I.

LES PRINCIPALES PATHOLOGIES AVIAIRE

A-PRINCIPALES PATHOLOGIES BACERIENNE

1. ENTÉRITE NÉCROSE

Il s'agit d'une entéro-toxémie aiguë touchant particulièrement les poulets âgés de 2 à 12

semaines, caractérisée par une apparition soudaine, une mortalité explosive et une nécrose de la
muqueuse de l'intestin grêle.

Étiologie :

Elle est causée par des souches toxigènes de Clostridium perfringens de type A ou C.

Signes cliniques :

 La maladie clinique progresse rapidement et les oiseaux sont souvent retrouvés morts.
Les signes chez les poulets atteints comprennent une dépression marquée à sévère, une
diminution de l'appétit, une réticence à bouger, une diarrhée et des plumes ébouriffées.
 Les lésions macroscopiques sont généralement confinées à l'intestin grêle et parfois au
cæcum. L'intestin grêle est friable, ballonné (distendu par des gaz) et contient un liquide
brun nauséabond. Il existe une nécrose de la muqueuse intestinale qui évolue avec le
temps vers une entérite fibrino-nécrotique sévère avec formation d'une membrane
diphtérique. La poitrine est déshydratée et foncée ; et le foie est généralement gonflé et
congestionné
 Au microscope, les lésions se caractérisent principalement par une nécrose sévère de la
muqueuse intestinale avec une abondance de fibrine mélangée à des débris cellulaires
adhérant à la muqueuse nécrotique. De nombreux gros bacilles sont souvent observés
attachés aux débris cellulaires. Une nécrose coagulative de près de la moitié de l'épaisseur
de la muqueuse intestinale est une possibilité

Diagnostic :

Il est établi sur la base des lésions macroscopiques et microscopiques typiques et de

l'isolement de l'agent causal à partir de grattages de muqueuse.

Traitement et contrôle :
 Les épidémies de la maladie peuvent être traitées efficacement par l'administration
d'antibiotiques tels que la lincomycine, la bacitracine, l'oxytétracycline, la pénicilline ou la
tylosine dans l'eau. L'inclusion de bacitracine, de lincomycine, d'avoparcine, de nitrovine ou de
pénicilline dans l'alimentation s'est avérée efficace pour prévenir et contrôler la maladie. Des
mesures d'hygiène strictes pour prévenir la coccidiose, la salmonellose et d'autres infections
intestinales contribueraient à minimiser le risque de maladie. De plus, il convient d'éviter les
changements drastiques dans l'alimentation, et l'alimentation et l'eau doivent être surveillées pour
détecter les contaminants susceptibles d'altérer la motilité intestinale ou de dévitaliser la
muqueuse intestinale

2. TUBERCULOSE AVIAIRE (TA)

Il s'agit d'une maladie bactérienne contagieuse granulomateuse chronique des volailles,

caractérisée par une perte de poids progressive ; une persistance dans un troupeau une fois
établi ; et une tendance à induire une sclérose en plaques, une diminution de la production d'œufs
et finalement la mort. Tous les oiseaux sont sensibles, mais les volailles domestiques ou les
oiseaux captifs tels que les faisans sont plus fréquemment touchés que ceux vivant à l'état
sauvage. La maladie est rare chez les dindes.

Étiologie :

Elle est généralement causée par les sérotypes 1 et 2 de Mycobacterium avium.

Signes cliniques :

Habituellement, si l'infection a suffisamment progressé pour affecter la condition

physique, l'oiseau sera moins vif que ses congénères. La volaille affectée se fatigue facilement et
semble déprimée. On observe une perte de poids progressive et frappante malgré un bon appétit,
facilement perceptible au niveau des muscles de la poitrine. Les muscles pectoraux sont souvent
atrophiés, et le sternum devient très proéminent et peut être déformé. Dans les cas extrêmes, la
majeure partie de la graisse corporelle finit par disparaître et le visage de l'oiseau affecté apparaît
plus petit que la normale.

Les plumes prennent un aspect terne et ébouriffé. La crête, les caroncules et les lobes des
oreilles deviennent souvent anémiques et plus fins que la normale. Malgré la gravité de la
maladie, la température des oiseaux atteints reste dans les limites de la normale. Dans de
nombreux cas, l'oiseau présente une boiterie unilatérale et marche avec une démarche saccadée et
sautillante particulière, probablement le résultat d'une atteinte tuberculeuse de moelle osseuse de
la patte.

Une paralysie due à l'arthrite tuberculeuse survient parfois. Une diarrhée sévère peut
survenir lorsque les lésions intestinales deviennent ulcéreuses. Un oiseau peut mourir subitement
d'une hémorragie due à la rupture du foie ou de la rate affectée, ou peut mourir en quelques mois
ou plus, selon la gravité de la maladie.

