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Plan du cours

Chapitre 1: rappels anatomiques, histologique et embryologique de la peau

Chapitre 2: sémiologie en dermatologie:

 les lésions élémentaires

 la démarche diagnostique

Chapitre 3: les grandes pathologies en dermatologie

1) infections cutanées bactériennes:

 impétigo
 les folliculites superficielles
 les folliculites profondes (le furoncle, furonculose, anthrax)
 Érysipèle
2) les infections cutanées mycosiques

 les dermatophytoses
 les candidoses
 pityriasis versicolor
3) les infections cutanées virales

 varicele zona
 pityriasis rosé de GiBERT(PRG)
4) les infections cutanées parasitaires

 Gale

5) Dermatose imminoallergique

 Urticaire
 Psoriasis
 Eczéma
 Lichen plan
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6) Dermatose bulleuses auto-immunes

 Pemphigus auto-immun
 Pemphigoïde
7) toxidermies

- érythème polymorphe
- érythème pigmenté fixe (EPF)
- syndrome Stevens Johnson
- syndrome de Lyell

8) dermatose faciale

- Acné
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CHAPITRE 1: RAPPELS ANATOMIQUES, HISTORIQUES ET

EMBRYOLOGIQUE :

1. Embryologie de la peau

La peau est l'enveloppe du corps, elle est en continuité avec les muqueuses. Elle
est le plus gros organe de l'être humain et pèse le un tiers du poids de
l'organisme avec une surface de l'ordre de 2 m² chez un adulte.

Les annexes de la peau (les phanères, les glandes sébacées, sudoripares apocrine,
et les glandes sudoripares eccrines), les glandes sudoripares apocrine se
retrouvent attachées aux poils.

La peau se produit par une juxtaposition des deux éléments majeurs

embryologiques pendant la gastrulation: Ectoderme et Mésoderme. La crête
neurale apporte aussi sa contribution en donnant les cellules pigmentaires même
si leur volume est faible. L'ectoderme circonscrit complètement l'embryon et va
se transformer en épiderme. Les couches sous-jacentes (derme et hypoderme) se
différencient à partir des éléments mésenchymateux provenant du mésoderme.

Les poils se constituent à partir de l'épaississement de la couche germinative de

l'ectoderme au cours de 3ème mois du développement embryonnaire. Les ongles
apparaissent à la face dorsale de l'extrémité des doigts et des orteils vers la 10ème
semaine du développement sous forme d'une zone épaissie quadrangulaire de
l'épiderme.

Les glandes cutanées sont situées dans le derme et l'hypoderme mais ce sont de
dérivées de l'épiderme qui s'invaginent au cours de leur développement. Les
glandes sébacées sécrètent le sébum qui se repent à la surface de la peau et du
poil. Les glandes sudoripares sont à l'origine de la sueur.

2. Anatomie et histologie de la peau

La peau se subdivise en 3 régions superposées:

- Épiderme
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- derme
- hypoderme

ÉPIDÉMIE
C'est un épithélium de revêtement stratifié pavimenteux et Kératinisé. Il est
constitué de 4 types de cellules:
- Les Kératinocytes: représentent 80% de cellules épidermiques et proviennent
de l'ectoderme. Ce sont elles qui, en migrants de la profondeur vers la surface,
donnent à l'épiderme ses caractéristiques morphologiques.
- Les mélanocytes (proviennent de la crête neurale), les cellules de Lanerhans
(proviennent de la moelle hématopoïétique) et les cellules de Merkel
(proviennent de l’Ectoderme) représentent 20%.
NB: l'épiderme n'est pas vascularisé mais il contient de terminaisons nerveuses
sensitives
a) Kératinocytes: se répartissent en 4 couches qui sont bien. Visible en
microscopique optique
- la couche basale
- couche spineuse
- couche granuleuse
- la couche cornée
La couche basale est faite d'une assise unique de Kératinocytes cylindriques
implantées perpendiculaire à la membrane basale ;
La couche spineuse est faite de plusieurs assises de Kératinocytes polygonales
Les moyens d’union entre les cellules sont appelées les desmoses et les moyens
d’union entre les couches sont appelées les semi-desmoses ;
La couche granuleuse est faite de plusieurs assises de cellules aplaties au grand
axe parallèle à la membrane basale ;
La couche cornée est faite de plusieurs assises de cellules aplaties anucléés
appelées CORNEOCYTES
NB: la migration de Kératinocytes de la couche basale vers la couche cornée se
fait normalement en 3 à 4 semaines.
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b) les mélanocytes :
Leur fonction est la synthèse de la mélanine. Le phéomélanine qui donne le
pigment jaune rouge et eumélanine qui donne le pigment brin noir. Les
Eumelanines ont un rôle photo protecteur tandis que le phéomelanine sont
carcinogènes sous l'action de radiation lumineuses.
c) Cellules de langherans
Elles appartiennent au groupe de cellules dendritiques présentatrices d'antigènes
aux lymphocytes T.
d) Les cellules de Merkel
Elles ont les fonctions mécano récepteurs et de fonctions inductives tropiques
sur les terminaisons nerveuses périphériques, les cellules de Merkel ne sont pas
identifiables en microscopie optique standard.
LE DERME
Le derme a en moyenne une épaisseur de 1 à 2 mm, il est particulièrement fin au
niveau de paupières et du prépuce et en revanche très épais au niveau des
plantes des pieds. Il comporte deux zones :
- derme papillaire
- derme réticulaire
L'HYPODERME
S'étend jusqu'au plan aponévrotique ou periosté. Il est constitué des lobes eux
même subdivisés en petits lobules graisseux (tissu adipeux) séparés par de
Septum interlobulaire conjoctivo-élastique (servant aux vaisseaux et nerfs destiné
au derme).
STRUCTURES ANNEXES CUTANÉES
Les glandes sébacées sont annexées aux poils, l'ensemble constitue le follicule
pilo-sébacé. Le follicule pilo-sébacé comprend :
- le poil et ses graines
-les glandes sébacées
- le muscle errecteur
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Les glandes sudoripares apocrines sont annexées à certaines de follicule pilo-

sébacé tandis que les glandes sudoripares eccrines sont toujours indépendantes
de poils.
L'ongle a deux parties :
-Une partie visible appelée corne de l'ongle ou LIMBE ;
-Une partie cachée sous la peau appelée racine.
La lunule est la partie blanchâtre de limbe située au voisinage de la racine. La
peau qui recouvre la racine de l'ongle est appelée bourrelet Unguéal, et son
extrémité libre très kératinisée est appelée Cuticule ou Eponychium. La région
située sous le bord libre de l'ongle est appelée Hyponychium

FONCTION DE LA PEAU

Les fonctions de la peau sont multiples :

1) rôle de perception : les terminaisons nerveuses ressentent la chaleur, le froid,

les douleurs, tact et le plurit. Ces perceptions ont d'intérêt de défense et
d'adaptation au milieu environnant.

2) rôle de défense avec la protection contre les entrées et sorties d'eau, la

pénétration de substances chimiques ou agents infectieux, la photo protection.

3. rôle de renouvellement, de synthèse de la vitamine D, d'élimination et

d'échange (thermorégulation).
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CHAPITRE 2 : LA SEMIOLOGIE EN DERMATOLOGIE

2.1 LES LESIONS ELEMENTAIRES

C'est le mode de réponse de la peau aux agressions et aux maladies qu'elle subit.
Les lésions élémentaires expriment les premières manifestations d'une dermatose
sur la peau, sur les muqueuses ou sur les phanères.

Classifications :

-les lésions élémentaire sont classées en lésions visibles et palpables ( surélevées

à surface normale ou altérée, à continue liquidien ou solide)
- les lésions visibles non palpables
- les lésions primitives
- les lésions secondaires (sont de lésions évoluées)

1) MACULES

Ce sont de lésions primitives visibles non palpables, elles sont sans relief ni
infiltration.

Il existe :

 Les macules colorés

 Macules rouges: érythème, purpura

L'érythème disparaît à la vitro version tandis que le purpura ne disparaît pas à la

vitro version.

Lorsque les macules sont très foncés (noir) on parle de macules pigmenteux,
lorsqu'ils sont décolorés on parle de macules hypochromique (lèpre) ou
achromique (ex Vitiligo)
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2) LES SQUAMES :

Les lésions squameuses sont constituées de pédicules cornés qui se détachent

facilement, ce sont de lésions visibles et palpables après grattage doux à la
curette. Les squames peuvent être primaires ou secondaires.

3) LA KERATOSE

C'est un épaississement de la couche cornée plus large qu'épaisse. C'est une

lésion sèche primitive visible et palpable.

4) LES VESICULES

Sont de lésions visibles palpables à surface non altérée, à continu liquidien. Les
vésicules réalisent de lésion en relief de petite taille (1 à 2 mm de diamètre)
translucide concernant une sérosité claire. Cette vésicule peut survenir sur une
peau saine (ex varicèle) ou sur une peau érythémateuse ( ex eczéma).

5) LES BULLES

Ce sont de lésions visibles palpables à surface non altérée à continu liquidien de

grande taille (5 mm à plusieurs cm). Le liquide peut être clair, trouble ou
hémorragique.

6) LES PUSTULES

Ce sont des lésions visibles palpables à surface non altérée à continu liquidien
qui peut être primaire ou secondaire (comme impétigo). Les lésions sont en relief
et rarement planes de taille variable, de couleur blanche ou jaunâtre contenant
une sérosité louche ou du pus franc.

7) LA PAPULE

Ce sont des lésions visibles palpables à surface non altérée à continu solide. C'est
une élevure saillante bien circonscrite et de petite dimension (diamètre< 1 cm)
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8) LES NODULES

Sont des lésions visibles palpables à surface non altérée à continu solide. Elles
réalisent des élevures plus ou moins saillantes arrondies ou ovalaires, de grande
taille (> 1cm) solide, ferme et infiltré à la palpation. Lorsque plusieurs papules se
mettent ensemble devient plaque

9) LES VEGETATIONS

Sont des lésions visibles palpables à surface non altérée à continu solide. Elles
réalisent des proliférations anormales exofitiques de l'épiderme souvent
associées à une infiltration cellulaire du derme notamment les papules
dermiques.

10) LES CROUTES

Ce sont des lésions secondaires à la coagulation d'un exsudat séreux,

hémorragique ou purulent.

11) LA CICATRICE

C'est l'aboutissement d'un processus de réparation impliquant surtout le derme

après une perte de substance ou une inflammation cutanée. C'est une lésion
visible palpable ou non à surface altérée.

12) ATROPHIE

C'est une lésion visible et palpable liée à l'amaigrissement de la peau par la

diminution de tout ou une partie de ses éléments constitutifs (ex LED).

13) LA SCLEROSE

C'est une lésion visible et surtout palpable caractérisée par un épaississement et

une perte de l'élasticité cutanée.
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14) ULCERATION

C'est une lésion visible palpable à surface altérée caractérisée par une perte de
substance plus profonde atteignant le derme voire l'hypoderme et guérissant en
laissant une cicatrice séquellaire.

15) ÉROSION

C'est une lésion visible palpable à surface altérée caractérisée par une perte des
substances superficielles à fond plat et bien limité guérissant sans cicatrice
séquellaire. Elle intéresse l'épiderme et le sommet de papilles dermiques.

16) LA FISSURE

C'est une érosion ou une ulcération linéaire siégeant préférentiellement dans un

pli ou au pomme et plante. Une fissure superficielle de plis est une Rhagade.
Tandis qu’une fissure de commissure labiale s'appelle perlèche.

17) ULCERE

C'est une perte des substances chronique sans tendance à une cicatrisation.

NB: le chancre est une érosion ou une ulcération au point d'inoculation d'une
infection contagieuse.

18) TUMEURS CUTANEES

Ce sont de proliférations secondaires uniques ou multiples pouvant être bénigne

ou maligne.

19) ALOPECIE : Perte de cheveux.

20) ONYXIS

C'est l'inflammation de l'appareil unguéal (ongles), il s'accompagne parfois de

peri-onyxis (inflammation de replis cutanés péri-unguéaux.
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2.2 DIAGNOSTIC EN DERMATOLOGIE

Le diagnostic en dermatologie est établi sur les données de l'interrogatoire, de

l'examen physique et parfois des examens complémentaires

En pratique on peut opposer deux démarches cliniques différentes:

- démarche analogique ou impulsive : elle est rapide et fait le diagnostic de

l'inspection. Au premier coup d'œil on recoonnaît une maladie cutanée
particulière sur un aspect clinique caractéristique

- démarche analytique ou raisonnée : elle est plus lente et évidemment moins

bruyante.

1) INTERROGATOIRE:

 Plainte
 Histoire récente de la Maladie et modalité évolutive de la dermatose.

 Mode de début (brutal ou progressif) localisé ou étendu ; aspect initial,

mode d'extension (centrifugeuse); mode évolutif (aiguë, chronique ou par
poussée); traitement utilisé ;

 Complément d'anamnèse: en cherchant les signes fonctionnels associés à la

dermatose (prurit ou douleur) ; la prise de médicaments et sa chronologie
par rapport à l'apparition de la dermatose; facteurs environnementaux
(habitat, profession, habitudes vestimentaire, exposition au soleil)

 Antécédents personnels et familiaux : antécédents dermatologiques (atopie

et cancer dans la famille)

2) EXAMEN PHYSIQUE :

C'est pour définir la lésion élémentaire caractéristique de la dermatose.

