QE-REVISION -QQ NOTES AMPHIS PATH CARDIAQUE-QE DOC BOUMZEBRA

BY SAAD FIDAH

Dédicace l Abir Darraj

Mohim, 9bl manbda, kayna soirée INSOMNIA f le 30 mai (dakchi jay mgm7 alm3lm bhal had doc)

Ctrl + F = 9lb 3la lcours libiti

MEDECINE

PR KARIMI

 ENDOCARDITE INFECTIEUSE
NOTES AMPHIS :
 Y’a pas de notion de virus attaquant l’endocarde
 Les endocardites sur prothèse surviennent généralement en moins de 1 an (le plus souvent
par des germes hospitaliers multi résistants)
 VS > CRP => Inflammation
 VS < CRP => Infection

QE :
Prédominance masculine
Peut survenir à tout âge
Les facteurs qui favorisent la survenue de l’E subaiguë (germe/ lésion cardiaque/ porte d’entrée)
La porte d’entrée :
 Bucco-dentaire : Strep α hémolytique non groupable
 Digestive : Strep D (entérocoque et bovis) / BGN/ Anaérobies
 Cutanée : Staph/ Strep

Cardiopathies et Groupes :

1
Critères de DUKE :

Majeurs Mineurs
. Cardiopathie
. Hémoculture positive typique d’EI . Manifestations vasculaires (embolie/
. Végétation (échocoeur) érythème de Janways)
. Abcès/ Fistule . T > 38 C°
. Manifestations immunologiques
(Nodules d’Osler/ Taches de Roth/
glomérulonéphrite/ facteurs
rhumatoïdes)

 Bilan à réaliser devant une suspicion d’EI (NFS/ Echocoeur/ hémocultures) :

Complications :
 IC
 Embolie septique à partir des végétations
 Insuffisance rénale

TTT :
 L’antibiothérapie doit :
Être adapté à l’antibiogramme
Comporter une association synergique
Bactéricide
Prolongée 4 à 6 semaines
Administré par IV pdt la quasi-totalité du TTT

 L’antibiothérapie probabiliste fait appel à :

Pénicilline G ou Amoxicilline ou Ceftriaxone + Gentamycine

2
  RAA
QE :
L’agent causal est le streptocoque β hémolytique A
Prédominance entre 5-15 ans
PAS de prédominance de sexe
Tableau clinique :
 Forme typique :
 Polyarthrite (rougeur, chaleur, tuméfaction, douleur, fugace et migratrice) /
Mono-arthrite/ Polyarthralgie
 Touche les grosses articulations superficielles (genou, poignet, cheville…)
 Forme atypique :
 Mono-arthralgie/ atteinte des petites articulations-proximale-axiale.
 Signes cutanés :
 Nodules de Meynet
Plaques arrondies sous cutanées/ mobiles/ fermes/ indolores
NE laissent PAS de séquelles
Siège en surface d’extension des articulations (jambe/ avant-bras/
colonne vertébrale)
 Erythème marginé de Besnier :
Macule rose indolore/ non indurée/ non prurigineuse
NE laissent PAS de séquelles
Siège en tronc et racine des membres
 Respecte la face et les muqueuses.
 Corrhée de Sydenham :
Fille de 5 à 15 ans
Trouble tardif d’apparition (2 à 6 mois de l’infection)
NE laisse PAS de séquelles
Ataxie/ trouble de l’humeur/ mouvements anormaux involontaire/ hypotonie/
augmentation de l’émotion/ diminution du sommeil
 Cardite :
Endocardite :
 70% des RAA
 Cœur gauche >> Cœur droit (valve mitrale >> valve aortique)
 Valvulopathies fuyantes >> valvulopathies sténosantes

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 Myocardite
Péricardite :
 Rarement isolée
 PAS de séquelles

Diagnostic :
 Pour évoquer le diagnostic du RAA, l’épisode d’angine doit respecter un délai de 2 à 3
semaines
 L’ECG recherche :
 Si myocardite : BAV/ troubles de rythme
 Si péricardite : Troubles de repolarisation
 Critères de Jones :

ASLO > 300

 En RAA initial avéré : 2critères majeurs ou 1 majeur + 2 mineurs

+ Preuve d’infection récente streptococcique
 En rechute de RAA : 2 majeurs ou 1 majeur + 1 mineur ou 3 mineurs
+ Preuve d’infection récente streptococcique

TTT (comporte un TTT d’attaque et un TTT d’entretien) :

- Antibiothérapie :
 Extencilline :
Injection unique en TTT / injection sur 21 jours en prévention
Enfant < 27kg : 0.6 M UI
Enfant > 27kg et Adulte : 1.2 M UI
 Amoxicilline
 Azythromycine
- Corticothérapie :
 Dose d’attaque : 2mg/kg sans dépasser 80 mg
 Dose d’entretien : Dégression 5mg/ 3 à 5 jours

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 - Aspirine :
 80 à 100 mg/Kg/j sans dépasser 6g/J
 Peut être une alternative à la corticothérapie sans cardite
 Durée de 8 semaines

Prophylaxie :
- Primaire :
 Pour patient qui n’a jamais eu de RAA
 ATB
 Lutter contre promiscuité
- Secondaire :
 Pour un patient qui a déjà eu un ou plusieurs épisodes de RAA
 Vise à prévenir les rechutes
 Extencilline ou Azythromycine si allergie :

 Amygdalectomie si ifct chronique ou récidivante

- Tertiaire :
 Prévenir les complications :
 EI : soins dentaires + ATB avant les soins
 IC : diurétiques, chirurgie valvulaire

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  MALADIE VEINEUSE THROMBO-EMBOLIQUE
NOTES AMPHIS :
HNF est la molécule de choix en cas d'IR
Acenocumarol donne d'effet à 48heures
QE :
- THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MI :
La gravité est liée au risque de l’EP
Signes physiques :
 Le signe de Homans positif se traduit par une douleur à la dorsiflexion du pied
 Douleur à la palpation du mollet
 Diminution du ballottement
 Pouls grimpant de Mahler
 Signes de la pancarte
 Phlegmatia alba dolens :
 Œdème blanc, chaud, dur, ne prenant pas le godet
 Augmentation de la chaleur locale
 Apparitions de veines superficielles

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 - EMBOLIE PULMONAIRE :
L’angioscanner est l’examen de première intention en cas de probabilité clinique élevée
L’échocoeur est l’examen à demander en urgence en absence de l’angioscanner
 On demande en premier les D-dimères en cas de probabilité
clinique faible (PAS de signes de choc ou d’hypotension) et à faible
risque de mortalité

Choc cardiogénique

- TTT :

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 Chirurgie,

En cas de EP à risque intermédiaire – élevé :

