la face inférieure de la lamelle. On retire délicatement
la lamelle et on la pose sur une lame.
Les œufs seront recherchés au microscope (objectifs x 10 et x 40).

58
 c) Méthode de McMaster

C’est une méthode quantitative, basée sur le principe de flottation.

 La cellule de McMaster (figure 11)

La cellule de McMaster est divisée en deux chambres de 0,5 ml chacune. Sur la face
supérieure de chaque chambre, est gravé un quadrillage de 1 cm² constitué de 6 colonnes, la
hauteur de la chambre est de 1,5 mm, le volume sous chaque quadrillage est de 0,15 ml.

Figure 11 : La cellule de McMaster

59
  Protocole

La technique consiste à peser 1 g de fèces homogénéisé et à les mélanger à 14 ml de

solution dense. On va remplir les deux chambres de la cellule de McMaster avec le mélange
ainsi obtenu. L’observation devra se faire à l’objectif x10, dix minutes après, le temps que les
œufs migrent en haut des chambres.

Cette technique permet de quantifier les œufs présents dans le prélèvement. Le résultat
est exprimé en Oeuf Par Gramme (OPG). La suspension placée dans les cellules est diluée au
1/15ème, et chaque quadrillage correspondant à 0,15ml de cette solution. Il suffira donc de
multiplier le nombre obtenu dans une cellule par un facteur 100 pour obtenir le nombre
d’œufs par gramme.

Pour obtenir une information plus représentative, il est conseillé de lire les deux
chambres. Il suffira alors d’additionner les deux nombres d’œufs obtenus, et de multiplier ce
dernier résultat par 50, pour obtenir un résultat en OPG. Le nombre d’opg obtenu dans
l’analyse des feces reflète exactement le nombre de strongles parasitant l’individu.

d) Interprétation

Les techniques de coproscopie permettent de conclure avec certitude à la présence de

parasites dans le tube digestif des animaux, par la mise en évidence de leurs œufs dans les
fèces de ceux-ci. Cependant Vercruysse et Claaerebout (32) montrent que les coprologies ne
sont fiables qu’en début de première saison de pâture, du fait de l’instauration d’une immunité
vis-à-vis de ces parasites et d’une ponte irrégulière par les parasites eux-mêmes.

L’utilisation de la cellule de Mac Master permet d’obtenir une quantification de

l’infestation, ce qui reflète l’état parasitaire de l’individu. Cependant des laboratoires utilisent
d’autres techniques selon un mode semi quantitatif qui semble souvent satisfaire ses
utilisateurs.

60
 Il est important de noter que l’absence d’œufs en flottation ne garantit pas l’absence de
parasites. Ceux-ci ne pondent, en effet, pas tous en continuité, et des phases que l’on peut
qualifier de silencieuses sont possibles. Dans ce cas, il convient aussi de s’interroger sur la
méthode de prélèvement.

3. identification par coproculture

La coproculture parasitaire a pour but de laisser évoluer les oeufs de parasites présents
dans les fèces, jusqu’à leurs larves L3 qui permet d’identifier plus précisément les espèces de
strongles présentes.

a) Méthode

Le principe est simple. On étale environ 10 grammes du prélèvement directement dans

le récipient de culture.
On place la culture dans un milieu présentant une humidité de 50 à 80 %, une
oxygénation correcte, et une température de 23 à 25°C, pendant 8 à 15 jours.
Ensuite, on isole les larves par la technique de Baermann à partir d’un échantillon de la
culture.
Il ne reste qu’à observer les larves isolées au microscope (obj. x 10 et x 40).

b) Interprétation

L’identification des larves est plus compliquée qu’une simple identification des œufs de
strongles, mais permet d’identifier les genres de strongles digestifs. Elle porte sur la taille de
la larve, la forme de l’œsophage, la gaine, la forme et le nombre des cellules intestinales.

61
 Cette méthode permet une identification précise, mais demande un délai assez long,
d’environ 8 à 10 jours, et nécessite une bonne expertise pour reconnaître précisément les
larves des différents genres de strongles digestifs.

4. Dosage du pepsinogène sanguin

a) Le pepsinogène

Le pepsinogène est le précurseur de la pepsine. Il est produit par les cellules fundiques
de la caillette chez les ruminants (ou de l’estomac des monogastriques).

En l’absence de lésions de la caillette, le pepsinogène est secrété dans sa lumière, et une

petite portion passe dans le sang. Une fois dans la caillette, le pepsinogène est transformé en
pepsine active, sous l’action d’un pH suffisamment acide.

En présence de lésions de la caillette, les cellules fundiques, productrices de

pepsinogène, et les cellules pariétales, productrices d’acide chlorhydrique, sont atteintes. On a
donc une augmentation du pH dans l’estomac, due à la diminution de la production d’acide
chlorhydrique, ce qui sera à l’origine d’une diminution de la conversion du pepsinogène en
pepsine et de retentissements négatifs sur l’état général et la croissance du bovin.
De plus les lésions de la caillette entraînent une destruction des jonctions serrées
intercellulaires et une part plus importante du pepsinogène secrété passe dans le flot sanguin.
Cette fraction est proportionnelle à l’intensité des lésions.

Le pepsinogène plasmatique est donc augmenté en cas de lésions de la caillette. Or, au

pâturage, le parasitisme, dû aux larves d’Ostertagia et d’Haemonchus, est la principale cause
de lésions de la caillette, ce qui fait du dosage du pepsinogène un bon indicateur du degré
d’infestation parasitaire des bovins. Il peut, selon Vercruysse et Claerebout (32), être
considéré comme spécifique des ostertagioses dans cette espèce dans les pays tempérés en
raison de la faible importance des Haemonchus dans ces pays.

62
 Chez les bovins, les taux normaux de pepsinogène sont inférieurs à 600 mU de tyrosine
par litre (20 et 21).

b) Prélèvement

On prélève du sérum sur tube sec. Le prélèvement ne doit pas être effectué sur EDTA ou
sur héparine, car ces deux produits modifient la réaction de dosage.

La conservation est assez aisée après centrifugation et récupération du sérum.

L’hémolyse ne modifie pas la réaction de dosage, mais entraîne une variation de pH dont il
faudra tenir compte. Le prélèvement doit être acheminé le plus vite possible, ou congelé à
-18°C, pour au maximum deux mois. La décongélation doit être lente, jusqu’à la température
du laboratoire.

c) Méthodes de dosage

Le dosage repose sur la transformation du pepsinogène en pepsine active, que l’on fera
agir sur un substrat protéique riche en acides aminés aromatiques (souvent de l’hémoglobine).

Il existe deux méthodes : la détection des anti-corps anti-pepsinogène selon une méthode
ELISA, ou l’estimation de l’activité enzymatique du pepsinogène ayant été transformé en
trypsine. Cette dernière méthode est de loin la plus répandue, et c’est celle que nous allons
décrire.

