COMITE PEDAGOGIQUE REGIONAL D’ENDOCRINOLOGIE
ENSEIGNEMENT DES RESIDENTS 1e - 3e ANNEE 2012/ 2013
TROUBLES DUS A LA CARENCE IODEE
Dr [Link].
Service d’endocrinologie Pr [Link]
CHU MOHAMED LAMINE DEBAGHINE
1er CHAPITRE : INTRODUCTION A L’IODE
I/ GENERALITES
II/ INTERET DE LA QUESTION
III/ CYCLE ET SOURCES D’APPORT IODE
IV/ BESION ET DOSE RECOMMANDES
V/ CARENCE IODEE
1/ DEFINITION
2/ EPIDEMIOLOGIE
2e CHAPITRE : TROUBLES DUS A LA CARENCE IODEE
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ CLASSIFICATION DES TROUBLES DE LA CARENCE IODEE
IV/ ASPECT CLINIQUES PARTICULIERS DES TDCI
A/ LE GOITRE ENDEMIQUE
1/ DEFINITION
2/ ETIOLOGIE
3/ PHYSIOPATHOLOGIE
B/ LE CRETINISME ENDEMIQUE
1/ CRETINISME NEUROLOGIQUE
2/ CRETINISME MYXŒDEMATEUX
C/ SITUATION CLINIQUE PARTICULIERE : CARENCE IODEE ET GROSSESSE
1/ RAPPEL PHYSIOLOIGIQUE
2/ EFFET DE LA CARENCE IODEE SURE LA GROSSESSE/MERE
3/ EFFET DE LA CARENCE IODEE SUR LE FŒTUS ET NOUVEAU NE
D/ AUTRES CONSEQUENCES DE LA CARENCE IODEE
V/ SUPLEMENTATION IODEE, PROBLEME DE SANTE PUBLIC
VI/ EFFET SECONDAIRES DE LA SUPLEMENTAION DE LA CARENCE IODEE
1/ HYPOTHYROIDIE
2/ HYPERTHYROIDIE
3/ THYROIDITE
4/ CANCER DE LA THYROIDE
VII/ CONCLUSION
Bibiolgraphie
Traité d’endocrinologie, 2007 carence en iode (161-164).
Les troubles dus à la carence iodée, Pr Foudil CPMC.
La thyroïde des concepts à la pratique clinique 2001, troubles dus à la carence en iode TDCI, (355-363).
JCEM 2001, damaged reproduction: the most important consequence of iodine deficiency.
Médicine thérapeutique endocrinologie et reproduction Vol 6 N5 carence iodée et grossesse (293-299).
Carence iodée et excès en iode, traité de nutrition clinique 2001.
EMC endocrinologie et nutrition, thyroïde et grossesse 2005.
INTRODUCTION A l’IODE
I/ GENARALITES
L’iode est un oligo-élément présent dans le corps humain en très faible quantité 15-20 mg chez
l’adulte, il se réparti dans un espace de diffusion de l’ordre de 35% du poids corporel mais est
essentiellement concentré dans la glande thyroïde (contient 70-80% sous forme d’iode organique).
Il circule sous forme iodure (ion), sa concentration sérique varie entre 0,1- 0,3 ug/100ml.
Il est présent dans les selles et la sueur mais son élimination est principalement rénal, clearance
quotidienne ≈30ml/mn corrélée aux apports alimentaires.
A l’état d’équilibre, la quantité d’iodure excrétée est égale à la quantité ingérée, de ce fait la mesure
de l’iodurie des 24h est un reflet fidele de l’apport iodé.
II/ INTERET DE LA QUESTION
L’importance de cet oligo-élément tient du fait qu’il soit un élément essentiel dans la composition
des hormones thyroïdiennes.
Les hormones thyroïdiennes jouent un rôle déterminant dans la régulation du métabolisme de la
plupart des cellules de l’organisme (elles accélèrent le métabolisme, stimulent la synthèse et règlent
la vitesse de réaction de la plupart des protéines enzymatiques), elles participent aux grandes
fonctions vitales de l’organisme et particulièrement aux mécanismes de croissance, développement
de la plupart des organes surtout celui du cerveau chez le fœtus et nouveau née et par la suite
son fonctionnement chez l’adulte.
Un défaut d’apport en iode (insuffisance ou carence) se traduira par un défaut de synthèse des
hormones thyroïdiennes et donc une perturbation de la croissance, du développement et du
fonctionnement de la plupart des organes et systèmes organiques, aux différentes étapes la vie :
fœtus, nouveau née, enfant et adulte.