Inspection : apprécie:

- la nature de la lésion
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- la taille de la lésion
- la coloration
- le bord
- la topographie
- la distribution: bilatérale ou unilatérale
- étendue (généralisée ou localisée)
- siège d'apparition initiale qui peut être évocateur

La palpation : elle se fait à mains nues ou protégées par un gant d'examen, elle
permet d'apprécier la surface, le relief superficiel d'une lésion entre pouce et
index et enfin la palpation permet de déterminer la consistance

Autres examens :

- vitro pression
- curetage
- la friction : elle est réalisée à l'aide d'une pointe mousse et permet de mettre à
l'évidence : Dermographisme (c'est une papule œdémateuse provoque par la
friction d'une peau saine et elle correspond à l'urticaire physique); ça permet de
mettre en évidence le signe de NIKOLSKI (décollement bulleux provoqué par la
friction douce d'une peau saine ou d'une peau péri-bulleuse. Syndrome de Lyell
ou Stevens Johnson)
On peut compléter par l'examen dermatologique

 Examen clinique général

 Bilan sanguin
 Prelevraiment microbiologique superficiels par : grattage, ponction,
écouvionnage à la recherche d'un agent infecté responsable d'une
dermatose bactérienne, parasitaire, mycosique ou virale.
- Cytodiagnostic de Tzanck: pour la recherche d'un effet cytopathogene, le virus
du groupe herpès ou des cellules acantholytique.

Biopsie cutanée: peut se faire par le punch ou le bistouri, permet l'analyse

histologique ou immunologique de des lésions.
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CHAPITRE 3: LES PATHOLOGIES EN DERMATOLOGIE

3.1 LES INFECTIONS CUTANEES BACTERIENNES:

1. L'IMPETIGO:

Définition : c'est une infection cutanée superficielle non folliculaire (sans atteinte
de poils), cosmopolite, vésiculo-bulleuse bactérienne, non immunisante, très
contagieuse et auto innoculable.

L'impétigo atteint surtout l'enfant d'âge scolaire (> 10 ans)

Facteurs favorisants :

o la promiscuité
o le manque d'hygiène
o la saison (pluvieuse)
o toute effraction cutanée

NB: -chez l'enfant l'impétigo survient le plus souvent en peau saine

- Chez l'adulte : sur une dermatose pré existante telle que gale, Eczéma,
pédiculose on parle de l'impétiginisation.

Étiologie :

- staphylocoque aureus
- streptocoque B- hémolystique du groupe A
- soit les 2 à la fois.

Clinique :

La lésion élémentaire primaire est une vésicule ou une bulle fragile (éphémère)
qui ne traine pas. Ces lésions vont évoluer vers des pustules ou des érosions
suintantes qui seront recouvertes de croûtes jaunâtre méliceriques (couleur de
miel). On a des lésions d'âge différent qui coexistent ensemble.
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Toutes les zones de la peau peuvent être touchées, mais la localisation classique
de l'enfant est le pourtour de la bouche. L'EG est conservé, pas de fièvre mais on
note parfois une adénopathie satellite

FORMES CLINIQUES:

- impétigo bulleux staphylococcique

- impétigo crouteux staphylococcique
- Formes disséminées chez le nouveau-né et les nourrissons
- impetiginisation ou forme impetiginisée
- L'ecthyma: c'est un impétigo creusant réalisant une ulcération profonde dans le
derme et est plus particulièrement au streptocoque Beta hémolytique du groupe
A.

DIAGNOSTIC :

Il est clinique sauf en cas d'échec de traitement ou en cas de résistance

bactérienne.

Diagnostic différentiel :

- herpès oro-feciale
- dermatite atopique
-la varicelle impetiginisée
- prurigo strophulus

COMPLICATIONS:

Elles sont rares mais elles ne doivent pas être méconnues:

-complication locoregionale: lymphangite

- infection générale : septicémie, fièvre
- la glomérulonéphrite aiguë post streptococcique.
- syndrome toxinique à type d'enfants ébouillanté ou syndrome de 4S ou
épidermolyse staphylococcique. (4S: STAPHYLO SKIN SCALDED SYNDROME.)
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TRAITEMENT:

Un traitement local est suffisant:

- Antiseptiques locaux : chlorexidine, la solution au daquin , polyvidone iodé,

- les antibiotiques topiques : Acide FUSIDIQUE (Mupirocine R) ou FUCIDINE

Pour des lésions qui sont crouteuses, on utilise les antiseptiques en crème pour
ramollir la croûte et la détacher facilement.

Pour les formes multiples et étendues on donne les antibiotiques systémiques. Et

l'antibiotique de choix c'est le pénicilline du groupe M ( cloxacilline) en deuxième
intension on met une céphalosporine de 1 ème ou 2 ème génération, en troisième
intention le macrolide( si les bactéries isolées sont ou en cas d'allergie de bêta
lactamine) durée du traitement est de 7 à 10 jours.

Mesure d'accompagnement :

- renforcer les mesures d'hygiène (douche quotidienne, lavage de mains,

brossage des ongles, changement de vêtements frequents)

- Ne faut pas oublier le traitement étiologique d'une dermatose prurigineuse

sous-jacente.

- les récidives imposent la recherche d'enfant non traité dans l'entourage

NB: l'éviction scolaire est indiquée dans les collectivités d'enfant.

2. FOLLICULITE SUPERFICIELLE

Définition: c'est l'infection de la partie superficielle du follicule pilo-sébacé

(Ostium folliculaire).

Étiologie : elle est presque toujours d'origine staphylococcique (staphylocoque

aureus).
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Clinique : elle se manifeste par des petites pustules centrées par un poil associé
à un érythème périfolliculaire. Caractéristique: c'est une infection bactérienne
folliculaire.

Les lésions siègent chez l'adulte jeune sur le visage en particulier au niveau de la
barbe, sur le région pileuse des fesses et des cuisses, sur le périnée, le dos, les
paupières et le cuir chevelu.

Facteurs favorisants:

 -Locaux :

-c'est le rasage, les poils incarnés

- infections locoregionales
- application inapproprié de corticoïdes topic.
- la chaleur et l'humidité

 Généraux :

- Diabète
- dépression immunitaire

Diagnostic :

Est avant tout clinique, les prélèvements bactériologique ne devient nécessaire

que lorsqu'on suspecte une folliculite

Diagnostic différentiel :

- acné
- toxidermies pustuleuse
- la folliculite tricophitique
- la folliculite éosinophile
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Traitement :

 Les mesures d'accompagnement : pour les folliculites du visage chez

l'homme il faut une une hygiène soigneuse avant le rasage, faire un rasage
bien conduit et appliquer d'antiseptique ou des crèmes antibiotiques après
rasage.

Pour les folliculites de cuisse et de bras, il faut conseiller le port de vêtements en

coton et de jeanes très serré.

Pour les folliculites du dos on va conseiller une toilette soigneuse, port des
vêtements bien lavés rincés, sèches et repassés.

 Pour le traitement, on met des antibiotiques locaux et les antibiotiques

locaux.
FOLLICULITES PROFONDE :
Elles caractérisées par de nodules inflammatoire rouges, fermé douloureux
surmonter d'une pustule centrée par un poil (furoncle, anthrax), nodules
surmonter d'une pustule. Caractéristique : il y a de pustules surmontés d'une
pustule centrée par un poil.
Furoncle:
C'est une folliculite profonde et nécrosante avec atteinte du follicule pilo-sébacé
dans sa totalité
Clinique :
Il se caractérise par un nodule inflammatoire douloureux centré par une pustule
sur une zone pileuse (le poil ayant disparu du fait de la nécrose).
En quelques jours de maturation se constitue en son centre du pus associé à une
zone nécrotique (tourbillon).
Étiologie : il est toujours dû au staphylocoque doré (staphylocoque aureus)
Facteurs favorisants :
On cherchera un terrain fragilisé: le diabète, l'alcoolisme, l'immunodépression
primitive ou secondaire au traitement.
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Diagnostic :
Le furoncle est de diagnostic assez facile, le début est une simple folliculite puis
rapidement apparaît une zone indurée rouge chaude douloureuse avec au centre
une pustule.
En quelques jours les bourbillons s'éliminent laissant à une cicatrice en creux.
Tout le tégument peut être atteint à l'exception de régions palmoplantaire et de
demi-muqueuses qui sont dépourvus de follicule pileux.
NB: la douleur peut être intense et s'accompagne d'une adénopathie et d'une
fièvre.
Diagnostic différentiel :
- acné nodulaire inflammatoire
- l'hydrosadenite
Furonculose : C'est la survenue chronique et récidivante de furoncle.

Anthrax : Résulte de la confluence et de la prolifération de plusieurs furoncle.

Complications de furoncle:

Le furoncle de région médiofasciale expose à une staphylococcie maligne de la

face et à une septicémie à staphylocoque surtout après la manipulation
intempestive du furoncle.

Traitement :

1. Moyen de traitement :

-locaux: antibiotiques et antiseptiques locaux.

Le traitement antibiotique local prend en revanche tout son intérêt au niveau de

gîte staphylococcique dans les formes d'évolution chronique et récidivante
(furonculose)

- Généraux : antibiothérapie par voix générale, elle est plus inutile en cas de
furoncle et isolé ses principales inductions sont en cas de folliculite profonde, le
furoncle siégeant dans une topographie réputée dangereuse(ex en dedans d'une
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ligne joignant la commissure labiale et l'angle externe de l'oeil) le furoncle

survenant sur un terrain immunodéprimé( diabète, corticothérapie général et le
traitement à base d'immunosuppresseur), furoncle disséminé, furoncle
compliqué de lymphangite de cellulite ou de septicémie.

Les antibiotiques de choix sont le sunergistines (pristamicine) où lynconasamide

(clindamycine) on peut aussi utiliser le bêta lactamine (cloxacilline) ou
l'amoxicylline plus acide claviline.

Mesure d'hygiène : elles ne doivent pas être oubliées et deviennent

indispensables dans les formes récidivantes et chroniques:

- la suppression de facteurs favorisant locaux (Hypersudation et macération, les

vêtements trop serrés, grattage et manipulation des lésions, l'application de topic
irritant ou de dermocorticoïde)

- conseil la coupe régulière des ongles, douche quotidienne et lavage pluri

quotidien de mains avec une solution antiseptique suivi d'un rinçage abondant,
le port de sous-vêtements en coton. Il faut dépister et traitement une éventuelle
cause générale surtout en cas de furonculose

NB: en cas de douleur importante le paracétamol est habituellement efficace, les

AINS doivent être formellement proscrit car il favorisent la survenue de
complications systémique.

ÉRYSIPÈLE

Définition: c'est une infection aiguë non nécrosante d'origine bactérienne limitée
au derme et à l'hypoderme. C'est une démo hypodermite bactérienne aiguë non
nécrosante

Étiologie : C'est une infection liée le plus souvent à un streptocoque hémolytique

du groupe A,B,C ou G.
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Épidémiologie :

L'érysipèle concerne surtout l'adulte après 40 ans et rarement chez l'enfant, la

topographie fréquente concerne surtout les jambes (85%). La localisation
autrefois de la face est aujourd'hui plus rare.

Clinique :

Le début est souvent brutal, il associe les signes généraux (fièvre, frisson, malaise,
syndrome pseudo grippal). La fièvre est habituellement 38,5 ºC voire 39 ou 40 ºC.
Les signes locaux (un placard inflammatoire érythémateux chaud douloureux et
œdémateux, parfois bulleux ou purpurique mais sans nécrose).

Il existe une adénopathie satellite sensible dans 46% de cas et une lymphangite
dans 26% de cas. La porte d'entrée doit être recherchée, elle est présente dans 3
quart de cas, elle peut être minime ou plus évidente.

Examens complémentaires :

Aucun examen complémentaire n'est indispensable à l'absence de signe de

gravité, et il faut traiter sans attendre le résultat microbiologique:

-NFC montrant une hyperleucocytose neutrophile,

-CRP précocement élevée

La réalisation d'un écho doppler n'est pas systématique sauf si on suspecte une
Phlébite profonde.

Formes cliniques :

- Formes symptomatiques: forme bulleuses, purpurique voire nécrotique

- forme topographique :

* Erysipèle du visage (rare aujourd'hui) ici le placard inflammatoire est souvent

unilatéral et très oedèmateux avec un bourrelet périphérique marqué
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* Erysipèle de membre inférieur ( plus fréquent)

* Plus rarement sont atteints les membres supérieurs, abdominale, thorax, région
fessière.

Diagnostic : Le diagnostic positif est facile et clinique.

Diagnostic différentiel :

- dermohypodermite nécrosante ( fascite nécrosante

- Phlébite profonde et superficielle
- zona au début.