Le dosage comporte deux étapes :

 Transformation du pepsinogène en pepsine sous l’action de la chaleur et de

l’acidité du milieu, suivie de l’attaque d’un substrat, l’hémoglobine, par la

63
 pepsine ainsi formée. Les protéines non transformées sont précipitées sous
l’action d’acide trichloracétique. La pepsine coupe les liaisons peptidiques du
substrat avec une plus forte activité sur les liaisons impliquant des acides aminés
aromatiques.

 Coloration spécifique des acides aminés aromatiques ainsi dégagés au cours de

la première étape et lecture spectrophotométrique. La chaleur et l’acidité
conduisent aussi à une coupure non spécifique des liaisons impliquant des acides
aminés aromatiques. Ceux-ci sont dosés séparément et retranchés des valeurs
trouvées pour les tubes contenant le pepsinogène. Les données obtenues sont
comparées à celles résultant de la coloration d’une gamme étalon de tyrosine
(qui est l’acide aminé aromatique de référence). Elles sont ainsi transformées en
unités de tyrosine (U). Une unité de tyrosine représente le nombre de
micromoles de tyrosine libérées par litre de sérum par minute. On utilise
généralement la milli-unité de tyrosine (mU Tyrosine).

d) Interprétation

Le dosage du pepsinogène plasmatique permet d’évaluer l’importance des lésions

pariétales de la caillette des ruminants, lésions dues de façon quasi exclusive aux larves
d’Ostertagia et d’Haemonchus.

Ce dosage permet de réaliser une estimation de la charge parasitaire, et de ses effets,

pour une valeur déterminée du taux de pepsinogène. Il apparaît comme le test le plus fiable
pour les animaux en deuxième moitié de la première saison de pâture (32).

Certains auteurs (18) ont relié ce dosage au gain de poids ou au nombre de L3 dans
l’herbe.
Une « correspondance » entre taux de pepsinogène plasmatique et la charge parasitaire
(figure 12) a pu être mise en évidence par Kerboeuf et al. (21). Ils ont montré l’importance de
la catégorie d’animaux, les meilleurs résultats étant obtenus avec des animaux en première ou

64
deuxième année de pâture en élevage allaitant. De plus ils préconisent de réaliser ces tests sur
des échantillons de 5 à 7 animaux.
Kerboeuf et al. (21) ont ainsi pu établir une relation entre le dosage de pepsinogène
plasmatique et le nombre moyen de larves présentes dans la caillette, avec un intervalle de
confiance bilatéral de 10 % (tableau 5).

Figure 12 : Prévision de la charge parasitaire chez les bovins (1ère et 2ème saison de
pâture) en fonction du taux de pepsinogène à partir de la droite de
régression établie entre les 2 paramètres (trait plein). Limites de
l’intervalle de confiance pour un risque statistique de 10 % (droite
discontinue). (19)

Cette courbe montre que pour une valeur du pepsinogène, 80 % des animaux présentent
un nombre de parasites compris entre les 2 droites en pointillés. Pour plus de facilités de
lecture, on peut établir un tableau de correspondance.

65
 Tableau 5 : Prévision du nombre moyen de strongles dans la caillette pour des bovins en
1ère et 2ème saison de pâture. (19)

Hilderson et al. (16) considèrent qu’entre 3000 et 3600 mUTyr de moyenne pour un
échantillon de 5 animaux, le lot présente une ostertagiose sub-clinique, entraînant des pertes
de performance des animaux. D’autres auteurs considèrent qu’au delà d’une charge parasitaire
de 30 000 (soit 4,5 Log), la diminution des performances des animaux justifie un traitement
(22), soit dès un taux moyen compris entre 3000 et 3250 mUTyr pour un échantillon de 5
animaux.

66
 3ème PARTIE :

ETUDE EXPERIMENTALE

67
 Cette enquête a été menée dans les quatre départements de la région Bourgogne, en
partenariat avec le laboratoire Merial, et les Groupements Techniques Vétérinaires de
Bourgogne.

Les prélèvements ont été réalisés par le vétérinaire traitant de chacun des élevages
participant (sauf un lot que j’avais en charge pour des raisons de proximité). Les analyses ont
toutes été réalisées par le laboratoire départemental de Saône et Loire.

Pour l’année 2002, les objectifs étaient

 d’évaluer l’épidémiologie des strongyloses digestives dans le système d’élevage
allaitant charolais,
 de mettre en place un système d’alerte parasitaire vis-à-vis des strongyloses, en
définissant quelques dates importantes pour effectuer des prélèvements d’herbe
ciblés les années suivantes à partir du comptage mensuel des larves L3 dans
l’herbe.
 d’évaluer l’efficacité de la prescription d’un traitement unique Eprinex®, lors de la
mise à l’herbe.

Les années suivantes devraient permettre de tester ce système d’alerte et confirmer son
efficacité.

68
 I. Matériels et méthodes

5. Matériels

a) Choix des animaux

Les animaux recrutés étaient des génisses de 12 à 18 mois lors de la deuxième saison de
mise à l’herbe.

Les lots étaient sur des pâtures pérennes, dont la densité de chargement était supérieure
à 1,2 Unité Gros Bétail par hectare.
L’éleveur ne pratiquait pas la rotation des pâtures, mais, en cas de besoin, il pouvait
agrandir la surface allouée au lot d’animaux lors de la saison de pâture.

En 2002, chaque vétérinaire participant a recruté deux lots répondant à ces critères, dans
le même élevage ou non, l’un étant traité avec Eprinex ® pour-on, l’autre n’étant pas traité
contre les strongles, de quelque manière que ce soit, et servant de témoin. Ainsi 7 lots traités
et 7 lots non traités ont été suivis.
Les années suivantes, chaque vétérinaire recrutait soit un lot traité (au total 7 en 2003 et
6 en 2004) soit un lot non traité (au total 5 lots en 2003 et 4 lots en 2004).

b) Traitements administrés

Les animaux des lots témoins n’ont reçu aucun traitement lors de la mise à l’herbe.

Les animaux des lots traités ont reçu un traitement avec Eprinex ® pour-on, à la dose de
500 µg/kg de poids vif, lors de la mise à l’herbe.

69
 6. Méthodes en 2002

Les mêmes prélèvements ont été pratiqués dans 7 lots témoins et 7 lots traités, dans le
but de suivre ces deux groupes d’animaux en parallèle. Pour chaque lot, nous avons réalisé
cinq prélèvements d’herbe dans l’année, 6 dosages du pepsinogène sanguin et 6 coprologies à
la rentrée à l’étable.

a) Prélèvements d’herbe

Chaque couple traité/témoin de prélèvements a été identifié par le nom du vétérinaire

chargé de les suivre. Les prélèvements sur le lot témoin et le lot traité devaient être le même
jour, dans la mesure du possible, ou de la façon la plus rapprochée possible.
Chaque vétérinaire devait prélever, de façon mensuelle, dans les prés de chaque lot, un
kilogramme d’herbe, le matin à la rosée. L’opérateur devait couper les brins d’herbe
alternativement à plus d’un mètre d’une bouse et à moins d’un mètre, au ras du sol.

