UNIVERSITE DE KINSHASA

FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DE MEDECINE INTERNE

Cours de Rhumatologie
À l’usage des étudiants de D2 Médecine

Professeur Dr. NZALE NZALI KADIOMBO TSHILELA Anastasie

MD, LMCC, MMed FamMed, PGCert Rheum, PhD

ANNEE ACADEMIQUE 2023-2024

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 Plan du cours

Généralités

Chapitre I: Arthrose
Chapitre II: Maladies rhumatismales séronégatives
Chapitre III: Arthropathie induites par les cristaux
Chapitre IV: Maladies rhumatismales séropositives
Chapitre V: Connectivites / collagénoses
Chapitre VI: Vascularites
Chapitre VII: Rhumatismes non articulaires

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 Généralités

• Rhumatologie: Branche de la médecine interne qui étudie les affections de l’appareil

locomoteur (os, articulations, muscles, tendons, ligaments) et leurs manifestations extra
articulaires.

• Anatomie de l'articulation

• Immunologie de base: Mécanismes immuns des maladies

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 • Immunologie de base: Immunogénétique et maladies

• Diagnostics différentiels des présentations communes

• Mono-arthrites:

1) Aigues : - Non-inflammatoires: Trauma

- Inflammatoires: - Induites par les cristaux (UMS, CPPD, HA)

- Non induites par les cristaux (séropositive, séronégatives)

- Infectieuses: S. aureus; GC

- Hémorragiques

2) Chroniques : - Non-inflammatoires: Arthrose et Ostéonécrose

- Inflammatoires: séropositives, séronégatives

- Infectieuses: TBC, fungi (Champignon)

- Hémorragiques: tumeur
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 • Oligo arthrites (2-4) / Polyarthrites (≥5):

1) Aigues (≤ 6 semaines) : -Post virales (Parvovirus B19, HIV)

-Post infection bactérienne (GC, Fièvre rhumatismale)

-Induite par les cristaux

-Autres (Sarcoïdose, maladie de Lyme)

2) Chroniques (> 6 semaines) : - Dégénérative: Arthrose

- Arthrites inflammatoires séropositives

- Arthrites inflammatoires séronégatives

• Modèle d’atteinte articulaire :

1) Symétrique/ Asymétrique
2) Axiale/ périphérique
3) Petite/ Large
4) Mono/ Oligo/Poly articulaires

Douleur inflammatoire et mécanique

Douleur neurogène : due à l’atteinte ou la compression d’un nerf sur son trajet, peut survenir la
nuit, se présente sous forme de paresthésie (picotement, décharge électrique, douleur). ex: SCC,
Sténose du canal spinal, hernie discale bombante

Douleur psychique : caractérisée par l’absence d’organicité ou de rythme circadien : N’est pas
soulagée par le repos. ex: Fibromyalgie
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 • Maladies rhumatismales séropositives et séronégatives

Analyse du liquide synoviale

- Indications : 1 - Diagnostique: Arthrite microcristallines, hémarthrose, tuméfaction

inexpliquée, obligatoire dans Arthrite septique

2 - Thérapeutique: drainage, injection

- Contre-indications : - Absolues: lésions ouvertes ou suspectes d’infection

- Relatives: Diathèse hémorragique, thrombocytopénie, prothèse

articulaire

- Analyse :

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 Chapitre I: Arthrose

• Définition : Dégénérative, progressive du cartilage et structures qui l’entourent

De cause génétiques, métaboliques, biochimiques avec inflammation secondaire

• Classification selon l’étiologie

- Primaire (idiopathique): plus commune
- Secondaire : ←Traumatisme, mécanique
← Inflammation, infection
← troubles héréditaires du squelette (scoliose)
← troubles endocriniens (acromégalie, hyperparathyroïdie, hypothyroïdie)
← troubles métaboliques (goutte, pseudo goutte, hémochromatose, Wilson,
ochronosis)
← Neuropathies (Charcot, syphilis)
← Malformations congénitales