Diagnostic :

Un diagnostic présomptif d'AT chez les volailles peut généralement être posé sur la base
des caractéristiques cliniques et pathologiques. Cependant, la découverte d'organismes acido-
résistants dans des frottis de foie, de rate ou d'autres organes infectés, colorés avec un colorant tel
que le Ziehl-Neelsen, est très utile au diagnostic. L'inoculation de milieux appropriés pour isoler
et identifier l'agent causal est nécessaire pour un diagnostic définitif d'AT.

Les méthodes de diagnostic indirect comprennent le test à la tuberculine et la sérologie (ELISA

et test d'agglutination rapide).

Traitement :

Les médicaments antituberculeux ne sont pas souvent utilisés pour traiter les volailles
domestiques, car la chimiothérapie s'est avérée inefficace.

3. TYPHOÏDE AVIAIRE

Il s'agit d'une maladie septicémique aiguë ou chronique des oiseaux domestiques, en

particulier des poulets et des dindes, caractérisée par une anémie hémorragique sévère. La
maladie était autrefois connue sous le nom de « leucémie infectieuse ».

Étiologie :

L'agent causal est Salmonella gallinarum, une entérobactérie Gram négative, non
capsulée, immobile et non sporulée.

Signes cliniques :
 Poussins : Les nouveau-nés peuvent être moribonds ou morts à la naissance d'œufs
infectés. D'autres présentent une somnolence, une croissance médiocre, une faiblesse, une
inappétence et l'adhérence d'une matière blanchâtre au cloaque. De plus, une respiration
laborieuse et un halètement peuvent être observés si le poumon est affecté.

Volailles en croissance et adultes : Chez les poulets, une épidémie aiguë peut commencer
par une baisse soudaine de la consommation alimentaire ; les oiseaux sont affaissés et ébouriffés,
ont la tête pâle et les crêtes rétrécies. La température corporelle augmente généralement dans les
2 à 3 jours suivant l'exposition et reste élevée jusqu'à quelques heures avant la mort

Diagnostic :

Un diagnostic présomptif peut être posé sur la base des antécédents du troupeau, des
caractéristiques cliniques et pathologiques (qui sont assez pathognomoniques chez la dinde). De
plus, la sérologie peut être utile pour établir un diagnostic provisoire chez les oiseaux en
croissance et adultes. Cependant, un diagnostic définitif repose sur l'isolement et l'identification
de l'agent causal.

Traitement :

Des médicaments prophylactiques et thérapeutiques efficaces ont été développés contre la

typhoïde aviaire et jouent un rôle dans le sauvetage des troupeaux infectés.

Les sulfamides, les nitrofuranes et les antibiotiques tels que la streptomycine et la

chlortétracycline ont été utilisés avec beaucoup de succès.

4. CHOLÉRA AVIAIRE

Étiologie :

Le choléra aviaire est causé par une bactérie : Pasteurella multocida (plusieurs
sérotypes).

Signes cliniques et lésions :

Les oiseaux affectés sont déprimés et ont un appétit réduit. La production d'œufs chute de
5 à 15 % et la mortalité est élevée en cas de choléra aviaire aigu. Les oiseaux qui meurent du
choléra aviaire aigu ont souvent la crête et les caroncules bleuâtres. Le choléra aviaire chronique
n'entraîne pas une mortalité élevée, bien qu'il y ait une augmentation des décès. Le gonflement
des caroncules est une caractéristique du choléra aviaire chronique.

Lésions, septicémie en phase aiguë, modifications vasculaires des viscères abdominaux,

hémorragies, gonflement du foie avec nécrose focale, les ovaires apparaissent flasques et
hémorragiques et présentent des jaunes rompus. Phase chronique ; infections localisées de la
conjonctive, œdème fécal, infection de l'oreille moyenne entraînant un torticolis, infection
méningée

Diagnostic :

Signes cliniques associés à l'isolement et à l'identification à partir d'échantillons d'oiseaux

morts du choléra aviaire aigu. (Oiseaux morts récemment)

Traitement :

Antibiotiques basés sur un test de sensibilité aux antibiotiques. Plus le diagnostic est
précoce, plus l'effet positif d'un traitement antibiotique est probable.

5. PULLOROSE (MP)

Il s'agit principalement d'une maladie des jeunes oiseaux, mais elle peut affecter les adultes.
Elle survient généralement sous une forme systémique aiguë chez les poussins et les
dindonneaux, mais chez les adultes, elle est le plus souvent localisée et chronique. La maladie est
également connue sous le nom de « diarrhée blanche bacillaire ». Les poulets sont très sensibles
et les dindes, les faisans et les pigeons sont également connus pour être touchés.

Étiologie :

Elle est causée par Salmonella pullorum, un membre immobile de la famille des
entérobactéries.