Le premier prélèvement d’herbe a eu lieu dans les deux jours précédent la mise a l’herbe
des animaux, en général courant avril.
Ensuite les prélèvements étaient espacés d’un mois, jusqu’au mois d’octobre, dernier
prélèvement avant la rentrée à l’étable.

Chacun des prélèvements est parvenu au Laboratoire Départemental d’Analyse de

Macon dans un délai de 48 heures pour y être analysés.

70
 b) Coproscopies

Un prélèvement de fèces a été effectué sur 5 animaux choisis, au hasard, pour chacun
des lots, lors de la rentrée à l’étable, fin décembre dans la majorité des cas.

Les fèces étaient prélevées directement dans le rectum dans un gant en plastique.
Chaque prélèvement était ensuite identifié par le nom du vétérinaire, le lot d’appartenance de
l’animal (témoin ou traité), et un chiffre de 1 à 5.
Les prélèvements étaient ensuite expédiés au Laboratoire Départemental d’Analyse de
Macon, pour y être analysés, par la technique de McMaster. Le liquide de flottation utilisé a
été le iodomercurate de potassium.

c) Dosage du pepsinogène

Un prélèvement de sang, sur tube sec, a été effectué sur chacun des animaux pour
lesquels on a fait les prélèvements de fèces.
Ces prélèvements ont été faits en même temps que les prélèvements de fèces.

L’identification de ces prélèvements était la même que celle des prélèvements de fèces.
Les prélèvements ont été envoyés au Laboratoire Départemental d’Analyse de Macon,
qui a dosé le pepsinogène par la méthode d’estimation de l’activité enzymatique du
pepsinogène ayant été transformé en trypsine.

71
 7. Méthodes en 2003 et 2004

Les mêmes méthodes ont été utilisées les deux années suivantes. Les résultats de la
première année ont permis de diminuer le nombre de prélèvement à réaliser dans chaque lot,
en ciblant mieux les dates de prélèvements, et par la même d’augmenter le nombre de lots
observés.

 En 2003, pour la partie témoin, 5 lots ont été suivis et 7 pour la partie « traité ». Pour 2
lots témoins (« Loichot » et « Virely ») et 2 lots traités (« Clément » et « Courouble »),
, un prélèvement d’herbe mensuel a été réalisé sur la saison de pâture ainsi que 5
dosages de pepsinogène, et 5 coproscopies à la rentrée à l’étable. Ces lots ont permis
d’avoir une veille, afin de détecter un éventuel décalage du pic de fin de saison mis en
évidence par les résultats de 2002.
Pour les 3 autres lots témoins (« Merese », « Levasseur » et « Hubschenverlen ») et les
5 autres lots traités (« Guin », « Rehby », « Brunet », « Manière » et « Picard »), un
prélèvement d’herbe a été effectué à la mise à l’herbe et en septembre ainsi que 5
dosages de pepsinogène, et 5 coproscopies à la rentrée à l’étable.

 En 2004, pour alléger le processus 4 lots témoins ont été suivis à l’aide de 3
prélèvements d’herbe (avril, septembre, et novembre) ainsi qu’à la rentrée à l’étable 5
coproscopies par lot et 5 dosages de pepsinogène pour les seuls lots « Rehby » et
« Rosaz ».

6 lots traités ont été suivis à l’aide de 4 prélèvements d’herbe (avril, août, octobre, et
décembre) ainsi qu’à la rentrée à l’étable 5 coproscopies par lot et 5 dosages de
pepsinogène pour le lot « Picard ».

72
 8. Données météorologiques

Les GTV Bourgogne se sont procurés les relevés

météorologiques de la ville où résident les vétérinaires suivant
chacun des lots. C’était le moyen qui semblait le plus efficace
de recueillir les données les plus proches du terrain.

9. Etudes statistiques

Les études statistiques ont été effectuées avec le logiciel

MicrosoftR Excel pour la partie descriptive. Pour la partie
comparaison des moyennes entre vétérinaires et traitements par
analyse de variance, nous avons utilisé le logiciel libre
Openstat4R.

IV. Résultats

1. Relevés météorologiques

73
 Figure 13:Températures mensuelles moyennes en Bou
période de ramassage de l'herbe

30,00

25,00

Température (°C)
20,00

15,00

10,00

5,00

0,00
mars avril mai juin juil août sept oct
mois

Les températures : les relevés de températures annuels (figure 13 et annexe 2) montrent

des hivers marqués, et des étés assez chauds.
L’année 2003 a été marquée par une température moyenne, de mai à août, supérieure de
3,8°C par rapport aux autres années. Ceci est à relier à une année de sécheresse et de canicule
exceptionnelle en France.

74
 Figure 14: Précipitations mensuelles moyennes en Bourgogne sur
la période de ramassage de l'herbe

180,00

160,00

140,00
précipitations (mm)

120,00
Année 2002
100,00
Année 2003
80,00
Année 2004
60,00

40,00

20,00

0,00
mars avril mai juin juil août sept oct nov
m ois

Les précipitations : (Figure 14 et annexe 1) en temps normal, on a une période de forte

pluviométrie au printemps et à l’automne, et une période de relative sécheresse en août.
Cependant l’année 2003 a été marquée par un important déficit pluviométrique tout au
long de l’année (surtout de mai à septembre).
L’année 2004 a été en revanche marquée par un été très pluvieux, surtout en Août.

Au bilan, la période d’étude couvre 3 années très différentes : 2002 est une année
normale pour la région, 2003 une année de forte sécheresse, et 2004 une année très pluvieuse.

2. Les comptages de L 3 dans l’herbe

a) Résultats en 2002 (tableaux 6 et 7)

Tableau 6 : Comptage des L3 par Kg d'herbe sèche du lot témoin en 2002

Avril Mai Juin Juillet Aout Sept Oct

Guin 0 8 30 30 37 10 200
Courouble 21 10 10 3 272 55 27
Loichot 0 20 40 29 19 86 60
Virely 652 50 119 10 71 82 598

75
 Manière 49 31 12 251 232 322 30
Hubschenverlen 19 10 0 0 0 0 0
Clément 0 0 0 28 61 15 79

Moyenne 105,9 18,4 30,1 50,1 98,9 81,4 142

Tableau 7 : Comptage des L3 par Kg d'herbe sèche du lot traité en 2002

Avril Mai Juin Juillet Aout Sept Oct

Guin 70 172 20 0 10 19 55
Courouble 10 0 0 0 0 382 28
Loichot 0 0 10 0 9 81 67
Virely 13 17 0 0 11 10 469
Manière 9 0 0 12 39 167 108
Hubschenverlen 0 10 0 0 12 0 0
Clément 11 0 0 0 0 175 50

Moyenne 16,1 28,4 4,3 1,7 11,6 119,1 111

Dans les deux groupes, il y a une contamination résiduelle (larves ayant survécu à
l’hiver) nulle, ou presque. Seul un lot (le lot témoin chez le Dr Virely) présente une
contamination notable de la pâture, avant la mise à l’herbe.