• Pathophysiologie
- Anomalies biomécaniques
- Cytokines pro-inflammatoires
- Génétiques, alignement ; environnement, charge mécanique
- Maladies systémiques plus que maladies synoviales

• Epidémiologie
- 75 % de toutes les arthrites
- ↑avec l’âge : 35 % à 30 ans ; 85 % à 80 ans

• Facteurs de risque :

-Généraux : - Age avancé,

- Obésité (genoux, mains),
- Prédisposition génétique,
- Sexe féminin

- Locaux : - Déformations articulaires,

- Inégalités de longueur des membres inférieurs,
- Hyperlaxité ligamentaire,

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 - Traumatisme,
- Mauvaise PEC des arthrites

Cliniques
➢ Présentation
- Localisés aux articulations concernées
- Douleur insidieuse, graduellement progressive, avec des poussées inflammatoires
intermittentes et rémission,
- Les douleurs neuropathiques peuvent être présente
- Fatigue, sommeil altéré, impact sur l’humeur

➢ Signes et Symptômes

➢ Articulations impliquées

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 • Investigations
- Examens de sang:
➢ Normales NFS, VS, CRP ;
➢ Sérologie négative

- RX : signes caractéristiques d’une arthrose :

➢ Pincement de l’interligne articulaire
➢ Sclérose sous chondrales
➢ Kystes sous chondral
➢ Ostéophytes marginaux

- Analyse du liquide synovial: non inflammatoire

• Traitement
- Non pharmacologique : perte de poids 5 à10 kg, repos, physiothérapie, ergothérapie
- Pharmacologique :
➢ Orale : acétaminophène/ AINS, glucosamine ± chondroïtine (non prouvée)
➢ Neuropathique : antidépresseur, antiépileptiques
➢ Infiltrations intra articulaires : Corticostéroïdes (effectifs pour une courte durée), acide
hyaluronique (évidence de bénéfices à long termes)
➢ Topique : capsaïcine, AINS
- Chirurgical : débridement, ostéotomie, remplacement partiel ou total de l’articulation

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 Chapitre II: Maladies rhumatismales séronégatives

• Comparaison des spondylarthropathies

I- La spondylarthrite ankylosante
• Définition : inflammation chroniques des articulations, Sacro-Iléite, vertèbres : Enthésite
• Critères de classification= caractéristiques de la SA + Sacro iléite a l’imagerie
• Etiologie et Pathophysiologie :
Inflammation→ ostéopénie→ érosion→ ossification→ osteoproliferation (syndesmophytes)
• Epidémiologie : - M : F 3 :1
- 90-95 % HLA B27 (9% HLA-B27 dans la population en général)

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➢ Les types de douleurs lombaires

➢ Signes et symptômes :
▪ Axial: - Raideur de la colonne moyenne et basse (signe de Faber/Patrick)
- Restriction de la colonne (expansion thoracique)
- Changements posturaux (distance occiput-mur)
▪ Rachialgies inflammatoires
▪ Périphériques :
▪ Manifestations extra articulaires:
- Ophtalmiques
- Rénales
- Gastro-intestinales
- Cardiaques
- Neurologiques
- Cutanées

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➢ Investigations
▪ Biologie : syndrome inflammatoire: vs; ᵧglobuline, anémie
▪ Gene du HLA-B27
▪ Grand cliché de Seze d-l –p-f
▪ Rx des articulations SI
▪ Rx de la colonne
▪ IRM
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 ➢ Traitement
- Non pharmacologique : prévention de la fusion et des handicaps par l’exercice physique
(nage), posturaux, respiration profonde ; physiothérapie, arrêt de tabac
- Pharmacologique :
AINS : 1ere intention pour le traitement (environ3 mois)
Glucocorticoïdes (topique, local)
DMARDS uniquement pour l’arthrite périphérique (Sulfasalasine, Méthotrexate)
Anti TNF pour les atteintes axiales et périphériques
- Chirurgicale : remplacement de l’articulation de la hanche; vertèbres, ostéotomie pour
déformités accentuées

