NEPHROLOGIE

Dr Abdellatif SIDI ALY DCEM III

1. TROUBLE DE L’HYDRATATION ............................................................................ 2

2. Dyskaliemies......................................................................................................... 15
3. Troubles acido-basiques ..................................................................................... 27
4. DYSCALCEMIE ....................................................................................................... 36
5. Syndrome néphrotique ....................................................................................... 45
6. SYNDROME NEPHRITIQUE .................................................................................. 54
7. Glomérulopathies primaires .............................................................................. 57
8. Glomérulopathies secondaires .......................................................................... 66
9. La néphropathie diabétique ............................................................................... 72
[Link] néphropathie lupique .................................................................................... 77
11.Démarche raisonnée devant une insuffisance rénale aiguë ......................... 81
[Link] RENALE CHRONIQUE................................................................. 90
[Link] maladies rénales héréditaires .................................................................. 104
14.Néphropathies vasculaires ............................................................................... 107
[Link] ET GROSSESSE ........................................................................................... 111
[Link] ET HTA ....................................................................................................... 118
[Link] ET MEDICAMENTS .................................................................................... 125
[Link] urinaires ............................................................................................. 129
[Link] SAVOIR DU PATIENT IRCT….. ................................................................ 134

2024 – 2025
 TROUBLE DE L’HYDRATATION
Plan
1. COMPARTIMENTS LIQUIDIENS
2. MOUVEMENTS DE L’EAU DANS L’ORGANISME
3. BILAN DE L’EAU ET DU SODIUM
4. ETAT D’HYDRATATION
5. TROUBLES D’HYDRATATION

Les objectifs éducationnels

Au terme de son apprentissage, l'étudiant devra être capable de :
1. Énumérer les facteurs déterminant l'osmolalité plasmatique et la distribution de l'eau
2. Expliquer les mécanismes physiopathologiques des différents troubles de l'hydratation
3. Identifier par les données de la clinique et la biologie chaque trouble de l'hydratation
4. Identifier les signes de gravité d'un trouble de l'hydratation
5. Citer les principales étiologies de chaque trouble de l'hydratation
6. Planifier la prise en charge thérapeutique en fonction de la sévérité du trouble de l'hydratation
7. Déterminer les éléments de surveillance cliniques et paracliniques d'un patient ayant un trouble de
l'hydratation

Connaissances prérequises
L'eau et le sodium dans l'organisme

I. INTRODUCTION
• Les troubles hydroélectrolytiques représentent une anomalie fréquente
• Résultats inégalités entre les entrées et les sorties d’eau et de sodium
• Repose sur l’examen clinique et aide de quelques examens complémentaires essentiellement l’ionogramme
sanguin et urinaire.
• La PEC thérapeutique dépend de la gravité clinique et l’étiologie

II. COMPARTIMENTS LIQUIDIENS

EXEMPLE
• HOMME 70 kilos • 14 litres l’eau extracellulaire
• 0.6 X 70 = 42 litres d’eau corporelle  11 litres l’eau interstitielle
• 28 litres l’eau intracellulaire  3 litres l’eau plasmatique

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III. MOUVEMENTS DE L’EAU DANS L’ORGANISME
• Hydratation intra-cellulaire : l’osmose
• Dans le secteur extra-cellulaire : Loi de Starling

OSMOSE :
• Osmolarité d’une solution : nombre de particules par litre de solution (mosmol/l)
• Osmolalité d’une solution : nombre de particules par kilo d’eau de cette solution (mosmol/ Kg d’eau)
• Osmolalité plasmatique efficace : nombre de particule osmotiquement active du plasma: pas de diffusion
par la membrane cellulaire
• En pratique : Osmolarité = osmolalité
• Osme = 2(natrémie) + glycémie + urée = 290 ± 5 mosm/Kg H2O
• Diffusion d’eau pour équilibre : osmolalité extracellulaire et osmolalité intracellulaire
• Hyperosmolalité extracellulaire  l’eau quitte l’intracellulaire
• Hypoosmolalité extracellulaire  l’eau vers l’intracellulaire

OSMOSE : HYDRATATION INTRACELLULAIRE

• La membrane cellulaire est semi -perméable
• Perméable à l'eau et à l'urée
• Diffusion de l'eau du moins concentre vers le plus
concentré

Échanges hydriques entre les secteurs

• Les transferts sont régis par des forces passives : pression hydrostatique, oncotique et osmotique
• La pression osmotique règle les mouvements entre les compartiments intra et extracellulaire
• Les pressions hydrostatique et oncotique règlent les mouvements entre les secteurs plasmatique et
interstitiel
• Secteur intracellulaire et secteur extracellulaire sont séparés par les membranes cellulaires
• Normalement, les osmolalités dans ces deux secteurs sont égales.
• En pathologie, si l’osm extracellulaire se modifie, il y aura mouvement d’eau pour rétablir l’équilibre
osmotique.
o Osm<285 mOsm/kg: mouvement d’eau du SEC vers le SIC = HIC
o Osm>285mOsm/kg: movement d’eau du SIC vers le SEC = DIC

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 Échanges hydriques entre les secteurs plasmatiques et interstitiel
• Les protéines plasmatiques exercent une pression oncotique (membrane capillaire imperméable aux
protéines)
• L’eau exerce une pression hydrostatique

Secteur interstitiel et secteur plasmatique sont séparés par les capillaires.

Normalement, ces deux secteurs sont en équilibre si no soit :
• OEDEMES
• DESHYDRATATION

LOI DE STARLING : HYDRATATION EXTRACELLULAIRE

Osmolarité
• P osmol = (Na+ + K+) x 2 + Urée + Glucose
• U osmol = (Na+ + K+) x 2 + Urée ± Glucose
• Osmolalité efficace = [Na+] x 2 + glucose
• Loi de Starling : PEF = (Pc – Pi) – (Pop – Poi)

• Comment apprécier l’état d’hydratation

Examen clinique
➢ qualifie l’état d’hydratation extra-cellulaire
Osmolarité efficace
➢ qualifie l’état d’hydratation intra-cellulaire

Les troubles de l’hydratation

• Variation du volume des secteurs intracellulaires ou extracellulaires ou les 2 à la fois
• Si l’osmolalité extra-cellulaire ↗  DIC
• Si l’osmolalité extra-cellulaire ↘  HIC
⇓
L’hydratation des cellules est donc régulée par l’osmolalité des liquides extracellulaires

IV. BILAN DE L’EAU ET DU SODIUM

A. BILAN DU SODIUM
ENTREES SORTIES
• ALIMENTAIRES : • Rénales: importantes et finement régulées
o Elles se font par absorption intestinale o Glomérule : filtration complète de Na+ : 25
o Une alimentation “usuelle" apporte 8 à 12 g de 000 mmoles/j
Na /jour
+ o Tubules : réabsorption de plus de 99% du
o La majorité de Na ingéré vient des aliments... et non
+ Na+ filtré chaque jour
de la salière • Extrarénales : minimes et non régulées :
B. Fèces sueurs, fèces

• BILAN nul : entrée = sortie

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A savoir :
• 1 gramme de NaCl = 17 mmoles de Na+
• Natriurèse normale = varie selon les apports alimentaires en Na+
• Natrémie normale = 135 – 145 mmol/l

C. BILAN DE L’EAU
ENTREES SORTIES
• Boissons : 1400ml/j • Rénales : 1500ml/j
• Eau des aliments : 800ml/j • Cutanées : 500ml/j
• Eau du métabolisme oxydatif : 400ml/j • Respiratoires : 400ml/j
• Digestives : 200ml/j

• BILAN nul : entrée = sortie

Entrées d’eau : régulées par la sensation de soif

Sorties d’eau : régulées par le rein, selon la sécrétion d’ADH

V. ETAT D’HYDRATATION
• Examen clinique
➢ qualifie l’état d’hydratation extracellulaire
• Osme
➢ qualifie l’état d’hydratation intracellulaire
➢ Natrémie = [Na+/Eau]
- Hydratation intracellulaire dépend de l’osmolalité extracellulaire :
◦ Hypoosmolalité extracellulaire = hyperhydratation intracellulaire (HIC)
◦ Hyperosmolalité extracellulaire = déshydratation intracellulaire (DIC)
- Hydratation extracellulaire dépend du bilan sodé :
◦ Bilan Na+ ↗ : hyperhydratation extracellulaire (HEC)
◦ Bilan Na+ ↘ : déshydratation extracellulaire (DEC)
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VI. TROUBLES D’HYDRATATION
A. DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
1. Définition : DEC
– Correspond à une baisse du pool sodé [Na+] de l’organisme, dont la conséquence est la contraction du secteur
extracellulaire (interstitiel et plasmatique).

2. Causes
a. Pertes extrarénales
- Digestives
(Diarrhée profuse cholériforme, vomissements, aspiration digestive, fistule)
- Cutanées
(Brulures, affections cutanées inflammatoires : dermatoses bulleuses, sudation extrême : coup de chaleur,
fièvre élevée, exercice physique intense, anomalie de la sueur :mucoviscidose)
- Séquestration
(Troisième secteur digestif : occlusion, pancréatite, péritonite ; troisième secteur musculaire - rhabdomyolyse)
- Ponction
(Grand volume : liquide pleural, liquide d’ascite)
b. Pertes rénales
- Rein normal (usage de diurétiques, déficit en aldostérone = insuffisance surrénalienne, polyurie osmotique :
diabète sucré, perfusion de mannitol)
- Néphropathies avec “perte de sel”
(NI chroniques ou aigues, néphronophtise, reprise de la diurèse après levée d’obstacle urinaire ou vasculaire, ou
après nécrose tubulaire)

3. DIAGNOSTIC CLINIQUE
a) CONTRACTION DU SECTEUR PLASMATIQUE
o Hypotension artérielle orthostatique, puis permanente, voire collapsus ou choc
o Tachycardie orthostatique, puis permanente
o Veines jugulaires externes plates (en position demi-assise)
b) CONTRACTION DU SECTEUR INTERSTITIEL
o Le pli cutané persistant +++ sur la face antérieure du sternum, le front, l’ épaule
o Signes accessoires: peau sèche (aisselles++)
o Globes oculaires cernés, enfoncés dans les orbites

4. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
a) CONTRACTION DU SECTEUR PLASMATIQUE
- Hémoconcentration
• Elévation de l’HT > 50% (sauf en cas d’hémorragie)
• Elévation de la protidémie > 75g/l (sauf en cas d’hypoalbuminémie)
- Elévation de la créatinine, de l’urée et de l’uricémie
- Alcalose métabolique “de contraction”
b) Il n’y a pas de signe biologique témoignant de la contraction du secteur interstitiel

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 5. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
a) Pertes hydrosodées extra-rénales: la réponse rénale est “appropriée”
- Réabsorbtion maximale d’eau et de sel
Oligurie : diurèse < 400ml/j
Natriurèse basse : < 20 mmoles/j
- Elimination maximale des déchets
Urine riche en urée : U/P urée > 10
Urine riche en créatinine : U/P créatinine > 40
Osmolalité urinaire > 500 mosm/kg
b) Pertes hydrosodées rénales : la réponse rénale est “inappropriée”
− Diurèse abondante >> 400ml/j
− Natriurèse élevée > 20 mmoles/j
− Urine pauvre en déchets
− U/P urée < 10
− U/P créatinine < 20
− Osmolalité urinaire < 300 mosm/kg

6. TRAITEMENT
a) TRAITEMENT ETIOLOGIQUE (Ex : interruption d’un traitement diurétique)
b) TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Les apports hydrosodés isotoniques doivent être équivalents à ce qui a été perdu (la perte de poids)

b) TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Voies d’administration
• Voie orale : en l’absence de vomissements et de signes de gravité
Alimentation riche en sel : bouillons salés + boissons sucrées (absorption intestinale couplée
Na+/glucose)
Sachets ou gélules de NaCl: 4-6 g/j, en plus de l’alimentation normale
• Voie veineuse : en cas de vomissements ou de signes de gravité (HTA)
Soluté salé isotonique (NaCl 9‰)
Bicarbonate de sodium isotonique (14‰) en cas d’acidose métabolique associée.
• Quantité d’eau et de sel à apporter
Chaque kilo de poids corporel perdu = 1 litre d’eau + 9g de NaCl
20% × POIDS actuel × (Ht actuel−0,45)
Déficit extracellulaire (perte de poids) : 0,45
• Vitesse de correction : 50% du déficit est compensé au cours des 6 premières heures.

B. DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE
1. Définition :
DIC est due à un déficit hydrique qui nécessite à la fois une perte d’eau libre ou isolée, mais aussi un défaut
d’apport hydrique

2. CAUSES
– La perte d’eau libre ou isolée : la perte d’un liquide hypotonique, ayant une concentration de Na+ inférieure
à celle du plasma
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 a) Rénale :
Le rein est incapable de concentrer l’urine (polyurie >3l/j, U/P Osm <1)
Diabète insipide central, par l’absence de sécrétion d’ADH par la post hypophyse
Diabète insipide néphrogénique, par insensibilité du tube rénal collecteur à ADH.
b) Extrarénale :
Le fonctionnement rénal est normal (pas de polyurie, U/P Osm >1)
Polypnée/hyperventilation prolongées,
De sueurs profuses,
Diarrhées très pauvres en Na+
c) Le défaut d’apport hydrique
la soif n’est pas ressentie et/ou non exprimée et/ou l’eau est inaccessible au patient
Troubles de la vigilance, AVC
Période post-opératoire, réanimation
NNé
Lésion hypothalamique (du centre de la soif ou des osmorécepteurs)

3. Conséquences du déficit hydrique

Hyperosmolarité extracellulaire (Osm > 300mosm/kg l’eau, natrémie >145 mmol/l)  Mouvement compensatoire :
l’eau va des cellules vers le secteur extracellulaire  Contraction du secteur intracellulaire  N: Osm
extracellulaire élevée et libération d’ADH qui stimule la réabsorption rénale d’eau et la sensation de soif.

4. DIAGNOSTIC CLINIQUE
– Une perte de poids modérée
– Une soif intense (en théorie, car bien souvent elle n’est pas ressentie ou non exprimée)
– Des muqueuses sèches surtout au niveau de la face inférieure de la langue
– Des troubles neurologiques (DIC aigues)
✓ Troubles de la vigilance,
✓ Hématomes sous duraux, intra cérébraux,
✓ Thrombophlébites, convulsions,
✓ Fièvre centrale,
✓ Syndrome pyramidal

5. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
– Na+ >145 mmol/L
– Hyperosmolarité plasmatique : Osm > 300mosm/kg l’eau
➢Glycémie ? ➢ Mannitol ?
(Glycémie−5)
𝐜 = Na mes +
𝐍𝐚+ +
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6. TRAITEMENT
Réduire les pertes hydriques/compenser les pertes hydriques
a) Prevention
- Traitement étiologique si possible
- Garantir un libre accès à l’eau
- Réduire l’intensité de la polyurie insipide
◦ DIC : analogue synthétique de l’ADH (ex Minirin)
◦ DIN :
diurétiques thiazidiques (la déplétion volumique stimule la réabsorption hydrosodée par les tubes
proximaux, ce qui limite le débit hydrique tubulaire distal), Site de la réabs hyrique ADH dépendante ;
AINS : inhibition de la synthèse des PG favorise l’action de l’ADH)
b) CORRECTION
La compensation du déficit hydrique est égale à la perte de poids.

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- Voie d’administration
Entérale si possible (voie orale, sonde gastrique)
Parentérale iv en cas de troubles de la vigilance
- Nature du soluté : L’eau, G5%, NaCl 0.45%
- Volume à apporter : 1 litre par kilo de poids perdu
Eau corporelle x (Na+ actuelle − 140)
- Déficit hydrique intracellulaire : 140
- Vitesse de correction
 En cas d’hypernatrémie chronique :
Lente (48 heures): baisse de la natrémie 0.5 – 1 mmol/l/h
 En cas de déshydratation intracellulaire aigue :
Rapide: baisse de la natrémie 1 – 2 mmol/l/h

C. DESHYDRATATION GLOBALE
1. Définition :
Est une perte d’eau et de sodium avec perte d’eau « supérieure » à la perte de sodium, ce qui entraine la
contraction des secteurs intracellulaire et extracellulaire.

2. Causes :
Causes de la DEC pure

3. Diagnostic clinique :
- Signes de DEC
Perte d’eau  DIC DG
Perte d’eau et de Na  DEC
+

4. Diagnostic biologique
Hémoconcentration (DEC)
Hypernatrémie (DIC)

5. TRAITEMENT
a) Étiologique
b) Symptomatique
Il faut compenser le déficit hydro sodé en apportant « plus d’eau que de sel »
o Pour le SEC: apport hydro sodé isotonique (NaCl 9‰)
o Pour le SIC: apport hydrique sans sel (ex: Glucosé)

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D. HYPERHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE

Les reins devraient empêcher toute hypoosm persistante, en excrétant l’eau en excès (urine “hypotonique” avec
osm urinaire < 150mOsm/kg )

1. Signes cliniques d’HIC (Hypo Na+ aigues)

Digestifs : Nausées / vomissements, dégoût de l’eau.
Neuropsychiques : Céphalées, asthénie, trouble de la vigilance, délire, crampes musculaires, hypertonie
extrapyramidal, myoclonies, fasciculations.
Complications : coma profond, crises convulsives.

2. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
3 étapes nécessaires :
- Éliminer les fausses hypo natrémies (protides, lipides, hyperglycémies)
- Évaluer l’état extracellulaire du patient
- Osmolalité urinaire est - elle adaptée à l’hypotonicité plasmatique ?

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Eliminer les fausses hyponatrémies
- Hypo Na+ ne traduit pas une HIC
Situation ou la tonicité plasmatique est normale mais le contenu en eau du plasma est diminué par la phase
solide:
o Hyperlipidémie majeure (>30 g/l)
o Hyper protidémies (>90 g/l)
o Plasma: 93% d’eau et 7% de (protides + lipides = phase solide)
o La natrémie est mesurée par litre de plasma.
- Hypo Na+ avec DIC Hypo Na+ ne traduit pas une HIC
o Hyperglicémie +++
o Une substance osmotiquement active, peu ou pas diffusible dans les cellules, génère une augmentation
rapide de l’osm plasmatique efficace, d’où transfert d’eau du SIC le SEC
o DIC + expansion du SEC avec dilution de Na+

3. TRAITEMENT
a) Traitement HIC + HEC (HYPERHYDRATATION GLOBALE)
- Traitement étiologique (IC, SN)
- Traitement symptomatique :
 Déplétion en eau et en sel
-Régime restreint en sel : 1-2 grammes de NaCl/j
-Régime limité en eau : 500 – 1000ml/j
 Diurétiques p.o si possible : diurétique de l ’anse (furosémide, bumétanide) +/_ diurétiques anti-
aldostérone (spironolactone)
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b) Traitement HIC + DEC
- Traitement étiologique (ex : arrêt du diurétique thiazidique)
- Traitement symptomatique :
Il faut corriger le déficit en sel (+++) et en eau (++)
Pour le SIC : apports sodés (10g/j, gélules ou de sachets, sérum salé hypertonique)
Pour le SEC : apports hydrosodés isotoniques (oraux, NaCl 9‰)
c) Traitement HIC + Secteur EC normal (Dilution)
-Traitement étiologique (hypothyroïdie, Neo. Etc…)
-Traitement symptomatique ¨classique¨ :
Il faut obtenir une déplétion en eau
 Hyponatrémie non compliquée : restriction hydrique 500cc/j les apports alimentaires et sodés restent
normaux (6 – 12g/j)
 Hyponatrémie compliquée (signes neurologiques) : furosémide 40 mg IVL/NaCl hypertonique IV à la
seringue auto-pulsée
- Traitement symptomatique du futur :
Les aquarétiques – tolvaptan – antagoniste des récepteurs V2 de la vasopressine qui empêche la réabsorption
d’eau par les tubules rénaux.
d) Vitesse de correction
- HIC aigue symptomatique : correction plus rapide : augmentation de la natrémie de 1 – 2 mmol/l/h
- HIC chronique : correction lente : augmentation de la natrémie de 0,5 à 1 mmol/l/h
L’adaptation progressive des neurones à l’hyponatrémie chronique les rend en effet très sensible à la moindre
déshydratation
Le risque d’une correction trop rapide de l’HIC est l’apparition d’un syndrome neurologique effroyable=
myélinolyse centro-pontine

e) Myélinolyse centropontine
➢ Démyélinisation protubérantielle
➢ thalamus, cervelet
➢ TDM? IRM?
➢ Circonstances:
Correction de l’hypo Na+ ou après intervalle libre (jours)
➢ Clinique:
Détérioration neuro, confusion quadriparésie, Sd pseudobulbaire

E. HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
Le mécanisme de l’HEC pure est une rétention d’eau associée à une rétention de sel.

1. CAUSES
- Réabsorption tubulaire rénale exagéré d’eau et de sel :
o Insuffisance cardiaque droite ou globale
o Cirrhose décompensée
o Syndrome néphrotique
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- Apports d’eau et de sel exagérés
- Chez un insuffisant rénal sévère (aigu ou chronique)
2. DIAGNOSTIC CLINIQUE
- Prise de poids
- Expansion palpable du secteur interstitiel : les œdèmes +++ (blancs, mous, indolores, prenant le godet,
bilatéraux, symétriques, déclives)
o Face (orbites+++), fausse, lombaires après clinostatisme (le matin au réveil)
o Membres inférieurs après orthostatisme (en fin de journée)
o Parfois œdèmes des séreuses (épanchements pleuraux, ascite) qui réalisent une anasarque
- Expansion du secteur plasmatique
o Hypertension artérielle
o Œdèmes viscéraux : OAP, œdème cérébral
3. DIAGNOSTIQUE BIOLOGIQUE
- Expansion du secteur plasmatique :
Hémodilution : baisse de l’hématocrite et des protides
4. TRAITEMENT
- Traitement étiologique (IC / SN)
- Traitement symptomatique
❖ Déplétion hydrosodée
➢ Repos au lit modéré si les œdèmes sont importants sinon activité normale (le clinostatisme réduit
l’hyperaldostéronisme, mais favorise les thromboses).
➢ Régime restreint en sel (éviter les aliments les plus riches en Na+ : les fruits de mer, le fromage, pas
d’ajout de sel ni dans la cuisson des aliments, ni à table, optionnels.
➢ Pain sans sel, sels de régime et de cuisson, lait désodé)
❖ Contrôle des apports hydriques (diminution)
❖ Diurétique en monothérapie (de l’anse, thiazidique, distal)
❖ Evacuer les épanchements des séreuses en cas de gène (ponction pleurale, ponction d’ascite).

Résumé

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14
 Dyskaliemies
Les objectifs éducationnels
Au terme de ce cours, l'étudiant pourra :
1. Reconnaître les manifestations cliniques et électrocardiographiques d'une hypokaliémie.
2. Distinguer les principales étiologies des hypokaléimies.
3. Planifier le traitement d'urgence et la surveillance d'un malade atteint d'une hypokaliémie.
4. Reconnaître les symptômes cliniques et électrocardiographiques d'une hyperkaliémie.
5. Distinguer les principales étiologies des hyperkaliémies.
6. Planifier le traitement d'urgence d'une hyperkaliémie et sa surveillance.
7. Enoncer les éléments de surveillance cliniques et biologiques du traitement d'une dyskaliémie.
8. Expliquer les mesures de prévention d'une dyskaliémie.

Métabolisme
➢ Stock potassique =50 mmol/Kg , 80% -> échangeable
➢ Reparti essentiellement au niveau du muscle, foie, et globules rouges
➢ SEC ne présente que 2 % du potassium total
➢ Le potassium est principalement IC soit 98 %
➢ [SIC] 20x> [SEC] (100 a 150 mmol/l)
➢ Système actif par la pompe Na+/k+ ATPase
➢ La kaliémie normale varie entre 3.5 et 5 mmol/l

Bilan Potassique
o Le bilan potassique à l’état normal est nul
o Les apports quotidiens couvrent largement les pertes obligatoires de l’organisme
o L’élimination est essentiellement rénale
o L’excrssion potassique est du à une sécrétion dans le TCD et le TC
o Favorisée par l’aldostérone, l’augmentation du pouls K+, la rétention hydrosodée et l’alcalose

Distribution et mouvement du potassium entre les secteurs intracellulaires et extracellulaire

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Facteurs influençant l’excrétion urinaire du potassium :
1. Apport de potassium :
2. Aldostérone
[Link] quantité de Na+ délivrée au tubule distal
4. Glu corticoïdes
5. Bicarbonates dans les urines
6. ADH/Vasopressine
7. Equilibre acido-basique
a- Effet de l’alcalose
b- Effet de l’acidose :

o Le potassium est le cation intra cellulaire le plus important de l’organisme.

o La concentration en potassium du secteur extra cellulaire, ou kaliémie est une
valeur finement régulée.
o Le potentiel de repos transmembranaire des cellules nerveuses et musculaires
est directement en rapport avec le différentiel de concentration, entre le
potassium intracellulaire et le potassium extra cellulaire.
o La variation de la kaliémie dans un sens ou dans l’autre, est à l’origine de
troubles de l’excitabilité cellulaire, en particulier cardiaque qui peut être fatale.
o L’origine rénale des dyskaliémies est de loin la plus fréquente, néanmoins, les
causes iatrogènes sont de plus en plus rencontrées.

CLASSIFICATION DES DYSKALIEMIES ET MOYENS DE DIAGNOSTIC

o Le diagnostic des dyskaliémies repose sur le dosage du potassium couplé à un électrocardiogramme.
o Des précautions lors du prélèvement sanguin afin de ne pas majorer faussement la kaliémie.
✓ Ne pas utiliser le garrot au cours de la prise de sang
✓ Le dosage doit être acheminé rapidement (hémolyse survient) : potassium globulaire est déversé dans le
plasma

LES CAUSES DE PSEUDO-HYPERKALIÉMIE

 Garrot trop serré lors du prélèvement
 Contractions musculaires répétées
 Agitation prolongée du tube de prélèvement
 Hyperleucocytose importante
 Thrombocytémie
 Hémolyse
 Pseudo-hyperkaliémie familiale
 Mononucléose infectieuse

Le diagnostic étiologique repose sur :

❑ L’histoire clinique
❑ L’examen clinique : estimation des volumes extracellulaires et mesure de la pression artérielle.
❑ Les examens biologiques de routine tel que l’ionogramme urinaire, les gaz du sang.
Au terme de ce bilan clinico-biologique, si le diagnostic étiologique n’est pas évident, recours possible aux
dosages hormonaux : rénine aldostérone...

On classe les dyskaliémies en hypokaliémie et en hyperkaliémie

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I. HYPOKALIEMIE
A. DIAGNOSTIC POSITIF
1. DOSAGE PLASMATIQUE
Le diagnostic positif est donné par l’ionogramme sanguin.
L’hypokaliémie est définie par une concentration plasmatique de potassium inférieure à 3,5 mmol/l.

2. MANIFESTATIONS CLINIQUES
o Les principaux signes cliniques de l’hypokaliémie: les modifications du potentiel transmembranaire de repos,
celle-ci entraîne une dépolarisation et une hyperexcitabilité de la membrane cellulaire du muscle cardiaque, des
muscles squelettiques et des muscles lisses.
o Les signes varient en fonction de l’importance de l’hypokaliémie, de son mode d’installation aigu, ou chronique
et du contexte étiologique.
o L’hypokaliémie est grave chez un cardiaque traité par digitaliques.
a) Les signes neuromusculaires
❑ Pour des kaliémies < 3 mmol/l : fatigue musculaire, douleurs musculaires, paresthésies et crampes.
❑ Quand la kaliémie est plus basse : des paralysies touchant au début surtout les régions proximales et parfois
les muscles respiratoires puis s’étend aux extrémités, les réflexes idiomusculaires et les réflexes ostéotendineux
sont abolis.
❑ Quand la kaliémie est < 2 mmol/l une rhabdomyolyse avec myoglobinurie peut se voir. Elle est favorisée par
l’exercice musculaire.
b) Les signes digestifs
L’atteinte digestive est plus rare, l’atteinte des muscles lisses du système digestif : iléus paralytique et parfois un
météorisme abdominal, nausées et constipation.
c) Les signes cardio-vasculaires
Une dépression du segment ST
Un affaissement voire une inversion de l’onde T
L’augmentation de l’amplitude de l’onde U (onde positive après l’onde T)
L’allongement de l’espace QT
L’élargissement des complexes QRS puis
➢ l’apparition de troubles du rythme supra
ventriculaires ou ventriculaires (extrasystoles,
tachycardie ventriculaire, torsade de pointe et
fibrillation ventriculaire).
➢ La survenue d’une torsade de pointe est favorisée
par une hypomagnésémie ou en cas de prise de
digitaliques de façon concomitante.

