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Insuffisance Aortique : Diagnostic et Traitement

L'insuffisance aortique (IAo) est définie comme un défaut d'étanchéité des valvules aortiques entraînant un reflux sanguin vers le ventricule gauche durant la diastole. Les étiologies incluent des anomalies valvulaires, des infections et des maladies de l'aorte, avec des signes cliniques tels que dyspnée et angine. Le traitement peut être médical ou chirurgical, avec une surveillance régulière pour prévenir les complications telles que l'insuffisance cardiaque et l'endocardite.

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Insuffisance Aortique : Diagnostic et Traitement

L'insuffisance aortique (IAo) est définie comme un défaut d'étanchéité des valvules aortiques entraînant un reflux sanguin vers le ventricule gauche durant la diastole. Les étiologies incluent des anomalies valvulaires, des infections et des maladies de l'aorte, avec des signes cliniques tels que dyspnée et angine. Le traitement peut être médical ou chirurgical, avec une surveillance régulière pour prévenir les complications telles que l'insuffisance cardiaque et l'endocardite.

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INSUFISANCE AORTIQUE

Pr BALLOUK Ramiz
Cours 3ème Année de Médecine
2024/2025 FMPL
PRÉREQUIS
• Anatomie de la Valve aortique
PRÉREQUIS
Physiologie du cycle cardiaque

• La systole ventriculaire comporte :


- La contraction isovolumique
- L’éjection ventriculaire
• La diastole ventriculaire comporte :
- La relaxation isovolumique
- Le remplissage ventriculaire
Objectifs pédagogiques
• Connaître la définition de l’insuffisance aortique (IAo).
• Connaître la physiopathologie de l’IAo.
• Connaître les étiologies et le mécanisme de l’IAo
• Connaître les signes cliniques, électriques et radiographiques
• Connaître l’évolution et les complications.
• Connaitre les modalités thérapeutiques de l’IAo
DEFINITION

 Défaut d’étanchéité des


sigmoïdes aortiques
provoquant le reflux de sang
de l’aorte vers le VG au
cours de la diastole.
DEFINITION

 RAA dans les PEVD. Et les anomalies de l’aorte initiale dans les pays
occidentaux.
 Nette prédominance masculine (70 à 80%), le sex ratio s’inverse en
cas d’association à une valvulopathie mitrale.
 Particularité : longue période asymptomatique retardant le
diagnostic, mais détérioration de contractilité VG à bas bruit +++
 L’ETT : examen clé pour le diagnostic +, étiologique et le suivi.
 Le TTT de l’IA chronique sévère est chirurgical.. Le résultat post-
opératoire dépend de la précocité du geste.
ETIOLOGIES ET MECANISMES
Atteinte valvulaire aortique :
1 RAA :
 Epaississement fibreux + rétraction des feuillets avec fuite centrale
 Parfois fusion des commissures qui entraîne un RAo associé.
2 Endocardite infectieuse :
 La cause la plus fqte d’IA aigue, Survient le plus souvent sur valves pathologiques.
 Lésions : - perforation du corps d’un feuillet,
- destruction du bord libre des valves,
- Rarement une végétation peut gêner la fermeture de la valve aortique.
3 L’IAo congénitale :
 La bicuspidie aortique : (La + fqte) IA par défaut de fermeture ou un prolapsus.
 Sd de Laubry – Pezzi : IAo + CIV (prolapsus d’un feuillet de la valve qui est aspiré par le flux
de la CIV).
ETIOLOGIES ET MECANISMES
• B. Anomalies de l’aorte :

• 1- Dystrophie de l’aorte = maladie annulo-ectasiante: associe :


- Une dilatation de l’anneau aortique, du sinus de valsalva et de l’aorte ascendante (en bulbe d’oignon) pouvant
s’étendre jusqu’à l’origine du TABC

- Une dystrophie des valves qui sont fines et flasques


- Histologie : dégénérescence myxoïde avec disparition des fibres élastiques et une infiltration muco-
polysaccharidique (= média nécrose kystique).

- L’IAo peut être liée soit :

o à un défaut de coaptation des valves par dilatation de l’anneau (le plus souvent)

o à un prolapsus valvulaire.

o une dissection aortique qui peut créer ou aggraver une IAo préexistante.
• -La MAE peut s’intégrer dans le tableau d’un syndrome de Marfan typique : avec anomalies ostéo-articulaires
(arachnodactylie, déformation thoracique…), oculaires (luxation du cristallin) et antécédents familiaux.

