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Classification et gestion des blessures

Le document définit les blessures et les classe en fonction de la contamination et de la durée. Il décrit les étapes initiales de la gestion des blessures, y compris le confort du patient, l'hémostase, le retrait des bijoux, le soulagement de la douleur et le retard des soins des blessures. Il aborde l'évaluation des blessures, la documentation, ainsi que la gestion, y compris l'excision et le débridement des blessures. Le document définit ensuite la cicatrisation des blessures et décrit les trois phases - inflammatoire, proliférative et remodelage. Il fournit des détails sur les processus cellulaires et les médiateurs impliqués dans chaque phase de la cicatrisation des blessures.

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Classification et gestion des blessures

Le document définit les blessures et les classe en fonction de la contamination et de la durée. Il décrit les étapes initiales de la gestion des blessures, y compris le confort du patient, l'hémostase, le retrait des bijoux, le soulagement de la douleur et le retard des soins des blessures. Il aborde l'évaluation des blessures, la documentation, ainsi que la gestion, y compris l'excision et le débridement des blessures. Le document définit ensuite la cicatrisation des blessures et décrit les trois phases - inflammatoire, proliférative et remodelage. Il fournit des détails sur les processus cellulaires et les médiateurs impliqués dans chaque phase de la cicatrisation des blessures.

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Blessure

Définition :
Une plaie peut être définie comme une rupture de la continuité anatomique de
tout tissu de revêtement dû à une violence quelconque.
Classification :
A. Selon la contamination (classification de Rank et Wakefield)
a. Tidy wound/ Clean
{"untidy_wound":"blessure en désordre","dirty":"sale"}

B. Selon la durée
une plaie aiguë
Fermé
Contusion
2. Hématome
ouvert
Incisé
2. Abrasion
Lacération
4. Piqûre - par aiguille
5. Pénétration – par couteau
6. Arraché
iii. Complexe
1. Blessure écrasante
2. Blessure de guerre
3. Blessure par balle
iv. Blessure aux tissus spéciaux
[Link], muscle, bone, vein, nerve

b. Plaie chronique
Ulcération
ii. Escarre
ÉTAPES INITIALES
Confort et sécurité des patients
2. Hémostase initiale
La plupart des saignements peuvent être arrêtés par une simple pression et
bandages de compression.
Le serrage est réservé à l'exploration et à la réparation réelles de la
plaie dans des conditions contrôlées et bien éclairées
3. Retrait des bijoux
4. Soulagement de la douleur
Le soulagement de la douleur commence par une approche douce, empathique et professionnelle.

prise en charge du patient


5. Retard dans le soin des plaies

S'il y a un retard entre l'évaluation initiale de la plaie et


réparer, la plaie est couverte d'un bandage humidifié avec une solution saline à
prévenir le dessèchement. Le bandage n'a pas besoin d'être imbibé et dégoulinant
humide.
Les retards dépassant 1 heure nécessitent que la plaie soit
soigneusement nettoyé et irrigé avant que le pansement saline soit appliqué
appliqué.
6. Vaccination contre le tétanos :
les blessures sévères des tissus mous sont plus susceptibles d'être à risque de tétanos
7. Prophylaxie antibiotique

WOUND EVALUATION AND DOCUMANTATION:


A. Wound History
Mécanisme de la blessure - ce qui s'est passé, corps étranger possible
Âge de la blessure - quand cela s'est produit
Symptômes associés - systémiques, engourdissement, perte de fonction
B. Past/Social History
Troubles sous-jacents - diabète, crises
Allergies—drugs, anesthetics
Date du dernier tétanos
Médicaments—anticoagulants, corticostéroïdes
Vocation/avocation
La latéralité
C. Examen physique
Signes vitaux
Constatations générales/systémiques selon le cas
D. Description de la plaie
Emplacement
Longueur/étendue
Profondeur
Condition—clean, contaminated, sharp, irregular
Examen fonctionnel—selon le cas

WOUND MANAGEMENT:

Excision de la plaie :
Carefully planned operation to remove all devitalized and
tissus contaminés qui pourraient prédisposer à l'infection.
Débridement des plaies :
Élimination de tout tag cutané dévitalisé et de tissu nécrotique ainsi que
corps étranger et débris

Cicatrisation
Définition :
La cicatrisation des plaies est une réponse cellulaire (/mécanisme) à une blessure dans un
tenter de restaurer la structure et la fonction normales du corps.
2 processus distincts
Régénération – Restauration, sans formation de cicatrice.
Processus : Prolifération et maturation
Réparation – Cicatrisation par tissu fibreux, formation de cicatrices
Processus : Formation de tissu granulation et plaie
contraction
À un moment donné, les deux processus se déroulent simultanément.
La régénération dépend de
PMN - Survivre <24 heures
Cycle cellulaire - la période entre deux divisions cellulaires successives
↑Contamination (+) PMN
Les cellules sont de 3 types en fonction de leur capacité à se diviser.
Si la migration des PMN contrôlée s'arrêtait
Labile Pas essentiel pour la cicatrisation des plaies