L’hypokaliémie à risque de troubles cardiaque

➢ Les troubles du rythme sont rares ou non menaçant chez un sujet sain.
• K < 2,5 mmol/l
• Hypokaliémies d’installation rapide
• Patient porteur d’une cardiopathie
• Traitement digitalique/quinidinique en cours
• Hypercalcémie associée
• Hypomagnésémie
➢ Dans 10 à 20 % des cas, une baisse des chiffres tensionnels est notée qui est secondaire à une vasodilatation
périphérique.
17
 d) Les signes rénaux ou néphropathie kaliopénique
L’hypokaliémie entraîne des anomalies tubulaires rénales (trouble de la concentration des urines) se traduisant:
• Par une polyurie hypotonique
• Par une alcalose métabolique avec acidurie paradoxale et ammoniurie exagérée (PH des urines inférieur à 7).
• Par une phosphaturie excessive, avec une hypophosphorémie
• Par une protéinurie faite de globulines, les lésions rénales se présentent sous la forme de vacuoles dans
les cellules des tubes proximaux et distaux.
e) Autres symptômes
L’hypokaliémie entraîne d’autres troubles :
o Une diminution de la tolérance au glucose secondaire à une diminution de la sécrétion de l’insuline.
o Une altération du métabolisme protidique avec un bilan azoté négatif.
o Une diminution de la sécrétion d’aldostérone alors que celle de la rénine est augmentée.
o Une augmentation du transfert des ions H+ du secteur extracellulaire vers les cellules, ce qui favorise
l’alcalose métabolique.

B. FORMES CLINIQUES
1. HYPOKALIÉMIE AIGUË
Quelle soit modérée ou sévère, elle entraîne surtout des signes neuro-musculaires.
Le risque est cardiaque surtout en cas de traitement digitalique associé.
2. HYPOKALIÉMIE CHRONIQUE
Elle est mieux tolérée, la découverte de l’hypokaliémie est le plus souvent biologique.
Les signes musculaires sont modérés ou sévères, par contre les signes rénaux sont beaucoup plus fréquents.
3. FORME SELON LE TERRAIN
L’hypokaliémie est particulièrement grave en cas d’insuffisance cardiaque et d’infarctus du myocarde, à cause
du risque des troubles du rythme.

C. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

1. HYPOKALIÉMIES PAR KALIOPÉNIE

a. Carence d’apports
Elles peuvent s’observer en cas de jeune total ou chez le malade de réanimation en l’absence d’apport parentéral
en K+.
La kaliémie baisse de 1 mmol/l environ, avec une réponse rénale adaptée.
b. Hypokaliémies par perte extra rénale de potassium
Les hypokaliémies par perte extra rénale de potassium sont caractérisées par une réponse rénale adaptée à
l’hypokaliémie définie par une kaliurèse inférieure à 10 mmol/24h.
Rencontrées :
- Au cours des diarrhées aiguës et abondantes.
- Au cours des diarrhées chroniques.
Elles sont responsables de perte des ions bicarbonates de potassium et du sodium il en résulte une acidose
métabolique hypokaliémique.
- Il peut s’agir de diarrhées infectieuses à type de choléra, ou de tumeur pancréatique non insulino-sécrétante
(syndrome de Wermer Morrisson).

18
- Une acidose métabolique hypokaliémique peut aussi se voir en cas d’abus de laxatifs, de diarrhée par tumeur
villeuse et en cas de fistules digestives pancréatique ou duodénale.
- Une hypokaliémie avec alcalose métabolique peut se rencontrer au cours des diarrhées par tumeurs villeuses,
en cas d’abus de laxatifs si associée à des vomissements ou une prise de diurétiques inavoués.
c. Les pertes rénales de potassium
Les hypokaliémies par perte rénale de potassium : les plus fréquentes.
Définies par une kaliurèse non adaptée supérieure à 20mmol/24 H selon le niveau de pression artérielle, on
distingue :
❖ Hypokaliémies par perte rénale sans HTA
Hypokaliémies sans déficit chloré :
➢ Reprise de la diurèse d’une insuffisance rénale aiguë et en post transplantation rénale
➢ Syndrome de levée d’obstacle sur les voies urinaires.
➢ De prise de certains médicaments tels que : les aminosides, la cisplatine, l’amphotericine B, la rifampicine
et les Péni G à fortes doses (Peni G, Ticarcilline, Cefalotine, Carbenicilline augmentent la kaliurèse grâce à un
apport exagéré d’anions non réabsorbables au tube distal).
➢ Des acidoses tubulaires : distale I ou proximale
➢ Des néphropathies interstitielles chroniques secondaires a l’implantation des uretères, dans ce cas,
l’hypokaliémie est associée à une acidose hyperchlorémique.
➢ Néphrite interstitielle chronique avec atteintes tubulaires prédominantes.
➢ Prise d’anhydrase carbonique.
➢ L’hyperaldostéronisme secondaire avec oedème, la pression artérielle est normale ou basse. Il s’agit des
cirrhoses, des insuffisances cardiaques ou de certains syndromes néphrotiques.
➢ L’hypovolémie et le régime désodé sont responsables de l’hypersécrétion de rénine et d’aldostérone, les
diurétiques aggravent souvent l’hypokaliémie.
Hypokaliémies avec déficit chloré :
➢ Situations rencontrées au cours :
 Pertes gastriques : vomissements répétés quel que soit leur cause
 Les aspirations gastriques non compensées s’accompagnant d’une alcalose métabolique
hypokaliémique,
 Hypochlorémique avec acidurie paradoxale.
❖ Hypokaliémies par perte rénale avec HTA
- Hyperaldostéronisme primitif ou syndrome de Conn
Sur le plan endocrinien : rénine basse et non stimulable et une aldostéronémie élevée en rapport avec :
• un adénome de la surrénale
• Une hyperplasie surrénalienne bilatérale.
• Un cancer de la surrénale
- Les syndromes apparentés à un hyperaldostéronisme primaire :
Regroupent plusieurs affections caractérisées sur le plan endocrinien par une rénine basse et une aldostérone
basse.
Le syndrome de Cushing : fréquente au cours des syndromes de Cushing néoplasiques soit par cancer cortico
surrénalien soit provoquée par la production ectopique de l’ACTH par différentes tumeurs en particulier cancer
bronchique à petites cellules.
• Le déficit acquis en 11 B Hydroxystéroïde deshydrogénases par intoxication à la glycyrrhizine (Réglisse),
l’antésite et le pastis sans alcool.
Appartiennent également aux syndromes apparentés à un hyperaldostéronisme primaire :
• L’hyperplasie congénitale des surrénales par déficit en 11 B Hydroxylase ou en 17
alpha Hydroxylase.
• Le syndrome de Liddle : affection rare, autosomique dominante, à l’origine d’une hypertension artérielle
sévère: mutation du gène des sous unités alpha et béta du canal épithélial sodique au niveau de l’extrémité C
terminal une expansion volémique.
Le traitement repose sur le régime sans sel et les diurétiques épargneurs de potassium.
- L’hyperaldostéronisme secondaire à une hypertension artérielle maligne essentielle, une sténose de l’artère
rénale, une tumeur à rénine et à la prise des oestroprogestatifs.
19
 2. LES HYPOKALIÉMIES PAR TRANSFERT
Isolé, ce mécanisme n’entraîne pas de kaliopénie, par contre lorsqu’il est associé aux causes précédentes, il va
majorer l’hypokaliémie. Les principales causes sont les suivantes.
• Administration d’insuline au cours du traitement d’un coma diabétique.
• Surdosage en théophylline et caféine.
• Hyperactivité β adrénergique salbutamol (ventoline terbutaline (Bricanyl) au cours des états
d’hypersécrétion des cathécholamines : hypoglycémie sévère, Infarctus du myocarde).
• Intoxication par la chloroquine, le baryium (contenu dans les pesticides et dépilatoires).
• Réparation d’anémie mégaloblastique traitée par la vitamine B12.
• La paralysie périodique familiale de Westphal:
étiologie exceptionnelle d’hypokaliémie par transfert. Transmission autosomique dominante
caractérisée par des accès paralytiques, au cours desquelles une hypokaliémie transitoire est
constatée.
Ces accès sont favorisés par le froid, les repas riches en glucides. Un traitement par l’insuline, un
effort violent.
Un traitement par l’acétazolamide améliore les accès paralytiques.
• Une autre maladie se rapprochant de la précédente a été décrite. La paralysie périodique avec
hyperthyroïdie. Elle se voit chez les sujets de race jaune la guérison de cette affection est obtenue avec le
traitement de l’hyperthyroïdie.

20
 Démarche diagnostique d’une hypokaliémie

D. TRAITEMENT DES HYPOKALIÉMIES

1. BUT
Le traitement consiste à normaliser la kaliémie, restaurer le déficit du capital potassique et corriger si possible
la cause du déficit potassique.
2. MOYENS
a) Potassium par voie orale
❑ Régime riche en potassium : fruits, crudités, légumes secs, chocolat, banane. Un tel régime peut apporter 150
à 200 mmol de K/j mais hypercalorique et hyperglucidique.
❑ Du potassium par voie orale : Kaleorid, carbonate de K+, citrate de K+, lactate de K+, gluconate de potassium et
chlorure de potassium ou sous forme de sirop pour les cas pédiatriques.
❑ Le KCl plus efficace et de corriger l’alcalose métabolique qui accompagne souvent les hypokaliémies, à forte
dose le potassium peut être ulcérigène ce qui limite l’apport potassique per os à 100- 150 mmol/j.
b) Potassium par voie intra veineuse
❑ Par voie intraveineuse périphérique : le KCl est dilué dans du sérum glucosé ou du sérum salé à une
concentration qui ne dépasse pas 60 mmol de K+/l pour des raisons de tolérance veineuse.
❑ Par voie intraveineuse centrale : des concentrations de potassium plus élevées peuvent être utilisées.
c) Diurétiques épargneurs de potassium : spironolactone, Triamtérène, amiloride sont parfois associés
aux autres traitements pour diminuer les pertes rénales de potassium.
Ils sont surtout efficaces en cas d’hyperaldostéronisme et en cas de traitement par les diurétiques kaliurétiques.

3. INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES
❑ En cas d’hypokaliémie peu sévère, 2,5 – 3 mmol/l un apport oral de 4 à 6 g de KCl ou 12 à 18 g de gluconate
de potassium est le plus souvent suffisant.
❑ En cas d’hypokaliémie inférieure à 2,5 mmol/l ou de mal tolérance digestive, de troubles du rythme, la
recharge potassique est assurée par la voie intraveineuse.
❑ Le débit de perfusion doit être maîtrisé par une pompe ou une pousse seringue pour éviter le risque
d’hyperkaliémie aiguë. Le débit horaire moyen est de 5 à 20 mmol/heure. L’apport moyen par jour est de 130
mmol, sans dépasser 300 mmol.
- En aucun cas, les ampoules de KCl ne doivent être injectées directement en intraveineuse directe quel que soit
le niveau de la kaliémie à cause du risque d’arrêt cardiaque par hyperkaliémie aiguë.
21
o- En cas de trouble de rythme cardiaque, l’administration de magnésium sous forme de sulfate de magnésium
ou de chlorure de magnésium à la dose de 2 à 3 g peut être associé.
o- En cas de perte rénale et à la condition formelle qu’il n’y ait pas d’insuffisance rénale l’administration de
diurétiques épargneurs de potassium permet de hâter la restauration du pouls potassique: surveillance régulière
de la kaliémie.
o- En cas d’alcalose métabolique, le KCl est souhaitable car plus efficace.
o- L’apport de sodium doit être évité au début du traitement sauf s’il y a un déficit associé, les ions sodium et
potassium ayant une action physiologique antagoniste.
Il en est de même du calcium sauf en cas d’hypocalcémie associée.
o- Les solutés glucosés et les alcalins sont à éviter en cas d’hypokaliémie car elles accentuent le transfert
transcellulaire du potassium.

4. TRAITEMENT PRÉVENTIF
Doit être fait dans toutes les situations susceptibles d’induire une perte de potassium (par exemple la
prescription d’un traitement diurétique thiazidique) en particulier chez certains patients comme les malades
atteints de cardiopathie ischémique.
En revanche, chez les sujets traités par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ; les antagonistes de
l’angiotensine II, l’apport potassique est inutile voire dangereux.

5. ÉLÉMENTS DE SURVEILLANCE
o Le traitement d’une hypokaliémie sévère doit se faire sous surveillance du rythme cardiaque par scope,
o des ECG répétés 1 à 2 fois par jour et des ionogrammes sanguins bi-quotidiens.
o Il faudrait éviter les sels de calcium à cause de leur action myocardique antagoniste à celle du potassium, ce
qui peut provoquer des troubles de rythme cardiaque en cas d’hypokaliémie.

II. HYPERKALIEMIE
A. DEFINITION
• On parle d’hyperkaliémie pour des chiffres > 5mmol/l
• Une kaliémie > 6,5 peut être responsable de troubles du rythme cardiaques donc GRAVE.
• Hyperkaliémie > 8 : PRONOSTIC VITAL MIS EN JEU.

B. Complications

22
C. DIAGNOSTIC POSITIF
1. DOSAGE PLASMATIQUE :
Le diagnostic positif d’une hyperkaliémie est donné par une concentration sanguine ou kaliémie supérieure à 5
mmol/l.
Une hyperkaliémie ne doit jamais être considérée comme une erreur bien qu’il existe de fausses hyperkaliémies,
le retentissement cardiaque sera immédiatement vérifié par un électrocardiogramme.

2. MANIFESTATIONS CLINIQUES
Les symptômes sont surtout musculaires et myocardiques.
• L’hyperkaliémie entraîne une hyperpolarisation de la membrane cellulaire engendrant une
hypoexcitabilité. (Le potentiel de repos transmembranaire des cellules nerveuses et musculaires)
a) Les signes neuromusculaires
Pour des K+ > ou égal à 7 mmol/l il s’agit :
- D’une fatigue musculaire, de paresthésies, à type de fourmillement ou de piqûre d’épingles prédominants au
niveau des extrémités (plantes des pieds, paume des mains), à la langue, aux lèvres et autour de la bouche.
- La paralysie est plus rare : c’est une paralysie flasque symétrique avec hypotonie musculaire abolition des
réflexes ostéotendineux, mais conservation des réflexes idio musculaires, débute aux membres inférieurs et
peut s’étendre au tronc, aux membres supérieurs et plus rarement aux muscles respiratoires.
b) Les signes cardiaques
▪Celle-ci modifie la dépolarisation auriculaire (onde P) et
ventriculaire (complexe QRS) et la repolarisation (onde T)
▪Pas de parallélisme entre la concentration plasmatique et les
anomalies à l’ECG.
▪Celles-ci apparaissent le plus souvent quand la kaliémie
dépasse 6 mmol/l.
- Troubles de la repolarisation : l’onde T devient ample, pointue, étroite et symétrique.
- Anomalies de conduction auriculaire et auriculo ventriculaire :
Si K+ supérieure à 7 mmol/l. Il s’agit d’une diminution de l’amplitude de l’onde P, parfois disparition de l’onde P
par paralysie auriculaire avec bloc sino auriculaire, un allongement de l’espace PR.

c) Les effets hormonaux et rénaux

❖ L’hyperkaliémie entraîne une augmentation de la sécrétion d’aldostérone, d’insuline, d’adrénaline
❖ Elle diminue l’excrétion rénale d’ammonium avec acidose métabolique hyperchlorémique (acidose
tubulaire type IV).

23
D. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Deux mécanismes isolés ou associés peuvent provoquer une hyperkaliémie, un déficit d’excrétion du K+, un
transfert du K+ des cellules vers le secteur extra cellulaire.

1. DÉFICIT D’EXCRÉTION DU POTASSIUM

a) Insuffisance rénale aiguë oligo anurique :
• Peut-être cause du décès en dehors d’un traitement précoce.
• Sa sévérité dépend de l’importance de l’acidose et du catabolisme azoté exemple hématome infecté,
septicémie, brûlure étendue, hémorragie digestive.
b) Insuffisance rénale chronique :
Clairance de la créatinine > 10 ml /mn, le rein garde une capacité d’adaptation de la kaliémie en fonction des
apports.
Augmentation de l’excrétion intestinale du K+, l’hyperkaliémie que si apports excessifs de K+ (origine alimentaire
ou diététique) ou d’erreurs thérapeutiques : diurétiques épargnant le K+, les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II et aux transfusions sanguines massives.
c) Hypo-minéralocorticisme
L’hyperkaliémie s’associe à plusieurs types d’anomalies de l’axe rénine angiotensine aldostérone et de l’axe
corticotrope.
L’anomalie la plus fréquente est l’insuffisance surrénalienne aiguë, l’association d’une hyperkaliémie,
hyponatrémie avec déshydratation extra cellulaire évoque fortement le diagnostic.

2. LES HYPOKALIÉMIES PAR TRANSFERT

a) Acidose métabolique aigue
Transfert de K+ de la cellule vers le secteur extra cellulaire : c’est le cas des acidoses minérales au cours des
diarrhées.
b) Destruction cellulaire : au cours des traumatismes ou des brûlures étendues, au cours d’une
chimiothérapie, de leucémie et au début d’une intoxication digitalique massive.
c) Paralysie périodique hyperkaliémique : ou maladie de Gamstorp : hyperkaliémie sans augmentation du
capital potassique. Il s’agit d’une maladie de transmission autosomique dominante, la kaliémie n’est élevée
que lors des accès paralytiques, le salbutamol dans ce cas paraît efficace.

3. Excès d'apport en potassium

- Aliments riches en potassium (fruits secs)
- Iatrogène (par apport de KCl)
- Transfusion sanguine

E. TRAITEMENT DES HYPERKALIÉMIES

1. BUT
a) Corriger l’hyperkaliémie dans les plus brefs délais, surtout s’il existe des signes musculaires et/ou
cardiaques.
b) Corriger en parallèle les troubles associés en particulier une acidose et une hyponatrémie.
c) Traiter la maladie causale.
d) Prévenir l’apparition d’une hyperkaliémie

2. MOYENS
a) Réduction des apports alimentaires du potassium en évitant les légumes, les fruits et les sels diététiques
contenant du potassium.
b) Arrêt des médicaments responsables d’une hyperkaliémie ; diurétiques épargneurs de K+, héparine,
inhibiteurs de l’enzyme de conversion, antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II transfusions
sanguines, des pénicillines riches en K+ et les β bloquants

24
c) Soustraction du potassium de l’organisme
❖ Par voie digestive : résines échangeuses d’ions. Dans l’intestin, la résine fixe le K+ et libère le Na+ (1 mmol de
K+ est échangé contre 3 mmol de Na+) : le Kayexalate (polystyrene sulfone de sodium) ou sorbisterit (polystyrene
sulfone de calcium),
Il est prescrit soit par voie :
• Orale à la dose de 15 g-30 g toutes les 4 à 6 heures jusqu’à la
disparition de l’hyperkaliémie.
• Rectale en lavement de 40 à 50 g à conserver au moins 30 mn,
délai d’action 1 heure à renouveler toutes les 4 à 6 heures.
Le kayexalate est à l’origine d’une constipation, de gastralgies,
d’hypokaliémie en cas de surdosage et de surcharge sodée chez les
insuffisants cardiaques.
❖ par voie veineuse : les diurétiques ne sont utilisés qu’en cas d’hyperkaliémie associée à un syndrome
œdémateux ou une insuffisance cardiaque.
❖ Par épuration extra rénale : la dialyse péritonéale permet une correction lente de l’hyperkaliémie :
soustraction de 10 à 12 mmol de K+ par heure.
L’hémodialyse permet une soustraction plus importante du potassium 5 à 6 fois plus que par la dialyse
péritonéale.
d) Transfert du potassium du secteur extra vers le secteur intra cellulaire :
❖ Mélange glucose insuline : soit par IV en discontinue : 2 ampoules de 20 ml de soluté glucosé associée à de
l’insuline ordinaire à raison d’une unité par 5 g de glucose, ou bien en perfusion continue de SG à 5 % ou 10 %
avec de l’insuline ordinaire.
❖ Alcalinisation
- Soluté de bicar hypertonique : semi molaire à 42 ‰ , molaire à 84 ‰.
La posologie est de 1 à 2 amp en IV directe à renouveler 1 à 2 fois au bout de 10 mn sans excéder 250 ml en 1
heure : risque de surcharge sodée et d’hyperosmolalité plasmatique (1 g de Bicarbonate rapporte 12 mmol de
HCO− 3 et 12 mmol de Na )
+

- Soluté de bicar à 14 ‰ : 500 ml en 1 à 2 heures.

Prudence en cas d’insuffisance rénale oligo anurique et d’insuffisance cardiaque.
Elles sont contre indiquées en cas d’oedème pulmonaire.
❖ Les bétamimétiques : le salbutamol a été utilisé dans la paralysie périodique hyperkaliémique et a été
proposé avec succès dans les autres types d’hyperkaliémie en perfusion de 0,5 mg en IV en 15 mn puis en aérosol
sous surveillance scopique.
e) Les antagonistes du potassium
Le chlorure de calcium par voie IV protège le coeur des effets toxiques de l’hyperkaliémie en normalisant
l’exitabilité membanaire.
Une Amp de CaCL2 à 10 % par voie IV directe en 2 à 3 mn et peut être renouvelée au bout de 5 à 10 mn.

3. INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES
Elles dépendent du taux de la kaliémie, des troubles associés (acidose, hyponatrémie) et de la sévérité des signes
cliniques et électrocardiographiques.
a) Hyperkaliémie peu sévère : K+ inférieur ou égal à 6 mmol/l
L’utilisation du Kayexalate et de l’association glucose insuline suffit le plus souvent.
b) Hyperkaliémie sévère K+ supérieure ou égale à 6 mmol/l
• Cl2Ca++ 1 à 2 ampoules en IV à 10 mn d’intervalle.
• Glucose insuline
• Soluté de bicarbonate de Na+
• Ou l’association de ses moyens
Ces mesures / effet rapide et d’attendre l’action du Kayexalate prescrit per os ou en lavement ou la mise en route
d’une séance d’hémodialyse.

25
c) L’hyperkaliémie chronique
Chez l’insuffisant rénal chronique dialysé un régime pauvre en K+ et du Kayexalate est prescrit dans l’intervalle
séparant 2 séances de dialyse.
d) Indication d’une séance d’hémodialyse
Une séance d’hémodialyse est indiquée :
❑ Insuffisance rénale aigue : en cas d’hyperkaliémie ≥6,5 mmol/l ou hyperkaliémie avec signes
électriques associés.
❑ Insuffisance rénale chronique :
 Clairance <15ml/mn : en cas d’hyperkaliémie ≥6,5 mmol/l ou hyperkaliémie avec signes
électriques associés.
 Clairance ≥15ml/mn : en cas d’hyperkaliémie ≥6,5 mmol/l ou hyperkaliémie avec signes
électriques associés après échec d’un traitement médical bien conduit.

4. ÉLÉMENTS DE SURVEILLANCE
L’évolution du traitement d’une hyperkaliémie doit être suivie sur un cardioscope, des ECG répétés, TA et
l’auscultation cardiopulmonaire

5. TRAITEMENT PRÉVENTIF
Chez les diabétiques, et les insuffisants rénaux chroniques, il faudrait prescrire avec prudence les médicaments
susceptibles d’augmenter la kaliémie, l’alimentation doit être pauvre en potassium chez l’insuffisant rénal
chronique.

26
 Troubles acido-basiques
PLAN
1. Equilibre acido-basique
2. Acidose métabolique
3. Alcalose métabolique
4. Acidose et alcalose respiratoires

I. Equilibre acido-basique :
A. Définitions
• Acide : molécule capable de libérer des ions H+
• Base : molécule capable de capter des ions H+
• Equilibre acido-basique : l'organisme contient des composés acides et des composés basiques qu'il doit
maintenir à un état d'équilibre constant.
• Equilibre acido-basique évalué grâce au pH qui reflète la concentration d'ions H+ libres dans une solution
Plus le pH est bas plus la solution est acide.

6,1+log [HCO−
3]
PH= → (Equation d'Henderson-Hasselbach)
0,03x pCO2
pH=7.40±0,02
HC𝐎−
𝟑 =24± 2 mmol/l
pCO2=40±4mmHg
B. Sources d'acides
- Production de CO2 = acide volatil
- Production d'ions H+ = acide non volatil ou métabolique

1. Production de CO2
 Résulte du métabolisme oxydatif cellulaire
H2O + CO2 ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO− 3
 Éliminé par les poumons lors de l'expiration  évite l'accumulation d'H+
 Dans des conditions normales : ni gain, ni pertes d'H+ à partir de cette source

2. Production d'ions H+
• Proviennent de l'alimentation (sulfates, acide urique, acide lactique ... )
• HCI produit par l'estomac
• Substances médicamenteuses
• Élimination par le rein

27
C. Régulation du pH
1. Systèmes tampons
- Le principal : H2CO3 (acide carbonique) / HCO−
3 (bicarbonate)
- Maintient le pH de l'organisme constant en associant les ions H+ avec des composés basiques
(neutralisation)

- Il existe d'autres systèmes tampons dans l'organisme

 Extracellulaires
o Protéines plasmatiques
o Phosphates (rôle mineur)  composés acides ou basiques
 Intracellulaires
o Systèmes globulaires (l'hémoglobine)
- La régulation du pH est assurée par : des facteurs plasmatiques = systèmes tampons
 Intra-cellulaires : protéines (hémoglobine), phosphates, HCO− 3
 Extra-cellulaires : HCO−3 protéines (albumine) -> défense immédiate

2. Régulation par les poumons

• Rôle : assurer le rejet de CO2 produit dans l'organisme pour maintenir constante la pCO2 et donc le pH
(la [H+] varie avec la pCO2)
Toute modification du pH entraîne une modification de la ventilation
[HCO− ]
• D'après l'équation d'Henderson-Hasselbalch : pH= pK + log ( [pCO3 ] )
2
pH ↘  hyperventilation pour ↘ pCO2
pH ↗  hypoventilation pour ↗ pCO2
• Cependant efficacité limitée car l'hyperventilation ne peut être augmentée indéfiniment et
l'hypoventilation doit rester compatible avec la vie

28
3. Régulation par le rein
Plus longue à réagir en cas de perturbations cependant moyen très efficace de
lutte contre l'acidose et l'alcalose
Le rein peut :
 Réabsorber la quasi-totalité des HCO− 3 filtrés (acidose) ou les excréter
(alcalose).
 Éliminer les ions H+ en générant des HCO− 3 qui seront réabsorbés.
Sécrétion des ions H qui ont été tamponné dans le sang par HCO−
+
3.
Rein réabsorbe HCO− 3 en totalité à l'état normal.
ROLE du REIN
- TUBE PROXIMAL
Réabsorber les HCO−
3 filtrés : rôle de l'anhydrase carbonique (CA)
- TUBE DISTAL et CANAL COLLECTEUR
Eliminer les H+
Régénérer de nouveaux HCO− 3.