Facteurs de risques et de gravité :

Chez l'adulte :

- antécédent personnel l'érysipèle

- obésité
- la présence d'un œdème chronique ou d'un lymphome de jambes.
- présence d'une porte d'entrée cutanée (plaie intertrigo)

Chez l'enfant : Le principal facteur de risque est la varicelle.

NB: les patients fragiles sont plus à risque de développer une forme plus grave
ou complications (sujet âgé, IC, immunodéprimé)

ÉVOLUTION :

La guérison est obtenue en général en une dizaine de jours sous antibiothérapie.

Le risque évolutif principal est la récidive (favorisé par une insuffisance veineuse
ou lymphatique chronique, la persistance d'une porte d'entrée et le surpoids).

COMPLICATIONS :

- Locales: abcès, les nécroses superficielles, les thromboses veineuses profondes.

 22

- Générales: toxidermies liée pénicilline, les septicémies (rares), les

décompensations de tares.

TRAITEMENT :

L'érysipèle est une urgence thérapeutique, le traitement peut être fait à domicile
ou à l'hôpital. Il est fait à l'hôpital en cas de doute diagnostic, des signes
généraux important, de complications, de comorbidité significative, de contexte
social défavorable et de l'absence d'amélioration après 72 heures de traitement.

L'antibiothérapie systémique doit être avant tout antistreptococcique, on donne :

-Les bêta-lactamines qui sont : la pénicilline G injectable (traitement de référence

mais de moins à moins utiliser) actuellement on utilise la pénicilline A orale,
amoxicilline 50 à 100g/ kg, soit amoxicilline plus acide clavinique en cas de doute
sur d'autres bactéries (s. Aureus).

-Sunergistine: pristamicine (si allergie à la pénicilline)

- Lynconasamide : clindamycine à la dose 600-1200 mg par jour en trois prises.

Les mesures associées:

-Le traitement d'une porte d'entrée persistante ;

- la prise en charge de facteurs favorisant de l'insuffisance veino- lymphatique.

En cas de récidive multiples, on doit mettre en place l'antibiothérapie au long

cours. On va conseiller le repos au lit avec surélévation de membres supérieurs.
Un traitement anticoagulant préventif n'est associé que s'il y a risque patant de
maladies thromboembolique associées.

NB: les antiinflammatoires systémique sont formellement conseillés (risque de

facilite nécrosante). En cas de douleur, on prescrit les antalgiques pures
(paracétamol).
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3.2 LES INFECTIONS CUTANÉO-MUQUEUSES MYCOSIQUES

Les mycoses sont des infections provoquées par de champignons microscopiques

(micromycètes)

1) DERMATOPHYTOSES

Ce sont des champignons filamenteux, ils parasitent la peau glabre, le poil et les
ongles.

ASPECT CLINIQUE DE DERMATOSE:

DERMATOPHYTOSES DE LA PEAU GLABRE:

La forme typique anciennement appelée circine. Cliniquement la lésion se

présente sous forme d'une ou plusieurs plaques arrondies, annulaires,
érythémateuses, squameuses, d'extension centrifuge à bordure vésiculeuse ou
squameuse (très évocatrice) avec tendance à la guérison centrale.

La confluence de plusieurs éléments donne souvent les aspects polycycliques, le

prurit est parfois intense et peut engendrer une pigmentation des lésions due au
grattage sur peau noire. Cette dermatose est de siège ubiquitaire et se rencontre à
tout âge, elle peut se transmettre de l'animal à l'homme ou de l'homme à
l'homme.

Toutes les espèces de dermatophytes peuvent être responsables mais les plus
souvent sont : Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophyte et
micosporum canis. L'examen de squame au KOH montre les filaments
mycéniens.

DERMATOPHYTOSE DU CUIR CHEVELU (TEGNE)

Le terme teigne désigne les infections dermatophytiques avec parasitisme pilaire,

elles sont beaucoup moins fréquentes chez l'adulte que chez l'enfant (6-11 ans)
mais l'homme peut développer une teigne de la barbe appelée Sycosis.
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Le diagnostic clinique repose sur la lésion élémentaire constitue par ma cassure

de cheveux (alopécie) et la présence de squame. Le diagnostic positif est obtenu
par grattage de squame à la curette ou un examen direct et une culture en milieu
de sabourot.

CLASSIFICATIONS DES TEIGNES:

1) Teigne tondante micosporumique (due au micosporum canis et oduini)

Cette forme atteint les enfants d'âge scolaire et se présente sous forme de plaque
éparses érythémato-squameuses alopéciques avec de cheveux cassés
régulièrement à quelques millimètres de la peau. Les plaques ont un diamètre
moyen de 2 à 5 cm

2) Teigne tondante trychophytique (Trichophyton tonsurans, violasecum et

orgraserum)

Atteinte également les enfants d'âge scolaire et se présente sous la forme de

plusieurs petites plaques alopéciques et squameuses de 1-2 cm de diamètre.

3) Teigne Favique (Favus)

Le Favus est rencontré en Afrique du nord et surtout dû au Trichophyton

choeleni. L’infection se manifeste par la présence de pseudo pustules à contenu
l'actessant environ 1 cm, jaunâtre, perifolliculaire et cupiliforme prenant un
godet appelé godet Favus. Son évolution aboutie à une alopécie cicatricielle
définitive.

4) Teigne supurée (kerion)

Dû au Trichophyton mentagrophyte et verrucosum. Cette Teigne se rencontre en

milieu rural où la contamination se fait à partir d'animaux domestiques, l'homme
adulte peut être atteint au niveau de la barbe.

Les lésions dermatologiques sont caractérisées par de placards érythémateux

squameux arrondies qui deviennent inflammatoires, gonfler et couverte de
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pustules folliculaire laissant soudre un pus jaunâtre. Les adénopathies sont

possibles. L'évolution à l'absence de traitement, se fait vers la guérison mais avec
une séquelle qui peut être cicatricielle et alopécique.

DERMATOPHYTOSE DE PLIS

a) Petits plis:

Lésions de plis sont appelés intertrigo. Les dermatophytoses de pieds (intertrigo

inter orteils) sont fréquentes et cosmopolites. Les Agents responsables sont le
Trichophyton rubrum. Il concerne l'adulte surtout et touche préférentiellement le
troisième et le quatrième espace inter orteils.

Cliniquement la lésion se présente sous forme d'une simple desquamation sèche

ou suintante associée ou non à des fissures ou à des vésiculo-bulles sur la face
interne des orteils et au fond du pli. Les lésions débordent souvent sur la face
dorsale du pied et des orteils (athlétique foot).

L'athlétique foot est favorisé par la macération, la transpiration, l'humidité et le

port de chaussures en caoutchouc.

NB: le prurit est variable.

COMPLICATIONS

Les complications potentielles sont:

- une porte d'entrée bactérienne à l'origine d'erysipele de jambe, de lymphogite et

même de la septicémie ;
- diffusion à l'ensemble du pied ou à d'autres regoydu corps ;
- contamination pied-main.
b) Grand plis:

Aux plis inguaux anciennement appelé eczéma marginaux de Hebra (EMH).

L'atteinte réalise un placard bistre (guérison centrale) à bordure active,
érythémato-squameuse voire vésiculeuse avec un fin décollement épidermique.
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Ce placard prurigineux s'étend à la face interne de la cuisse de façon centrifuge

ou de deux côtés donnant un aspect à contour circiné ou en carte géographique.
Le fond du pli n’est ni érythèmato-squameux ni fistuleux.

Diagnostic différentiel de l'intertrigo:

- Érythrasma : c'est une infection bactérienne due au corynebacterium

minitisimum.

Cliniquement elle se présente sous forme d'un placard brun chamois finement
squameux sans bordure active avec une fluorescence rouge Corail à la lampe de
Wood (la lumière qu’on allume dans une salle sombre fixée sur la lésion pour la
déterminer à partir de la coloration).

Le traitement est à base d'érythromycine par voie générale et imidazole par voie
locale.

DERMATOPHYTOSE DES ONGLES (onychomycose)

Cliniquement elle se présente par:

- un épaississement de l'ongle (Pachyonichie) ou une hyperkératose sous

Unguéale
- onycholyse (décollement de l'ongle) associée à une hyperkératose sous
unguéale jaunâtre, friable avec des tâches blanches (les chyonichies) ou encore à
de plage jaunâtre.
Les dermatophytoses des ongles sont plus fréquentes au niveau des ongles de
pied que des mains et sont le plus souvent dues au Trichophyton rubrum

NB: le prélèvement mycologique est indispensable avant la mise en route du

traitement.
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LE TRAITEMENT DE DERMATOPHYTOSES

MOYEN DE TRAITEMENT :

- les antifongiques locaux : imidazole ( myconazole , econazole, chlotrinazole,

ketonazole) , cyclopiroxolamine( mycoster), la derminaphine( lamisil) on le
proscrit en gel en lotion solution poudre en cas des lésions macérées suintantes et
en crème en cas des lésions sèches. Le traitement prend trois à quatre semaines
selon le malade.

- Antifongiques généraux: aucun antifongique per os n'est autorisé chez la

femme enceinte:

- Ma griséofulvine : elle est fongistatique sur le dermatophyte et doit être associé

à un traitement local, la dose quotidienne 500 mg chez l'adulte et de 10 chez
l'enfant et à prendre après un repas comportant un corps gras.

- Terminafine: a une action fongicide et présente peu d'interactions

médicamenteuses.

- Fluconazole et itraconazole: ont des effets secondaires mineurs et réversibles.

Leur coût élevé limite leur utilisation.

INDICATIONS :

a) Traitement de dermatose de plis et de la peau glabre:

En cas d'atteinte isolée de plis ou de lésions de la peau glabre limitées en nombre

et en étendue le traitement est local pendant deux à trois semaines.

En cas d'atteinte palmoplantaire ou d'attente multiples de la peau glabre avec

association à un parasitisme inguinal ou pilaire le traitement est systémique.

b) Traitement de teignes: est local et systémique et doit durer au-moins 6

semaines jusqu'à la guérison complète. Toute la famille doit être examinée et les
sujets atteints doivent être traités si l'agent est anthropophile. L'animal doit être
traité si l'agent est zoophile.
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NB: il faut jamais inciser une teigne suppurée ou kérion.

c) Traitement de dermatophytoses des ongles :

Le traitement se fait après identification mycologique de dermatophytes

responsables. Sa durée doit être très prolongée 4-6 mois pour la main et 9-12
mois pour les orteils. Les antifongiques locaux en vernix ne sont indiqués qu'en
cas d'atteinte modéré et distale. En cas d'atteinte matricielle le traitement est
systémique

CANDIDOSES

Causes : champignon leviruforme du genre candida. Espèce pathologique :

candida albicans plus souvent implique chez l'homme.

Aspects cliniques

1. Les candidoses des muqueuses

a. La muqueuse buccale

 La perle candidosique : c'est une inflammation des commissures labiales.

Elle se présente sous forme d'une fissure du fond du plis qui est rouge
macéré (recouverte d'un enduit blanchâtre.

b. La stomatite candidosique ou la muguet

Elle intéresse la cavité buccale allant des gencives au palais, à la langue et à la

muqueuse jugale.

CLINIQUE

Une muqueuse congestive rouge qui devient sèche, vernicée puis va se recouvrir
des tâches blanchâtres (comparable au lai cailleux). La langue va être dépapillée
(Glossite)

NB: la stomatite candidosique est souvent associée à une candidose en particulier

œsophagienne.
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LA MUQUEUSE GÉNITALE

A. LA VULVO VAGINITE CANDIDOSIQUE

Elle peut s'accompagner d'une urétrite.

Clinique

 Prurit , sensation de brûlure

 Leucorrhée.

Les différentes parties de la vulve sont érythémateuses oedemateuses et se

recouvre de petites lésions érosives post-vesiculo-pustuleuses. Au niveau du
vagin, on note des amas blanchâtres comparables à ceux du muguet et la vulvo-
vaginite.

B. LA BALANITE OU BALANO POSTITE

Elle peut aussi s'associer à une urétrite. Les lésions débutent dans le sillon
balano-prépucial ou sur le gland par des vésiculo-pustules qui surviennent sur
une muqueuse érythémateuse puis surviennent des érosions couvertes à un
enduit blanchâtre. Ces lésions peuvent s'étendre pour intéresser le scrotum, le
périnée, les plis inguinaux et le fourneau de la verge.

2. CANDIDOSES DES PLIS OU INTERTRIGO CANDIDOSIQUE

CLINIQUE

 Un aspect érythémateux et sointant du fond des plis, cet érythème est mal
limité et s'accompagne de quelques pustules en périphérie ;
 La localisation interfessière et péri-anale et d'origine digestive ;
 Les localisations inguinales sous mammaires et axillaires sont retrouvées
surtout chez les sujets obèses.
 La localisation interdigitalo-plantaire représente le siège le plus fréquent
des intertrigos candidosiques ;
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 Le 4e espace est le plus souvent atteint, mais les autres plus interorteils
peuvent être lésés ensuite.
 Sur la main, le 3e espace qui est le siège d'une candidose. Le caractère plus
fermé de l'espace favorise la macération. On note chez les malades une
sensation de douleur ou de cuisson et le prurit.