III/ CYCLE ET SOURCES D’APPORT IODE
La principale resserve d’iode est l’eau de mer (10 - 60ug/l), où il existe sous forme d’iodure, il est
oxydé par la lumière en iode élémentaire, volatile.
Le cycle d’iode dans la nature passe par son évaporation et sa retombée au sol dans les eaux de la
pluie, la teneur en iode dans le sol est faible, varie d’une région à une autre selon l’éloignement
maritime, la pluviométrie, la composition chimique des sols, la géologie, les régions montagneuses
sont les plus carencées.
La principale source d’iode est les aliments d’origine marine :
Algues (20-50 ug/100g), les poissons (25-75mg/g).
Les crustacés et mollusques (40-320 ug/g).
Les œufs et produits laitiers sont une source non négligeable.
La viande, les légumes, les fruits et les eux potables en sont très pauvres en iode.
Tableau 1 contenu en iode des différents aliments et boissons
Source quantité
algues 20 - 50 ug/g
Fruits de mer 40 - 320 ug/g
Poissons marins 25 - 75 ug/g
œufs 30 - 50 ug/œuf
viande 2 - 7 ug/100g
Fruits et légumes 2 - 5 ug/ 100g
IV/ BESION EN IODE ET DOSE RECOMMANDES
Les besoins journaliers en iode varient en fonction de l’âge et le statut physiologique.
Les organismes internationaux (OMS, UNICEF, ICCIDD) recommandent une dose de 150ug/jr
chez l’adulte en dehors de la grossesse
Chez la femme enceinte et allaitante, les besoins sont majorés à 200-300 ug/jr pour assurer les
besoins fœtaux et compenser les pertes rénales.
Tableau 2 Apports recommandés en iode OMS 2001
Age/ statut physiologique Apport quotidien (ug/jr)
0 – 12 mois 50
1 à 6 ans 90
7 à 12 ans 120
Adolescent à partir de 12 ans 150
adulte 150
grossesse 200
allaitement 200
V/ CARENCE IODEE
1/ DEFINITION
L’excrétion urinaire d’iode (EUI) est l’indice utilisé pour définir la carence en iode, le recueil des
urines de 24h est peu pratique, le paramètre utilisé en clinique est la concentration d’iode urinaire
en ug/l qui reflète les apports quotidiens.
La carence en iode est définie par une iodurie < 100ug/l.
Le degré de la carence est défini de la façon suivante :
Carence sévère < 20 ug/l.
Carence modérée 20- 49 ug/l.
Carence faible 50- 99 ug/l.
Apport adéquat > 100 ug/l.
2/ EPIDEMIOLOGIE
La carence iodée est encore très répondue dans le monde, selon OMS, elle toucherait 1,5 milliards
d’individus. 12% de la population mondiale présente un goitre endémique et 20 millions de
personnes ont un retard mental, incluant 3 millions de crétins.
De nombreux pays d’Asie (chine, inde), d’Amérique latine (Bolivie, Colombie, équateur, Pérou),
Afrique subsaharienne (Ethiopie, Nigeria, Tanzanie, Zaïre, Zimbabwe), Europe ont encore le
problème de carence iodée. Selon ICCIDD*, en 2002, 64% des 600 millions européens de centre et
l’ouest présente une carence iodée.
Aux Etats-Unis et Canada, le goitre endémique est presque totalement éradiqué.
En Algérie :
En 1979, Pr Bachtarzi note une fréquence globale de goitre de 71% à Messelmoun et de 68% à
Takana
En 1986, Pr Chaowki, sur une population de 4500 sujets, avait détecté 52 cas de crétinisme
endémique (Médjana-Bordj Arreridj) conte aucun en zone témoin (Aflou) soit 1,1 %.
En 1989, Pr Boudiba note à Messelmoun une prévalence globale de goitre de 53% après la puberté.
*ICCIDD : international concil for control for iodine déficieny disorders.
TROUBLES DUS A LA CARENCE IODEE
I/ INTRODUCTION
Le développement cérébrale chez l’espèce humaine se produit durant la vié fœtale et se poursuit
jusqu’à la fin de la 3 e année, par conséquent un déficit en iode et ou une hypothyroïdie survenant
durant cette période critique de la vie aura en plus des conséquences métaboliques, des altérations
irréversibles dans le développement du cerveau qui se traduisent sur le plan clinique par un
retard mental irréversible.
