Nizar Kaddioui

La rhinite chronique allergique est une forme de rhinite chronique dont la prévalence augmente
régulièrement depuis 30 ans

Elle est liée au développement d’une réaction allergique IgE dépendante en réponse à l’exposition à
différents ’allergènes

Le dernier rapport de la SFORL concernant les rhinites allergiques, dirigé par les professeurs Wayoff et
Frèche, date de 1986

Devant l’intérêt croissant de la communaute rhinologique vis-a-vis de la rhinologie médicale, les progrès
dans la connaissance des méca- nismes immunoallergiques et les évolutions thérapeutiques surtout
étiologiques avec l'immunothérapie allergénique (ITA), l’association française de rhinologie a proposé un
rapport exclusivement consacré aux rhinites allergiques (2019)

Définitions :
• Rhinite chronique : définie comme une atteinte chronique non mécanique des structures nasales,
durant au moins 12 semaines par an (allergique ou non allergique)
• La rhinite allergique est une rhinite respiratoire, c'est-à-dire l'inflammation déclenchée par un ou des
allergènes spécifiques de la muqueuse du nez respiratoire.
• Atopie : Le terme «atopie», proposé au début des années 1920 par Coca et Cooke pour expliquer
une série de syndromes à caractère familial (asthme, rhinite, conjonctivite, dermatite atopique,
certaines allergies alimentaires), est défini de nos jours par l'aptitude du système immunitaire à
sécréter des quantités excessives d'IgE en réponse à des stimulations allergéniques minimes.
 PHYSIOPATHOLOGIE
Les symptômes de rhinite allergique sont liés au développement d’une inflammation IgE dépendante de la
muqueuse nasale en réponse à l’exposition à divers allergènes, mais peuvent aussi être du à l’activité
enzymatique protéolytique de certains allergènes.
2 mécanismes : IgE dépendant et indépendant

• Mécanismes IgE dépendant :

• 1ère étape : sensibilisation :
• Pas de traduction clinique
• Les allergènes sont présentés aux lymphocytes par les cellules présentatrices
d’antigènes (CPA) de la muqueuse nasale, provoquant une réponse immunitaire de
type Th2.
• Les interactions entre lymphocytes B, T, mastocytes et basophiles, ainsi que
l’intervention de cytokines (interleukines IL-4, IL-13, IL-18) sont à l’origine de la
production d’IgE spécifiques de l’allergène.
• Ces IgE se fixent sur les récepteurs membranaires FcRI spécifiques des mastocytes
et basophiles.
• 2eme étape :
• Survient après réintroduction de l’allergène comprenant une réaction immédiate
puis une réaction retardée.
• Les mastocytes porteurs des IgE spécifiques de l’antigène libèrent des médiateurs
préformés dont l’histamine puis des métabolites de l’acide arachidonique PGD2,
LTC4 ainsi que des cytokines IL-1, 3-6, 8, granulocyte-macrophage colony-
stimulating factor (GM-CSF), tumor necrosis factor (TNF),
• Ces derniers induisent une augmentation de la perméabilité vasculaire et une
augmentation de la sécrétion par les glandes.
• Au cours de la réaction retardée survenant dans les deux à huit heures suivantes,
des cellules inflammatoires affluent et libèrent des médiateurs néoformés (radicaux
libres, eosinophil cationic protein [ECP], eosinophil peroxydase [EPO], LTB4,
cytokines et chimiokines), aggravant les lésions tissulaires.
• Il a été montré que, même en l’absence de symptôme, une inflammation nasale
minimale persistante pouvait être observée à la suite d’épisodes répétés d’exposition
à des allergènes, même à de faibles doses.
• Cette inflammation chronique est associée à une hyperréactivité nasale et favorise la
réapparition rapide de symptômes lors d’un nouveau contact avec l’allergène : c’est
le « Priming effect »
 • Mécanismes IgE indépendants : De nombreux allergènes ont une activité biochimique et peuvent
induire des réactions inflammatoires non dépendantes des IgE. Ainsi, les acariens peuvent activer
les cellules inflammatoires directement et augmenter la perméabilité épithéliale

• Intéraction rhinite et asthme «Unified airway »

• L'existence de l’association rhinite et asthme n'est plus à démontrer, mais la
physiopathologie n'est pas encore totalement explicitée.
• Importante similitudes histologique mais des différences embryologiques et anatomiques
existent : Les voies respiratoires supérieures sont d'origine ectoblastique et possèdent un
riche réseau vasculaire sous la membrane basale, alors que les voies res- piratoires
inférieures sont d'origine endoblastique et surtout caractérisées par la richesse des fibres
musculaires lisses
• Le concept de « l’unified airway » : Les voies respiratoires supérieures et inférieures peuvent
être considérées comme une entité unique caractérisée par un processus d'inflammation
commun et souvent évolutif.
• Lorsque la rhinite entraîne une obstruction du, les particules inhalées atteignent alors plus
facilement l'épithélium bronchique et provoquent des symptômes d'asthme.
• Il existe des preuves d'inflammation de la muqueuse bronchique dans la rhinite saisonnière,
et l'exposition aux allergènes par le nez provoque une réponse inflammatoire à la fois dans
le nez et dans les poumons.
• Les processus inflammatoires sont similaires dans la RA et l'asthme (Th2).

EPIDEMIOLOGIE
On estime à plus de 500 millions les personnes dans le monde qui en souffrent.
La prévalence est de l'ordre de 20 à 40 % en Europe et de 20 à 30 % pour la France .
Ces chiffres sont très variables d'un pays à un autre (2 à 40 %) ou d'une zone géographique à une autre
Principaux allergènes

• Au maroc, l’étude la plus récente publiée date de 2009:

• Etude menée sur 336 sujets, en milieu rural a Settat
• La prévalence était de 37,8 %.
• La prévalence est plus élevée chez les personnes âgées entre 15 et 49 ans, les illettrés, les
fumeurs actifs, les personnes présentant une surcharge pondérale
• La conjonctivite chez les rhinitiques est de 58,1 %.
 En milieu urbain, les chiffres pourraient être plus important
 PRESENTATION CLINIQUE DE LA RHINITE ALLERGIQUE
• Interrogatoire :
• Antécédents personnels et familiaux : à la recherche d'un asthme ou d'une hyperréactivité
bronchique, d'une dermatite ou d'une conjonctivite allergique.
• RGO qui peut aggraver la symptomatologie .
• Si le patient n'est pas vu en première intention:
 Les explorations déjà effectuées.
 Les traitements en cours et les traitements spécifiques de l'allergie déjà essayés,
(automédication et prescriptions antérieures)
• Signes fonctionnels :
 Les symptômes les plus fréquents sont l'obstruction nasale, la rhinorrhée, le
prurit et les éternuements
 Odorat : conservée ou modérément diminuée
 La qualité du sommeil peut être altérée par la rhinite allergique.
 96% des patients présentent deux symptômes rhinologiques ou plus.
 L’analyse de la périodicité (intermittente ou persistante) et de l’intensité (légère ou
modérée-sévère) est précisée et servira à adapter la prise en charge thérapeutique
(ARIA).
 Coïncidence avec un changement du mode de vie (animaux de compagnie,
déménagement, profession) : intérêt dans le bilan étiologique

Classification ARIA

• Dysfonction olfactive dans la rhinite allergique :