Stable
Macrophage
[Link] Survivre 24-48
Mécanisme / Phase / séquence de la cicatrisation des plaies
Le plus souvent convenu étant : Activity Médiateur
Phagocytose Espèces réactives de l'oxygène
1. La phase inflammatoire
Oxyde nitrique
commence immédiatement après la blessure
Débridement Collagénase, Élastase
et dure Cellrecruitme GF- PDGF, EGF, IGF
2 à 3 jours nt et Cytokines – TNF, IL 1
b.
1stvasoconstriction activation IL 6
Fibronectine
c.
2ndformation de caillot sanguin
Matrice GF – TGF, PDGF, EGF
d.
3rdaggrégation plaquettaire synthèse Cytokines TNF IL1
e.
4thdégranulation des plaquettes Enzyme - collagénase
f.
5thvésodilatation Prostaglandine
g.
6thChémotactisme Oxyde nitrique
Angiogenèse GF – VEGF, FGF
[Link] PMN Cytokines – TNF
neutrophile Monoxyde d'azote
iii. Macrophage
2. La phase proliférative Les lymphocytes parlent à 7thjour

du troisième jour à la troisième semaine Affects fibroblaste


b. 1 angiogenèse
st

c. 2ndmigration des fibroblastes ECM - échafaudage pour la migration cellulaire


d. 3rdformation de tissu de granulation Composé de – fibrine, fibrinogène,
e. 4thré-épithélialisation fibronectine
Fibronectine & Collagène de type 3 =
f.
matrice précoce
3. la phase de remodelage (maturation Collagène de type 1 – force de cicatrisation
phase) plus tard
de semaines à années synthèse de collagèneà 4 semaines après
b. Les fibroblastes commencent à disparaître blessure
c. Le collagène de type III est progressivement Collagène 25 % de la protéine totale
remplacé par un collagène de type I plus résistant
Type 1 = peau et os
Adultes – 80 % de type 1, 20 % de type 3
d. Résistance à la traction du tissu cicatriciel
Nouveau-nés – le type 3 prédomine
augmente progressivement Vitamine C – (+) synthèse de collagène
Occasionnellement, une phase hémostatique est appelée à seInterféron
produiregamma,
avant le stéroïde - ↓
synthèse
phase inflammatoire, ou une phase destructrice suivant l'inflammation consistant
Dépôt excessif – Keloïde
de la purification cellulaire de la plaie par les macrophages

A. La phase inflammatoire
Commence immédiatement après la blessure et dure 2 à 3 jours.
Le saignement est suivi par
vasoconstriction et
formation de thrombus pour limiter la perte de sang.

. Les plaquettes adhèrent à la paroi endommagée des vaisseaux sanguins, libérant


adénosine diphosphate (ADP), qui provoque des agrégats thrombocitaires
remplir la plaie.
. Lorsque le saignement s'arrête, les plaquettes libèrent alors plusieurs cytokines à partir de
leurs granules alpha.
. Ceux-ci sont des facteurs de croissance dérivés des plaquettes (PDGF), facteur IV des plaquettes et
facteur de croissance transformant bêta (TGF_).
. Ceci attire des cellules inflammatoires telles que les polynucléaires.
lymphocytes (PMN) et macrophages.
. Les plaquettes et le tissu lésé environnant libèrent des amines vasoactives, telles que
comme l'histamine, la sérotonine et les prostaglandines, qui augmentent la vascularisation
perméabilité, aidant ainsi l'infiltration de ces cellules inflammatoires.
. Les macrophages éliminent les tissus dévitalisés et les micro-organismes tout en
réguler l'activité des fibroblastes dans la phase proliférative de la guérison.
. Le cadre initial pour le soutien structural des cellules est fourni par la fibrine.
produit par le fibrinogène.

B. La phase proliférative
Dure du troisième jour à la troisième semaine,
Composé principalement d'activité des fibroblastes avec la production de collagène
et substance fondamentale (glycosaminoglycanes et protéoglycanes),
. La croissance de nouveaux vaisseaux sanguins sous forme de boucles capillaires (angiogénèse)
et la réépithélialisation de la surface de la plaie.
. Les fibroblastes ont besoin de vitamine C pour produire du collagène.
. Le tissu de plaie formé dans la première partie de cette phase est appelé
tissu de granulation.
. Dans la dernière partie de cette phase, il y a une augmentation de la résistance à la traction.
force de la plaie due à l'augmentation de collagène, qui est au départ
déposé de manière aléatoire et consiste en collagène de type III.

C. La phase de remodelage se caractérise par


Maturation du collagène (le type I remplaçant le type III jusqu'à un rapport de
4:1 est atteint).
. Il y a un réalignement des fibres de collagène le long des lignes de tension.
. vascularité des plaies diminuée et
. Contraction de la plaie due à l'activité des fibroblastes et des myofibroblastes.

Les plaies chirurgicales sont une forme contrôlée de traumatisme créée dans la salle d'opération.
environment
Selon le degré de charge bactérienne/contamination
. Propre
. Nettoyer la contamination
. Contaminé
. Sale
N'A PAS GUÉRI
D - DM
I - Infection
D - Drogues
N – Problème nutritionnel
T – Nécrose tissulaire
H - Hypoxie
E – Tension excessive sur
bord de plaie
A – Une autre blessure
L - Basse température

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