D. Échanges cellulaires au cours des troubles acido-basique

E. Déséquilibre acido-basique

29
Diagramme de DAVENPORT

II. Acidose métabolique

• Anomalie primaire : HCO− 3 ↘
• Réponse immédiate du poumon pour compenser : pCO2↘
• Réponse rénale plus tardive : ↗ réabsorption HCO− 3 et ↗ excrétion des ions H
+

Si ↘ pCO2 est suffisante  l'acidose est compensée, le pH revient à la normale

A. ETIOLOGIE
1. SURCHARGE ACIDE (Hyperproduction d'ions H+, épuisement secondaire d'HCO− 3 en tant que tampon)
a) D'origine endogène
• Acidocétose diabétique (acides acéto-acétique et bêta- hydroxybutyrique)
• Acidose lactique - lactates > 2 mmoles/l, Induite par :
 Une hypoxie tissulaire (état de choc, convulsions, hypoxémies aigues, intoxication au CO)
 Sans hypoxie tissulaire (intoxications - biguanides, cancers, insuffisance hépatocellulaire)
• Lyse cellulaire (rhabdomyolyse aigue, syndrome de lyse tumorale)
b) D'origine exogène
• Intoxication à l'aspirine, à l'éthylène glycol, méthanol, paraldéhide.
c) Insuffisance rénale (aigue ou chronique avancée)

2. DEFICIT EN BICARBONATES
a) Déficit digestif
• Diarrhée aigue (il existe au niveau de la muqueuse colique un échangeur qui réabsorbe le Cl - des selles
contre du HCO− 3 . Les selles sont plus chargées en HCO3 que le plasma. Les pertes fécales de HCO3 sont
− −

minimes, sauf en cas de diarrhée)

• Dérivation/drainage ou fistule biliaire, duodénale, pancréatique, colique (en dessous de l'estomac
- milieu acide- toutes les sécrétions digestives sont basiques et fortement concentrées en HCO−3 : 30 - 100
mmoles/l)
30
 • Dérivation uro-digestive: urétéro-sigmoidostomie, dérivation iléale (lors des dérivations urinaires
digestives, du Cl- urinaire est échangé par le sigmoïde contre du HCO−
3)
• Prise de cholestyramine (hypocholestérolémiant- résine chlorée qui chélate parfois une quantité
importante de bicarbonates digestifs), de MgSO4, de CaCI2
b) Déficit rénal
• Acidose tubulaire rénale proximale (type 2) correspondant à un défaut de réabsorption de HCO− 3
• Acidose tubulaire rénale distale (type 1) correspondant à un défaut de synthèse de nouveaux HCO− 3

B. DIAGNOSTIC CLINIQUE
• Hyperventilation avec dyspnée de Kussmaul
• Troubles de vigilance, collapsus, choc (ph < 7.10)

C. DIAGNOSTIQUE BIOLOGIQUE
• Diagnostic biologique (gazométrie artérielle)
 ↓ HC𝐎− 𝟑 (<22mmHg) (des bases tampons sont soit consommées par des ions de H , soit perdues par
+

voie digestive ou rénale)

 ↓ pCO2 (< 38mmHg) (hyperventilation alvéolaire visant à normaliser le pH)
 Le pH artériel normal ou bas
o pH normal = 7.38 à 7,42: acidose métabolique compensée
o pH (< 7,38): acidose métabolique non compensée

D. DIAGNOSTIQUE ETIOLOGIQUE
 Calcul du Trou Anionique
TA = (Na++ K+) - (HCO−3 + CI ) ≈16 mEq/L
-

(anions indosés : protéines)

Calcul du trou anionique car oriente sur l'origine de l'acidose
Accumulation d'acides  TA↗

1. LE TROU ANIONIQUE EST ELEVE (TA SIMPLIFIE ≥ 16

MMOLES/L)
L'acide accumulé se décompose en (anion- + H+). L'ion H+ est
tamponné par du HCO− 3 (qui baisse) ; l'anion augmente le trou
anionique. Le Cl reste normal.
-

Exception : le trou anionique reste normal si l'anion est le chlore !

C'est le cas des avec HCI, le chlorhydrate d'arginine, de lysine, le
chlorure d'ammonium, et la méthionine.

2. LE TROU ANIONIQUE EST NORMAL (TA SIMPLIFIE = 12 ± 4 MMOLES/L)

Les bicarbonates plasmatiques sont bas ; la concentration plasmatique de chlore augmente pour préserver
l'électroneutralité. Le trou anionique reste normal.

31
E. Traitement
• Traitement étiologique (ex: réhydratation + insuline – acidocétose diabétique)
• Traitement symptomatique
a) AM sévères (ph < 7.10)
 Soit épuration extra rénale (oligo-anurie, IRA, Hyperkaliémie menaçante associée, toxique
dialysable)
 Soit alcalinisation par bicarbonate de sodium, intraveineux (Bic a 16 mmoles/l en environ 6
heures)
A SAVOIR -QUANTITE DE BICARBONATES A PERFUSER
 N mmoles de HCO− 3 = [poids × 0,6] x [HCO3 souhaité - HCO3 réel]
− −

 1 gramme de bicarbonate de sodium apporte 12 mmoles de HCO− 3 et 12 mmoles de Na

+

b) AM moderée / chronique
 Bicarbonate de sodium 2 à 8 g/j

III. ALCALOSE METABOLIQUE

• Anomalie primaire : HCO−
3 ↗
• Réponse immédiate du poumon pour compenser : pCO2 ↗

A. CAUSES D'ALCALOSE METABOLIQUE

1. EXCES D'APPORTS ALCALINS
• Apport excessif de HCO− 3
• Apport excessif de précurseurs de HCO−
3 (citrate - concentrés globulaires, lactate - Ringer Lactate, acetate
- nutrition parentérale totale)
• Rarement
 Apport exagéré de carbonate de calcium (buveurs de lait et alcalins)
 Association pansement gastrique antiacide + résine échangeuse de cations

2. ALCALOSES "sensibles au NaCl"

a) Causes digestives
• Vomissements ou aspiration gastrique++++
• Tumeur villeuse du colon ou du rectum (selles particulières : très riches en H + et Cl-, alors que les selles
normales sont riches en HCO−
3)

32
b) Causes urinaires
• Traitements diurétiques +++ (D de l'anse et thiazides augmentent le débit distal de Na+, échangé contre
H+ et K+ ; induisent aussi une alcalose de contraction)
• Traitement rapide d'une acidose respiratoire avec hypercapnie chronique (pour lutter contre l'acidose
respiratoire, le rein a réabsorbé du HCO−3 et élimine du Cl , si l'acidose disparait brutalement - VM, restent
-

un excès de HCO3 = alcalose de reventilation et un déficit en chlore)

−

3. ALCALOSES "insensibles au NaCl"

a) Excès de minéralocorticoïdes (stimulent la pompe H+/K+ ATPase)
✓ Aldostérone (Hyperaldostéronismes primaires et secondaires)
✓ Cortisol (syndrome de Cushing)
b) Tubulopathies héréditaires
✓ Sdr de Barttee et sdr de Gitelman
✓ Sdr de Liddle

B. PHYSIOPATHOLOGIE
Pour qu'une alcalose métabolique s’établisse, il faut qu'elle soit simultanément induite et entretenue.
a) Induction :
✓ Elévation des bicarbonates plasmatiques
✓ Perte d'ions H (digestive ou rénale)
✓ Apport excessif de bicarbonate ou de ses précurseurs
✓ Baisse du volume de distribution de HCO− 3 (alcalose de contraction)
b) Entretien :
✓ Défaut d'élimination rénale des bicarbonates
✓ Diminution du débit de filtration glomérulaire : insuffisance rénale
✓ Réabsorption tubulaire accrue : déshydratation, déficit en chlore ou en potassium

33
C. DIAGNOSTIC CLINIQUE
• Asymptomatique (presque toujours)
• Symptomatique (les alcaloses graves : HCO−3 >50 mmoles/l, pH>7.56)
4 éléments conçurent aux éventuels symptômes
 L'alcalose
 L'hypokaliémie
 L'hypoxémie
 L'hypocalcémie - favorisée par l'alcalose
Troubles de vigilance
Paresthésies, tétanie musculaire
Convulsions

D. DIAGNOSTIQUE BIOLOGIQUE
GDS :
• HCO− 3 > 26 mmol/l (cause du trouble)
• PaCO2 > 42 mmHg (hypoventilation alvéolaire réactionnelle)
Le but est de normaliser le pH sanguin
• pH 7.38 - 7.42 (N): alcalose compensée
• pH > 7,42 (élevé): alcalose non compensée

E. Diagnostic étiologique
Chlorurèse < 15 mmol/l Chlorurèse > 15 mmol/l

Alcalose chlorosensible Alcalose chlororésistante

- Vomissements - Excès de minéralocorticoïdes
- SG en aspiration - Diurétiques de l'anse (début)
- Diurétiques (long cours) - Surcharge en alcalins
- Post hypercapnie - Hypokaliémie sévère
- Régime pauvre en Cl-
- Après jeûne prolongé

F. TRAITEMENT
1. Traitement étiologique
• Arrêt d'une consommation d'alcalins
• Réduction de la posologie de diurétiques
• Traitement des vomissements
• Exérèse d'une tumeur villeuse

2. Traitement symptomatique
• Est réservé aux alcaloses sévères : pH > 7.56 ou symptomatiques
• Consiste en la correction des éventuels déficits en chlore, sodium et potassium
• Le traitement de ces déficits est indispensable pour rendre aux tubules rénaux leur capacité à éliminer
le bicarbonate
a) Apport de chlorures
• NaCl + KCI par voie orale ou parentérale
Signes d'efficacité: apparition d'une bicarbonaturie (pH urinaire passant de 5.5 à 8), baisse de la
bicarbonatémie
A SAVOIR - NOMBRES DE MMOLES DE SOLUTION ACIDE A PERFUSER
N mmoles à perfuser en 6 à 12 heures = [0,6] x [poids] x [HCO−3 actuel - 24]

34
b) L'acidification (exceptionnellement indiqué)
• Acétazolamide qui inhibe l'anhydrase carbonique (pas de réabsorption par le TCP du HCO− 3 filtré ;
excrétion urinaire accrue de HCO− 3 )
• Soit soluté acidifiant : chlorhydrate d'arginine, chlorhydrate d'ammonium, acide chlorhydrique dilue

c) Epuration extrarénale (AM grave symptomatique chez un patient porteur d'une IR pre-términale ou
terminale)

Localisation des principales zones du néphron qui participent à la régulation de

l'équilibre acide-base

Lieux de modification de l'excrétion et de

la réabsorption des ions H+ et HC𝐎−𝟑

35
 DYSCALCEMIE
I. Le Calcium : rappel physiologique
• Le métabolisme calcique est étroitement lié à celui du phosphore car ces deux éléments ont en commun
leur principale fonction qui est la minéralisation osseuse et leur régulation obéit au même système.
• La régulation des entrées et des sorties de calcium et de phosphore doit permettre le maintien de
L’homéostasie phosphocalcique mais aussi la minéralisation optimale du squelette.
• Les os renferment la quasi-totalité de calcium et phosphore de l'organisme (stockage).
• Les quantités mineures de calcium et de phosphore qui circulent dans le sang jouent un rôle crucial dans
de nombreux processus biologiques.
• Le calcium est le sel minéral le plus abondant dans l'organisme :
 99% localisé dans le cristal d'hydroxyapatite du squelette
 Dans le plasma, il se présente sous différentes formes :
- 40% à 45% lié à des protéines : albumine+++
- 5% à10% lié à des anions
- 50 % : calcium ionisé Ca++
• Ainsi, les modifications de l'albuminémie influencent la calcémie totale sans la calcémie ionisée (on peut
avoir une calcémie faussement élevée en cas d'hypoalbuminémie et vice-versa d'où l'intérêt de calculer
la calcémie corrigée)  voir plus loin
• Rôles du calcium :
- Minéralisation osseuse
- Conduction nerveuse
- Contraction musculaire
- Coagulation
- La différenciation cellulaire
- Message hormonal
• Seule la calcémie ionisée est régulée et sa concentration plasmatique est maintenue dans des limites très
étroites.
• La balance calcique est assurée par trois organes : l'intestin, l'os, et le rein.
• Après un repas, la calcémie augmente transitoirement (c'est pourquoi il faut mesurer la calcémie à jeun).
• En revanche, à jeun, le maintien de la calcémie dépend seulement de l'équilibre entre la quantité de
calcium libérée de l'os et la quantité de calcium excrétée dans l'urine.
• Il existe donc :
- un système régulé : calcium ionisé, dont la stabilité dépend de l'équilibre entre les débits d'entrée
et de sortie du calcium dans le LEC.
- un système de stockage : le squelette
- un système régulant : PTH et 1,25(OH)VitD, qui corrige les variations de la calcémie détectées par
le CaSR.
• Régulation :
 Parathormone (PTH)
o Sécrétée par les parathyroïdes
o Effets : Hypercalcémiante, Hypophosphatémiante
 Vitamine D
o Prohormone
o Activation : 2 hydroxylations :
✓ Foie  250HD.
✓ Rein  1,25(OH)2D forme active ou Calcitriol (stimulée par PTH, hypophosphatémie, faibles
apports alimentaires en calcium)
✓ Rôle : augmentation de l'absorption intestinale du calcium

36
 Représentation schématique de la régulation de la calcémie et de la phosphatémie par les hormones
calciotropes. PTH : parathormone.

• Calcémie normale : 88-104mg/l soit 2.20-2.60mmol/l

NB : Calcémie en mmol/I X 40 → Calcémie en mg/l
• Calcémie corrigée
Cacorr.[mmol/l] =Catot.[mmol/l]+0,02(40-alb. [g/l])
𝐜𝐨𝐫𝐫 . : calcémie corrigée, 𝐂𝐚𝐭𝐨𝐭 : calcémie mesurée, alb : albuminémie
++
𝐂𝐚++

II. HYPERCALCEMIES
1. Définition : calcémie à jeun supérieure ou égale à 105 mg/l (2,63mmol/l) sur plusieurs dosages successifs
(prélèvement sans garrot).
2. Signes cliniques :
a) Signes généraux : asthénie, amaigrissement, anorexie (AAA)
b) Signes digestifs :
➢ Nausées/vomissements,
➢ Constipation,
➢ Douleurs abdominales
➢ Rarement ulcère, pancréatite chronique.
c) Signes rénaux :
➢ Syndrome polyuro-polydipsique
➢ Coliques néphrétiques par lithiase calcique,
➢ Néphrocalcinose évoluant vers l'IRC.
d) Signes articulaires : arthralgies par chondrocalcinose.
e) Signes neuropsychiques :
➢ Syndrome dépressif,
➢ Troubles de la concentration/mémoire
➢ Désorientation temporo-spatiale.
f) Signes cardiovasculaires :
➢ HTA,
➢ Reduction de l'intervalle QT à l'ECG.
➢ Bradycardie /arythmie
g) Crise hypercalcémique aigue : affection grave définie par une calcémie ≥3.75mmol/l soit 150mg/l:
➢ Obnubilation /coma.
➢ Vomissements, douleurs abdominales parfois pseudo-chirurgicales.
➢ Déshydratation sévère.
37
 ➢ IRÄ.
➢ Risque de fibrillation ventriculaire.
➢ Pc vital menacé.

3. Etiologie :
a) HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE : c'est la cause la plus
fréquente des hypercalcémies (55% avec incidence de 1cas/1000
par année)
Il s'agit d'une production excessive (inappropriée) de PTH
responsable d'une hypercalcémie. Cette production excessive
provient le plus fréquemment d'un adénome parathyroïdien unique
ou multiple parfois d'une hyperplasie diffuse et plus rarement d'un
carcinome parathyroïdien.
Lorsqu'elle est associée à d'autres affections endocriniennes
néoplasiques (adénome hypophysaire, cancer médullaire de la
thyroïde ...), elle réalise le complexe de néoplasie endocrinienne
multiple (NEM).

• Tableau clinique :
L'hyperparathyroïdie primaire est dans la majorité des cas asymptomatique. Dans les formes symptomatiques
on retrouve en plus d'un ou plusieurs éléments du syndrome d'hypercalcémie (sus- cités) : des signes osseux à
type de douleurs mécaniques diffuses ou ostéite fibrokystique avec tumeurs osseuses et fractures spontanées.
• Tableau biologique :
 Hypercalcémie
 Hypophosphatémie
 Hypercalciurie
 hyperphosphaturie
 PTH élevée
 Diagnostic positif : hypercalcémie avec PTH élevée (la PTH doit être dosée en même temps que la
calcémie)
• Imagerie : intérêt pour le diagnostic topographique :
 Echographie cervicale
 Tomodensitométrie cervicale
 Imagerie par résonance magnétique cervicale
 Scintigraphie parathyroïdienne à la sesta-MIBI : détecte 75% des adénomes

b) HYPERCALCEMIES TUMORALES : 2e cause la plus fréquente

La localisation osseuse de certains cancers ostéophiles (poumon, rein, sein, thyroïde, prostate...) ou des
hémopathies malignes engendre une accentuation locale de l'ostéoclasie (résorption osseuse) avec libération
excessive de calcium.
Hypercalcémies humorales malignes : certaines tumeurs peuvent sécréter un peptide analogue de la PTH et
capable de produire les effets biologiques de la PTH.

38
c) GRANULOMATOSES : (sarcoïdose, tuberculose...)
d) HYPERCALCEMIES IATROGENES : intoxication à la vitamine D ou vitamine A, diurétiques thiazidiques,
lithium.
e) Syndrome des buveurs de lait (consommation excessive de lait).
f) Immobilisation prolongée : par diminution de l'ostéosynthèse et augmentation de la calciurèse.
g) Endocrinopathies :
➢ Hyperthyroïdie
➢ Insuffisance surrénalienne
➢ Phéochromocytome
➢ Acromégalie
h) HYPERCALCEMIE HYPOCALCIURIQUE FAMILIALE :
➢ Maladie génétique rarissime.
➢ Anomalie génétique du récepteur au calcium au niveau de la parathyroïde.
➢ Hypercalcémie modérée-calciurie basse.

4. TRAITEMENT :
a) Traitement de l'hypercalcémie : lorsqu'elle dépasse 120mg/l
➢ Réhydratation : SSI, 3-41/24h + surveillance TA et fonction cardiaque.
➢ Hypocalcémiants :
o Biphosphonates
o Calcitonine
o Corticoïdes
b) Traitement de l'hypercalcémie majeure :
Réhydratation massive et induction d'une calciurèse par le furosémide.
c) Traitement étiologique : traitement de la cause
➢ Hyperparathyroïdie primaire : traitement chirurgical dans les formes symptomatiques et
asymptomatiques avec détérioration de la fonction rénale ou diminution de la densité osseuse.
➢ Hypercalcémies tumorales : traitement de la tumeur.
➢ Granulomatoses : corticothérapie.
➢ Iatrogènes : arrêt de l'intoxication.
➢ Hypercalcémie hypocalciurique familiale : pas de traitement

39
III. HYPOCALCEMIES
1. Définition : calcémie à jeun inférieure à 85 mg/l (2,12mmol/l).
2. Signes cliniques : les manifestations cliniques traduisent essentiellement un état d'Hyperexcitabilité
neuromusculaire.
a. Manifestations neuromusculaires :
• La tétanie : signe majeur de l’hypocalcémie aigue caractérise par une irritabilité neuromusculaire
traduisant l'hyperexcitabilité :
➢ Paresthésies (des mains, des extrémités, péribuccales)
➢ Fasciculations
➢ Crampes pouvant donner au niveau des mains la classique main d'accoucheur (Fig. 2)
➢ Spasme carpo-pédal, laryngospasme
➢ La tétanie peut être recherchée par deux manœuvres :
Manœuvre de Trousseau : la main d'accoucheur apparaît après pose d'un brassard
tensionnel sur le bras homolatéral du patient maintenu gonflé pendant 3 minutes au-delà de
la pression systolique.
Signe de Chvosteck : contraction du muscle facial ipsilatéral provoquée par la percussion du
nerf facial juste en avant de l'oreille. (Fig. 3)
Figure 2. Main d'accoucheur Figure 3. Signe de Chvosteck

• Convulsions
• Œdème papillaire ± HIC

40
 • Manifestations psychiatriques :
➢ Instabilité émotionnelle
➢ Anxiété
➢ Dépression
➢ Hallucinations, confusion
➢ Psychose
b. Manifestations cutanées :
• Peau sèche
• Chute de cheveux
• Ongles cassants
• Eczéma
• Hyperpigmentation
c. Manifestations cardiovasculaires :
• ECG : allongement du QT
• Diminution de la contractilité myocardique
d. Manifestations ophtalmologiques : cataracte bilatérale.

3. Diagnostic différentiel :
a. Alcalose (potassium bas)
b. Hypomagnésémie
c. Spasmophilie

4. Etiologie :
Une parathormone basse ou normale oriente vers l'hypoparathyroïdie alors que son élévation oriente vers
toutes les autres étiologies :
a. HYPOPARATHYROÏDIE : l'hypocalcémie est secondaire à la baisse de la sécrétion de la parathormone.
L'hypoparathyroïdie peut être congénitale ou acquise :
• HYPOPOARATHYROÏDIES CONGENITALES :
➢ SYNDROME DE DI-GEORGE : dysgénésie parathyroïdienne, aplasie thymique, dysmorphie
faciale, malformations cardiaques, retard mental.
➢ Agénésies, dysgénésies, mutations et syndromes génétiques
➢ Hypoparathyroïdie autosomique dominante
• HYPOPOARATHYROÏDIES AIGUËS :
➢ Post chirurgicales (thyroïdectomie, parathyroïdectomie)
➢ Post radiques
➢ Auto-immunes
➢ Infiltratives
➢ Hypomagnésémie
b. PSEUDOHYPOPARATHYROÏDIES : il s'agit d'une hypocalcémie par résistance à l'action de la parathormone
qui est élevée
• HYPOCALCEMIE-HYPERPHOSPHATEMIE
• PTH élevée
c. DEFICIT EN VITAMINE D : (ou ses métabolites)
• Apport alimentaire insuffisant
• Malabsorption
• Diminution de la 1-𝜶-hydroxylation rénale qui s'observe dans l'insuffisance rénale chronique.
• Diminution de la 25-hydroxylation hépatique qui se voit en cas de cirrhose.
d. AUTRES :
• Maladie cœliaque • Hyperphosphatémie
• Transfusions massives • Rhabdomyolyse
• Acidose lactique • Pancréatite

41
Mécanismes d’adaptation aune hypocalcémie

42
5. TRAITEMENT :
a. Hypocalcémie aigue symptomatique : urgence+++
• Perfusion de gluconate de calcium ou chlorure de calcium (ampoules diluées dans du sérum glucosé) :
Une ou 2 ampoules de gluconate de calcium dans 50 ou 100 cc de sérum glucosé à passer en 10 minutes,
puis, 10 ampoules dans 900cc de sérum glucosé à débit de 50cc/heure
• Calcémie/2h
• Ajustement du débit de perfusion en fonction de la calcémie
• Supplémentation en magnésium si hypomagnésémie
b. En dehors des situations d'urgence :
• Objectif : ramener la calcémie à la limite inférieure de la normale
• Calcium peros : Calcium Sandoz®, Calperos® 500-1500mg/jour
• Vitamine D3 ou 1-𝜶-OHVitD3 (un-alfa®) (Insuffisance rénale chronique)

IV. POINTS FORTS

A. Rôles du calcium :
• Minéralisation osseuse
• Conduction nerveuse
• Contraction musculaire
• Coagulation
• La différenciation cellulaire
• Message hormonal
B. Système régulateur :
• Organes : Os(stockage), intestin (absorption), rein(élimination/réabsorption)
• Hormones : Parathormone (PTH, parathyroïde) →  calcémie, ↓ phosphatémie 1,25(OH)2 VitD
(hydroxylation 25/foie, 1/rein) →  absorption intestinale du Ca++

Calcémie normale : 88-104mg/l soit 2.20-2.60mmol/l

Calcémie corrigée
Cacorr.[mmol/l] =Catot.[mmol/l]+0,02(40-alb. [g/l])

C. Hypercalcémies : Ca++≥105 mg/l (2,63mmol/l)

• AAA, Syndrome polyuropolydipsique,constipation, ulcère
• Lithiase/néphrocalcinose
• Signes neuropsychiques :
• HTA,
• Réduction de l'intervalle QT à l'ECG.
• Bradycardie /arythmie

43
 • Crise hypercalcémique aiguë : affection grave Ca++≥150mg/l (3.75mmol/l)
• Obnubilation /coma, vomissements, douleurs abdominales, déshydratation sévère, IRÄ.
• Risque de fibrillation ventriculaire.
• Pc vital menacé.
• Etiologies :
 HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE : Ca++, P↓, CaUrie, P urie  Les 2 étiologies les
o HYPERCALCEMIE/HYPERPARATHORMONEMIE plus fréquentes+++
 HYPERCALCEMIES TUMORALES
 Hypercalcémies granulomateuses (sarcoïdose), toxiques, iatrogènes, endocriniennes,
 Hypercalcémie hypocalciurique familiale.
• Traitement : réhydratation, biphosphonates, calcitonine, furosémide surveillance ECG+++

D. Hypocalcémies Ca++<85 mg/I (2,1mmol/l)

• Hyperexcitabilité musculaire, tétanie, fourmillements – crampes - spasmes, main d'accoucheur,
Trousseau+, signe de Chvosteck, convulsions, peau et phanères, cataracte.
• Diagnostics différentiels : alcalose, hypomagnésémie, spasmophilie
• Etiologies :
 HYPOPARATHYROÏDIE : syndrome de DiGeorge, Auto- immune, Post operatoires+++
 Pseudohypoparathyroïde
 Déficit en vitamine D : insuffisance rénale+++
 Autres
• Traitements :
 Aigu :
Une ou 2 ampoules de gluconate de calcium dans 50 ou 100 cc de sérum glucosé à passer en 10
minutes, puis, 10 ampoules dans 900cc de sérum glucosé à débit de 50cc/heure.
o Calcémie/2h
o Ajustement du débit de perfusion en fonction de la calcémie
o Supplémentation en magnésium si hypomagnesémie
 En dehors des situations d'urgence :
o Objectif : ramener la calcémie à la limite inférieure de la normale
o Calcium peros : Calcium Sandoz®, Calperos®500- 1500mg/jour
o Vitamine D3 ou 1-𝜶-OHVitD3 (un-alfa®) (Insuffisance rénale chronique)

E. LE BILAN PHOSPHOCALOCIQUE EN PRATIQUE :

Indications du bilan phosphocalcique : Systématique.
• Devant toute affection sévère en cours (cardiaque, rénale, infectieuse, néoplasique)
• Affections osseuses ou rhumatologiques
• Signes cliniques de dyscalcémie.
• Affection endocrinienne auto-immune ou pourvoyeuse de dyscalcémie.
• Tumeur endocrine faisant partie du néoplasie endocrinienne multiple.

1. EN 1RE INTENTION : 2. EN 2E INTENTION :

(EN CAS D'ANOMALIE DU PREMIER BILAN) :

44
 Syndrome néphrotique
I. Objectifs
❑ Décrire le mécanisme physiopathologique du SN et de ses complications
❑ Distinguer un SN pur d’un SN impur
❑ Décrire la présentation clinique et biologique du SN primitif
❑ Citer les indications de la PBR en cas de SN en précisant les CI et les précautions
❑ Enquête étiologique d’un SN
❑ Décrire les aspects histologiques glomérulaires observés au cours du SN
❑ Citer les causes du SN secondaire
❑ Détecter les principales complications du SN
❑ Prescrire le traitement symptomatique du SN
❑ Définir les différentes réponses au traitement corticoïdes

II. Introduction
• Syndrome humoral
• Définition biologique
– Protéinurie > 3g/24h (50mg/Kg/j enfant)
– Hypoalbuminémie < 30g/l + hypoprotidémie < 60g/l
• Atteinte rénale glomérulaire
• Œdèmes
• Impur : HTA / Hématurie/ IR organique ≠ Pur
• Primitif ≠ Secondaire
• Ponction biopsie Rénale +++
• Pronostic variable selon la cause
• Corticoïdes : pierre angulaire du traitement
• Réponse aux corticoïdes variable selon le type histologique et l’étiologie

III. Physiopathologie
1. Mécanisme physiopathologique classique de la constitution des œdèmes au cours du Syndrome
Néphrotique
2. Nouvelle théorie du mécanisme physiopathologique des œdèmes au cours du Syndrome Néphrotique

45
 Mécanisme des complications du SN

A. Pathologies :
– Stimulation des lymphocytes => neutralisation de la charge négative
– Dépôts de CI => élargissement des pores → Fuite urinaire de protéines → Protéinurie → Hypo protidémie, hypo
albuminémie

46
B. Mécanisme

C. Complications
• Fuite urinaire d’albumine => Dénutrition, retard de croissance, surdosage médicamenteux
• Fuite urinaire d’Ig => Infections
• Hypoalbuminémie => stimulation hépatique : phénomène d’entrainement hépatique : – Augmentation de la
synthèse du Cholestérol– ↗ synthèse des facteurs procoagulants
• Fuite urinaire des facteurs anticoagulants → Thromboses

IV. Diagnostic :
A. Clinique :
1. Circonstances de découverte
• Œdèmes
• Protéinurie : Médecine scolaire
• Complication
2. Anamnèse
• ATCD: ?
• Facteur déclenchant : Infection ORL, allergie, vaccination, stress, Médicament, piqure d’insecte
• Installation brutale
3. Signes physiques
• TA: – Normale si SN pur– HTA : signe d’impureté
• Urines mousseuses, oligurie
• BU: Pu +++ Hu 0 si SN pur – Hématurie: signe d’impureté
• Rechercher des Signes extra rénaux  SN secondaire
• Symptômes en rapport avec des complications?