• Revue de la littérature effectuée par Stuck et al. en 2015, la majorité des auteurs retrouvent
un trouble de l'odorat chez 20 à 40 % des patients
• Cette prévalence augmente avec l'évolution de la RA
• la dysfonction olfactive associée à la RA est peu sévère en comparaison à des sujets sains.
Elle est plus sévère en cas de RA perannuelle.
• Deux mécanismes : (1) secondaire à l'obstruction liée à l'œdème (transmission) (2) lié à une
toxicité des médiateurs inflammatoires sur le mucus et l'épithélium neuro-olfactif (perception)
• Effet neurotoxique du TNFα
• Interleukine 5 sécrétée par les éosinophiles modifie la composition du mucus dont le
rôle est primordial dans la transmission du signal par le nerf olfactif
• Retentissement sur le sommeil de la RA
• Retentissement de la rhinite allergique sur la qualité du sommeil :
• Les symptômes de la RA (la rhinorrhée et la congestion) contribuent à une
sensation de sommeil de mauvaise qualité
• Les symptômes de la RA s’exacerbent pendant le sommeil: concentration des
acariens dans la literie et obstruction nasale d'origine muqueuse qui peut s'accentuer
en position couchée.
• Young et al. ont étudié la relation entre sommeil et rhinite avec des questionnaires
subjectifs adressés à plus de 4 900 sujets. L'existence d'une rhinite allergique
multiplierait par deux la sensation de sommeil non récupérateur et de somnolence
diurne.
 L’altération subjective du sommeil est majeure en cas de RA.
o LA RA favorise-t-elle le SAOS ? Questions très débattue dans la littérature

• Pour résumer :
• L’altération subjective du sommeil est majeure en cas de RA.
• Des relations entre la rhinite allergique et le syndrome d'apnée obstructive du
sommeil (SAOS) ont été observées mais ne sont pas clairement établies.
 • Rhinites allergiques et augmentation de fréquence des infections rhinosinusiennes
• La fréquence des rhinites virales est augmentée chez le patient allergique : altération de
la fonction de barrière induite par l'inflammation dans l'épithélium respiratoire, l'inflammation
allergique entraîne une augmentation de l'expression des récepteurs membranaires des
rhinovirus
• Les patients allergiques traités par immunothérapie allergénique développent moins de
contages viraux
• Les études épidémiologiques mettent en évidence un lien faible entre RA et fréquence des
sinusites aiguës ;

• Examen clinique
• Rhinoscopie antérieure: une muqueuse nasale congestive, humide, de couleur rose pâle,
au niveau de la tête du cornet inférieur.
• L'examen endobuccal (faible valeur d'orientation): une rhinorrhée pos- térieure et un
érythème pharynge
• L'examen oculaire : en cas de conjonctivite associée, un larmoiement, un œdème et une
rougeur conjonctivale
• L’examen de la face : Chez l'enfant, retrouve parfois un aspect de cernes pigmentaires,
relié à une stase veineuse nasale et tégumentaire, parfois un faciès adénoïdien
• L'examen otologique recherche des conséquences éventuelles de la pathologie nasale
(otite séreuse).
• Endoscopie nasale : 3 objectifs
• Diagnostic positif :
• Même aspect de la tête des cornets inférieurs, pâle, œdématié, secrétions
séreuses.
• Exploration des autres structures.
• Absence de pus en dehors d’un épisode de surinféction.
• Diagnostic différentiel : permet d'éliminer les diagnostics différentiels de la RA
(corps étrangers, polypose, tumeurs, végétations adénoïdes obstructives, etc.)
• Bilan des comorbidités : évalue les comorbidités nasales à la recherche de
déformations septales ou d'hypertrophie turbinale..

Bilan paraclinique : Imagerie

• Le diagnostic est fortement suspecté par la clinique, les tests cutanés et biologiques recherchent
l’allergène en cause.
• Il est recommandé de ne pas réaliser de TDM à titre systématique dans le bilan de la RA.
• Toutefois, la TDM reste indiquée en cas de doute diagnostique.
• Les autres techniques d'imagerie, clichés standards, échographie sinusienne, scanner sinusien
injecté, l’IRM sinusienne ne sont pas indiqués.
Bilan paraclinique : Bilan allergologique
• 2 grands types d’examens :
• Test in vivo: Test cutanés (Prick-test), Test de provocation nasale
• Test in vitro: Immunoglobulines E,
• Autres :
• Recherche d’une hyperéosinophilie
• Cytologie nasale
• Test d’activation des basophiles

• Les prick-tests : Gold standard

• Permettent de prouver la présence d'IgE spécifiques dans les hypersensibilités de type
1
• Méthode :
● Une goutte d'extrait allergénique commercial est déposée sur la peau (avant-
bras++, dos)
● Grace à une lancette calibrée (Staller-point®, lancettes ALK®), on pique dans la
goutte ce qui entraîne une quantité standardisée d'allergène dans l'épiderme.
● Si des IgE spécifiques de l'allergène sont présentes à la surface des mastocytes
cutanés, l'allergène, provoquent la dégranulation des mastocytes. => Papule.
● On mesure avec une réglette le plus grand diamètre de la papule obtenue.
● Un témoin positif (chlorhydrate d'histamine ou phosphate de codéine) et un
témoin négatif (sérum physiologique) sont réalisés afin de juger de la bonne
réactivité cutanée.
● Les tests sont non interprétables si : le témoin positif ne réagit pas (la peau est
considérée comme aréactive). Le témoin négatif se positive, (dermographisme).
• Resultats :
● La lecture est rapide, environ 15 minutes après la réalisation.
● Le test est considéré comme positif s’il induit une papule d’un diamètre d’au
moins 50 % de celui du témoin et de plus de 3mm.
• Précautions :
● Les antihistaminiques oraux doivent être stoppés 7 jours avant
● Les corticoïdes oraux <30 mg/j pendant moins d'une semaine ou à 10 mg/j en
traitement de fond ne sont pas une contre indication
● Les dermocorticoïdes utilisés sur la zone de peau testée doivent avoir été
stoppés au moins deux semaines avant.
● Les prick-tests doivent toujours être interprétés en fonction de l'histoire clinique.
+++
 Recommandations :
 SFORL : Doivent être réalisés en première intention dans tout bilan de
rhinite allergique
 AAO HNS (2015) : 3 situations :
 Patients ne répondant pas au traitement empirique
 Doute diagnostique (Rhinite non allergique)
 Patients candidats à l’immunothérapie
 ICAR : AR (2018) : Recommandés chez des patients sélectionnés (vague)
• Tests de provocation nasale (TPN)
• Objectif :
• Reproduire les symptômes rhinologiques décrits par les patients atteints de rhinite en
réponse à l'exposition à un pneumallergène.
• Ils associent une mesure subjective de la plainte du patient à une mesure objective
(rhinomanométrie)
• Réalisation pratique :
• Réalisés dans une pièce sèche, bien ventilée à température ambiante (18 à 25 °C)
afin de limiter les phénomènes vasomoteurs.
• L'examinateur doit disposer d'un système de nébulisation (spray le plus souvent) et
de l'allergène suspecté.
• Le test commence par la vaporisation de sérum physiologique seul; la positivité du
test dès cette étape signe une hyperréactivité aspécifique et entraîne l'arrêt de
l’examen
• Réalisation pratique : En l'absence d'hyperréactivité aspécifique, le test est poursuivi:
• La concentration de l'extrait permettant d'obtenir un prick-test de 3 mm (papule) est
utilisée. Cette concentration (1 index de réactivité [IR]) est diluée dans 1 mL de
sérum physiologique. Chaque pulvérisation correspond donc à 0,1 IR. Le patient
reçoit une pulvérisation dans chaque narine, soit 0,2 IR au total.
• On augmente alors la concentration à 5 IR dans 1 mL, soit 1 IR au total et 1,2 IR en
dose cumulée.
• On double alors la concentration à 10 IR dans 1 mL, soit 2 IR au total.
 Au total le patient aura reçu 3,2 IR.
• Réalisation pratique : L'évaluation de la réponse à l'allergène repose sur des critères
cliniques, endoscopiques et physiologiques; (20 minutes après exposition):
• Critères cliniques : score
• Éternuements :
• 0 à 2 = 0 point ;
• 3 à 4 = 1 point ;
• > 5 = 3 points.
• Prurit :
• Nez, palais, oreilles = 1 point chacun ;
• Symptômes oculaires = 1 point.
• Ecoulement : 0 à 3 points.
• Obstruction : 0 à 3 points.
 Le total maximum du test est de 13 points. Il est considéré comme positif si > 5.
• Critères endoscopiques :
• Une modification de l'aspect des muqueuses nasales en nasofibroscopie est
attendue (mais très difficiles à quantifier)
• Il peut s'agir de l'apparition d'un œdème ou d'un érythème muqueux.
• Des sécrétions filantes sont classiquement observées après contact avec
l'allergène.
• Critères physiologiques : On considère que le test est positif si l'on observe une
modification du paramètre fonctionnel étudié de plus de 50 % :
• Diminution du débit nasal en rhinomanométrie
• Ou avec le peak nasal inspiratory flow (PNIF) test ;
• Augmentation de la résistance nasale ou du coefficient de friction pour la
rhinorésistométrie.
• Indications : Les TPN sont des tests relativement longs pouvant durer de 1 à 2 heures,
leurs indications doivent être choisies et restreintes. (SFORL)
• Indiqués en cas de rhinite professionnelle et rhinite allergique locale (ICAR:AR)
 • La recherche des immunoglobulines E (IgE): spécifiques sériques constitue le deuxième temps
de l'enquête allergologique, en cas de testing cutané impossible ou discordant
• Ne nécessitent pas d'être à jeun et ne sont pas influencés par les traitements, y compris les
antihistaminiques.
• Test de dépistages (ex: Phadiatop)
• Dosage des IgE global
• Dosage des IgE spécifique : 2 types

