SPONDYLODISCITE INFECTIEUSE

Introduction
1-Définition
Infection du DIV et des corps vertébraux adjacents par un microorganisme.
On distingue classiquement:
- Les spondylodiscites tuberculeuses ou Mal de Pott.
- Les spondylodiscites non tuberculeuses.
2-Interêt
2 pics de fréquence: adolescence et au delà de 50 ans.
Localisation lombo-sacrée++
Urgence diagnostique et thérapeutique.
Difficulté de prise en charge
IRM: incontournable ds le DC précoce
DC + et valeur localisatrice.
Grd intérêt de l’enquête bactériologique
Ttt précoce ++: éviter les complications.
1. Spondylodiscites Tuberculeuses +++
- Fréquence :
Fréquence dans nos comptées r
Recrudescence dans les pays développés.
- Terrain :
Age moyen 40 ans. Sans nette prédominance de sexe.
- Facteurs favorisants :
ATCD de tuberculose: tiers des cas.
Notion de contage tuberculeux.
Hygiène de vie.
Immunodépression: Cancer, diabète, éthylisme, insuffisance rénale chronique,
corticothérapie prolongée, HIV…
Germes
Mycobacterium tuberculosis +++
M. bovis et de [Link] rare
2. Spondylodiscites non tuberculeuses:
- Fréquence : Difficiles à évaluer.
15 à 25 % des spondylodiscites tuberculeuses.
En augmentation, surtout iatrogènes.
- Terrain :
Adulte jeune-âgé. Prédominance masculine (60 à 70 %).
- Facteurs favorisants :
Procédures diagnostiques et thérapeutiques:
Endoscopies, cathétérismes, chirurgie, infiltrations…
Terrains fragilisés: immunodéprimés.
Porte d’entrée: septicémie, urinaire, gynécologique, cutanée…
Germes
- Staphylocoque doré (S. auréus): 50 % des cas.
- Streptocoques.
- BGN: E. coli.
- Staphylocoques à coagulase négatifs (S. épidermidis)
inoculation
10 à 20 %
10
- Brucellose: B. melitensis (rare, méditerranée, profession)
- Typhique: salmonellose (bacille d’Eberth).
- Mycoses (Candida albicans, Aspergillus spp, Cryptococcus spp …)
- Autres.
I-Rappels
1-Anatomique
2-Physiopathologie
Spondylodiscite tuberculeuse
La tuberculose vertébrale est habituellement la conséquence d’une
dissémination par voie hématogène à partir d’un foyer primaire pulmonaire.
Chez l’adulte, le DIV n’étant plus vascularisé, la tuberculose vertébrale débute
par la greffe du BK dans l’os spongieux vertébral. Dans la SDD tuberculeuse,
l’infection débute dans la région sous chondrale d’un corps vertébral, à sa
partie supérieure ou inférieure, et s’étend vers le DIV et la vertèbre adjacente.
L’extension vers le corps vertébral adjacent se fait probablement autour du
DIV, soit par contiguïté sous le ligament longitudinal antérieur, soit par le biais
des anastomoses vasculaires.
Elle peut être associée à des Abcès froids qui sont des Collection de pus épais
entouré d’une coque pouvant être bilatéraux , Intra ou extrarachidiens,
migrateurs avec Fistulisation possible.
Spondylodiscite non tuberculeuse
-Contamination Directe:
Souvent iatrogène: Chirurgie pour hernie discale lombaire, infiltrations,
discographie,… Délais d’incubation des germes souvent courts.(moins de 15
jours)
-Contamination hématogène à distance: (Porte d’entrée)Artérielle +++
Veineuse
Physiopathologie de la cyphose
La cyphose est une manifestation évolutive naturelle de la tuberculose
vertébrale. Elle est due à l’importance de l’ostéolyse vertébrale et de la
destruction discale. L’ostéolyse entraîne un écrasement de la vertèbre à sa
partie antérieure, réalisant au minimum un tassement cunéiforme avec recul
du mur et de l’arc postérieur. L’importance de la cyphose dépend du degré
d’ostéolyse, du nombre de vertèbres atteintes et du siège des lésions (région
dorsale). Chez l’adulte, l’évolution naturelle se fait vers la pseudarthrose.
Physiopathologie des compressions médullaires
Les compressions médullaires (ou plus rarement de la queuede- cheval) qui
surviennent avant le diagnostic ou dans les 2 premiers mois d’évolution sous
traitement médical, sont dus le plus souvent à une épidurite tuberculeuse, faite
d’un tissu granulomateux solide ou d’un abcès liquidien.
Dans les autres cas, la compression est due au rétrécissement du canal osseux
par recul du mur postérieur, expulsion intracanalaire de fragments osseux,
instabilité vertébrale et angulation cyphotique . Il peut se surajouter des
phénomènes inflammatoires locaux à type d’arachnoïdite, de méningite, de
thrombophlébite et une ischémie médullaire pouvant aller jusqu’à la
myélomalacie.
II-Diagnostic
1-Diagnostic positif
Circonstances de découverte
-Douleurs vetébrales inflammatoires pouvant s’accompagner ou non de
douleurs radiculaires variable selon la topographie : sciatique, cruralgie,
névralgie intercostale, etc.
-Raideur vertébrale Il s’agit d’une raideur habituellement majeure, globale, se
traduisant par une contracture invincible des muscles paravertébraux.
-Signes généraux Une fièvre élevée, des frissons sont fréquemment notés au
début de l’histoire clinique
Interrogatoire:
-Age, sexe, terrain
-Mode de début
-Rachialgies inflammatoires