B. Biologie
1. Urine
• Pu > 3g/24h– Sélective si Alb >80%
• ECBU : H<1/mm3 L<1/mm3, culture ? – hématurie si H> 10 élément/mm3 ou 10 000/ml
• Iono U: Na+/K+ <1, Na+ U basse
47
2. Plasma
• EPP: – PT < 60g/l, Alb < 30g/l, ↗alpha, ↘gamma
• Ca: Fausse hypoCalcémie, – Ca corrigée: Ca trouvée + (40 – alb)x 0.02
• NFS: Hyperleucocytose et thrombocytose possibles
• SIB: ↗VS et Fibrinogène
• Bilan immunologique : variable selon l’étiologie
C. Signes radiologiques(absence d’IRC)
• AUSP : ombre rénale de taille normale 3 vertèbres à 3 vertèbres et demi
• Echographie Rénale: Deux reins de taille normale, de contours réguliers, bien différenciés
• Radio de thorax : épanchement pleural? Infection?
• Radio sinus
D. Histologie: Ponction biopsie Rénale (PBR)
 Diagnostic lésionnel
• SN : Histologie-Indications PBR
• Contre indications de la PBR
 Hypertension artérielle non contrôlée  Anévrisme de l'artère rénale
 Troubles de la coagulation non corrigé  IRC préterminale ou terminale avec de petits reins
 Tumeur rénale échographiques
 Kyste multiples du rein  Infection urinaire patente
 Rein unique fonctionnel ou anatomique  Abcès périrénal ou pyonéphrose
 Malformation rénale  Patient non coopérant
 Hydronephrose
E. FORMES CLINIQUES
Un syndrome biologique : manifestation commune à des lésions histologiques et des étiologies multiples très
différentes de part aussi bien la présentation que l’évolution
1. Formes selon l’âge
a) Nourrisson SN congénital, mutation, PBR
b) Enfant: SN pur et Primitif +++
c) Adulte: pur, impur, primitif, secondaire
– PBR systématique
d) Agé: SN paranéoplasique
b) SN pur et primitif de l’enfant (néphrose lipoïdique)
• Enfant : 1 an – 10 ans
• Début brutal
• Facteur déclenchant: infection virale, vaccination
• SN pur
• ATCD: 0
• Pas de signes extrarénaux
• Bilan immunologique normal
• PBR : PBR non indiquée Résultat prévisible: une LGM dans 90% cas
• LGM: Lésions Glomérulaires Minimes
• Ttt: corticoides
• Corticosensible
2. Formes selon le terrain
a) Femme enceinte
•–Alb< 25g/l, PT<55g/l
•–Pré éclampsie: 20 SA, HTA, signe de gravité
b) Transplantation rénale
– Récidive de néphropathie initiale,
– Néphropathie glomérulaire de novo

48
3. Formes symptomatiques
a) SN Sec
– Absence d’œdèmes
– Na+U↗, Gu normoglycémique
– Tubulopathie proximale, Insuffisance surrénalienne
b) SN révélé par une complication
– Complication domine le tableau
– Sepsis, dyspnée
4. FORMES HISTOLOGIQUES PRIMITIVES
a. LGM: Lésions Glomérulaires Minimes
SN pur, svt intense
• MO: Pas d’anomalies
• IF: Pas de dépôts
• ME: Fusion des pédicelles

b. SN / Hyalinose segmentaire et focale

• 20% SN adulte
• SN brutal, svt + HTA, IR
• Maladie des podocytes
• Evolution vers l’IRC:
- 25% enfant, 70% adulte.
- IRCT en 5 à 20 ans
• Récidive après transplantation rénale
• Synéchie floculo-capsulaire
• Capillaire collabé
• Excès segmentaire de matrice mésengiale

c. SN/Glomérulonéphrite Extra Membraneuse (GEM)

• Première cause de SN de l’adulte (40%)
• Rare chez l’enfant
• SN intense ± HTA, IR, Hu microscopique
• Thrombose VR +++
• Mécanisme immunologique
• Identification d’auto-Ac: antiPLA2R (70%)
• Pas de prolifération
- MBG épaisse
- Dépôts d’Ig et C3 sur le versant externe de la MBG

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d. SN / Sclérose Mésangiale Diffuse
• Deuxième cause de SN précoce
• Jeune enfant
• Isolé ou Sd polymalformatif
• Matrice réticulée sans hypercellularité
• Hypertrophie podocytaire

e. SN/ Glomérulonéphrite Membrano Proliférative

• Peu fréquente
• SN impur avec les 3 critères: HTA, IR, Hu: 50%
• Mauvais pronostic
• IRCT

f. SN / Maladie de Berger
• GNC la plus fréquente dans le monde
• Hu macroscopique récidivante concomitante avec des infections ORL
• Proteinurie
Parfois SN impur par l’hématurie

V. ETIOLOGIES ?
A. Diabète  Dg histo: Dépôts Rouge congo(+)
• 30%  Pas de ttt curatif
• Microangiopathie  auvais Pronostic: IRCT
• Stade 4 C. Maladies de système et vascularite
• HTA et IRC sans Hu 1. Lupus Erythémateux Systémique
• 15 ans, Cpk dégénératives – Femme jeune
• Reins de taille normale – SN impur, HY, lipides normaux
• PBR : rarement – SN classe II, V, parfois III et IV
• GS de Kimmelstiel et Wilson 2. Syndrome de Gougerôt Sjogren : GEM
B. Amylose 3. Sarcoidose : GEM
• Infections, inflammations, 4. Purpura Rhumatoide : NIgA
• Kc, Myélome, 5. Rarement:
• Fièvre méditerranéenne familiale (FMF)  Maladie de Goodpasture,
 SN intense, sans Hu  Granulomatose de Wegener
 Reins de taille normale  Syndrome de Churg Strauss
50
D. Maladies infectieuses 3. Maladie de Fabry
1. Infections Bactériennes – Liée à X
– Lèpre, Syphilis : GEM – Déficit enzymatique en alpha galactosidase
– Tbc: GEM, – Adulte: SN + Angiokératomes
– Suppurations profondes: GNMP 4. Sdd’Alport
2. Infections virales – SN peu fréquent, Hu+++, surdité, génétique variable
– HBV => GEM 5. SN Congénitaux
– HCV + Cryoglobulinémie=> GNMP a – Mutation NPHS1 : SN Finlandais
– HIV => HSF • AR, Néphrine: Diaphragme de fente
3. Infections parasitaires • SN intense avec anasarque foeto-placentaire
– Leishmaniose => GEM, GNA • Mauvais pronostic
– Toxoplasmose, hydatidose => Amylose, GEM b – Mutation NPHS2
• Podocine
E. Causes Toxiques
• <5ans
Médicaments • IRCT
– AINS => LGM c – Mutation PLCE1: phospholipase C Epsilon 1
– Sel d’or, D pénicillamine, Captopril => GEM • Blocage de maturation des podocytes
Métaux lourds, solvants organiques => GEM • HSF, SMD
F. Néoplasies d – Mutation ACTN4: Alpha Actinine 4;rare; AD
• Cancers solides => Amylose, GEM e – Mutation WT1
• Lymphome => LGM • Facteur de transcription
• LLC => GNMP • Sd Polymalformatifs
G. Causes Héréditaires • HSF
1. Fièvre Méditerranéenne Familiale H. Causes mécaniques
– Crises : douleurs abdominales, fièvre, arthralgies • Rares
– 20 ans: Amylose Rénale type AA • Thromboses Veines rénale
2. Hémoglobinopathies • Péricardite constrictive
– Drépanocytose => GEM, HSF, GNMP
– Thalassémie => GNMP

VI. Diagnostic étiologique du SN

Enquête étiologique
- Interrogatoire
- Signes extra-rénaux
- cliniques et biologiques
- Histologie :
• Diabète, • Maladies héréditaires
• Amylose • Maladies Néoplasiques
• Maladies de système • Causes Toxiques
• Maladies infectieuses • Causes Mécaniques

VII. Evolution
A. Surveillance B. Complications précoces
–Poids, PA, Œdèmes, diurèse, BU, t, mollets • Thromboses vasculaires
–Pu/24h, PT, Alb, créat, bilan lipidique – Veines, (+ artères enfant)
–Rechercher des complications iatrogènes – IRAF, NTA, Vasculaire aigue
• Surdosage en médicaments
C. Complications du SN prolongé
• Infections • Dénutrition
• Dyslipémie • IRC

51
VIII. Traitement
A. Objectifs
• Obtenir une rémission complète ou au moins partielle
• Eviter les rechutes
• Prévenir les complications
B. Traitement symptomatique
1. Œdèmes
• Repos à la phase aiguë
• Restriction Sodée: – 4-6g/j chez l’adulte, 0.5 mmol/Kg/j chez l’enfant
• Restriction hydrique: – 500 cc/j chez l’adulte, <25ml/Kg/j chez l’enfant
• Diurétique :
– AntiAldostérone (FR normale, ↗K+++)
– Diurétiques de l’anse: PO, IV
• Perte de poids < 1Kg/j
• Effets secondaires des diurétiques de l’anse:
– Hypokaliémie, – hypotension,
– hyperglycémie – thromboses veineuses
– hyperuricémie,
• Œdèmes réfractaires:
– Perfusion d’Albumine humaine 20% + Diurétique IV
– Déplétion par Hémodialyse
2. Protéinurie
• Cible: Pu<0.5g/24h (Pu=0)
• Restriction protidique: 1g/Kg poids idéal/j
• Inhibiteurs du Système Rénine Angiotensine Aldostérone :
– Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion IEC
– Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II : ARAII
• Effet retardé par rapport à l’effet hémodynamique
• Majoré par la déplétion sodée
• ↗Progressive Dose/ K+, Créat
• Traitement et Prévention des complications
• Complications Thromboemboliques
– Eviter repos prolongé et perte de poids rapide AVK si Alb<20g/l
• Dyslipémie
– Régime hypolipédique modéré
– Statine si SN prolongé
• Antibiothérapie si infection
• Vaccination antipneumocoque, vaccination antigrippale
3. HTA
• Cible <140/90 mmHg • Diurétiques
• Restriction Sodée • IEC/ARAII
C. Traitement Etiopathogénique
• Corticoïdes • Ciclosporine, Tacrolimus
– PO: Prednisone, Prednisolone – Mycophenolate Mofetil
– IV: Méthylprednisolone – Azathioprine
• Immunosuppresseurs – Autres: Rituximab…
– Agents Alkylants • Traitement adjuvant
• Cyclophosphamide : PO, IV – Calcium, vit D, IPP, Mesna
• Chlorambucil
– Inhibiteurs de la calcineurine

52
D. Traitement initial devant SN pur et primitif de l’enfant
• Corticoïdes: 60 mg/m2/j ou 2 mg/Kg/j (max 60mg/j) Durée 4 – 6 semaines ou 40 mg/m2/2j ou 1.5 mg/Kg/2j
(max40mg/2j)
• Dégression progressive sur 2 à 5 mois
E. Traitement initial devant un SN par LGM chez l’Adulte
• Corticoïdes: 1mg/Kg/j (max 80mg/j) ou 2mg/Kg/2j (max 120mg/j)
• Durée 4 – 16 semaines
• Rémission: Dégression progressive sur 6mois
• Echec: autre étiologie?
F. Evolution sous traitement
• Rémission Complète: Pu<0.3g/j
• Rémission Partielle: Pu 0.3g-3g/j, Alb>30g/l
• CorticoSensibilité:
- Rémission Complète au cours des 16 premières semaines (8 enft) de corticothérapie
• CorticoRésistance:
- Absence de rémission malgré 16 semaines (8enft) de traitement à dose max
• CorticoDépendance:
- Réapparition de la proteinurie au cours de la dégression des corticoides ou durant les deux semaines qui
suivent l’arrêt
• Rechute : augmentation de Pu >3g/j après rémission complète ou partielle

IX. Conclusion

53
 SYNDROME NEPHRITIQUE
I. Introduction
• Le syndrome néphritique aigu est un syndrome clinique défini par la survenue brutale en quelques heures à
quelques jours d’un tableau fait
- Hématurie glomérulaire macroscopique
- Protéinurie
- Syndrome œdémateux
- HTA
- Diminution du DFG pouvant aller jusqu’à l'IRA anurique
• Un tableau incomplet peut être observé, dans ce que l’hématurie est obligatoire en association avec un autre
signes
• Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique
• Ce syndrome traduit une atteinte glomérulaire caractérisée par une prolifération cellulaire endo-capillaire.
• Les étiologies sont diverses :
- Infectieuses : GNA post infectieuse
- GN primitives
- GN secondaires à des maladies de système et/ou à des vascularites
• La ponction biopsie rénale (PBR)est systématique chez l’adulte

II. Physiopathologie
• Les Facteurs responsables des lésions glomérulaires sont de nature variable et impliquent souvent une cascade
d’activation du complément.
- Ag bactériens: streptocoque
- ANCA: Ac anti cytoplasme des polynucléaires neutrophiles, il existe deux familles:
➔Fluorescence Cytoplasmique: C-ANCA ayant une spécificité anti protéinase 3
➔Fluorescence Perinucléaire: P-ANCA: spécificité anti-MPO
- AC antinucléaires
- Anti corps anti MBG (membrane basale glomérulaire) dirigés contre un domaine non colla génique de la
chaine α du collagène IV et dont le taux est corrélé à l’activité de la maladie.

III. Glomérulonéphrite aigue post infectieuse (GNA)

• Laforme typique est la GNA post-streptococcique.
• Inflammation aiguë non suppurative des capillaires glomérulaires après une infection.
• Incidence réelle méconnue car formes infracliniques
• Prévalence intimement liée au niveau socio-économique et d’hygiène.
• Le tableau rénal survient après un intervalle libre de 10-21 jours succédant à un épisode infectieux ORL ou
cutané non traité par antibiotique.
• Meilleure compréhension physiopathologique.

A. TDD
• Streptoccoque B hémolytique du groupe A
• Age scolaire (garçons++) - Sujet âgé (Co-morbidités)
• début bruyant 10- 21 j après une infection (ORL)- Sd néphritique
• Œdèmes mous, blancs, déclives, gardant le godet
• Oligurie, urines foncées
• Protéinurie non néphrotique
• IRA
• HTA

54
B. Confirmation du diagnostic
• Protéinurie : 0,5-1,5 g/ 24h
• ECBU : hématurie-stérile
• Complément (C3 bas+/-C4 bas)
•NFS : hyperleucocytose
• VS, CRP : N
• ASLO
• Biopsie rénale : prolifération endo capillaire + dépôts IgG C3 (IF) diffuse
❑ La biopsie rénale
• Prolifération endo capillaire diffuse avec afflux de cellules inflammatoires.
• Dans les formes sévères, une prolifération extra capillaire est associée.
• En IF: dépôts de C3 mésangiaux et de la paroi des capillaires glomérulaires (dépôts dits en ciel étoile). Parfois
de volumineux dépôts granuleux de C3 en position extra membraneuse appelés « humps » lorsqu’ils sont vus en
microscope optique.
GNA: microscopie optique GNA: Immunofluorescence

❑ Indications de la PBR
• Adulte: systématique
• Enfant: tableau sévère:
- IRA > 7j- Syndrome néphrotique
- Oligo-anurie>3j
- C3 bas>2 mois, PU> 6 mois, HU >18 mois

C. Dignostics différentiels
• Néphropathie à dépô ts d’IgA
• GNMP
• Vascularites
• Autres GNA post-infectieuses (virale - bactérienne- fungique- parasitaire)
• Glomérulonéphrite lupique

D. Physiopathologie

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E. Traitement
• Le traitement est exclusivement symptomatique.
• Le pronostic est excellent dans la forme typique post-streptococcique :
- Guérisonsans séquelleschez 90 % des enfants et 80 % des adultes.

F. Evolution
1. Complications aiguës
• surcharge hydro-sodée, OAP, IRA….
2. Guérison
• Fonte des œdèmes
• disparition de l’HTA
• normalisation du complément (<2 mois)
• normalisation du culot urinaire
3. Séquelles
• protéinurie persistante
• insuffisance rénale chronique progressive

IV. GN primitives
V. GN secondaires à des maladies de système et/ou à des vascularites

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 Glomérulopathies primaires
Objectifs du cours
◼Savoir diagnostiquer une néphropathie glomérulaire
◼Connaître les signes de gravité et le pronostic des glomérulonéphrites
◼Connaître les indications, contre-indications et modalités de réalisation d’une biopsie rénale
◼Argumenter les principes du traitement et de la surveillance d’un patient atteint de glomérulonéphrite

I. Introduction
• Néphropathie glomérulaire / Glomérulonéphrite / Glomérulopathie.
• →30 à 40 % des causes d’IRC
• Diagnostic repose sur l’histologie
• Les lésions élémentaires : 3 types:
❑ Altération fonctionnelle de la barrière de filtration glomérulaire avec absence de lésions
organiques à la M.O.
❑ Présence de dépôts, de composition et d’étiologies variables.
❑ Prolifération inflammatoire.
• Les glomérulopathies sont hétérogènes à trois titres:
❑ Présentation clinique et histologique
❑ Physiopathologie
❑ Thérapeutique et pronostic
• Etiologies:
❑ Primitives: localisation rénale isolée sans signes extra-rénaux.
❑ Secondaires: l’atteinte glomérulaire s’inscrit dans le cadre d’une maladie générale avec
manifestations extra-rénales variables en fonction de l’étiologie (diabète, LEAD, vascularite…).

II. Rappel séméiologique

A. Signes ou symptômes d’atteinte glomérulaire
• Œdèmes
• Hypertension artérielle
• Protéinurie:
❑ De débit variable
❑ Si > 3 g/j → atteinte glomérulaire
• Hématurie:
❑ Microscopique avec des GR déformés
❑ Cylindres hématiques
❑ Macroscopique sans caillots, ni douleur.
• Insuffisance rénale.

B. Syndromes de néphropathie glomérulaire

Ces différents signes → syndromes de néphropathie glomérulaire:
1. Syndrome néphrotique (à détailler)

57
2. Syndrome néphritique aigu:
• Début brutal
• HTA.
• Oedèmes
• Protéinurie
• Hématurie
• IRA modérée réversible

3. Syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive: GNRP

• Installation en 2 à 8 semaines
• Protéinurie variable
• Hématurie
• Insuffisance rénale rapidement progressive
• Oligurie

4. Hématurie et/ou protéinurie :

a- Hématurie:
Macroscopique ou microscopique
Récidivante
b- Protéinurie : permanente (BU)

5. Syndrome de glomérulonéphrite chronique

• Hématurie
• Protéinurie
• HTA
• IRC

III. Le syndrome néphrotique

A. Définition :
1. Biologique:
• Protéinurie > 3g/24h permanente
• Hypoalbuminémie < 30 g/l
• Hypoprotidémie < 60 g/l
2. Peut être pur ou impur:
• Pur s’il n’existe pas:
❑ d’hématurie,
❑ d’HTA
❑ d’IR
• Impur s’il s’associe un ou plusieurs signes précédents.
B. Clinique:
• Œdème: mou, blanc, déclive, symétrique, prenant le godet, indolore.
• Épanchement des séreuses → tableau d’anasarque.
• HTA volo-dépendante.

58
C. Traitement :
• Postural
• Restriction hydro-sodée ± diurétiques
D. Complications
1. Hyperlipidémie:
• ↗ Cholestérol, TG et lipides totaux.
• Secondaire à une  lipoprotéines et à une ↓ du catabolisme des VLDL par diminution de l’activité
lipoprotéine lipase.
• Traitement: diététique, statine.
2. Anomalie de la coagulation
• Fuite urinaire de l’antithrombine III (anticoagulant naturel)
•  de la synthèse hépatique des protéines de la coagulation (facteur V,VIII, et fibrinogène).
• Etat d’hypercoagulabilité (œdèmes +  PQ + hyperlipémie)
• Thromboses veineuses
❑ Périphériques: risque d’embolie pulmonaire
❑ Profondes: veines rénales
• Traitement:
❑ Anticoagulants: si alb < 20 g/l, protéinurie > 10 g/j
❑ Héparine puis relais par les anti-vitamine K
3. Réponse immunitaire ↓ et risque infectieux 
• Par fuite urinaire des immunoglobulines
• Vaccination anti-pneumococcique systématique chez l’enfant.
4. Dénutrition
• Par fuite urinaire des protides.
• Apport alimentaire riche en protides.
5.  de la fraction libre plasmatique des médicaments due à une fuite urinaire de l’albumine →
surdosage → adaptation posologique
6. L’effet néfaste de la protéinurie sur les tubules: d’où l’intérêt de diminuer le débit de la protéinurie
par l’utilisation d’un traitement néphroprotecteur (IEC, ARA II).

E. Ponction Biopsie Rénale (PBR)

• Le diagnostic et la classification des GN repose sur l’histologie obtenue par la PBR.
• Indications de la PBR:
Systématique chez :
❑ L’adulte ayant un syndrome de néphropathie glomérulaire
❑ L’enfant ayant un syndrome néphrotique impur
❑ L’enfant avec syndrome néphrotique <2 ans et >10 ans
❑ L’enfant avec syndrome néphrotique ne répondant pas à la corticothérapie.
• Pas d’indication chez :
❑ L’adulte ayant un diabète avec rétinopathie
❑ L’adulte ayant une amylose diagnostiquée par une autre biopsie que rénale
❑ L’enfant avec syndrome néphrotique pur ou syndrome néphritique aigu.
• Intérêt :
❑ Poser le diagnostic d’une glomérulopathie
❑ Classer la GN en fonction des lésions élémentaires
❑ Indiquer un traitement
❑ Prédire un pronostic
• Modalités:
❑ Anesthésie locale (lombaire G)
❑ Biopsie percutanée écho-guidée du rein G à l’aide d’une aiguille spécifique.

59
• Complications (4 à 10%):
❑ Hématurie macroscopique
❑ Hématomes péri-rénaux
❑ Fistules artério-veineuses
• Contre-indications:
❑ HTA mal contrôlée
❑ Thrombopénie, troubles de la coagulation:
o Le temps de saignement est systématiquement mesuré
o Les anti-agrégants plaquettaires sont arrêtés 8 à 10 j avant PBR
Glomérule normal

• Les lésions élémentaires

❑ Prolifération cellulaire
o Endo-capillaire (A)
o Extra-capillaire (B)
❑ Présence de dépôts :
o Extra-membraneux. (C)
o Mésangiaux. (D)
o Endo-membraneux. (E)
A B

C D E

60
 IV. Classification histologique des glomérulonéphrites
A. Lésions glomérulaires minimes: LGM
1. Néphrose lipoïdique - LGM
a) Epidémiologie :
• LGM: principale cause de syndrome néphrotique de l’enfant (80% avant 10 ans): toujours primitive
• Chez l’adulte, LGM rare (10%): peut être secondaire
• Quel que soit l’âge, la LGM est plus fréquente chez le sujet de sexe masculin.
b) Tableau clinique de LGM de l’enfant:
Se manifeste par:
• Syndrome néphrotique pur.
❑ Début brutal.
❑ Douleurs abdominales fréquentes.
❑ Thrombose veineuse profonde si hypoalbuminémie .
❑ Infection associée (↓ Ig): pneumopathie, péritonite.
❑ Pas d’hématurie, ni HTA, ni IRC.
• Complément sérique normal.
c) Histologie rénale
• Diagnostic de certitude: histologie rénale
• M.O: Glomérules optiquement normaux.
• M.E: effacement des pédicelles.

d) Traitement
• Traitement symptomatique
❑ Restriction sodée
❑ Diurétique
❑ Prévention des thromboses:
Si Alb < 20 g/l héparine puis AVK.
❑ Traitement anti-protéinurique (IEC, ARA II).
• Traitement de fond (enfant)
❑ Corticothérapie:
o 2 mg/kg/j x 4 semaines (sans dépasser 60 mg/j), puis 2 mg/kg/2j x 8 semaines, puis 1,5
mg/kg/2j x 2 semaines, Puis 1 mg/kg/2j x 2 semaines, puis 0,5 mg/kg/2j x 2 semaines
❑ Associé:
o Régime pauvre en sucre et sel
o Supplémentation en Vit D et Ca2+
e) Pronostic
• 95% des enfants: rémission complète = réponse au traitement, dont:
❑ 50%: guérison définitive
❑ 50%: feront des rechutes multiples
• 5%: non réponse au traitement
❑ Faire PBR à la recherche d’une autre GN
❑ Autres traitements: Ciclosporine, agents alkylants
❑ Evolution en général vers l’IRC.

61
f) LGM de l’adulte
• PBR systématique.
• Traitement symptomatique du Sd néphrotique.
• Corticothérapie: 1 mg/kg/j x 4 semaines après la rémission puis diminution lente sur 6 mois.
• 20% de réponse au traitement.
• Peut être secondaire.
g) LGM secondaire
• Causes médicamenteuses:
❑ AINS • Causes hématologiques:
❑ Interféron ❑ Maladie de Hodgkin
❑ Rifampicine ❑ Rarement lymphome non hodgkinien.
❑ Lithium

B. Hyalinose segmentaire et focale : HSF

1. Epidémiologie
• HSF de l’enfant: 10 à 15% des syndromes néphrotiques
• HSF de l’adulte: 15 à 20% surtout chez l’homme.
• La HSF est une lésion et non une maladie
• Favorisée par un terrain génétique (origine africaine)
• Primitive ou secondaire
2. Causes
a) Néphropathies congénitales:
• Agénésie rénale
• Hypoplasie rénale segmentaire
b) Reflux vésico-urétéral
c) Causes acquises de réduction néphronique
d) Infection par le VIH
e) Autres:
• Obésité, diabète
• Consommation d’héroïne
• Drépanocytose et hypoxie rénale chronique
f) Idiopathiques, de loin les plus fréquentes.
3. Tableau clinique
• Protéinurie souvent importante avec ou sans syndrome néphrotique.
• Parfois tableau d’une protéinurie avec hématurie, HTA, ou IRC.
4. Histologie rénale
• M.O:
❑ Dépôts hyalins
❑ Sclérose focale (certains glomérules)
❑ Sclérose segmentaire (partie du glomérule)
• I.F:
❑ Quelques dépôts d’Ig M et C3.

62
5. Traitement et pronostic
• Traitement symptomatique
• Traitement étiopathogénique des HSF:
❑ Corticoïdes
❑ Immunosuppresseurs.
• Evolution vers IRC progressive: E: 25% / A: 70%
• Evolution vers IRCT: 5 – 20 ans.
• Facteurs de mauvais pronostic:
❑ Sexe masculin
❑ Existence d’un syndrome néphrotique
• Risque de récidive sur le transplant rénal : 30 à 35%.

C. Glomérulonéphrite extramembraneuse: GEM

1. Epidémiologie
• GEM = 1ère cause de syndrome néphrotique chez l’adulte: 40% des cas.
• Rare chez l’enfant (< 5%)
• Les hommes sont plus souvent atteints que les femmes avec un âge < 50 ans.
2. Tableau clinique
• Se manifeste par:
❑ Syndrome néphrotique (85%), souvent impur
❑ Avec hématurie microscopique: 70% des cas.
❑ HTA et/ou IRC: 30% des cas.
• Thrombose des veines rénales : complication fréquente des GEM.
• Peut-être secondaire.
3. Causes
• Cancers solides : pulmonaires, mammaires, coliques, mélanomes.
• Lupus érythémateux disséminé
• Sarcoïdose (rare)
• Infections : causes classiques mais rares
❑ Syphilis, lèpre, hépatite B, filariose
• Médicaments
❑ Sels d’or, D – pénicillamine
4. Histologie rénale
• M.O:
❑ Pas de prolifération cellulaire
❑ Membrane basale glomérulaire :
o Normale : stade I
o Epaissie ou spiculée : stades II, III
• I.F:
❑ Dépôts extra-membraneux (sur le versant externe de la MBG).

63
5. Pronostic et traitement
• L’évolution des GEM est variable:
❑ 25%: rémission spontanée.
❑ 50%: persistance du sd néphrotique sans IRC.
❑ 25%: IRC lentement progressive.
• Le traitement est surtout:
❑ Symptomatique
❑ Antiprotéinurique
• Le traitement immunosuppresseur est discuté dans les milieux spécialisés.