Tests de dépistage
• Les tests sanguins de dépistage de l'allergie recherchent la présence d'IgE spécifiques vis-à- vis de
mélanges d'allergènes groupés :
● ImmunoCAP® Phadiatop : dépistage d'une allergie aux pneumallergènes courants (la
composition n'est pas connue) ;
● ImmunoCAP® Trophatop : dépistage d'une allergie aux aliments courants par trois
mélanges d'aliments,
 Résultat global : positif ou négatif
La spécificité et la sensibilité sont supérieures à 80 à 90 %
Peuvent être proposés en première approche diagnostique de l’allergie respiratoire pour le médecin sans
compétence allergologique

IgE totales:
• N'est pas un test de dépistage de l'allergie et ne doit pas être demandé en routine
• Par contre, elles doivent être vérifiées devant toute polysensibilisation biologique, car source de
positivité multiple (et donc sans pertinence) des IgE spécifiques en cas d'élévation franche.
• Il a une faible valeur prédictive positive pour la recherche d’allergie dans la rhinite et ne devrait pas
être utilisé comme outil diagnostique.
• Varie selon l’âge, le sexe, l’origine ethnique, le tabagisme, la survenue d’une virose respiratoire ou
d’une infection parasitaire

Dosage des IgE spécifique d’une source allergénique :

• Par exemple, Dermatophagoides pteronyssinus, bouleau, chat ou dactyle.
• Toute source allergénique contenant plusieurs composants allergéniques, ce type de positivité
biologique ne renseigne donc pas sur le ou les allergènes responsables de l'IgE-réactivité.
• Ces dosages sont en général suffisants dans les cas simples de monosensibilisation ou de
sensibilisation à des familles d'allergènes différents.

Dosages d'IgE spécifiques vis-à-vis d'allergènes moléculaires

• Également appelés recombinants ou composants
• Contrairement aux IgE spécifiques de la source, les IgE dirigées contre les composants
allergéniques vont préciser le diagnostic pour :
• Etablir un diagnostic de certitude ;
• Mettre en évidence les réactions croisées ;
• Prédire la sévérité des symptômes ainsi que le risque de persistance de l'allergie ;
• Personnaliser la prise en charge du patient.
• Ces dosages moléculaires s'avèrent indispensables en cas de polysensibilisation pollinique, de
polysensibilisation aux phanères animales, dans les réactions croisées pneumallergènes/aliments.
• Recommandations : ICAR-AR : recommandés pour l'évaluation de la sensibilité aux allergènes chez
des patients sélectionnés. Le praticien peut décider si un prick test ou un dosage d’IgE est
préférable pour un patient donné (contre-indication aux prick-test, allergène rare) (ICAR-AR)
Bilan allergologique : Règles de prescription :
• Peuvent être prescrits sur une même ordonnance
● En première intention : un test de dépistage de l'allergie respiratoire + un test de dépistage
de l'allergie alimentaire (ex. : Phadiatop® + Trophatop®). Les tests de dépistage ne sont pas
cumulables avec les IgE spécifiques
● En identification (IgE spécifiques vis-à-vis d'allergènes individuels) : il est possible de
cumuler jusqu'à 5 pneumallergènes + 5 trophallergènes + 5 venins d'hyménoptères + 5
médicaments + 1 latex.

Bilan paraclinique : Autres examens

• Test d'activation des basophiles :
• Effectué par incubation du sang du patient avec l'allergène suspecté. Lorsque les basophiles
sont activés, ils expriment certains marqueurs (ex: CD63) La détection de ces marqueurs est
effectuée par cytométrie de flux. L'activation des basophiles en présence de l'allergène
incriminé est un indice d'allergie.
• Peut aider au diagnostic de RA lorsque les tests cutanés et les IgE sériques spécifiques aux
antigènes sont discordants. (prometteur)
• Cytologie nasale : Peut être intéressante en cas de NARES
• Recherche d’hyperéosinophilie : Elle n’a pas d’intérêt, sinon d’orienter le diagnostic vers une
maladie de Churg et Strauss ou une aspergillose bronchopulmonaire allergique en cas d’élévation
importante
ARBRE DECISIONNEL POUR LE DIAGNOSTIC D’UNE RA

Arbre décisionnel pour le diagnostic d’une RA 2

 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• NARES (non-allergic rhinitis eosinophilic syndrome) :
• Entité clinique décrite par Jacobs et al. en 1981
• Rhinosinusite diffuse sans polypes associée à la présence importante d’éosinophiles
dans les sécrétions nasales.
• Considérée comme un état inflammatoire préliminaire au développement d’une authentique
PNS
• Rapport de 2017 de l'EAACI sur la rhinite chronique non allergique considère que le NARES
comme «rhinite allergique locale» (RAL) mais cette hypothèse est très controversée
• Les SF sont non spécifiques, dominés par l’obstruction nasale et la dysosmie importante
• L'examen endoscopique retrouve un œdème muqueux diffus associé à des secrétions
séreuses.
• La TDM montre un œdème muqueux des fosses nasales sans polype associé à des
opacités ethmoïdales bilatérales
• Le diagnostic de NARES est retenu sur une analyse cytologique des sécrétions nasales
identifiant un taux de polynucléaires éosinophiles supérieur à 20 %
• Le traitement repose la corticothérapie locale et générale. L'amélioration des symptômes
olfactifs dans le NARES après une cure courte de corticoïdes per os est caractéristique.