-Syndrome fébrile
-Une toux, amaigrissement
-Porte d’entrée: U, pulm, ORL, digest, chir discale récente, chr urogénitale.
-Troubles sphinctériens.
Examen clinique
Recherchera un syndrome infectieux, un amaigrissement une déformation en
cyphose de localisation:Lombaire: 50%, dorsal: 30%, cervical: 20%
La présence d’une masse molle fistulisée ou pas
Une douleur à la pression des épineuses avec une raideur rachidienne
segmentaire.
Un déficit moteur avec ou pas déficit sensitif
Un babinski témoin d’une compréssion de la moelle
La tonicité du sphincter anal
D’autres signes extra-rachidiennes orientant vers une porte d’entrée tels qu’un
syndrome d’épanchement pleural ou de condensation pulmonaire, un souffle
cardiaque
Examen paraclinique
oBiologie
Non spécifique : élevation CRP, accélération VS, Hyperleucocytose.
L’absence de Sd inflammatoire biologique ne doit jamais écarter le DC si les
arguments cliniques sont présents.
La ponction + biopsie disco vertébrale isole le germe dans 50 à 60% des cas
et la ponction d’abcès paravertébrale identifie le germe dans 70 – 80 % des cas.
oImagerie
-Radiographie standard
La radiographie standard montre des anomalies en rapport avec la tuberculose
vertébrale dans 85 % à 99 % des cas. Dans la SDD tuberculeuse, elle met en
évidence un aspect caractéristique: pincement du DIV associé à des lésions
ostéolytiques des vertèbres adjacentes. Un pincement discal isolé peut être
retrouvé. L’atteinte ostéolytique débute par les plateaux vertébraux qui
prennent un aspect flou, irrégulier ou érodé, puis s’effacent. Elle peut prendre
la forme de macrogéodes, souvent disposées en miroir de part et d’autre du
DIV au sein duquel elles sont ouvertes. Ces géodes peuvent contenir des
séquestres osseux qui doivent faire évoquer l’origine tuberculeuse.
-Tomodensitométrie
La TDM montre des anomalies plus précocement que les radiographies.
L’atteinte ostéolytique peut prendre différents aspects: fragmentation osseuse
avec nombreux séquestres (aspect le plus caractéristique), atteinte
ostéolytique pure, ostéolyse marginale sous-périostée, ostéolyse géodique. Elle
montre très bien l’atteinte de l’arc postérieur, isolée ou associée à l’atteinte
corporéale. Les abcès paravertébraux sont bien mis en évidence: centre de
densité liquidienne non rehaussé par l’injection de produit de contraste et
coque périphérique prenant le contraste. La présence en leur sein de
calcifications ou de fragments osseux est très évocatrice de l’origine
tuberculeuse.
-Imagerie par résonance magnétique
L’IRM est l’examen le plus sensible et le plus précocement anormal. Elle permet
de déterminer :
• le siège (corps vertébral et/ou arc postérieur) et l’étendue des lésions, leur
éventuel caractère multifocal ;
• le type de la tuberculose vertébrale : SDD ou SPI ;
• les abcès paravertébraux ;
• l’extension dans l’espace épidural et sa nature : épidurite plus ou moins
abcédée ;
• les déformations vertébrales : tassements vertébraux, cyphose angulaire ;
• un rétrécissement canalaire ou foraminal ;
• l’existence d’une compression radiculaire et/ou médullaire, son siège et son
mécanisme ;
• d’éventuelles lésions associées : arachnoïdite, myélite ou tuberculomes
intramédullaires.
Typiquement, les anomalies du signal osseux sont de type inflammatoire non
spécifique : hyposignal en T1 du disque et des plateaux vertébraux, hypersignal
en T2 du disque et des plateaux vertébrauxet , rehaussement du signal après
injection intraveineuse de gadolinium. Dans la SDD, l’oedème osseux
inflammatoire efface les plateaux vertébraux. Le DIV atteint est en hypersignal
en T2, en hyposignal ou en isosignal en T1, avec un rehaussement après
gadolinium du disque, de l’abcès vertébral et de l’épidurite. Typiquement le
DIV est pincé, mais ceci est inconstant. Le DIV peut être remplacé par un
véritable abcès discal. Mais les atypies en IRM ne sont pas rares
Les abcès sont bien vus sur les coupes axiales et coronales. Ils sont
habituellement de siège antérieur et latéral, décollant le ligament longitudinal
antérieur, étendus en hauteur, volumineux et bien limités avec des contours
lisses et réguliers.
Dans les SPI multiétagées, l’abcès antérieur diffuse l’infection vers le haut et/ou
vers le bas en respectant les DIV. Au rachis lombaire, les abcès s’étendant dans
la gaine du psoas sont fréquents, pouvant faire correspondre le rachis et
l’articulation sacro-iliaque. L’abcès tuberculeux comporte : une coque qui peut
être fine ou épaisse et dont le signal est rehaussé par injection de gadolinium ;
du caseum qui est responsable d’un hyposignal ou d’un signal intermédiaire en
T1 et d’un hypersignal en T2, sans rehaussement par le gadolinium.
L’extension épidurale est très fréquente. Il peut s’agir d’une épidurite
granulomateuse non abcédée qui a un signal intermédiaire en T1 et un
hypersignal en T2, avec rehaussement après injection de gadolinium.

