Billet 1.
Question 1. Définition universelle de l'infarctus du myocarde.
Sous l'infarctus aigu du myocarde est une nécrose des cardiomyocytes, dont la clinique coïncide avec
l'ischémie myocardique aiguë.
Pour confirmer le diagnostic de l'infarctus du myocarade, il est nécessaire d'avoir une augmentation
du taux sanguin du patient des biomarqueurs cardiaques (principalement une troponine cardiaque
très sensible) et la présence d'au moins l'un des signes suivants:
Clinique d'ischémie.
L'apparition sur un électrocardiogramme enregistré en 12 fils, de nouveaux changements dans le
segment ST-T ou le blocage de la jambe gauche des abeilles GIS (BLNPG).
L'apparition d'une dent pathologique Q sur un électrocardiogramme.
Preuve visuelle de la perte d'une partie d'un myocarde viable ou d'une réduction anormale de sa
paroi.
Enregistré avec angiographie ou autopsie.
Classification universelle de l'infarctus du myocarde.
Type - infarctus du myocarde spontané résultant d'une violation de l'intégrité des plaques
athérosclérotiques.
Type - Infarctus du myocarde, qui est apparu une deuxième fois, en raison du déséquilibre entre le
besoin d'oxygène myocardique et de son accouchement.
Type - mort coronaire soudaine.
Type - Infarctus du myocarde associé à une intervention coronarienne grave.
Type - Infarctus du myocarde associé au bruit aorto-oral.
Question 2. Fibrillation auriculaire: étiologie, classification, clinique, traitement.
Définition:
La fibrillation auriculaire est une tachyarhythmie supravventriculaire, caractérisée par une activité
électrique non coordonnée auriculaire et, par conséquent, leur réduction inefficace.
Les caractéristiques électrocardiographiques de la fibrillation auriculaire comprennent:
• Intervalles R-R irréguliers (lorsque AB n'est pas brisé);
• Manque d'ondes répétitives distinctes P;
• L'activité irrégulière de l'atrial.
Étiologie:
Une augmentation de la taille de l'oreillette gauche pour les malformations cardiaques (sténose
mitrale, défaut de la valve mitrale, défaut de partition auriculaire, sténose aortique);
Hypertrophie et fonction diastolique altérée du myocarde ventriculaire gauche pour l'hypertension
artérielle, maladie coronarienne, cardiomyopathie;
Maladies et conditions aiguës (infarctus du myocarde, péricardite, pneumonie, lésions mammaires,
intoxication alcoolique, glycosides cardiaques, traumatisme électrique);
Thyrotoxicose;
Cardiomyopathie d'alcool;
Amylose, sarcoïdose et hémachromatose du cœur;
La fibrillation auriculaire idiopathique (5-11% de tous les cas de fibrillation auriculaire, 20 à 45% des
cas de fibrillation auriculaire à un jeune âge).
Mécanismes électrophysiologiques:
Pour le développement et la préservation de FP, un déclencheur est nécessaire, une arythmie lancée
et un substrat qui le soutient sous la forme d'une conduite chaotique des muscles auriculaires de
nombreuses petites vagues indépendantes (rentrée).
Le rôle le plus important dans l'occurrence et le maintien des tachyarythmes auriculaires est joué par
biais pulmonaire, dont le tissu se caractérise par une période réfractaire plus courte et des
changements nets dans l'orientation des fibres de myocytes.
Classification:
Compte tenu du cours et de la durée des arythmies, 5 types de Fi se distinguent
[30/04 à 11:53 PM] Racha: Classification:
Compte tenu du cours et de la durée des arythmies, 5 types de fibrillation auriculaire se distinguent:
Pour la première fois identifié - tout premier épisode diagnostiqué de fibrillation auriculaire, quelle
que soit la durée et la gravité des symptômes.
La fibrillation auriculaire paroxisme - lorsque la durée atteint jusqu'à 7 jours, est caractérisée par une
cessation spontanée, généralement pendant les 48 premières heures. Avec la fibrillation auriculaire
paroxystique qui dure plus de 48 heures, la probabilité d'arrêt spontanée de l'arythmie est faible et
le risque de thromboembolie systémique augmente considérablement, ce qui nécessite la possibilité
d'une thérapie antitrombotique. La forme paroxystique de la fibrillation auriculaire fait également
référence à l'arythmie, éliminée à l'aide d'une cardioversion médicale ou électrique dans les 7
premiers jours après sa présence.
La fibrillation auriculaire persane - contrairement au paroxystique, ne s'arrête pas seule, dure plus de
7 jours et une cardioversion médicale ou électrique est nécessaire pour l'éliminer.