Chez l’homme, les conséquences de la carence iodée sont variables et sont fonctions de la période
de la vie, de l’intensité de la carence, des facteurs de l’environnement (facteur nutrionnel
goitrigène) et des facteurs génétiques.
L’ensemble des complications secondaires à la carence iodée est groupé sous le terme de
troubles dus à la carence iodée TDCI.
II/ DEFINITION
TDCI : désignent tous les effets de la carence iodée sur la croissance et le développement qui
peuvent être prévenus par la correction de cette déficience.
Le goitre représente l’aspect clinique le plus évident et le plus fréquent mais le moins grave.
La perte du potentiel intellectuel est la conséquence la moins visible, mais la plus courante de la
carence iodée, les enfants atteints risque de perdre 10 à 15 points de leur quotient intellectuel.
Le goitre endémique et le crétinisme sont les complications visibles, de diagnostic facile mais
représentent les conséquences les plus graves de la carence iodée.
Ces complications constituent un véritable obstacle au développement des individus et des
populations et donc un problème majeur de santé public.
III/ CLASSIFICATION DES TDCI
1/ FŒTUS
Avortement
Accouchement prématuré
Crétinisme endémique : neurologique et myxœdémateux.
Retard du développement cérébral.
2/ NOUVEAU NE
Mortalité néonatale et péri natale accrue.
Petit poids de naissance.
Goitre.
Hypothyroïdien néonatale transitoire.
3/ ENFANT ET ADOLESCENT
Augmentation de la mortalité infantile.
Goitre
Hypothyroïdie congénitale ou acquise.
Retard staturo-pondéral.
Arriération mentale
4/ ADULTE
Goitre et ses complications.
Hypothyroïdie notamment gravidique.
Troubles des fonctions supérieures.
Infertilité.
5/ SUJET AGE
Goitre nodulaire : euthyroïdien, hyperfonctionnel.
IV/ ASPECT CLINIQUES PARTICULIERS DES TDCI
A/ LE GOITRE ENDEMIQUE
1/ DEFINITION
Le goitre est dit endémique lorsque plus de 5% de la population des enfants âgés entre 6 et 12 ans
présente un goitre.
Sa prévalence est influencée par l’âge et le sexe, elle augmente régulièrement jusqu’à la période
pubertaire, à partir de la quelle elle est plus élevée chez la femme que chez l’homme, le taux
maximal est observé chez la femme en âge de procréation.
2/ ETIOLOGIE
La cause principale du goitre endémique est la carence iodée à la quelle s’ajoute le rôle adjuvant de
goitrigène d’origine alimentaire ou présents dans l’environnement.
3/ PHYSIOPATHOLOGIE
Le goitre endémique est une maladie d’adaptation des fonctions thyroïdiennes comme une
réponse à un apport iodée insuffisant.
Lorsque l’apport iodé est anormalement bas, une sécrétion appropriée d’hormones thyroïdiennes
peut être encore maintenue par des modifications importantes de la fonction thyroïdiennes :
-Stimulation de l’activité du symporteur NIS Na +/I et du recyclage de l’iode.
-Diminution de la charge iodée de la thyroglobuline avec synthèse préférentielle de la T3.
-Augmentation de la conversion périphérique de la T4 en T3 :
→ FT3 normale, FT4 baisse, TSH élevée
L’ensemble abouti au maintient d’un état euthyroidien au prix d’une augmentation de la TSH.
La conséquence morphologique d’une stimulation TSH est le développement d’un goitre.
En cas de carence iodée sévère, ces mécanismes d’adaptation sont dépassés et la synthèse des
hormones thyroïdiennes diminue, entrainant l’apparition d’une hypothyroïdie périphérique (T4
et T3 baisses) en parallèle à l’augmentation de la TSH qui entraine à son tour une hyperplasie
des cellules thyroïdiennes, ensuite un goitre homogène au début, dont l’évolution à long terme
sera marqué par l’apparition des nodules.
B/ LE CRETINISME ENDEMIQUE
Le crétinisme endémiques s’applique à des sujets nés et vivant en zone de goitre endémique, atteint
d’un retard mental irréversible et présentant l’un des tableaux cliniques suivants.
1/ CRETINISME NEUROLOGIQUE
Clinique
Retard mental + troubles neurologiques (trouble de la motricité, diplégie spastique, surdimutité,
strabisme). Il existe un goitre néonatal. Le développement staturo-pondéral est normal.
