Les accidents
vasculaires cérébraux
Introduction
• Un AVC est un déficit neurologique soudain d’origine vasculaire. Ceci
implique que tout AVC comporte une lésion ou un dysfonctionnement
du parenchyme cérébral et une lésion vasculaire (artérielle ou
veineuse) sous jacente qui est la cause immédiate de l’accident. La
lésion parenchymateuse peut être de nature hémorragique ou
ischémique.
• Les AVC sont très fréquents.
• Ils posent un problème majeur de santé publique (1ère cause de
handicap moteur, 2ème cause de démence et 3ème cause de
mortalité).
• Ils constituent une urgence diagnostique et thérapeutique.
Introduction
AVC ischémique =Ramollissement cérébral= Infarctus cérébral
(80%): Correspond à un Foyer de nécrose du tissu cérébral secondaire
à une ischémie par réduction ou arrêt de la circulation sanguine le plus
souvent au niveau artériel. La topographie de l'infarctus est donc celle
d'un territoire artériel précis.
Hémorragies cérébrales (15%) : Irruption de sang dans le
parenchyme cérébral causée par la rupture d'un vaisseau intracérébral.
Hémorragie sous arachnoïdienne = hémorragie méningée (5%) :
C’est l’extravasation de sang dans l’espace sous-arachnoïdien (ou lepto-
méningé) par la rupture d’un vaisseau sanguin situé dans cet espace. Il
diffuse dans le LCR, restant purement méningé. Lorsqu’elle dissèque le
parenchyme cérébral : hémorragie cérébro-méningée.
Accident ischémique transitoire (AIT):
• 10% des AIC
• Episode bref de dysfonctionnement neurologique dû à une ischémie
focale cérébrale ou rétinienne.
• –Durée des symptômes < 1heure.
• –Imagerie normale
–Le risque d’AVC est maximal dans les 48 premières heures est de
l’ordre de 10-20% à 3mois.
Athérosclérose
• •Principale cause des IC dans les pays industrialisés : 30%
• •Atteinte des artères de gros et moyen calibre
• •Ischémie de mécanisme:
–Embolique
•embolies de matériels athéromateux,
•fibrino plaquettaire,
•ou fibrino cruorique
–Hémodynamique :sténose serrée
Cardiopathies emboligènes
• Environ 20% des IC
• FA : 50% des AVC d’origine cardio embolique
• Principales cardiopathies emboligènes
–Prothèse valvulaire mécanique
–RM avec ACFA
–ACFA avec autre facteur de risque
–Thrombus dans l’oreillette ou le ventricule gauche
–Infarctus du myocarde récent
–Akinésie segmentaire du VG
–Cardiomyopathie dilatée
–Endocardite
–Myxome de l’oreillette
Autres causes des AVC ischémiques
• Dissection des vaisseaux :
–Spontanée ou post-traumatique
–Cause classique d’ IC chez le sujet jeune : 10 à 25% des cas
–Résulte d’un clivage de la paroi artérielle par un hématome
• •Causes rares (5%)
–Coagulopathie acquise ou congénitale
–Drépanocytose
• •25 % : absence de cause identifiée
Etiologies AVC hémorragiques
• HTA chronique(50%)
formation de micro anévrismes sur les artères perforantes des a
sylviennes, du tronc basilaire et des a. cérébelleuses (>50ans+++).
Hématomes profonds des noyaux gris centraux, de la capsule
interne, du thalamus, de la protubérance et du cervelet
• Rupture de malformation vasculaire (MAV ou cavernome) : (5 à 10%)
chez le jeune.
• TTT antithrombotiques : (10%) : AVK, AAP rarement
• Tumeurs cérébrales (malignes+++) : 5 à 10%
Etiologies AVC hémorragiques
• Autres causes
–Angiopathie
–Troubles de l’hémostase
–Thrombophlébite cérébrale
–Endocardite infectieuse(rupture d’anévrisme mycotique)
–Angéite cérébrale
–Angiopathie toxique(héroïne, amphét.,cocaïne)
• Cause inconnue : 20%descas
Le diagnostic est clinique
APPARITION BRUTALE+++ (ou constaté au réveil...)
• •Déficit moteur ou sensitif hemi corporel
• •Paralysie facial
• •Trouble du langage
• •Trouble du champs visuel
• •Troubles de l’équilibre, troubles de la coordination
• •Vertige très rarement isolé : avec diplopie, dysphagie, troubles sensitifs,
anisocorie
Bilan biologique
• •NFS
• •TP et INR
• •Créatinine et urée
• •CRP, fibrinogène
• •Enzymes hépatiques
• •Hémocultures si fièvre
• •Bilan de thrombophilie (protéine C, S et antithrombine III, facteur V de
Leyden muté.
Imagerie
Scanner et/ou IRM réalisés dans les meilleurs délais.
