Introduction
Helicobacter pylori est un bacille spiralé à Gram négatif, présentant une
prévalence mondiale de plus de 50%, qui varie en fonction de la population.
Aujourd’hui, son rôle dans les pathologies digestives est bien identifié ;
responsable principalement de gastrites et d’ulcères gastroduodénaux.
Helicobacter pylori est la seule espèce bactérienne reconnue par l’Organisation
Mondiale de la Santé (OMS) comme étant cancérigène pour l’Homme.
Alors que la trithérapie à base d’amoxicilline, clarithromycine et un inhibiteur de
la pompe à proton (IPP) était le traitement de première intention pour éradiquer
cette bactérie, l’émergence de mutants résistants vis-à-vis des antibiotiques fait
que de nouvelles stratégies thérapeutiques naissent.1
[Link]
En 1893, Giulio Bizzozero, chercheur italien, avait observé des bactéries spiralées
au niveau du tractus gastro-intestinal de chiens ; malgré cela ses recherches n’ont
pas donné suite à des recherches plus poussées . Quelques années plus tard
Salomon observa ces mêmes bactéries spiralées au niveau de la muqueuse
gastrique de chats et de chiens. En 1906, Krienitz mit en évidence des bactéries
spiralées au niveau de la muqueuse gastrique humaine. En 1951 Allende semblait
confirmer l’étiologie bactérienne de l’ulcère gastrique puisqu’il préconisait de le
traiter par de la pénicilline. En 1979, la bactérie fut redécouverte par deux
chercheurs australiens Barry Marshall et Robin Warren [1, 2].
En 1981, Marshall et Warren, en raison de la forme spiralée de la bactérie et de la
présence de flagelles engainées définirent cet organisme comme un
Campylobacter. D’abord nommée Campylobacter pyloridis, puis Campylobacter
pylori en 1987, en 1989 cette bactérie fut classée dans un nouveau genre, le
genre Helicobacter. 1
II.Épidémiologie
L’infection à Helicobacter pylori est l’infection la plus répandue dans le monde si
bien que la prévalence en Asie, en Amérique latine et dans les pays en voies de
développement est supérieure à 90%. En Europe de l’Est la prévalence est de 50 à
70% et dans les pays occidentaux elle est de 30%.
La prévalence dépend de l’âge, du pays d’origine du patient, de la zone
géographique et de conditions socio-économiques.
Dans les pays occidentaux l’incidence annuelle est élevée chez les enfants de
moins de 5 ans (3%) et faible chez l’adulte (0,3%).
Les progrès socioéconomiques et l’utilisation d’antibiotiques s’accompagnent
d’une baisse progressive de la prévalence de l’infection aussi bien dans les pays
développés que dans les pays en voies de développement .
[Link]
L’Homme est le réservoir exclusif d’ Helicobacter pylori. Helicobacter pylori est
retrouvé essentiellement dans l’estomac (l’antre et le fundus) et dans le liquide
gastrique. On peut le retrouver également dans les métaplasies gastriques péri-
ulcéreuses du duodénum. On estime que les Helicobacter ont suivi l’évolution du
tractus digestif des animaux vers la formation de l’estomac et qu’il en résulte une
adaptation parfaite à leur environnement. La production d’uréase qui peut les
protéger de l’acidité, la morphologie spiralée et la présence de flagelles sont des
signes d’adaptation à cet environnement,2présents chez tous les Helicobacter
gastriques. Cette bactérie ne peut être considérée comme un commensal, car sa
présence s’accompagne toujours d’une inflammation et elle peut évoluer vers des
maladies graves.
[Link]ère bactériologiques:
bacilles fins à Gram négatif, en virgule ou en S incurvé regroupé en banc de
poisson, non sporilés, immobile. Bactéries microaérophiles donnant des colonies
translucides grises petites sur milieux enrichis . Urée, catalase et oxydase positive.
[Link] pathogène:
pathologie digestive ( gastrite, ulcère gastro duodénal, certains cancers
gastrique).L’infection est acquise en général dans l’enfance et sa prévalence est
d’autant plus élevée que le niveau socio économique est bas.
[Link] bactériologique
Prélèvements : Biopsies gastriques : antre, fundus (plusieurs biopsies par
endoscopie ) transport en milieu spécial le plus rapidement au laboratoire
Diagnostic direct : L’ensemencement se fait après broyage de la biopsie en milieu
de culture. La culture est lente à 37°C laissant apparaître après 10 jours des
colonies grises et transparentes. L’identification est basée sur les caractères
biochimiques et enzymatiques.
Les techniques de PCR en temps réel et de PCR multiplex pour la détection de la
bactérie directement à partir des biopsies gastriques et la détection
desrésistances aux antibiotiques sont une alternative à la culture et à
l’antibiogramme.
Diagnostic indirect :
Sérologie : dépistage des anticorps par des techniques immuno enzymatiques. La
sérologie se positive 3 semaines après le début de la maladie et les anticorps vont
persister plusieurs semaines après éradication.
Recherche d’antigènes dans les selles : par technique immuno enzymatique.
Test respiratoire à l’urée marquée au C13 : utile au dépistage et au contrôle de
l’efficacité thérapeutique. Il permet le contrôle de l’éradication de la bactérie 4 à
6 semaines après l’arrêt du traitement.
VII.Résistance aux antibiotiques
• Résistance naturelle : Acide nalidixique
• Résistance acquise : [Link] peut acquérir par mutation des résistances à tous
les antibiotiques utilisés pour son traitement. Cette résistance est le principal
facteur d’échec des traitements d’éradication.
• Sensibilité : amoxicilline, gentamicine, macrolides, rifampicine, cyclines et
métronidazole.4
[Link]
L’éradication de l’[Link] repose sur un traitement associant un anti sécrétoire
(inhibiteur de la pompe à proton à double dose) et antibiotiques. Il existe une
corrélation nette entre échec thérapeutique et résistance de la bactérie au
traitement antibiotique, en particulier pour les lincosamides et les
fluoroquinolones.4