Accidents vasculaires

cérébraux

Année universitaire 2025-2026

Dr Aouadj
 PLAN
– Introduction
– Généralités
– Rappel anatomique
– Accident ischémique :
• Constitué
• Transitoire
– Accident hémorragique
– Thrombose cérébrale
 Introduction
• urgence diagnostic et thérapeutique
• 150 000 nouveau cas par ans :
– troisième cause de décès après les maladies cardiovasculaires et les cancers
– deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer,
– première cause de handicap de sujet adulte
– Premier cause de mortalité chez la femme

• 75 % ont plus de 65 ans.

• la majorité pourrait être évité par le simple control des FCRCV
• nouvelle espoir : le développement des UNV et de la thrombolyse
(1 décès / dépendance évité pour 7 patients)
Généralités
 Généralités

4/10

Double chaque :10 ans

Double
chaque 10
ans

Les Facteurs de risques d’un AVC

 Rappel anatomique

La Vascularisation artérielle cérébrale est assuré par le polygone de Willis,

réunion anastomotique entre deux système artériels :

• Le système carotidien :
2 artères carotides internes qui vascularise la partie antérieure du cerveau

• Le système vertébral :
2 artères vertébrales qui vascularise la partie postérieure du cerveau
1- les Accidents ischémiques constitués
 Physiopathologie
• toute réduction aigüe focale du flux artériel cérébral sera responsable d'une
souffrance du parenchyme cérébral situé en aval, en rapport avec une occlusion
d’origine thrombotique, thromboembolique+++, spasme ou encore
hémodynamique .
En pratique
 Quand évoquer un AVC ?

• « déficit neurologique » : seules les pertes de fonctions (motricité,

sensibilité, vision, audition, langage…) sont à prendre en compte ; toute
manifestation productive (clonies, phosphènes, douleurs…) doit faire remettre
en question le diagnostic,

• « focal »
• « d'apparition brutale » :
–sans prodromes
– D’emblée maximal, en moins de 2 minutes .
 Les principales
manifestations

Le déficit sera systématisé corrélé au territoire ischémié :

• A prédominance brachiol
• A prédominance crural
• hémiplégie total et proportionnel « pure / impure »
• Paralysie faciale
• Une aphasie : hémisphère majeur
• Une cécité monoculaire
• Hémianopsie latérale homonyme
Controlatéraux+++
• Un syndrome optico pyramidal
• Syndrome alterne
• Héminégligence : hémisphère mineur
 Territoire carotidien

Sylvien superficiel: Sylvien profond: Sylvien total: Cérébral

antérieur:
Hémiplégie massive Assocaiation des
Hémiparésie +/ proportionnelle précédents Déficit crural
Hémihypoesthésie Aphasie si HS
dominant Décviation de la tête et Syndrome frontal
brachio-faciales des yeux Mutisme initial
Aphasie si HS +/- Troubles de la
dominant Choroïdien antérieur: vigilance
Hémi-négligence si
HS mineur Hémiplégie massive
HLH Hémi-anesthésie
HLH
 Territoire vertébro-basilaire

Cérébral postérieur
superficiel:
HLH controlatérale
Gauche: alexie Tronc cérébral:
Droite: prosoagnosie Cérébelleux:
Bilatéral: cécité corticale Vertiges Association nerfs craniens et
Syndrome de Korsakoff Syndrome cérébelleux voies longues
Risque hydrocéphalie Diplopie
Atteinte des NC IX et X:
Cérébral postérieur profond: troubles de phonation et
Syndrome thalamique : « locked-in syndrome »
Déglutition
troubles sensitifs Atteinte motrice
bilatérale avec quadriplégie paralysie de l’hémivoile et
Hémicorps hémipharynx (signe du
et diplégie faciale (verticalité
Controlatéral (douleurs des yeux et conscience rideau)
Intenses différées) normales Vertiges
Lancé l’alerte ….PRIORITÉ dans la filière de soin
1 minute perdue = 2 millions de neurones
 De qu’elle nature il est ? ….

Eléments orientateurs , oui, mais…diagnostic radiologique

Idéalement le l’IRM, mais en realité Scanner +++

• Céphalées plus fréquentes et plus sévères ;

• vomissement
• symptômes rapidement progressive
• troubles de la conscience plus précoces,.
• Crises convulsives
• Raideur cervicale en rapport a une extension de l’hémorragie en intra ventriculaire
Que va t’on trouver sur le scanner ?

• 03 situations :

Normale à ... !

ou

Révélera une hémorragie

cérébrale

ou

surprise !
Stroke mimic
 Normale ... !