• Polypose naso-sinusienne:
• L'incidence de l'allergie dans la polypose nasale est d'au moins 30%, selon le type de tests
diagnostiques allergologiques pratiqués
• La RA et la PNS présentent une symptomatologie et des profils sériques (éosiophile et
cytokines) similaires.
• L'allergie n'est pas considérée comme un facteur étiologique de la polypose nasale et ces
deux pathologies peuvent coexister
• Seules des manifestations typiquement saisonnières se surajoutant à la symptomatologie
perannuelle de la PNS orienteront vers une rhinite allergique associée.
• À l'inverse, la possibilité d'une rhinite allergique perannuelle surajoutée est à envisager en
cas :
• D'éternuements en salves, prurit nasal, conjonctivite associée ;
• De contexte atopique (début dans l'enfance) ;
• D'association à un asthme allergique (a fortiori en cas de sensibilisation
documentée) ;
• D'échec ou de réussite incomplète du traitement de la PNS
• Rhinopathies vasomotrices et mixtes (rhinite allergique/rhinite vasomotrice)
• Rhinites chroniques non allergiques, perannuelle avec une absence de signes
d'inflammation identifiable à l'examen. (ni infectieuses, ni malformatives, ni tumorales)
• Cette pathologie forme un ensemble de dysfonctionnement nasal chronique difficile à
identifier.
• Les mécanismes physiopathologiques sont mal connus: une dysrégulation
neurovégétative est évoquée avec une hypotonie sympathique et une hypertonie
parasympathique associées à une libération de tachykinines par les fibres sensitives.
(neurogène)
• Diagnostic : Réactivité nasale accrue lors des activités physiques, du stress, des activités
sexuelles.
• SF : non spécifique; sensation de congestion nasale, une rhinorrhée avec jetage postérieur
et une sensation de pesanteur faciale inconstante.
• Endoscopie : sécrétions claires dans les fosses nasales, une muqueuse d'aspect
subnormal, confirmant l'absence de surinfection ou d'œdème de la muqueuse.
• Les tests allergiques sont négatifs.
• Actuellement la rhinométrie acoustique est le test le plus sensible: en cas de rhinite
vasomotrice, la compliance nasale est augmentée de façon paradoxale après
vasoconstricteurs par rapport au sujet sain, qui présente une diminution de sa
compliance nasale après vasoconstricteurs. (une sensibilité proche de 80 % et une
spécificité de 90 %)
• Traitement : Il est dirigé vers l'ensemble des symptômes ou vers une doléance
particulièrement gênante. Efficacité limitée+++
• Le propionate de fluticasone et la béclométasone restent les seuls corticostéroïdes
topiques approuvés pour la rhinite vasomotrice
• Histaminiques locaux, notamment l'azélastine.
• Le propionate de fluticasone et l'azélastine en association locale sont une option
prometteuse pour une meilleure réduction des symptômes.
• 1 pulvérisation par narine 2 fois par jour (soit une dose quotidienne totale de 548 mg
d'azélastine et 200 mg de propionate de fluticasone)
• (étude prospective randomisée de 612).
• Les options chirurgicales (la turbinoplastie par radiofréquence, laser ou autre technique)
chez les patients atteints de rhinite vasomotrice réfractaires sont limitées et donc non
recommandés.

• Obstacles architecturaux :
• Ces causes mécaniques (Déviation septale, hypertrophie turbinale, VA..) peuvent mimer une
obstruction nasale de type allergique ou être présentes chez un patient présentant une RA.
• Déviation séptale:
• Très fréquente, et son implication dans l’obstruction nasale n'est pas toujours aisée :
l’unilatéralité de l’obstruction nasale peut être un argument pour la prédominance du
facteur septal dans l’ON
• La DS peut aggraver les symptômes de la rhinite allergique en empêchant la
diffusion des rhinocorticoïdes
• La DS peut focaliser la diffusion des RC sur une région, ce qui augmenterait le risque
d'épistaxis et de perforation septale (controversé)
• La septoplastie, en levant l'obstruction et en favorisant la diffusion des
traitements locaux à l'ensemble de la fosse nasale, représente une option
thérapeutique intéressante en cas de RA résistante au traitement et associée à
une DS. (bien expliquer au patient le but de la chirurgie+++)
• Pathologies des valves nasales
• La valve externe est limitée par le septum, la crus latérale, le cornet inférieur et les
téguments de l'aile du nez. La valve interne correspond à la région au- dessus de la plica
nasi et située entre le septum et le cartilage triangulaire (angle trianguloseptal).
• L'examen dynamique recherche un collapsus narinaire (valve externe) ou de la paroi latérale
(valve interne) à l'inspiration.
• La manœuvre de Cottle étirant la peau de la joue vers le dehors permet d'élargir la valve
interne. On place un stylet sous l'aile du nez pour évaluer de la même manière la valve
externe.
• Le traitement repose sur la correction de ces anomalie de la valve nasale.

• Hypertrophie des végétations adénoïdes ++

• RA et HVA sont deux pathologies fréquentes chez l'enfant et sont souvent associées.
• La prévalence d'HVA chez les enfants porteurs de RA se situe entre 15,4 et 40,4 % contre 3
et 22% chez l’enfant non allergique
• Chez les enfants atteints d'HVA, Evcimik et al retrouvait une prévalence de RA égale à 73,1
%
• Les données concernant les relations entre RA et HVA sont rares chez l'adulte, cependant
le tabac semble être la cause principale
• Sur une population de 556 enfants atteints de RA, Dogru et al. ont montré que ceux porteurs
d'une HVA avaient une fréquence plus importante de RA persistantes (66,1 % versus 34,5
%) et de RA modérées à sévères (76,3 % versus 62,9 %) que ceux présentant une RA sans
HVA
• Rhinite allergique et adénoïdectomie :
• La présence d'une RA est un facteur de risque de persistance d’ON et de ronflement,
• L'adénoïdectomie entraîne en revanche une amélioration significative des symptômes en
lien avec la RA doit être proposée en complément au traitement médicale
• Enfin, il a été montré que la RA était un facteur de risque de repousse adénoïdienne
nécessitant une reprise

• Tumeurs naso-sinusiennes :
• L'un des enjeux majeurs lors de la prise en charge d'une rhinite allergique est d'éliminer les
diagnostics différentiels pouvant mettre en jeu le pronostic vital.
• Les signes qui doivent d'emblée faire remettre en cause le diagnostic de rhinite allergique
sont (syndrome tumoral):
● Des symptômes rhinosinusiens unilatéraux
● Des sécrétions épaisses jaunes ou vertes ;
● Une rhinorrhée postérieure épaisse ;
● Des douleurs faciales ;
● Des épistaxis récidivantes ;
● Une diminution de l'odorat.

