Exploration biochimique de

l’équilibre hydro-électrolytique

Biochimie clinique
2ème année de médecine
Pr H. KHALKI
 Objectifs:
• Comprendre la composition des différents secteurs et les échanges entre
eux
• Enumérer les facteurs de la régulation et leurs niveaux d’intervention
• Comprendre l’exploration biochimique, savoir hiérarchiser le bilan dans
un but diagnostic
• Identifier les troubles de l’hydratation à partir des éléments cliniques et
biologiques
• Comprendre les principes de la démarche étiologique
• Reconnaître l’urgence
PLAN
I. INTRODUCTION
II. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
III. EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE L’EQUILIBRE HYDRO-
ELECTROLYTIQUE
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
V. Chlore
I. INTRODUCTION
• Eau: constituant le plus abondant de notre organisme (55 – 70 % du
poids corporel)
• Participe aussi bien par ses molécules que par ses ions (OH- et H+) à tous
les échanges et à de très nombreuses réactions (hydrolyse, oxydo-
réduction…)
• Son métabolisme et son étude ne peuvent être dissociés de ceux des
électrolytes, en particulier le sodium (Na) et le chlore (Cl)
• Equilibre hydro-électrolytique indissociable de l’équilibre acidobasique
• Déséquilibre important → Mise en jeu pronos c vital
I. INTRODUCTION
• Homéostasie: stabilité du milieu intérieur
• Equilibre hydrique
• Equilibre électrolytique
• Equilibre acido-basique

• Hiérarchie de la régulation
(même ordre): on ne peut corriger un ionogramme avant d’avoir
corrigé la volémie.
PLAN
I. INTRODUCTION
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
1. Bilan de l’eau
III. EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE L’EQUILIBRE HYDRO-
ELECTROLYTIQUE
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
 II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE:
1. Bilan de l’eau
a. Teneur en eau

• L’eau représente 60% du poids du

corps
• le secteur intra-cellulaire (SIC) 2/3
• le secteur extra-cellulaire (SEC) 1/3.
(Pour un homme de 70 Kg, l’eau totale
représente environ 42 litres avec une
répartition de 28 L et 14 L
respectivement pour SIC et SEC).
• Les variations de l’eau totale peuvent
être appréciées dans la pratique
clinique par le suivi de la courbe de
poids.
Variations physiologiques du volume hydrique
• Selon l’âge : « la vie est une longue déshydratation!»
75 % du poids du corporel avant un an
60% environ chez l'adulte
50 % à partir de 50 ans

• Selon le sexe :
65 % environ chez l'homme.
55 % environ chez la femme

• Selon le degré d'adiposité : (plus on est gras (hydrophobe) moins on a d’eau)

Sujet très maigre : jusqu'à 70%
Sujet très obèse : jusqu'à 40 %
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE:
1. Bilan de l’eau
b. Entrées - Sorties

• Les entrées d'eau : dépendent de l'alimentation.

• Les entrées totales d'eau chez un adulte en climat tempéré: environ 2,5 l /24h.
• Elles comprennent:
• Des entrées d'eau endogène ( 300ml/24h) produite par les oxydations de l'hydrogène
contenu dans les lipides les glucides, et les protides.
• Et des entrées exogènes (aliments et boissons)
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE:
1. Bilan de l’eau
b. Entrées - Sorties
• Les sorties d'eau:
• Les sorties extra-rénales:
• Pulmonaires,
• Cutanées,
• Digestives
• Les sorties rénales :
représentent la fraction ajustable et contrôlée physiologiquement,
L'urine peut être concentrée au maximum 4 fois et diluée au maximum 6 fois
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE:
1. Bilan de l’eau
b. Entrées - Sorties
 II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE:
1. Bilan de l’eau
c. Rôles de l’eau
• Rôle mécanique
Transport de substances variées,
Protection: LCR, Liquide amniotique
Glissement – Lubrification: plèvre, péricarde, articulation
• Rôle chimique pour les réactions d’hydrolyse, d’hydratation ou d’oxydo-réduction par
ses ions H+
• Rôle physique: par ses ions qui participent au maintien de l’équilibre acidobasique et
par ses molécules (eau solvant).
PLAN
I. INTRODUCTION
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
1. Bilan de l’eau
2. Electrolytes
III. EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE L’EQUILIBRE HYDRO-
ELECTROLYTIQUE
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
 II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE:
2. Electrolytes:

a. Entrées
b. Sorties
• Apports en Na+ et Cl- : 50 à 200 mmol/j
Fournies par Par voie cutanée (sueur)
• Sel de cuisine (Plus de la moitié des apports)
• Le reste, par les aliments riches en sel (pain, Fromages,
Par voie digestive (fèces)
charcuteries, poisson de mer) Les sorties rénales :
• K+ : 50 à 100 mmol/j fournies par la partie Composition extrêmement
végétarienne du régime (légumes, banane,…)
variable
• Absorption digestive très rapide et complète
les urines équilibrent
normalement les entrées
PLAN
I. INTRODUCTION
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
1. Bilan de l’eau
2. Electrolytes
3. Composition des liquides de l’organisme
III. EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE L’EQUILIBRE HYDRO-
ELECTROLYTIQUE
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
 II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE:
3. Composition des liquides de l’organisme
• Tous les compartiments sont isotoniques: Rapport eau/électrolytes constant
• électriquement neutres: Σ anions = Σ cations
à pH physiologique les protéines sont considérées comme des anions (chargées -)
• Les liquides extra et intracellulaires sont séparés par des membranes semi-
perméables donc: composition différente.
• Equilibre de donnan: équilibre ionique entre deux solutions séparées par une
membrane semi-perméable
 II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE:
3. Composition des liquides de l’organisme
a. Secteur extracellulaire

• Secteur extracellulaire = ( secteur plasmatique + secteur interstitiel )

• Secteur plasmatique :
• Le principal cation de ce secteur est le sodium (95 % des cations =135-145 mmol/l ,
• les anions associés sont les chlorures (95-105 mmol/L)le bicarbonate( 22-28 mmol/l) et les
protéines.
• Secteur interstitiel : sa composition est grossièrement celle d’un ultra filtrat
plasmatique, seules les protéines sont absentes (elles sont remplacées par
des chlorures)
 II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE:
3. Composition des liquides de l’organisme
b. Secteur intracellulaire
• les cellules sont très riches en protéines et en phosphates organiques indispensables à leur vie,
• le cation principal est le potassium (150-160mmol/l), Le magnésium vient en 2 ème place, les
anions sont essentiellement des phosphates et des protéinates
• le gradient est maintenu par un pompage
actif de Na du milieu intra vers le milieu
extra-cellulaire par des pompes
Na+/K+ ATPase dépendantes (3 Na pour2 K).
PLAN
I. INTRODUCTION
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
1. Bilan de l’eau
2. Electrolytes
3. Composition des liquides de l’organisme
4. Echanges hydriques entre les différents secteurs
III. EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE L’EQUILIBRE HYDRO-
ELECTROLYTIQUE
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
4. Echanges hydriques entre les différents secteurs:
Mouvements de l’eau
a. Entre le compartiment intra et extra
cellulaire:

• Dans l’organisme, l’eau est soumise à un

transport passif
• Elle passe librement entre les
compartiments intra et extracellulaires et sa
distribution est déterminée par le contenu
osmotique de ces compartiments, on parle
de pression osmotique
 Rappel physicochimique
• Osmolarité: est le nombre de moles de particules en solution dans un
litre de solution (litre de plasma) , elle exprime l'activité osmotique par
volume de solution (soluté+solvant) . elle est assurée par les électrolytes

• Osmolalité: est le nombre de moles de particules en solution dans 1 kg

d'eau .

• En biologie :(1l plasma = 0,93 l d’eau)