 HBPM seul en urgence -> AOD ou AVK en cas de stabilisation
En cas de EP à haut risque :
 Thrombolyse -> si échec -> reperfusion percutanée
 Embolectomie chirurgicale
Anticoagulants injectables :
 HBPM (surveillance activité anti Xa)
 Fondaparinux
Anticoagulants oraux :
 AVK (surveillance par dosage du TP et INR dans 48-72h)
 Anticoagulants oraux directs (pas de surveillance nécessaire)

 MALADIES DU PERICARDE
NOTES AMPHI :
L’étiologie virale est la plus fréquente -> une péricardite est virale jpdc
Douleur précordiale + sujet > 40ans -> penser au coronariens en premier
La fièvre n’est pas constante en néoplasie
Le sus décalage est diffus ≠ un seul territoire
En radio, on n’arrive pas à différencier entre les arcs
En péricardite tuberculeuse, l’évolution vers la tamponnade est rare
La tamponnade survient si y’a une rapidité d’installation ou liquide en excès
QE :
Aspect de cœur en carafe ou théière en Rx thorax
L’échographie permet le diagnostic positif

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La biopsie/ ponction n’est pas systématique
 Indication de biopsie en péricardite persistante avec bilan étiologique négatif
 Indication de ponction en urgence en cas de tamponnade
Classification :

+ Assourdissement des
bruits du cœur/
diminution du choc de
pointe

 Les signes qui orientent vers la tamponnade (hypotension

artérielle/ signes d’ICD « HMG, RHJ »)

Etiologies :
ETIOLOGIE CARACTERISTIQUES
. Sujet jeune
. Début brutal avec douleur intense et fièvre

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 . Précédé d’un Sd grippal ou infection
Virale respiratoire haute
. Péricardite sèche ou de faible abondance
(mais peut évoluer vers la tamponnade)
. Evolution souvent rapide et bénigne
(possibilité de rechutes)
. Pas de PCC (constriction)
. De moyenne abondance
Tuberculeuse . Evolution sur le mode subaigu ou latent
. Evolue rarement vers la tamponnade
. Evolution fréquente vers la PCC
Bactériennes purulentes . Peut évoluer vers la PCC

TTT :
 1ère intention : AINS (Aspirine/ diclofénac ?) / ASA + colchicine
 Corticoïdes si échec de TTT de 1ère intention (association colchicine contre-indiquée)

 CARDIOPATHIES CONGENITALES
NOTES AMPHI :
75% des CC sont des shunt G-D
L’auscultation peut être normale -> on recoure à la SpO2
CIV = CAV (en symptômes).
PVG >>> PVD
Polypnée : impression d'effort physique
Dyspnée chez le bébé est perçue en cours d'allaitement
Entre les oreillettes y'a pas une grande différence de pression -> pas de souffle ≠ en ventricules
Eclat en FP (B2) en HTAP (2ème bruit est intense)
HTAP post capillaire est moins grave que la pré capillaire
Désaturation ≠ cyanose
Déshydratation -> Tachycardie
QE :
- PATH NON CYANOGENES :
Shunt GD :

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TTT et indications :

Check info

- PATH CYANOGENES :
Transposition des gros Vx :
 Aspect d’œuf en Radiothorax
 Saturation en O2 est basse
 L’aorte nait du VD

 TTT :
 En cas de TGVx isolée :
 Rashkind en urgence (le fait d’être d’urgence !!!)

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  Prostaglandines puis cure totale
 En cas de TGVx associée à une CIA/ CIV/ PCA :
 Cure totale d’emblée
Tétralogie de Fallot :
 Aspect de cœur en sabot
 Caractérisé par :
 Aorte à cheval
 HVD
 Sténose pulmonaire
 CIV
 Signes fonctionnels :
 RSP
 Squating
 Malaise anoxique qui se traduit par une majoration de la cyanose avec perte de
connaissance
 Tachycardie
 Signes physiques :
 Hippocratisme digital
 Cyanose
 Souffle systolique de SP

 IA
NOTES AMPHI :
 L’évolution vers le cœur droit est tardive
 On retrouve un angor en IA ≠ en IM
 Choc de pointe étalé (pas punctiforme)
 IM irradie en axillaire ≠ en IA
 Signe de Musset (secousses de la tête)
 L’apparition de BDB est un signe d’ischémie
 Aorte déroulée signifie sa dilatation (bicuspidie par ex, Marfan…)
QE :
PAS d’hypertrophie des oreillettes ou des ventricules en IA aigue
Caractéristiques du souffle :

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Conséquences cliniques :
 En amont :
OAP
HVG/ ICG
 En aval :
ICG/ choc cardiogénique
Augmentation de la PA différentielle ≠ en RA
Hyperpulsatlité des Vx du cou :
 Danse des carotides
 Signe de Musset (secousse de la tête)
 Signe de la manchette (Hyperpulsatlité de l’avant-bras)

Etiologies :
Mode aigu :
 Endocardite infectieuse
 Dissection de l’aorte aigue
 Traumatique
Mode chronique :
 RAA
 Sd de Marfan (dystrophique)
 Congénitale
 Maladies de système (lupus, Takayasu)
 Dégénérative (HTA/ IRC/ Athérosclérose)

 RA
QE :
Sténose serrée : surface < 1 cm² ou < 0,6 cm² /m²
Caractéristiques du souffle :

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  Abolition de B2 + pas de CMG dans les Rao serrés
Conséquences cliniques :
 Le RA explique lui seul l’angor d’effort
 En amont :
HVG
HTP post capillaire modérée
ICG/ OAP
 En aval :
Baisse du débit cardiaque (ischémie myocardique)
Diminution de la PA différentielle ≠ en IA
Etiologies :
RAA
Dégénérative (Monkeberg)
Congénitale

 IM
QE :
PAS d’hypertrophie des oreillettes et des ventricules en IM aigue (3ndak tzlg fhadchi d aigu et
chronique)
Caractéristiques du souffle :

 Roulement proto-diastolique (RM fonctionnel)

Conséquences cliniques :
 En amont :

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 ICG/ OAP (apparait en Rx Thorax)/ http
HVD/ HOG
FA/ thrombus
 En aval :
HVG
Baisse du débit cardiaque
Amaigrissement/ Retard staturo-pondéral

Etiologies :
Mode aigu :
 Pas de causes fonctionnelles
 Organique :
 Endocardite infectieuse
 IDM
 Rupture de cordage (dégénérative)
 Traumatique
Mode chronique :
 Fonctionnelle :
 Ischémie chronique
 Remodelage ventriculaire (hypertrophie)
 Dilatation de l’anneau
 Organique :
 Rhumatismale
 Dégénérative
 Endocardite infectieuse
 Congénitale
 Maladie de système