Si l’on regarde les moyennes pour les lots traités (tableau 7) et témoins (tableau 6), on
constate que les lots témoins sont en moyenne plus contaminés que les lots traités sauf en
octobre, ou la tendance s’est inversée.

Pour l’ensemble des pâtures, la contamination reste à peu près stable pendant la
première moitié de la saison d’observation puis augmente. La représentation graphique de
l’évolution de la contamination nous montre cela plus précisément sur les figures 15 et 16.

76
 Figure 15 : Evolution de la contaminations de prairies au cours de la
saison dans les lots témoins

700
Nb de larves L3 par kg d'herbe sèche

600
Guin
500 Courouble
loichot
400 Virely
Manière
300
hubschenverlen
200 Clément
Moyenne
100

0
in
ril

e
ai

re
t

ut
ille

br
Ju
Av

Ao

ob
em
Ju

ct
O
pt
Se

dates des prélèvements

77
 Figure 16 : Evolution de la contamination des prairies au cours de la
saison dans les lots traités

700

600
nb de larves L3par kg d'herbe sèche

Guin
500
Courouble
Loichot
400
Virely
Manière
300
Hubschenverlen
Clément
200
Moyenne

100

0
in
r il

re
t

ut
ai

ille

br
Ju
Av

Ao

ob
em
Ju

ct
O
pt
Se

date des prélèvements

Dans tous les lots, la faible contamination résiduelle, diminue grâce à l’absorption des
larves présentes par les animaux, et leur dilution par la pousse de l’herbe. Le taux de
contamination reste alors quelques temps faible.

Par le phénomène du recyclage, les prairies se contaminent de nouveau. On voit que

dans les lots témoins (figure 15), la contamination commence à augmenter, dans certains lots,
dès les mois de juin ou juillet. L’évolution ultérieure parait assez peu homogène entre les lots.
En revanche pour les lots traités (Figure 16), la phase pendant laquelle la contamination
est quasi nulle dure plus longtemps, le plus souvent jusqu’au mois d’Août. A partir de là, tous
les lots enregistrent une augmentation de contamination, dont l’évolution semble assez
synchrone d’un lot à l’autre, avec un pic en septembre sauf dans 2 lots.

78
 Figure 17: Evolution de la contamination moyenne des prairies et des
précipitations

160,0

140,0

120,0
nb de L3 par kg d'herbe

100,0 moyenne du nombre de L3

dans le lot témoin
moyenne du nombre de L3
80,0
dans le lot traité
précipitations
60,0

40,0

20,0

0,0
in
ril

e
ai

re
t

ut
ille

br
Ju
Av

Ao

ob
em
Ju

ct
O
pt
Se

numéro du prélèvement

La superposition des courbes de précipitations et des contaminations moyennes (Figure

17) des différents lots montre que les pics d’automne suivent de 3 semaines environ, une
légère reprise des précipitations au mois d’août. Pour les lots traités ce pic est le seul, alors
que pour les animaux témoins un premier pic, dû au recyclage des larves ayant survécu à
l’hiver, apparaît dans l’été.

Les résultats obtenus en 2002 avaient aussi pour but de définir des périodes clé pour
réaliser les prélèvements afin d’alléger le protocole en 2003. C’est ainsi que fut décidé de ne
prélever l’herbe qu’en avril (pour estimer la contamination résiduelle à la mise à l’herbe) et en
septembre (pour observer le pic d’automne), pour les années suivantes. Cependant pour deux
lots témoins et deux lots traités un prélèvement mensuel fut maintenu pour assurer un

79
contrôle, et éventuellement recaler la date du deuxième prélèvement en fonction des aléas
climatiques.

b) Résultats en 2003 (tableau 9 et 10)

L’année 2003 a été une année de grande sécheresse dans la région Bourgogne où notre
étude a été menée. Pour cette raison quelques prélèvements initialement prévus dans le
protocole ont été annulés face à la difficulté de ramasser de l’herbe dans les prés.

Tableau 8: Nombre de L3 par kg d'herbe dans les lots témoins en 2003

Avril Mai Juin Juillet Aout Septembre

Loichot 22 0 10 0 0 77
Virely 80 0 9 0 sécheresse
Merese 0 148
Levasseur 0 0
Hubschenverlen 29 pas de prélèvements prévus 11

Moyenne 26,2 0 9,5 0 59

Ecart type 32,8 0 0,7 0 68,4

Comme en 2002, la contamination résiduelle des pâtures est négligeable.

Pour les deux lots où l’on a pratiqué un prélèvement mensuel, on constate que la
contamination des prés reste nulle ou très faible jusqu’en septembre.
Au mois de septembre, des prélèvements ont été réalisés dans chaque pâture
conformément à ce qui était prévu suite aux résultats de 2002. A cette époque la
contamination avait un peu augmenté mais restait faible, et nettement plus faible qu’en 2002.
Ceci est à relier à l’importante sécheresse qui a sévi l’été 2003, et qui a certainement bloqué le
développement des larves de strongles dans le milieu extérieur.

Tableau 9 : Nombre de L3 par kg d'herbe dans les lots traités en 2003

80
 Avril Mai Juin Juillet Aout Septembre
Guin 0 0
Rehby 95 139
Brunet 10 135
Manière 0 13
Picard 10 PAS DE PRELEVEMENT 10
Clément 28 0 0 0 0 217
Courouble 40 0 0 0 Sécheresse 0

Moyenne 26,1 0 0 0 73,4

Ecart type 33,7 0 0 0 88,7

Les lots traités (tableau 9) montrent une évolution semblable aux lots témoins (tableau
8). La contamination résiduelle en début de printemps est comparable à celle des lots témoins.
Cependant en fin de saison, la contamination est, en moyenne, supérieure à celle des lots
témoins.
La longue période de sécheresse de cette année, a probablement maintenu la
contamination des lots témoins au même niveau que celle des lots traités pendant l’été. Ainsi
lors des premières pluies de fin d’été, toutes les pâtures présentaient alors une contamination
comparable, qui a alors évolué de façon assez semblable dans tous les lots, pour arriver à une
contamination légèrement supérieure dans les lots traités. Pour les prélèvements de
Septembre, on constate une importante disparité entre les différents lots témoins mais aussi
entre les différents lots traités.