3. CANDIDOSE UNGUÉALE

Le candida albicans peut entraîner un onyxis qui est en général associé à un péri-
onyxis inflammatoire. Cette infection est favorisée par l'humidité, le contact avec
le détergent, le sucre, la farine...

Ex: chez les boulangers, les ménagers.

Le début se fait par un péri-onyxis douloureux inflammatoire, la main est

atteinte de façon élective. Le gonflement de la zone péri-unguéale est
érythémateux et parfois suppurée. L'onyxis candidosique débute par la partie
proximale ou latérale de l'ongle contrairement à l'onysis trychophytique qui
débute par la partie distale.

L'atteinte de l'ongle est secondaire se traduisant par un décollement d'un bord

latéral et l'apparition d'un enduit jaune verdâtre. La tablette de l'ongle se
déforme par de sillons transversaux ou des petites dépressions, la lame devient
molle et friable, se détache du lit de l'ongle et peut s'éliminer spontanément.

Diagnostic :

Est fait après prélèvement mycologique à l'aide d'un examen direct (la levure) où
on peut faire la culture en milieu de SABOURO.

TRAITEMENTS DE CANDIDOSES:

- locaux: nystatine, Amphotericine B (Fungieizone) imidazolé, cyclopiroxolamine,

terbinafine.

- Généraux: Nystatine, Amphotericine B.

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Les candidoses buco-œsophagiennes au cours du VIH, répondent mieux au

fluconazole per os. L'atteinte unguéale des doigts réagie très bien aux traitements
locaux en crème et gel mais l'adjonction d'un triazolé (itraconazole, fluconazole)
semble actuellement indispensable. Les vaginites bénéficient de forme ovule
(comme chinodactarin, goginax). Le gel et crème sont indiqués pour les
intertrigos.

PITYRIASIS VERSICOLOR (dioto)

Définition et Caractéristique: c'est une mycose superficielle faite de macules de

couleur variable finement squameuse due à une levure filamenteuse appelée
MALASSESIA FURFUR. Elle est très fréquente dans le deux sexes et prédomine
chez les sujets jeunes. Elle est généralement non prurigineuse, et de contagiosité
faible ayant comme caractéristique sa récidive à répétition chez certains sujets

Clinique : ce sont de macules arrondies à limites nettes de 2 à 50 mm de

diamètre de couleur variable du jaune au brun sur peau claire et achromique sur
peau bronzée ou noire, finement squameuse (la desquamation peut n'apparaitre
qu'au grattage qui ne fait pas saigner = signe de COPEAU). Le siège de
prédilection est le haut du thorax, les épaules, le bras et le cou.

Diagnostic: est clinique avec l'aide de la lumière du Wood où on aura la

fluorescence jaune. Le diagnostic est confirmé par le grattage de lésions ou
l'application de scotch transparent.

L'examen microscopique direct des squames dans le noir chlorazole, montre la

forme parasitaire du champignon sous forme des filaments courts et parfois
longs (pseudo mycélium).

Diagnostic différentiel :

- Les Eczamatides
- la dépigmentation cutanée après dermocorticoïde.
- Vitiligo
- la lèpre indéterminée
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- Érythrasma
- pityriasis rosé de GiBERT.

Traitement :

Repose sur des thérapeutiques locales qui doivent être en spray, en solution ou
en champoing (amycor solution, Ketoderme en gel) avec un temps de contact
d'au moins 15 minutes.

Dans les formes rebelles, on recourt au traitement systémique (fluconazole,

itraconazole).

3.3 LES INFECTIONS CUTANÉES VIRALES

VARICELLE -ZONA

Généralités : la varicelle est le zoma sont causés par un même virus (virus zona
varicelle) appartenant au groupe des herpès virus. La varicelle correspond à la
promo infection tandis que le zona est une réactivation du virus latent.

1. VARICELLE (TRÈS CONTAGIEUSE)

a) Épidémiologie : c'est une affection qui atteint les enfants survenant par petite
épidémie dans la famille, les crèches et l'école. Les formes de l'adulte sont très
rares mais souvent plus sévères. La contamination se fait par les lésions cutanées
et accessoirement par les gouttelettes de la salive. La maladie est contagieuse
trois jours avant l'éruption et cesse de l'être trois jours après la sortie des
dernières vésicules.

Clinique (forme typique): L'incubation est de 14 jours avec des extrêmes de 10 à

20 jours.

La phase d'invasion est non spécifique et courte (25 heures) parfois comportant
de la fièvre (38ºC) et un malaise général.

A la phase d'état nous avons de macules roses arrondies bien limités, chacune se
recouvrant très rapidement des vésicules au contenu clair bordées d'un liseré
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rouge, le nombre de lésion est très variable allant de 2 à trois éléments voire
plusieurs centaines disséminées sur le tégument.

Les lésions débutent au niveau de la tête et du tronc pour atteindre ensuite les
membres.

Plusieurs poussées de lésions se succèdent faisant coexister des lésions d'âges

différents.

Une macule précède la vésicule, le contenu se trouble, la vésicule s'ombilique=

déprimée au centre (ce qui est également très typique). La vésicule se flétri et
laisse à une croûte.

L'examen clinique note également une fièvre modérée et une poly adénopathie
discrète.

Formes cliniques:

- Varicelle de l'adulte : une éruption disséminée, fièvre et une atteinte

pulmonaire (pneumopathie varicelleuse) ;

- Varicelle de la femme enceinte : il y a des possibilités de malformations au

cours du premier trimestre de la grossesse avec un risque de transmission au
fœtus in utero.

Au troisième trimestre de la grossesse, la varicelle peut être grave chez la mère

du fait de risque d'attente pulmonaire.

NB: la varicelle est rare avant l'âge de 6 mois.

- Varicelle de l'immunodéprimé ou varicelle maligne : les lésions cutanées sont

profuses souvent hémorragiques ou nécrotiques avec parfois des signes
généraux majeurs et les attentes viscérales multiples en particulier hépatiques,
encéphaliques et pulmonaire.
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Diagnostic :

Il est clinique en cas de doute on peut réaliser la mise en évidence du virus par la
culture du liquide de vésicules ou par cyto-immunofluorescence. Un cyto
diagnostic mettre en évidence un effet cytopathogène du groupe herpès virus.

Complications

Elles sont rares :

- complications CUTANÉO-MUQUEUSES (sur infection locale) ;

- complications pneumologiques (pneumopathie varicelleuse) ;
-complications neurologiques (ataxie aiguë cérébelleuse, encéphalite,
neuropathie périphérique, myélite, syndrome de REYE lié à la prise d'aspirine
qui est formellement contre indiqué au cours de varicelle) ;
- complications oculaire (keratoconjonctivite).

Traitement :

Dans les formes habituelles, le traitement antiviral n'est pas important, on va

donner les antiseptiques locaux, antihistaminiques per os, les antipyrétiques
(paracétamol) et l'antibiotique essentiellement antistaphylococcique en cas de
surinfection.

NB: l'éviction scolaire est théoriquement nécessaire, chez l'adulte on surveillera

plus attentivement d'éventuelles atteintes pulmonaire.

Dans la varicelle compliquée et dans les formes sévères de l'adulte, on recourt à

l’Acyclovir qui peut être donné par voie orale ou intraveineuse selon le cas.

ZONA

Est dû à la réactivation du virus resté latent dans les neurones des ganglions
nerveux (c'est une ganglio radiculite postérieure aiguë)

Clinique: le zona se caractérise par une éruption érythèmato vésiculeuse

unilatérale et hyperalgésique.
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Le zona intercostal est le plus fréquent, une douleur à type de brûlure en demie
ceinture précède souvent l'éruption de 24-48h, l'éruption est unilatérale en bande
s'arrêtant typiquement au niveau de la ligne médiane. La topographie de
douleur se superpose à celle de l'éruption.

NB: ces douleurs peuvent persister au-delà de la disparition de l'éruption surtout

chez le sujet âgé.

Évolution:

La guérison survient en deux à quatre semaines conférant habituellement une

immunité mais de récidive peuvent se voir surtout en cas d'immunodépression.
Donc le zona peut éventuellement révéler une immunodépression sous-jacente
(VIH, infection néoplasique ou hématologique). Il existe parfois de cicatrices
achromiques ou pigmentées séquellaires.

Complications :

- neurologique (fréquentes) : il s'agit principalement d'une paralysie de nerf

crânien.

- oculaire : la Kératite iridocyclite, séquelle douloureuse chez les sujets âgés.

Traitement :

- Zona localisé non compliqué : antiseptique, antalgiques, antibiothérapie que

s'il y a surinfection.

- Zona ophtalmique : un traitement antiviral par voie orale est préconisé en

prévention de complications oculaires ou chez les sujets de plus de 50 ans en
prévention des algies post zostérienne et chez les sujets de moins de 50 ans s'il
existe des facteurs prédictifs d'algies post-zostériennes.

On prescrira l’Acyclovir ou la valacyclovire, l’Acyclovir à la posologie de 400 -

800 kg 5 fois par jour pendant 7 jours et valacyclovire 1g par jour et pendant 7
jours.
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Chez les sujets immunodéprimés, le traitement repose sur l’Acyclovir par voie
intraveineuse pendant 7 à 10 jours ( chez l'adulte 10mg/ k/8h et chez 500 mg/ m²/
8h)

Le traitement des algies post zostérienne fait tout d'abord appel aux antalgiques
habituels (paracétamol, codéine) mais ceux-ci sont rarement insuffisant, on
proposera des antidépresseurs tricycliques (amytrictilline, carbamazepine...)

PITYRIASIS ROSÉ DE GIBERT (PRG)

Définition: est une affection banale qui atteint surtout l'adulte jeune
(saisonnière). En pratique c'est une dermatose aiguë bénigne qui guérit
spontanément en quelques semaines, bien la connaître permet de rassurer les
parents et leur éviter des investigations inutiles.

Étiologie : une étiologie virale est suspectée devant le prodrome de caractère

saisonnier et les épidémies au sein de petites communautés. L'identification de
particules Virus like dans les biopsies a pu être rattachée récemment au virus
type herpès HHV7.

Clinique :

- Prodrome : l'éruption est parfois précédée voire accompagnée par une febricule,
un malaise, des céphalées, des arthralgies, des signes distinctifs ou ORL.

- la phase éruptive : il existe deux types de lésions : les médaillons et les petites
lésions.

Le médaillon est une lésion unique exceptionnellement double ou multiple qui

siège le plus souvent sur la face antérieure du thorax, les membres supérieurs
mais aussi sur le dos, le cou et l'abdomen. On la trouve plus rarement sur les
membres inférieurs, le visage, les organes génitaux et les extrémités.

Il forme des anneaux maculés ou discrètement papillés de 20 à 60 mm de

diamètre, ovalaires ou arrondis de teinte rosée à rouge. Une fine collerette
desquamative bord leur versant interne, leur centre et de teinte beige.
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NB: le médaillon initial persiste isolé pendant une durée moyenne de 2 à 21 jours
généralement moins d'une semaine.

Au médaillon initial fait suite de vague de lésions disséminées mal limitées

ressemblant au médaillon par leur coût, leur relief et leur fine desquamation qui
se succèdent durant une dizaine de jours souvent plus. Cette éruption secondaire
comporte surtout des petites lésions et les éventuels médaillons secondaires sont
plus petits que le médaillon initial et se distinguent par des dimensions
largement inférieures de 1-10 mm de diamètre et l'absence de caractère annulaire.

Enfin, les lésions régressent spontanément dans une moyenne de 6-8 semaines
parfois plus et ne récidivent pas.

Classiquement, l'éruption siège symétriquement sur le tronc, le cou et la racine

de membres. L'alignement de petites lésions et du grand axe de médaillon sur les
lignes de tension cutanée leur confère une orientation oblique de part et d'autre
du rachis et de plus en plus horizontal vers le bas du dos à l'origine de la
classique image en sapin de Noël.

Signes fonctionnels :

Le prurit est banal au cours du PRG sa sévérité est variable. Les séquelles
dyschromieliques sont assez rares.

Le diagnostic repose sur la clinique :

- jeune âge jusqu'à vers le 10 ans ;

- survenue brutale ;
- la topographie centrale (cou, le tronc et racines de membres) ;
- la morphologie de lésions est la normalité de l'examen général.

NB: même à l'absence de médaillon initial, le diagnostic est aisé car la régression
spontanée de l'éruption vient le confirmer.
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Diagnostic différentiel :

- au stade du médaillon initial : dermatophysi Eczamatides

- à la période d'état, le PRG peut être confondue avec un psoriasis, une syphilis
secondaire, un Lichen plan et une dermatophisi profuse.

Traitement :

- aucun traitement n'est nécessaire. La prise en charge du PRG commence par des
explications claires qui permettent de rassurer le patient quant à l'évolution de
son affection et à sa contagiosité quasiment nulle. Assez souvent cette attitude
résume le traitement.

Mais, il n'est pas rare qu'une thérapeutique plus active soit justifiée pour tenter
de limiter le symptôme en attendant la guérison spontanée notamment le prurit,
on recourt aux traditionnels antihistaminiques et émollients (crème contenant la
vaseline comme dexerile). Certains préfèrent la corticothérapie locale voire
exceptionnellement une courte corticothérapie générale en cas des formes
profuses.