Physiopathologie
La composante neurologique est due à une hypothyroïdie maternelle précoce dés la première
moitié de la grossesse (1er trimestre), avant même que la thyroïde fœtale n’est atteint son plein
fonctionnement, période critique où le développement du SNC dépend strictement du transfert
trans-placentaire des hormones maternelle vers le fœtus.
Carence iodée maternelle →hypothyroxinémie maternelle → diminution du transfert trans-
placentaire des hormones thyroïdiennes de la mère vers le fœtus = hypothyroxinémie fœtale.
2/ CRETINISME MYXŒDEMATEUX
Clinique
Retard mental + tableau d’hypothyroïdie sévère (myxœdème), avec nanisme et retard staturo-
pondéral et pubertaire*. Il n ya pas de goitre. La thyroïde peut être atrophique.
Physiopathologie
La composante hypothyroïdie est due à la carence iodée associée à une carence en sélénium et /ou
apport excessif en thiocyanates**.
Il existe des formes intermédiaires entre ces deux formes
*forme qui prédomine en Afrique.
**Destruction de la thyroïde par des dérivés oxydatifs toxiques en raison de la déficience en glutathion peroxydase, une seleno-enzyme.
C/ CARENCE IODEE ET GROSSESSE
1/ RAPPEL PHYSIOLOIGIQUE
Afin de maintenir une physiologie thyroïdienne normale pour la mère et le fœtus nécessaire au bon
déroulement de la grossesse et développement fœtal, il existe une augmentation des besoins
quotidiens en production hormonale d’environ 50%, donc une augmentation des besoins en iode
pour répondre à cette demande jusqu’à 200-300ug/jr.
Les mécanismes durant la grossesse sont multiples :
*/Une augmentation de la clearance rénale de l’iode secondaire :
- augmentation de sa filtration glomérulaire
- augmentation du transfert trans placentaire de l’iode organique maternel au cours de la 2 e
moitié de la grossesse nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes fœtales.
*/Augmentation de la synthèse des hormones thyroïdiennes maternelles secondaires :
- une stimulation thyroïdienne secondaire à l’hCG placentaire avec un pic en fin du 1er trimestre.
- apparition de la desiodase placentaire au cours de la 2e partie de la grossesse qui inactive T4 en
T3 inverse.
Les hormones thyroïdiennes ont un rôle fondamental au cours des différentes étapes du
développement du cerveau, elles interviennent dans la différenciation et la migration neuronale, la
différenciation gliale, la synaptogenese et surtout la myélinisation.
Chez l’homme, le développement cérébral s’opère en deux étapes :
1e étape : Durant les deux 1ers trimestres de la grossesse :
Formation du tube neuronal. Prolifération. Migration et organisation des neurones
e
2 étape : 3 trimestre jusqu’à la 3 année :
Croissance du cerveau. myélinisation.
La 1e phase à lieu avant même que la thyroïde fœtal n’atteint son plein fonctionnement, donc elle
dépend exclusivement du passage transplancentaire des hormones thyroïdiennes maternelles
T4 plus que la T3. La 2e étape, est assurée par les hormones thyroïdiennes fœtales.
Une carence iodée et ou hypothyroxinémie survenant au cours des ces étapes auront des
conséquences sur la grossesse et le fœtus.
2/ EFFET DE LA CARENCE IODEE SURE LA GROSSESSE / MERE
-Elévation de la TSH, hypothyroxinémie.
-Augmentation du volume de la thyroïde (10-50%) et goitre qui peut ne pas régresser après
l’accouchement et évoluer vers le goitre multinodulaire
-Hypothyroïdie responsable : avortement spontanée
Accouchement prématuré
Pré éclampsie, HTA
Anémie, hémorragie du post partum.
Après l’accouchement, les besoins en iode sont encore majorés au cours de la lactation,
l’hypothyroïdie est source d’anovulation et d’infertilité.
3/ EFFET DE LA CARENCE IODEE SUR LE FŒTUS ET NOUVEAU NE
L’organe le plus vulnérable et le plus sensible à la carence iodée est le cerveau, l’iode étant
indispensable à la maturation du SNC et la myélinisation.
La carence iodée importante (iodurie < 50ug/jr), est responsable de troubles du développement du
SNC dont la forme la plus sévère est le crétinisme endémique dans ces deux tableaux
myxœdémateux et neurologique si hypothyroïdie maternelle existe déjà au cours de la gestation.