Finalement les résultats de l’année 2003 montrent une évolution normale de la

contamination des prairies, cependant l’influence de l’importante sécheresse a conduit à des
résultats un peu surprenants en fin de saison, avec une contamination supérieure dans les lots
traités par rapport aux lots témoins. Il faut cependant rappeler que la contamination des
herbages est restée très faible pendant toute l’année.

81
 c) Résultats en 2004

Pour l’année 2004, les périodes de prélèvements, ont été sensiblement les mêmes qu’en
2003, avec cependant deux prélèvements en fin d’été et en automne au lieu de un, afin de
mieux comparer la remonté de la contamination à l’automne.

Tableau 10: Nombre de L3 par kg d'herbe sèche dans les lots témoins en 2004

Avril Sept. Nov.

Rosaz 0 109 3558
Rehby 0 2871 3026
Loichot 68 166 416
Merese 0 2573 391

Moyenne 17 1430 1848

Ecart type 34 1497,3 1681,8

Tableau 11: Nombre de L3 par kg d'herbe sèche dans les lots traités en 2004

Avril Aout Oct. Dec.

Picard 34 sécheresse 937 574
Clément 307 511 429 animaux deja rentrés
Courouble 322 161 1645 3558
Brunet 112 sécheresse 1088 2743
Manière 24 412 571 animaux deja rentrés
Guin 0 sécheresse 1357 1170

Moyenne 133,2 361,3 1004,5 2011,3

Ecart type 145,5 180,4 461,6 1378,6

Remarque : sécheresse signifie qu’en raison de l’absence de pluie il n’y avait pas assez
d’herbe pour réaliser les prélèvements.

Les prélèvements n’ont pas été réalisés en même temps dans les lots témoins et traités
pour des raisons pratiques.

82
 Pour les lots témoins (tableau 10), on observe une contamination résiduelle faible à la
mise à l’herbe. Cependant, les deux prélèvements réalisés à l’automne et en fin de pâturage,
montrent une contamination plus élevée qu’au printemps, bien que relativement faible. Si on
compare ces résultats aux deux autres années de l’étude, on a une contamination très
nettement supérieure aux autres années. Ces résultats sont probablement à mettre en relation
avec l’importance des précipitations en 2004 par rapport aux autres années.
On remarque cependant une importante disparité, avec des lots qui maintiennent une
contamination assez faible et d’autres lots le sont beaucoup (notamment le lot « Rehby »).

Pour les lots traités (tableau 11), la contamination résiduelle à la mise à l’herbe est plus
élevée que les autres années ou que pour les lots témoins. La contamination des prairies par
les L3 va progressivement augmenter, tout en restant nettement plus faible que pour les lots
témoins jusqu’en octobre. Après la contamination continue d’augmenter, mais l’écart avec les
autres lots semble moins important, et s’inverse même en fin d’année.
Parmi les lots traités, les résultats semblent plus homogènes (les écarts types étant plus
faibles) que pour les lots témoins.

83
 3. Les coproscopies et les dosages de pepsinogène

a) Les coproscopies (tableau 12)

Tableau 12 : Résultats des coproscopies (opg) par animal pour les 4 années de l’étude

Ecart
Moyenne
type
Guin 0 0 15 0 0
Courouble 0 90 0 0 15
Loichot 0 0 105 15 30
2002 Virely 0 0 15 0 30 75,9 180
Manière 435 15 450 435 825
témoins Hubschenverlen 0 0 0 0 0
Clément 15 15 135 15 0
Hubschenverlen 60 15 30 30 0
2003 19,5 19
Loichot 30 0 15 15 0
Rosaz 0 0 0 15 0
2004 31,5 45
Rehby 45 15 105 15 120
57,5 146

Guin 15 0 0 15 0
Courouble 15 0 0 15 0
Loichot 0 0 15 0 0
2002 Virely 45 0 30 0 15 27 62
Manière 60 90 60 45 360
traités
Hubschenverlen 45 0 0 30 15
Clément 15 0 30 15 15
Clément 0 0 0 0 0
2003 3 6
Courouble 0 15 15 0 0
2004 Picard 0 0 0 0 0 0 0
19,5 53

D’une manière générale les résultats des coproscopies sont bas sauf pour le lot Manière

Pour les témoins, on constate d’importantes variations dans les résultats, allant de 0 à 825 opg.

 En 2002, les résultats sont très variables, de 0 à 825 opg, avec notamment le lot « Manière »
qui présente une infestation très supérieure aux autres. Sans ce lot nous arrivons à 16,5 opg de
moyenne alors qu’avec ce lot nous obtenons une moyenne de presque 76 opg.
 En 2003, les résultats sont assez regroupés de 0 à 60 opg, ce qui conduit à une moyenne de
19,5 opg. La moyenne de 2003 est proche de celle de 2002, une fois que celle-ci est corrigée
par l’élimination du lot Manière.

84
  En 2004, certains animaux montrent une infestation supérieure, avec jusqu’à 120 opg. Ceci
conduit à une moyenne plus élevée, de 31,5 opg, ce qui reste cependant assez faible.

Pour les Traités, on constate aussi une importante disparité dans les résultats, allant de 0 à
360 opg. En revanche les moyennes annuelles montrent une très faible contamination.

 En 2002, les résultats s’étalent de 0 à 360, avec là encore le lot Manière, qui est très nettement
au-dessus des autres lots. Avec ce lot la moyenne est de 27 opg, alors que sans lui elle chute à
11opg. On note cependant dans les lots manière un effet du traitement : le lot traité présente
des résultats plus faibles que le lot témoin.

 En 2003 et 2004, les résultats individuels montrent une très faible infestation. Celle-ci est
même nulle en 2004.

L’analyse de variance à deux facteurs a été faite pour l’année 2002, la seule année où le
nombre d’animaux traités et non traités par chaque vétérinaire est le même. La différence
entre traités avec Eprinex® et non traités est significative (p=2,3 %) mais celle-ci est liée
aux résultats observés avec le Dr Manière. L’interaction entre les variables vétérinaire et
traitement est très significative et lorsque l’on supprime les résultats de ce vétérinaire, il
n’y a plus aucune différence significative.