3.4 LES INFECTIONS CUTANÉES PARASITAIRES:

LA GALE OU SCABIOSE (ACARIEN HUMAIN)

Définition : c'est une parasitose cutanée humaine due à la contamination de la

peau par un acarien appelé SARCOPTE SCABIEI variété hominis.

Les signes cliniques sont à la fois la conséquence de l'infestation parasitaire et de

la réaction de l'organisme contre le sarcopte et leur désertion.

Le diagnostic doit être évoqué devant tôt un prurit.

Épidémiologie : la gale est l’apanage des souches sociales et c'est un acarien

femelle qui est responsable de la maladie.
 39

Cycle du parasite

La gale est une maladie éctoparasitaire due à un acarien qui vit à la couche
cornée de l'épiderme. La femelle fécondée y creuse un tumel (sillon de la gale).
La période d'incubation est de l'ordre de trois semaines et le cycle parasitaire a
une durée de l'ordre de 10-20 jours en règle générale. La gale est contagieuse et se
transmet dans l'immense majorité de cas par de contact humain direct, intime et
prolongé (cadre familial, couple). La transmission indirecte par les vêtements ou
la literie est beaucoup plus rare sauf dans le forme profuses et hyperkératosique

NB: la gale est considérée comme une IST.

Clinique (formes typiques):

-Un prurit diffus à recrudescence nocturne épargnant le visage et le dos, le prurit

a un caractère conjugal ou familial (évocateur mais systémique)

- les lésions cutanées non spécifiques (fréquentes):

a) les papilles excoriés et placard due au grattage et dont la topographie est

évocatrice (espace inter digitaux, la face antérieure de poignet, le coude, l'ombilic,
les fesses, face interne de cuisse, organes génitaux externes chez l'homme, le
mamelon et aéroles mammaires chez la femme)

- les lésions objectives est spécifiques: rares mais à rechercher:

- Sillon scabieux (caractéristiques): chaque sillon contient les œufs pondus

et à l'une des extrémités peuvent se trouver une discrète surélévation
correspondant à la position de l'acarien femelle (Eminence acarienne).

- Vesicules perleux: ce sont de petites élevures translucides reposant sur

une base érythémateuse siégeant surtout dans les espaces interdigitaux.

- Nodules scabieux (au niveau axillaire et génital).

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Évolution

Non traitée, la gale persiste indéfiniment et peut être à l'origine des

complications qui sont:

a) la surinfection avec impetiginisation des lésions

b) Eczamatisation due au grattage ou au traitement.

c) les nodules post scabieux : ce sont de lésion papilo nodulaire prurigineuse

rouge cuivrée pouvant persiste plusieurs semaines après un traitement efficace.

Formes cliniques :

- la gale du nourrisson et de l'enfant: elle est caractérisée par des lésions

vésiculo- pustuleuses palmoplantaires (évocateur), l'attente du visage est
possible et il a un caractère impetiginisé volontiers.

- la gale disséminée inflammatoire ou gale profuse : survient souvent chez les

personnes âgées et alitées avec un caractère profus et étendu de l'éruption
cutanée (y compris le dos)

- la gale des gens propres (faire le traitement pour confirmer la gale).

- la gale Norvègene ou hyperkératosique : elle survient chez sujet

immunodéprimé ou âgé traité par des médicaments immunosuppresseurs locaux
et généraux, l'aspect est particulier par l'atteinte de tout le corps y compris le
visage, le cuir chevelu et les ongles

Diagnostic :

Est avant tout clinique devant un prurit à renforcement nocturne familial ou du

partenaire sexuel et l'éruption cutanée de topographie évocatrice. Il n'y a pas de
signes biologiques spécifiques. La mise en évidence de l'acarien est difficile en
dehors des formes profuses et hyperkératosiques. Il faut gratter un sillon,
recueillir le matériel de ce sillon en prélevant si possible l'imminence acarien.
 41

L'examen au microscope permet de voir les œufs ou l'acarien adulte femelle.

Diagnostic différentiel:

Il convient d'éliminer les affections prurigineuses généralisées. Ex: pédiculose

corporelle, la gale d'origine animale.

Traitement:

- Général: il s'agit de divermetine (metizan) 200 microgrammes/kg per os en

prise unique à répéter systématique 7 à 14 jours plus tard

- Local : le plus utilisé est le benzoate de benzine (ascabiole). On le donne chez

l'adulte et Chez de plus de deux ans de plus de 15kg. Ses modalités d'utilisation
sont les suivantes :

Après une douche tiède au savon, appliquez sur la totalité du corps y compris de
zones (le cuir chevelu et le visage si seulement il y a un doute sur leur atteinte),
laisser sécher 15 minutes puis refaire une nouvelle application et mettre les
vêtements propres préalablement repassés au fer chaud.

Ne pas se laver pendant 24h en cas de lavage de bain renouveler l'application de

produits et après les 24h faire une troisième application et Changer les vêtements
et au troisième jour conseil un bain savonneux. Pour les enfants, le contact avec
la solution anti gale ne doit pas dépasser 12h (risque de toxicité et de
convulsions). Faire cuire tous ses linges, le drap, repasser les couvertures et les
sous-vêtements et mettre un insecticide sur le matelas.

* le chrotamyton( prurex) une application par jour pendant 7 à 10 jours mais elle
est moins efficace que l'ascabiole mais pourrait être utile sur les nodules scabieux

NB: il faut dépister et traiter les personnes contactes; Il faut toujours traiter
l'environnement, l'évaluation du traitement se fait après 4 semaines.

Devant un prurit persistant penser à :

- un échec du traitement de la gale ;

 42

- non-respect du traitement ;
- une irritation de la peau liée au traitement (eczéma) ;
- penser aux autres causes comme la parasitophobie (syndrome d'EKBOM)

3.5 DERMATOSE IMMUNO ALLERGIQUE

L'URTICAIRE

C'est un syndrome cutanéo-muqueux inflammatoire prurigineux caractérisé par

un œdème localisé au niveau du derme.

Clinique : L'urticaire est caractérisée par une éruption papillo-prurigineuse

fugace et migratrice dont le diagnostic est facilement posé par l'examen clinique.

Physiopathologie:

L'urticaire correspond à un œdème dermique (l'urticaire superficielle) où dermo-

hypodermique (urticaire profonde ou angioœdème) due à une vasodilatation
avec augmentation de la perméabilité capillaire secondaire à la libération par le
mastocytes de différents médiateurs dont le principal est l'histamine.

La dégranulation ou l'activation de mastocytes est due à de mécanismes :

1) immunologique:

-hypersensibilité immédiate de type anaphylactique mediée par les IgE ou les

IgG 4;

-hypersensibilité par activation du complément; L'urticaire par vasculaire.

2) non immunologique:

-la stimulation de récepteur à la surface de mastocytes (le froid, la chaleur le

traumatisme. (Mécanique)

- l'apport direct ou la libération d'histamine (aliments riches en l'histamine :

fromage ou les aliments histaminoliberateurs comme le chocolat ou encore les
 43

médicaments histamine libérateur ex la thiamine). (Pharmacologie). Lorsqu'on

stimule les mastocytes ils libèrent.

Diagnostic :

Deux grandes variétés d'urticaires sont observées :

a) URTICAIRE SUPERFICIELLE : il s'agit de la forme la plus commune

caractérisé par les papilles ou les plaques érythémateuses ou rosées,
œdémateuses de taille variable, à bord nette, réparties sans ordre su tout le
tégument et ayant trois caractéristiques: Fugaces (chaque lésion élémentaire
disparaît à moins de 24h), migratrices, prurigineuses.

b) L'URTICAIRE PROFONDE : encore appelée angioœdème ou œdème de

QUINCK : ici l'œdème est hypodermique touche la peau ou les muqueuses, peut
être isolé ou associé à une urticaire superficielle.

L'angioœdème réalise une tuméfaction sous cutanée ferme mal limitée qui n'est
ni érythrasmenteuse ni prurigineuse mais qui provoque une sensation de tension
puissante douloureuse. Au visage l'angioœdème touche préférentiellement les
paupières et les lèvres, la localisation aux muqueuses de la sphère ORL
conditionne le pronostic.

FORMES CLINIQUES

a) FORME ÉVOLUTIVE

1) urticaire aiguë: il s'agit le plus souvent d'un épisode unique et rapidement

résolutif. De début spectaculaire et de disparition rapide, composé d'une ou
plusieurs poussées qui durent de plusieurs minutes à quelques heures. La crise
d'urticaire dure 4-7 jours.

2) L'urticaire chronique : elle dire chronique (poussées quotidiennes) ou

récidivante (intervalle libre plus moins long entre chaque poussée) si elle évolue
depuis plus de 6 semaines. La gravité de l'urticaire chronique tient à son
 44

caractère extrêmement invalidé par la répétition des crises, de prurit, des

insomnies et la nervosité qui en résulte.

b) FORMES ÉTIOLOGIQUES

1) L'urticaire physique: c'est l'étiologie la plus fréquente des urticaires

chroniques, elles sont déclenchées par de stimuli physique de la peau et sont
confirmées par le test physique réalisé après arrêt de tout traitement
antihistaminique au moins 4 jours au paravent. Ex de Urticaire physique :
Dermographisme, l'urticaire retardée à la pression, l'urticaire cholinergique
chaud (induit par la chaleur, émotions, les efforts), urticaire au froid, urticaires
solaire, urticaire aquadenique.

2) Urticaire de contact : le contact avec les végétaux, avec les animaux, avec les
produits chimiques ex. le latex) et les médicaments à usage externe.

3) Urticaires alimentaires: des nombreux aliments mais également et de

conservateur peuvent être en cause de l'urticaire aiguë et plus rarement de
l'urticaire chronique.

Nous avons deux types d'aliments :

- Les aliments histaminoliberateurs riches en histamine consommé en grande

quantité, ex : œufs, le fromage, les crustacés…
- les aliments contenant l’allergie vraie, ex : protéines de lait de vache, des
poissons, les colorants.

NB: L'urticaire survient rapidement quelques minutes à deux heures après

l'ingestion, la responsabilité de l'aliment doit être mise en doute au-delà de trois
heures.

4) Urticaire médicamenteuse: ex ANIS, IEC, SULFAMIDE, PÉNICILLINE,

BARBiTIRIQUE
 45

C) LES urticaires des causes infectieuses:

- virus : hépatite B, mononucléose, cytomegaloverus...

- parasitaire: ascabiase, toxacarose, anculostone, oxyre.

Ils sont responsables d'urticaire chronique. Il faut chercher le foyer infectieux ex :

carie dentaire, les sinisites.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

- Eczéma aiguë du visage ;

- Une pimphigoïde ;
- Erythème polymorphe.

TRAITEMENT

Quand cela est possible l'éviction de médicament, d'un ou plusieurs aliments,

agent de contact déclenchant, traitement d'une infection ou d'une maladie
systémique associée.

- Antihistaminiques H1: il représente le traitement symptomatique essentiel et

sont toujours utilisés en premières intenses.

Les molécules de premières générations sont : Dexchlorpheniramine

(poloramine), hydroxyzine (Atarax), la mequitazine (primalan). Ces
médicaments sont anticholinergiques et sédatif. Ils sont contre indiqués en cas de
Glaucome et adénome prostatique. Ils sont prescrits en seconde intention en
association aux antihistaminiques H1 de seconde génération.

Les molécules de deuxième génération sont peu ou pas sédatives et

généralement prescrites en première intention: ex: la Bilastine (bilaxteen),
Desloratadine (aerus), levocetirizine, la cetirizine, Ebastine (kestine) loratadine
(loratol).

Chez l'enfant de moins de 2 ans celle-là mequitazine et loxaromide peuvent être

expliqué. A partir de 2ans la cetirizine et la loratadine peuvent être administrés.
 46

La durée du traitement doit être suffisamment prolongée (au-moins 10 jours) en

raison du risque de récidive précoce en cas d'arrêt prématuré.

Les Antihistaminiques H2 (abandonnés) ce sont de médicaments bloquant la

dégranulation de mastocytes, étaient utilisés en seconde intention en association
aux Antihistaminiques H1 dans certains cas d'urticaires cholinergiques (la
kétotifène= Zaditen)

La corticothérapie: prescrite en association à un Antihistaminique H1 et sur une

courte durée de trois à cinq jours. Les indications sont :

- Œdème de Quinck (en IV associé à de l'adrénaline en sous cutané) ;

- Dans les formes profuses ;
- Pour soulager au plus vite le malade.

LES ECZÉMAS

Définition : est une dermatose inflammatoire érythèmato-vésiculeuse et

prurigineuse. Ce sont les dermatophytoses les plus fréquentes. On note deux
entités bien définies d'eczémas:

- Eczéma de contact
- dermatite atopique (anciennement appelée eczéma constitutionnel).

Clinique :

- Eczéma aiguë : la poussée d'eczéma évolue en 4 stades:

1) la phase érythémateuse constituée de placard, phase œdémateux, chaud, à

bord émietté.