Le persanne pendant longtemps - lorsque la fibrillation auriculaire se poursuit pendant 1 an ou plus,
et une stratégie pour contrôler le rythme du cœur (restauration du rythme des sinus et sa
préservation en utilisant une thérapie et / ou une ablation antiarythmique).
Fibrillation auriculaire constante - diagnostiqué dans les cas où le patient et le médecin le jugent
possible de préserver les arythmies, ou lorsque les tentatives précédentes par cardioversion ou
traitement cardiosurgique ont échoué.
Clinique:
Asympomique ou asymptomatique.
Similaire: rythme cardiaque, essoufflement, fatigue, contrainte / douleur thoracique, mauvaise
tolérance de l'activité physique, étourdissements, évanouissement, sommeil, etc.
Traitement:
Élimination de la cause de la fibrillation auriculaire (correction chirurgicale du défaut de la valve ou
du défaut du MPP, traitement de l'hyperthyroïdie, élimination d'une surdose de SG, troubles
électrolytiques, refus de l'alcool);
Contrôle de la fréquence cardiaque;
Prévention des complications thromboemboliques;
Inhibiteurs directs oraux du HA HA (Rivaroxaban, Apixban)
Curriculum inhibiteurs de la thrombine orale (dabigatran)
Antagonistes de la vitamine K (warfarine)
Héparines (néphracteurs et faible poids moléculaire)
Soulagement du paroxysme FP (cardioversion électrique ou pharmacologique);
Prévention de la rechute des paroxysmes de FP;
Question 3. Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II: le mécanisme d'action, les principales
indications et contre-indications, effets secondaires.
Le mécanisme d'action:
Ce sont des médicaments qui agissent sur un système rénine-angiotensine-aldostérone. Ils bloquent
le type des récepteurs de l'angiotensine-1 et éliminent ces effets de l'angiotensine II comme le
vasoconstricteur, augmentant la sécrétion de l'aldostérone, de la vasopressine, de la noradrénaline,
du sodium et de l'eau, le remodelage de la paroi vasculaire et de la myocarde, l'activation du système
sympathique-surrénalien. En conséquence, l'action hypotensive, anti-principale et récepteurs, est
réalisée.
Indications:
Hypertension artérielle;
Insuffisance cardiaque;
Période après l'infarctus du myocarde;
Microalbuminurie / protéinurie;
Néphropathie pour le diabète de type II;
Hypertrophie ventriculaire gauche;
Fibrillation auriculaire;
Syndrome métabolique;
Intolérance IAC.
Effets secondaires:
Du côté des réactions cardiovasculaires-orthostatiques, battements cardiaques;
Du côté du tractus gastro-intestinal-diarrhée, dyspepsie, nausées;
Du système nerveux central - maux de tête, étourdissements, asthénie, dépression, convulsions;
Du côté sang - neutropénie, une diminution de la teneur en hémoglobine;
Du système respiratoire - pharyngite, bronchite;
Réactions allergiques;
Du côté du système musculo-squelettique-malgie, des maux de dos, de l'arthralgie;
Hyperkaliémie, augmentation des sphères alanineine (ALT).
Contre-indications:
Grossesse;
Hyperkaliémie;
Intolérance individuelle;
Obstacle des voies biliaires.
Billet: 2
Question 1. Thérapie d'urgence pour la tachycardie avec de larges complexes QRS.
Dans les tachycardias avec de larges complexes QRS, il n'est pas toujours possible de les identifier
rapidement comme supraventriculaire ou ventriculaire. La nature de la thérapie d'urgence dans une
telle tachycardie devrait dépendre de leur signification hémodynamique.
Des patients hémodynamiquement instables sont recommandés par l'EIT synchronisé.
Chez les patients hémodynamiquement stables au début du traitement, des techniques vagues sont
recommandées.
Avec l'inefficacité des techniques vagues et l'absence de signes de la pré-excès des ventricules sur
l'ECG du repos, l'administration intraveineuse de trifosadénine est recommandée.
Avec l'inefficacité des techniques vagues et de la trifosadénine, l'administration intraveineuse de
prokainamide est recommandée.
Avec l'inefficacité des techniques vagues et de la trifosadénine, l'administration intraveineuse de
l'amiodarone est recommandée.
Avec l'inefficacité de la thérapie antiarythmique pour restaurer le rythme des sinus ou le contrôle de
la fréquence cardiaque, l'utilisation de l'EIT synchronisée est recommandée.
Le vérapamil n'est pas recommandé pour le traitement urgent des patients atteints de tachycardias
avec de larges complexes QRS ou une étiologie inconnue.