➢ Pronostique

II- Arthrite entéropathique

➢ Définition :
1 - Manifestations musculosquelettique (arthrite périphérique des larges articulations ;
asymétriques, spondylite, ostéoarthropathies hypertrophique) dans le contexte de soit RCUH ou de
Maladie de Crohn

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2 - Manifestations musculosquelettiques non articulaires:
Peuvent survenir suite au traitement de la MII (arthralgie, myalgie, ostéoporose; nécrose avasculaire
de la tête fémorale…)

➢ Traitement : L’utilisation prudente des AINS car pouvant exacerber les MII

III- L’Arthrite psoriasique

➢ Définition : inflammation chroniques des articulations + psoriasis
➢ Etiologie et Pathophysiologie: Génétiques, immunologiques, et environnementaux
(bactérie, virus, trauma)
➢ Epidémiologie: - 1% de la population
- 15% de patients avec psoriasis ont de l’arthrite
- 15 à 20 % arthrite précède
➢ Signes et symptômes :
1. Dermatologiques : - plaques érythémateuses bien démarquées, surélévation couleur argent
- ongles : œdèmes, décoloration, hyperkératose, onycholyse
2. Musculosquelettiques :
❖ 5 présentations générales
- Oligo arthrite asymétrique dans 70 % des cas
- Arthrite des IPD avec implication des ongles
- Destruction des petites articulations
- Polyarthrite similaire à la PR
- SI et spondylite (patients âgés; de sexe M)
❖ Autres : dactylite, enthésiopathies

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3. Cardiaques et respiratoires: insuffisance aortique, fibrose pulmonaire
4. Radiologiques: syndesmophytes flottantes; apparence en capuchon de crayon, ostéolyse,
périostite

➢ Traitement:
• Traiter les lésions
• AINS ou stéroïdes en IA
• DMARDS

IV- L’Arthrite réactionnelle

➢ Définition: une des spondylarthropathies = arthrite périphérique (≥1) mois de durée + ≥

1manifestation extra-articulaire, survenant peu après (1-4 semaines) certaines infections du
tractus GI ou GU

➢ Etiologie et Pathophysiologie: installation suivant une infection

- GI: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, C. Difficile
- GU: Chlamydia, Mycoplasma
- Souvent récurrentes, atteintes axiales persistent

➢ Epidémiologie: - HLA- B27 patients atteintes axiales > périphériques

- M> F

➢ Signes et symptômes:
• Musculosquelettiques: arthrite périphérique asymétrique, spondylite, tendinite d’Achille,
fasciite plantaire, dactylite
• Ophtalmiques: uvéite antérieure, conjonctivite

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• Dermatologiques : Kératodermie blennorragique, balanite circinata = diagnostique
• Gastrointestinales : ulcères buccaux et diarrhée
• Urétrite, cervicite : avec pyurie stérile, sans relation avec le site initial de l’infection

➢ Investigations: diagnostique = clinique + laboratoire

• Examen de sang : anémie normochrome normocytaire, leucocytose, cultures stériles
• Radiologiques :
• Sérologie : HLA-B27 positif

➢ Traitement
• Antibiotiques pour l’infection non articulaire
• AINS, physiothérapie et exercices physiques
• Thérapie locale : protection articulaire, injection de Corticostéroïdes en IA, stéroïdes topiques
pour les atteintes oculaires
• Thérapie systémique : Corticostéroïdes, Sulfasalasine, Méthotrexate (périphériques
uniquement)
• Anti-TNFa pour inflammation spinale

➢ Pronostique:
• Selon le patient
• Chronique 15 à 20 %

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 Chapitre III: Arthropathie induites par les cristaux

I. Goutte

• Définition: trouble du métabolisme des purines résultant en une hyperuricémie avec dépôt
de cristaux d’UM dans les tissus (Tophi) et synoviale (microtophi)