2) phase vésiculeuse : après quelques heures les vésicules apparaissent à la

surface de l'érythème enfermant une sérosité claire

3) La phase de suintement : les vésicules se rompent et laisser s'écoulée un

liquide serré jaunâtre et le placard se couvre alors de croute jaunâtre.
 47

4) la phase de réparation (phase de desquamation): à la chute de croute apparaît

un épiderme rosé fortement desquamatif.

- Eczéma chronique : ici le prurit est extrêmement important, la peau garde un

aspect épaissi lichenifié et infiltré.

On distingue :

-l'eczéma lichenifié (le grattage entrainne un épaississement de la peau qui

devient quadrié et pigment)

- L'eczéma chronique de pomme et plante : dans cette localisation les lésions

sont fissurées et hyperkératosique entraînant une Keratose dermie
palmoplantaires.

ÉTIOLOGIES:

1) eczéma de contact (cause majeure d'eczéma de l'adulte):

Définition: c'est une dermatose inflammatoire acquise due à une sensibilisation

per cutanée à des molécules non toléré ou allergène.

Physiopathologie : c'est une réaction d'hypersensibilité retardé à médiation

cellulaire déclenchée par le contact entre la peau et une substance exogène
évoluant en 2 phases:

- la phase de sensibilisation

- phase de révélation: 24 à 48h après un nouveau contact avec l'allergène

(Lorsque l'Haptene traverse la peau s'associe à une protéine formant l'allergène

qui sera capté par les cellules de langrans qui l'envoie aux lymphocytes T et
ganglions lymphatiques qui à leur tour subissent une prolifération et deviennent
les lymphocytes T mémoire et garde mémoire, la deuxième fois lorsque
l'allergène entre sera capté par les lymphocytes mémoire et activent la cascade
inflammatoire à travers l’interleukine).
 48

Diagnostic :

- Il faut rechercher la topographie initiale de lésions: les lésions sont inutilement

localisées à la zone de contact avec l'allergène, elles peuvent ensuite diffuser à
distance ;
- Rechercher les circonstances de déclenchement : préciser les activités ayant pu
conduire à un contact avec l'allergène particulier 24h à quelques jours avant
(profession, jardinage, application d'un cosmétique) ;
- Rechercher la chronologie : l'évolution des lésions au cours du temps (vacances,
arrêt de travail) ;
- Il faut s'intéresser aux traitements locaux utilisés avant et après l'apparition de
la dermatose.
L'examen clinique par rapport au siège va préciser les lésions élémentaires et
l'évolution en 4 stades plus le prurit.

Certaines localisations ont une valeur d'orientation: lobules de l'oreille, le poignet

et l'ombilic. Le visage, les paupières ou le cou font penser à un allergène aux
cosmétiques (vernis de l'ongle et parfum). Au niveau de pieds on a les
chaussures comme la cause. Après le siège par rapport à l'allergène professionnel
nous avons certains métiers comme la maçonnerie, la peinture la menuiserie,
chez le coiffeur (utilisant de teinture des agents moussant) la profession de santé
(certains médicaments antiseptique et antibiotiques, sparadra.)

Par rapport aux cosmétiques il y a le parfum le vernis à ongles déodorant,

champoing, le rouge à lèvres. Les produits vestimentaire c'est à dire les habits le
colorant textyl, le caoutchouc (bijoux fantaisie, la montre, boucle ceinture et
bouton de jeans).

Diagnostic différentiel :

- Dermatite d'irritation
- Dermatite atopique
- érysipèle de visage
- angioœdème
 49

- et le zona.

2) La dermatite atopique :

Définition : c'est une dermatose inflammatoire chronique et prurigineuse

survenant sur un terrain atopique, elle est fréquente et atteint 10 à 20% des
enfants. L'atopie désigne un état particulier caractérisé par une prédisposition
génétique à la synthèse accrue d'IgE et aux Maladies à allergiques (rhinite
allergique, conjonctivite, asthme, eczéma).

Physiopathologie :

Elle est multifactirielle et résulte de l'interaction entre :

1) Facteurs génétiques: le patient atteint de Dermatite atopique ont un parent de

premier degré atteint d'une dermatite atopique, d'un asthme ou d'une rhinite
allergique.

2) les facteurs immunologiques:

- la réaction d'hypersensibilité retardée qui met en jeu le lymphocyte T et les

cellules présentatrices d'antigènes,
- la libération de cytokine dans la peau par le lymphocyte activé entraînant de
lésions d'eczémas ;
- L'anomalie innée de la barrière épidermique : l'anomalie de la couche cornée et
de lipides cutanés explique la chasseresse cutanée, les mutations d'une protéine
de la couche cornée (filagrine) entraînant Une augmentation de la quantité d'eau
perdue et la facilitation de la pénétration des allergènes.

Clinique

a) chez les nourrissons et jeunes enfants jusqu'à 2 ans, la maladie débute en

général vers le 3 mois parfois plus tôt et les lésions cliniques sont à type d'eczéma
aigu (4 Stades), le prurit est important surtout chez le tout petit et se présente
sous forme de frottement de joues contre le drap et l'agitation.
 50

Les signes associés sont: la xérose cutanée ou sécheresse hyper linéarité palmo-
plantaire, chéilite. La topographie de lésions, l'affection touche de façon
symétrique les zones convexe du visage (joues, front, Menton) et peut s'étendre
au cou, cuir chevelu région rétro auriculaire

Chez l'enfant de plus de 2 ans les lésions prédominante sont d'aspect chronique,
la xérose cutanée est quasi constante et plus marquée annulaire, la topographie
des lésions, les lésions plus localisées au pli (coude, creux poplité et sous
auriculaire) et dans certaines zones bastions (mains, poignet, cheville, mamelon)

Chez l'adolescent et l'adulte, un début tardif à l'âge adulte est possible mais rares.
Les lésions cliniques sont d'aspect d'un eczéma lichenifié avec un tableau de
prurigo prédominant aux membres ou un eczéma nummulaire ou encore une
érythrodermie. La topographie des lésions : le plus le sillon rétro auriculaire, le
dos de main la région péri-buccale et parfois les membres inférieurs.

Diagnostic :

Le diagnostic positif est clinique et se fonde sur base des éléments suivants :

- antécédents personnels et familiaux d'atopie

- L'âge de survenue de lésions
- l'aspect et la topographie des lésions.

Les explorations biologiques montrent une augmentation des IgE sériques et une
hyper éosinophilie sanguine

Diagnostic différentiel :

- eczéma vulgaire
- prurigo strophulus
- eczéma numilaire
- xerhose cutanée étendue
 51

Complications :

- érythrodermie
- retard de croissance
- dermite de contact
- les surinfections bactériennes ou virales

Traitement des eczémas

- Les moyens locaux : antiseptiques (permanganate) antibiotiques locaux (acide

FUSIDIQUE), dermocorticoïdes, émollients et hydratants (vaseline et la
pommade d'urée), les inhibiteurs de la calcinerine topique (tracolimis=
protopique)

- Les moyens généraux :

 Les antibiotiques éviter surtout les bêta lactamine car ils ont un caractère
allergisant, on utilisera surtout les macrolides et les antistreptococcique ;
 Les Antihistaminiques pour leur effet sédatif (choloramine)
 Les corticoïdes ex le cortansil: prescrit uniquement dans les eczémas
graves généralisés.

Indication:

Traitement de l'eczéma de contact:

- Traitement étiologique : la mesure thérapeutique fondamentale c'est l'éviction

de l'allergène mais l'ubiquité des certains allergènes rend leur éviction difficile.

- Traitement symptomatique: la corticothérapie Locale ex: diprosone, locoid

pendant une à deux semaines. La corticothérapie générale en cas de poussées sur
aiguë ou d'atteinte diffusé 15- 30 mg/ j pendant 3-7 jours. Le bain antiseptique et
l'antibiothérapie générale sont indiqués en cas de surinfection.
 52

Traitement de la dermatite atopique :

- traitement des poussées : dermocorticoïdes (pas de corticothérapie générale

dans la dermatite atopique), les inhibiteurs de la calcinerine topique, les
Antihistaminiques oraux. Les antiseptiques et les antibiotiques en cas d'infection
patente.

- traitement d'entretien : émollients, les mesures d'hygiène pour éviter la

contamination herpétique.

- éducation thérapeutique du malade ou des parents avec pour objectif

d'apprendre à vivre de manière optimale avec une maladie chronique, de
connaître les facteurs aggravants, de comprendre et de voir des démonstrations
pratiques de soins locaux.

Autres traitements : cyclosporine, azathioprine et biothérapies.

PSORIASIS:

Définition: c'est une dermatose inflammatoire de la peau caractérisée par des

lésions érythèmato-squameuses chroniques bien limitées. Elle fréquente et
touche environ 2% de la population mondiale et survient à tout âge surtout chez
l'adulte jeune entre 20 et 30 ans. C'est une dermatose bénigne mais qui altère
considérablement la qualité de vie.

Diagnostic : est essentiellement clinique et ses mécanismes physiopathologiques

sont imparfaitement connus.

Le traitement est symptomatique et répose souvent sur les thérapies locales et les
traitements sont utilisés exceptionnellement et réservés aux formes sévères

Les facteurs aggravants sont : le stress, l'infection, les médicaments.

Pathogénie:

Le psoriasis est caractérisé par une accélération du renouvellement épidermique.

Il s'agit d'une affection multifactorielle:
 53

- Facteurs génétiques : 30% des psoriasiques sont familiaux.

- Facteurs environnementaux: les infections sont soulignées surtout dans les

poussées de psoriasis chez l'enfant; les facteurs psychologiques et les
médicaments peuvent induire ou aggraver un psoriasis ex: les IEC, le bêta
bloquant, le sel de lithium; L'alcool et le tabac sont des facteurs de résistance au
traitement.

Clinique (forme classique du psoriasis vulgaire ou en plaque):

La lésion élémentaire est une plaque érythèmatosquameuse.

 La couche squameuse superficielle : ses squames sont sèches et épaisses ,

d'épaisseur variable pouvant masquer totalement ou partiellement
l'érythème.

Le grattage méthodique de BROCQ permet de les contacter:

1) Signe de la tâche de bougie: le premier coup de curette enlever les couches

superficielles friables et la surface devient d'un blanc éclatant et les couches
profondes sont plus cohérentes

2) Les signes de la rosée sanglante : c'est l'apparition des fines gouttelettes

hémorragiques traduisant la mise en nu des papilles dermiques.

 La tâche érythémateuse: elle est située sous la couche squameuse de

couleur rouge caractéristique bien limitée, lisse et sèche, souple
disparaissant à la vitro pression

La topographie très évocatrice du diagnostic est les saillies osseuses bien

ubiquitaires. Les lésions siègent souvent sur les surfaces exposées aus
traumatismes: coude, bord cubital, le genou, les régions loco-sacrées, le cuir
chevelu, les ongles.

Les signes fonctionnels : en général le psoriasis est peu ou pas prurigineux.

 54

Formes cliniques (graves):

- le psoriasis érythrodermique: c'est un psoriasis généralisé à plus de 90% de

tégument avec une desquamation abondante.

- le psoriasis pustulé: il s'agit ici d'une pustulose amicrobienne.

- le psoriasis arthropathique.

Évolution :

Le psoriasis est une maladie chronique qui évolue par poussée dont la durée est
variable et la survenue imprévisible. A chaque poussée on note la réapparition
ou l'extension des plaques anciennes alors que des nouveaux éléments peuvent
apparaître.

Lors de rémission la tâche pâli et peut disparaître complètement en laissant

parfois des séquelles achromiques ou pigmentées.

Complications :

- mineures : la surinfection, l'eczématisation, la lichenification ;

- Majeures: ça donne les formes graves de psoriasis (erythrodermique, pustulé, et
arthropathique)

Diagnostic :

Il est facile et essentiellement clinique. Devant une dermatose Érythèmato-

squameuse chronique évoluant par poussée et rémission se localisant dans les
zones bastions (ce sont les zones les plus sollicitées). En cas de doute on fera une
biopsie cutanée avec étude histologique.

Diagnostic différentiel :

- eczéma chronique
- PRG
 55

Traitement :

- OBJECTIF DE TRAITEMENT : est d'obtenir une disparition transitoire plus ou

moins complète des lésions (il n'y a pas de traitement curatif.)

- LES MOYENS THÉRAPEUTIQUES :

1) Locaux:

-les dermocorticoïdes qui sont utilisés en pommade pour les lésions sèches et en
crème pour des lésions de plis, en lotion pour le cuir chevelu;

-la calcipotriol (dérivé de la vit D comme Daivonex). Pour avoir de bon résultat
on associe les dermocorticoïdes avec les dérivés de la vit D.

Les contre-indications de calcipotriol : en cas de grossesse, IR et Chez le patient

sous vit D ou calcium.

-Le kératolytique: acide salicylique à la concentration de 2-5 % dans un expient

gras (vaseline), urée à 10-20%.

L'acide salicylique est kératolytique tandis que l'urée est hydratante, mais
lorsqu'il est donné en grande quantité il devient kératolytique. Les
Kératolytiques sont utiles dans la lésion très kératosique.