→ osmolarité plasmatique ×0.93 = osmolalité plasmatique
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
4. Echanges hydriques entre les différents secteurs:
Mouvements de l’eau
b. Entre Compartiment vasculaire et
interstitiel:
• Le secteur interstitiel est en
équilibre
– avec le secteur vasculaire au
travers de la paroi des capillaires
– avec le secteur intra cellulaire au
travers des membranes
cellulaires.
• Les protéines absentes du
secteur interstitiel sont retenues
en quasi totalité dans le plasma.
Elles vont exercer une pression
oncotique.
• La pression hydrostatique est
une pression mécanique due à
l'éjection du sang par le cœur
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
4. Echanges hydriques entre les différents secteurs:
Mouvements des électrolytes
• ∑Cations = ∑anions → Neutralité électrique dans les liquides de
l'organisme
• 1ère règle
• Si un ion de charge +/-pénètre dans un compartiment il est accompagné d'un ion de
charge -/+
• Exemple :Tube contourné proximal (TCP) la réabsorption de Na+ entraine un Cl- ou HCO3-
• 2ème règle
• Si un ion de charge +/-pénètre dans un compartiment il ya sortie d'un ion de charge +/-
dans la direction opposée
• Exemple : Tube contourné Distal (TCD) la réabsorption de Na+:échange 3 Na+contre 2 K+
et 1 H+
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
4. Echanges hydriques entre les différents secteurs:
Mouvements des substances neutres

• Seuls le glucose et l'urée sont quantitativement importants

• l'urée traverse les parois cellulaires comme l'eau, l'urée n'est pas
osmotiquement efficace
• le glucose traverse librement la paroi des capillaires, cependant il ne
pénètre dans les cellules que grâce à l'insuline
 PLAN
I. INTRODUCTION
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
1. Bilan de l’eau
2. Electrolytes
3. Composition des liquides de l’organisme
4. Echanges hydriques entre les différents secteurs
5. Régulation équilibre hydro-électrolytique
III. EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE L’EQUILIBRE HYDRO-ELECTROLYTIQUE
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
 II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
5. Régulation de l’équilibre hydro-électrolytique
1. Déterminants des entrées d’eau: Mécanisme de la soif

• Les entrées d’eau sont déterminées par la sensation de soif.

• la soif est stimulée par l’augmentation de l’Osmolarité plasmatique liée
à une élévation de la [Na+] plasmatique (Les osmorécepteurs
hypothalamiques)
• La soif peut être stimulée par des facteurs locaux bucco-pharyngés
 II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
5. Régulation de l’équilibre hydro-électrolytique
2. Déterminants des sorties d’eau: Antidiuretic hormone (ADH)
• L'ADH ou arginine vasopressine résulte d'une neurosécrétion au niveau
de l'axe hypothalamo-hypophysaire (Lésion de cet axe → diabète
insipide)
• Le rôle de l'ADH est de perméabiliser la réabsorption de l'eau dans la
2ème partie du TCD et du tube collecteur du néphron où sont localisés
les récepteurs spécifiques de cette hormone.
• La sécrétion de l'ADH est stimulée par 2 voies
• Voie osmotique : osmorécepteurs: dans l'hypothalamus
• Voie non osmotique : volorécepteur: au niveau de l'oreillette gauche
 II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
5. Régulation de l’équilibre hydro-électrolytique
3. Facteurs neuro-hormonaux régulant la capacité d’excrétion
rénale du sodium
a. Système rénine-angiotensine-aldostérone:
• l'aldostérone réduit la natriurie en augmentant la réabsorption du Na
par le tubule rénal aux dépends des ions K+ et H+(transport actif au
niveau du tube collecteur )
• La sécrétion d'aldostérone par la corticosurrénale est sous le contrôle
du Système Rénine Angiotensine (SRA).
 II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
5. Régulation de l’équilibre hydro-électrolytique
3. Facteurs neuro-hormonaux régulant la capacité d’excrétion
rénale du sodium
b. Hormones natriurétiques:
• Les cellules à granules de la paroi des oreillettes
cardiaques sont le lieu de sécrétion d'un ou plusieurs
peptides désignés sous le nom de peptides
natriurétiques auriculaires(ANF ou ANP).
• Sont secrétés en réponse à l'étirement des parois et à
l'augmentation des pressions endocavitaires.
• L'ANP a pour effet d'augmenter rapidement l'excrétion
urinaire de sodium
• Les effets rénaux et cardiovasculaires de l’ANP
contribuent à diminuer le volume extracellulaire et la
pression artérielle
 Bilan hydrique:
• Bilan hydrique affecte Hydratation
intracellulaire: Natrémie et
Osmolarité+++
• Régulation : Mise en jeu soif et ADH
• Diagnostic étiologique: osmolarité
urinaire (réponse rénale adaptée ou
non)
Bilan sodé
• Pas de régulation des entrées
• le Bilan du sodium affecte
l’hydratation extra cellulaire
• Mise en jeu SRAA, ANP
(rétention sodée)
• Diagnostic étiologique:
natriurèse (réponse rénale
adaptée ou non)
PLAN
I. INTRODUCTION
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
III. EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE L’EQUILIBRE HYDRO-
ELECTROLYTIQUE
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
III. EXPLORATIONS BIOCHIMIQUES
1. Dosage Na, Cl et osmolarité
a. Dosage des électrolytes