D. Glomérulonéphrite membrano-proliférative: GNMP

1. Epidémiologie
• GNMP : devenue de plus en plus rare.
• Atteint l’enfant > 5 ans et l’adulte jeune.
• Pas de prédominance de sexe.
2. Tableau clinique
• Syndrome néphrotique impur
• Syndrome néphritique
• Rarement hématurie ou protéinurie isolées.
• HTA
dans 25% des cas
• IRC
• Diminution du complément sérique C3 persistante.
3. Causes
• Infections bactériennes:
❑ Suppuration profonde
❑ Néphrite de shunt
❑ Endocardites
• Infections virales:
❑ Hépatite C
• Hémopathies malignes avec cryoglobulinémie:
❑ Lymphomes
❑ LLC
4. Histologie rénale
• M.O:
❑ Prolifération mésangiale
❑ Dépôt endo-membraneux ou épaississement des parois capillaires.
• I.F:
❑ Dépôts de C3.
5. Pronostic et traitement
• Le pronostic des GNMP est médiocre.
• L’évolution se fait vers l’IRC en 5 à 10 ans.
• Traitement:
❑ Symptomatique
❑ Anti-protéinurique

E. Glomérulonéphrite à dépôts d’IgA = maladie de Berger

1. Epidémiologie
• GN à Ig A : glomérulonéphrite la plus fréquente dans le monde.
• Touche surtout l’adulte jeune.
• Elle est 3 fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme.
• Il existe de rares formes familiales.
64
2. Tableau clinique
• Dominé par l’hématurie :
❑ Macroscopique
❑ Récidivante Survenant typiquement après un épisode infectieux ORL
❑ Sans douleur ni caillot
• Hématurie microscopique asymptomatique (découverte systématiquement lors d’un examen de
travail…)
• Les autres signes associés :
❑ Protéinurie non néphrotique (80% des cas)
❑ HTA
❑ IRC
❑ Rarement tableau d’HTA maligne ou GNRP
❑ Ig A sériques élevées dans 50% des cas.
❑ Complément sérique normal.
3. Histologie rénale
• M.O:
❑ Prolifération mésangiale globale ou segmentaire
• I.F:
❑ Dépôts mésangiaux diffus d’Ig A ± Ig G et C3.
❑ parfois prolifération extra-capillaire (responsable d’une IRA).
4. Pronostic et traitement
• La GN Ig A: pronostic variable
❑ 50% des cas: IRC lentement progressive (25 ans)
• Traitement:
❑ Symptomatique
❑ Antiprotéinurique.

65
 Glomérulopathies secondaires
L’amylose rénale
I. Introduction
• Amylose ou maladie amyloïde = ensemble de maladies caractérisées par le dépôt extracellulaire d’un
matériel protéique sous forme fibrillaire.
• Le dépôt amyloïde peut être localisé, limité à certains tissus, ou diffus touchant de nombreux organes.
• La symptomatologie dépend du siège et de l’importance des dépôts.
Composition
L’analyse biochimique de la substance amyloïde:
• 85 à 95% de fibrilles = protéines différentes, caractérisant chaque type d’amylose.
• 5 à 15%=composant non fibrillaire,commun à tous types d’amylose = glycoprotéine P.
• De plus, dans les tissus, les dépôts amyloïdes sont intimement associés à la présence de glycosaminoglycanes
et de protéoglycanes.

II. Physiopathologie
Il existe probablement 2 anomalies:
• Augmentation anormale du taux d’un précurseur sanguin et formation de fibrilles A
• Diminution du pouvoir de dégradation du serum à l’égard de la substance A constituée.
En plus des facteurs génétiques et environnementaux:
• Certaines dysglobulinémies s’accompagnent d’amylose et d’autres non.

III. Classification des amyloses humaines

Les variétés d’amylose sont nombreuses ;
• On préfère actuellement les classer selon la nature biochimique de la protéine amyloïde.
• Les classifications purement cliniques sont abandonnées.
• La classification la plus utilisée est celle proposée par Husby et al. en 1990.

66
A. Amyloses AA
• Les fibrilles amyloïdes sont faites de protéine AA, dérivant du précurseur sérique : protéine SAA (marqueur de
l’inflammation)
• Dans les amyloses AA, les parois des petits vaisseaux sont atteints de façon préférentielle.
• L’atteinte rénale est présente dans 90% des cas et constitue la cause majeure de décès.
• L’atteinte hépatique, splénique, digestive ainsi que celle des glandes endocrines sont aussi fréquentes.
• Les amyloses AA regroupent deux formes principales d’amyloses systémiques :
1. l’amylose acquise secondaire
2. l’amylose familiale associée à la maladie périodique ou fièvre méditerranéenne familiale (FMF).

1. L’amylose secondaire AA
a) La plus fréquente dans les pays en voie de développement.
• due essentiellement aux suppurations prolongées, ostéoarticulaires ou pleuro-pulmonaires, tuberculeuses ou
non.
• ≠ pays développés: les maladies rhumatismales chroniques, les maladies intestinales inflammatoires
chroniques et les suppurations broncho-pulmonaires en cas de dilatation des bronches ou de la mucoviscidose.
• Affections malignes: cancers (rein), maladie de Hodgkin
b) Causes de l’amylose AA
• Maladies inflammatoires : ❑ Histiocytose X
❑ PR, AJC, SPA • Mies infectieuses :
❑ FMF, Sd de Muckle-Wells ❑ Tuberculose
❑ Mie de Behcet ❑ Lèpre
❑ Psoriasis ❑ Infections à germes banals
❑ Mies infl du TD ❑ Mie de Whipple
❑ Sarcoïdose ❑ Sida
❑ Lupus érythémateux systémique ❑ Fièvre Q
• Tumeurs : ❑ Endocardite
❑ Kc du rein et autres organes • Mie métabolique :
❑ Mie de Hodgkin ❑ Glycogénose
❑ Mie de Castelman

2. La maladie périodique ou FMF

= maladie héréditaire autosomique récessive. -populations du bassin méditerranéen. -Le risque de développer
une amylose AA varie d’une
• Population à l’autre, faible chez les Arabes et les Arméniens (moins de 10%), fort chez les Juifs sépharades et
les Turcs (allant de 30 à 90%).
• Le traitement par la colchicine a complètement modifié le pronostic de la FMF.

B. Amyloses AL
• La protéine amyloïde AL contient des chaînes légères d’immunoglobuline.
• L’amylose AL peut être systémique ou localisée.
• L’amylose AL se développe dans moins de 10% des myélomes et est rare en cas de maladie de Waldenström.
• Augmentation du nombre des plasmocytes médullaires avec mise en évidence d’une population plasmocytaire
monoclonale par immunomarquage
• un composant monoclonal dans le sérum
• une protéinurie de Bence Jones.
• L’amylose AL « primitive » ou liée au myélome apparaît vers l’âge de 60 ans.
• L’atteinte cardiaque fait toute sa gravité et représente la moitié des causes de décès.
• L’atteinte pulmonaire est très fréquente entraînant toux et dyspnée.
• Les dépôts cutanés surviennent chez 50% des malades entraînant un
purpura périorbitaire, des papules ou des masses tumorales.
• L’atteinte hépatique est fréquente.

67
C. Amyloses de la Transthyrétine ATTR
• Les plus fréquentes et les mieux connues des amyloses héréditaires à transmission AD
• Le nerf périphérique est l’organe cible principal.
• La protéine cible amyloïde est la transthyrétine entière ou fragmentée.
• La TTR est qualitativement anormale.
• La mutation la plus connue est la substitution d’une valine par une méthionine en position 30.
• Cette mutation est caractéristique de la polyneuropathie amyloïde familiale décrite au
Portugal et au Japon.

D. Amyloses à β2 microglobuline
• L’amylose B2M est due au dépôt tissulaire de la béta 2 microglobuline sérique soit sous forme entière, soit sous
forme fragmentée.
• Cette amylose est caractéristique des malades hémodialysés.
• béta 2 microglobuline = chaîne polypeptidique de 12KDa de poids moléculaire
• synthétisée et exprimée par toutes les cellules qui portent les antigènes HLA de classe I.
• Relarguée dans le sérum à partir des membranes cellulaires et normalement catabolisée par le rein.
• Dans l’insuffisance rénale, elle s’accumule dans le sang et n’est pas épurée par les membranes de dialyse →
dépôt tissulaire sous forme amyloïde.
• Après plusieurs années de dialyse, les malades développent un syndrome de canal carpien, une atteinte des
grosses articulations et des lésions osseuses entraînant parfois des fractures pathologiques.

IV. Manifestations cliniques

A. Néphropathie amyloïde :
• Atteinte rénale: souvent révélatrice de l’amylose (protéinurie isolée).
• Protéinurie = dépistage de Néphropathie amyloïde
• L’évolution se fait vers un syndrome néphrotique puis l’insuffisance rénale terminale en 2 à 10 années.
• Il n’y a pas de corrélation entre l’étendue des dépôts amyloïdes rénaux et la protéinurie ou la survenue de
l’insuffisance rénale
• Hypotension artérielle fréquente, HTA dans 1/3 cas.
• Atteinte tubulaire possible (acidose tubulaire distale ou polyurie par diabète insipide néphrogénique).
• La thrombose des veines rénales est une complication sévère, à redouter en cas de syndrome néphrotique avec
hypoalbuminémie inférieure à 20 g/l.
• IRA fréquente en cas d’intervention chirurgicale ou épisode infectieux sévère.
B. Atteinte cardiaque:
• L’att la plus grave, principale cause de mortalité.
• Dans l’amylose AL, l’atteinte cardiaque se traduit habituellement par une insuffisance cardiaque congestive
souvent progressive.
• Dans l’amylose AA, l’atteinte cardiaque est rare, le plus souvent détectée par échocardiographie et n’aboutit
pratiquement jamais à une insuffisance cardiaque.
C. Atteinte respiratoire
• Att trachéo-bronchique
• Att parenchymateuse nodulaire ou diffuse
D. Atteinte du TD:
• Elle est fréquente, intérêt des biopsies rectales ++
• Macroglossie, hypertrophie des Gl saliv, vomissement, douleur, constipation, diarrhée chronique avec parfois
malabsorption, voire hémorragie et perforation
E. Atteinte hépatique
• HMG fréquente à l’examen clinique ou décelée par l’échographie
• Pas d’IHC ni HTP
• Tests hépatiques peu modifiés, pfs élev PAL

68
F. Atteinte splénique
• SMG:1/3 cas
• Pfs hématome ss capsulaire
G. Atteinte du système nerveux
• Sd du canal carpien: compression N médian/dépôts A
• Neuropathie amyloïde: SX sensitifs++
• Att SN autonome: gastroparésie, impuissance sexuelle, hypotension orthostatique
H. Atteinte ostéo-articulaire
• Polyatrthrite amyloïde, chronique bilat et sym (genoux, poignets, mains, épaules)
• Att osseuse,plus rare= forme lytique
I. Atteinte cutanée
• Purpura ecchymotique
• Aspect sclérodermique du visage et doigts
J. Atteinte oculaire
• Paupières et conjonctives
• Vitrée et cornée: dystrophie
K. Atteinte des glandes endocrines
• Thyroïde: parfois goitre, hypo ou euthyroïdie
• Insuffisance surrénalienne

V. Diagnostic de l’amylose
A. HISTOLOGIE
• Biopsie cutanée, biopsie digestive, biopsie rénale, biopsie nerveuse, biopsie osseuse ou ostéoarticulaire.
• Chez un malade suspect d’amylose on peut proposer la biopsie rectale ou gingivale.
• Ponction-aspiration de la graisse sous-cutanée abdominale: peu invasive mais ne donne de bons résultats que
dans les amyloses AL.
• La biopsie rénale est positive dans plus 90% cas
• Les dépôts amyloïdes sont amorphes, acellulaires, anhistes et n’entraînent en général pas de réaction
inflammatoire.
• Ils se forment au contact des matrices extracellulaires dans les parois vasculaires et dans le tissu conjonctif
interstitiel.
• Rouge Congo: seule coloration spécifique de l’amylose = l’observation en lumière polarisée de la biréfringence
(jaune-vert).
• Test de Wright: La technique d’oxydation par le permanganate de potassium permet de distinguer les
substances amyloïdes sensibles au permanganate (AA, B2M) de celles résistantes (AL, ATTR).
• Immunofluorescence: étude immunohistochimique avec des AC dirigés contre prot amyloïdes (AA, ch L d’Ig,
TTR).
• ME: structure fibrillaire des dépôts amyloïdes avec structure B plissée (paquet d’épingles jetées par terre).

Coloration Rouge Congo des fibrilles amyloïdes aspect dichroïque vert pomme en lumière polarisée

69
Expansion mésangiale par des fibrilles amyloïdes d'environ 10 nm de diamètre. Aspect en microscopie
électronique

Amylose glomérulaire responsable d'une présentation clinique de syndrome néphrotique

B. SCINTIGRAPHIE
• nouvelle méthode scintigraphique, en utilisant la protéine SAP marquée au technétium.
• excellente sensibilité
• suivre l’évolution des dépôts de substance amyloïde sous traitement de la maladie primitive.

VI. Traitement
A. Amylose AL:
• Traitement symptomatique : dialyse en cas d’insuffisance rénale, et diurétiques en cas d’insuffisance cardiaque
congestive.
• Traitement de fond : chimiothérapie (Prédnisone et Melphalan) et/ou greffe de moelle (auto ou allogreffe).
• La rémission complète de la prolifération plasmocytaire et la disparition complète des chaînes légères
monoclonales sont possibles mais l’efficacité sur la résorption des dépôts amyloïdes et la survie doit être
confirmée

B. Amylose AA:
1. Le traitement étiologique
• repose essentiellement sur l’éradication du processus inflammatoire sous-jacent qui peut être obtenu par des
agents cytotoxiquesdans l’arthrite rhumatoïde et des antibiotiquesdans les infections chroniques.
• Colchicine: 1-2 mg/j ds FMF, ralentit l’évolution, préconisée même en dialyse ou après TR
• Peut aboutir à la stabilisation de la fonction rénale et à une résolution partielle des dépôts amyloïdes.

70
2. Traitement symptomatique :
• Varie en fonction des localisations.
• L’hémodialyse périodique ou dialyse péritonéale: à envisager en cas d’insuffisance rénale chronique, .
• La transplantation rénale sera envisagée après traitement étiologique complet et éradication de tout foyer
infectieux. Récidive 10 à 20% cas.

C. Amylose TTR mutée

Transplantation hépatique (foie = siège de production de la protéine mutée)

D. Amylose à β2M
• TRT préventif: Membranes d’hémodialyse biocompatibles
• Corticothérapie: arthropathie
• Chirurgie: Syndrome du canal carpien

E. Traitements à venir
• Molécules anti-amyloïdes spécifiques sont en expérimentation:
- Iododoxorubicine
- Sulfates de bas poids moléculaires = Fibrilex
• Ces molécules ont pour cible les GP qui interviennent dans l’amylogénèse et donc empêcheraient la formation
de fibrilles

VII. Évolution et pronostic

• L’amylose rénale évolue vers l’insuffisance rénale,
• La durée d’évolution est extrêmement variable d’un patient à l’autre, allant de quelques mois à plus de 10 ans.
• Caractère évolutif particulier de l’amylose:
- installation ou aggravation brusque de l’insuffisance rénale après une intervention chirurgicale ou un
épisode infectieux aigu chez certains patients.
• Pronostic particulièrement péjoratif dans l’amylose primitive du fait de l’insuffisance cardiaque irréductible.
• Par contre le pronostic est moins péjoratif dans l’amylose secondaire.

VIII. Conclusion
• Entités de l’amylose diverses.
• Formes les plus fréquentes: AL, AA, et ATTR
• L’examen anapath = moyen de diagnostic
• Mécanismes moléculaires et physiopathologie incomplètement connus.
• Des progrès thérapeutiques sont nécessaires pour améliorer le pronostic.

71
 La néphropathie diabétique
I. Introduction
• La néphropathie diabétique (ND)est la première cause d’IRT aumonde :25 à 50% des IRT.
• Plus de 90% des diabétiques ont un diabète de type2.
• L’incidence de l’IRT liée au diabète augmente avec la pandémie du diabète et l’allongement de la survie des
diabétiques due à l’amélioration de la P.E.C cardiovasculaire.

II. Physiopathologie
• L’hyperglycémie : Le glucose interagit avec les groupements amines des protéines pour former des produits de
glycation.
• Si hyperglycémie prolongée, on aboutit de façon irréversible à des produits terminaux de glycation avancée
(AGE « Advanced Glycation End-products ») pro inflammatoires.
• L’hyperglycémie → vasodilatation ré nale et une augmentation de la ré absorption sodé e proximale (par le biais
des co-transporteurs Sodium-Glucose, SGLT 1 et 2), favorisant l’augmentation du DFG.
• Cette hyperfiltration est associé e à une augmentation de la pression capillaire glomé rulaire et avec les dé rivé s
glyqué s, elle induit des modifications morphologiques (prolifé ration mé sangiale, expansion matricielle, et
épaississement de la membrane basale).
• l’HTA et la proté inurie jouent un rô le important dans la progression de l’atteinte ré nale.

III. Histoire naturelle du diabète

L’atteinte ré nale du diabè te de type 1 et de type 2 a beaucoup d’aspects communs mais diffère par quelques
points.
A. Diabète de type 1
1. Stade initial :
• Dè s le dé but du diabè te, il existe une augmentation du DFG «hyperfiltration glomé rulaire» avec augmentation
parallè le de la taille des reins (cela dé pend en grande partie du degredu contrô le glycé mique).
2. Stade intermédiaire :
• aprè s une dizaine d’anné es, 25% des patients ont une albuminurie supé rieure ou é galeà 30mg/24h soit un ratio
Albuminurie/Cré atininurie≥30mg/g

72
• en l’absence de traitement efficace, l’albuminurie s’aggrave progressivement jusqu’à une proté inurie
(albumine>300mg/j) et une HTA s’installe;
• le dé lai entre l’apparition de la microalbuminurie et celle de la proté inurie peut ê tre compris entre 2 et 5 ans;
• l’intensification des traitements antidiabé tiqueet l’usagedes (IEC) ou (ARA2) permet de retarder l’apparition
des phases ulté rieures de l’atteinte ré nale.
3. Stade avancé:
• au stade de la proté inurie et de l’HTA, la filtration glomé rulaire diminue rapidementen l’absence de traitement;
• Une IRT peut dans ces conditions s’installer en moins de 5 ans.

B. Diabète type 2
• L’anciennete du diabè te de type2n’est souvent pas connue ; au moment du diagnostic, la grande majorite des
patients ont une HTA et une microalbuminurie, voire une proté inurie et une insuffisance ré nale.
• La microalbuminurie du diabé tique de type 2 est un puissant marqueur de risque cardio-vasculaire; elle traduit
aussi un risque de dé velopper une né phropathie progressive.
• La progression des complications ré nales dans le diabè te de type 2 suit globalement la mê me course é volutive
qu’au cours du diabè te de type 1. Cependant, les lé sions vasculaires ré nales sont plus marqué es, donnant un
tableau mixte associant né phropathie vasculaire et né phropathie diabé tique (né phropathiemixte).

• Surveillance initiale puis annuelle:

- Mesure soigneuse de la pression artérielle.
- Dosage de la créatinine plasmatique et estimation du DFG selon la formule de MDRD ou CKD-EPI
- Recherche-quantification d'une microalbuminurie: chez tous les diabétiques de type 1 à partir de la 5e
année de diabète puis 1 fois par an, et chez tous les diabétiques de type 2 au moment du diagnostic de diabète
puis ensuite 1 fois par an (recommandations HAS).

IV. Diagnostic de la néphropathie diabétique

A. Les signes néphrologiques:
• Dans le diabète de type1 :succession microalbuminurie, proté inurie (syndromené phrotiquedans10% des
cas) et HTA, puis insuffisance ré nale. Absence habituelle d’hé maturie. Reins de taille normale ou lé gè rement
augmenté e lors de l’IRC terminale.

73
• Dans le diabète de type2 : idem sauf que l’HTA précède la né phropathie et les signes né phrologiques peuvent
ê tre pré sents à la dé couverte du diabè te.

B. La durée d’évolution du diabète:

• Dans le diabète de type1 : 5ans aprè s le diagnostic du diabè te (enmoyenne10-15ans)
• Dans le diabète de type2 : possible au diagnostic du diabè te (car é volution le plus souvent silencieuse des
Troubles de la glycoré gulation plusieurs anné es avant le diagnostic)

C. Les signes associés:

- Mauvais contrô le glycé mique sur une longue pé riode.
- La ré tinopathie diabé tique, constante dans le diabè te de type 1, est pré sente dans 75 % des cas dans le diabè te
de type 2 en cas de né phropathie diabé tique,
Les complications cardio-vasculaires touchant les artè res de gros calibre (« macroangiopathie ») sont fré quentes
dans les deux types de diabè te, mais sont plus pré coces dans le type 2.- Les autres complications du diabè te
doivent ê tre recherché es: neuropathies, gastroparé sie...

D. La biopsie rénale
• Le diagnostic de né phropathie diabé tique est habituellement clinique. Une biopsie ré nale peut ê tre proposé e
lorsque le diagnostic de glomé rulopathie diabé tique isolé e est peu plausible ou s’il existe des arguments pour
une maladie ré nale surajouté e né cessitant un traitement spé cifique: diabè te ré cent (moins de 5 ans), hé maturie,
proté inurie ou insuffisance ré nale rapidement progressive, absence de ré tinopathie, pré sence de signes
extraré naux non lié s au diabè te, gammapathie monoclonale...

Stades 1 et 2: hypertrophie glomérulaire sans modifications morphologiques.

Stade 3: au stade de micro-albuminurie il y a un début d'expansion mésangiale diffuse.
Stade 4: plusieurs lésions:
➢ poursuite de l'expansion mésangiale et constitution de nodules extracellulaire dits de Kimmelstiel-
Wilson. Les lésions nodulaires se distinguent de celles de l'amylose et des dépôts de chaînes légères qui
sont identifiés par des colorations spécifiques et immunomarquage;
➢ épaississement des membranes basales et diminution des surfaces capillaires;
➢ hyalinose artériolaire.
Stade 5: sclérose glomérulaire et interstitielle avec destruction progressive des glomérules et des tubules.
• Cas du diabète de type 2
L'atteinte rénale du diabète de type 2 est beaucoup plus hétérogène:
- ⅓ seulement des patients développent isolément des lésions caractéristiques de glomérulosclérose diabétique;
- ⅓ des patients ont des lésions vasculaires prédominantes de type endartérite fibreuse (néphroangiosclérose);
- ⅓ n'a pas d'atteinte diabétique mais une néphropathie d'autre nature ou surajoutée aux lésions du diabète
justifiant la réalisation d'une biopsie rénale.

74
 V. Complications associées à la ND
• La sté nose de l’artè re ré nale particuliè rement fré quente chez le sujet diabé tique de type 2.
• L’hyperkalié mie secondaire à l’hypoaldosté ronisme - hyporé niné nisme
• Au stade d’IRC pré terminale, plusieurs complications du diabè te peuvent exacerber les symptô mes uré miques
ou ê tre similaires à ceux-ci :
• La neuropathie vé gé tative diabé tique explique la survenue fré quente d’une hypotension orthostatique
• Nausé es et vomissements (anomalies de vidange gastrique lié es à la gastroparé sie).

VI. Traitement
A. Prévention:
• La pré vention primaire et secondaire de la né phropathie diabé tique consiste en :
• Un contrô le glycé mique optimal L’objectif mé tabolique recommandé pour la plupart des patients est une
HbA1c ≤ 7 % et notamment en cas de MRC stade 3 et seulement ≤ 8 % en cas de MRC stade 4 ou 5 (HAS 2013) .
La cible de 6,5 % est ré servé e aux patients dont le diabè te est nouvellement diagnostiqué et sans complications.
• Le traitement anti-hypertenseur Chez le diabé tique de type 2 hypertendu, (IEC ou ARA2) diminuent le risque
d’apparition d’une microalbuminurie. Pour les patients sans microalbuminurie une cible tensionnelle < 140/90
mmHg est accepté e.
• L’arrê t du tabac diminuerait de 30 % le risque de survenue et d’aggravation de la microalbuminurie dans les 2
formes de diabè te.

B. Néphropathie diabétique débutante et avérée:

• Chez les diabé tiques de type 1 ou 2 les IEC sont indiqué s dè s que l’albuminurie est ≥ 30 mg de cré atininurie y
compris chez les sujets normotendus, car ils ont fait la preuve de leur capacite pour ralentir la progression de la
né phropathie diabé tique.
• Les ARA2 sont indiqué s en cas d’intolé rance aux IEC. (la prescription d’IEC /ARA II né cessite une surveillance
biologique ré guliè re et rapproché e de la kalié mie et de la cré atininé mie) ;
• La cible tensionnelle optimale est ≤ 130/80 mmHg dè s que le rapport [A/C] ≥ 30 mg/g de cré atininurie, (30
mg/g), avec un IEC ou un ARA2 et avec pour objectifs soit une ré duction de l’albuminurie en dessous de 30 mg/g
de cré atininurie soit une ré duction de la proté inurie au moins au-dessous de 0,5 g/24 h chez les patients « macro-
proté inuriques » (proté inurie > 0,5 g/j).
• Une restriction sodé e modé ré e (6 g/j).
• Un apport d’environ 0,8 g proté ines/kg par jour semble souhaitable.
• Le recours aux agents hypolipé miants (statines) et de l’aspirine (75 mg/j) est justifié́ en raison de l’incidence
é levé e des complications cardio-vasculaires dans ce groupe de patients.

C. Pronostic
Il dépend avant tout de la précocité de la prise en
charge (dès le stade de microalbuminurie et avant
la dégradation de la fonction rénale). Une prise en
charge adaptée peut permettre d'arrêter la
progression lorsque la néphropathie diabétique est
débutante alors qu'au stade de néphropathie
diabétique avérée la protéinurie est difficilement
contrô-lable et, dans la majorité des cas, le
traitement proposé ne permet malheureusement
que de ralentir l'évolution de la néphropathie vers
l'insuffisance rénale.

D. Insuffisance rénale terminale

• La greffe rénale seule (diabète type 2) ou simultanée de rein-pancréas (diabétiques de type 1 patient de moins
de 45-50 ans, sans complications coronariennes sévères) peut être proposée à ces patients.
75
• L'indication de l'épuration extrarénale (par hémodialyse ou dialyse péritonéale) est souvent plus précoce
[Débit de filtration glomérulaire estimé (MDRD) à environ 15 ml/min/1,73 m 2] que chez les patients non
diabétiques.
• D'une façon générale, les patients diabétiques traités par épuration extrarénale ou par transplantation rénale
ont un pronostic moins bon que les patients non diabétiques, essentiellement en raison des complications
cardio-vasculaires associées.
• La prévention de ces complications en dialyse et en transplantation doit intervenir dès le stade prédialytique
par une correction exigeante de l'ensemble des facteurs de risque notamment l'hypertension, la surcharge
hydrosodée, l'anémie, les calcifications vasculaires et l'hyperlipidémie.

Encadré :
Approche multidisciplinaire du patient diabétique
❖ La prise en charge optimale du sujet diabétique fait appel à une collaboration multi- disciplinaire:
diabétologue, néphrologue, cardiologue et chirurgien cardio-vasculaire, ophtalmologue, podologue.
❖ L'intervention du néphrologue doit être précoce, dès le stade de microalbuminurie et/ ou de diminution
de la fonction rénale. Le néphrologue est impliqué notamment dans :
- choix, ajustement et surveillance du traitement anti-hypertenseur et néphroprotecteur;
- élimination d'une autre néphropathie;
- traitement symptomatique de l'insuffisance rénale chronique ;
- recherche d'une sténose de l'artère rénale et indication de revascularisation;
- préparation au traitement de suppléance (hémodialyse, dialyse péritonéale, transplan- tation rénale
ou rein-pancréas).

76
 La néphropathie lupique
I. Introduction
• Le lupus érythémateux disséminé (LED) est l’une des connectivites les plus fréquentes mais demeure une
maladie rare.
• Evolue en poussées- rémissions
• Prédominance féminine
• L’atteinte rénale fréquente et impacte le pronostic
• Progrès thérapeutiques

II. Données épidémiologiques

• Le LED survient 9 fois sur 10 chez la femme.
• Il débute généralement chez la femme en période d’activité́ ovarienne (fréquence maximum entre 10 et 40 ans).
• La prévalence est plus élevée chez les sujets non caucasiens (noirs, maghrébins, sudaméricains et asiatiques).
• La fréquence de l’atteinte rénale est estimée entre 20– 50% (variabilité géographique).
• Dans 99 % des cas, l’atteinte rénale du lupus est glomérulaire.