-Scintigraphie osseuse
La tuberculose vertébrale est responsable d’une hyperfixation non spécifique
qui est souvent modérée. Actuellement, son intérêt réside dans la recherche
d’autres localisations de TOA, potentiellement plus accessibles à une biopsie.
Au total le diagnostic positif repose sur :
-un tableau clinique compatible, un aspect évocateur en IRM, et la preuve de
l’infection tuberculeuse par un prélèvement extravertébral qui peut être
pratiqué sur une localisation pulmonaire ou ganglionnaire (bactériologie) ou
sur une autre localisation de TOA (bactériologie, histologie). La radiographie
thoracique doit être faite systématiquement et la recherche du BK.
- l’obtention de la preuve formelle de la tuberculose par un prélèvement
vertébral ou discovertébral qui était classiquement une biopsie chirurgicale et
qui est maintenant le plus souvent une ponction-biopsie discovertébrale
- dans certains cas, les recherches sont négatives. Le diagnostic de tuberculose
vertébrale repose alors sur un faisceau d’arguments associant le terrain, le
caractère subaigu ou chronique, une IDR à la tuberculine fortement positive ou
phlycténulaire, un aspect typique à l’imagerie, l’élimination des diagnostics
différentiels et la réponse favorable au traitement antituberculeux spécifique.