• Etiologie et physiopathologie
➢ - alimentation et métabolisme par la xanthine oxydase Xanthine → Ac urique
- Hyperuricémie
- Tophi
➢ Facteurs contribuant à la goutte:
- modifiables (aliments riches en purine, alcool, fructose) et
- non modifiables (génétique, sexe M, âge avance)
- Autres : IR, SM, médicaments (furosémide, aspirine, cyclosporine ; thiazidiques)

• Clinique:
➢ Arthrite aigue de goutte :
- Douleur sévère rougeur, tuméfaction articulaire, extrémités inferieures ++
- Limitation de la mobilité articulaire
- Les attaques se résolvent spontanément après quelques jours

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 ➢ Tophi : dépôt de cristaux d’urate sur le cartilage, insertions des tendons (Achille++), bourse ;
tissus mous ; membranes synoviales
➢ Rein : néphropathie uratique, calcules d’acide urique

• Investigations
➢ Ponction de l’articulation : 90% cristaux d’urate monosodique négativement biréfringent
(jaune)en forme d’aiguille
➢ Rx: Tophi, lésions ponctuées, érosions avec encoche
➢ Hyperuricémie : majorité des patients avec hyperuricémie ≠ goutte. ↔
➢ ↑GB, ↑ VS: non spécifiques

• Traitement

➢ Goutte aigue:
- AINS forte dose réduire la dose avec l’amélioration
- Corticosteroides: IA, PO, IM (si contre-indications ou inefficacité des AINS)
- Colchicine durant les premières 12h, efficacité limitée par étroitesse d’index thérapeutique
- Allopurinol peut exacerbe la crise, ne pas l’utiliser pendant la crise

➢ Goutte chronique:
- Mesures conservatives: éviter les aliments riches en purine, médicaments hyperuricémiants
- Médical:
1- Hypouricémiants: allopurinol (adapter dose si IR), Febuxostat; inhibent la XO pour ↓ production
d’acide urique
2- Uricosuriques: probénécide, sulfinpyrazone très rarement utilisés

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 ➢ Indication de traitement hypouricémiants:
1. Attaques récurrentes
2. Tophi
3. Erosion osseuses
4. Lithiases rénales
5. Dysfonction rénale avec hyperuricémie (controversée)

II. Pseudo goutte

• Définition: inflammation articulaire causée par les cristaux de CPPD

➢ Etiologie et physiopathologie: Phagocytose ou IgG fixant le CPPD par neutrophile →

inflammation polyarticulaire++

➢ Facteurs de risque: - âge avancé; arthrose, neuropathies articulaires

- Autre conditions: hyperparathyroïdie, Diabète Sucrée;
hémochromatose

• Caractéristiques cliniques:
- Affecte les genoux, poignets ; MTCP, hanches, coudes, chevilles, gros orteils
- Manifestations multiples
- Dépôts de cristaux asymptomatiques
- Pseudo arthrose
- Pseudo PR
- Peut être déclenchée par la déshydratation, maladie aigue, chirurgie, trauma

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 • Investigations
- aspiration de l’articulation afin d’exclure une arthrite septique
- Cristaux de CPPD 60 % de patients ; biréfringence positive (bleu)

- Traitement: - Aspiration articulaire, repos et protection

- AINS
- Colchicine en prophylaxie PO (controversal)
- Corticostéroïdes IA ou PO afin de soulager l’inflammation

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 Chapitre IV: Maladies rhumatismales séropositives

➢ Diagnostique et classification en Rhumatologie

1. Critère de diagnostic: dépendent souvent de la progression de la maladie et de son

évolution dans le temps, car les mesure objectives sont souvent non disponibles.
2. Critère de classification: dérivent de l’étude des patients avec une maladie au long cours et
un diagnostic clair dans le but de déterminer quel critère a une bonne spécificité et une
prédiction précoce de certains diagnostiques

➢ Les arthropathies séropositives sont caractérisées par la présence de marqueurs

sérologiques ex: FR, ANA

➢ Un groupe de vascularites (vascularites des petits vaisseaux associées aux ANCA) ont des
composantes sérologiques mesurables mais sont considérées comme une entité autre