III. Mécanismes physiopathologiques

• Le lupus érythémateux disséminé (LED) ou lupus systémique est une maladie systémique auto-immune:
❑ systémique car il peut toucher plusieurs organes ;
❑ auto-immune car cette maladie est secondaire à une activation du système immunitaire contre les
antigènes du soi.
• Le LED s'accompagne d'une hyperactivité lymphocytaire T et B conduisant à la production d'auto-anticorps
dirigés contre de nombreux auto-antigènes, intracellulaires pour la plupart (les anticorps anti-ADN double brin
sont impliqués dans l'atteinte rénale). On implique un excès d'apoptose et/ou un défaut d'élimination des corps
apoptotiques aboutissant à la présentation des antigènes intra- cellulaires (des corps apoptotiques) au système
immunitaire. Néanmoins, les mécanismes conduisant à la rupture de tolérance contre ces auto-antigènes ne sont
pas établis.
• La liaison des auto-anticorps aux antigènes cibles s'effectue soit dans les tissus où l'antigène est présent soit
forme des complexes immuns circulants se déposant secondairement dans les organes cibles. Dans le tissu, ces
complexes immuns activent le système immunitaire avec notamment la voie classique du complément et les
leucocytes (monocyte/macrophage, polynucléaire, cellules NK...). Ces processus inflammatoires sont
responsables des lésions tissulaires.
• Des facteurs génétiques, hormonaux et environnementaux contribuent au déclenchement et a l'entretien de la
maladie.
A. Facteurs genetiques
Le risque de développer un lupus pour la fratrie d'un malade est de l'ordre de 4-6 %.
Le risque de développer un lupus chez un jumeau monozygote d'un malade lupique est de 30-50 %. Le lupus
systémique n'est pas monogénique. Plusieurs gènes ou loci ont été impliqués. Par exemple, le déficit génétique
en composés précoces de la voie classique du complément (C1q, C2, C3, ou C4) augmente le risque de développer
une maladie lupique (pourrait être responsable d'un défaut d'élimination des corps apoptotiques puis des
complexes immuns).
B. Facteurs hormonaux
En témoignent : la prévalence féminine, le rôle déclenchant de la grossesse ou des traitements inducteur de
l'ovulation et de la pilule œstroprogestative.
C. Facteurs environnementaux
Il s'agit du rôle déclenchant de certains médicaments, des rayons ultraviolets, voire de certaines infections
virales.

77
 IV. Diagnostic
A. Critères diagnostiques du lupus (ACR SLICC ou ARA)
1. É ruption malaire en aile de papillon.
2. É ruption de lupus discoïde.
3. Photosensibilite.
4. Ulcérations buccales ou nasopharyngées.
5. Polyarthrite non érosive.
6. Pleurésie ou péricardite.
7. Atteinte rénale : protéinurie > 0,5/j ou cylindres d’hématies ou de leucocytes.
8. Atteinte neurologique : convulsion ou psychose.
9. Atteinte hématologique : anémie hémolytique, ou leucopénie < 4 000/mm3 à 2 reprises, ou lymphopénie
< 1 500/mm3 à 2 reprises, ou thrombopénie < 100 000/mm3.
10. Auto-anticorps : anti-ADN, ou anti-Sm, ou anticoagulant circulant de type lupique ou anticorps anti-
cardiolipine ou fausse sérologie syphilitique (VDRL+ et TPHA-).
11. Présence de FAN (sans médicament inducteur).
En 2012, le groupe « SLICC » a proposé de nouveaux critères de classification, plus sensibles, selon lesquels une
néphropathie lupique démontréepar une biopsie rénale associée à des anticorps antinucléaires ou des anticorps
anti-ADN suffit à classer les patients comme ayant un lupus systémique.

B. Clinique
• L'atteinte rénale est le plus souvent asymptomatique. Sa détection est basée sur la recherche d'une
protéinurie qui doit être systématiquement recherchée par une bandelette urinaire ou une évaluation du
rapport protéinurie/créatininurie sur échantillon d'urine tous les 6 mois au cours du suivi d'une maladie
lupique.
• Dans 50 % des cas, l'atteinte rénale apparaît au cours de la première année de la maladie. Parfois, elle est
inaugurale.
Il faut rechercher systématiquement une maladie lupique lorsqu'un syndrome glomérulaire est découvert chez
une femme en période d'activité ovarienne +++.
• La fréquence de l'atteinte rénale est accrue au cours de lupus présentant des signes d'activité immunologique
(titres d'anticorps anti-ADN ou anti-nucléosomes élevés, hypocomplémentémie de consommation par la voie
classique : baisse du C4, du C3 et du CH50).
• Le tableau comporte une protéinurie glomérulaire (parfois minime : significative dès 0,5 g/g de créatininurie
ou 0,5 g/j).
• Dans 30 % des cas, la glomérulopathie lupique est révélée par un syndrome néphro- tique presque toujours
impur (hématurie et/ou HTA et/ou insuffisance rénale).
• L'hématurie microscopique est inconstante.
• Une insuffisance rénale rapidement progressive peut survenir voire un syndrome de glomérulonéphrite
rapidement progressive.

C. Signes biologiques
1. Syndrome inflammatoire :
- poussées de la maladie : augmentation de la VS et anémie inflammatoire;
- la CRP s'élève peu (si oui rechercher infection associée).
2. Auto-anticorps:
- FAN = facteur anti-nucléaire : titre élevé (> 1/160) constant mais peu spécifique, intérêt pour le diagnostic;
- Ac anti-ADN natif : moins fréquent (60-85 %) mais très spécifique, indicateur de l'activité du lupus.
Recherche par : RIA (FARR), IF (Crithidia luciliae), ou ELISA : intérêt pour le suivi.
- anticorps anti-Sm peu fréquents (20 %) mais très spécifiques ;
- autres anti-anticorps : anti-SSA, anti-SSB, anti-RNP, anticoagulant circulant, anti -- plaquettes, facteur
rhumatoïde, cryoglobulinémie.

78
3. Complément:
- activation de la voie classique : chute de CH50, C3 et C4;
- intérêt pour le suivi : consommation = activité du lupus.
Diagnostic = 4 Critères de l'ARA ou néphropathie lupique démontrée par la PBR + FAN et/ou anti-ADN

D. Indication de la ponction biopsie rénale

Au cours d'une maladie lupique, la présence :
➢ d'une protéinurie isolée ≥ 0,5 g/j (ou 0,5 g/g de créatininurie) ;
➢ d'une hématurie microscopique associée à une protéinurie ;
➢ d'un syndrome néphrotique ;
➢ d'une insuffisance rénale ;
doit faire réaliser une ponction biopsie rénale (PBR). La PBR permettra d'identifier l'une des 6 classes de GN
lupique. Chaque classe de GN lupique a un pronostic et un traitement différent.

Classification des GN lupiques d’après l’ISN/RPS (International Society of Nephrology/ Renal

Pathology Society) 2003
• Classe I: Rein normal en MO, dépô ts immuns dans le mésangium en IF (2%)
• Classe II: GN mésangiale : Hypercellularitémésangiale en MO + dépô ts immuns dans le mésangium (15%)
• Classe III (A/C): GN proliférative focale: <50% des glomérules atteints (30%)
• Classe IV (A/C): GN proliférative diffuse : ≥ 50% des glomérules atteints (50%)
• Classe V: GN extramembraneuse (10%)
• Classe VI: Rein détruit par la GN lupique > 90 % des glomérules sclérosés (<5%)

V. Traitement
a) Moyens : AINS, hydroxychloroquine, corticostéroïdes, immunosuppresseurs (cyclophosphamide, MMF,
azathioprine), biothérapies (rituximab, belimumab).
b) Traitement de fond : hydroxychloroquine et parfois corticoïdes à faible dose
c) Traitement d'induction : stéroïdes à forte dose et immunosuppresseurs (cyclophosphamide et MMF)
d) Traitement d'entretien : stéroïdes à faible dose et immunosuppresseur (Azathioprine ou MMF)
79
 e) Indications :
- formes mineures : traitement de fond ± AINS ;
- formes viscérales peu graves (ex : sérite) : traitement de fond + corticothérapie intermédiaire voire
à forte dose, transitoire
- formes viscérales graves : traitement de fond + traitement d'attaque puis traitement -d'entretien.
f) Traitement associé
• Photoprotection +++.
• PEC des FDR cardiovasculaire (HTA, dyslipidémie, tabac...).
• Prévention des complications de l’immunodépression (vaccination contre le pneumocoque, la
grippe, traitement des foyers infectieux).
• Prévention des complications de la corticothérapie (régime désodé et sans sucre rapide, vitamineD
+ calcium ± biphosphonates).
• Contraception sans œstrogène
• Programmation et encadrement des grossesses.
• Soutien psychologique.
• É ducation thérapeutique.

VI. Evolution
• Chronique, évolue par poussées.
• Survie à 5 ans > 90 % (mortalité : poussée lupique incontrô lée, thrombose (SAPL), infection).
• Survie à 20 ans = 80 % (mortalité cardiovasculaire).
• Risques de complications liées au traitement+++.

80
 Démarche raisonnée devant une insuffisance
rénale aiguë
Fonction rénale normale Insuffisance rénale aiguë

I. IRA - Définition
• L’insuffisance rénale aigue (IRA):
Détérioration rapide en quelques heures à quelques jours de la fonction rénale, potentiellement
réversible 
 Troubles hydro-électrolytiques
 Défaut d’élimination des déchets azotés
• EN THEORIE
L’insuffisance rénale aiguë est définie par la baisse brutale du DEBIT DE FILTRATION GLOMERULAIRE
c’est-à-dire du volume d’urine primitive produite par unité de temps
• EN PRATIQUE
En général, c’est l’élévation de la créatininémie qui alerte les cliniciens (Marqueur spécifique mais tardif)

81
Classification de RIFLE Bellomo et al. Crit Care 2004;8:204

Définitions de l'IRA selon les KDIGO

Place du DFG dans l’IRA

• Apparition brutale d'une IRA chez notre patient type
- DFG estimé par le CKD-EPI initial: 103 mL/min/1,73m2
- Il devient brutalement anurique
- La créatinine sérique le jour même monte à 180 umol/L
• Quel est son DFG?
- 0, il est anurique
- Si on utilise un estimateur comme le CKD-EPI, 44mL/min/1.73m2
• Ne surtout pas utiliser les estimateurs du DFG à la phase aiguë

II. Epidémiologie
❖ Incidence : 180 cas par million d’habitants par an
❖ Hospitalisation en réanimation : 25 – 35 % des IRA
❖ Mortalité : 40 – 80 %
❖ IRA : facteur indépendant de surmortalité
Odds ratio : 5,5 ; p < 0,001
❖ Coût financier très élevé

82
 III. Rappel anatomique

Le néphron: unité de filtration Le glomérule élabore l’urine

IV. Physiologie rénale

- DSR = 1200 ml/min = 20% débit cardiaque.
- Distribution de la circulation rénale est inégale:
90% corticale
10% médullaire.
- Filtration glomérulaire = 120 ml/min,
DFG = (Puf * Kf)
=( Pglomérule- TT-P chambre urinaire)* Kf
-Puf: pression de filtration
-Kf: coefficient de filtration

V. CLASSIFICATION
IRA fonctionnelle : Par défaut de perfusion
IRA obstructive : Par obstruction de la voie urinaire
IRA organique : Par atteinte parenchymateuse

Physiopathologie de l'IRA

83
A. IRA fonctionnelle
1. Mécanisme
• Baisse du débit plasmatique rénal: Hypoperfusion rénale
2. Etiologies
a) Déshydratation extracellulaire
• Pertes cutanées ou digestives
• Pertes rénales : ttt diurétique excessif, levée d’obstacle, NIC, insuffisance surrénalienne.
b) Hypovolémie efficace ou réelle
• Sd. Néphrotique sévère
• Cirrhose hépatique décompensée
• [Link] congestive
• Hypotension artérielle des états de choc débutants cardiogéniques, septiques, anaphylactiques,
hémorragiques
3. Traitement
• IRA hémodynamique: IEC, ARAII, AINS, anticalcineurines
4. Evolution
• Réversible si les conditions hémodynamiques sont rapidement rétablies

B. IRA obstructive :
1. Mécanisme

2. Etiologies
a) Lithiases urinaires
• Calcul unilatéral sur rein fonctionnel unique
b) Pathologies tumorales
• Adenome de prostate
• Kc de prostate
• Kc du col utérin
• Tm de vessie
• Kc du rectum, l’ovaire, l’utérus
• Métastases retropéritonéales
C. Pathologies inflammatoires:
• fibrose retropéritonéales
3. Images obstructives
Fibrose rétro péritonéale Calcul urétéral

84
 C. IRA organique

• Non immédiatement réversibles

Principales étiologies
a) Atteinte tubulaire: NTA +++
- Ischémique par choc: Septique, Hypovolemique, hémorragique, anaphylactique, cardiogénique
- Toxicité tubulaire directe : Aminosides, PCI, AINS, Cisplatine, Amphotericine B, C1G, Ciclosporine
- Précipitation intratubulaire: Acyclovir, Méthothrexate, Sulfamide, Chaînes légères Ig, Myoglobine,
Hémoglobine
b) Atteintes glomérulaires: GNA endo ± extra capillaire, GN rapidement progressive
c) Atteintes interstitielles: infection hématogène ou ascendante, toxicité médicamenteuse immunoallergique,
hypercalcémie, hyperuricémie, hyperoxalurie
d) Vaisseaux extra rénaux: Thrombose, embolie, dissection, traumatisme
e) Vaisseaux intra rénaux: - Vascularites : Wegener, Takayasu, PAN, Autres : microangiopathie thrombotique
Néphropathie
Nécrose tubulaire Nécrose tubulaire aigue interstitielle aigue Néphropathie
secondaire à une d’origine ischémique d’origine glomérulaire aigue
rhabdomyolyse immunoallergique (maladie de Wegener)
(rifampicine)

VI. Diagnostic et conduite à tenir

Etude clinique, Iono sanguin et urinaire, ECBU, Proteinurie, Echographie rénale 
❑ Affirmer l'IRA
❑ Apprécier ses conséquences
❑ Réaliser un bilan étiologique
❑ Traitement symptomatique et étiologique
Ces différentes actions sont simultanées et ne doivent pas empêcher une dialyse en urgence !!
85
1. Présentation clinique
A. IRA obstructive:
• Lithiase urinaire
• Cancer digestif ou pelvien
• Lombalgies ou une hématurie macroscopique avec caillots
→Il faut rechercher:
- un globe vésical
-un blindage pelvien au TV ou TR
-Echographie rénale+++: Dilatation pyélo-calicielle/ Urétérohydronéphrose

B. IRA fonctionnelle
-Hypotension artérielle
-Tachycardie
-Pli cutané
-Perte de poids
-Hémoconcentration (Hématocrite, protidémie élevées)

C. IRA organique

Diagnostic syndromique des IRA parenchymateuses :

(clinique, Protéinurie, ECBU)

2. IRA fonctionnelle ou organique?

• Indices urinaires& plasmatiques: Iono sg et urinaire

3. Affirmer l’IRA: IRA ou IRC ?

❖ Les éléments distinctifs sont:
 La comparaison de la créat. Antérieure/créat. Actuelle;
 La taille des reins: écho rénale± ASP
 Anémie
 Calcémie

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 VII. Complications

Accumulation de substances toxiques

HTA
Eau et sodium
œdème pulmonaire ou cérébral

Potassium hyperkaliémie
Acides non volatils acidose métabolique
Plaquettes défaut d’agrégabilité, hémorragies
Urée troubles neurologiques
Dénutrition immunodépression

Schéma des anomalies ECG de l’hyperkaliémie

-
VIII. Enquête étiologique
• En seconde intention
• Imagerie rénale
• Ponction biopsie rénale :
- Indications de la biopsie rénale dans l’IRA
 IRA sans cause évidente (pas de toxique, sepsis ou hypotension)
 Présence d’une protéinurie abondante et/ou d’une hématurie
 Présence de signes extra-rénaux orientant d’emblée vers une maladie générale ou une vascularite
 Oligurie ou anurie persistante depuis 2-3 semaines
- Biopsie rénale: n’est pas indiquée si IRA prérénale, post rénale ou si NTA d’origine ischémique ou toxique.

IX. Traitement
A. Prévention de l’IRA
1. Traitements ou examens néphrotoxiques
- rapport risques / bénéfices
- adaptés à la fonction rénale
- surveillance taux plasmatiques
2. Facteurs de risque
- âge - diabète, myélome
- HTA - hypovolémie
3. Maintien d'un état d'hydratation normal +++
87
B. Traitement étiologique
1. IRA obstructive : Levée d’obstacle
2. IRA pré-rénale : Expansion volémique, Selon diurèse, PA, PVC
3. IRA organique :
• Obstruction d'un gros vaisseau(Chirurgie rapide, thrombolyse)
• systémiques ou immunologiques (Corticothérapie ± immunosuppresseurs)
• Néphrotoxicité directe ou immuno-allergique (Arrêt du médicament responsable)
• Rhabdomyolyse (Alcalinisation précoce)

C. Traitement de suppléance
1. Indications
- Hyperkaliémie > 6 mmol/L, dont le traitement étiologique ne peut être assuré rapidement, s’il existe un
retentissement sur l’ECG ou si elle persiste malgré le traitement médical.
- rétention hydrosodée majeure
- acidose métabolique non compenseé
2. Technique:
- Hémodialyse ± hémofiltration
- Dialyse péritonéale

D. Traitement des complications

1. Hyperkaliémie: hospitalisation et scope
• Gluconate de calcium ++ (2 ampoules dans 100ml de SS 9%°)
• Sérum glucosé hypertonique + insuline 10 UI
• Salbutamol : 0,5mg ds 100cc en 15min
• Alcalinisation (SB 42%°50cc)
• Résines échangeuses d'ions (Kayexalate®)
• Furosémide
• Hémodialyse
2. Acidose métabolique:
- bicarbonate de sodium
- si surcharge : EER
3. Hypertension artérielle
- inhibiteurs calciques (nicardipine - Loxen® IV)
- EER
4. Rétention hydrosodée
- furosémide
- EER
- Nutrition ++
- Adaptation des posologies des médicaments (accumulation, toxicité)

E. Épuration extrarénale (EER)

1. Techniques utilisées:
– Hémofiltration (HF)
– Hémodialyse (HD)
– Hémodiafiltration (HDF)
– (Dialyse péritonéale: indication exceptionnelle)
2. Principes de base : L’EER permet:
– l’élimination des produits de déchet
– le maintien de l’équilibre hydro-électrolytique de l’organisme
– au moyen d’un échange de solutés et d’eau au travers d’une membrane semi-perméable.

88
 X. Évolution et pronostic
A. Récupération des fonctions rénales :
- reprise de la diurèse
- puis récupération fonctionnelle proprement dite
B. Délai et degré de récupération variables
C. Mortalité : 40 à 90%
- sujets âgés
- maladie générale : athérome, cancer, diabète
- défaillances viscérales associées
- période post-opératoire ou post-traumatique

XI. Orientation diagnostique devant une IRA

1/Contexte clinique + signes de gravité
2/ Echographie rénale (reins de taille normale)
→ IRA
3/ Dilatation PC → IRA obstructive
4/ Pas de dilatation PC→ contexte clinique + iono U
• Iono U: Natriurèse <20 mmol/l , inversion rapport Na+/K+
→ IRA fonctionnelle
• Iono U: Natriurèse>20 mmol/l , pas d’ inversion rapport Na+/K+
→IRA organique: 80% NTA (contexte)
Autres causes : diagnostic syndromique

89
 INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
I. Introduction
Qu’est-ce que la Maladie Rénale Chronique ?
• Détérioration progressive, permanente et irréversible de la fonction rénale.
• Destruction du parenchyme rénal aboutissant à une baisse du DFG
• Maladie rénale chronique:
o Atteinte rénale depuis ≥ 3 mois, définie par:
 des anomalies rénales structurelles ou fonctionnelles
 des marqueurs de l’atteinte rénale (biologiques, imagerie)
o Ou, DFG < 60 ml/min/1,73 m2 depuis ≥ 3 mois
• Marqueurs d’atteinte rénale
o Urinaires: microalbuminurie, protéinurie, hématurie,leucocyturie
o Sanguins: élévation de l’urée sanguine et créatininémie
o Morphologiques échographiques: asymétrie de taille, contours bosselés, reins de petite taille,
dédifférenciation cortico-médullaire, reins polykystiques, lithiase, néphrocalcinose,
hydronéphrose…
o Histologiques: Biopsie rénale
• L’insuffisance renale chronique
o Diminution progressive, irreversible et permanente(>3 mois) du débit de filtration glomérulaire
endessous de 60 ml/min/1,73m²
o Étape avancée de la maladie rénale chronique

II. Épidémiologie
Patients en IRCT nécessitant la dialyse : augmentation constante
Problème grave de santé publique
Augmentation est due la pandémie croissante du diabète et au vieillissement de la population.
Incidence et prévalence variables dans le monde.

Stades de la maladie rénale chronique

Débit de Filtration Glomérulaire (mL/min/1.73m2)

Classification de la maladie rénale chronique

90
III. Méthodes de détermination de la fonction rénale
A. Methodes de mesure du DFG
- Clairance de l'inuline (technique historique de référence)
Chez l'adulte jeune : 127 ± 20 ml/min/1,73 m2 (H), 118± 20 ml/min/1,73 m2 (F), en moyenne 1
ml/min/1,73 m2 /an à partir de 20-30 ans
- Marqueurs isotopiques (51Cr-EDTA, 99mTc-DTPA)
- lohexol
- Réalisation complexe
- Non applicables en pratique clinique de routine
- Mesure du DFG nécessaire si :
• régime alimentaire particulier (végétarien, supplémenté en nutriments protéiques)
• ↓ masse musculaire (amputation, pathologie musculaire, paralysie, malnutrition
• donneurs de rein
• âges et poids extrêmes
• insuffisance hépatocellulaire sévère
• femmes enceintes
• changement rapide de la fonction rénale
• doute diagnostique
• traitement néphrotoxique

B. Methodes d'estimation du DFG

1. Creatininemie : marqueur imparfait du DFG
• Production endogène variable (dépend de sexe, âge, masse musculaire, race)
• Dosage non standardisé
• Relation non linéaire entre créatininémie et DFG CI = U x V/P
• valeur d'alerte U = créatinine urinaire
2. Clairance de la creatinine P = créatinine plasmatique
• risque d'erreurs lié au recueil des urines V = debit urinaire sur 24 heures
• surestimation du DFG
créatinine urinaire = filtration glomérulaire + sécrétion tubulaire

C. En pratique, estimation de la fonction rénale :

❑ Formule de Cockcroft et Gault :
✓ intègre la créatininemie, l'age, le poids et le sexe
✓ prédit la clairance de la créatinine en valeur absolue (ml/min)
❑ Formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) simplifiée :
✓ intègre la créatininémie, l'âge, le sexe et l'origine ethnique
✓ DFG rapporté à 1,73 m2 de surface corporelle
❑ CKD- Epi+++
❑ Shwartz (enfant)

IV. Physiopathologie

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Hyperfiltration: ↓nombre de glomérules  ↑ filtration/glomérule  lésion glomérulaire

V. Diagnostic
Diagnostic en 6 étapes
A- Affirmer l’insuffisance rénale
B- Affirmer le caractère chronique
C- Préciser le stade et le rythme évolutif
D- Rechercher les facteurs aggravants
E- Préciser le retentissement de l’IRC
F- Faire le diagnostic étiologique

Diagnostic d’IRC
• Circonstances de découverte:
- Fortuite: examen de santé systématique, en préopératoire…
- Signes cliniques d’IRC: anémie, troubles digestifs, douleurs osseuses, altération de l’état général…
- Diagnostic ou suivi de néphropathie connue.

92
A. Affirmer l’ IRC
1. Clairance de créatinine calculée:
Méthode d’estimation (ml/min/1.73m2)
• Adulte :MDRD – CKD-Épi
• Enfant : formule de Schwartz
K x taille (cm) / créatinine (mg/l) x 8.84, (k = 29 à 62 selon âge et sexe)
2. Clairance de créatinine mesurée:
Créatinine urinaire(mmol/l) x diurèse des 24 H (ml/min)
Créatinine plasmatique(mmol/l)

B. Affirmer le caractère chronique

3 types de critères:
• Critères anamnestiques
• Critères morphologiques
• Critères biologiques

• Autres critères biologiques:

- Anémie normochrome normocytaire arégénérative (déficit en érythropoïétine)
- Hypocalcémie (carence en vitamine D active)
• Stades de la maladie rénale chronique

Débit de Filtration Glomérulaire (mL/min/1.73m2)

C. Préciser le rythme évolutif

- Etabli au cours du suivi par la clairance de la créatinine.
- Dépend :
• De la nature de la néphropathie
• et des facteurs aigus surajoutés
- Exemple:
• Baisse de Cl Cr = 1ml/mn /an dans néphropathies interstitielles
• Et jusqu’à 10ml/mn/an dans certaines néphropathies glomérulaires

93
D. Recherche de facteurs aggravants Facteur Causes Caractéristiques

E. Retentissement de l’IRC
Les reins ont 3 fonctions
• Elimination de toxines
• Homéostasie hydro-éléctrolytique et acidobasique
• Fonction endocrine (rénine, vitamine D, érythropoïétine…)

1. Syndrome urémique biologique

a) Rétention des déchets azotés: b) Troubles hydro-électrolytiques:
•  urée sanguine • Hyponatrémie
•  créatinine sanguine (excès d’eau libre, trouble dilution)
•  Uricémie • Acidose métabolique
• hyperkaliémi
94
c) Métabolisme phosphocalcique:
• Hyperphosphorémie (DFG<25ml/mn)
• Hypocalcémie
•  Témoins remodelages osseux (PTH, PAL)
• ↓ Vitamine D active 1-25 (OH)D3
d) Désordres hématologiques
- Anémie normochrome normocytaire arégénérative (DFG< 40ml/mn) par déficit en EPO, hémolyse,
carence martiale
- Thrombopathie ➔ troubles hémostase primaire
e) Déficit immunitaire (toxines; cytokines…..)

2. Syndrome urémique clinique

a) Perturbation de la diurèse:
- L’oligo-anurie n’est pas un signe IRC
- Polyurie-polydypsie-nycturie (trouble de concentration des urines)
b) Manifestations générales
c) Manifestations digestives
d) Manifestations neurologiques:
- Polynévrites, crampes, encéphalopathie urémique ou hypertensive
e) Manifestations cardiovasculaires:
• HTA:
- Précoce (néphropathies vasculaires, glomérulaires, PKAD)
- Facteur de progression de IRC
- Volo-dépendante +++
• Athérosclérose:
- FRV communs : HTA, tabac, âge, diabète…
- FRV spécifiques IRC
• Autres:
- HVG (HTA, anémie)
- Calcifications valvulaires et coronariennes
- Péricardite urémique
f) Manifestations osseuses (ostéodystrophie rénale):
- Ostéïte fibreuse
- Ostéomalacie
- Dépôts phosphocalciques (médiacalcose, chondrocalcinose, prurit)
g) Manifestations endocriniennes et métaboliques:
- Hyperlipidémie: TG,  CT,  LDLc, ↓ HDLc
- Dénutrition protéino-énergétique.
- Hormones sexuelles: impuissance, aménorrhée, fertilité

95
3. Manifestations osseuses de l’hyperparathyroïdisme dans l’IRC

4. Calcifications vasculaires et des tissus mous dans l’hyperparathyroïdisme de l’IRC

Calcifications péri et intra-articulaires Kératite en bande, Dépôts conjonctivaux

96
 Calcifications pulmonaires

F. diagnostic étiologique
• Facile si stade précoce
• Repose sur:
- Anamnèse et examen clinique
- Échographie rénale
- Protéinurie (recueil des 24h ou échantillon)
- Sédiment urinaire

1. En faveur d’un obstacle chronique

• Anamnèse
o ATCD urologiques
• Examen clinique
o Touchers pelviens +++
• Imagerie
o AUSP: lithiase
o Echographie, TDM, pyélographie: dilatation, lithiase…
• Endoscopie
o Cystoscopie

2. En faveur d’une néphropathie glomérulaire

• Anamnèse:
o Contexte de diabète ou maladie dysimmunitaire
o Antécédents de protéinurie, syndrome néphrotique ou d’hématurie.
• Biologie :
o Syndrome glomérulaire: protéinurie > 2 g/24h (albumine+++), hématurie (GR déformés)
• Clinique: HTA
• Imagerie: Reins petits symétriques, contours réguliers

97
3. En faveur d’une néphropathie interstitielle
• Anamnèse:
o Antécédents urologiques (uropathie, infection, lithiases), prise de médicaments néphrotoxiques
(analgésiques)
• Biologie:
o Syndrome interstitiel: protéinurie < 1g/24h sans hématurie, leucocyturie aseptique, acidose
hyperchlorémique.
• Clinique: HTA tardive
• Imagerie:
o Reins asymétriques bosselés (PNC)
o Reins symétriques et non bosselés (causes toxiques et métaboliques)

4. En faveur d’une néphropathie vasculaire

• Anamnèse:
o Ancienneté et qualité de contrôle de HTA
o Facteurs de risque cardio-vasculaire
o Dégradation de FR sous IEC ou Sartans
• Clinique:
o Abolition des pouls, souffles , emboles de cholestérol, FO
• Imagerie:
o Doppler des artères rénales, ECG, échocardio.