Germe banal tuberculose

Début brutal Début progressif

 Porte d’entrée:variable Foyer BK en évolution
ATCD tuberculeux

Signes généraux marqués AMG

Perturbation biologiques++ Virage de IDR

Rapidité d’évolution RX Lenteur d’évolution RX

Collection paravert + Collections paravert +++

Formes cliniques

-Selon le germe
+Spondylodiscite tuberculeuse:Mal de Pott
Parfois tuberculose multiétagée. Tuberculose atloïdoaxoïdienne
+Brucelloses
Notion de contage (profession): valeur d’orientation
Début progressif : Fièvre, sueurs,Associer à d’autre localisations (SI, hanche,
genou),Localisation lombaire
Dc: sérologie de wright, IF indirecte, Isolement du germe: difficile
+Mycoses
1 à 2 % des SPD spontanées
Facteurs de risques: toxicomanie,
Germe: candida albicans, aspergillus
Pas de particularités sémiologiques
-Formes compliquées
+Épidurite infectieuse
Radiculalgies + déficit sensitivo-moteur
Sd de la queue de cheval
IRM: lésions épidurale
Prise de contraste lors d’injection de gadolinium
+Abcès du psoas
Douleur crurale + psoïtis
IRM++
+Abcès paravertébraux
Assez fréquents
Complication : fistulisation à la peau
-Formes de l’enfant
Diagnostic difficile
Signes cliniques non spécifiques parfois trompeurs
Enfant irritable, refus de la marche, Boiterie, Parfois dl abdominales
inaugurales
IRM: dc +
Recherche bact svt négative
-Formes topographiques:
Crânio-rachidienne (sous-occipitale): torticolis
Cervicale: Cervicalgies, tétraparésie, abcès rétropharyngé.
Thoracique: Dorsalgies et paraparésie.
Lombaire: syndrome du cône médullaire ou de la queue de cheval.
Multifocale.
Spondylite (sans atteinte discale).
Arc postérieur
2-Diagnostic différentiel
 Devant des rachialgies fébriles
-Infection vertébrale et paravertébrale sans discite
Arthrite septique des articulaires post
Spondylite: svt confondue avec un processus tumoral vetébral.
-Endocardite infectieuse
SPD présente ds 15 % des cas
Responsable de lombalgies inexpliquées
Guérison rapide par ttt de l’endocardite
-Epidurite infectieuse primitive
Urgence médico-chir
Staph ++
Rachialgies fébriles + déficit moteur et tr. Sphinctériens
Collections épidurales à l’IRM
-Arthrite septique interapophysaire postérieure
-Pathologie aortique
Dissection aortique ou rupture d’anévrysme mycotique aortique.
-Pathologie microcristalline axiale
oChondrocalcinose articulaire
Cause rare de rachialgies aigues fébriles.
Age avancé / ATCD d’arthrite
Incustration de cristaux de pyrophosphates
RX: liseré de chondrocalcinose dans les artic périph.
oGoutte
Atteinte vertébrale rare (goutte chronique)
 41 cas rapportés dans la littérature
Tableau de rachialgies fébriles