Signes cliniques :

L'IP survient immédiatement après l'éclosion en cas de transmission verticale ; 5 à 6 jours

en cas de transmission horizontale ; et 16 jours à 3 semaines chez les adultes.
 Poussins : Diminution de l'éclosion ; des oiseaux moribonds et morts peuvent être
observés dans l'incubateur ou peu de temps après l'éclosion s'ils sont issus d'œufs infectés. En
général, les oiseaux manifestent de la somnolence (attitude endormie) ; une faiblesse et une perte
d'appétit ; une tendance à se blottir les uns contre les autres sous le vol stationnaire ; des ailes
tombantes ; la mort peut survenir soudainement. Diarrhée (blanche et crayeuse, généralement
collée au cloaque). Les oiseaux affectés émettent fréquemment un cri strident lorsqu'ils évacuent
leurs excréments en raison de l'obstruction du cloaque par des excréments blancs crayeux
accumulés précédemment. Le pic de mortalité survient généralement au cours de la 2e et de la 3e
semaine de vie.

Adultes : Des signes chroniques d'infection sont fréquemment observés. On observe des
degrés variables de réduction de la production d'œufs, de la fertilité et de l'éclosion. On observe
également une dépression, une anorexie, une diarrhée, une déshydratation, une crête et des
barbillons pâles, ainsi qu'un manque de vigueur chez les oiseaux atteints.

Diagnostic :

Les caractéristiques cliniques et pathologiques, en particulier chez les poussins et les

dindonneaux gravement atteints, peuvent être très évocatrices et la mise en évidence
d'organismes bipolaires à Gram négatif dans le sang et d'autres tissus est couramment utilisée
comme base pour un diagnostic provisoire. Cependant, un diagnostic définitif de MP nécessite
l'isolement et l'identification de l'agent causal.

Traitement :

Le traitement présente généralement un intérêt économique à court terme, mais ne

remplace pas un programme d'éradication efficace. Les médicaments couramment utilisés
comprennent les sulfamides, les nitrofuranes, le chloramphénicol et les TLA (tétracyclines à
action prolongée).

B-PRINCIPALES PATHOLOGIES VIRALES :

1. LA GRIPPE AVIARE :
Étiologie
La grippe aviaire ou peste aviaire est une affection virale à tropisme respiratoire,
entérique et nerveuse, atteignant les volailles domestique ou sauvage, causée par un virus de la
famille des orthomyxovirus. Le virus Orthomyxovirus. La grippe aviaire est cause par Influenza
type A.
Signes Cliniques
La maladie observée varie considérablement, mais 3 formes cliniques prédominent :
 Influenza très pathogène : mortalité élevée jusqu'à 100%, associée aux signes cliniques
décrits pour la peste aviaire, détresse respiratoire, larmoiement, sinusite, œdème de la
tête, cyanose de crête et des barbillons, diarrhée, œdème des pattes, pétéchie sur la graisse
abdominale et les surfaces muqueuses et séreuses, chez les jeunes la mort soudaine sans
signes cliniques.
 Influenza modérément pathogène : morbidité élevée, trouble respiratoires, chute de ponte
ou arrêt de la ponte, dépression, aérosacculite, mortalité exagéré pouvant atteindre 70 a
80% des lésions congestives, hémorragiques, exsudatives et nécrotiques observé dans
divers organes, exsudat fibrineux dans les sacs aériens, péricarde, cavité péritonéale,
oviducte. Chez les dindes on remarque souvent de la sinusite.
 Influenza peu pathogène : infection inapparente, légère troubles respiratoires, diminution
de la ponte. Des inflammations légères à modérées des voies respiratoires et de la
conjonctive, chez les poules pondeuses ovaire et oviducte sont souvent involutées.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur les signes cliniques et les lésions post mortem. Les tests du
laboratoire sont l’isolement et l’identification de virus, test immunodiffusion, PCR.
Traitement
Seules les complications bactériennes observées chez les animaux infectés par des
souches peu pathogènes peuvent être traitées aux antibiotiques.
2. MALADIE DE NEWCASTLE :
Étiologie
La maladie de Newcastle ou la pseudo peste aviaire est une maladie infectieuse très
contagieuse d’origine virale, affectant les volailles, les oiseaux sauvages et domestiques, elle est
caractérisée par une grande variabilité de morbidité, mortalité, signes cliniques et lésions. Causée
par un paramyxovirus de type 1 (PMV1), Virus à ARN.
Signes Clinique
Les signes cliniques observés, notamment chez les poules, comprennent une baisse
initiale de la ponte, suivie de nombreux décès en 24 à 48 heures. Ces décès peuvent persister
pendant 7 à 10 jours. Les oiseaux qui survivent 12 à 14 jours survivent généralement, mais
peuvent présenter des lésions neurologiques permanentes, notamment une paralysie, et des
troubles de la reproduction entraînant une diminution de la ponte.