5. En faveur d’une néphropathie héréditaire:

• Antécédents familiaux +++
• 2 étiologies fréquentes:
o Polykystose autosomique dominante
o Syndrome d’Alport

VI. Traitement de l’IRC

❑ Dépistage des néphropathies médecine préventive, scolaire, et du travail
❑ Traitement spécifique des maladies de l’appareil urinaire:
➢ Correction chirurgicale des uropathies malformatives
➢ Traitement spécifiques des glomérulopathies
➢ Contrôle efficace de l’HTA et du diabète…
A. Traitement conservateur
❑ Objectifs:
➢ Surveiller traitement spécifique néphropathie
➢ Ralentir vitesse de progression de IRC
➢ Prise en charge des complications de IRC
➢ Préparer le patient au traitement de suppléance

1. Ralentir vitesse de progression de l’IRC

a) Contrôle de HTA et réduction de la protéinurie
❖ IRC + protéinurie < 1g/24h : TA < 130/80mmHg
❖ IRC + protéinurie > 1g/24h et/ou diabète: TA<125/75mmHg
❖ Anti HTA: IEC, ARAII, diurétiques de l’anse
❖ Souvent bi ou tri thérapie antihypertensive
b) Diététique:
Apports protidiques: 0,8 à 1g/Kg/j, 30 à 35 Cal/kg/j
c) Éviter médicaments néphrotoxiques

98
2. Prise en charge des complications de l’IRC
a) Facteurs de risque cardio-vasculaires:
• HTA +++
• Dyslipidémie : statine/fibrate
• Autres FDR modifiables (tabac, diabète, surpoids, homocystéïne)
b) Tr du métabolisme phosphocalcique et osseux:
▪ Apports calciques suffisants: 1g/j
▪ Restriction alimentaire en phosphore ➔ calcémie normale
▪ Complexant du phosphore ➔ Phosphorémie normale
▪ Apports en 1 𝜶 OH-vitamine D3 ➔ PTH 1- 84: 2-9x normale
c) Troubles de l’équilibre acide-base
❖ Objectif: bicarbonatémie à 24mmol/L
❖ supplémentation HCO3-Na+
d) Anémie
➢ Objectif: hémoglobine 11 – 12 g/dl
➢ Traiter carence fer, folates, hyperPTH
➢ Supplémentation martiale systématique 100 à 300 mg/j
➢ EPO: Si Hb <11g/dl après 6 semaines de traitement martial
✓ dose d’attaque 150UI/kg/sem IV ou SC
✓ dose d’entretien 75UI/kg/sem IV ou SC
e) Troubles hydro-électrolytiques:
• Éviter les apports excessifs en Na+ (>6g/j) sauf NIC
• Éviter les apports hydriques excessifs source d’hyponatrémie
• L’hyperkaliémie est rare avant le stade pré-terminal sauf si:
o Acidose métabolique sévère
o Médicaments hyperkaliémiants
• prévention:
o Correction acidose, limitation des apports potassiques
o Résines échangeuses d’ions (Kayexalate, Sorbistérit)
3. Préparer le patient au traitement de suppléance
- Préservation du réseau veineux
- Vaccination précoce contre HVB : 30<DFG<60ml/mn
- Création d’un abord vasculaire avant le stade ultime DFG≈20ml/mn
- Éducation du patient et de son entourage à sa maladie
- Inscription sur liste d’attente de greffe

B. Traitement de suppléance
Les techniques de suppléance:
 Hémodialyse  Dialyse péritonéale

99
1. L’ HÉMODIALYSE:
elle nécessite 3 éléments:
- -Une circulation sanguine extracorporelle
- -Un hémodialyseur (zone d’échange)
- -Un liquide d’échange (dialysat)
Les processus d’échanges sont basés sur des propriétés physiques
- Diffusion (gradient de concentration)
- Convection (gradient de pression)
Programme hebdomadaire : 3 séances de 4h
Permet:
- Rétablir équilibre du volume extra-cellulaire
- Corriger l’acidose (par apport de bicarbonate)
- Réaliser une charge calcique

Hémodialyse: schéma du circuit

Hémodialyse: accès vasculaire

100
 Hémodialyse: Fistule A-V
Fig. 10.34 Fistule artério-veineuse
sous-cutanée. Dans ce cas, l'artère radiale a été
anastomosée par une anastomose termino-latérale
directe à une veine sous-cutanée. Les vaisseaux
dilatés sont ponctionnés avant le début de chaque
dialyse.

2. DIALYSE PÉRITONÉALE:
- Consiste à créer une ascite artificielle renouvelée périodiquement
- Échanges entre le sang du patient et le dialysat se fait à travers la membrane péritonéale
-Nécessite un accès permanent à la cavité péritonéale (cathéter)
- les processus mis en jeu sont: La diffusion et l’ osmose (gradient osmotique)
- Expose aux risque d’infection et de péritonite
- Peut être réalisée sur le mode intermittent ou sur le mode continu

Dialyse péritonéale: procédé

• Lors de la dialyse péritonéale une solution

préparée spécialement est introduite dans la
cavité abdominale.
• Le transfert des substances entre la
solution et le sang s‘effectue par diffusion.
• Le transport de l‘eau du sang dans la
solution s‘effectue par osmose.

Le Péritoine comme membrane semi-perméable

Le transport des substances a travers le

peritoine s'effectue dans les 2 sens.
Ex: celui des substances resultantes du
metabolisme et celui des substances
tampons.

101
Indications respectives de l’hémodialyse et de la DP:
❑ Dépendent des possibilités locales
❑ Préférer la DP si:
➢ Patients sans possibilité d’abord vasculaire
➢ Sujets en attente de greffe dans un délai rapide
➢ Instabilité cardio-vasculaire.
Indications de l’épuration extra rénale:
❑ Indications de principes:
➢ Clairance créatinine
⩽10ml/mn non diabétique
⩽15ml/mn diabètique
❑ Indications de nécessité
Troubles sévères imputables à IRC non contrôlés par traitement conservateur:
➢ Asthénie, encéphalopathie ➢ HTA réfractaire
➢ Dénutrition ➢ Neuropathie, péricardite urémique.

3. Transplantation rénale:
Meilleure méthode de suppléance de la fonction rénale :
➔ Meilleure qualité de vie ➔ Espérance de vie supérieure
➔ Morbidité cardiovasculaire moindre ➔ Coût de traitement inférieur après la première année
Surveillance régulière car risque permanent de:
- Rejet du greffon
- HTA majorant le risque cardio-vasculaire
- Infections et néoplasies favorisées par l’immunosuppression
Emplacement du rein dans une greffe

102
VII. Conclusion
IRC:
❑ Véritable problème socioéconomique malgré les progrès technologiques
❑ Les techniques de suppléance sont contraignantes et coûtent cher
Transplantation: traitement de choix mais coût  des traitements, du suivi et des comorbidités
❑ Intérêt de la prévention:
- Primaire: dépister c’est éviter!
- Secondaire:: traitement des néphropathies
- Tertiaire::ralentir la progression de IRC

103
 Les maladies rénales héréditaires
I. Classification

II. Syndrome d’Alport

• Décrit en 1927
• Maladie de la membrane basale glomérulaire affectant le collagène du type IV
• Syndrome lié au chromosome X dans 85 à 90% (femmes vectrices)

A. Manifestations rénales
- Sujet masculin
- Hématurie microscopique, macroscopique dans 90 % souvent au décours d’infection ORL
- Protéinurie néphrotique dans 40%
- Souvent HTA
- IR, qui progresse vers le stade terminal entre 15 et 30 ans.

B. Manifestations extra rénales.

❖ Hypoacousie:
 fréquente, bilatérale, de perception, et peut conduire à la surdité.
❖ Atteinte oculaire: 1/3 cas
 Souvent lenticone antérieur bilatéral avec myopie axiale.
 Rarement: anomalies rétiniennes : Leimyomatose au niveau de
l’oesophage, parfois trachéo bronchique.
Lenticone antérieur
C. Histologie rénale
Microscopie optique: glomérules normaux
IF: pas de fixation
Microscopie électronique:
épaississement, irrégularité des MBG

Microscopie optique: glomérules normaux Microscopie électronique: épaississement,

irrégularité des MBG
104
D. Diagnostic positif
• Histoire familiale d’hématurie avec insuffisance rénale
• Hypoacousie de perception
• Anomalies oculaires spécifiques
• Anomalies de la MBG en microscopie électronique.
• Anomalies du gène de collagène de type IV.
 conseil génétique

III. Polykystose rénale autosomique dominante

• Maladie génétique se manifestant à l‘âge adulte
• Gène responsable:
o PKD1 sur la bras court du chromosome 16
o PKD2 sur le chromosome 4
• Prévalence dans la population caucasienne: :1/400 à 1/1000
• Responsable de 3 à 10% d’IRT en dialyse
• Peut être découverte par des manifestations rénales ou extra rénales.

A. Manifestations rénales
a) Asymptomatique pendant plusieurs décennies
b) Douleurs abdominales ou du flanc : 20 à 30%
 Fréquence de ces douleurs augmente avec l‘âge
 Douleurs chroniques par distension des kystes rénaux
 Douleur aigue suggérant:
o Une hémorragie intra kystique
o Une obstruction des voies urinaires
o Ou une infection
c) Hématurie macroscopique:
 symptôme initial dans 15 à 20% des cas.
 Spontanément
 Ou secondaire à un traumatisme minime ou à une activité physique
 TDM C - : kystes de forte densité
d) Infections
 Infections urinaires du bas appareil urinaire ( 90% sexe féminin) à entérobactéries
 Infection urinaire du haut appareil urinaire= infection parenchymateuse, de kyste,…
 Risque :
o abcès péri rénal
o Choc septique
 Diagnostic d’infect° urinaire haute évoqué devant:
o Douleur lombaire, fièvre, brûlures mictionnelles
o Hyperleucocytose à PNN
o ECBU : positif
o Hémoculture parfois positive
o Échographie rénale
 Traitement:
o ATB pouvant diffuser ou être sécrétés dans les kystes: ß lactamines, quinolones
outrimethoprime
o Durée: 3 à 6 semaines
e) Lithiases:
 11 à 34 % des patients
 par stase urinaire secondaire aux kystes.

105
  Nature urique dans 60% des cas secondaire à un pH urinaire bas favorisé par le défaut d’excrétion
urinaire d’ammoniac.
 Prévention : hydratation +++
f) HTA:
 Fréquente, précoce.
 Inaugurale dans 13 à 20% des cas.
 Secondaire à l’ischémie rénale ( compression des vaisseaux par les kystes).
 TTT : IEC ou ARAII.
g) Insuffisance rénale:
 23 à 60 % sans insuffisance rénale.
 IR survient dès 4ème ou 5ème décennie.
 Déclin de filtration glomérulaire ( 5 ml/min/an) est plus
rapide que les autres maladies rénales chroniques.
 Facteurs d’aggravation:
 Génétique: le gène PKD, transmission de maladie
par la mère, race noire, sexe masculin
 HTA, déshydratation.

B. Manifestations extra rénales

❑ Atteinte hépatique : kystes
➢ Prévalence élevée avec l’age: 80% après 60 ans
➢ Plus fréquente chez femme.
➢ Atteinte asymptomatique ; ou
➢ Douleurs chroniques de l’hypochondre droit ou signes de compression gastrique, cholédocienne
( ictère), portale (HTP), ou cave inférieur ( oedèmes des MI)
❑ Anévrysmes intracrâniens:
➢ Prévalence des anévrysmes asymptomatiques : 8%
➢ Facteurs de risque : HTA, ATCD de rupture d’anévrysme intracrânien.
➢ A rechercher systématiquement par IRM :
✓ Si age < 35 ans et ATCD familiaux de rupture d’anévrysmes cérébraux
❑ Valvulopathies cardiaques:
➢ Prolapsus de la valve mitrale, insuffisance mitrale ou tricuspidienne

C. Diagnostic
• Interrogatoire: histoire familiale
• Contact lombaire, ballottement rénal
• Echo :
o < 30 ans : Au moins 2 kystes rénaux (uni ou bilatéraux)
o 30 à 60 ans:Au moins 2 kystes dans chaque rein
o > 60 ans: Au moins 4 kystes dans chaque rein
• TDM plus sensible pour rechercher petits kystes.

D. Traitement rénal de suppléance

❖ Meilleur survie en hémodialyse que les autres néphropathies :
car moins de complications cardiovasculaires (hématocrite élevée)
❖ Dialyse péritonéale: peu indiquée, si taille des reins augmentée.
❖ Greffe rénale.

E. Conseil génétique
Transmission autosomique dominante
 50% des descendants
Diagnostic prénatal vers 9ème semaine de grossesse sur un échantillon de villosités choriales.

106
 Néphropathies vasculaires
I. INTRODUCTION
Éléments cliniques communs
• HTA au premier plan
• Sédiment urinaire souvent normal
• IR souvent sévère et rapidement progressive
Classement selon la rapidité d’évolution
• Néphropathies vasculaires aiguës
1. Microangiopathie thrombotique
2. Néphroangiosclérose maligne
3. Crise aiguë sclérodermique
4. Embolies de cristaux de cholestérol
5. Périartérite noueuse macroscopique
• Néphropathies vasculaires chroniques
1. Sténose de l’artère rénale
2. Néphrangiosclérose bénigne
3. Syndrome des antiphospholipides
4. Rejet chronique d’allogreffe
Mais il faut savoir que
Plusieurs syndromes systémiques peuvent présenter les deux modes évolutifs
Caractéristiques : localisation et calibre artériel

• Artère rénale principale et artères lobaires = moyen calibre → essentiellement siège de lésions athéromateuses
• Artérioles arquées et interlobaires = artères de petit calibre → siège des embolies de cholestérol
• Artères distales = artères interlobulaires et artérioles afférentes → lésions de néphroangiosclérose et de
microangiopathie thrombotique

II. Néphropathies vasculaires aiguës

A. Microangiopathie thrombotique
1. Syndrome hémolytique et urémique (SHU)
a) Étiologies variées
• Diarrhées infectieuses (E coli, Shigella) [verotoxine]
• Grossesse
• Médicaments (contraceptifs, mitomycine C, Dpénicillamine, CyA, mitomycine C)
b) Diagnostic
• Thrombopénie
• Anémie hémolytique (haptoglobine basse + schizocytes)
• Insuffisance rénale
107
Parfois
• Syndrome glomérulaire
• HTA
• Signes neurologiques
c) évolution
Particulièrement sévère
• Mortalité importante en cas d’atteinte neurologique
• IR souvent définitive, surtout dans le post-partum
d) Traitement
• Traitement symptomatique
• Formes systémiques : plasmaphérèses
2. SHU de l’enfant
a) Forme typique du nourrisson
• Prodromes digestifs
• IRA transitoire
b) Forme atypique
• Début insidieux
• Absence de prodromes
• Atteinte plus systémique
• Biologie : facteur H, protéase vW
• Pronostic

B. Néphroangiosclérose maligne
1. Définition NAS
• HTAsévère (PAD > 130 mmHg)
• Rétinopathiehypertensive stade III ou IV
• IR rapidement progressive avec PU variable
• PBR: endartérite fibrinoïde progressivement obstructive (aspect « en bulbe d’oignon »)
2. Aspect « en bulbe d’oignon »

3. Évolution spontanée
• Gravissime : 50% de DC à 2 mois, 90% à 1 an
• Insuffisance cardiaque
• IR
• Encéphalopathie hypertensive
• Complications vasculaires cérébrales
4. Mécanismes
• Syndrome commun àplusieurs formes d’HTA
• HTA de cause rénale dans 50% des cas
– Néphropathies glomérulaires chroniques
– Néphropathies vasculaires (PAN, sclérodermie, MAT)
108
• Malignisation secondaire d’une HTA essentielle
• Cause endocrinienne rare
– Hyperminéralocorticisme, phéochromocytome, etc
5. Traitement : Urgence médicale
• Hospitalisation++
• Monitoring PA
• Traitement antihypertenseur IV
– Nicardipine (Loxen) : 0,2 à 1 µg/kg par min
– Rarement : nitroprussiate sodique (Nipride), urapidil (Eupressyl)
• Éventuellement
– Anticonvulsivant, diurétiques, hémodialyse
• Traitement de la cause++

C. Sclérodermie
• Maladie systémique
• Touche le tissu conjonctif et les petits vaisseaux
• Affection rare – prédominance féminine
• Début entre 30 et 50 ans
• Étiologie inconnue
Signes cliniques
• Atteinte cutanée
• Syndrome de Raynaud
• Atteinte oesophagienne, pulmonaire, cardiaque
• Atteinte rénale dans 50% des cas
Présentation
• Protéinurie
• HTA
• Crises aiguës (10 à 15% des cas) : HTA maligne + MAT
Traitement
• Pas de traitement spécifique de fond
• IEC et AA2 ++

D. Embols de cholestérol
• Affection fréquente
– 5% des patients >65 ans
– 15% des sujets athéromateux en général
– 75% après intervention sur l’aorte
• Présentation rénale
– IRA fulminante ou rapidement progressive
– IR chronique d’évolution lente
– Confirmation histologique
• Association à
– Livedo reticularis
– Aspect de vascularite non inflammatoire

Livédo réticularis
109
E. Périartérite noueuse
• Vascularite systémique évoluant par poussées
• Histologie: angéite nécrosante
• Responsabilité VHB dans 50% des cas (ANCA+)
• Présentation
– Fièvre
– amaigrissement
– Arthralgies
– multinévrites
– purpura
– HTA
– Rein : PU – HU – IR rapidement progressive
– Angiographie : anévrismes des vaisseaux de moyen calibre
• Traitement
– Corticothérapie – plasmaphérèses immunosuppresseurs
– Pronostic sombre : 50% de DC à 5 ans

III. Néphropathies vasculaires chroniques

- 10 à 15% des causes d’IRC de l’adulte

A. Sténose de l’artère rénale

• Terrain:
– Sténose athéromateuse de l’artère rénale: H, âgé, diabétique, tabagique, obèse, polyvasculaire.
– Angiodysplasie: F, jeune, maladie inflammatoire.
• Conséquences
– HTA souvent sévère
– Compromet le capital néphronique d’aval
– Lésions rénales souvent asymétriques
– Risque de thrombose et d’atrophie rénale
• Présentation
– Altération de la fonction rénale sous ttt anti-hypertenseur
– Diagnostic souvent tardif, au stade d’IR (atteinte bilatérale)
– Possibilités de récupération fonctionnelles limitées
• Traitement
– Angioplastie
– stent
– Néphroprotection en ↓ le traitement anti-hypertenseur

B. Néphrangiosclérose bénigne
• Définition histologique
• Relation NAS-HTA
– Association entre niveau PAS et risque d’IRT
– Mais lequel est initialement en cause?
• Groupe hétérogène de néphropathies vasculaires
– Embolies de cristaux de cholestérol
– Diabète type 2
– Etc

C. Autres N. vasculaires chroniques

1. Syndrome des anti-phospholipides
2. «Rejet chronique d’allogreffe »
110
 REIN ET GROSSESSE
I. Introduction
• Consultation du néphrologue par l’obstétricien:
1. Installation d’une maladie rénale et /ou hypertensive chez une gestante sans antécédents de
néphropathie.
2. Grossesse chez femme suivie pour une maladie rénale et/ou hypertensive, dialysée ou après
transplantation rénale.
• Situations exposant à une morbi-mortalité materno-fœtale.
• Dans un premier temps, mise au point pour stratifier les risques et dans un deuxième temps un suivi
rigoureux.
• Prise en charge multidisciplinaire
Au cours de la grossesse normale les adaptations physiologiques rénales sont mises en place

111
 II. Pathologies rénales de la grossesse
A. La prééclampsie
1) Introduction
❑ Complications vasculo-rénales de la grossesse
❑ La pré éclampsie est une maladie de l’endothélium dont l’origine est placentaire
❑ Elle est spécifique de l’espèce humaine; elle n’est pas décrite en dehors de la grossesse ou du post partum
❑ Il n’existe pas de syndrome pré éclamptique spontané chez l’animal
❑ La PE est un syndrome spécifique de la femme enceinte (maladie humaine), guérit après l'accouchement
❑ La PE touche 3 à 8% des femmes enceintes
❑ C’est la première cause de mortalité maternelle, fœtale ou néonatale en particulier dans les pays en voie de
développement
❑ Les causes sont multiples, peu claires, prédisposition génétique (association forte avec certains variants
génétiques de la thrombophilie, de l’inflammation , stress oxydatif et du SRAA

2) Définition :
➢ HTA + Protéinurie significative (> 300mg/j ou 30mg/dl sur 2 échantillons collectés à 6h d’intervalle )
➢ Survenant après 20 SA ou en post partum
➢ Le mot éclampsie vient du grec ancien ἒκλαμψις, eklampsis, « lumière éclatante », d’où le sens d’« accès
soudain»
➢ Pathologie maternelle associant HTAG et Protéinurie
Une prééclampsie est définie par une hypertension artérielle (HTA) systolique ≥ 140 mmHget/ou diastolique
≥ 90 mmHg associée à une protéinurie ≥ 0,3 g/24 h ou un ratio Protéinurie/Créatininurie ≥ 30 mg/mmol
survenant après 20 semaines d’aménorrhée NG la plus fréquente
Apparition après 20 SA de :
• Hypertension artérielle (PA>140/90mmHg)
• PU>300mg/24h ou 30mg/mmol de créatinine
• Ou pas de PU mais présence d’un critère de sévérité
 Thrombopénie < 100G/L
 ASAT/ALAT > 2N
 Creat > 100mol/l ou D créatinine > 100% ( AKI stade 2)
 Œdème pulmonaire
 Troubles visuels ou neurologiques
3) Facteurs des risques

112
 4) PRE ECLAMPSIE ET REIN
• Le rein est le principal organe impliqué dans la régulation du milieu
intérieur
• Le rein est le principal organe impliqué dans l’homeostasie du sodium
et la régulation de la pression artérielle
Dans la PE s’y associe des lésions glomérulaires spécifiques

5) Anatomie pathologique de la prééclampsie

a) Lésions glomérulaires :
• Turgescence des cellules endothéliales par œdème intracellulaire ou hypertrophie avec augmentation des
organites intracellulaires ;
• Aspect de double contour de la membrane basale glomérulaire ;
• Dépôts de fibrine (ou de dérivés de la fibrine) et d’IgM observés sur le versant interne, endothélial, de la
membrane basale en immunofluorescence
b) Pathologie Endotheliale– ENDOTHELIOSE
LE pré-eclampsie est la maladie glomérulaire la plus fréquente au monde
A l’histologie on retrouve une endotheliose glomérulaire
-Gonflement et turgescence de la cellule endothéliale
-un espace sous endothélial élargi par le dépôt du matériel hyalin et
pouvant résulter à une oblitération de l’espace capillaire et une perte de
la fenêtre endothéliale
IF: faibles dépôts mésangiaux de Fib, C3 et IgM

113
 6) Maladie des théories
Le placenta joue un rôle essentiel
• Survient exclusivement pendant la gr ossesse
• Disparait apes l’accouchement
• Peut se voir même pendant dans la grossesse molaire

Dysfonction endothéliale maternelle Signes cliniques Prééclampsie Éclampsie Syndrome

HELLP CIVD

7) Néphropathie de la prééclampsie
• HTA>140/90 mm Hg + Protéinurie 0,3 et 3 g/24h
• Créatininémie > 60 mmol/L
• Œdèmes blancs,déclives, bilatéraux Ou prise de poids de plusieurs kg en qq jours
• Hyperuricémie (> 325 mmol [55 mg])/L, quasi constante
Dans les formes compliquées:
• HTA> 160/110mmHg
• Signes rénaux: protéinurie > 5g/24 h, oligurie <500mL/24 h, créatininémie > 135 mmol/L)
• Signes extrarénaux: neurologiques et hépatiques avec syndrome HELLP.

Place de la ponction biopsie rénale ?

Pas d’indication : risque d’accident hémorragique et hypotensif sévère chez la mère, nocif et potentiellement
mortel pour le fœtus.
Indications dans le post-partum:
• Persistance de la protéinurie (avec ou sans hypertension) 06 mois après la délivrance
• Doute diagnostique entre néphropathie gravidique et glomérulopathie (ou toute autre néphropathie)
préexistante
• IR persistante, pour distinguer une nécrose tubulaire aiguë spontanément réversible d’une nécrose corticale,
ou d’une microangiopathie thrombotique nécessitant la mise en route d’un traitement.

114
 8) Complications

9) Traitement:
a) Buts :
• principal: préserver la vie maternelle .Eviter les cpc de l’HTA.
• Préserver aussi longtemps que possible la grossesse: développement fœtal optimal
• Décider du moment de la délivrance: ttt fondamental de la prééclampsie
b) Moyens :
Repos
Anti HTA: Baisse graduelle de la TA car risque d’hypoperfusion foetale
Régime alimentaire normo sodé .
TTT symptomatique: signes rénaux, HELLP syndrome.

10) Evolution:
Disparition de la protéinurie et de l'HTA en trois à six mois post partum
Risques à long terme
↗risque d’HTA et d’insuffisance rénale chronique
Causes évoquées sont : les séquelles endothéliales de la néphropathie gravidique, les lésions vasculaires latentes
préexistantes à l’accident gravidique, les lésions rénales liées à l’obésité peuvent être en cause.
Ces risques justifient une surveillance rénale et vasculaire, et des mesures préventives.

B. IRA gravidiques et du post-partum

1) IRA pré rénales:
DHEC par vomissements incoercibles
Avortement hémorragique ou septique
Hémorragies du post partum
2) IRA rénales :
Prééclampsie
Stéatose hépatique aigue gravidique
Exacerbation d’une maladie rénale chronique
NIA médicamenteuse: AINS , ATB, Inhibiteurs de la pompe à proton
Syndrome hémolytique et urémique
Drogues néphrotoxiques
3) IRA post rénale:
Rétention urinaire aigue
microangiopathies
thrombotiques

115
C. Pyélonéphrite aiguë gravidique
• Infection urinaire 5-15% femmes à T3 → Recherche systématique.
• Traitement de toute infection urinaire même asymptomatique : risque de PNA.
• Signes urinaires associés à une fièvre.
• Traitement en milieu hospitalier.
• Complications: abcès rénal; néphrite interstitielles avec IR dans les PNA bilatérale ou états septicémiques.