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I. Polyarthrite rhumatoïde

➢ Définition: synovite chronique ; symétrique, érosive des articulations périphériques

➢ Pathophysiologie
❖ Trouble auto-immun non élucidé
❖ Interaction complexes entre gènes, environnement → rupture de la tolérance→ auto
réactivité → inflammation de la synoviale
- Génétique= prédisposition HLA-DR4/DR1↔ 93 % ; cytokines promoteurs, signalisation des
LT
- Induction des enzymes convertissant l’arginine en citrulline← stress environnemental
(tabagisme)
- Propension à la réactivité de néo épitopes créés par les protéines citrullines Anticorps dirigés
contre elles
❖ Une fois le processus inflammatoire établie la synoviale s’organise en un tissu qui dégrade
le cartilage et les os
❖ Destruction progressive avec absence de réparation osseuse suite à la réaction
inflammatoire

➢ Epidémiologie: La plus commune des arthrites inflammatoires; F:M = 3:1; âge de début 20
- 40 ans

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➢ Signes et symptômes
- Variable exacerbation et rémission
- Douleur de type inflammatoire
- Polyarthrite symétrique avec synovite (sensibilité et tuméfaction)
- Manifestations extra articulaire
- Limitation de la fonction
- Complication des synovites

➢ Signes et symptômes
- Complication des synovites
1. Signes mécaniques de destruction articulaire
2. Subluxation atlanto-axiale
- Limitation de la mobilité de l’épaule
- Rupture des tendons
- SCC
- Rupture de kyste de Baker
- Facteurs de mauvais pronostique : jeune âge de début, ↑FR, ↑FR, activité de > 20
articulations, atteinte extra articulaires

➢ Investigation
1- Activite de la maladie ≡ ↓Hb (anémie des maladies inflammatoires chroniques), ↑ plaquette ;
VS, CRP, FR
2- Sérologie : FR, Ac Anti CCP,
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2- Imagerie : Rx, US, IRM

➢ Traitement
Objectifs de ttt : Rémission ou activité minimale de la maladie:
Notion de fenêtre d’opportunité (premiers 3 mois de la maladie)
Evaluer les facteurs de mauvais pronostique du départ
1. Comportement (exercice physique et arrêt de tabac)
2. Pharmacologie : retarde la progression de la maladie
- DMARDS : MTX (Rxth, Fonction rénale; Acide Folique), Hydroxychloroquine, Sulfasalazine,
Leflonide
- Biologiques : anti TNF a
- Pharmacologique : réduit l’inflammation et la douleur: - AINS
- Corticostéroïdes
3. Suivi
4. Chirurgie

II. Lupus Erythémateux Disséminé

➢ Définition:
▪ Inflammation chronique et multi systémique d’origine inconnue
▪ Caractérisé par la production d’auto Ac et de manifestations cliniques diverses

➢ Critère diagnostiques LED : (American college of rhumatology) Règle de 4-7-11

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➢ Etiologie et Pathophysiologie
❖ Génétique :
- HLA-B8/ DR3 ; 10% ATCD familiaux
- Déficit dans la clearance apoptotique
❖ Cytokines impliquées dans l’inflammation (IL-6,17,18, TNF-a), LB stimulateurs
❖ Environnement : Radiation UV, tabagisme, infection, déficit en Vitamine D
❖ Œstrogène : incidence augmente après la puberté
❖ Infection : virale (non spécifique de la stimulation de la réponse immunitaire)
❖ Induction par les médicaments : Hydralazine, Phénytoïne, Procainamide, Isoniazide,
Biologiques, Contraceptifs
- Anti-histones
- Se résout à la discontinuation

➢ Epidémiologie
❖ Prévalence 0,05%
❖ F:M =9:1; âge de début 13-40 ans
❖ Race noire, Asiatique
❖ Mortalité bimodale
- Tôt: dans les 2 ans: LED active; NL active, infection secondaires aux CCS
- Tard: > 10 ans: LED inactif, athérosclérose← inflammation chronique