Un œdème de la tête, notamment autour des yeux, et une diarrhée aqueuse verdâtre
foncée peuvent être observés, ainsi que des signes respiratoires et neurologiques. Ces signes
peuvent inclure des tremblements musculaires, des ailes tombantes, des pattes traînantes, des
torsions de la tête et du cou, des mouvements circulaires, une dépression, une inappétence ou une
paralysie complète. Les signes cliniques associés aux différentes souches peuvent différer selon
les espèces, à l'exception des poulets. Les oiseaux vaccinés présenteront des signes moins graves.

Diagnostic
Les signes cliniques, les lésions et le contexte épizootiologique générale permettent
souvent de suspecter la pseudo peste aviaire, Cependant le diagnostic doit toujours être confirmé
par l’isolement et identification du virus. L’évaluation du pouvoir pathogène du virus isolé doit
ensuite être effectuée.
Traitement
Aucun traitement proprement dites mais seules les complications bactériennes observées
chez les animaux infectés par des souches peu pathogènes peuvent être traité à l’antibiotique.
3. LA BRONCHITE INFECTIEUSE AVIAIRE :
Étiologie
La bronchite infectieuse aviaire (BI) est une maladie contagieuse en général à évolution
aigue, frappant les volailles de tous âges et extérioriser par une bronchite catarrhale, l’agent
pathogène est un virus de la famille des coronaviridae, genre coronavirus.
Signes Cliniques
La morbidité est généralement proche de 100 %. Les poussins peuvent tousser, éternuer
et avoir des râles trachéaux pendant 10 à 14 jours. Une conjonctivite et une dyspnée peuvent être
observées, et parfois un gonflement du visage, en particulier avec infection bactérienne
concomitante des sinus. Les poussins peuvent sembler déprimés et se blottir sous des lampes
chauffantes. La consommation d'aliments et la prise de poids sont réduites.

L'infection par des souches néphropathogènes peut provoquer des signes respiratoires
initiaux, puis une dépression, des plumes ébouriffées, des fientes humides, une plus grande
consommation d'eau et la mort. Chez les pondeuses, la production d'œufs peut chuter jusqu'à 70
%, et les œufs sont souvent déformés, avec des coquilles fines, molles, rugueuses et/ou pâles. Ils
peuvent être plus petits et avoir un albumen aqueux. Dans la plupart des cas, la production et la
qualité des œufs reviennent à la normale, mais cela peut prendre jusqu'à 8 semaines.

Dans la plupart des épidémies, la mortalité est de 5 %, bien que les taux de mortalité
soient plus élevés lorsque la maladie est compliquée par une infection bactérienne concomitante.
Les souches néphropathogènes peuvent induire une néphrite interstitielle avec une mortalité
élevée (jusqu'à 60 %) chez les jeunes poussins. L'infection des jeunes poussins peut causer des
dommages permanents à l'oviducte, ce qui fait que les pondeuses ou les reproducteurs
n'atteignent jamais des niveaux de production normaux.

Diagnostic
Les symptômes macroscopiques sont suggestifs mais non pathognomoniques d’une atteinte par
le virus de la BI, l’examen histologique d’appareil respiratoire, des reins et d’intestin grêle peut
aider au diagnostic.
Traitement
Il n’existe pas de traitement efficace sur les premiers effets du virus de la BI sur les
surfaces épithéliales, seules les mesures hygiéniques et médicales peuvent réduire les affections
secondaires. Un plan d’immunisation systématique avec un vaccin vivant modifié peut éviter les
pertes économiques.
4. MALADIE DE GUMBORO :
Étiologie
La maladie de Gumboro est une infection virale du système immunitaire des volailles,
cette affection est très contagieuse du jeune poulet, est caractérisée par le virus Birnavirus.
Signes Cliniques
 Durée d’incubation de 2 à 3 jours
 Un des premiers symptômes est la tendance des animaux à se piquer l’anus.
 Les plumes autour de l’anus sont souillés par des fientes diarrhéiques aqueuses, les
animaux déshydratés, abattus, prostrés, en boule, plumes ébouriffées.
 Des lésions induites dans le thymus et la rate sont bénignes et transitoire, par contre la
bourse de Fabricius est œdémateuse, sa surface peut être couverte d’un transsudat
gélatineux jaunâtre et parfois présenter des pétéchies ou même être entièrement
hémorragique, lésions intramusculaires.
Diagnostic
 Le diagnostic clinique est basé sur l’évolution de la maladie et les lésions de la bourse de
Fabricius lors d’autopsie des poussins.
Traitement
Il n’existe aucun traitement étiologique, un traitement symptomatique peut consister en
l’administration d’électrolytes dans Léau de boisson.
5. MALADIE DE MAREK :
La maladie de Marek est une maladie contagieuse, transmissible, due a la multiplication
d’un herpèsvirus, provoquant la formation de tumeurs dans différents organes ou tissus.
Étiologie
Son agent étiologique est un virus à ADN de la famille des Herpèsviridae, Alpha-herpesvirus.
Signes cliniques

Les oiseaux infectés présentent une perte de poids ou une forme de paralysie.