Buts primordiaux :
• - Distinction entre AVC hémorragique et AVC ischémique
• - Rechercher une étiologie
Évaluation neurologique et estimation du pronostic
• •Critères extra neurologiques : l’âge, l’autonomie antérieure et les
comorbidités associées
• •État de Vigilance et état neurologique
• •Étendue et topographie des lésions à l’exploration Rx
• •Utilisation des scores recommandée
• –Score de Glasgow pour l’état de vigilance
• –Echelle de du NIHSS pour l’état neurologique
Score NIHSS (National institut of health stroke score)
Score NIHSS
• Score de quantification du déficit neurologique
• –15 items
• –Score de 0 (examen clinique normal) à 42
• Reproductible (intra-et inter-observateurs)
• Excellente corrélation avec le volume de l’infarctus cérébral
• –Score ≥ 15 à l’admission: probabilité faible d’avoir un excellent
pronostic à 3 mois
Critères de mauvais pronostic
• Coma d’emblée directement lié à l’AVC
• Infarctus cérébral avec un NIHSS supérieur 17 à l’admission
• Volume supérieur à 60 ml estimé à l’imagerie en cas d’hémorragie
cérébrale
• Infarctus sylvien étendu (65% de mortalité)
• Occlusion extensive du tronc basilaire (100% de mortalité
Prise en charge de l’AVC
• Mesures générales
• •Troubles de la déglutition
• •Liberté des voies aériennes supérieures
• •Traitement de l’hyperthermie
• •L’équilibre hydroélectrolytique doit être surveillé
• •Doser la glycémie : une hypoglycémie peut mimer un AVC
• –Traiter une hypergylcémie > 10mmol/ parl’insuline
• –Suivi rapproché des glycémies capillaires
Mesures générales
• Tête surélevée de 30°pour améliorer le retour veineux
• Restriction hydro sodée modérée avec apport de liquide isotonique
et éviction de toute déplétion susceptible d’abaisser PPC
• Traitement antiémétique et antalgique systématiques par voie IV
• Prévenir et traiter l’hypoxémie et l’hypercapnie chez tout patient
ayant une HIC
• –Objectifs de la VA:
• Une normocapnie PaCO2 35-40 mmHg
• Prévention de l’hypoxémie PaO2 > 60mmHg
• Agents hyperosmolaires (mannitol) pour traiter l'œdème cérébral
Traitement de l’AVC ischémique
À la phase aiguë ; respecter l’HTA, sauf si
–Persistance d’un HTA > 220/120 mmHg
–Complication de l’HTA menaçante : dissection de l’Ao,
encéphalopathie hypertensive, insuffisance cardiaque décompensée
Abaisser progressivement la TA en surveillant l’état neurologique
Traitement anti agrégant plaquéttaire
• –Aspirine est recommandé : 160 à 300 mg dans 48 h après l’infarctus.
Maladie à haut risque thrombo-emboligène (cardiopathie emboligène) :
HNF ou HBPM curative :
–AIT ou infarctus mineur : introduction immédiate
–Infarctus étendu
•Introduction précoce est non retenue
•Délai d’introduction est discuté cas par cas
Mesure de reperméabilisation artérielle l’AVC ischémique
Objectif
–Reperméabilisation artérielle
•Indications
–Heure de début précise
–Début à moins de 4,5 h
–déficit stable
–au TDM:
•Pas d’hémorragie
•Œdème déjà visible
Traitement de l’AVC hémorragique
• respecter l’HTA et traiter si TA > 180/120
• Prévention de la thrombose veineuse profonde
• –Lever précoce
• –Contention élastique
• –HBPM à discuter après 24-48 h
AVC hémorragique iatrogène
• AVC hémorragique associé au AVK
• –tous patients ayant INR > 1.5 : vit K 10 mg iv lente (1 mg/mn)
• –PFC
• –Concentré de complexe de prothrombine (II, VII, IX et X) : 25
UI/kg (plus efficace que vit K ou PFC)
• •AVC hémorragique associé à l’Héparine
• –Protamine : 1 mg par 100 UI d’héparine
• •AVC hémorragique associé au agents anti plaquette
• –Mortalité : plus élevée
• –Transfusion de plaquette est inutile
• •Pas de consensus sur délai de la reprise du traitement anticoagulant
Craniotomie décompressive
• Recommandée dans :
• –Infarctus hémisphérique malin chez le sujet de moins de 60 ans
• (coma précoce + NISS > 16 + volume lésionnel > 145 cm3)
• –Hématome de la fosse postérieure avec compression du tronc
ou altération neurologique: chirurgie le plus vite possible
• peut être discutée
• –Hématome hémisphérique avec important effet de masse
Rééducation d'emblée dans tous les cas
Conclusion
• AVC est une pathologie fréquente et reste la première cause de
handicap.
• L’AVC ischémique est le plus fréquent et il est de meilleur pronostic
• Diagnostic est clinique mais seule l’imagerie qui permet de distinguer
entre infarctus et hémorragie dans le cerveau