• Maladies systémiques :
• Certaines maladies systémiques peuvent s'exprimer au niveau nasosinusien soit par atteinte
des vaisseaux (vascuarites), soit par atteinte des tissus (sarcoïdose, lupus).
• Leurs caractéristiques cliniques endonasales sont très spécifiques (Granulomes,
ulcérations).
• Ces atteintes sont exceptionnellement isolées et la question du diagnostic différentiel
avec une rhinosinusite allergique ne se pose pas en pratique.
 • Les atteintes nasosinusiennes dans certaines vascularites à ANCA peuvent à l'inverse être
isolées au début de la maladie.
• On distingue trois types
• La granulomatose avec polyangéite (GPA, anciennement maladie de Wegener),
• La granulomatose avec polyangéite et éosinophile (GPA et éosinophile, anciennement
syndrome de Churg et Strauss)
• La polyangéite microscopique (MPA) : pas de manifestation RS
Dans la GPA : atteinte œdématopurulente croûteuse et nécrotique associant des surinfections nasales, des
douleurs, puis vers des nécroses cartilagineuses et des déformations morphologiques
C’est la phase inaugurale aspécifique pouvant se prolonger sur plusieurs années, il revient au
praticien ORL d'être vigilant sur l'évolutivité de l'atteinte nasosinusienne et sur l'apparition d'autres
atteintes, notamment rénales, pulmonaires et ORL ++++

• Dans la GPA avec éosinophiles :

• La présentation clinique de la GPA avec éosinophile a de nombreuses analogies avec la
rhinosinusite allergique.
• Le diagnostic de la GPA doit être suspecté sur l'existence d'un asthme le plus souvent
sévère (présent dans 90 % des cas), d'une hyperéosinophilie sérique supérieure à 1 500
éléments/mm3 et d'une éventuelle neuropathie
• Dans tous les cas, si suspicion diagnostique, il est conseillé d'adresser le patient en
médecine interne pour compléter le bilan et instaurer le traitement
 TRAITEMENT DES RHINITES ALLERGIQUES
• Moyen thérapeutiques :
• Eviction des allergènes
• Traitements « sympatomatiques »
• Traitements étiologiques : Immunothérapie allergénique

• Eviction des allergènes:

• Métaanalyse (2012) a apprécié l'efficacité de l'éviction des allergènes dans la rhinite
allergique aux acariens. Neuf études ont été évaluées. Quatre ont apprécié l'effet de la
housse antiacariens autour de la literie et deux l'effet des acaricides et encore deux les
conséquences de la mise en place de purificateurs d'air muni de filtres de haute efficacité.
La neuvième a apprécié les conséquences cliniques d'un produit acaricide associé à une
housse antiacariens autour de la literie. Sept études parmi les neuf étaient contrôlées et
l'effet sur l'exposition allergénique était mesuré.
• Il s'agit majoritairement d'études incluant un nombre faible de patients à l'exception de
Terreehorst et al. [7]. Dans la plupart d'entre elles, une réduction de l'exposition vis-à- vis
des allergènes des acariens a été obtenue. Cependant la mise en place d'une housse
antiacariens permet une diminution plus importante que celle obtenue avec des produits
acaricides.
• Il est difficile d'avoir des recommandations claires quant à l'effet clinique de l'éviction des
allergènes des acariens dans la rhinite.
• Recommandation SFORL : Il convient donc de poursuivre les études d'éviction globale, plus
particulièrement en commençant chez l'enfant et en s'aidant des conseillers médicaux en
environnement intérieur qui seront capables de donner des conseils d'éviction appropriés =>
(Difficile à pratiquer dans notre contexte)

• Traitements « symptomatiques » :
• Les antihistaminiques
• Corticoïdes locaux
• Anti-IgE et autres thérapies ciblées (IL5 RIL5, IL4 IL3)
• Autres : Chirurgie, lavages, crénothérapie
• Les antihistaminiques
• L'histamine est l'un des médiateurs les plus importants de la réaction aller- gique
immunoglobuline E (IgE) dépendante
• L'union de l'allergène avec les IgE fixées sur les récepteurs libère l'histamine présente dans
les mastocytes et les basophiles au niveau des organes (peau, poumon, muqueuse
respiratoire, intestin, estomac).
• Agit par l’intermediaire de 4 récépteurs: H1 H2 H3 H4:
• H1 peau et poumons : a un effet pro-inflammatoire
• H2 Estomac: secrétion acide par les cellules pariétales
• H3 :le cerveau puis dans les terminaisons nerveuses péri-vasculaires
• H4 : de découverte récente
• Classification des antihistaminiques: 3 catégories
• les inhibiteurs de la synthèse de l'histamine avec la tritoqualine (Hypostamine®) qui agit
en inhibant l'histamine décarboxylase ;
• Les inhibiteurs de la libération d'histamine sont représentés par les molécules qui
augmentent le taux intracellulaire de l'AMP cyclique en stimulant l'adénylcyclase (adrénaline,
isoprénaline, terbutaline), en inhibant la phosphodiestérase (théophylline), ou en agissant
sur les flux calciques cellulaires (cromoglycate disodique, nédocromil) ;
• Les antagonistes des récepteurs à l'histamine de type H1 (véritables antihistaminiques
anti-H1) ; s'opposant ainsi aux effets métabo- liques de l'histamine.
• Les anti H2 n’ont pas d’indication en allergologie
• Formules générale des anti-histaminiques :

• Plusieurs classes d’anti histaminiques (H1) :

• Ethylènes diamines (X = N) : mépyramine, néoantergan, antistine ;
• Ethanolamines (X = O) : diphénhydramine (Butix®), chlorphénamine ;
• Alcoylamines (X = C) : chlorphéniramine (Polaramine®) et bromphényramine (Dimégan®)
• Diéthylènes amines ou pipérazines (X = N avec cyclisation) : chlorhydrate de cyclizine,
dichlorhydrate d'hydroxy- zine (Atarax®) et oxatomide (Tinset®) ,
• Phénothiazines (X = N relié à deux cycles benzéniques) : prométhazine (Phénergan®),
alimémazine (Théralène®), méquitazine (Primalan®) ;
• Les autres antihistaminiques H1 ont des formules plus complexes : cyproheptadine
(Périactine®), kétotifène (Zadi- ten®), terfénadine, féxofénadine (Telfast®), astémizole,
cétirizine (Zyrtec®, Virlix®), loratadine (Clarytine®), mizolastine (Mizolen®), ébastine
(Kestin®), bilastine (Inorial®), lévocéti- rizine (Xyzall®).
• Quelques études:
• Cordray et al. : étude randomisée, mais sur un petit nombre de patients souffrant de rhinite
allergique saisonnière, que les sprays d'eau de mer seuls permettaient d'observer une
diminution des symptômes équivalents à 50 % de ce qui était obtenu dans le groupe
corticothérapie nasale, en revanche, dans le groupe sérum physiologique, il n'y avait
aucun effet bénéfique.
• Une méta-analyse faites à partir de la littérature entre 1994 à 2010 ont retenu 10
publications. L'irrigation nasale isotonique réalisée régulièrement sur une période limitée de
7 semaines avait des effets positifs sur la RA : amélioration de 27,66 % des symptômes,
réduction de 62,1 % de la consommation de médicaments,