La forme classique : la neurolymphome (paralysie) avec atteinte du nerf de la patte

amène l'oiseau à se coucher sur le côté, une patte tendue vers l'avant et l'autre vers l'arrière.
Lorsque le nerf du gésier est atteint, les oiseaux auront un gésier et des intestins très petits et
dépériront.

La maladie de Marek aiguë est une épidémie dans les troupeaux sensibles ou non
vaccinés, provoquant une dépression, une paralysie, une mortalité et des infiltrations/tumeurs
lymphomateuses dans plusieurs organes. Les infections subcliniques entraînent une altération des
réponses immunitaires, car le MDV provoque une infection lytique des lymphocytes. La
mortalité survient généralement entre 10 et 20 semaines d'âge et peut atteindre jusqu'à 50 % dans
les troupeaux non vaccinés.

Diagnostic

La présence de tumeurs dans le foie, la rate, les reins, les poumons, les ovaires, les
muscles ou d'autres tissus est révélatrice d'une DM, mais elle peut également être révélatrice
d'une leucose lymphoïde. Cependant, une atteinte nerveuse, qu'elle soit macroscopique
(gonflement des pattes, des ailes ou d'autres nerfs) ou microscopique, est typique de la DM.
 L'atteinte oculaire peut être visible par une constriction irrégulière de l'iris
(lymphomatose oculaire). L'atteinte cutanée consiste souvent en des tumeurs des follicules
plumeux ou entre les follicules ; elle est un motif de condamnation des poulets de chair dans
certaines régions du monde.

Un diagnostic correct pour différencier la DM de la LL nécessite un examen

[Link] paralysie est causée par des lésions et des hypertrophies des nerfs affectés

L'isolement du virus ou la PCR à partir de la couche leucoplaquettaire (échantillons de

sang frais) et/ou des organes affectés peuvent confirmer l'infection.

Traitement
Il n’y a pas de traitement
6. VARIOLE AVIAIRE
C’est une maladie infectieuse contagieuse virulente et inoculable, provoquée par un
Poxvirus spécifique.
Etiologie
L’agent responsable est un virus d’ADN de 250nm de diamètre de la famille des
Poxviridae
Signes clinique
Les lésions de la variole aviaire peuvent être externes (principalement sur la tête) ou
internes (« variole humide ») dans la cavité buccale, l'œsophage et/ou la trachée ; elles peuvent
également être présentes sur d'autres parties du corps (peau des pattes, cloaque, etc.). Les lésions
sur la tête, la crête et les barbillons ont généralement l'apparence de verrues, de couleur jaune à
brun foncé. Les lésions internes (diphtérie) dans la bouche L'œsophage et/ou la trachée sont d'un
blanc jaunâtre et d'apparence fromagère. Les oiseaux atteints sont déprimés, manquent d'appétit
et, en présence de variole humide, respirent difficilement.

La mortalité est variable, de 1 à 2 %, lorsque de légères lésions à la tête sont présentes, à

plus de 40 % lorsque la forme diphtérique (« variole humide ») est plus répandue. Une
diminution de la production d'œufs peut être observée chez les oiseaux pondeurs, qui reviendra à
la normale en quelques semaines.

Diagnostic :
 Des lésions verruqueuses de la tête, en particulier de la crête et autour des yeux, ou des
lésions jaunes fromagères des muqueuses des cavités nasales et buccales, suggèrent la variole
aviaire. Un diagnostic définitif peut être posé en laboratoire par examen histologique (corps
d'inclusion) ou isolement du virus dans des œufs de poule embryonnés.

Traitement

Un traitement local à base de glycérine iodée ou solutions de nitrate d’argent ou de bleu

de méthylène avec une couverture d‘antibiotique donnent des résultats satisfaisants.

C-PRINCIPALES MALADIES PARASITAIRES :