85
 b) Les dosages du pepsinogène (tableau 13)

Tableau 13: Résultats des dosages du pepsinogène (mU Tyrosine)

Moyennes Moyenne Ecart type

Guin 1687 2328 64 900 385 1072,8
Courouble 1877 772 1117 1174 382 1064,4
Loichot 3106 1789 1569 1453 1461 1875,6
2002 Virely 991 565 1793 757 949 1011 1192,8 325
Manière 1494 1556 1575 847 577 1209,8
Hubschenverlen 1722 184 177 838 1450 874,2
Clément 1077 1062 1640 792 1638 1241,8
témoins

Hubschenverlen 495 1026 764 930 1950 1033

Loichot 1596 1542 791 2049 1191 1433,8
2003 Virely 316 243 411 762 346 415,6 922,2 383
Merese 1417 635 1328 915 804 1019,8
Levasseur 420 420 995 1115 594 708,8
Rosaz 2577 383 1331 1327 1045 1332,6
Rehby 1309 2725 1322 3596 1474 2085,2
2004 1552,6 371
Loichot 348 1103 2676 2247 1237 1522,2
Merese 2247 826 1796 353 1130 1270,4
1198,2 410

Guin 978 2613 1006 1787 2156 1708

Courouble 416 1661 900 621 787 877
Loichot 1651 503 168 537 2428 1057,4
2002 Virely 668 618 813 1396 1610 1021 897,2 445
Manière 1098 612 438 112 1025 657
Hubschenverlen 368 20 320 545 126 275,8
Clément 868 403 681 584 886 684,4
Guin 222 982 582 647 730 632,6
Rehby 1179 569 284 507 1075 722,8
traités

Brunet 705 399 751 1091 831 755,4

2003 Manière 582 582 582 582 582 582 808,2 279
Picard 1034 1071 532 818 911 873,2
Clément 1663 2288 1154 949 973 1405,4
Courouble 708 544 551 852 776 686,2
Picard 1604 1407 2050 683 4181 1985
Clément 1014 1921 1014 1956 2792 1739,4
Courouble 2600 1193 1487 2140 1943 1872,6
2004 1628,3 311
Brunet 1264 1224 1094 1688 1586 1371,2
Manière 666 3328 1983 594 1630 1640,2
Guin 1822 1027 1121 867 969 1161,2
1085,4 497

Pour les lots témoins, on constate d’importantes variations d’un animal à l’autre : 64 à
3596 mU Tyr. Cependant aucun lot d’animaux ne dépasse le seuil de 3000 mU Tyr, qui est

86
souvent considéré comme le seuil critique entraînant des conséquences sur les performances
des animaux, et implique donc un traitement. En revanche, en regardant les moyennes par
lots, on constate souvent une répartition plus homogène, de 415,6 à 2085,2 mU Tyr.

 En 2002, nous avons une moyenne de 1192,8mUTyr ce qui est une valeur relativement
faible. En revanche les moyennes par lot présentent une homogénéité plus importante
de 874,2 à 1875,6 mU Tyr, et 5 lots compris entre 1000 et 1250 mU Tyr. Aucun des 7
lots ne présente une moyenne supérieure à 3000 mU Tyr, synonyme de baisse des
performances de l’animal. Les résultats individuels sont très dispersés, et s’étendent de
64 à 3106 mU Tyr.

 En 2003, la moyenne de 922,2 mU Tyr est plus faible qu’en 2002, en liaison avec une
année de sécheresse. Les moyennes par lot restent faibles, de 415,6 à 1433,8 mU Tyr,
et regroupées, sauf un lot qui se démarque avec 1433,8 mU Tyr et un seul autre
inférieur à 700mUTyr. Les résultats individuels sont assez dispersés, et s’étendent de
243 à 2049 mU Tyr.

 En 2004, la moyenne est la plus élevée des 3 années, avec 1552,6, ce qui est à relier à
une année très pluvieuse. Pour chacun des 4 lots, les moyennes, de 1270,4 à
2085,2 mU Tyr, ne dépassent pas le seuil de 3000 mU Tyr, mais un lot (« Rehby »)
semble relativement plus parasité. Les résultats individuels sont très dispersés, et
s’étendent de348 à 3596 mU Tyr.

Pour les lots traités, on constate d’importantes variations d’un animal à l’autre de 168 à
4181 mU Tyr. Très peu d’animaux (sauf 2 en 2004) dépassent le seuil de 3000 mU Tyr.

 Pour l’année 2002, nous avons une moyenne assez faible 897,2 mU Tyr. Les
moyennes par lots sont elles aussi peu élevées : un seul lot sur 7 dépasse les
1500 mU Tyr, avec 1708 mU Tyr pour le lot « Guin ». En revanche ces moyennes
semblent assez dispersées, et s’étalent de 275,8 à 1708 mU Tyr, avec cependant 5 des
7 valeurs comprises entre 650 et 1100 mU Tyr. Les résultats individuels sont très
dispersés, et s’étendent de 20 à 2613 mU Tyr.

87
  Pour l’année 2003, la moyenne est assez faible, même légèrement inférieure à 2002,
avec 808,2 mU Tyr. Les moyennes par lot sont assez regroupées, de 582 à
1405,4 mU Tyr, et un seul lot dépasse les 1000 mU Tyr. Les résultats individuels sont
très dispersés, et s’étendent de 222 à 2288 mU Tyr.

 Pour l’année 2004, la moyenne est quasiment le double de celle des deux autres
années, avec 1628,3 mU Tyr. Les moyennes par lots sont plus élevées que les autres
années, mais restent toutes inférieures au seuil des 3000 mU Tyr : elles s’étalent de
1161,2 à 1985 mU Tyr, et un seul lot est inférieur à 1350 mU Tyr. Les résultats
individuels sont très dispersés, et s’étendent de 594 à 4181 mU Tyr. Seuls 5 animaux
sur 30 sont en dessous des 1000 mU Tyr.

Pour 2002 et 2003, les résultats pour les lots traités montrent que les pepsinogènes sont
légèrement inférieurs aux lots témoins. En revanche, en 2004, les résultats montrent une
tendance inverse. On peut aussi remarquer que c’est en 2002, où la climatologie était dans la
norme de la Bourgogne, que les écarts entre les lots traités et témoins sont les plus importants.

L’analyse de variance à deux facteurs n’a été faite également que sur l’année 2002,
puisque c’est la seule année où le nombre d’animaux traités et non traités par chaque
vétérinaire est le même. La différence entre les traités avec Eprinex ®, et non traités est
significative (p = 4 %). Il n’y a pas ici d’interaction entre les variables traitement et
vétérinaire.