• Indications : Les indications générales des antihistaminiques, précisées par l'autorisation de mise
sur le marché (AMM), sont le traitement symptomatique des rhinites et rhinoconjonctivites
saisonnières et perannuelles et le traitement de l'urticaire.
• Rhinite allergique:
• Sont proposés en cas de symptômes intermittents saisonniers ou perannuels, quelle
qu'en soit la sévérité, et pour les formes légères des rhinites persistantes ARIA
• Egalement utilisés pour le traitement des effets secondaires de l'immunothérapie (Prurit)

• Effets secondaires:
• Les plus importants sont le risque de sédation (retard scolaire chez les enfants)
• Première génération : traversent la barrière hématoméningée
• Les antihistaminiques de nouvelle génération ne passent pas (ou peu) la barrière
hématoméningée : beaucoup moins d’effets indésirables
• Les phénothiazines peuvent être à l'origine de photosensibilisations, et doivent donc être
évitées au moment des expositions solaires
• D'autres molécules possèdent des effets anticholinergiques et antisérotoninergiques, surtout
à forte dose.
• Corticoïdes locaux : Le mécanisme principal d'action reste la diminution de l'infiltration et de
la fonction éosinophilique locale
• RCS de première génération : béclométhasone dipropionate, triamcinolone acétonide,
budésonide ; et les
• RCS de deuxième génération : mométasone furoate, ciclésonide, fluticasone furoate,
fluticasone propionate.
• Aucune méta-analyse n'a pu mettre en évidence de différence entre ces diverses molécules

• Contre indication
• Aucune contrindication absolue n’est notée
• Relatives et temporaires sont à rechercher : infection nasosinusienne aiguë, épistaxis
récurrents et abondants, infection à Herpes simplex, glaucome aigu.

• Effets indésirables :
• Epistaxis (17 à 23%), quelques rares perforations septales ont été rapportés
• 1ère générations : Passage systémique plus important, Cependant, aucune étude n'a pu
montrer d'effet indésirable (EI) systémique aux doses recommandées

• Irrigations nasales:
• La plupart des pays occidentaux ont placé les irrigations nasales au même niveau de
recommandation thérapeutique (grade A) que les antihistaminiques et les corticoïdes
nasaux
• Les irrigations nasales vont réduire, voire supprimer, le temps de contact de l'allergène avec
la muqueuse nasale, faciliter son élimination
• (Produit de lavage idéal : pH légèrement basique, d'être iso- ou légèrement hypertonique,
d'avoir une concentration diminuée en chlorure de sodium, des concentrations riches en
Ca2+, K+ et Mg2+, stable et stérile – (Celui qui s’en rapproche est l’eau de mer)

• Une solution isotonique ou légèrement hypertonique peut être recommandée seule ou associée en
tant que traitement dans la rhinite allergique.
• Le dispositif de distribution
• Element important et fortement lié à l'efficacité, à la satisfaction et à l'adhésion du patient au
traitement.
• Les irrigations à grand volume sont plus souvent indiquées pour les longues périodes
inflammatoires comme les RSC allergiques ou non, permanentes, la mucoviscidose, les
polyposes nasosinusiennes, les périodes postopératoires
• Le dispositif de lavage : un volume de 250 mL/lavage, compressible pour délivrer une
pression moyenne optimale de 120 mbar, embout narinaire étanche, orientable à 45° vers le
haut, transparent, démontable et lavable.
• Anti-IgE et autres thérapies ciblées
• Les molécules dirigées soit vers un récepteur, soit vers un médiateur (cytokine, interleukine,
etc.) d'une voie physiopathologique.
• La rhinite allergique est caractérisée par une inflammation de type TH2, dans laquelle on
retrouve des cytokines de cette voie : IL-4, IL-5, IL-13 notamment produites par les
lymphocytes TH2 et les ILC2 mais aussi IL-33 et TSLP (thymic stromal lymphopoietin)
sécrétées par les cellules épi- théliales. Chez les sujets sensibilisés les IgE spécifiques
jouent un rôle pro-TH2 lors du contact avec l'allergène via l'activation des mastocytes, qui
expriment des récepteurs pour l'IgE
• De nombreuses thérapeutiques ciblant la voie TH2 sont en cours de développement dans
les maladies atopiques.
• Certaines d'entre elles sont déjà commercialisées dans l'asthme et la dermatite atopique
sévères.
• Des effets positifs de ces traitements ont été observés sur la symptomatologie de la rhinite
allergique soit dans des essais cliniques spécifiques, notamment pour l'omalizumab, soit
chez des patients traités pour asthme sévère par ces biothérapies et ayant une atteinte
nasale associée.
• La poursuite des essais de ces traitements innovants mais coûteux devrait permettre de
mieux en préciser les indications dans la rhinite allergique et plus largement dans les
pathologies rhinosinusiennes inflammatoires.

• Traitement ciblant l'IgE : l'Omalizumab (Xolair®)

• Anticorps monoclonal humanisé (mab) capable de se lier aux IgE circulantes empêchant
ainsi leur fixation sur les cellules effectrices
• Plusieurs essais cliniques ont démontré l'efficacité de l'omalizumab (seul en association à
l’immunothérapie) sur la réduction des symptômes et/ou des traitements de secours au
cours des différents types de rhinite allergique
• Pas d’AMM en France pour la RA seule (AMM pour l’asthme depuis 12ans)

• Mode d’action de l’omalizumab:

• Xolair:
• Prix au maroc : 1 ampoule de 150mg : 3792.00 dhs
• En cas d’asthme : 1 injection toutes les 2 ou 4 semaines. La dose injectée varie entre 75 et
600 mg. Elle est fonction du poids et du taux d'IgE dosé avant la mise en route du
traitement.
• Traitement très couteux+++

• Traitements ciblant l'IL-5 (mepolizumab, reslizumab)ou le récepteur de l'IL-5 (benralizumab)

• L'IL-5 est une cytokine clé dans le recrutement, la maturation et la survie des éosinophiles
dans les voies aériennes
• Ces trois molécules ont une AMM en France dans l'asthme sévère
• Pas d'essai spécifique dans la RA
• Leur développement en ORL est plutôt envisagé dans le traitement des rhinosinusites
chroniques avec ou sans polypose nasale

• Traitement ciblant la voie IL-4 /IL-13 (Le dupilumab)

• Duplimab inhibe les 2 voies, récepteur commun
• Efficacité démontrée dans l’asthme
• Dans une analyse effectuée sur un essai évaluant l'efficacité du dupilumab chez des
asthmatiques sévères, ce traitement était associé à une amélioration significative du
score de symptôme nasal en cas de rhinite associée Pas d’AMM dans la RA
 TRAITEMENT CHIRURGICAL
Une rhinite allergique modérée à sévère, permanente, insuffisamment ou non traitée peut après des mois
ou des années d'évolution provoquer une hypertrophie des cornets inférieurs et une formation
bilatérales de polypes, au caractère obstructif et résistant aux différents traitements médicaux.
L'incidence de la déviation septale est d'environ 70 % dans la même population.
Ces deux pathologies peuvent additionner leurs effets pour installer une obstruction nasale (fixe ou à
bascule) partiellement résistante au traitement médical de la rhinite allergique.