1. COCCIDIOSES AVIAIRES
Étiologie
C’est une protozoose infectieuse due à la présence et à la multiplication dans les intestins
des oiseaux ; de protozoaire appartenant à la classe des coccidies ; du genre Eimeria. Il existe
plusieurs espèces de coccidies pour chaque espèce aviaire.
Signes Cliniques
 E. acervulina : elle est modérément pathogène. Les lésions se localisent dans l’intestin
grêle surtout au duodénum, avec des tâches puis des stries Blanchâtres dans la muqueuse.
Les lésions sont causées par les oocystes.
 E. necatrix : rarement rencontrée, elle est très pathogène. Les lésions se localisent en fin
de duodénum jusqu’au milieu de l’iléon. On a des pétéchies sur la Séreuse (aspect poivre
et sel) et des plaques blanchâtres, du mucus teinté de sang, une distension de L’intestin.
Les lésions sont causées par les schizontes de 2eme génération. On a souvent une
Recrudescence entre 9 et 14 semaines, car elle est défavorisée par la compétition avec les
autres Coccidies auparavant. On l’appelle aussi la « coccidiose chronique ».
 E. maxima : elle est modérément pathogène. Les lésions se localisent de la fin du
duodénum au milieu de l’iléon. On trouve du mucus orangé et Une distension des anses,
un épaississement de la paroi, des pétéchies, parfois du sang.
 E. brunetti : elle est modérément à fortement pathogène. Les lésions se localisent à la fin
de l’intestin grêle et au rectum. Dans les cas sévères, on peut Observer des lésions dans
tout l’intestin, des pétéchies et de la nécrose de la muqueuse, avec parfois du sang et des
cylindres nécrotiques. Les lésions sont causées par les schizontes.
 E. tenella : c’est la coccidie la plus pathogène, les lésions étant causées par les
[Link] lésions sont localisées dans les caeca, qui sont remplis de sang, peuvent se
rompre ou être Gangréner. La carcasse peut être anémiée. La mortalité est souvent élevée.
  E. mitis : elle est peu pathogène. Les lésions sont dans la 2eme moitié de l’intestin grêle.
Il n’y a pas de lésions macroscopiques, mais on a du mucus.
 E. praecox : elle est peu pathogène. On note des cylindres de mucus dans le duodénum.
La période pré patente est courte (83h).
Diagnostic
Bien que les signes cliniques ne soient pas caractéristiques, certaines lésions révélées lors
d’autopsie sont suffisamment spécifique pour conclure au diagnostic d’une coccidiose.
Traitement
Peu de produit sont disponible pour le traitement d’une coccidiose, tout traitement ne sera
efficace que s’il est précoce, l’apport de vitamines (A, E, K) peut faciliter la guérison.
2. HISTOMONOSE
Étiologie
C’est une maladie parasitaire propre aux galliformes, il s’agit d’une typhlo-hépatique qui
affecte surtout la dinde et la pintade. L’agent responsable est Histomonas meleagridis ;
protozoaire flagellé polymorphe.
Signes Cliniques
L’un des premiers signes de l’histomonose est une diarrhée jaune souffre ou moutarde ;
signe d’une inflammation caséeuse des caeca. Les autres signes sont des plumes tachés de fientes
; anorexie ; la prostration ; la démarche anormale et la tête basse ou cachée sous une aile, on peut
aussi observer une coloration sombre de la tête. La mortalité peut être forte (jusqu’à 80%) et
persistante.
Les parois caecales sont épaissies et congestionnées ; avec un abondant exsudat
distendant le caecum, a l’ouverture on observe des lésions ulcératives et nécrotiques ; avec un
bouchon caséeux ; parfois cela aboutit à la perforation du caecum et entraine une péritonite. Les
lésions hépatiques sont moins fréquentes et plus variables ; on peut observer un foie hypertrophié
et décoloré ; mais les lésions classiques sont des foyers nécrotiques circulaires en cocardes.
D’autres organes (reins, poumon, rate) peuvent aussi présenter des foyers nécrotiques ronds.
Diagnostic
Repose sur le diagnostic épidémiologique et clinique ; mais le diagnostic de certitude fait
appelle au laboratoire.
Traitement
Aucun traitement approuvé
3. ASPERGILLOSE :
Etiologie
L’aspergillose est une maladie respiratoire due au parasitisme par divers champignons du
genre aspergillus ; le plus fréquent Aspergillus fumigatus.
Signes Cliniques
La morbidité et la mortalité sont élevées chez les jeunes ; plus faible chez l’adulte.
 La forme aigue : atteint les jeunes de quelques jours ; on observe des troubles
respiratoires avec la dyspnée ; de la tachypnée ; de la cyanose ; on peut observer des
signes nerveux (torticolis ; défaut d’équilibre) ; les oiseaux montrent de l’abattement, la
mort survient en 1 à 2 j et le taux peut être élevé.
 La forme subaigüe : chez les oiseaux de 2 à 3 semaine ; se traduit par des signes
respiratoires et digestifs plus atténués avec aussi possibilité de boiterie et déformation.
 La forme chronique : la plus fréquente chez des sujets de plus de 1 mois ; ne présente que
des signes respiratoires.
 On observe des granulomes blanchâtres dans les poumons ; les sacs aériens ; la
bifurcation des bronches, ils deviennent ombiliqués voir surélevés ; il y a ensuite
apparition de moisissures verdâtre si l’infection est chronique.
 On peut retrouver des lésions jaunâtres dans le cerveau, des exsudats blanchâtres sur ou
dans l’œil.
Diagnostic
Ni les symptômes, ni les lésions ne seront caractéristiques d’une aspergillose.
L’aspergillose doit être différenciée des autres maladies respiratoires et mycosiques. Bien qu’il
soit possible parfois d’observer la croissance du mycélium et la sporulation sur les nodules
caséeux ou les plaques, en particulier dans les sacs aériens, la confirmation doit être recherchée
par l’isolement et l’identification du champignon responsable.
Traitement
Il n’existe pas de traitement vraiment efficace et utilisable en pratique, seules les mesures
de prévention sont donc envisageables qui est basée sur la prophylaxie sanitaire.
II. PROGRAM DE PROPHYLAXIS
1. Poulet de chair
A l’arrivée des poussins
- Programmer qu’il arrive le matin
- Les sortir du carton et tremper leurs becs dans une solution d’antistress.
- Laisser les poussins pendant 30 minutes et les observer à la fenêtre pour savoir si la
température est idéale
Plans de prophylaxie utilisé au Cameroun
J1 : Vaccination contre la Newcastle + Bronchite infectieuse
J1 – 3 : antistress (vitamine + antibiotique)
J4-6 : Mineraux
J10 : vaccination Gomboro
J14 : Vaccination contre la Newcastle + bronchite infectieuse.
J16-20 : Anticox
J23-24 : Mineraux
J27 : Vaccination Newcastle + Bronchite infectieuse
J28-29 : Vitamine
J30 : déparasitage
J32-35 : Anticox
Donner les vitamines tous les 3 jours et respecte les délai d’attente des médicaments.
2. Poules pondeuses