88
 V. Discussion

En 2002, les résultats des analyses d’herbe montrent que le traitement à la mise à
l’herbe, sur des animaux en première saison de pâture, permet aux herbages de ne pas se
recontaminer trop vite dans la saison, du moins plus lentement que pour les lots non traités.
C’est un effet direct du traitement mais il faut relativiser cette observation car la
contamination des pâtures est faible et même s’il y a une différence, l’effet du traitement sur
les animaux est probablement faible.
En revanche, à l’automne, les deux types de pâtures présentent un pic de contamination
assez élevé. Celui-ci est même plus important pour les lots traités. Cependant, ce phénomène
ne se retrouve pas dans les analyses coprologiques faites à la rentrée, révélant une quasi
absence de contamination des animaux. Ceci est en accord avec les conclusions de Vercruysse
(32), qui montre que le comptage des L3, et les coprologies ne représentent pas de façon
fiable, l’infestation des bovins en fin de première saison de pâture. Vercruysse toujours (32)
préconise de préférer le dosage du pepsinogène pour ce type d’animaux. Ces dosages de
pepsinogène montrent dans notre étude, qu’il y a une différence, certes légère, mais
significative (p = 4 %) de contamination entre les lots témoins et traités, à l’avantage de ces
derniers.
Finalement, on voit donc que, pour une année aux conditions climatiques normales pour
la région, le système d’un seul traitement endectocide avec Eprinex® pratiqué au lâcher,
comme le préconisent beaucoup de vétérinaires, permet une diminution sensible de la
contamination des pâtures au début de la saison, de retarder la recontamination des herbages,
et de diminuer sensiblement la contamination des animaux sur toute la saison jusqu’au lâcher.
Cependant dans ce système d’élevage, il serait intéressant de tester si un traitement à la fin de
l’été ou au début de l’automne ne serait pas plus intéressant pour diminuer la charge
parasitaires des animaux et ses conséquences en terme de production puisque l’automne est la
période de l’année où la contamination des pâtures est la plus importante, elle reste faible au
printemps et l’été lorsque les conditions climatiques sont normales.

Cette première année de suivi, avait aussi pour but de définir les dates clé pour les
prélèvements d’herbe les années suivantes. L’estimation de la contamination résiduelle nous a
semblé importante à connaître. L’année 2002, a montré que le mois de septembre semblait

89
être le mois de retour d’une contamination plus importante des pâtures. Nous avons donc
convenu de réaliser un prélèvement au lâcher et un autre en septembre. Cependant afin de
vérifier ces hypothèses, et de prévenir tout éventuelle différence entre 2002 et 2003, nous
avons maintenu un prélèvement mensuel sur deux lots témoins et deux traités.

L’année 2003, semble être une année très différente de 2002, en liaison avec la
sécheresse qui a sévit cette année là. Les résultats des lots témoins montrent tout au long de
l’année une contamination très faible des prairies, et lors de la rentrée à l’étable une
contamination très faible des animaux (en moyenne 19,5 opg pour les coproscopies, et
922,2 mU Tyr pour le pepsinogène). On constate donc que l’absence de traitement à la mise à
l’herbe, n’a pas pénalisé ces animaux.
Dans les lots traités, les pâtures ne présentent pas de contamination notable et, lors de la
rentrée à l’étable, ces animaux présentent des taux de contamination très faibles. On ne
constate quasiment (aussi bien en opg que pour le pepsinogène) aucune différence entre les
deux types de lots.
Finalement on voit que lors d’une année sèche, il n’est pas nécessaire de traiter à la mise
à l’herbe. Cependant cette constatation est difficilement applicable car il est impossible de
prévoir dès le printemps la pluviométrie de l’été.
.

L’année 2004, en revanche est une année « riche » en parasites. Les taux de
contamination des prairies sont plus élevés en fin d’année, ce qui est à relier avec la forte
pluviométrie de l’été. Ce constat ne se retrouve pas dans les analyses coprologiques de fin
d’année mais l’on sait qu’à ce stade ces analyses ne sont pas très fiables (32). En revanche les
taux de pepsinogène élevés permettent de confirmer la forte contamination des animaux en fin
de saison.
On constate que les taux de contamination des pâtures sont comparables entre les lots
traités et témoins, alors que les dosages de pepsinogène montrent une plus forte contamination
des animaux des lots traités. Ceci peut s’expliquer par le fait qu’en raison du traitement à la
mise à l’herbe, les animaux traités se sont trouvés en contact avec des strongles plus tard dans
la saison. Ainsi, ils n’auront pas et le temps d’acquérir une immunité active et efficace contre
les strongles avant le pic d’automne, et se retrouveront donc plus sensibles aux parasites. Pour
éviter à ces animaux une contamination qui pourrait être à l’origine de pertes de croissance,

90
un deuxième traitement en en fin d’été ou début d’automne ou une décalage du traitement à
cette même période aurait sans doute été judicieux.

91
CONCLUSION

92
 Les strongles, principaux parasites des bovins, engendrent d’importantes pertes
économiques en élevage. Cependant, de nombreuses méthodes sont aujourd’hui à notre
disposition afin de pouvoir diagnostiquer leur présence et les combattre au sein d’un élevage.
Face à l’offre très importante des antiparasitaires chez les bovins, nous avons pu voir
que les endectocides et plus particulièrement l’éprinomectine, tirent très bien leur épingle du
jeu. La forme commerciale de l’éprinomectine, présente trois principaux atouts dans son
utilisation : sa simplicité d’utilisation (pour-on), son large spectre d’action et son temps
d’attente pour le lait qui est nul.
Dans un système allaitant, cette molécule perd un de ces avantages, car ici seul le temps
d’attente viande importe. En revanche une prescription raisonnée, tenant notamment compte
de la météorologie de l’année, permet à cette molécule de rester très compétitive sur le
marché des anti-parasitaires.
Le seul frein à l’utilisation des endectocides semble rester le coût du traitement par
animal qui reste assez élevé. Cependant, cela devrait évoluer rapidement avec l’apparition
prochaine de génériques, très à la mode, de certaines de ces molécules, dont la principale
représentante de la famille : l’ivermectine.

93
ANNEXES

94
 ANNEXE 1: PRECIPITATIONS SUR LA BOURGOGNE EN 2002, 2003 ET 2004

Précipitations en mm (2002)
moyenne
Précy La
Seurre Pouilly/Auxois
s/s Thil
Corbigny Decize
Clayette
Epinac générale
2002
mars 25,60 38,6 31,20 39,4 17 26 28,40 29,46
avril 18,40 12,2 10,40 15,6 19,4 59,8 13,40 21,31
mai 83,00 73 64,00 56 44 100 59,40 68,49
juin 49,50 40,8 44,00 69,2 72 105,4 64,20 63,59
juil 61,20 57,6 47,40 92,8 76 67,2 49,40 64,51
août 32,80 49 61,00 78,2 110,8 91,6 58,40 68,83
sept 36,30 37 49,60 66 50,8 52,6 32,60 46,41
oct 78,10 91 63,00 126,6 56,8 87,6 95,20 85,47
nov 164,70 162 133,80 153 109,4 213 161,60 156,79

Total 549,60 561,20 504,40 696,80 556,20 803,20 562,60 604,86

Précipitations en mm (2003)
moyenne
Précy La
Seurre Pouilly/Auxois
s/s Thil
Corbigny Decize
Clayette
Epinac générale
2003
mars 7,01 10,79 9,79 11,96 9,99 11,44 10,11 10,16
avril 50,40 42,4 42,20 51,8 50 52,6 48,40 48,26
mai 26,80 34,2 45,80 60,4 52,4 54,6 29,60 43,40
juin 20,90 28 36,80 47,2 31,4 42,6 22,20 32,73
juil 46,00 32 35,00 55,6 35,8 41 36,00 40,20
août 78,40 33,2 16,00 67,8 66,2 60,6 28,80 50,14
sept 24,60 49,2 32,40 44,6 42 55,8 42,00 41,51
oct 136,80 146 102,60 114,2 130,2 137,4 117,40 126,37
nov 66,20 68 65,20 56 61 86,6 75,80 68,40