1. Normal les 6 première heures

2. Signes précoce d’ischémie

• Effacement des limites des noyaux gris

• Effacement du ruban insulaire

• Effacement des sillons corticaux

• Hyperdensité spontanée d’une artère

3. Hypodensité

Le scanner ÉVOLUE dans le temps

 Hématome sous durale

surprise !
Stroke mimic

cavernome Abcès cérébral

 IRM vs TDM …
• Scanner cérébral
sans injection:
Normal (réalisé à 2h du
début des symptômes)

• l'IRM réalisée au
même moment
montre bien un AVC
ischémique sylvien
superficiel droit
étendu

NB : la TDM est un mauvais examen pour explorer la fosse postérieure

 Prise en charge a la phase aigue
• Hospitalisation / Evacuation vers une UNV
(AVC < 4h30)
• décubitus strict au lit : pas de levé avant une écho des TSA
• Transport médicalisé uniquement si troubles hémodynamiques ou de la
vigilance
• noter l ’heure exacte du début des symptômes
• l’interrogatoire : recueil des ATCD/TRT +++

– Recueillez les ATCD pathologique et Facteur de risque cardio-vasculaire

– Traitements en cours et dernière prise
– Capacité fonctionnel antérieure
– contre indications à la thrombolyse
– contre indication à l ’IRM (pacemaker, valves, stent récents)

Enquête policière, mais … !!!

 Prise en charge initiale:

1. Évaluer et surveiller les fonctions vitales : TA, pouls, FR, SaO2

2. Mesurer la glycémie capillaire et la température (traitement immédiat)
3. Sonde naso-gastrique si troubles de la déglutition

4. Evaluation neurologique initiale : examen clinique (score NIHSS),

trouble de la vigilance Glasgow, déviation de la tête et des yeux, asymétrie pupillaire

5. ECG systématique
6. Prélèvements biologiques urgents : Hémostase, NFS plaquettes, Ht, ionogramme sanguin, glycémie
7. Poser une VVP avec du sérum physiologique, prévention de l’ulcére de stress et des
escarre
 le score NIHSS
”national Institute of Health Stroke Score”

• Score quantitative et pronostic de 0 à 42 :

« 1-5 : AVC mineur, 6-15 : AVC modéré, 16-20 sévére , ≥ 20 grave »

• Corrélé au volume de l’infarctus

• Evaluation rapide ( 10 min) et précises des
déficits observées
• Peu de variabilité inter-observateur… 4
point toléré
• 11 items explorant la conscience,
l’oculomotricité, le champ visuel, la
motricité, la sensibilité, le langage et la
négligence.
 Traitement a la phase aigue

Dans les délais Apres délais

Thrombolytiques : Actilyse*, Métalyse*

Anti agrégants
Thrombectomie
 Indications de la thrombolyse IV:

• Tout infarctus cérébral

• 18 < Âge < 80 ans
• Délai < 4h 30
• 4 < NIHSS < 25

Objectif :
• lyse du caillot
• Restauration du débit sanguin cérébral
• Empêcher la constitution de lésions
cérébrales irréversibles
Contre-indications :

• Antécédent d’hémorragie intracrânienne de MAV ou d’Anévrysme

• Antécédent de lésion sévère du SNC
• Traumatisme crânien (< 3 mois)
• Grossesse ou post-partum
• IDM < 21 jours
• Endocardite- dissection aortique
• intervention majeure < 15 j
• Hémorragie sévère ou potentiellement
dangereuse
• PL ou Ponction d’une artère non compressible < 7 j
• Infarctus cérébral/AIT < 6 mois
• Traitements :
− AVK ou INR > 1,7
− Héparine < 24h ou TCA > 1,5
− Plaquettes < 100.000
• Crise convulsive à l’installation de l’AVC
• Glycémie < 0,5 g/l ou > 4 g/l
• PAS >185 mmHg ou PAD >110 mmHg
NB :

– Respectez la poussée tensionnelle : 72 h

– Sauf si TA > 220/120 mm Hg
– Prevention des TVP : HBPM après 24h
– Avis en neuro chirurgie en cas :
• D’infarctus cérébral malin chez les – de 60 ans
• AVC cérébelleux

Hémi-craniectomie décompressive
dérivation
2- L’accident ischémique transitoire
(AIT)
 Introduction

• Syndrome de menace et Angor du cerveau.

• C’est un épisode bref de dysfonctionnement neurologique due à une

ischémie focale cérébrale ou rétinienne, durant moins d’1H, sans

lésions identifiable a l’imagerie.

• 30 % des accidents ischémiques constitués sont précédés d’AIT

L’urgence : identifier l’étiologie

 Quand faut-il évoquer un AIT :
• Difficile : brièveté du phénomène.
• symptomatologie aussi variée que celle des infarctus cérébraux.

• Pas de Progression ou de marche des symptômes

• Pas de signes positifs : acouphène, scotome scintillant
 Etiologies d’un l’AVC ischémique
• Communes entres les AIT et les AVC
• Plusieurs causes chez un même patient possible

1. Macro angiopathies (30 %) :

athérosclérose, dissection
1. Micro angiopathies « infarctus lacunaire (20%) »
lipohyalinose des artères perforante
1. une cardiopathie emboligène ( 20%)
2. un état pro-thrombotique (rare)
3. des causes métaboliques (rares)

25 % des infarctus cérébraux reste d’origine

indéterminée.
 Quel bilans ?:

• ECG et Holter ECG 72 H

• Echographie
TSA, cardiaque

• Biologie : Fabry ,
thrombophilie, auto
immunité ….