• Déviation septale :
• Une cloison nasale solide, en rectitude, médiane, sagittale a pour intérêts d'éviter tout
obstacle mécanique à la respiration et permet la parfaite pénétration des traitements locaux
(corticoïdes, irrigations)
• il a été démontré dans une étude prospective sur 100 patients opérés d'une septoplastie
(bien menée), que le seul facteur péjoratif de diminution des résultats fonctionnels était la
rhinite allergique insuffisamment ou non traité
• Il est donc important que tout patient porteur d'une rhinite allergique puisse avoir un examen
ORL avec évaluation du septum nasal

• Rhinite allergique polypeuse, forme ultime d'une allergie sévère et ancienne :

• Le polype est une réaction aspécifique de la muqueuse respiratoire en réponse à un
processus inflammatoire (tumorale, infectieuse ou inflammatoire)
• Das la RA, en l'absence de traitement sur plusieurs mois ou années : l'activité inflammatoire
chronique dans la muqueuse respiratoire sera source de phénomènes œdémateux dont
l'entretien permettra la formation de polypes (situation peu fréquente).
• Elle est peu sensible à la corticothérapie locale et générale et sera volontiers récidivantes.
• La chirurgie sera envisagée en ultime recours. Cette chirurgie n'a de sens qu'à condition que
le patient accepte de reprendre quotidiennement le traitement médical après l'intervention.

• Hypertrophie bilatérale irréductible des cornets inférieurs

• Les cornets inférieurs sont les premiers sites de dépôts des allergènes
• L'hypertrophie turbinale dans la RA est toujours bilatérale, le plus souvent asymétrique,
siège d'une hyperplasie tissulaire, d'un infiltrat cellulaire sous-épithélial, d'une dilatation des
sinus veineux et d'une hyperplasie des glandes sous- muqueuses
• Le remaniement tissulaire du à l’inflammation chronique peut aboutir à long terme à une
perte progressive des capacités contractiles des structures vasculaires et à une fibrose :
Irréversible sous traitement médical
• Il est à noter que la partie médiale de la muqueuse turbinale est épaissie (données
histologiques) c’est cette zone qui doit être ciblée par la chirurgie.
• C'est dans ce cas que la réduction chirurgicale ou instrumentale des cornets infé- rieurs
trouve son indication.
• Il est à noter que les rhinologistes pratiquent rarement cette chirurgie (Pour les pathologies
inflammatoires)

• Hol et Huizing ont proposé une classification des hypertrophies turbinales :

• Hypertrophie compensatrice : (En cas de déviation septale)
• Protrusion turbinale (angle de raccordement large entre l’os turbinale et la paroi latérale de
la FN)
• Hyperplasie de la tête du cornet
• Hyperplasie de tout le cornet
• Hyperplasie de la queue du cornet
• L’hyperplasie est rencontrée dans les rhinites chroniques
 • Les différentes techniques :
• Plusieurs techniques, aucun consensus sur le rôle exact de la chirurgie ou la méthode la
plus optimale
• Il ne semble pas y avoir de différence en fonction de la technique radiofréquence,
microrésecteur et le laser diode: L’important n’est donc pas la technique mais l’indication
• Le 2ème souci est de laisser suffisamment de volume au cornet inférieur pour prévenir le
syndrome de la fosse nasale vide.
• Une étude récente prospective, randomisée, contrôlée versus placebo a montré que l'effet
placebo jouait un rôle important dans l'amélioration de l'obstruction nasale.
• Cependant, les trois techniques comparées (radiofréquences, laser diode et microrésecteur)
ont entraîné une réduction supplémentaire statistiquement significative de l'obstruction
nasale par rapport à la procédure placebo

Traitement chirurgical : Recommandations

• ICAR:AR (2018) : Une septoplasie ou turbinoplastie peuvent être envisagées chez les patients
allergiques en situation d’échec de traitement médical et qui présentent des anomalies anatimiques
expliquant leur symptômes (Grade C)
• AAO HNS (2015): (Grade C) ; Pas d’indication concernant la septoplastie

• Le problème de ces recommandations est l’absence de critères objectifs d’indication chirurgicale :

• Définition de l’échec thérapeutique ?
• Moyen de mesures de l’hypertrophie turbinale? (Rhinomanométrie après
vasoconstricteurs?)
 IMMUNOTHERAPIE ALLERGENIQUE
Il s’agit actuellement du seul traitement étiologique de la RA
L'allergologue administre au patient des doses croissantes d'allergène jusqu'à atteindre la dose maximale
supportée. Commence ensuite la deuxième phase du traitement, dite phase d'entretien, pendant laquelle le
médecin administre régulièrement cette "dose-seuil" d'allergène au patient (3 à 5ans)
De nombreux travaux ont permis de développer cette approche thérapeutique en décrivant les résultats de
la voie sous-cutanée (SCIT) puis de la voie sublinguale (SLIT) en gouttes et plus récemment en
comprimés.
L'ITA consiste en l'administration régulière d'extraits allergéniques spécifiques.
Cette exposition répétée modifie le profil immunitaire du patient en orientant la réponse immunitaire vers la
production de lymphocytes T de profil Th1 (IFNy) et la production de lymphocytes T régulateur (Treg)
libérant les cytokines inhibitrices IL-10 et TGFβ.
Sur le plan humoral, IFNγ, IL-10 et TGFβ provoquent un changement de classe isotopique des
lymphocytes B avec une augmentation du taux d'IgG4, marqueur potentiel d'immunomodulation, rentrant
en compétition avec les IgE

• Mode d'administration de l'immunothérapie allergénique

• En France : Les voies d'administration de l'ITA sont la voie injectable sous-cutanée (SCIT),
qui n'est plus remboursée, et la voie sublinguale (SLIT) en gouttes et en comprimés.
• Les allergènes administrés par SCIT et SLIT en gouttes sont des allergènes préparés
spécifiquement pour un individu (APSI). Ils ne font pas l'objet d'une autorisation de mise sur
le marché (AMM) et sont actuellement remboursés à 30 %.
• Les allergènes administrés par comprimés ont été introduits plus récemment. Ils ont fait
l'objet d'une AMM et sont remboursés à 15 %
• La liste des allergènes disponibles comprend les acariens, les pollens de graminées,
d'arbres, d'herbacées, les phanères d'animaux, les moisissures et certains venins
d'insectes.
• Les allergènes ayant fait l'objet d'études cliniques publiées sont les Dermatophagoides
pteronyssinus et farinae, la plupart des graminées, le bouleau blanc, l'aulne, le noisetier et
l'ambroisie. Il s'agit pour les pollens de graminées de Grazax® et pour les acariens,
d'Acarizax®.
• Des travaux sont en cours de développement pour les comprimés contre le bouleau et
l'ambroisie [8].