 RM
QE :
Le RM ne donne pas d’HVG ≠ en IA
Surface < 2 cm2
Caractéristiques du souffle :

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  Rythme mitral de Durozier :
- Eclat de B1
- Claquement d’ouverture de la valve mitral
- Roulement diastolique de RM
Conséquences cliniques
 En amont :
ICG/ OAP/ HTP
HVD/ Dilatation de l’oreillette gauche
FA/ thrombus
 En aval :
Baisse du débit cardiaque
Amaigrissement/ retard staturo-pondéral
Etiologies :
RAA
Congénitale

PR BOUZERDA

 ANGOR CHRONIQUE STABLE

NOTES AMPHIS :
 C’est le SCC
 Les diabétiques peuvent ne pas sentir la douleur thoracique
 Classification canadienne (QE)
 RA peut engendrer des angors fctlles.
 La dysthyroïdie peut déstabiliser le SCC
 FEVG : Fraction d’Ejection de VG
 Le DOBUTAMINE augmente la contractilité
 Score calcique élevé -> probabilité d’artériopathie est augmentée.
 Indications du Coronoscanner (QE)
 Pronostic (QE)
 Si y’a peu de FDR + âge jeune => on fait la coronographie.
 En Angor aigu => on traite par association pdt 1 an.

QE :
Etiologies :
- Un sujet coronarien est sujet ç une recherche systématique de l’AOMI
- Artères coronaires pathologiques :
 Dominés par l’athérosclérose 90%
 Infectieuse/ inflammatoires/ congénitales/ Post radique
 Spasme
- Artères coronaires saines :

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  Rao/ IA
 HVG
 Hyperthyroïdie
 Anémie
Caractéristiques de la douleur :
 Constrictive et angoissante
 Rétrosternale
 Irradie aux deux épaules, avant-bras, poignets, maxillaire inf et dos
 Survenant à l’effort/ postprandiale
 Début brutal
 Cède en qq minutes après l’arrêt de l’effort ou à la prise de trinitrine sublinguale
Situations de mauvais pronostic :
 Angor stade 3 et 4
 Diabétique
 IR
 FEVG < 50%
 Seuil ischémique bas
 Plusieurs segments ischémiques
Cascade clinique et examens d’exploration :
1. Métaboliques -> Imagerie nucléaire
2. Hémodynamiques -> Echocardiographie
3. Electriques -> ECG
4. Douleur angineuse
Diagnostic :
 ECG/ Examen clinique
 Enregistrement de 24h (Holter)
 En Angor de Prinzmetal (prolongé > 10min/ sensible à la trinitrine)
 Episodes asymptomatiques
 ECG d’effort :
 Critères de positivité :
 Angor
 Sous décalage ST horizontal descendant d’au moins 1mm pdt 0.08
sec à partir du point J
 Critères de négativité :
 Pas d’angor
 Pas de modification du ST
 Sujet atteint 85% de la FC max
 ECG de repos :
 Onde T négative
 Sous décalage ST
 Onde Q de nécrose
 Normal n’élimine pas le diagnostic
 Echo de stress :
 A l’effort ou sous Dobutamine
 Plus sensible que l’ECG d’effort
 Parois ischémiques deviennent hypokinétiques ou akinétiques au
pic de stress
 Valeur localisatrice de l’ischémie

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  ETT de repos :
 FEVG est un facteur pronostic
 Coroscanner :
 Calcul du score calcique
 Sujet jeune avec douleur atypique et peu de FDRCV
 Coronarographie :
 Gold standard (Dg de certitude) « recommandé en première
intention »
 Par voie radiale
TTT :
 La statine est systématique chez tout coronarien quel que soit son bilan lipidique.

 SYNCOPES
QE :
C’est une perte de connaissance totale (≠ lipothymie) secondaire à une hypoperfusion cérébrale
diffuse caractérisée par (début brutal/ durée brève < 3 min/ récupération spontanée et totale)

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Indications pour hospitalisation :
 Pour un Dg : généralement on hospitalise les patients dont la syncope est fort
probablement d’origine cardiaque
 Pour un TTT :
 Trouble de rythme ou de conduction
 Anémie < 9 g/dL
 Trouble ionique sévère :
 Age > 60 ans

 PALPITATIONS
QE :
Mode de déclenchement :
 Brutal : Tachycardie ventriculaire/ Tachycardie jonctionnelle
 Progressif : Tachycardie sinusale/ FA/ Flutter atrial

Caractéristiques :
 Régulier : TJ/ TV/ Flutter atrial
 Irrégulier : FA/ Tachycarde sinusale

L’ECG est l’examen clé et systématique

L’ETT est systématique et fondamental

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Tout trouble du rythme mal toléré doit être réduit en urgence le plus souvent par CCE après une
courte anesthésie générale
Toute crise de palpitations survenant chez un patient avec cardiopathie sévère doit faire craindre
une tachycardie ventriculaire JPDC

 TROUBLES DE CONDUCTION
QE :

Parmi les manifestations du BAV à haut degré on retrouve la syncope à l’emporte-pièce = syncope
de type cardiaque = de stoke adams (c’est le symptôme majeur des troubles de conduction)

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  TROUBLES DE RYTHME
QE :
Classification :
 Arythmies supra-ventriculaires :
 Arythmies atriales :
 Extrasystoles atriales
 Tachycardie sinusale (atriale)
 Flutter atrial
 FA
 Tachycardie jonctionnelle
 Tachycardie jonctionnelle paroxystique :
 Maladie de Bouveret
 Sd de WPW
 Arythmies ventriculaires :
 Extrasystoles ventriculaires
 Tachycardies ventriculaires
 Fibrillation ventriculaire

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 Troubles et caractéristiques :

TROUBLES CARACTERISTIQUES
. Rythme sinusal à fréquence régulière
. Le plus souvent bénin
Extrasystole auriculaire . ECG : Onde P’ prématurée de morphologie différente des autres ondes P
sinusales
. TTT : Pas requis si asymptomatique sinon BB et mesures hygiéno-diététiques
. ECG : FC > 100bpm/ Ondes P sinusales précèdent et commandent la majorité des
Tachycardie sinusale QRS
. ECG : Succession d’ondes P’ de morphologie différente des ondes P sinusales à
Tachycardie atriale 150-250bpm
- Ondes P’ identiques séparées par un intervalle de ligne isoélectrique stable
. FC : 240 – 350bpm régulier et monomorphe
- Due à un circuit de macro entrée
. ECG : Ondes F régulières continues sans intervalle de ligne isoélectrique.
Flutter atrial - Aspect en dents de scie ou en toit d’usine
. TTT : - Anticoagulants (Digoxine, BB)
- Choc électrique externe/ ablation du Flutter par courant de
radiofréquence
. Multiples foyers ectopiques + micro circuit de réentrée
. ECG : Ondes F remplacent les ondes P visible en D2 et V1
. Diagnostic : HTA/ valvulopathies (surtout RM)
. TTT :
- Anticoagulants : AVK/ AOD (Apixaban)
- Antiarythmiques : BB/ cardioversion
 Cardioversion médicamenteuse (Flécainide/
Amiodarone)
 Cardioversion électrique (CCE)
 Ablation interventionnelle de FA (déconnexion des
Fibrillation auriculaire veines pulmonaires)
Qq conditions sont nécessaires pour la cardioversion (ETO montrant un auricule
gauche libre de tour thrombus/ INR entre 2 et 3 = « anticoagulation efficace »)

