📌 Psoriasis – Résumé détaillé
🔹 Définition
● Dermatose auto-immune, inflammatoire, chronique.
● Évolution par poussées et rémissions.
● Non contagieuse.
● Plaques érythémato-squameuses bien limitées (lésion typique).
● Maladie systémique : atteinte cutanée, articulaire, métabolique, psychologique.
🔹 Classification
Selon l’âge de début
● Type I (< 40 ans) : fréquent, familial, sévère.
● Type II (> 40 ans) : rare, sporadique, plus bénin.
Selon la sévérité
● Psoriasis minime : atteinte limitée → traitement topique.
● Psoriasis sévère :
○ ≥ 10 % surface corporelle,
○ zones visibles ou invalidantes (visage, mains, génitaux),
○ échec aux topiques.
→ Indication d’un traitement systémique.
🔹 Formes cliniques
1. Psoriasis vulgaire (80 %)
● Lésions érythémato-squameuses bien limitées.
● Topographie : coudes, genoux, jambes, lombosacré, cuir chevelu, génitaux.
● Prurit fréquent (80 %).
● Pas de cicatrice à la guérison (parfois hyperpigmentation).
2. Formes particulières
● Cuir chevelu : fréquent, non alopéciant, déborde sur nuque/front.
● Plis (inversé) : érythémateux, sans squames (effet d’occlusion) → DD avec
intertrigo.
● Muqueux : langue géographique.
● Unguéal : dé à coudre, hyperkératose sous-unguéale.
● Enfant : formes faciales, napkin psoriasis (érythème fessier persistant), psoriasis en
gouttes (post-angines, transitoire).
3. Formes graves
● Érythrodermie psoriasique : > 90 % surface cutanée, favorisée par corticoïdes
généraux, risque multiviscéral, mortalité ↑.
● Psoriasis pustuleux : pustules aseptiques diffuses, favorisé par infection,
grossesse, stress, tabac, corticoïdes.
🔹 Comorbidités
● Métaboliques / cardiovasculaires : HTA, diabète, obésité, dyslipidémie → risque
syndrome métabolique, IDM précoce.
○ Dépistage cardio recommandé (2019) si psoriasis sévère.
● Rhumatisme psoriasique (30 %) : atteinte destructrice type PR.
○ Localisations à rechercher : cuir chevelu, unguéal, plis interfessiers.
○ Score PURE-4 pour dépistage (dactylite, enthésite, lombalgies, arthrites
périphériques).
● Digestives : association avec maladie de Crohn (risque ×3).
● Psychologiques : anxiété, dépression (80 %), fort retentissement social.
🔹 Facteurs déclenchants / aggravants
● Médicaments : bêta-bloquants, IEC, lithium, AINS, antipaludéens, corticoïdes
généraux (CI).
● Tabac, alcool : aggravent et rendent résistants.
● Obésité : facteur de sévérité et résistance.
● Stress.
● Soleil : bénéfique (70 %), neutre (20 %), aggravant (10 %).
🔹 Physiopathologie
● Maladie auto-immune sur terrain génétique.
● Activation lymphocytes T et cellules dendritiques.
● Production de cytokines (TNFα, IL-12, IL-23, IL-17).
● Accélération renouvellement épidermique : 4 jours au lieu de 28 → squames.
🔹 Traitement
Formes localisées
● Dermocorticoïdes topiques (jamais corticoïdes généraux).
● Analogues vitamine D3.
● Inhibiteurs de la calcineurine (paupières).
● Émollients + acide salicylique (détachage squames).
Formes sévères
● Photothérapie (PUVA, UVB).
● Traitements systémiques :
○ Méthotrexate (hépatotoxique, fibrose).
○ Rétinoïdes (acitrétine, tératogènes).
○ Cyclosporine (HTA, néphrotoxique, max 2 ans).
○ Biothérapies : anti-TNFα (dispo en Algérie), autres anti-IL (non disponibles).
● ⚠ Attention aux interactions médicamenteuses (statines, etc.).
🔹 Points clés
● Diagnostic clinique (biopsie seulement en cas de doute).
● Jamais de corticoïdes généraux (risque rebond → érythrodermie / pso pustuleux).
● Maladie chronique, non contagieuse, mais systémique.
● Suivi multidisciplinaire (dermato, cardio, endocrino, rhumato, gastro, psy).
● Objectif thérapeutique : améliorer qualité de vie + prévenir complications.