• Prélèvement:
• Sérum / Plasma
• Urines: échantillon ou 24h
• Technique de dosage:
• Sodium, Potassium, Chlore:
• Photométrie de flamme: méthode de référence non automatisée
• Électrodes sélectives: potentiométrie, la plus utilisée
• Chlore:
• Électrodes sélectives
Photométrie de
flamme = SEA
 Electrodes spécifiques:
• Ces électrodes possèdent une membrane sensible
et sélective pour un ion en particulier.
• Lorsque l’électrode spécifique est immergée dans
l’échantillon, sa membrane développe un potentiel
dû à une réaction sélective et spontanée.
• Pour mesurer ce potentiel, il faut disposer, en
outre de l’électrode spécifique, d’une électrode de
référence
• La fonction de l’électrode de référence est de
fournir un potentiel constant permettant de
mesurer les variations dues à l’électrode
indicatrice.
III. EXPLORATIONS BIOCHIMIQUES
1. Dosage Na, K, Cl et osmolarité
a. Dosage des électrolytes
• Valeurs de référence:
• Sang:
• Natrémie: 135 – 145 mmol/l
• Kaliémie: 3,5 – 5 mmol/l
• Chlorémie: 95 – 105 mmol/l
• Urines (sur urines de 24 h):
• Natriurie: 50 – 250 mmol/24h
• Kaliurie: 20 – 125mmol/24h
• Chlorurie: 100 – 250 mmol/24h
 Fausses hyponatrémies / pseudo-hyponatrémies

• Devant toute hyponatrémie il faut d’abord vérifier s’il s’agit d’une vraie hyponatrémie ?
• Les hypertriglycéridémies >20 mmol/L (risque de pancréatite)
• les hyperprotidémies majeures >90g/L (myélome, maladie de Waldenström)
→augmentent la phase solide du plasma en diminuant sa phase liquide. Elles ne reflètent aucun
déséquilibre entre le capital sodé et le capital hydrique et ne nécessitent pas la correction de la
natrémie.
• En cas d’hyperglycémie élevée, toute hausse de 5,5 mmol/L de la glycémie entraîne une baisse de
2,4 mmol/L de la natrémie. L’hyponatrémie est la conséquence d’un appel d’eau intracellulaire, en
réponse à l’hyperosmolarité.
→ Natrémie corrigée en mmol/L
(Formule de Katz) Nac = Na mesurée+ 0,3 x (G - 5) si Gly en mmol/L
Nac = Na mesurée+ 1,6 x (G - 1) si Gly en g/L
• On peut trouver aussi une hyponatrémie en cas de : perfusions de solutés hyperosmolaires
(Mannitol)
• Attention aussi à la dilution ou la concentration due à la perfusion +++
Sodium in two samples with the
same sodium concentration in
plasma water but with different
proportions of plasma solids:
normal (7% solids, top)
and
elevated (26% solids, bottom)
 III. EXPLORATIONS BIOCHIMIQUES
1. Dosage Na, K, Cl et osmolarité
b. Mesures Osmolalité / Osmolarité

• Mesure par osmomètre

• Mesure par calcul
• Osmolarité plasmatique (mosmol/l) =
16 [Urée g/l] + 5,5 [Glucose g/l] + 2 [(Na+K)mmol/l]
VR: 280 - 295 mosmol/l

• Osmolarité urinaire (mosmol/l) =16 [Urée g/l] + 2 [(Na+K)mmol/l]