Âge Vaccin Voie d’administration

Jour 1 Marek Injection sous-cutanée au
cou
Jour 7 Newcastle + bronchite Gouttes oculo-nasales ou
infectieuse spray
Jour 14 Gumboro Eau de boisson
Jour 21 Gumboro (rappel) Eau de boisson
 5-6 semaines Newcastle + bronchite Spray ou gouttes
infectieuse
8-10 semaines Coryza infectieux Injection sous-cutanée
12-14 semaines Newcastle (inactivé) + Injection intramusculaire
bronchite infectieuse
(inactivé)
14-16 semaines Variole aviaire Scarification sur l’aile
Pendant la ponte (tous les Newcastle (rappel) Eau de boisson
3 mois)

3. Poulets villageois
 La vaccination contre la Newcastle de tous les sujets sauf les poussins âgés de moins
d’une semaine tous les 4 mois
 La vaccination contre la variole aviaire des tous les sujets sauf les poules mères tous les
6 mois
 [Link] DIFFERENT TYPE DE VACCINE ET LES TECHNIQUES
D’ADMINISTRATION

1. Types de vaccins

Type de vaccin Description Exemples de maladies

ciblées
Vaccin vivant atténué Virus ou bactéries vivants Newcastle, Gumboro
mais affaiblis. Stimule
fortement l’immunité.
Vaccin inactivé (ou tué) Agent pathogène tué. Grippe aviaire,
Souvent avec adjuvant. Salmonellose
Vaccin recombinant Partie spécifique du Newcastle, Marek
pathogène insérée dans un
vecteur.
Vaccin à ADN Séquence d'ADN codant Marek (en recherche)
pour un antigène. En
développement.