➢ Signes et symptômes:
Périodes d’exacerbation et de rémission
- Systémiques : fatigue, malaises, perte de poids, lymphadenopathies
- -Rénales : GN, HTA, Œdèmes, IR
- Dermatologiques : photosensibilité; éruption malaires, éruption discoïdes, ulcères, alopécie,
purpura, urticaire
- Musculosquelettiques : polyarthralgies, polyarthrite

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- Ophtalmiques : kérato-conjonctivite sicca, épisclérite, sclérite,
- Cardiaque : péricardite, endocardites non bactérienne (Libman-Sachs), coronaropathies,
myocardites
- Vasculaire : Phénomène de Raynaud, livedo reticularis, thrombose, vascularite
- Respiratoires : Pleurite ; Pneumopathie interstitielle, Embolie pulmonaire, hémorragies
alvéolaires
- Gastros intestinales : pancréatites, entéropathies, hépatites, hépatomégalies, splénomégalie
- Neurologiques : Céphalées, dépression, psychose, convulsions, cérébrites, myélite
transverse, neuropathie périphérique, AVC
- Menaçant le pronostic vital ou des organes

➢ Investigations
- ANA
- Anti DS DNA
- Anti Smith
- Ac anti-PPL
- Fausse positivité VDRL
- Complément : C3, C4, CH50

➢ Traitement
- Objectifs : ttt tôt, éviter le stéroïde a long terme
- Dermatologique : écran solaire, éviter les œstrogènes, stéroïdes topiques,
hydroxychloroquine,
- Musculosquelettique : AINS, hydroxychloroquine, Biphosphonate; Ca; Vit D
- Atteinte des organes : Methylprednisone, Azathioprine, MTX, Mycophénolate mofetil,
Cyclophosphamide

III. Syndrome des Ac anti-PPL

➢ Définition: vasculopathie multiple se manifestant par une atteinte récurrente, d’évènement
thrombo-emboliques, des avortements spontanés a répétions et une thrombocytopénie
• Primaire : Survient en l’absence d’autre pathologie
• Secondaire : Survient en présence de connectivites, cancers, médicaments, infections
• Catastrophe APLS : développement en 1 semaine d’occlusion thrombotique dans ≥ 3
organes et Ac anti PPL positif (↑ mortalité)

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Critères diagnostique :

➢ Signes et symptômes:
- Hématologique : thrombocytopénie, anémie hémolytique, Neutropénie
- Dermatologique : livedo reticularis, phénomène de Raynaud, purpura, ulcer de membres,
gangrène

➢ Traitement:
- Thrombose: anticoagulants a vie
- Avortements: héparine ± ASA pendant la grossesse
- Catastrophe APLS: forte dose de stéroïdes, anticoagulants, cyclophosphamide,
plasmaphérèse

IV. Sclérodermie (sclérose systémique)

➢ Définition:
▪ Maladie auto-immune non-Inflammatoire caractérisée par une vasculopathie des petits
vaisseaux et la production d’auto Ac avec dysfonction des fibroblastes causant une fibrose
▪ La sclérodermie systémique peut être localisée ou généralisée
▪ Syndrome de Calcinose Raynaud phénoménaux Œsophagite Sclerodactily
Télangiectasie

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 ➢ Critères de classification

➢ Etiologie et Pathophysiologie
❖ Vasculopathie idiopathique → atrophie et fibrose des tissus
- Prolifération de l’intima et dégénérescence de la media→ oblitération progressive des
vaisseaux →fibrose
- Ressemble a une HTA maligne: réaction du greffon contre l’hôte
- La maladie pulmonaire est la principale cause de mortalité et de morbidité
❖ Chimérisme

➢ Epidémiologie
F:M = 3-4:1; âge de début 20-40 ans pic a la 5eme et 6eme décade
HLA-DR1
Exposition environnementale (silice, huile toxiques, hydrocarbone aromatiques ; Chloride polyvinyl)
Sclérose systémique limité a meilleur pronostique que la diffuse