• NB : le processus dystrophique peut ne toucher que le tissu valvulaire et donner une IAo isolée sans
anomalie de l’aorte ascendante.
Syndrome de Marfan
ETIOLOGIES ET MECANISMES

2 Dissection aigue de l’aorte ascendante : 1/3 des cas par :


3 Aortites
- Les principales causes sont :
o Aortite syphilitique tertiaire
o Maladie de Takayasu
o SPA, PR, Behçet, LEAD…
4- IAo fonctionnelle : Par dilatation de l’anneau aortique en rapport avec un
athérome aortique ou une HTA. L’IAo est majorée par les épisodes hypertensifs.
Mécanisme des I. Aortiques
Mécanismes : 3 types selon mobilité valvulaire
• Type I : mobilité normale (perforation valvulaire)
• Type II : mobilité augmentée (prolapsus d’une ou
plusieurs cusps)
• Type III : mobilité réduite : fusion commissurale +
associée à rétraction valvulaire ou dilatation
anévrysmale de l’aorte ascendante.
PHYSIOPATHOLOGIE
Quantité régurgité dépend :
• surface orifice régurgitant,
• durée diastole

Le retentissement dépend du mode de survenue de la


fuite.
Insuffisance aortique : conséquences
sur les flux ; en diastole, le flux d'IA en systole, la conséquence est l'augmentation
(flèche noire) s'ajoute au flux du volume d'éjection systolique
transmitral (flèche rouge) (flèche rouge + flèche noire).
VG : surcharge volumétrique 
se dilater
la fibre s’allonge :
- pour contenir l’excès de sang
- pour augmenter sa force
d’éjection à la systole suivante
Étirement des sarcomères 
amélioration de la performance

A la longue VG dilaté va
s’épuiser  stase post
éjectionnelle qui va encore
dilater le VG 
[Link] puis
retentissement sur C
pulmonaire
• VG est soumis à
augmentation
précharge et
postcharge (VES)
•  dilatation
excentrique
• Laplace contrainte :
Px R/E
• Compliance
normale : élévation
faible des P de
remplissage malgré
un VTD augmenté
• Débit cardiaque maintenu
En aval au repos et à l’effort
par des mécanisme de compensation les
symptômes apparaissent à la phase d’IC
• Augmentation de la PAS (augmentation de la
quantité de sang éjecté diminution PAD 
élargissement de la différentiel
• Augmentation quantité de sang éjecté 
turbulence : SS d’accompagnement
• Le myocarde lors d’une IA est soumis à l’ischémie
mauvaise perfusion des coronaires du fait de la
diminution de la PAD
• En aval: hyperpulsabilité arterielle
INSUFFISANCE AORTIQUE

CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE

FORTUITE:
- Examen systématique
SIGNES FONCTIONNELS
- Dyspnée d'effort,
- Angine de poitrine d'effort et parfois
de repos
- Insuffisance ventriculaire gauche
congestive
COMPLICATIONS
- Endocardite infectieuse
- Insuffisance cardiaque
- Trouble du rythme
CLINIQUE

 Palpation :
- le choc de pointe peut être dévié en dehors et
surtout en bas, témoignant de la dilatation du VG.
- Quand il est étalé et vigoureux, il réalise le
classique choc en dôme.

 Auscultation :

souffle diastolique de l’insuffisance Ao


Souffle diastolique
Siège : foyer aortique
holodiastolique
• Foyer aortique Irradie : le long du bord
• Irradiation : sternal gauche
bord gauche du
sternum et la mieux entendu lorsque le
pointe
• Timbre : doux
patient est assis ou debout,
humé aspiratif penché en avant.
• Svt associé à un
SS - Souffle systolique éjectionnel
• IA sévère: galop d’accompagnement au foyer
gauche ,
roulemet aortique.
diastolique
• roulement de
- Bruit de galop, témoin d’une
flint IA sévère.
SIGNES PERIPHERIQUES

• Élargissement de la différentielle
• Si la PAD > 70 mmHg : l'IAo n'est pas sévère,
• si la PAD < 50 mmHg, l’insuffisance aortique
importante
• Hyperpulsatilité artérielle: pouls amples et
Battements artériels parfois apparents au niveau du
cou
• Pouls amples et bondissants, Signe de Musset :
hyperpulsatilité des carotides
• Pouls capillaire (au niveau de la pulpe des doigts)
Signes paracliniques
ECG:
– HVG diastolique
– Troubles du rythme : fibrillation auriculaire
De type diastolique :ondes T amples
et positives
Cardiomégalie avec ICT
augmenté (A+B)/C
Saillie de l’AIG (HVG).
augmentation de ASD
dilatation de l’aorte
ascendante. A

B
Œdème pulmonaire si
évolué
C
Echo-doppler cardiaque
– Affirme le diagnostic
– Vibration de la GVM (fluttering)
– Doppler :
• Visualisation de la fuite
• Appréciation de son importance
• Orientation étiologique
• Mécanisme
– Taille et fonction du ventricule gauche
INSUFFISANCE AORTIQUE

ECHOCARDIOGRAPHIE
Confirmer l’IA
INSUFFISANCE AORTIQUE

ECHOCARDIOGRAPHIE
Quantifier l’IA

Préciser le mécanisme et
l’étiologie de l’IA

Préciser le retentissement de l’IA


(Aorte, diamètre VG,
FE VG, PAPS)

Volume régurgité
SOR
Apport de l’ETO

• Endocardite :
– Végétation de petite taille
– Abcès
– Perforation, déchirure
• Prolapsus sigmoïdien
• Dissection aortique
• Maladie annulo-ectasiante : bonne mesure de la
dilatation
• Perforation.
INSUFFISANCE AORTIQUE

EXPLORATIONS HEMODYNAMIQUES

Le cathétérisme: n’est plus de mise

L’angiographie sus sigmoïdienne: taille de l’aorte

La coronarographie: état des coronaires.