- les émollients sont utiles pour décaper les lésions

- les retinoïdes topiques ont un effet irritatif important et sont réservés au
psoriasis très limités (moins de 10 % de la surface corporelle)

2) Traitements généraux :

 Acitrétine (dérivé de la vit A comme La soriatane) ;

 Les retinoïdes être associés à la Puvathérapie.

 le metotrexate

 cyclosporine.
 56

 Photothérapie (par UBD), Puvathérapie.

 La biothérapie.

INDICATIONS:

- Pour les formes de psoriasis localisées, le traitement local est suffisant ;

- pour les formes très étendues, le traitement comprend la photothérapie et ou
retinoïdes ou metotrexate ou cyclosporine et voire la biothérapie.

LE LICHEN PLAN:

C'est une dermatose inflammatoire chronique papilleuse et prurigineuse le plus

souvent bénigne, moins fréquent que l'eczéma et le psoriasis. L’atteinte les deux
sexes avec un pic de fréquence entre 30 et 60 ans.

Clinique :

Sur la peau : La lésion élémentaire caractéristique est une papille:

- brillante à la lumière du jour, violacé polygonale à bord nette mesurant 2-3mm

de diamètre en moyen parcourue en surface des lignes blanches grisâtre appelées
stries de WICKHAM et beaucoup plus prurigineuse.

La topographie préférentielle: la face antérieure de poignet, régions lombaires,

les crêtes tibiales et le cheville. Le visage est généralement respecté.

On note le phénomène de KOEBNER au cours du lichen plan: les lésions sont

alignées le long d'une strie de grattage ou d'une cicatrice. On note aussi les
séquelles pigmentées après la guérison.

- sur la muqueuse (lichen plan buccal et lichen plan génital)

- sur les ongles (lichen plan unguéal)

- sur le cuir chevelu (lichen plan pilaire) on note alopécie cicatricielle en petite
plaque.
 57

Diagnostic :

Il est clinique, et la biopsie est à réaliser dans les formes atypiques.

Diagnostic différentiel :

- La syphilis secondaire
- Lupus Érythèmateux chronique
- Verrie plane

Pathologies associées :

- Viruyde l'hépatite C
- les maladies auto-immunes

Évolution

Le pronostic est souvent favorable avec une évolution moyenne de 12 à 15 mois.

L'évolution est chronique pour les formes érosives, les formes avec atteinte du
cuir chevelu, atteinte unguéale. Le lichen plan muqueux avec atrophique ou
érosive, risque d'évolue vers un carcinome épidermoïde.

Traitement

1) Lichen plan cutané: en première intention on donne la corticothérapie Locale

ou générale si forme sévère ; en seconde intention on donne l'acitretine et la
Puvathérapie.

2) Lichen plan muqueux: en première intention corticothérapie Locale, en

seconde intention les retinoïdes locaux. Si la forme est résistante au traitement,
on donne les immunosuppresseurs locaux.

NB: lichenification ne veux pas dire lichen plan. Mais c'est un épaississement
cutané induit par le grattage avec augmentation du quadriage et de la
pigmentation cutanée (observé au cours des eczémas chroniques)
 58

LES DERMATOSES BULLEUSES AUTO-IMMUNES (DBAI)

Il s'agit des maladies bulleuses acquises pour lesquelles la formation de bulle est
due à la fixation d'auto-anticorps.

La bulle peut être:

- intra épidermique secondaire à un phénomène d'acanthonlyse (rupture de la

cohésion interkératinocytaire) ce qui est le cas de Pemphigus.

- sous épidermique sec à la perte de moyen d'union c'est le cas de la

Pemphigoïde bulleuse, de la dermatite herpétiforme ou d'une dermatose à dépôt
d'IgA linéaire

PEMPHIGUS AUTO-IMMUNS

Ce sont des dermatoses bulleuses acquises d'origine inconnue caractéristisées par:

- cliniquement par la formation de bulle

- histologiquement par la présence de bulle intra épidermique et d'acanthonlyse.
- immunologiquement par la présence d'autoanticorps antisubstances
intracellulaires.

On distingue deux formes de Pemphigus auto-immuns selon le siège préférentiel

du clivage intra épidermique:

1) LE PEMPHIGUS PROFOND: dans lequel le clivage se situe au niveau de la

couche supra basale de l'épiderme ex: pemphigus vulgaire et pemphigus
végétant

2) LE PEMPHIGUS SUPERFICIEL: la séparation est localisée plus haut dans

l'épiderme sous la couche granuleuse ou sous la couche cornée. Ex: pemphigus
érythèmateux et pemphigus foliacé.
 59

PEMPHIGUS VULGAIRE

C'est la forme clinique de Pemphigus la plus fréquente. Aspect clinique : il

débute le plus souvent par des bulles qui laissent rapidement place à des
érosions buccales traînantes et douloureuses de la face interne de joues, du palais,
de collet dentaire. Leur surface est rouge vif bordée d'une collerette épithéliale,
survient ensuite une éruption bulleuse généralisée plusieurs semaines ou
plusieurs mois après le début localisé.

Les bulles sont claires des tailles variables reposant sur une peau saine non
érythémateuse ; elles sont flasques et se rompent pour laisser des érosions post
bulleuses bordées d'un lambeau d'épiderme décollé. Il existe un signe de
NIKOLSKI (décollement de la peau saine après un frottement ou un frisson)

Examens complémentaires

- Cytodiagnostic de TZANCK révèle les cellules acantholytiques

- L'histologie va montrer un clivage intra épidermique supra basale avec des
cellules acantholytiques
- l'immunofluorescence directe(IFD) en peau peri bulleuse montre le dépôt d'IgG
et ou de C3 en maille de filet au niveau de la membrane cytoplasmique de
Kératinocytes
- l'immunofluorescence indirecte (IFI): révèle les anticorps circulant IgG dirigé
contre les membranes de Kératinocytes (nommé antisubstances intercellulaires)

Traitement du pemphigus vulgaire

Le pemphigus est une maladie grave qui entraînait 40-90% de décès avant la
corticothérapie.

Le traitement d'attaque dépend de l'activité de la maladie, dans les formes très

actives et étendues on propose une corticothérapie générale (prednizone=
Cortancyl) à 1mg/kg/j éventuellement à l'azathioprine 100-150mg/j
 60

Lorsque les lésions sont peu étendus et peu évolutives la corticothérapie générale
peut être administrée initialement à 0,5mg/kg/j associé à un immunosuppresseur
comme azathioprine.

Le ritiximab est une voie d'avenir pour le pemphigus corticoresistant ou

corticodépendant. Le traitement local est fait de bain antiseptique quotidien, des
antiseptiques locaux, de crème antibiotique, de bain de bouches et de
dermocorticoïdes pour les formes très localisées.

PEMPHIGUS VÉGÉTANT

Il s'agit d'une variante de pemphigus caractérisée par l'évolution des érosions

post bulleuses vers le placard hypertrophiques humide qui siège le plus souvent
dans le plis et que les lésions prennent un aspect végétant avec de proliférations
rougeâtre, fétides où l'on identifier qu'en périphérie des décollements bulleux
(des bulles qui laissent place à des végétations). La muqueuse buccale peut être
atteinte avec les mêmes lésions végétantes.

Diagnostic

Il repose sur L'histologie, l'immunofluorescence directe e indirecte identique à

celle du pemphigus vulgaire.

Le traitement est celui du pemphigus vulgaire.

PEMPHIGUS ÉRYTHÈMATEUX (séborrhéique)

Aspect clinique : On note des plaques érythémato-squameuses, crouteuses et

parfois prurigineuses des zones séborrhéiques. Ces lésions représentent
l'évolution des bulles superficielles et éphémères. Les muqueuses sont
habituellement respectées, le NIKOLSKI est souvent nette au voisinage de
plaques.
 61

Diagnostic

L'histologie montre un clivage situé haut dans l'épiderme au niveau de la couche

granuleuse, avec formation d'une bulle sous cornée. L'acantholyse est constante
mais discrète. L'immunofluorescence objective de dépôt d'IgG en maille de filet
qu’épargnent souvent les couches profondes de l'épiderme. Le sérum contient
des anticorps IgG qui réagit avec les couches superficielles de l'épiderme.

Traitement

Les lésions restent le plus souvent localisées et répondent aux corticoïdes

topiques. Les formes justifient une corticothérapie par voie générale.

PEMPHIGUS FOLIACÉ

C'est une forme de pemphigus superficiel disséminé dont les bulles initiales
flasques font rapidement place à des plaques érythèmateuses, suintantes,
squamo-crouteuses qui confluent pour réaliser un tableau d'erythrodermie
exfoliative suintantes. Les muqueuses sont respectés le signe de NIKOLSKI est
très nette. L'histologie et l'immunopathologie sont identiques à celles de
Pemphigus érythèmateux. Le traitement est identique à celui de forme grave de
Pemphigus vulgaire.

PEMPHIGOÏDE BULLEUSE

ASPECT CLINIQUE :

C'est une dermatose bulleuse sous épidermique la plus fréquente qui atteint
surtout l'adulte de plus de 70 ans sans prédominance de sexes ou de races. Les
signes de début sont souvent trompeurs:

- un prurit généralisé
- un érythème ou une urticaire d'allure banale.
- des placards eczematiformes babillés localisés ou généralisés.
 62

Les éruptions classiques comportent :

- les lésions Érythèmateuses et ou Urticariennes polycycliques surmontées de

bulles tendues à liquide clair de taille variable retrouvées aussi en peau non
Érythèmateuse. Les lésions sont symétriques prédominant au tronc et aux plis de
flexion. Les bulles font place à des érosions et des croûtes qui laisseront des
tâches pigmentées et parfois des grains de milium. L'atteinte muqueuse est
rarement initiale, inconstante et prédomine au niveau de la cavité buccale.

Diagnostic

Biologiquement il existe une fois sur deux une hyper éosinophilie pouvant
dépasser 2000 par mm³. L'histologie montre une bulle sous épidermique avec un
épiderme intact à contenu fibrineux et cellulaire. Le plancher dermique st le siège
d'un infiltrat soit peu important lymphocytaire soit dense à polynucléaires
neutrophiles. L'étude ultra structurale suture le clivage au niveau Lamina
Lucinda. L'immunofluorescence directe met en évidence un dépôt linéaire d'IgG
et de C3 dans la zone de la membrane basale.

Pathogénie

Plusieurs études démontrent le rôle pathogène des autos anticorps qui se fixe sur
les semi-desmosomes de Kératinocytes.

Traitement

Dans la forme classique le traitement est local, on utilise des bains antiseptiques
et une dermocorticotherapies de classe 1 (clopetazol) en application quotidienne
jusqu'à la cicatrisation de lésions puis diminuer progressivement sur environ 6
mois. Dans les formes étendues, il ne faudra pas initialement oublier de
compenser les pertes hydriques et protéiques.

En cas de résistance initiale ou secondaire à la corticothérapie Locale, une

corticothérapie générale sera prescrite (prednizone 1mg/k). Le traitement sera
 63

diminué progressivement après la phase d'attaque. Si ce traitement se révèle

insuffisant, on y adjoindra un immunosuppresseur voire les immunoglobulines.

LES TOXIDERMIES

DEF: sont les complications cutanéomuqueuses secondaires à l'administration

par voie enterale, IV, SC, IM.

NB: tous les médicaments peuvent être responsables d'une toxidermie mais la
fréquence est différence selon les structures chimiques.

L'imputabilité d'un médicament repose sur une analyse de données

chronologique et sémiologique (imputabilité intrinsèque) et sur des données
existantes déjà rapportées des effets secondaires du médicament incriminé
(imputabilité extrinsèque)

ÉRYTHÈME POLYMORPHE

DEF: ce syndrome cutanéomuqueux est le plus souvent d'origine infectieuse

(post herpétique, mycoplasme) mais peut parfois être d'origine médicamenteuse.

Clinique

Les lésions typiques sont en cocarde ou en cible. Ce sont de papilles

œdémateuses comportant une zone périphérique rouge sombre parfois micro
vésiculeuse, une zone moyenne moins foncée et un centre rouge sombre parfois
purpurique ou décollée constituant une bulle.

Les lésions siègent de façon symétrique sur les zones d'extension de membres
avec atteinte palmo-plantaire, le visage décolleté et tronc peuvent être touchés.

L'atteinte de muqueuses qui est fréquente se présente sous forme d'érosion

douloureuse. La fièvre peut être élevée ainsi qu'un syndrome pseudo grippal fait
d'arthralgie et de myalgie.
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Traitement

- Local: antiseptiques, antibiotiques sans oublier les bains de bouches et de soins

oculaires

- Traitement général est celui de la cause si elle existe.

Les formes graves avec gêne fonctionnel intense peuvent bénéficier d'une
corticothérapie générale à la dose de 0,5mg /kg/j (Solumedrol).