Le retard mental secondaire à la carence iodée n’est pas limité aux formes extrêmes du crétinisme,
il existe un continuum dans le trouble du développement neurologique allant des formes frustes qui
nécessitent parfois des tests psychomoteur élaborés pour être mises en évidence jusqu’aux formes
historiques du crétinisme.
Plusieurs études comparatives des performances des enfants ayant une carence iodée avec ceux
d’apport normal, concluent que la carence iodée est associée à une pette de ≈ 13,5 points du QI, à
l’échelle d’une population ce chiffre est indicateur d’un véritable drame social et problème de santé
public.
La carence iodée est aussi associée à :
-Petit poids de naissance
-Augmentation de la morbi-mortalité néonatale et péri natale secondaires à une altération des
réponses immunitaires et donc augmentation des infections néonatales.
-Hypothyroïdie néonatale.
D/ AUTRES CONSEQUENCES DE LA CARENCE IODEE
La carence iodée peut être associée à tout âge :
1/ Augmentation des risques d’irradiation thyroïdienne en cas d’accident nucléaire
La carence iodée augmente la sensibilité aux radiations nucléaires et augmente le taux de captation,
la prophylaxie iodée diminue le taux de captage thyroïdien de radio-iode (constitue une mesure de
protection en cas d’accidents nucléaire)
2/ Augmentation relative de la prévalence du cancer vésiculaire
La carence iodée n’augmente pas en elle même la prévalence des cancers de la thyroïde mais
influence la répartition du type histologique, une relation existe entre l’apport iodée et le type
histologique, ainsi le cancer vésiculaire est fréquent en zone de carence iodée alors que le papillaire
est plus fréquent en zone avec un apport iodée normal ou lors de la prophylaxie iodée.
3/ Une augmentation des thyrotoxicoses
Due aux goitres multi hétéro nodulaires devenus toxiques spontanément par autonomisation, ou lors
d’utilisation de produits iodée (amoidarone, exploration avec injections).
4/ Augmentation de la fréquence des pathologies mammaire bénigne ou malignes.
5/ Une diminution relative de la fréquence de la thyroïdite de Hashimoto.
V/ SUPLEMENTATION IODEE PROBLEME DE SANTE PUBLIC
À titre individuel, le traitement curatif du goitre endémique ne diffère pas de celui du goitre
sporadique. L’administration de LT4 ou iodure réduit le volume du goitre et freine son évolution.
La chirurgie peut être utilisé pour les goitres devenues volumineux et compressifs, mais c’est
mesure ne sont pas applicable à l’échelle d’une population et ne modifient pas le pronostic des
séquelles neurologiques.
Le meilleur traitement du goitre endémique et du crétinisme endémique est le traitement
prophylactique de la carence iodée.
Jusqu’à 1980, on n’accordait pas à la carence iodée assez d’importance de la part des autorités de
santé car l’attention était focalisée sur le goitre, à partir de 1985 une prise de conscience que les
dommages irréversibles sur le développement du cerveau constituent un obstacle au développement
des populations, la carence iodée devient un problème de santé public mondial.
Des efforts ont été conjugués (OMS, ICCIDD, UNCEF) à travers des programme visant à corriger,
éradiquer et prévenir la carence iodée, naissent alors les recommandations de supplémentation en
iode des populations via : huiles d’iodes, iodation de pain, de l’eau, du lait et du sel.
Le sel iodée, sous forme d’iodate de potassium préférable en raison de sa stabilité, est le moyen de
prévention le plus simple et le plus efficace compatible avec le budget des pays en voie de
développement et accessible par les différentes classes sociales.
Les recommandations étant d’apporter 150ug/jr de sel iodé, la concentration en iode du sel au lieu
de production devait être de 20- 40 mg/kg de sel, taux adapté de manière à avoir une médiane de
l’iodurie urinaire de 100- 200 ug/l, à partir d’une consommation quotidienne de 5-10g de sel par
jour sans pour autant augmenter la prévalence de HTA.
En Algérie, le programme de prophylaxie par le sel alimentaire existe depuis 1987.
Dans un rapport établie par OMS en 2000, l’accès en sel de table iodé par les ménagers était estimé
à environ 60%, objectif non encore atteint, celui d’un accès d’au moins de 90%avec une iodurie à
100ug/l, objectifs à partir des quels on pourrait estimer la carence iodée éradiquée
VI/ EFFET SECONDAIRES DE LA SUPLEMENTAION
DE LA CARENCE IODEE
1/ HYPOTHYROIDIE
On a évoqué :
*/ Effet inhibiteur de la synthèse hormonale :
-Défaillance des mécanismes d’échappement à l’effet Wolff-Chaikoff pérennisant la surcharge
iodée et le blocage de l’organification.