 Devant une IRM avec anomalies disco vertébrale

-Discopathie dégénérative:
Vide discal: élément fréquent ds les discopathies dégénératives.
Pas d’inflammation des parties molles para vertébrales à l’IRM
Anomalies Modic
-Tumeurs vertébrales
Respectent le DIV
Lymphome , chondrome, myélome
métastases discales: exceptionnelles
-Maladie de scheuerman:
Dystrophie rachidienne traumatique au cours de la croissance =osteochondrite
de croissance
provoque la fragilisation des plateaux vertébraux.
Prédominance masculine ( 13 – 17 ans)
Associe:
Dorsalgies d’effort
Raideur rachidienne
Déformation en cyphose
Rarement signes neuro. : paraparésie ( Compression Médullaire)
 SPD inflammatoires des spondylarthropathies
SPD aseptique (Anderson 1937)
Prévalence: 5 à 10 %**
Concerne les SPA évoluées sur le plan clinique et RX
Mono ou plurifocale
III-Traitement
Urgence diagnostique et thérapeutique.
1-Buts
-Stériliser le foyer infectieux
-Décompression radiculomédullaire.
-Rétablir la stabilité rachidienne.
-Eviter les complications.
2-Moyens
Médicaux: antalgiques, AINS,
Antibacillaires :
*Isoniazide 5-10 mg/Kg
*Rifampicine 10 mg/Kg
*Streptomycine 15-20 mg/Kg
*Pyrazinamide 30-50 mg/Kg
Bilan avant le traitement.
Toxicité: Hépatique, rénale, ophtalmologique et otologique
antibiotiques (fluoroquinolone, rifampicine, acide fusidique, fosfomycine,
bétalactamine, aminoside)
PhysiqueKinésithérapie et Prévention des complications de décubitus.
Corset
Chirurgie: Abord postérieur (Laminectomie) ou Antérieur ou Mixte
Ostéosynthèse si instabilité rachidienne.
Nursing
3-Indications
 Traitement d’attaque
Association bactéricide de 2 ATB synergiques à posologie élevée.
Voie IV pendant 2 à 3 semaines selon l’évolution.
Mal de Pott :Association de 3 antibacillaires: RHZ :Durée: 2 à 3 mois
 Traitement d’entretien
– Durée: 6 à 8 sem, Souvent en monothérapie
– Staph: ac fusidique
– Strept: amoxicilline
– BGN : fluoroquinolone
– Pseudomonas: ciprofloxacine
– Mal de pott : Bithérapie :RH pendant 15 mois
 Surveillance thérapeutique:
– Normalisation de la courbe thermique en 7j
– Disparition des doul nocturnes en 7 j
– Diminution de la CRP (- de 50% toutes les sem)
– Stabilisation des lésions Rx après 2 mois de ttt
– Apparition de condensation des PV après 3 mois de ttt.
 Rééducation:
– Utile après la phase Ä.
– Permet au patient de reprendre ses activités.
 Le traitement chirurgical n’a plus de caractère systématique quelle que soit
la localisation.
Les indications chirurgicales actuelles pour le rachis dorsolombaire sont :
-biopsie percutanée ne permettant pas de diagnostic ;
-déficit neurologique sévère par compression médullaire, d’évolution aiguë ou
chronique : notamment en cas de paraplégie d’apparition rapide ou
d’aggravation neurologique sous traitement médical ;
-instabilité vertébrale secondaire à l’ostéolyse vertébrale ou à un tassement
vertébral, ou destruction d’au moins deux vertèbres, cyphose dorsale
supérieure à 30° ou 40° selon les équipes, ou encore aggravation de la cyphose
-absence de réponse, ou aggravation, sous antibiothérapie.
L’abcès paravertébral n’est pas considéré en soi comme une indication
chirurgicale.
La chirurgie pour le rachis cervical est réservée aux atteintes neurologiques
sévères et aux cas avec une instabilité dynamique persistante après traitement
conservateur.
Evolution et Pronostic
- Spontanée > Aggravation, dissémination.
- Formes précoces: bonne évolution, récupération.
- Formes tardives: séquelles neurologiques et orthopédiques.
- Observance du traitement: Rechute, Résistance, Récidive.
- Nécessité d’une surveillance clinique et paraclinique.
Conclusion
La stratégie Dc et thérapeutique doit être bien codifiée.
Grand intérêt de l’enquête bactériologique.
Pc favorable de ces infections est dû au progrès des traitement anti infectieux +
performance de l’imagerie pour dc précoce