Total 457,11 443,79 385,79 509,56 478,99 542,64 410,31 461,17

95
 Précipitations en mm (2004)
moyenne
Précy s/s La
Seurre Pouilly/Auxois
Thil
Corbigny Decize
Clayette
Epinac générale
2004
mars 32,20 29,2 27,60 64 62,6 67,4 37,00 45,71
avril 26,20 42 39,80 93,6 125,8 67,6 52,00 63,86
mai 52,90 69,8 72,40 62,4 55,4 72,8 58,20 63,41
juin 31,60 47,2 48,00 44,1 50 42,4 21,40 40,67
juil 74,00 60,4 82,20 113,5 104,2 103 85,20 88,93
août 143,60 118,6 105,00 133,6 192,2 151,4 95,40 134,26
septembre 23,20 22,8 20,00 25,7 25,2 18,4 12,00 21,04
octobre 163,00 122,4 94,60 107,6 105,4 175,4 151,40 131,40
novembre 64,00 83,4 55,00 26 40,8 94,4 74,20 62,54

Total 610,70 595,80 544,60 670,50 761,60 792,80 586,80 651,83

96
 ANNEXE 2: TEMPERATURES SUR LA BOURGOGNE EN 2002, 2003 ET 2004

T°C en degrés celsius (moyennes 2002)

Moyenne
Précy La
Seurre Pouilly/Auxois
s/s Thil
Corbigny Decize
Clayette
Epinac générale
2002
mars 8,32 7,51 8,26 8,06 8,93 7,5 8,02 8,09
avril 10,81 9,72 10,14 10,58 10,78 9,06 10,57 10,24
mai 13,48 12,37 13,23 12,85 13,71 12,4 12,94 13,00
juin 19,88 18,75 19,11 18,14 19,27 18,14 19,53 18,97
juil 19,20 18,04 18,59 17,73 18,76 17,46 18,72 18,36
août 19,03 18,09 18,48 17,65 18,56 17,41 18,64 18,27
sept 15,02 14,16 14,37 13,59 14,41 13,49 14,50 14,22
oct 11,20 10,42 11,20 10,85 11,87 10,6 10,77 10,99
nov 8,47 7,48 8,26 8,33 8,65 8,35 8,00 8,22

T°C en degrés celsius (moyennes 2003)

moyenne
Précy La
Seurre Pouilly/Auxois
s/s Thil
Corbigny Decize
Clayette
Epinac générale
2003
mars 8,74 8,16 8,69 8,42 9,22 7,04 8,58 8,41
avril 11,40 10,76 11,21 11,09 11,88 10,61 11,29 11,18
mai 16,10 14,89 15,24 14,73 15,55 14,85 15,75 15,30
juin 23,35 22,21 22,29 21,29 22,76 22,19 23,29 22,48
juil 21,98 21,23 21,41 20,33 21,95 20,61 21,91 21,35
août 24,37 24,39 24,43 23,41 24,94 22,94 24,63 24,16
sept 16,15 15,89 16,55 15,06 16,15 14,82 16,05 15,81
oct 9,25 8,45 9,09 8,8 9,83 8,93 8,73 9,01
nov 7,02 6,97 7,90 7,73 8,33 7,3 6,81 7,44

T°C en degrés celsius (moyennes 2004)

moyenne
Précy La
Seurre Pouilly/Auxois
s/s Thil
Corbigny Decize
Clayette
Epinac générale
2004
mars 5,63 4,53 5,32 4,96 5,86 4,7 5,21 5,17
avril 10,52 9,22 9,92 9,23 10,02 8,88 9,74 9,65
mai 13,76 12,53 12,79 12,2 13,56 12,12 13,20 12,88
juin 17,64 16,62 17,13 16,6 18,25 16,64 17,65 17,22
juil 19,33 18,27 18,84 18,12 19,35 17,94 19,05 18,70
août 19,65 18,5 19,19 18,53 19,39 18,22 19,06 18,93
sept 17,21 16,15 16,71 15,73 17,17 15,46 16,72 16,45
oct 13,96 12,8 13,49 13,12 14,32 13,27 13,43 13,48
nov 6,15 5,47 6,08 6,26 6,86 5,49 6,04 6,05

97
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103
Les Strongyloses digestives des bovins allaitants ; contribution
à la validation de la prescription de l’Eprinex Pour-onR.

NOM et Prénom : GIBE Bertrand

Résumé : Les strongles respiratoires ou digestifs sont les parasites des bovins les plus
répandus en milieu tempéré. Leur cycle met en évidence deux grands pics annuels
d’infestation, mais ceux-ci sont largement influencés par les conditions climatiques
(hygrométrie, température…). Parmi les moyens de lutte contre ces parasites, une classe de
molécules se distingue : les lactones macrocycliques, parmi lesquels l’éprinomectine, objet de
notre étude. Cette molécule au développement récent, présente un large spectre d’action, et
peu de résistances sont apparues. Notre étude sur le cheptel allaitant, avait pour but de mieux
comprendre l’épidémiologie des strongles dans cette région, et de valider un système de
prophylaxie pour les animaux en première saison de pâture.

Mots clés : STRONGLES, BOVINS, EPRINOMECTINE, EPIDEMIOLOGIE, EPRINEXR

Jury :

Président : Pr.

Directeur : Dr. Bruno POLACK

Assesseur : Dr. Renaud MAILLARD

Adresse de l’auteur :

M. Bertrand GIBE
9, Grande rue
58130 Guérigny
 The digestive strongylosis in cattle; contribution to validation
of Eprinex Pour-onR prescription.

SURNAME : GIBE
Given name : Bertrand

Summary: gastrointestinal or respiratory nematodes are the more spreaded bovine parasites in
the tempered area. Their cycle shows two annual peaks of infestation, which are influenced by
atmospheric conditions (hygrometry, temperature…). Among all means of action, a family
seems to distinguish itself: the macrocyclic lactones, in which Eprinomectin. This recent
molecule has a very large sphere of activity and not much resistance is described. Our study
with cattle aimed at understanding the epidemiology of this parasite in this area, and to find
how to protect first grazing seasons animals.

Keywords: STRONGYLE NEMATODE, CATTLE, EPRINOMECTIN, EPIDEMIOLOGY,

EPRINEXR

Jury :

Président : Pr.

Director : Dr. Bruno POLACK

Assesor : Dr. Renaud MAILLARD

Author’s address:

Mr. Bertrand GIBE

9, Grande rue
58130 Guérigny