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 . Surtout chez les jeunes
. Exclusivement paroxystique
. 2 mécanismes (voie accessoire ou circuit de réentrée)
Tachycardie . ECG : Tachycardie régulière à QRS fins
jonctionnelle - Ondes P invisibles ou rétrogrades
. TTT : manœuvre vagales/ striadyne en IVD
- Prévention par BB ou Vérapamil
- Radical : ablation d’un des deux mécanisme

Sd de WPW

. foyer ectopique d’hyperexcitabilité ventriculaire

Extrasystole
ventriculaire

. TTT : BB ou Amiodarone
. L’ESV agit comme gâchette
. Urgence
Tachycardie . Contraction inefficace synonyme d’arrêt cardiaque
ventriculaire . ECG : Toute tachycardie régulière à QRS larges est une TV JPDC
. Allongement du QT
. Le plus souvent résolutive et brève
Torsade de pointe . Facteurs : hypokaliémie, hypomagnésémie, bradycardie
TTT : Arrêter les Médcaments bradycardisants/ corriger les troubles et FDR
. L9adya mz3lka (urgence)
Fibrillation . QRS anormaux et méconaissables
ventriculaire TTT : pour réduire la FV : CCE
- Réanimation post-ressuscitation

23
  SCA ST +
QE :

Sus décalage en D2, D3, aVF,

V4, V5 et V6

TTT :
 Bithérapie antiplaquettaire : Aspirine + Clopidogrel
 Anticoagulant : HBPM (Enoxaparine)
 Stratégie thérapeutique :
 Angioplastie en urgence (< 2H) « TTT de choix »
 Thrombolyse (ténéctéplase) pour (dans les 12H/ si l’angioplastie ne peut pas
être performée dans 2H/ Patient se présentant précocement avec risque faible
d’hémorragie/ douleur résistante à la trinitrine après 20min/ sus décalage ST +
permanent et systématique dans au moins 2 Dérivations)
 Critères de succès d’une reperfusion :
o Régression de douleur

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 o Arythmie de reperfusion
o Régression du sus-décalage
o Pic enzymatique précoce

Classification de Killip :
 Stade 1 : aucun signe d’IC
 Stade 2 : crépitants aux bases + Galop B3 + TVJ
 Stade 3 : OAP franc + crépitants jusqu’au sommet
 Stade 4 : Choc cardiogénique
 Stade 3 et 4 sont à mauvais pronostic

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  SCA ST -
QE :

Facteurs d’instabilité de la plaque :

 Extrinsèque :
 Poussée hypertensive
 Stress
 Spasme artériel ON EST EN SCA ST-
 Intrinsèque :
 Plaque instable (ses caractéristiques) « voir ATHEROSCLEROSE »
 Taux LDL en noyau lipidique élevé
 Fragilité de la coque fibreuse

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 Puis revascularisation

PR HATTAOUI

 LA PREVENTION ET LE RISQUE CDV :

NOTES AMPHIS :
 Le TTT des FDR se fait sur des années
 Les études de cohorte sont les seuls à étudier les FDR.
 Les fibrates ne règlent pas le risque et le pronostic
 IPS : Tension MS comparé à celle du MI
 La TMI est élevée que la TMS car le nv de résistance est élevé.

QE

On N’évalue PAS le RCV chez la femme enceinte

Un patient coronarien est :
 A risque CDV élevé
 Sujet à une prévention secondaire
 Sujet à une recherche d’AOMI associée
 Répond à la classification canadienne
La découverte d’une AOMI doit faire rechercher une coronaropathie associée (PAS un AVC/
Anévrysme/ thrombose veineuse)
Le score 2 :
 Comporte :
Cholestérol Non HDL (PAS le cholestérol total)
Age > 40 ans
Sexe
Tabac
HTA
 Evalue la morbi mortalité à 10 ans

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  TTT : Bithérapie d’emblée à faibles doses

Les FDRCV majeurs :

 HTA
 Diabète
 Tabagisme
 Dyslipidémie
 LDL > 1.60 g/L
 CT > 2.4 g/L
 Age
 PAS l’alcoolisme

Critères des RCV :

 Force d’association
 Relation dose effet
 Temps (FDR précède toujours la maladie)
 Reproductibilité
 Indépendance (facteur directement responsable)
 Plausibilité
 Réversibilité

Le tabagisme :
 Réduit d’espérance de vie de 20 ans
 Provoque une surmortalité dépassant celle des AVP
Toxicité tabagique artérielle par :
 Augmentation d’oxydation des LDL
 Augmentation du thromboxane A2 libéré par les plaquettes
Le sevrage tabagique permet :
 Disparition du sur-risque d’AVC en 1an
 Disparition du sur-risque d’IDM en 3 ans
L’HTA/ Tabac est un FDRCV :
 Modifiable
 Majeur
 N’est PAS transitoire (le tabac est transitoire)
 Quantitatif

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  ATHEROSCLEROSE
NOTES AMPHIS :
 L’incidence des Infarctus est augmentée en périodes froides (le petit matin est la période
+++ des Infarctus (de l’hypertonie à l’hypotonie)
 Localisation de l’athérosclérose (QE)
 ABI : Ankle – Brachial Index
 La maladie rénale chronique peut-être soit un FDR ou un marqueur de risque.
 Intérêt de l’IPS : Diagnostic/ Dépistage/ Pronostic/ Surveillance.
 L’héparine s’administre en hospitalisation ≠ les Anti-Ag plaquettaires s’administrent en
long terme.