VR: 50 – 1200 mosmol/l
 III. EXPLORATIONS BIOCHIMIQUES
2. Mesures des volumes hydriques
• Eau totale (40 – 50L):
appréciée par pesée
quotidienne et courbe
pondérale
• Eau extracellulaire (12 – 16L):
dilution isotopique (²⁴Na, ³⁶Cl)
• Eau plasmatique (4 – 5 L):
– Hématocrite
– Taux de protéines plasmatiques
– Si ↗: Hémoconcentration
– Si ↘: hémodilution
Volume plasmatique ≈ 50 ml/Kg de poids
 PLAN
I. INTRODUCTION
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
III. EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE L’EQUILIBRE HYDRO-ELECTROLYTIQUE
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
1. Hyperhydratation extracellulaire
• Infiltration ou accumulation d’eau dans le secteur interstitiel: tissu
cellulaire sous cutané, parfois dans les séreuses et les organes
• Œdèmes concernant essentiellement le secteur interstitiel
• Anasarque: épanchement des séreuses
Signes cliniques:
• Prise rapide de poids
• Gonflement des extrémités
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
1. Hyperhydratation extracellulaire
• Physiopathologie:
• ↘ de la PO des protéines plasmatiques
• Ou une perturbation de l’hémodynamique avec ↗ de la pression veineuse
• Signes biologiques:
• Hémodilution (Hte ↘, Taux de protéines ↘)
• Na urinaire < 20mmol/L
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
1. Hyperhydratation extracellulaire
• Etiologies:
• Cardiaques:
• Insuffisance cardiaque: ↘ flux rénal, ↘ filtration glomérulaire, ↗
réabsorption tubulaire du Na par hyperaldostéronisme
• Rétrécissement mitral
• Hépatiques:
• Cirrhose
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
1. Hyperhydratation extracellulaire
• Etiologies (suite):
• Rénales
• Syndrome néphrotique: s’accompagne d’une hypoprotidémie liée à la fuite glomérulaire
des protéines plasmatiques et d’un hyperaldostéronisme secondaire lié à la diminution
relative du volume plasmatique
• Néphropathies glomérulaires aigues
• Insuffisance rénale chronique
• Endocrines:
• Myxoedème
• Œdème de la grossesse
• Médicamenteuses: antihypertenseurs vasodilatateurs…
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
2. Syndromes de déshydratation:
• La déshydratation se définit comme un désordre hydro-électrolyte caractérisé
par une diminution du volume d’eau corporelle, qui se solde par des sorties
supérieures aux apports hydriques

• Cette perte d’eau affecte les compartiments intracellulaires ou extracellulaires ou

les deux à la fois

• Elle peut être isotonique, hypertonique ou hypotonique

 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
2. Syndromes de déshydratation:
a. Déshydratation isotonique:

• La déshydratation isotonique correspond à une perte égale d’eau et de sodium

→ Ne se produit pas de transfert aqueux
• Elle n’entraîne aucune modification de l’osmolarité sérique et de la natrémie
→ Déshydratation
extra cellulaire pure
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
2. Syndromes de déshydratation:
a. Déshydratation isotonique: DEC
• Clinique:
• Chute de poids
• La peau « garde le pli »,
• hypotension, tachycardie très marquée
• Soif (mais habituellement c’est un signe de DIC)
• Biologie:
• Sang:
• Hémoconcentration: ↗ Hte, Protides, Hb, GR
• Urines:
• Oligurie (Débit urinaire < 0,5 ml/mn),
• ↗ Osmolarité urinaire
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
2. Syndromes de déshydratation:
a. Déshydratation isotonique: DEC
• Étiologies - Rein:
• DEC: cause la + fréquente de l’IR fonctionnelle
• SI Pertes extra rénales (rein répond à DEC):
• Natriurèse très faible <10mmol/L
• Causes:
• Voie digestive: Vomissements , diarrhées, fistules, aspirations gastro-duodénales
• Voie cutanée: hypersudation, brulures, mucoviscidose
• SI Pertes rénales (rein à l’origine de DEC):
• Natriurèse >30mmol/L
• Causes:
• Insuffisance surrénale
• IRC des néphrites interstitielles
• Diurèse anormale par effet osmotique ou par diurétiques
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
2. Syndromes de déshydratation:
b. Déshydratation hypertonique:

Perte d'eau relativement plus importante que celle des électrolytes

• Hypertonie plasmatique → passage d'eau du secteur IC Vers le
secteur EC → DIC
• 3 conséquences possibles :
• Déshydratation globale simple (DIC+DEC)
• Déshydratation Intracellulaire (DIC) Pure
• Déyshydratation de type II (DIC+HEC)
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
2. Syndromes de déshydratation:
b. Déshydratation hypertonique:

1-Déshydratation cellulaire pure:

Perte d’eau sans perte de sodium associée
• Clinique:
– Soif intense, sécheresse des muqueuses
– Chute de poids, fièvre, polypnée intense
– Signes neuro-psychiques: si Natrémie > 165mmol/L → Convulsions
– Nourrisson: risque vital (hématomes intravertébraux et sous duraux)
• Biologie:
– Hypernatrémie, Hyperosmolarité constante
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
2. Syndromes de déshydratation:
b. Déshydratation hypertonique:

1-Déshydratation cellulaire pure:

Etiologies
• Pertes d’origine rénale:
– Urines hypotoniques (Osm-U < Osm-P)
– → Rein incapable de produire une urine hypertonique
– Principales affections: diabètes insipides
• Pertes d’eau extra-rénale:
– Urine hypertonique: (Osm-U > Osm-P)
– Pertes respiratoires (eau pure): polypnées fébriles, comas, trachéotomie
– Dérèglement des osmorécepteurs hypothalamiques
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
2. Syndromes de déshydratation:
b. Déshydratation hypertonique:

2-Déshydratation globale simple (DIC+DEC):

Perte hydrosodée hypotonique

(pertes d’H₂O supérieures aux pertes de Na)
• Associe les signes cliniques et biologiques de:
– La DEC: Hte + Protéines ↗
– La DIC: Hypernatrémie + hyperosmolarité plasmatique
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
2. Syndromes de déshydratation:
b. Déshydratation hypertonique:

2- Déshydratation globale simple (DIC+DEC):

Etiologies
• Pertes rénales:
– Diurèse normale, Natriurèse>50mmol/L
– Diurèses osmotiques (exp: Glucosurie chez le diabétique)
– Biologie: transfert d’eau de SIC vers SEC, Natrémie normale ou basse
• Pertes extrarénales:
– Oligurie, Natriurèse < 10mmol/L
– Pertes digestives: vomissements, diarrhées
– Pertes pulmonaires: hyperventilation
– Pertes cutanées: pertes sudorales excessives
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
2. Syndromes de déshydratation:
b. Déshydratation hypertonique:

3- Déshydratation de type II (DIC + HEC):

• Rétention hydrosodée hypertonique → Transfert d’eau du secteur IC vers le SEC
• Hyperosmolarité plasmatique DIC
• Hypervolémie extra cellulaire + œdème HEC
• Circonstances:
– Restriction hydrique sévère chez les œdémateux (Cirrhose, IC, GNA)
– Augmentation brusque des entrées de Na:
• Apport massif de solutés salés hypertoniques
• Noyade en eau de mer
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
2. Syndromes de déshydratation:
c. Déshydratation hypotonique:
• La déshydratation hypotonique correspond à une perte de sodium supérieure à la
perte hydrique
→ Passage d’eau du SEC au SIC
→ Déshydratation de type I = DEC + HIC
• Clinique et Biologie( Association des deux de DEC et HIC)
• Clinique:
• Digestifs: Dégout de l’eau, nausées, vomissements
• Neuropsychiques: agitation, tremblement des extrémités
• Natrémie < 115 mmol/l → Coma + Crises convulsives
• Biologie:
• DEC → Hémoconcentration
• HIC → Baisse osmolarité, hyponatrémie constante
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
2. Syndromes de déshydratation:
c. Déshydratation hypotonique:

Etiologies
• Pertes sodées extrarénales:
• Natriurèse basse <10mmol/L, stimulation du SRAA par l’hypovolémie EC
• Les pertes sont digestives (Vomissements, diarrhées) cutanées parfois (sudorales)
• Pertes sodées rénales:
• Mécanisme: Sécretion d’ADH suite à l’hypovolémie malgré l’hypo-osmolarité
• Natriurèse >30mmol/L
• Insuffisance rénale chronique, insuffisance corticosurrénalienne aiguë
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
3. Dyskaliémies:
[Link] hyperkaliémies:

• K⁺ > 5 mmol/l
• Peut mettre en jeu le pronostic vital (urgence)
• L’hyperkaliémie provoque des troubles graves qui:
• Apparaissent dès que la concentration dépasse 5 mmol/l
• Et crée un danger vital au dessus de 6,5 à 7 mmol/l
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
3. Dyskaliémies:
[Link] hyperkaliémies:
• Signes cliniques: apprécier le retentissement cardiaque et
neuromusculaire
• ECG :
• Signe d’alerte: ondes T amples et symétriques diffuses
• Signes de gravité:
• Diminution de l’amplitude de l’onde P jusqu’à sa disparition
• Allongement de l’espace PR voire dissociation auriculo-ventriculaire
• Troubles de la conduction intra ventriculaire(élargissement du QRS)
• Ondes Sinusoïdales
• bradycardie précédant l’arrêt cardiaque
• Neuro-musculaires :
• Paresthésies des extrémités, de la langue et de la région péri-buccale
• Diminution de la sensibilité profonde
• Faiblesse musculaire et rarement paralysie des membres.
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
3. Dyskaliémies:
[Link] hyperkaliémies:
• Etiologies:
D’abord ELIMINER les fausses hyperkaliémies = liées à l’hémolyse:
• Accidentelles par:
• Garrot
• Contraction musculaire excessive et trop longue de l’avant bras lors d’un pvt
→ Idéalement: prélèvement sans garrot
• Pathologiques:
• Maladies hémolytiques

Eliminer aussi une hémolyse due à un prélèvement vieilli!

 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
3. Dyskaliémies:
[Link] hyperkaliémies:
• Etiologies:
• Excès d’apport (perfusions, transfusion, par voie orale (rare))
• Transfert extracellulaire du potassium:
• Acidose métabolique ou respiratoire (sortie du potassium des cellules)
• Destruction cellulaire massive (rhabdomyolyse, lyse tumorale des chimiothérapies)
• Traitement β-bloquant
• Hypo-insulinisme
• Réduction de l’excrétion rénale du potassium
• Insuffisance rénale sévère (aigue, chronique)
• Déficit en aldostérone
• Causes médicamenteuses (AINS, héparines, IEC, diurétiques épargneurs de
potassium)
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
3. Dyskaliémies:
[Link] hypokaliémies:

• Kaliémie < 3 mmol/l

• Plus fréquente et beaucoup mieux supportées
• L’interprétation du résultat est souvent facilitée par la
détermination du K⁺ urinaire qui s’abaisse nettement dans le
déficit potassique (élimination journalière < 20 mmol/l)
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
3. Dyskaliémies:
[Link] hypokaliémies:
• Clinique:
• Signes cardiaques: ECG
• Apparition de l’onde U
• Diminution de l’amplitude de l’onde T,
• Allongement de l’espace PR
• Dépression du segment ST
• Troubles du rythme avec au maximum
Fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque
• Signes musculaires: crampes, myalgies
• Signes digestifs: constipation
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
3. Dyskaliémies:
[Link] hypokaliémies:

NB: Ne pas oublier de

Surveiller la tension artérielle:
la sécrétion d’aldostérone augmente l’élimination de
potassium par le rein et augmente la réabsorption de
sodium et de l’eau → hypertension
IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
3. Dyskaliémies:
[Link] hypokaliémies:

• Etiologies:
① Insuffisance des apports alimentaires:
• 3g/j au min
• Anorexie, régimes
• Alimentation artificielle mal conduite
② Transfert intracellulaire accru du K⁺:
• Alcaloses aigues (métaboliques et respiratoires)
• Insulinothérapie
• Stimulation β₂ adrénergique
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
3. Dyskaliémies:
[Link] hypokaliémies:

• Etiologies:
③ Augmentation des pertes:
• Pertes extra rénales:
Kaliurèse « appropriée » < 20 mmol/L
• Pertes digestives: vomissements, diarrhées aigues, prise abusive de laxatifs
• Pertes cutanées: sudation extrême, brulures étendues
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
3. Dyskaliémies:
[Link] hypokaliémies:

• Etiologies:
③ Augmentation des pertes:
• Pertes rénales:
Kaliurèse « inappropriée » >20 mmol/l
• Causes médicamenteuses:
• Diurétiques thiazidiques, de l’anse
• Tubulotoxiques: lithium, cisplatine, amphotéricine B
• Corticothérapie
• Causes endocriniennes:
• Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
• Autres hyperminéralocorticismes
• Hypercortisolisme endogène (syndrome de cushing)
• Causes rénales:
• Néphropathies interstitielles
• Acidoses tubulaires distales, acidocétose diabétique
 IV. VARIATIONS PATHOLOGIQUES
3. Dyskaliémies:
[Link] hypokaliémies:

• Traitement:
• D’abord étiologique
• Puis, supplémentation potassique:
• Aliments riches en potassium
• Sels de potassium
• Chlorures de potassium en IV en cas d’hypokaliémie sévère (sous
surveillance par ionogramme et ECG)
IV. Chlore:
1. Métabolisme:
• Cl⁻: principal anion du liquide extracellulaire
• Souvent uni au sodium, il en existe aussi dans les liquides biologiques:
urines, LCR, salive, bile, suc gastrique, suc pancréatique
• C’est un anion diffusible, il influence les échanges rénaux entre les ions
Na⁺, K⁺, et H⁺
 V. Chlore:
1. Métabolisme: Bilan

• Entrées: constituées de l’apport alimentaire (sel de cuisine) qui peut

varier de 5 à 13g/j
• Les sorties s’effectuent par:
• Voie rénale (urines): au niveau du néphron le chlore suit le sodium
• Voie extra-rénale: digestive et par la sueur
 V. Chlore:
2. Dosage:
• Prélèvement: tube sec ou hépariné
• Technique de dosage:
• Technique électrochimique par électrode spécifique: universellement
adoptée
• Valeurs usuelles:
• Chlorémie: 95 – 105 mmol/l
• Chlorurie: 100 – 250 mmol/j
 V. Chlore:
3. Variations pathologiques:
• Il existe des variations réciproques de la réabsorption active de Cl- et
de HCO3 qui tendent à maintenir constante la somme de leurs
concentrations plasmatiques aux alentour de 130 mmol/l (103 + 27)

• Des pertes en Cl- s’accompagnent d’un accroissement compensateur

de HCO3 soit une alcalose hypochlorémique

• Une surcharge en Cl- provoque une baisse compensatrice de HCO3

soit une acidose hyperchlorémique
Trou anionique
• Electroneutralité: la somme des anions et des cations est égale dans le sang
• Il existe normalement plus d’anions indosés (protéines plasmatiques,
phosphates…) que de cations indosés (Ca, Mg dans le plasma)
• La différence: Trou anionique
TAp = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) = 16 +/- 4 mmol/l
• Intérêt:
• Aider à déterminer l’étiologie d’une acidose métabolique
• Un TA élevé traduit la présence d'un excès d'anions indosés (lactates, phosphates,
sulfates, protéines plasmatiques) et donc d'une acidose métabolique.
A retenir
• Le trou anionique permet de détecter des résultats de ionogramme
incohérents.
• Normalement, Na et Cl varient dans le même sens, sauf s’il existe un
trouble de l’équilibre acidobasique :
• dans ce cas, le Cl varie dans le sens contraire du CO2t pour maintenir
l’électroneutralité
V. Chlore:
3. Variations pathologiques:
a. Les hyperchlorémies

• Chlorémie > 110 mmol/l

• Causes:
• Désordres acido-basiques
• Hypernatrémie
V. Chlore:
3. Variations pathologiques:
a. Les hyperchlorémies
Etiologies:
• Acidose hyperchlorémique:
• Fuite des bicarbonates d’origine rénale. Le plus souvent le Cl- vient remplacer
les HCO3 lors de la réabsorption proximale du Na+
• Fuite digestive d’HCO3 (diarrhées profuses, fistules biliaire ou pancréatique)
• Hypernatrémies des déshydratations:
• En général l’hyperchlorémie associée est proportionnelle
V. Chlore:
3. Variations pathologiques:
a. Les hypochlorémies
• Chlorémie < 95 mmol/l
• Causes d’hypochlorémie:
– Excès d’apport hydrique
– Pertes importantes en Cl-
– Digestives: diarrhée et/ou vomissements importants,
– Rénales dues à certains diurétiques tels les furosémide et diurétiques
thiazidiques

• Le plus souvent associé à une élévation de la concentration des

bicarbonates, ou à des variations de la concentration plasmatique
de Na+ ou de K+