➢ Signes et symptômes:
Périodes d’exacerbation et de rémission
- Dermatologiques : durcissement de l’oreille
- Vasculaire : Phénomène de Raynaud, gangrène digitale
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 - Gastros intestinales : hypo motilité œsophagienne
- Systémiques : fatigue, malaises, perte de poids, lymphadenopathies
- Rénales : HTA, crise de sclérodermie, IR
- Pulmonaires : fibrose interstitielle, HTP, pleurite et pleurésie
- Cardiaques : dysfonction VG, péricardite arythmies
- Musculosquelettiques : polyarthralgies, polyarthrite, faiblesse musculaire proximale
secondaire, atrophie musculaire,
- Endocriniennes : Hypothyroïdie

➢ Investigations:
- NFS, Cr, ANA
- Anti topo isomérase, anti Scl-70- diffuse
- Anti centromère- diagnostique de CREST – limitée
- PET: évalue le atteintes intestinales et pulmonaires
- RXth, écho pulmonaire dès le diagnostique

➢ Traitement:
- Dermatologiques: bonne hygiène de la peau
- Vasculaire : éducation pour éviction du froid, anti calcique, nitroglycérine topique
- Gastro intestinaux: contre la MRGO IPP et agoniste R-H2, Ab si croissance excessive de
bactéries
- Rénales: IECA contre la crise hypertensive
-Pulmonaires: cyclophosphamide vasodilatateur pulmonaire (bosentan, epoprostenol, IPDE-5)
- Cardiaques: Corticostéroïdes contre la péricardite

VI. Myopathies inflammatoires idiopathiques

• Polymyosite
• Dermatomyosite

ViI. Syndrome de Sjörgen

➢ Définition
• Condition auto-immune caractérisée par la sècheresse des yeux, bouche suite à une
infiltration lymphocytaire
• Peut évoluer en une maladie systémique avec diminution de l’activité exocrine; il existe des
formes secondaires
• Prévalence: F>>M, 40 - 60 ans
• Augmente le risque de lymphome Hodgkinien
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 ➢ Classification SS ACR

• Signes et symptômes: Complexe sicca

• Complications: Caries dentaires, Candidoses buccales,etc.

➢ Traitement
• Oculaire: larmes artificielles
• Orale: hygiène, hydratation, agents parasympaticomimetiques; ttt candidases
• Systémique: Hydroxychloroquine, CCS, cyclosporine

VIII. Maladies des connectivites tissulaires mixtes

• Syndrome avec caractéristiques diagnostiques suffisantes pour deux différentes
connectivites
• Symptôme commun= phénomène de Raynaud, tuméfaction des doigts
• Investigation : anti-RNP, ANA 100%
• Pronostique:
- 50-60 % évoluent vers un LED
- 40 % évoluent vers la sclérodermie
- 10 % demeurent une CTM
- Atteintes cardiaques fréquentes avec troubles de rythme
- Atteintes rénales et pulmonaires rares

VIII. Syndrome de chevauchement

Syndrome avec caractéristiques diagnostiques suffisantes pour deux différentes connectivites

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 Chapitre V: Vascularites

Inflammation des vx sanguins → nécrose → ischémie des tissus ou infractions de n’importe quel
organe.

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GCA/ artérite temporale/ Maladie de Horton

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 Chapitre VII: Rhumatismes non articulaires

I. Polymyalgia rheumatica:
➢ Définition: douleur et raideur des extrémités proximales ↔ ACG
(Pas de faiblesse musculaire ni atrophie)

➢ Épidémiologie: ˃50 ans, âge de début ˃ 50 ans, F:M 2:1

➢ Signes et Symptômes:
- Signes constitutionnels,
- Douleur et raideur
- Phénomène de gelée
➢ Investigations: anémie, ↑plaquette, VS, CRP, CK (markers inflammatoires normaux)
➢ Traitement: but de soulager les symptômes
- Exercices, rééducation
- Prednisolone 15-20 mg PO OD, la réponse rapide confirme le diagnostic, ↓1 an
- Surveiller les ES des stéroïdes, symptômes de ACG