QE :
Débute tôt dans la vie par des stries lipidiques
Responsable d'événements ischémiques
Peut être à l'origine des AVC
L'inflammation de la plaque est un facteur favorisant.
L'IDM est l'un des Sd cliniques
La thrombose vasculaire est le mécanisme clé
C'est une maladie ubiquitaire
La dysfonction endothéliale est le point de départ de l'athérogenèse
La détection préclinique de l'athérosclérose :
 Permet la prévention primaire des complications ischémiques
 Un IPS 1 = état hémodynamique normal
 Le score calcique évalue les calcifications au niveau des artères coronaires
La plaque d’athérome est :
 Sous-intimale
 Détectable par méthode non invasive
 N’est PAS cortico-sensible
La chape fibreuse :
 Plaque stable :
 Chape épaisse Vice-Versa pour la plaque instable
 Stroma lipidique de grande quantité
 Présence de calcification importante
 Présence de cellules inflammatoires à la zone d’épaulement
 Peut contenir des cellules musculaires lisses
 Contient des cellules spumeuses (check info)
 NE contient PAS une limitante élastique externe
Touche juste les artères PAS les veines
On vise comme objectif en traitant une hypercholestérolémie chez un coronarien < 0.7 g/L
Le dépistage infraclinique de l'athérosclérose se fait par :
 Mesure de l'IPS
 Mesure de l'épaisseur intima-média
Un patient coronarien est à RCV élevé
IPS ≠ entre les 2 MI et < 1 => Artériopathie compensée
L'évaluation du RCV :
 Reflète dans l'échelle score le risque relatif de la mortalité coronaire à 10 ans
 Recherche un diabète associé
 Recherche une IR

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On doit évaluer le RCV :
 Après 40ans
 En présence de FDR majeur
 En cas de maladie rénale chronique
Le dépistage d'athérosclérose infraclinique doit se faire si :
 RCV élevée
 Par des examens non invasifs
 Régulièrement chez les diabétiques
Une personne est dite à haut RCV lorsque le risque de décès d'origine CDV à 10 ans dépasse 15%
La dysfonction endothéliale :
 Entraine une altération de la sécrétion de monoxyde d’azote
 Hypertrophie intimale (PAS l’hypertrophie médiale)
La MEE d’une athérosclérose carotidienne :
 Définit un patient en prévention secondaire
 Définit un patient à RCV élevé
 Impose la recherche des FDR modifiables

Le processus d’athérogenèse débute par une

dysfonction endothéliale

 INSUFFISANCE CARDIAQUE
NOTES AMPHI :

30
  P hydrostat > P onco -> Filtration +++ (vice versa -> Vice Versa)
 P hydrostat diminue progressivement en allant d’artériole aux veinules jusqu’à ce que la P
onco dépasse la P hydrostat
 Ce qui est physiologique : P veinule < P art
 P de remplissage du VG = PTDVG
 < 5 « c’est bon »
 > 10 (limite)
 > 12 -> œdème interstitiel -> Dysfonction diastolique.
 Lasilix entraine une fuite de K+/ Mg/ Eau
 PCP : Pression Capillaire Pulmonaire
 Pour mettre le diagnostic, faut avoir des symptômes et des signes
 Généralement l’ECG doit être Anormal
 L’IDM peut se compliquer d’une IC
 HVG de l’IM (ondes T positives) ≠ HVG de RA (ondes T négatives)
 Les QRS larges masquent les IDM
 Le RM peut entrainer des emboles (faut utiliser les anticoagulants)

QE :
L’échocoeur montre une IC à :
 FEVG altérée ou systolique si < 40% = la fonction systolique est altérée
 Elle est de mauvais pronostic si hyponatrémie marquée
 FEVG préservée ou diastolique si ≥ 50% = la fonction diastolique est altérée
 Plus fréquente en Sd d’apnée de sommeil/ obèses
 Caractérisé par l’altération de la compliance ventriculaire
 Peut être révélé par une dyspnée paroxystique nocturne
 Peut donner un OAP
 Est aussi fréquente que l’IC à FE altérée
 FEVG Mid-Range si entre 40% et 50%
 Stades :

31
L’IC est de bon pronostic en présence de stabilité clinique et biologique

 Les facteurs de décompensation :

 Infection (bronchopulmonaire est la plus fréquente)
 FA
 Ischémie myocardique (SCA)
 Anémie et l’hypothyroïdie
 ACFA

Parmi les étiologies de l’ICD :

 RM
 PCC
 Cœur pulmonaire chronique
 HTAP
Une IC stade A est :
 Une situation à risque d’insuffisance cardiaque (check info)
 On retrouve les décompensations d’IC à FE préservée

La cardiomyopathie de peripartum :
 Réversible dans 50% des cas
 Contre indique les grossesses ultérieures
 N’est PAS une complication de l’HTA gravidique
La probabilité de l’IC est forte si présence de bruits de galop
La probabilité d’IC est faible si BNP normal
 Le BNP pose le diagnostic de sévérité d’IC

32
  La BNP augmente quand y’a distension du muscle cardiaque
 Le BNP permet de retenir l’origine cardiaque d’une dyspnée
 Le BNP a une valeur pronostique dans l’IC
 Le BNP permet d’évaluer la sévérité d’une décompensation cardiaque
 Est élevée en cas de pression de remplissage ventriculaire élevée
Le TTT de première intention à visée thérapeutique est l’IEC :

Conséquences hémodynamiques :

EX : montée de deux étages ou plus

33
  HTA
NOTES AMPHIS :
 La Nicardipine (LOXEN), seul Anti-HTA injectable commercialisé au Maroc.
 Le Brassard normal surestime la PA d’un obèse (vice versa)
 LOSARTAN est un ARA2
 QRS très volté => HVG (concentrique ou excentrique ?)
 aVL + V2 > 22 ‘femme’ / aVL + V2 > 28 ‘homme’ -> HVG -> fibrose cardiaque -> la Pression
reste élevée en VG -> l’OG doit augmenter sa pression -> Dilatation de l’OG.
 On analyse l’onde P en D2 et V1
 Présence d’une onde P séparée par une bosse => Hypertrophie de l’oreillette.

QE :
La mesure se fait en position assise
La mesure se fait par un brassard adapté à la circonférence du bras
L’HTA nocturne est définie par 120/70 mmHg en MAPA
L’HTA diurne équilibrée est définie par PAS < 135 mmHg
L’HTA en automesure est défini par > 135/85 mmHg
Une urgence hypertensive est retenue si HTA sévère sans retentissement viscéral aigu
On utilise l’ECG à la recherche d’une HVG (check info)
En TTT on vise une PA < 140/90 mmHg
La marche, la course et la natation sont recommandées
On peut avoir recours dans une HTA résistante à un diurétique distal ou Bbloquant
HTA systolique isolée en automesure >= 135 mmHg
Une HTA permanente peut être secondaire à une Endocrinopathie
Une HTA sévère avec retentissement viscéral aigu est une urgence
Pour traiter une HTA avec sténose bilatérale des artères rénales, on doit éviter IEC
L'ECG chez un hypertendu doit faire rechercher :
 HVG
 FA