SCANNER – IRM

Taille de l’aorte ascendante dans les IA dystrophiques et


suivi de lévolution

Aide au diagnostic de dissection aortique si incertain en ETT


ETO
INSUFFISANCE AORTIQUE

EVOLUTION

• Les IAO modérées sont très longtemps bien


tolérées

• Les IAO importantes peuvent rester longtemps


asymptomatiques

• Dès symptomes, surtout insuffisance cardiaque, le


pc devient sévère à court terme:

- la survie moyenne est de 3 à 5 ans / angor


- la survie moyenne est de 1 à 3 ans / IC
INSUFFISANCE AORTIQUE

COMPLICATIONS

- Insuffisance ventriculaire gauche /


Dysfonction VG +/- réversible
- Trouble de rythme ventriculaire
- Greffe Oslérienne
- Evolution d’un anévrysme
dystrophique / risque de dissection
ou rupture aortique
INSUFFISANCE AORTIQUE

SURVEILLANCE

1- IA importante asymptomatique:
Evolution du retentissement VG +++
clinique, ECG, Rx, Echo (DTDVG, DTSVG,
FEVG)

2- IA dystrophique:
Degré de dilatation de l ’Ao initiale

3- Dans tous les cas prévention de l'endocardite


infectieuse.
Si fièvre, bilan.
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

BUTS

• Améliorer la survie

• Soulager les symptômes le patient

• Corriger le vice valvaire

• Prévenir et traiter les complications


PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

MOYENS

Traitement Curatif Traitement médical Traitement


chirurgical
Traitement Préventif Suivi
INSUFFISANCE AORTIQUE

TRAITEMENT MEDICAL

-inhibiteurs de l'enzyme de conversion


chez le patient hypertendu

- béta bloquants: anévrisme de l’aorte


(prévention des dissections) (aggrave IA)

-diurétiques:
insuffisance cardiaque

- Prévention de l’endocardite +++


INSUFFISANCE AORTIQUE

TRAITEMENT CHIRURGICAL

-RVA PAR PROTHESE MECANIQUE OU BIOLOGIQUE

- RVA + REMPLACEMENT DE L’AORTE ASCENDANTE AVEC


REIMPLANTATION DES CORONAIRES (BENTALL)

- REMPLACELMENT DE L’AORTE ASCENDANTE AVEC


REIMPLANTATION DES CORONAIRES ET PRESERVATION DE
LA VALVE AORTIQUE NATIVE (YACOUB, TYRON DAVID)

- ROSS: valve pulmonaire en auto greffe


Surveillance Post-opératoire
Clinique:
- Signes fonctionnels
- Surveillance de la coagulation si
prothèse mécanique (INR= 2 à 3)

Echocardiographique:
- Fonctionnement de la prothèse
- Evolution des paramètres de la
fonction VG.
INSUFFISANCE AORTIQUE

TRAITEMENT CHIRURGICAL
TRAITEMENT CHIRURGICAL
INDICATIONS

Remplacement valvulaire aortique


(prothèse mécanique ou biologique)
• Toute IA importante symptomatique,
sauf CI liée au terrain (âge, tare), ou
dysfonction VG majeure.
• IA volumineuse asymptomatique, avec
retentissement net
(dilatation du VG, ↓ FE, évolutivité des paramètres).
Ne pas attendre la dysfonction VG !
- DTD > 70 mm
- DTS > 45- 50 mm 25 mm/m2 .
- Fraction d’éjection VG < 50%
INSUFFISANCE AORTIQUE

TRAITEMENT CHIRURGICAL
INDICATIONS

Dilatation de l ’Ao ascendante > 50-55 mm :


remplacement de l’Aorte ascendante car
risque élevé de dissection, (qu'il y ait ou pas
IA importante)

Endocardite (délabrements valvulaires,


abcès)
INSUFFISANCE AORTIQUE

POINTS IMPORTANTS

-Fuite importante: adaptation par dilatation et hypertrophie VG.


Longtemps bien tolérée, mais à la longue altération irréversible de
la structure et de la fonction myocardique, aboutissant à l ’I.C.

- Longtemps asymptomatique

- Surveillance clinique , ECG, RX et Echographique ++ des IA

- Indication opératoire avant symptomatologie clinique si IA


importante avec retentissement VG net et évolutif

- Clinique: signes périphériques d ’IA importante (PA,


hyperpulsatilité)

- Bilan: importance de l ’IA, mécanisme de l'IA (dystrophie++),


retentissement VG (echo++), dilatation de l ’aorte initiale.

- Complications: IVG, endocardite infectieuse +++ (prévention)

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