II. Fibromyalgie
• Douleurs chroniques >3 mois, généralisées (axiales, droit et gauche, MS et MI), non
articulaire avec des points sensibles) > 3 mois
• Avec trouble de sommeil
• F:M 3:1, 25-45 ans
• Association au stress et aux maladies psychiatriques
• Exloration du sommeil
• Diagnostique d’exclusion

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 • Traitement:
- Non pharmaco: éducation, programme, d’exercices, rééducation de stress,
- Pharmaco: ADT faible dose, ISRS Duloxetine, Pregabaline gabapentine, analgésiques

Chapitre VIII: Arthroses

• Définition:
Condition caractérisée par une réduction de la masse osseuse et une altération de la
microarchitecture avec comme conséquence une fragilité osseuse et une susceptibilité aux
fractures.
Densité minérale osseuse mesurée au niveau de la hanche et de la colonne lombaire, réduite ≤ -
2,5 est indicatif d’ostéoporose.
Ostéopénie (réduction de la masse osseuse): DMO avec un T-score entre -1,0 et -2,5

• Classification selon l’étiologie

-Primaire (idiopathique): plus commune

• Etiologie et pathophysiologie :
Ostéoporose secondaire:
- Causes GI : gastrectomie, syndrome de malabsorption, maladie chronique du foie, troubles
de l’alimentation
- Trouble de la moelle osseuse : myélome multiple, Leucémie, lymphome
- Endocrinopathies : syndrome de Cushing, Hyperparathyroïdie, Hyperthyroïdie, ménopause
prématurée
- DS
- Malignité : secondaire a la chimiothérapie,

• Caractéristiques cliniques
- Communement asymptomatique
- Perte de a taille par collapsus des vertèbres:
- Fracture: hanche, vertèbre, humérus, poignet
- Douleurs lombaires

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 • Approche de l’ostéoporose :
1- Evaluer les facteurs de risque d’ostéoporose selon l’histoire et l’examen physique
2 - Décider si le patient doit recevoir un DEXA

• Investigations: Ca2+ corrigé pour l’albumine, NFS, créatinine ; ALP, TSH, Vit D

• Traitement

➢ - Style de vie :
Régime alimentation riche en calcium ou calcium élément, vitamine D
Exercice physique ; mise en charge
Cessation du tabac, réduction de café
Stop médicament favorisant l’ostéoporose

➢ Médicament
Biphosphonates : inhibiteurs des ostéoclastes
Inhibiteurs de RANKL
Analogues des hormones parathyroïdiennes
Traitement spécifique à la ménopause : modulateur sélectif des récepteurs des œstrogènes,
Thérapie de remplacement hormonal

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 Travail pratique

1) Une femme de 75ans se présente pour douleurs articulaires à la base du MTCP du

pouce avec changement hypertrophique de l’IPD et IPP: Quel est votre diagnostique

2) La sclérose systémique cutanée limitée est associée à une crise rénale sclérodermie ;
vrai ou faux

3) Facteurs de mauvais pronostique dans le LED

4) Femme blanche de ‘é ans consulte pour aggravation de ses yeux secs et de sa bouche
sèche du cote droit ; la sérologie montre ANA (-), Anti Ro et Anti La positifs ; Quel est
votre traitement ?

5) Un enfant de 9 ans précédemment en bonne santé vous consulte pour malaise, fièvre
depuis 10 jours avec douleurs abdominales et diarrhées sanglantes et purpura cutané
diffus; Quel est votre diagnostique

6) Comment poser le diagnostic d’une artérite a cellule géante?

7) Effet secondaire grave de la colchicine

8) Une femme de 70 ans avec fracture lombaire il y a 3 ans, a cette époque DEXA -2 : elle
a été mise sous Biphosphonate ; calcium et vitamine D : Quelle est votre conduite à
tenir

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