34
  Ischémie myocardique
Une HTA masquée définie par :
 PAS >= 135 mmHg à domicile
 PAS < 140 mmHg au cabinet
 A le même pronostic qu'une HTA permanente
 Diagnostiqué par Holter tensionnel de 24H
Une HTA avec hypokaliémie doit faire évoquer un syndrome de Conn
Les examens qui font partie du bilan OMS d'HTA :
 ECG
 Créatinémie
 Protéinurie
Parmi les causes d'HTA :
 Oestroprogestatifs
 AINS
 Sténose de l'artère rénale
 Sd d'apnée de sommeil
L'AntiHTA non prescrit en 1ère intention est le B bloquant
Le bilan paraclinique minimal pour la recherche d'une étiologie secondaire à l'HTA comporte :
 Bandelettes urinaires
 Kaliémie
 Bilan lipidique
 Créatinémie
Les sujets les plus sensibles au sel :
 Sujets âgés de plus de 65 ans
 Race noire
 Sujets obèses
Le TTT AntiHTA doit être initié immédiatement en :
 HTA stade 3 + RCV élevé ou très élevé
 PA diastolique > 130mmHg + une ou plusieurs complications viscérales
La confirmation d’une HTA permanente :
 Peut être faite par le recours à la mesure ambulatoire
 Nécessaire en cas d’hérédité familiale
 Nécessite plusieurs consultations
Formes cliniques :

35
36
TTT :

 Surveillance de la fonction rénale en cas de TTT par IEC

Les associations antihypertensives suivantes sont recommandées :

 Amlodipine + Ramipril
 Hydrochlorothiazide + Irbésartan
Les associations d'AntiHTA qui sont synergiques :
 IEC + Diurétiques
 IEC + Inhibiteurs calciques
 ARA2 + Inhibiteurs calciques

 HTAP Par ex : altération des débits et volumes respiratoires

QE :
Groupes cliniques :

37
 C’est la PAPO
Par ex : altération de la contractilité myocardique

(Fcours kayn PAP > mmHg 20 et f QE kayn ≥ 25 mmHg, fin wdnik hahia)

TTT :
 Antagonistes des récepteurs de l’Endothéline = inhibiteurs de l’endothéline (cible
l’endothéline)
 PAS Analogues
 Inhibiteur de la phosphodiestérase 5 (cible le Monoxyde d’azote)
 Agonistes des récepteurs de la PGI2 (cible la prostacycline)
 PAS les inhibiteurs de la prostacycline

CHIRURGIE

PR BOUMZEBRA

 PROTHESE VALVULAIRE CARDIAQUE

QE :
 Différence entre valve mécanique et valve biologique :

MECANIQUE Ne sont pas similaires BIOLOGIQUE

. 3 catégories :
- Valve à bille (Hautement thrombogène) « n’est pas très . 3 types (PAS tjrs d’origine animale) :
utilisée » - Hétérogreffe :
- Valve à disque (Moyennement à faiblement thrombogène)

38
- Valve à double ailette (Moy à Faible thrombogène)  A base de la valve ou péricarde du porc
ou veau
. Durée de vie illimitée en dehors des complications - Homogreffe :
 Prélèvement sur cadavre
. Inconvénients (Ecoulement sanguin peu physiologique) :  Indication en endocardite aortique du
- Gradient Trans valvulaire jeune
- Hémolyse - Autogreffe :
- Thrombogénicité élevée -> AVK à vie  Ou Autologue
- Bruit de prothèse perçu par le patient  Indiqué chez l’enfant
. Surveillance :  Intervention de ROSS (mise en place de la
- TP et INR valve pulmonaire en position aortique +
 V. mitrale (3-4) mise en place d’une homogreffe en
 V. aortique (2-2,25) position pulmonaire)
- NFS
- ECG/ Rx Thorax . Nécessite une anticoagulation pendant 3 mois
- ETT
- Bilan ORL et stomatologique . Peut dégénérer (durée de vie limitée)
- Suivi mensuel du TCA
. Peut se calcifier

La valve
biologique est
indiquée chez le
sujet âgé

LES COMORBIDITES !!

 Complications :
 Thrombose de prothèse (surtout en valve mécanique)

39
  Accident hémorragique
 Endocardite infectieuse
 > 1an : Strep/ Entéro
 < 1an : Staph
 Désinsertion
 Dégénérescence
 Hémolyse

 COARCTATION DE L’AORTE
QE :
 Constitue 4 à 9% des cardiopathies congénitales
 2 à 3 fois plus fréquente chez le garçon
 Souvent étendue à la crosse de l’aorte
 Est de mauvais pronostic après 40 ans
 L’examen clinique est riche chez le Nné (check info)
 Peut donner une hypoperfusion en aval
 Hypotension en MI (aval) et hypertension en MS (amont)
 L’isthme est le siège le plus fréquent 90%
 Crosse de l’aorte
 L’aorte abdominale

 En cas de non TTT, la coarctation peut évoluer :

 Hémorragie cérébrale
 Endocardite
 Dissection de l’aorte
 Décès
 PAS la guérison spontanée

 Complications de la chirurgie :
 Ischémie médullaire (paraplégie)
 Ischémie du Membre supérieur Gauche (Pas le Droit : car on clampe l’artère sous
clavière gauche)
 Hémorragie
 Infection (pulmonaire par exemple)
 HTA
 Anévrysme (tardif)
 Resténose (tardif)
 PAS la tamponnade

 Pour le grand enfant et l’adulte :

 La coarctation est moins serrée
 Le canal artériel est fermé
 Le VG est hypertrophié
 Le pouls est aboli ou faible

 Pour le nouveau-né :
 C’est une urgence chirurgicale

40
  Se révèle souvent après la 3ème semaine de vie
 La dyspnée constitue le principal symptôme
 La circulation collatérale est assurée par les artères intercostales et mammaires
internes
 A un pronostic plus grave que la coarctation du grand enfant
 Se déclare par un tableau d’insuffisance cardiaque
 Est souvent accompagné d’une hypoplasie de la crosse d’aorte
 La coarctation est souvent étendue à la crosse de l’aorte
 La coarctation est souvent associée à un canal artériel de petite taille (serré)
 La fermeture du canal s’accompagne souvent d’une aggravation de la coarctation
 Hypoperfusion de tout le corps
 Le TTT chirurgical est recommandé et donne un bon résultat
 La voie d’abord est le 4ème EICG (PAS la thoracotomie antérieur)

 Diagnostic
 ECG (évalue le retentissement)
 Rx thorax (peu spécifique)
 IRM (siège/ cas douteux)
 Cathétérisme cardiaque (association avec des malformations cardiaques)
 Echocoeur (sert pour dépistage aussi)
 PAS l’aortographie
 En examen clinique :
 Pour le Nné :
o Dissociation des pouls MS et MI
o Souffle systolique de siège dorsal
o Palpation difficile des pouls fémoraux
 Pour le grand enfant :
o Souffle systolique dans l’espace inter-costo-vertébral gauche
o Hypertension au MS
o Abolition ou affaiblissement des pouls fémoraux