• Efficacité de l'immunothérapie allergénique

• Plusieurs revues et méta-analyses ont été publiées dans la RA saisonnière et perannuelle
pour mesurer l'efficacité de l'ITA sur la réduction des symptômes, l'amélioration de la qualité
de vie et la diminution de la consommation en traitement médical.
• Une méta-analyse (Calderon 2007) évaluait la SCIT dans la RA saisonnière sur la base de
15 essais randomisés en double aveugle contre placebo. incluant 1 063 patients (adultes et
enfants). Cette étude décrivait une réduction significative des scores symptomatiques et des
scores de consommation en médicaments dans la SCIT.
• La SLIT par comprimés a fait l'objet de plusieurs travaux permettant de valider son efficacité
pour réduire les symptômes et la consommation des traitements de recours dans la RA aux
pollens de graminées et, plus récemment, dans la RA aux acariens.
• Les patients monosensibilisés sont les meilleurs candidats pour une ITA. Une
polysensibilisation est en revanche très fréquemment observée dans la RA (70 à 80 %)
• Des travaux récents ont montré que l'ITA contre un seul allergène (acariens ou pollens de
graminées) considéré comme responsable des symptômes était d'efficacité équivalente
chez des sujets polysensibilisés.
• Au-delà de deux allergènes traités, l'efficacité réelle de l'ITA est discutée.
• Tolérance et effets indésirables :
• Dans la SCIT, les réactions locales sont fréquentes (de 26 à 86 % des injections) et souvent
bien tolérées
• Le risque de réaction anaphylactiques sévères avec recours à l’adrénaline est de 3,5% +++
(cochrane 2007). Dans 70% des cas 30 min après l’injection
• Le risque de décès à un pour 2 millions de doses injectées
• La SLIT est mieux tolérée; Une revue de la littérature 4378 patients (soit l'équivalent de 1
181 000 doses de traitement) :
• des réactions muqueuses orales dans 40 à 75 % des cas.
• Des réactions systémiques de type gastro-intestinales sont aussi observées.
• 11 réactions sévères (0,2 % des patients) de type anaphylactique chez des
patients ayant bénéficié de protocoles atypiques avec des allergènes non
standardisés ou des surdosages et chez des patients ayant déjà présenté des
signes d'intolérance après un premier traitement par SCIT.

• Compliance et observance :
• L'efficacité de l'ITA nécessite que l'observance des patients soit optimale
• Une revue portant sur 9 998 patients traités par SLIT retrouvait un taux d'abandon de
protocole de 14 % à la fois dans le bras ITA et le bras placebo. Ce taux est plus important
dans les études de plus de 12 mois, surtout en cas de survenue d'un effet indésirable
• Une analyse rétrospective sur 6486 patients ayant bénéficié d'une ITA entre 1994 et 2009
montrait bien que l'observance dans les conditions d'une utilisation en vie réelle était
beaucoup moins bonne. (seulement 18 % de patients pour lesquels le protocole de 3 ans
était complet +++)
• Ces résultats soulignent la nécessité d'un suivi régulier et d'une information du
patient sur les effets indésirables habituellement observés pour améliorer
l'observance en pratique clinique.

• Effets de l'immunothérapie allergénique sur la maladie allergique

• Concept de « l’unified airway »
• Lorsque la rhinite précède l'apparition de l'asthme, l'introduction d'une ITA pourrait
permettre de différer ou d'empêcher l'apparition de cet asthme.
• L'essai randomisé PAT (Preventive Allergy Treatment) réalisée chez 205 enfants âgés de 6
à 14 ans, montrait une diminution significative d'apparition des symptômes d'asthme chez
les patients initialement indemnes d'atteinte bronchique en cas de SCIT sur 3 ans par
rapport à un groupe contrôle. Cet effet persistait lors du suivi post-protocole de 10 ans.
• En cas d'asthme déjà connu et associé à la RA, l'ITA peut s'avérer être une option
thérapeutique utile à la fois sur le plan rhinosinusien et bronchique
• L'ITA pourrait par ailleurs prévenir le développement de nouvelles sensibilisations

• En pratique :
• L’immunothérapie conventionnelle (IT): Administration hebdomadaire d’extraits d’allergènes.
La dose est augmentée graduellement jusqu’à atteinte du seuil de tolérance. (plusieurs
mois). La dose d’entretien est égale à 1000 à 10000 x la dose initiale.
• A la phase d’entretien, le rythme d’injection devient chaque 4 à 6 semaines jusqu’ à la fin de
première année.
• Après une année de traitement une évaluation de l’efficacité du traitement sera faite et
conditionne la poursuite du traitement sur une période de 3 ans à 5 ans
• Indications :
• En cas de RA modérée à sévère, intermittente ou persistance (saisonnière ou per-
annuelle), non contrôlée par les traitements symptomatiques.
• La prescription d’une ITA nécessite préalablement l’identification des allergènes par les tests
cutanés allergologiques (prick tests) et/ou les IgE spécifiques,
• Même si l’indication est là, le patricien doit bien sélectionner les patients: le malade doit être
coopératif et adhérent au traitement, écartant ainsi tout patient pouvant être mal observant
comme les déficients mentaux et les schizophréniques.

• Contre-Indication : R: relative, A : absolue

Algorithme thérapeutique ARIA
Immunothérapie allergénique au maroc
• Gammes thérapeutiques commercialisés au Maroc :
1. Immunothérapie sublinguale (STALORAL®) :
• Solution d’extraits allergéniques (Flacon de 10ml). Le flacon est munie d’une pompe
doseuse, chaque pression correspond à 0,1ml
• Les concentrations (en IR/ml ou IC/ml) disponibles sont disponibles :

Phase d’initiation :

Phase d’entretien (maintenance)

• Flacon : 300 IR
• Posologie recommandee : 8 pressions/jour
• Posologie adaptée a la réactivité du patient
• Rechercher la dose maximale tolérée

2. Immunothérapie sous-cutanée (ALUSTAL®) :

Protocole proposé :
• Phase d’initiation
• Administration en sous-cutanée stricte au niveau de la face externe du deltoïde
• Injection en sous-cutané hebdomadaire pendant 3 - 4 mois
• Concentrations croissantes : 0,1IR / 1 IR / 10 IR (3 flacons),Commencer par 0,1 IR
• Pour les patients hypersensibles commencer par 0,01 IR
• Doses croissantes (0,1 ml / 0,2 ml / 0,4 ml / 0,8 ml), Jusqu’a la dose maximale tolérée
• Phase de maintenance
• Injection de la dose maximale tolérée
• Espacer les injections (15j / 21jours / 1mois)
Présence médicale obligatoire : L’injection doit être effectuee par un medecin ou un infirmier sous
le contrôle d’un médecin.
Adrénaline, bronchodilatateurs, corticoïdes, solutés de remplissage, ..) et oxygène disponible +++
 • Le but de cette étude (2014) est de mettre en évidence les critères qui permettent de poser ou
non l’indication d’une ITA dans le maghreb.
• La prise de décision d’ITA a été supérieure en Algérie (78,1 %) par rapport à la Tunisie (65,4 %) et
au Maroc (63,3 %)
• La voie sous-cutanée a été privilégiée dans les 3 pays dans 82 % des cas contre seulement 18 %
pour l’immunothérapie sublinguale (ITSL)
• Les extraits d’acariens ont été utilisés dans 96 % des cas
• Les principales raisons d’instauration de l’ITA ont été dominées dans les 3 pays par la présence de
symptômes non contrôlés par les traitements usuels (58,9 %), un retentissement des symptômes
d’allergie sur la qualite de vie (56 %), une éviction insuffisante (47 %) et un risque d’aggravation
(44,4 %)

Les principales raisons d’instauration de l’ITA dans les 3 pays:

Conclusion
• Pathologie très fréquente ayant des conséquences importante sur la qualité de vie des patients
• Progrès importants dans la connaissance des mécanismes immunoallergiques avec l'avènement de
l'allergie moléculaire ;
• Avancés thérapeutiques majeures permettant une meilleure prise en charge (Immunothérapie
allergenique)