• Angiographie
 Prévention secondaire :

 ANTI AGREGATION +++

Objectif :
– TA : 14/09 Mmhg
– LDL : ≤ 1g
– Glycémie : HbA1c à 7
Prévention secondaire :

≥ 70 %
Ordonnance de sortie
1. Anti thrombotique
– Aspirine
Aspirine
– Clopidogrel
– AVK et ACO

2. Statine
3. antihypertenseur
3- Hémorragie intra-parenchymateuse
 Introduction

• urgence neuro-vasculaire, parfois chirurgicale

• Etiologies et pronostic Variable

• Mortalité à 30 jours : 41 à 51 %
• la moitié dans les 48 premières heures.
• l'imagerie cérébrale est indispensable au diagnostic (++).
 Diagnostic positif

• Le diagnostic est radiologique

• Pas de systématisation artérielle, les symptômes dépendent de la
localisation de l'hémorragie
• signes suggestifs d’un d’AVC hémorragique :
– Aggravation en tache d’huile
– céphalées plus fréquentes et plus sévères
– vomissement
– troubles de la conscience plus précoces
– Crises convulsives
– Raideur cervicale en rapport a une extension de l’hémorragie en
intra ventriculaire

conséquences de l’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie

 Diagnostic positif
TDM +++ : hyperdensité spontanée fait le diagnostic

On distingue les hémorragies en fonction de leur localisation :

– hématomes profonds (noyaux gris) +++ – Capsulo-thalamique et lenticulaire
– hématomes cortical superficiels « lobaires »
– hématomes sous-tentoriels (pont, cervelet).
 Les étiologies

- 50 % sont liée à HTA chronique

ATTENTION
Drapeaux rouges

– Rupture d’une malformation vasculaire 10 %

– Tumeur cérébrale 10%
– Thrombose veineuse cérébrale
– Trouble de l’hémostase 10%
Drapeaux rouges Clinique :
1. Femme
2. Age ≤ a 65 ans
Drapeaux rouges radiologique :
3. Non fumeur
4. pas d’ ATCDs d’HTA 1. Hémorragie lobaire
2. forme inhabituelle
3. Hémorragie méningé ou inondation ventriculaire
4. calcifications marginal au tour de l’hématome
5. hyperdensité spontané d’un sinus
6. œdème disproportionné

Etiologie autres que l’HTA a recherché +++

Intérêt des Séquences angiographiques

 Prise en charge

• Une phrase :

- Control rapide de la TA en moins de 2H

Objectif : < 140/90mmHg
 Suite …
• Hospitalisation en unité neurovasculaire.
• Patient en position proclive, Redressé à 45°
• Rechercher :
1. FC de risque hémorragique
2. les facteurs de risque cardiovasculaires
3. les antécédents vasculaires ou de maladies chroniques,
4. les traitements en cours par antithrombotiques et heure de la
dernière prise.
• Monitorage continue
• Assistance ventilatoire si trouble de vigilance ou dysfonction bulbaire
• Oxygénothérapie objectif SaO2 > 94%
• Correction de l'hypovolémie et de l'hypotention.
• T°>38°C : TTT de la cause et antypyrétique (paracétamol)
• Corriger hypoglycémies < 0.6g/L, Éviter hyperglycémie, cible 1.4-1.8g/L
4-Thrombose veineuse cérébrale
 Introduction
• occlusion des sinus durmeriens et ou des veines cérébrales superficielles et
profondes.

• rare seulement 0.5-1 %

• 78% des cas surviennent avant 50 avant

 Prédominance féminine

 Incidence annuelle :

– Hors grossesse : 1.3/100000 10

– Grossesse : 12/100000
 Tableau clinique
Mode d’installation: aiguë (30 %), subaigu (40 %), chronique(30 %)

• Déficit constitué ou transitoire

• Céphalée +++
• Crise convulsive
• Encéphalopathie

A part ! La Thrombose du sinus caverneux

 Diagnostic positif
• Scanner souvent normal : / !!

Séquence angiographique +++

Angio scanner ou Angio IRM
 œdème cérébrale
( ici thalamique bilatéral)

Infarctus avec composante

hémorragique

TDM
signes indirects
Scanner cérébral sans injection
 TDM
signes directs

Sans injection :
hyperdensité du caillot

Avec injection :
Signe du Delta vide
Thrombose du sinus latéral droit
Etiologie et facteur de risque

•Idiopathiques : 20 % à 35 %
 Le traitement

• héparinothérapie en urgence
• même en cas d'infarcissement hémorragique
• Relais par AVK
• Durée en fonction de l’étiologie : 6 mois en moyenne
• Arrêt de la contraception
Merci de votre attention