 DISSECTION DE L’AORTE
QE :
 C’est le clivage de la paroi aortique à la jonction des 2/3 interne et du 1/3 externe du
média (déchirure de la média et intima)
 Prédominance 40-70ans
 Prédominance féminine 2F/1H
 La progression de la DA :
 Se fait de manière hélicoïdale

41
  Peut se faire vers l’aval et vers l’aval
 A un rôle dans le polymorphisme clinique
 Siège le plus souvent en aorte ascendante 70-95%
 La mortalité spontanée est supérieure à la mortalité opératoire (en Aorte ascendantes PAS
la descendante)
 L’extension peut se faire vers les artères efférentes (membres inférieurs/ carotides/
viscérales) en cas de non TTT
 L’épanchement péricardique peut aggraver le pronostic (décès)
 Il n’est pas tjrs présent
 Le risque de décès est très élevé en premières 24h (1% de décès/heure)
 La douleur thoracique est le signe le plus important
 La rupture est redoutable (fatale)
 L’ETT est plus sensible et plus spécifique que l’échocoeur
 La porte d’entrée est toujours visible à l’échographie
 L’ETT peut montrer le flap intimal et la tamponnade
 Le pronostic du type A (ascendante) est meilleur que celui de la dissection de l’aorte
descendante
 La présence d’une IA aide au diagnostic
 En dissection type B, l’ischémie mésentérique doit être recherchée
 L’examen complémentaire qui donne plus de précision est l’angioscanner thoraco-
abdominal)
 L’ETT est systématique en dissection type B

 En Rx Thorax :
 Montre un élargissement du médiastin
 Peut montrer un aspect double bouton aortique
 Peut être normale
 Ne permet pas de confirmer le diagnostic
 Clinique :
 La symptomatologie polymorphe s’explique par la présence de la dissection
 Douleur cte, violente, antérieure rétro-sternale ou postérieure
 La douleur irradie typiquement du haut vers le bas
 La douleur est résistante, prolongée et paroxystique (plusieurs poussées et non en
une seule poussée et migratrice (irradie vers le dos)
 Classification :

75% Des cas en IA

 Complications :
 IA

42
  Ischémie myocardique
 Tamponnade
 TTT :
 Chirurgical recommandé en type A (remplacement de l’aorte ascendante et
fermeture de la porte d’entrée)
 En type B, le TTT médical et chirurgical (endovasculaire)
 TTT médical consiste en (Morphine/ BB (pour réduire la FC) / antagonistes calciques/
PAS d’héparine/ TTT AntiHTA
 PAS de clopidogrel (check info)

PR HOUATI

 AOMI
NOTES AMPHIS :
 Sd d’orteils bleus : Ischémie localisée des orteils avec pouls conservé, classiquement dû à
des microemboles fibrinocruoriques ou emboles des cristaux de cholestérol.
 Les claudications intermittentes surviennent surtout au nv des mollets (Artère fémorale en
jeu)
 Les sujets AOMI graves (mal perfusion -> ne doivent pas rester debout ‘jeu de pression’)
 Faut traiter avant l’apparition du flessum.

QE :

 Est plus fréquente chez l’homme (3/1)

 Elle est plus sévère chez la femme
 C’est un rétrécissement des artères à destination du MI (non pas une occlusion)
 Favorisé par OMI
 Le diabète affecte avec prédilection les artères de petit calibre (check info)
 Le diabète s’associe à un risque élevé d’amputation
 Peut se compliquer d’une amputation du MI
 Peut être révélé par une ischémie critique
 La marche améliore le pronostic
 L’IPS :
 Représente le rapport de la pression systolique au niveau de la cheville sur la
pression systolique au niveau du bras
 Etudie la sévérité de l’obstruction artérielle
 Est fiable même si les artères sont calcifiées
 Facteurs aggravants :
 Existence de sténoses artérielles étagées
 Survenue de thrombose artérielle
 Bas débit cardiaque
 Association à une œdème des MI

43
  Etat de choc
 IC
 Hypotension
 Anémie
 PAS l’existence d’une circulation collatérale
 L’artériographie n’est pas systématique
 Echodoppler est l’examen de première intention
 Le seul examen qui permet une étude hémodynamique au niveau de la lésion et en
aval
 En AOMI symptomatique :
 Les claudications intermittentes sont tjrs présentes
 Classification de Leriche et Fontaine :
 Stade 1 : asymptomatique + abolition d’au moins un pouls périphérique
 Stade 2 :
 Stade 2a : claudication légère (périmètre de marche > 100m)
 Stade 2b (fort) : claudication modérée à sévère (périmètre < 100 m)
 Stade 3 : douleurs permanentes + érythrose de déclivité + périmètre de marche nul
 Stade 4 : décompensation (troubles trophiques à type d’ulcère ou gangrène)

 L’ischémie critique :
 Ce sont des douleurs de décubitus ou troubles trophiques < 2 semaines « stade
termianl de l’AOMI »
 Est un signe de mauvaise évolution
 Elle est associée aux critères hémodynamiques :

 Nécessite une revascularisation en urgence

 Douleur permanente
 La viabilité du membre est menacée
 Des troubles trophiques peuvent exister
 PAS au niveau de la cheville est effondrée
 Peut évoluer vers l’amputation/ décès

44
  TTT :
 Le TTT antiplaquettaire (PAS les anti-agrégants) est systématique (aspirine/
clopidogrel)

 ANEVRYSME DE L’AORTE ABDOMINALE :

QE :
 C’est une dilatation de l’aorte abdominale avec perte de parallélisme de ses bords
 Découvert fortuitement dans la majorité des cas
 Peut se manifester par une ischémie des MI
 Peut s’accompagner de signes digestifs
 Plus fréquent chez l’homme (13/1)
 L’échographie est l’examen de dépistage
 La TDM sert pour montrer le diamètre exact
 Il peut être asymptomatique
 C’est le plus dangereux des anévrysmes artériels