ÉRYTHÈME PIGMENTÉ FIXE (cet aspect clinique est caractéristique de la

toxidermie)

Érythème pigmenté fixe est défini comme une éruption récurrente laissant une
pigmentation résiduelle. Il débute de manière brutale par un prurit et de brûlure
ms localisées puis apparaissent rapidement une ou plusieurs plaques ovalaires
érythèmato-violacées brunes, œdémateuses parfois vésiculo-bulleuses.

La récidive survient presque toujours au même endroit à intervalle plus ou

moins éloigné. Les sites de prédilection sont les mains, la région ano-génitale et
les muqueuse.

L'identification du médicament responsable est difficile, il s'agit le plus souvent

de barbiturique, de pyrazilé, de sulfamides ou de cyclone. Le délai de survenue
court de 24-48h aide à l'identification de médicaments responsable.

SYNDROME DE STEVENS JOHNSON

Ce sont les formes les plus graves de toxidermies. Il existe une continuité entre le
syndrome de Steven Johnson et de Lyell qui ne sont actuellement distingués que
par la surface d'épiderme nécrosé (décollée ou décollable). Au-dessous de 10%
c'est le syndrome Stevens Johnson et supérieur à 30% c'est le syndrome de Lyell.
Entre 10 et 30 ça s'appelle syndrome de chevauchement.
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Les mêmes médicaments sont responsables de tous les grades de sévérité et chez
de nombreux patients, l'éruption s'étend en quelques jours pouvant passer de
syndrome de Stevens Johnson à syndrome de lyell.

Ex: sulfamides, certains antibiotiques, des anticonvulsivants (carbamazepine),

allopurinol.

Clinique

Le début est peu spécifique, 7 à 21 jours, après le début du traitement inducteur

par des manifestations cutanéo-muqueuses érythémateuses, douloureuses, et
non prurigineuses accompagnées de fièvre, brûlures oculaires, pharyngite.

L'évolution rapide vers la phase d'état (en quelques heures à quelques jours) le
tableau devient caractéristique avec des érosions muqueuses multifocales et des
bulles cutanées. Le signe de NICOLSKI est positif avec des lambeaux d'épiderme
se détachant à la moindre pression.

Au cours du syndrome de Stevens Johnson on note :

 Des bulles ,
 Des cocardes atypiques ;
 Des vésicules disséminées de petite taille,
 Les zones de décollement par confluence sont limitées (moins de 10%)

Dans le syndrome de lyell on note, des vastes lambeaux d'épiderme décollés

mettant à nue le derme rouge vif suintant ou décollables restant en place avec
un aspect des linges fripés ou linges mouillées. La fièvre est constante, l'état
général profondément altéré avec une atteinte viscérale possible.

Examens complémentaires

Examens biologiques : Leucopénie et élévation des multiples enzymes. A la

biopsie cutanée, on note un épiderme nécrosé sur toute son épaisseur se
détachant d'un derme peu modifié avec un discret infiltrat lymphocytaire.
L'immunofluorescence directe est négative.
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Diagnostics différentiels

Le syndrome de Stevens Johnson doit être distingué de l'érythème polymorphe.

En cas d'érythème polymorphe, les lésions éruptives sont en cocardes ou en cible
(trois zones concentriques), des distributions acrales avec des lésions erosives des
muqueuses fréquentes (définissant l'érythème polymorphe majeur). L'érythème
polymorphe survient le plus souvent en réaction à un herpès récurent labial plus
que génital.

Des nombreuses autres maladies infectieuses sont plus rarement la cause

d'érythème polymorphe (mycoplasma pneumoniae). Le syndrome lyell (Net)
doit être distingué de l'épidérmolyse staphylococcique (survient que chez le
nourrisson), pas d'érosions muqueuses et le décollement est sous corné à
l'histologie. Il est peut être distingué aussi d'une dermatose bulleuse auto-
immune (il n'y a pas de nécrose de l'épiderme, il y a un dépôt d'anticorps en
immunofluorescence directe). Il peut être distingué aussi avec des brûlures
(absence des lésions des muqueuses et la nécrose cutanée de profondeur variable.

Traitement des toxidermies

Il repose sur l'arrêt du ou des médicaments suspectés, il est préférable d'alléger

l'ordonnance de toutes les prises médicamenteuses inutiles. Il convient
d'apprécier la gravité de l'accident et de décider d'une hospitalisation qui
s'impose en cas d'éruption bulleuse avec signes muqueux syndrome de Stevens
Johnson, lyell, érythème polymorphe) ou en raison de l'importance des signes
généraux ou de comorbidités.

Le traitement de l'éruption elle-même est fonction de la sémiologie et de la

gravité.

a. Dans les toxidermies mineures, les émollients seuls suffisent associés aux
antihistaminiques et parfois aux dermocorticoïdes en cas de prurit.

b. Dans les toxidermies bulleuses graves (lyell), un remplissage vasculaire

précoce s'impose avec des larges apports hydro électrolytiques et caloriques pour
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commencer les pertes percutanées. La surveillance des constantes vitales doit

être faite toutes les deux heures, on doit veiller au réchauffement des patients et à
une antisepsie cutanée par bain et attouchement prurit quotidiens antiseptiques.
On ne doit pas oublier les soins des muqueuses en particulier de bouche et des
yeux toutes les quatre heures.

La corticothérapie générale n'a pas fait de son efficacité et risque de favoriser la

surinfection à partir d'une porte d'entrée cutanée. Le traitement antibiotique
prophylactique par voie orale doit être discuté car il risque de favoriser la
sélection des germes. (Si présence de la fièvre) Ex: Erythromycin.

La prévention des toxidermies passent par :

 La déclaration en pharmacovigilance des accidents médicamenteux ;

 La remise d'un document précis au malade indiquant la ou les molécules
suspectées et les types d'accidents médicamenteux observés ;
 L'interrogatoire systématique des patients avant toute prescription
médicamenteuse à la recherche d'une notion antérieure de toxidermie.

DERMATOSES FACIALES

ACNÉ

INTRODUCTION

L'acné est une dermatose inflammatoire des follicules sébacés qui surviennent à
l'adolescence et qui sont liés à la séborrhée et à la formation de comédon
survenant chez les filles à 12 ans en moyenne et 13 ans chez le garçon.
L'évolution est spontanément régressive dans la majorité de cas. L'issue naturelle
est généralement atteinte avant l'âge de 20 ans dans le sexe masculin ; dans le
sexe féminin l'acné peut se prolonger jusqu'à 22 et 25 ans.

Cette évolution prolongée ne comporte pas vraiment d'explication (la prise des
contraceptifs oestro-progestatifs et l'usage des produits cosmétiques graves
peuvent contribuer à pérenniser les lésions
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Physiopathologie

Les principaux acteurs étant la grande sébacée, les kératinocytes du follicule pilo-
sébacé et le microbiome cutané.

 Séborrhée : la production excessive du sébum par les glandes sébacées

sous l'effet des androgènes ;
 Kératinisation infudibulaire : l'obstruction en amont entraîne une
accumulation du sébum (comédon et microkystes) ;
 L'inflammation folliculaire due au CUTIBACTERIOME ACNES : c'est
une bactérie commensale cutanée jouant un rôle majeure dans la
Physiopathologie de l'acné (pustule et macrokyste).

Le microbiome cutané joue un rôle important dans le contrôle de la colonisation

par les pathogènes et dans la modulation du système immunitaire. La nutrition
est l'un des facteurs clés impliqué dans la pathogénie de l'acné. Il est
actuellement reconnu que les aliments avec un index glycémique élevé peuvent
aggraver l'acné (le lait, le chocolat).

Diagnostic

a. Lésions élémentaires de l'acné

 La séborrhée : c'est la condition préalable au développement des lésions

acnéiques. La peau a un toucher gras surtout sur le nez, le front, les joues
et la région thoracique supérieure.
 Les comédons : ce sont les points noires ou petits bouchons cornés de 1 à 3
mm situés dans les orifices des follicules sébacés ;
 Les macrokystes : ce sont des petites élevures blanches (point blanc)
siégeant préférentiellement sur les joues et le menton mesurant 2 à 3 mm,
ils correspondent à l'accumulation dans l'entonnoir fermé d'un follicule
sébacé de sébum et de kératine mélangés à des colonies bactériennes ;
 Les papules : ce sont des lésions inflammatoires d'un diamètre inférieur à
5 mm généralement issue d'un microkyste se présentant comme des
 69

élevures rouges, fermes, quelques fois douloureuses pouvant évoluer vers

la résorption ou la formation des pustules.
 Les pustules : Ce sont des lésions papuleuses à la partie apicale dequelle
apparaît un contenu purulent jaune ;
 Les modules (macrokystes) : ce sont des lésions inflammatoires profondes
ayant souvent une évolution vers l'abcédation, la rupture et la formation
des cicatrices.

NB: un nodule a par convention un diamètre supérieur à 5 mm ;

b. Formes cliniques de l'acné

Il est classique d'opposer les formes d'acné purement rétentionnel aux formes
inflammatoires et de subdiviser ces dernières en forme Commune et en forme
grave.

Formes communes

 Acné rétentionnel : Elle associe une séborrhée à des nombreux comédons

et microkyste, principalement sur le nez, les joues et le front,
accessoirement sur les épaules.
 Acné papulo-pustuleuse (inflammatoire) : C'est la présentation la plus
commune de l'acné, sur la peau du visage souvent aussi sur poitrine et
dans les régions scapulaires coexistent sur un fond de seborée, des
comédons, des microkystes, des papules et des pustules

Formes graves

 L'acné nodulaire ou acné nodulokystique : ce sont plus fréquentes des

acnés dites graves cumulant toutes les lésions élémentaires avec une
extension constante et une évolution cicatricielles. Cette forme d'acné
débute à la puberté comme une acné ordinaire mais s'étend
progressivement au cou, au tronc, aux fesses et aux racines de membres.
La peau est couverte des comédons souvent polyporeux, des microkystes
et des kystes folliculaires de grande taille.
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 L'acné CONGLOBATA : elle est plus fréquente chez l'homme, les lésions
rétentionnelles évoluent vers des papules, des pustules ', des abcès
formant des sinus de drainage et des tunnels suppuratifs et fistulisés. Ces
derniers laissent des cicatrices déprimées souvent pontées par des brides
de peau résiduelle.
 L'acné fulminante (acné nodulaire aigu fébrile et ulcéreuse) : c'est la
forme la plus grave de l'acné touchant avec prédilection les malades de
sexe masculin se présentant sous forme des nodules inflammatoires et
suppuratifs, nombreux donnant éventuellement issue à du pus
hémorragique ou évoluant vers les ulcérations nécrotique. La fièvre est
d'allure septique de 39 à 40° C, on note des douleurs musculaires et
articulaires avec altération de l'état général et une hyperleucocytose.

Le diagnostic est clinique.

Traitement

a. Moyens thérapeutiques

+ Traitement local

 Rétinoide topique (acide retinoique, tretinoine, isotrtinoine et

l'adapalanène) ces médicaments agissent principalement comme
kératolytique sur les comédons (comédolytique) et les microkystes, Ex :
Efederm.
 Les peroxydes de benzoyle : il est comédolytique et agi surtout comme
antibactérien sur la flore des CUTIBACTERIUM, Ex: Cutacnyl.
 Les antibiotiques locaux : deux antibiotiques sont disponibles dans cette
indication : Erythromycin et Clindamycine, ils agissent sur la flore
bactérienne et comme anti-inflammatoires non spécifiques.

+ Traitement général

3 catégories de médicaments ont fait la preuve de leur efficacité :

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 Les antibiotiques notamment les cyclines (Doxicyciline, minocycline) et

certains macrolides (Erythromycin, josamicine) prescrits quand les cyclines
ne peuvent pas être prescrites, chez la femme enceinte et l'enfant.
 Isotretinoins : c'est un inhibiteur non hormonal de la sécrétion sébacée,
c'est le plus puissant des médicaments sebostatiques ;
 L'hormonothérapie associant un œstrogène et anti androgènes et peut être
exclusivement prescrite dans l'acné féminine.

b. Indications

 Dans l'acné purement rétentionnelle, le rétinoide topique constitue le

meilleur choix de traitement en raison d'une application par jour ;
 Dans l'acné modérément inflammatoire, où le nombre de papules et
pustules est cosmétiquement encore acceptable, on conseille généralement
d'associer un rétinoide soir aux peroxydes de benzoyle soir à
l'antibiothérapie locale. S'il y a peu de lésions rétentionnelles, on peut
choisir une mono thérapie : peroxydes de benzoyle ou antibiothérapie
locale (Aclin gel, eryfluid) ;
 Dans l'acné fortement inflammatoire (acné papulo-pustuleuse) : il faut
conseiller une antibiothérapie générale dont la durée ne devait pas être
inférieure à 3 mois. Il faut choisir de préférence une cycline en première
intention.
 Dans les acnés graves et dans l'acné inflammatoire ayant résisté à un
traitement standard, par antibiotiques oraux associés à un traitement local,
c'est l'isotretinoine par voie orale qui est indiqué. Ex : CURANCNE,
ROACCUTANE, sa posologie optimale est comprise entre 0,5 et 1 mg/j et
le traitement doit être poursuivi jusqu'à la dose cumulée optimale de 100 à
150 mg par cure.