-Un mécanisme d’apoptose liée à l’apparition de radicaux libre induisant un stress oxydatif des
thyroïcytes (hypothyroïdie définitive).
-L’inhibition de l’organification en surcharge iodée pourrait avoir une participation auto-immune
(présence ACantiTPO circulants prédispose largement).
*/ Effet sur l’auto-immunité :
L’iode possède des effets cytotoxiques sur le parenchyme thyroïdien qui, conduisent à la libération
d’Ag, l’iode intervient dans le développement du thymus et l’activité des cellules
immunocompétente (B, T, dendritique) et dans l’antigénicité de la Tg.
Les AC anti NIS sont observés dans 20% des thyroïdites lymphocytaires.
2/ HYPERTHYROIDIE
Complication principale de la supplémentation iodée, survenant un terrain prédisposé (maladie de
Basedow latente, nodule chaud pré toxique, goitre multi nodulaire ancien) par autonomisation et
passage à la toxicité.
Ce risque survient essentiellement chez les personnes âgées (goitre longtemps évolutifs), il n’a pas
été de ce fait rapporté une augmentation de ce risque chez la femme enceinte.
3/ THYROIDITE
L’augmentation de l’apport iodé déclencherait la réactivité auto immune et augmente l’immuno-
génicité de la Tg riche en iode, ou en induisant des lésions de thyroïdite par atteinte des thyroicites
par les radicaux libres.
4/ CANCER DE LA THYROIDE
L’augmentation de l’apport iodée n’augmente pas l’incidence du cancer e la thyroïde mais modifie
le profil histologique. La prévalence du cancer papillaire est plus élevée dans les zones où l’apport
iodée est normale ou élevé, le cancer vésiculaire de la thyroïde est plus fréquent dans les zones
carencées en iode.
VII/ CONCLUSION
Au vingtième siècle, un 1/3 de la population mondiale était encore à risque de carence iodée et 13%
(740 millions) avait un goitre.
Les troubles de la carences iodée sont multiples, elles constituent un spectre allant du goitre,
complication la plus évidente cliniquement, la plus fréquente et la moins grave, aux troubles du
développement cérébrale irréversibles, complications majeur, la plus sévère, véritable drame
sociale et problème de santé public.
Vu le retard intellectuel lié à l’hypothyroïdie survenant durant la phase de développement cérébrale,
les tranches d’âge les plus vulnérables aux effets de la carence iodée étant par ordre d’importance :
le fœtus, le nouveau né, la femme enceinte surtout si elle est prédisposée à une pathologie
thyroïdienne, le jeune enfant et enfin l’adulte jeune, notamment dans les pays en voie de
développement.
En raison de l’entendue épidémiologique des dégâts engendrés, l’attitude médicale logique pour
prévenir les conséquences de la carence iodée est une prophylaxie iodée.
L’implication des pouvoir publics est nécessaire pour assurer le contrôle de qualité, l’évaluation et
la durabilité du programme de prophylaxie et d’éviter ainsi les éventuels effets secondaires de la
supplémentation excessive.
De ce fait :
Assurer un apport iodé journalier adéquat selon l’âge et les étapes de vie
Supplémentation iodée au cours de la grossesse
Dépistage de l’hypothyroïdie maternelle surtout pendant la 1e moitié de la grossesse
Dépistage de l’hypothyroïdie néonatale ;
Doivent être plus que des recommandations systématiques, dés pratiques réflexes, permettant de
dépister, traiter à temps et prévenir, les désordres induits par la carence iodée.
*100-200 ug/jr sous forme de cp devrait être proposée aux femmes qui envisagent une grossesse ou dés qu’elles sont enceintes, la supplémentation
iodée durant la grossesse est sans effets délétères chez la mère et le fœtus, avec absence d’augmentation de la fréquence des AC anti TPO et
dysthyroidie come la thyroïdite du post partum
La carence iodée est la première cause de retard mental évitable.
Le responsable de l’UNICEF avait déclaré {la carence en iode est si facile à prévenir que c'est un
crime de permettre qu'un seul enfant naisse handicapé mental pour cette raison}
,,,,,,,,, et pourtant ce crime persiste.