2. Techniques d'administration des vaccins

Méthode Description Utilisation typique

Voie orale (eau de Le vaccin est mélangé à Newcastle, Gumboro
boisson) l’eau de boisson.
Voie intranasale / oculo- Goutte de vaccin dans les Newcastle, bronchite
nasale (gouttes) yeux ou narines. infectieuse
Aérosol (spray) Pulvérisation de fines Newcastle, bronchite
gouttelettes. infectieuse
Injection sous-cutanée Injection sous la peau, Grippe aviaire, Marek
souvent au cou.
Injection intramusculaire Injection dans le muscle, Vaccin inactivé pour
souvent cuisse. pondeuses
Scarification sur l’aile Scarification cutanée. Variole aviaire
IV. AUTOPSIE ET DIAGNOSTIQUE RAPIDE DES MALADIES AVIAIRE
1. AUTOPSIE DES VOLAILLES
L’autopsie est un acte vétérinaire authentique qui demande une compétence et une
expérience. Il est recommandé de pratiquer les autopsies dans un local bien séparé des bâtiments
d’élevage et susceptible d’un nettoyage aisé et d’une désinfection efficace. (BRUJERER-P.J)
a) Matériel :
Des palataux en inox ou en plastique, bistouri, pince cystotomes, pince à dents de souris, ciseaux
forts / fins, un grand baque liquide désinfectant qui servira à recueillir les instruments souillés.
b) Protocole d’autopsie :
Avant de procéder à l’autopsie il est important d’obtenir une anamnèse complète du cas présenté.
 Examen extérieur de l’animale
- Etat général
- Maigreur et embonpoint
- Tète (volume, écoulement par les narines)
- Plumages (souillées, sale, arrachées, absentes ou cassées)
- Squelette (déviation du bréchet, luxation du tendon d’Achille)
- Crète et barbillon (cyanosés, œdémateuse)
- Muqueuse.
- Peau (plaies ; abcès, tumeurs, déformation des écailles, des pattes, présence des
ectoparasites).
 Disposition d’animal sur le dos après luxation des articulations coxo-fémorales pour
mieux le stabiliser.
 Incisions :
- Introduction des ciseaux dans le bec pour trancher l’articulation cranio-
mandibulaire.
- Peau incisée jusqu’à l’anus puis dissection des plans sous cutanés pour l’observation
des masses musculaires pectorale et abdominales et la cavité buccale et de
l’oropharynx.
- Boutonnière effectuée sur la paroi abdominale au-dessous du cloaque, ouverture
prolongé jusqu’a à la pointe du bréchet.
- Paroi abdominales réclinée vers l’avant puis incision des muscles pectoraux et section
de la cote, coracoïde et clavicules, les masses musculaires et osseuses soulevée pour
la visualisation des organes internes en place et examen des sacs aériens.
 Eviscération :
- Extraire cœur et foie pour observer leur couleur et leur volume.
- Extraire l’appareil digestif après ligature et section de l’œsophage et du rectum puis le
mettre sur un plateau pour autopsie.
 Autopsie du tube digestif :
- Ouverture d’œsophage et du jabot.
- Ouverture et lavage du proventricule pour l’examen de la muqueuse.
- Fendre le gésier pour examiner ses muqueuses et son contenu.
- Nous examinons le pancréas au niveau de l’anse duodénale. Libérer le pancréas de
l’anse duodénale puis l’examiner.
- Ouverture de l’intestin jusqu’au rectum et des caeca pour examiner leur contenu et les
muqueuses.
 Autopsie de l’appareil respiratoire :
Après ouverture de la trachée et des bronches, nous examinons l’aspect des parois et du
contenu, puis nous décollons les poumons du thorax et nous sectionnons la trachée au niveau du
larynx pour enlever l’appareil respiratoire.
 Autopsie de l’appareil génitale :
Male : les testicules présentent d’énormes variations saisonnières de volume.
Femelle : ovaire, oviducte, utérus, grappe ovarienne énorme en cours de ponte.
 Autopsie de l’appareil urinaire :
- Examen de couleur et de volume des reins.
- Examiner les reins et les uretères.
 Les organes hémato-lymphopoeitique :
Thymus, rate, bourse de Fabricius, os longs.
 Lésions du système nerveux :
Hématomes de la boite crânienne et de l’encéphale, œdème du cerveau, hypertrophie des
nerfs périphérique, inflammation de la moelle épinière.
 Lésions de l’appareil locomoteur : Déviation tendineuses, arthrites, nécrose des doigts et des
coussinets plantaires.
 Compte rendu d'autopsie
Le compte rendu d’autopsie est un maillon essentiel de la maîtrise sanitaire des élevages
avicoles. Il doit être archivé. Un plan de base, à personnaliser, est présenté ci-après pour servir de
référence si nécessaire. L’autopsie est un acte vétérinaire authentique qui demande compétence et
expérience. Lecompte rendu d’autopsie est à l’examen nécropsique ce que l’ordonnance est au
traitement. C’est un élément diagnostique incontournable. Le sens clinique est essentiel et il est
souvent nécessaire de mettre en place un traitement efficace, immédiat, voire dans les jours qui
précèdent les résultats d’analyses sérologique, bactériologique ou histologique du laplantaires.
2. DIAGNOSTIQUE RAPIDE DES MALADIES AVIAIRE
Diagnostic rapide des quel que maladies aviaire ;

1. Maladie de Newcastle

● Lésions :
○ Hémorragies sur les muqueuses de la cavité buccale.
○ Pneumonie fibrineuse dans les poumons.
○ Encephalomyélite (lésions cérébrales).

2. Gumboro (Maladie de l'Infectieux Bursite)

● Lésions :
○ Hyperplasie et atrophie de la bourse de Fabricius.
○ Hémorragies dans les muscles et les reins.
○ Épanchement dans la cavité abdominale.

3. Coryza Infectieux

● Lésions :
○ Inflammation des voies respiratoires supérieures.
○ Écoulement nasal purulent.
○ Lésions muqueuses dans la trachée et les bronches.

4. Chlamydiose

● Lésions :
○ Hépatite avec hypertrophie du foie.
○ Pleurésie et péricardite.
○ Épanchement séreux dans la cavité abdominale.

5. Salmonellose

● Lésions :
○ Enterite avec inflammation et ulcération de l'intestin.
○ Hémorragies dans les organes internes (foie, reins).
 ○ Septicémie possible avec des lésions systémiques.

6. Aspiration de corps étrangers (poules)

● Lésions :
○ Inflammation locale dans les poumons.
○ Épanchements séreux ou purulents.
○ Obstruction des voies respiratoires.

7. Mycoplasmose

● Lésions :
○ Inflammation des poumons (pneumonie).
○ Sinusites et bronchites.
○ Hyperplasie lymphoïde dans les poumons.

[Link] aviaire

● Lésions :
○ Nodules sur la peau et les muqueuses.
○ Nécrose des tissus.
○ Lésions œdémateuses dans les voies respiratoires.