45
  L’examen clinique ne permet pas de mesurer la taille de l’anévrysme

 Circonstances de découverte :
 L’AAA rompu provoque une mortalité de 80%
 Occlusion artérielle aigue
 Embolies de cristaux de cholestérol
 Compression des organes de voisinage/ lombalgies ou cruralgies (érosion des
vertèbres)
 AAA sous rénal :
 Le siège le plus fréquent 80%
 Son dépistage est indiqué chez un patient âgé avec des FDRCV
 Le dépistage se fait par échodoppler ou échographie abdominale
 Peut être découvert lors d’un examen clinique
 La douleur n’est pas constante
 Le thrombus pariétal est souvent présent
 Etiologies :
 Athérosclérose 95%
 Génétique/ protéolytique
 Infectieux
 Inflammatoires/ syphilis/ Marfan/ Ehlers-Danlos
 Complications :
 Rupture qui est fatale à 100%
 Fissuration
 Accidents thromboemboliques
 Compression de voisinage
 TTT :
 Médicamenteux :
 Antiagrégant plaquettaire (Aspirine)
 Statine qq soit le taux de cholestérol
 La statine n’a pas pour but de réduire la taille de l’anévrysme
 Chirurgical (interventionnel) :
 Une augmentation du diamètre de l’anévrysme par 10mm/ an justifie une
PEC chirurgicale ou par 5mm/ 6mois en cas de lésions iliaques occlusives
anévrismales associées
 > 5cm pour homme/ > 4,5 cm pour femme
 Mise à plat greffe
 TTT endovasculaire

 VARICES :
QE :
 Sont une dilatation permanente des veines superficielles (PAS les veines profondes)
 Ils sont en rapport avec une altération pariétale et une incompétence valvulaire
 Ils sont souvent d’origine primitive
 Ils peuvent être secondaires à une thrombose veineuse

46
 Elle touche 30% de la population
 La lourdeur et pesanteurs des jambes sont les symptômes les plus fréquents
 Un œdème peut apparaître au cours de la maladie
 La jambe pendant n’aggrave pas les symptômes
 La grossesse/ prise de contraceptifs constitue un facteur aggravant
 La symptomatologie est améliorée par la surélévation des membres/ le froid/ la contention
élastique
 Le réseau superficiel fait communiquer 2 veines superficielles
 Le système veineux profond draine 90% du sang du MI
 Le système veineux superficiel draine 10% du sang du MI
 L’échodoppler veineux est l’examen de 1ère intention pour l’exploration des varices
 Permet de rechercher un reflux veineux pathologique
 Permet de visualiser des séquelles de thrombose veineuse
 Permet de rechercher une compression veineuse
 Est un examen dynamique de la circulation veineuse
 Manifestations :
 Les symptômes sont peu spécifiques
 La station debout favorise l’apparition des symptômes
 La pigmentation de la peau est un signe tardif
 Thrill en auscultation
 Signe de Flot (ne permet pas de tester le reflux valvulaire)
 Œdème
 Phlébalgies/ crampes
 Complications :
 Aigu :
 Thromboses des varices (possibilité de TVP)
 Rupture (n’est pas habituelle)
 Chronique :
 Dermites (hypodermite/ dermite ocre/ dermite atrophique blanche)
 Ulcères veineux chroniques
 Eczéma variqueux
 Cancérisation
 PAS l’AVC

 Les facteurs favorisants :

 Ne sont PAS les mêmes que dans l’AOMI
 Obésité
 Sédentarité
 Sexe féminin et le nbre de grossesses menées à terme
 Hérédité
 Mode de vie (station debout prolongée/ exposition prolongée à la chaleur/
chauffage par sol/ œstrogènes)

 TTT :
 Médicaments veino-actifs ou veino-tropes
 Compression élastique
 Sclerothérapie

47
  Si varices du tronc saphène et ses collatérales
 Si sclérose des perforantes
 Chirurgical (stripping/ phlébectomie/ TTT endovasculaire)
 Contre indiqué si Sd obstructif veineux
 Stripping et phlébectomie en cas veines réellement pathologiques (athérosclérose)

 ISCHEMIE AIGU DU MI
QE :
 Diagnostic par examen clinique (échodoppler est dispensable pour le diagnostic)
 C’est une atteinte brutale de la circulation survenant sur artère saine ou pathologique
 < 15 jours
 La claudication intermittente :
 Traduit l’ischémie d’effort (marche)
 Est une douleur de type crampe
 Ne nécessite pas une hospitalisation en urgence
 Réversible
 Siège le plus souvent au niveau du mollet
 L’ischémie devient irréversible quand :
 Présence d’anesthésies du MI
 Présence de phlyctènes cutanées
 PAS la paleur
 Pas la diminution de la chaleur du membre
 Clinique :
 Abolition des pouls en aval de l’obstruction
 Altération de la microcirculation (Froideur et pâleur des membres)
 Perte de sensibilité
 PAS d’ulcère
 PAS de perte de ballonnement
 Déficit sensitivo moteur objectif (paralysie irréversible)/ Sd de Loge (urgence)
 Peut engendrer une IRA
 Pas la parésie
 Œdème du MI
 Les signes neurologiques ne sont pas les permiers à s’installer
 L’échodoppler :
 Contribue au diagnostic de gravité
 Doit rechercher une thrombose veineuse associée
 Renseigne sur l’existence d’une circulation collatérale
 Classification :
 Stade 1 : Viable
 Stade 2a : menacé (sauvetage si TTT précoce)
 Stade 2b : menacé (sauvetage si TTT immédiat)
 Stade 3 : irréversible
 Etiologies :
 Embolie le plus souvent (sur artère saine +++)
 Thrombose (sur artère pathologique +++)

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  TTT :
 Anticoagulation par Héparine (surveillance par TCA) doit être mise en route sans
retard
 Le pronostic est plus favorable quand l’artère est saine
 La désobstruction artérielle peut être réalisé avant l’échodoppler artériel
 Antalgique/ oxygénothérapie
 Revascularisation déconseillée chez stade 3 Rutherford (en urgence chez stade 3b)
 Chirurgie par pontage ou fibrinolyse/ thrombectomie chez stade 2
 L’oubli de la prise en charge de l’insuffisance rénale aigue éventuelle peut être
fatale
 Le délai de revascularisation ne doit pas dépasse 6 heures

 STENOSES CAROTIDIENNES
QE :

 Sa découverte doit faire rechercher une artériopathie des MI associée

 FDR :
 Age élevé
 Sexe masculin
 HTA/ tabagisme/ dyslipidémie/ diabète/ l’atteinte clinique de l’athérosclérose sur
un autre site
 Etiologies :
 Athérome le plus souvent (90%)
 Artériopathies inflammatoires (Takayasu/ Horton/ Behçet)
 Clinique :
 Souffle carotidien
 Le souffle cervical est un mauvais indicateur
 Amblyopie monoculaire
 AVCI/ AIT

 L’examen paraclinique de 1ère intention est l’échodoppler

49
  Permet d’apprécier la sévérité
 Permet de suivre l’évolution sous TTT médical ou après chirurgie ou encore après
angioplastie
 L’angioscanner permet d’étudier les calcifications
 Complications : hématomes/ complications neurologiques centrales, périphériques/
resténose/ anévrysme
 TTT par antiagrégants plaquettaires (aspirine et clopidogrel) + anticoagulants oraux/
endovasculaire/ chirurgie

END

50