III. Maladies rénales chroniques et grossesse.

Grossesse chez une femme suivie pour néphropathie chronique = situation à risques
Influences entre néphropathie chronique/grossesse
• Risque fœtal: RCIU; MIU; Prématurité.
• Risque maternel: Evolutivité de la néphropathie
Importance de planification de la grossesse en cas de néphropathie chronique.
A. Influence de la néphropathie sur l’évolution fœtale
• Mortalité fœtale globale de 20 % chez les gestantes avec GN Ive
• Rôle déterminant des FDR associés à la néphropathie:
• SN profond ; HTA déséquilibrée et IR avancée.
• Risques d’autant plus élevés que ces FDR apparaissent tôt dans la grossesse.
1) SN: albumine sang<25g/l → Hypotrophie, MIU Corrélation faible poids de naissance/albuminémie
maternelle
2) HTA: Date d’apparition/sévérité conditionnent le pronostic
o HTA préexistante; HTA gravidique
o HTA associée à néphropathie= trt impératif de l’HTA
o contrairement à l’HTA sans néphropathie
3) Insuffisance rénale: Facteur le plus péjoratif .
- Créatininémie < 160 mmol/l
Bon pronostic fœtal, dépendant principalement de l’HTA et son équilibre.
- Créatininémie entre 160 et 220 mmol/l,
Pronostic fœtal plus réservé : ↗ fréquence RCIU, MIU tardives et prématurités.
- Créatininémie >220 mmol/l,
Risque fœtal considérable + risque d’aggravation irréversible de la fonction rénale maternelle.
Ainsi, on recommande aux patientes atteintes d’IR débutante d’entreprendre une grossesse tant que la
créatininémie < 160 à 180 mmol/l.
Facteurs du pronostic fœtal.
a) Facteurs de mauvais pronostic
- HTA préexistante ou précoce non maîtrisée*
- Syndrome néphrotique intense (albuminémie < 25 g/l)*
- Insuffisance rénale notable ( créatininémie> 160-180 mmol/l)*
- Maladie systémique en phase d’évolutivité

116
b) Facteurs de bon pronostic
- Normotension spontanée ou HTA bien contrôlée par monothérapie albuminémie > 30 g/l
- Fonction rénale normale ou proche de la normale (créatininémie< 135 mmol/l)
- Maladie systémique en rémission stable
Effet additif de ces facteurs
B. Influence de la grossesse sur la néphropathie maternelle
1) Protéinurie: majoration transitoire ; >300mg/24h en rapport avec les modifications HD gravidiques.
2) HTA: Majoration d’une HTA préexistante (50% cas). HTA de novo est rare (10-20% cas)
A long terme,possibilité d’ apparition d’une HTA permanente
Si ATCD d’HTA gravidique.
3) Fonction rénale:
Fonction rénale normale : Pas d’influence
Fonction rénale altérée :
Risque de dégradation irréversible proportionnel à la créatininémie :
- Créatininémie entre 160-180mmole/l: risque faible
- Créatininémie >180 mmoles/l: risque augmenté
- Créatininémie >300mmoles/l: aggravation constante; recours à la dialyse
Facteurs du pronostic maternel.
a) Facteurs de pronostic réservé
- Variété de glomérulonéphrite histologiquement sévère
- Protéinurie abondante
- HTA sévère ou mal contrôlée
- Insuffisance rénale notable préexistante (Créatininémie 180 m mol/l)
- Maladie systémique en période évolutive
b) Facteurs de bon pronostic
- Néphropathie lentement évolutive
- Protéinurie absente ou minime
- Normotension spontanée ou hypertension bien contrôlée
- Fonction rénale normale ou proche de la normale (Créatininémie < 135 mmol/l)
- Maladie systémique en rémission thérapeutique ou en période de quiescence
IV. Grossesse et dialyse
Rare: hypofertilité secondaire aux troubles hormonaux de l’IRC.
Impératifs thérapeutiques;
- Durée de dialyse hébdomadaire: 20-24h
- Contrôle tensionnel et pondéral
- Urée cible<0.48g/l
- Supplémentation en fer et en EPO
HD ou DP
Complications fœtales / maternelles+++
Résultats aléatoires, Contraintes de réalisation
V. Grossesse et transplantation rénale
Grossesse possible après planification
Pronostic fœto-maternel selon les mêmes conditions qu’une néphropathie chronique.
Conditions optimales pour une grossesse chez les patientes transplantées.
Bon état général depuis au moins 2 ans après la transplantation
Absence de signes de rejet du transplant
Créatininémie ≤ 135 lmol/l , Protéinurie nulle ou minime
Normotension ou hypertension modérée et aisément contrôlée
Absence de dilatation pyélocalicielle
Traitement immunosuppresseur à dose de maintenance modérée (prednisone ≤ 15 mg/j, azathioprine ≤ 2 mg/j,
ciclosporine A ≤ 5 mg/kg/j)

117
 REIN ET HTA
I. Introduction :
- L’HTA est l’une des maladies les plus fréquentes du monde moderne. Elle touche 10 à 20% de la population. Sa
fréquence augmente avec l’âge et touche plus les hommes que les femmes mais celles-ci rattrapent la courbe
masculine après la ménopause.
-Maladie grave, responsable d’une morbidité :
. Cardiaque : insuffisance coronaire…
. Neurologique : AVC…
. Vasculaire : artérite des membres inférieurs…
. Rénale : Néphroangiosclérose qui définit le retentissement de l’HTA sur les reins.
- Il existe une relation étroite et bien établie entre le rein et l’HTA. En effet, d’une part, le rein :
. Intervient dans la régulation de la PA.
. Peut être à l’origine de l’HTA.
Et d’autre part, l’HTA :
. Retentit sur les reins.
. Aggrave les néphropathies
- Dans 80 à 85% des cas, l’HTA est essentielle. Les maladies rénales constituent la première cause des HTA
secondaires.
II. Diagnostic positif d’une HTA :
A. Circonstances de découverte :
1. Signes fonctionnels :
- Céphalées : typiquement occipitales pulsatiles.
- Neurosensoriels : Sensation de mouches volantes devant les yeux, bourdonnement d’oreilles, vertiges,
paresthésies des extrémités.
- Cardiovasculaires : dyspnée d’effort
- Urinaires : nycturie sans dysurie
2. Complications : AVC, encéphalopathie hypertensive, OAP, diminution de l’acuité visuelle en rapport avec une
rétinopathie hypertensive.
3. Examen systématique
B. Technique de mesure de la PA :
Doit se faire après un repos de 10 mn aux 2 bras avec un brassard adapté, en position couchée et debout.
Définition de l’HTA : L’HTA est définie chez l’adulte :
- Au cabinet : par une PA ≥ 140/90mmHg. à au moins 2 consultations différentes.
- A la mesure ambulatoire (MAPA) : par une PA ≥ 125/80 mmHg.
Stade de l’HTA :

118
 III. Rôle du rein dans la régulation de la PA :
Le rein intervient dans la régulation de la PA par 2 mécanismes, un mécanisme hormonal et un mécanisme
volumique.
1- Mécanisme hormonal :
Le rein est le lieu de synthèse et de catabolisme d’hormones pressives : vasoconstrictrices et vasodilalatatrices.
a- Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) :
La rénine est synthétisée dans le rein au niveau de l’appareil juxta-glomérulaire. Sa synthèse est stimulée par la
vasodilatation périphérique, la concentration de calcium en intra cellulaire, le contenu élevé en sodium dans
l’urine distale et le système nerveux autonome. Elle fait transformer l’angiotensinogéne hépatique en
angiotensine I qui sous l’action de l’enzyme de conversion (EC) ubiquitaire devient angiotensine II (AgII).
L’Ag II possède 2 actions :
- Vasoconstriction : prédominante au niveau post glomérulaire (AE).
-Action sur l’aldostérone qui entraîne une rétention d’eau et de Na+.
Le SRAA est activé cliniquement par 2 situations : l’hypovolémie et l’ischémie rénale localisée ou généralisée.
b- Le système Kinine-Kallicreïne rénal (SKK):
Le point de départ est le kininogène plasmatique qui sera transformé sous l’action de la Kallicreïne en Kinine qui
a 2 actions : vasodilatatrice et natriurétique.
Il existe un équilibre entre le SRAA et le SKK dans la régulation de la PA.
c- Prostaglandines (PG) rénales : PGI2 et PGE2
Produites au niveau de la médullaire et des papilles rénales. Vasodilatatrices, natriurétiques et antagonisent
l’action de l’ADH.
2- Mécanisme volémique :
Le rein est le lieu d’excrétion du Na+ et de l’eau. Des hormones régulent cette excrétion :
- Le FAN : synthétisé par l’oreillette droite, a une action natriurétique.
- L’ADH : hormone antidiurétique.
- L’Aldostérone (surrénale) : rétention d’eau et de Na+.

IV. Rein à l’origine de l’HTA :

Le rein peut être à l’origine d’une HTA essentiellement par 3 mécanismes :
- HTA réno-vasculaire.
- Petit rein unilatéral.
- Néphropathies bilatérales.

A. HTA Reno-vasculaire :
1- Définition :
- HTA permanente secondaire à un obstacle significatif sur la voie artérielle rénale ou ses branches principales et
améliorée significativement après levée de l’obstacle.
- Constitue la première cause d’HTA potentiellement curable.
- Représente 1 à 2% des causes d’HTA et 40% des causes d’HTA malignes dans certains pays.
2- Etude anatomo-radiologique des lésions artérielles :
Trois lésions sont possibles :
a- Sténoses athéromateuses : constituent 2/3 des sténoses, se voient chez les sujets âgés, essentiellement les
hommes au-delà de 50 ans, souvent associées à une athéromateuse généralisée avec des facteurs de risque cardio-
vasculaire surtout le tabac. Volontiers proximales, d’aspect asymétrique irrégulier.
b- Sténoses fibrodysplasiques : 1/3 des sténoses
-Fibrodysplasies intimales : 10% des sténoses fibrodysplasiques, se développent chez les enfants, de siège distal,
concentriques et régulières.
-Fibrodysplasies médiales : 75% des lésions fibrodysplasiques, touchent les femmes avant 50 ans, souvent
bilatérales, distales, excentrées donnant un aspect des artères rénales en collier de perles.

119
 -Hyperplasies médiales : 3% des lésions fibreuses, touchent les hommes avant 50 ans, réalisent une hyperplasie
fibro musculaire de la partie moyenne de l’artère rénale donnant un aspect d’épaississement concentrique de
l’artère rénale.
-Fibrodysplasies sous-adventitielles : 11% des lésions fibreuses, touchent les femmes avant 30 ans, bilatérales,
réalisent des sténoses multifocales séparées de zones de calibre normal.
-Fibrodysplasies adventitielles : 1%.
c- Autres : compression extrinsèque de l’artère, thrombose, anévrysme, dissection…
3- Physiopathologie de l’HTA rénovasculaire :
a- Sténose unilatérale :

A long terme, l’HTA va retentir sur le rein sain et les vaisseaux périphériques ce qui induit une HTA permanente.
b- Sténose bilatérale :
Le mécanisme est idem mais non contrebalancé par l’augmentation de l’excrétion de Na+ du rein controlatéral
d’où rétention hydro sodée et baisse de la diurèse.
L’hypervolèmie va inhiber l’activation du SRAA. L’HTA est volo dépendante.
La rénine est donc soit élevée soit normale mais jamais basse au cours de l’HTA rénovasculaire.
4- Etude clinique :
a- Eléments cliniques de présomption :
❑ Terrain :
- Absence d’antécédents familiaux d’HTA.
- Apparition précoce ou tardive de l’HTA.
120
- Traumatisme lombaire.
- Terrain athéromateux, tabagisme.
- Femme jeune.
❑ Caractères de l’HTA :
- HTA d’installation brutale avec retentissement viscéral.
- Augmentation aiguë de la PA chez un hypertendu ancien, stable et compliant.
- OAP récidivants.
- HTA résistante au traitement habituel.
- Très bonne réponse aux IEC, ARA II.
❑ La constatation d’un souffle lombo-abdominal, à chercher, en expiration forcée et sans compression,
au niveau des flancs et de l’abdomen. Il s’agit d’un souffle systolique ou continu. Il est présent dans 1/3
des sténoses athéromateuses et 2/3 des sténoses fibrodysplasiques. Son existence oriente vers le
diagnostic mais son absence ne l’élimine en rien, il peut exister sans être obligatoirement en rapport avec
une HTA rénovasculaire.
b- Signes biologiques :
❑ Examens d’orientation :
- Augmentation de l’hématocrite (effet de la rénine).
- Hypokaliémie < 3,5 mmol/l avec kaliurèse inadaptée.
- Alcalose métabolique.
Ces 2 derniers signes sont liés à l’hperaldostéronisme secondaire, ils sont évocateurs mais inconstants.
-S’il s’agit d’une lésion athéromateuse, d’autres signes sont associés : hyperlipidémie, hyperglycémie,
hypruricémie.
- L’étude de la fonction rénale est systématique : habituellement normale.
❑ Activité rénine plasmatique périphérique (ARP): normale ou élevée.
c- signes radiologiques :
❑ AUSP et échographie rénale : asymétrie de la taille des reins (> 1,5 cm).
❑ Echo-doppler artériel : examen anodin mais opérateur dépendant, a des limites (obésité, météorisme
abdominal, complexité de la vascularisation rénale). Le spectre doppler normal d’une artère rénale
possède une composante diastolique importante en raison des faibles résistances périphériques du rein.
En cas de sténose, le pic systolique augmente (> 180 cm/s) alors que les vélocités diastoliques diminuent.
❑ Scintigraphie rénale au DTPA: asymétrie de fixation des produits isotopiques. Du côté de la sténose,
retard du temps du pic et diminution de la pente d’excrétion. Amélioration de la sensibilité de l’examen
par l’administration aiguë de captopril. Celui-ci supprime l’AgII d’où levée de la vasoconstriction de
l’artère efférente avec chute du débit de filtration glomérulaire et pic d’activité retardé du côté de la
sténose.
❑ Angioscanner spiralé : examen rapide, résolution spatiale excellente, a des limites dans les artères
polaires et les lésions distales intra rénales. Risque de toxicité des produits de contraste iodés.
❑ Angio IRM : examen rapide, bonne tolérance du produit de contraste. Ne semble fiable que pour le
segment proximal des artères rénales.
❑ Artériographie : c’est la méthode de référence, sera réalisée pour confirmer la sténose déjà détectée par
d’autres techniques ou d’emblée chez les patients à haut risque, pour quantifier le degré de la sténose (une
sténose est significative si elle réduit d’au moins 50% le diamètre de la lumière ou d’au moins 70% sa
surface de section) et pour procéder éventuellement dans le même temps à une revascularisation. Geste
invasif qui nécessite l’hospitalisation, équilibration de la PA, groupe sanguin du patient, bilan d’hémostase
et un bon état d’hydratation avec surveillance après l’examen (point de ponction, pouls, chaleur du
membre, fonction rénale).
d- Bilan d’imputabilité :
Ce bilan se justifie car la coexistence de SAR et d’HTA est fréquente, car la revascularisation des SAR n’est pas
anodine et car il est garant de la prédictibilité de l’amélioration ou de la guérison de l’HTA. Il comprend :
- Le dosage de l’ARP : pour mettre en évidence l’hyperaldostéronisme secondaire avec recherche de réponse à
l’administration de captopril (diminution significative de la PA avec augmentation de l’ARP > 4 fois). 90% des
patients avec rénine élevée sont améliorés par la revascularisation.

121
- Cathétérisme des veines rénales : pour objectiver une hypersécrétion de rénine homolatérale à la sténose avec
un gradient de sécrétion de rénine > 1.5. Si gradient > 1.5, amélioration de l’HTA dans 95% mais amélioration de
25 à 50% des patients à gradient normal.
- Scintigraphie rénale + captopril.
- Echo-doppler artériel rénal.
5- Traitement :
a- Buts :
- Equilibre tensionnel.
- Préservation de la fonction du rein ischémique.
b- Moyens :
-Mesures générales : lutte contre les facteurs de risque associés (sevrage tabagique, lutte contre la sédentarité,
régime modérément sodé, traitement de la dyslipidémie, antiagrégant plaquettaire).
-Traitement médical : tous les anti hypertenseurs peuvent être utilisés. Les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion et les antagonistes des récepteurs de l’AgII sont particulièrement efficaces sur l’HTA mais leur
utilisation doit être prudente, ils sont contre indiqués en cas de sténose bilatérale de l’AR ou en cas de sténose de
l’AR sur rein unique car ils entraînent une insuffisance rénale aiguë.
- La revascularisation : le traitement endovasculaire (angioplastie transluminale percutanée) consiste à dilater
la sténose à l’aide d’un ballonnet, il peut se compliquer de perforation ou dissection de l’artère, de migration
d’emboles cruoriques ou de cristaux de cholestérol, hématome au point de ponction, thrombose…
La chirurgie (pontage artériel, résection anastomose, endariectomie) a cédé sa place à l’angioplastie.
c- Indications :
-Les mesures générales et le traitement de l’HTA doivent être débutés dans tous les cas.
- Les indications actuelles de la revascularisation sont : les OAP récidivants, l’insuffisance rénale d’aggravation
rapide, une sténose bilatérale significative, une HTA non équilibrée sous traitement médical optimal comprenant
un bloqueur du système rénine angiotensine.

B. HTA des néphropathies bilatérales en l’absence d’insuffisance rénale :

La prévalence de l’HTA est fonction du type histologique de la néphropathie.
1- Néphropathies glomérulaires (NG) :
L’HTA est particulièrement fréquente dans les glomérulopathies. Elle est présente dans environ 50 % des NG
biopsiées.
L’HTA est fonction de la nature de la glomérulopathie. Elle est plus fréquente dans les NG prolifératives. Elle est
ainsi particulièrement élevée dans les GNMP (85 %), les HSF (65 %), plus faible dans les GNEM (51 %), les
néphropathies à Ig A (43 %) et les LGM (34 %).
La physiopathologie de l’HTA au cours de NG est complexe ; la volémie, le Na+ échangeable et le débit cardiaque
ne présentent pas de différence significative selon qu’il y ait ou non HTA, en revanche, des différences ont été
observés pour les paramètres hormonaux (Noradrénalie, SRAA) mais de façon discordante selon les études.
Au cours de la GNA pos infectieuse, il existe un déséquilibre tubulo- glomérulaire à l’origine de l’HTA. Au cours
des glomérulonéphrites extra capillaires, l’HTA est rare même si oligoanurie.
2- Les Néphropathies Interstitielles :
La prévalence de l’HTA est classiquement considérée comme plus faible que dans les glomérulopathies.
- Dans la NIA, l’absence d’HTA est de fait une caractéristique du tableau.
- Dans des NIC, il existe une perte obligatoire d’eau et de Na+ expliquant la normalité de la TA. Cependant
certaines néphropathies interstitielles s’accompagnent fréquemment d’HTA tel que la polykystose rénale (dans
50- 75% des cas), en effet, la compression du tissu rénal par l’augmentation du nombre des kystes entraîne une
ischémie rénale d’où sécrétion de rénine, vasoconstriction et HTA. Pour la néphropathie des analgésiques, la
nécrose papillaire, qui constitue la lésion caractéristique, explique l’HTA par la diminution des prostaglandines
vasodilatatrices secrétées en partie par les papilles, l’HTA peut atteindre 50 % des cas.
3- Les néphropathies vasculaires :
L’HTA est constante, sa sévérité dépend de la maladie vasculaire. Elle est particulièrement sévère voire maligne
dans la PAN et la sclérodermie.

122
 C. HTA et néphropathies unilatérales non vasculaires :
Essentiellement par stimulation du système rénine-angiotensine
1- Néphropathie de reflux :
- Signes de reflux vésico-urétral : énurésie tardive, miction en 2 temps, infection urinaire à répétition.
Echo : cavités dilatées, lésions polaires >, hypertrophie compensatrice
- UCR confirme le diagnostic
Il existe une hypoplasie segmentaire expliquant l’HTA.
2- hydronéphrose
3- kyste rénal solitaire
4- hématome sous capsulaire
5- tuberculose rénale
6-petit rein congénital par dysgénésie
7-petit rein unilatéral pyélonéphritique

D. HTA et IRC
Il est évident que l’HTA est fréquente au cours de l’IRC, elle dépend de la nature de la néphropathie.
Les mécanismes de l’HTA sont :
- La rétention hydro sodée : c’est le facteur le plus important. L’action bénéfique du RSS,restriction hydro sodée,
diurétiques et EER plaident en faveur de ce mécanisme.
- Hyperactivité des systèmes vasopresseurs :
- SRA : l’activité rénine plasmatique semble pratiquement toujours inadaptée au statut hydrosodé, les taux élevés
pourraient contribuer à la pathogénie de l’HTA.
-SN catécholaminergique : il existe au cours de l’IRC un défaut de sensibilité des baroréflexes.
- ADH : hypersécrétion d’ADH
- Endothéline : taux ↗ contribue à l’HTA

E. Tumeurs rénales responsables d’Hyper réninisme primaire :

1- Tumeur de l’appareil juxta glomérulaire : Tumeur à rénine
- hyperaldostéronisme secondaire sans SAR
- TDM : petite tumeur hypodense corticale
2- Tumeur maligne sécrétant la rénine : Tumeur de Wilms (60 % des cas)

F. Transplantation rénale :
L’HTA est fréquente chez le transplanté rénal. Depuis l’avènement de la Ciclosporine A (CsA),
immunosuppresseur de la famille des anticalcineurines, 70 à 75 % des greffés sont hypertendus.
Plusieurs mécanismes sont évoqués pour expliquer l’HTA chez le greffé :
-Rétention hydrosodée :
- mauvaise fonction initiale du greffon et remplissage important.
- épisode d’IR oligoanurique : rejet aigu, phase terminale d’un rejet chronique.
-Sténose de l’artère du greffon : se voit dans 3-23 % des cas.
- Récidive de la maladie initiale : si l’HTA était présente
- Rejet chronique
- HTA liée aux reins propres : HTA présente dès la phase initiale de la greffe.
- Corticoïdes
- La CsA : - déséquilibre des prostaglandines
- vasoconstriction de l’artère afférente
- rétention hydrosodée

V. Effet de l’HTA sur les reins :

Quel que soit son origine, l’HTA retentit sur les reins. C’est la Néphroangiosclérose (NAS) qui peut être bénigne
ou maligne.
123
 A. NAS bénigne :
- Se voit chez des sujets le plus souvent très âgés, hypertendus depuis plusieurs années avec une HTA non ou mal
traitée et qui ont un retentissement extra rénal (cardiaque, neurologique, oculaire avec une rétinopathie
hypertensive au fond d’œil).
- Se traduit par une insuffisance rénale modérée et lentement progressive associée à une protéinurie de faible
abondance (≤ 1g/24h).
- A l’AUSP et l’échographie, les reins sont petits, symétriques et à contours réguliers.
- Le traitement de l’HTA parvient à stabiliser l’insuffisance rénale et l’empêche d’évoluer vers le stade terminal.

B. NAS maligne :
- Constitue une urgence thérapeutique qui met en jeu le pronostic vital.
- Apparaît brutalement et associe :
• Une HTA manométriquement sévère avec des PA > 180/100 souvent > 200/120.
• Une insuffisance rénale rapidement progressive oligoanurique. La protéinurie est généralement < 1g/24h.
Environ 30% des patients ont une créatinine plasmatique > 200µmol/l lors de la présentation. L’histologie
rénale est caractérisée par des lésions de nécrose fibrinoïde artériolo-capillaire et une prolifération
intimale (endartérite) qui va occlure progressivement la lumière artérielle donnant des aspects dits en «
bulbe d’oignon ». L’atteinte artérielle entraîne une ischémie glomérulaire et l’activation du systéme
rénine-angiotensine qui exacerbe l’HTA. Une anémie hémolytique microangiopathique avec schizocytes
est assez souvent présente. Une hypokaliémie avec alcalose métabolique peuvent survenir suite à
l’hyperaldostéronisme secondaire.
• D’autres atteintes des organes cibles de l’HTA diversement associées : rétinopathie hypertensive stade 3
ou 4, constante, comporte des hémorragies, des exsudats ou un œdème papillaire ; atteinte
neurocérébrale, encéphalopathie hypertensive diffuse ou AVC ; une insuffisance cardiaque gauche avec
OAP.
-Le traitement de la NAS maligne est une urgence médicale. L’hospitalisation est indispensable. Il est basé sur le
traitement antihypertenseur parentéral. L’objectif initial consiste à diminuer rapidement la PA diastolique à 100-
105 mmHg, la baisse tensionnelle ne dépassant pas 25% de la valeur initiale. Ce traitement antihypertenseur peut
être complété selon les cas par des anticomitiaux et souvent par des diurétiques de l’anse voire l’hémodialyse.
- Le pronostic est fréquemment dépendant de la rapidité et la qualité de la prise en charge mais ils restent un taux
élevé de mortalité et un taux important d’insuffisance rénale irréversible.

VI. Conclusion :
- Relation très étroite entre le rein et l’HTA.
- Rôle important du rein dans la régulation de l’HTA.
- Le rein peut être an cause de l’HTA, c’est la première cause des HTA secondaires, essentiellement par mécanisme
rénovasculaire.
-Toute HTA retentit sur le rein donnant une néphroangiosclérose.

124
 REIN ET MEDICAMENTS
I. Introduction
Les effets rénaux des médicaments se manifestent par divers mécanismes et peuvent potentiellement toucher
toutes les parties du rein.
Il existe six types d’atteintes rénales induites par les médicaments :
1-les atteintes prerenales
2-les néphropathies tubulaires ;
3- les néphropathies interstitielles ;
4-les néphropathies glomérulaires ;
5- les néphropathies vasculaires
6-les néphropathies obstructives, telles que les cristalleries, les insuffisances rénales aigues secondaires a des
rhabdomyolyses.
La nephrotoxicite des médicaments survient principalement chez des patients ayant des facteurs de risque sous-
jacents, pouvant rendre le rein plus fragile aux effets iatrogènes.
On distingue les facteurs de risque lies au patient (âges extrêmes, hypo volémie, insuffisance rénale chronique
préexistante…),
Ceux lies au rein et ceux lies au traitement (posologie non adaptée, nephrotoxicite cumulée, diurétiques, anti-
inflammatoires non stéroïdiens…).
La connaissance des facteurs de risque et des mécanismes de nephrotoxicite sont la base d’une meilleure
prévention et également d’une meilleure prise en charge de ces patients.
II. Intérêt du sujet
• Méconnue
• Défaut d’évaluation de la fonction rénale
• L’iatrogénie
• Caractère réversible
• Intervenir à temps
III. Rappel anatomophysiologique
A. Anatomie
REIN NEPHRON

B. Physiologie rénale
Représentation schématique du réseau capillaire
glomérulaire et de la filtration glomérulaire des
solutés

125
Formule de COCKCROFT
[140 − âge (années)] x Poids (kg) x 0,85
Clairance (ml/mn/1,73 m2) =
7,2 x créatinine (mg/l)
Extraction des médicaments par les reins (filtration et transport actif)

IV. Etude analytique

Reins et médicaments
a) Néphrotoxicité médicamenteuse
b) Prévention de la néphrotoxicité
c) Adaptation des posologies

A. Néphrotoxicité médicamenteuse
1. Types d’atteintes AIGUES
Toxicité endothéliale
– Fonctionnelle : hypovolémie réelle ou relative directe
– Tubulaire : toxicité du médicament pour les cellules tubulaires avec
modification du fonctionnement tubulaire, nécrose tubulaire …
– Interstitielle : réponse immuno-allergique avec infiltrat
inflammatoire de l’interstitium
– Glomérulaire : LGM, GEM….
– Vasculaire : microangiopathie thrombotique
– Urologique : lithiases, cystites
❑ Insuffisance rénale Fonctionnelle
– Hypovolémie réelle : diurétiques
– Hypovolémie relative : action du médicament sur la mircocirculation
rénale avec ↓ pression de filtration glomérulaire
• Vasoconstriction art afférente
AINS, Anticalcineurines (ciclosporine, tacrolimus)
• Vasodilatation art efférente
IEC, ARA2
– Facteurs favorisants = hypovolémie préalable : déshydratation extracellulaire (fièvre, diarrhées…),
insuffisance cardiaque…

126
 ❑ Atteinte rénale tubulaire
• atteinte tubulaire directe / toxicité sur cellules tubulaires :
− Insuffisance rénale aigue / nécrose tubulaire : aminosides, iode, dextrans, vancomycine…
− dysfonction tubulaire proximale (sd de fanconi) oudistale
• Toxicité indirecte
− Rhabdomyolyse : statines, fibrates
− Hémolyse : quinine, rifampicine
− Cristallurie : acyclovir, indinavir, sulfadiazine ….
− Diabète insipide néphrogénique : lithium
• Facteurs favorisants :
− Hypovolémie
− Diabète
− Myélôme
❑ Atteinte rénale interstitielle
= immuno-allergique
− Signes généraux +++ (fièvre, rash cutané, arthralgies)
− Signes biologiques : éosinophilie et éosinophilurie, IgE ,
β-lactamines , AINS, rifamicine, sulfamides (lasilix),
quinolones, IPP (mopral), AVK……
❑ Atteinte rénale glomérulaire
− LGM : AINS, interféron
− GEM : AINS, sels dor, salazopyrine
− HSF : lithium, biphosphonates NIA
❑ Atteinte rénale vasculaire
= micro-angiopathie thrombotique (MAT)
ciclosporine, clopidogrel (ticlid®)
❑ Atteinte urologique
Lithiases : cristallisation d’un médicament (acyclovir, sulfadiazine, indinavir) hyper calcémie ( vitamine D),
hyperoxalurie (vitamine C, praxilène)
Cystite hémorragique (cyclophosphamide)

2. Types d’atteintes CHRONIQUES

❑ Néphropathie TI Chronique: AINS, paracétamol, aspirine, ciclosporine, lithium, indinavir..
❑ néphropathie glomérulaire : lithium
❑ néphropathie vasculaire : ciclosporine

127
B. Prévention de la néphrotoxicité
➢ Discuter indication TTT (iode, AINS)
➢ Dosages sériques (aminosides, vanco…)
➢ Eviter hypovolémie si médoc tubulotoxique ( stop diurétiques, IEC….)
➢ Eviter association ttt toxiques (IEC + AINS…)
➢ Surveillance +++ : labstix, BEU, créat…
➢ Adapter posologie à la f° rénale

C. Médicaments et IRC
Médicaments à élimination rénale: surdosage!
Toxicité rénale et extra-rénale
- Neuro : convulsions (β lactamines ), Sd extrapyramidal (primperan®), confusion (fluoroquinolones)
- Hématologique : agranulocytose (colchicine)
- Otologique : surdité (aminosides)
- Cardiaque : intox digitaliques
Médicaments et IRC
ADAPTER POSO +++
diminution doses / allongement intervalle
CI certains médicaments quand IR sévère
- diurétiques épargneurs de potassium
- AINS
- Antidiabétiques oraux
- digitaliques…
→ calculer clairance de vos patients
→ Prendre le temps de consulter le Vidal

Signes d’alarme
1. une urée sanguine et une creatininemie élevées,
2. une baisse du débit de filtration glomérulaire (DFG),
3. la présence de sang et/ou de protéines dans les urines,
4. une tension artérielle élevée,
5. une polyurie et/ou une dysurie,
6. un grossissement des mains et des pieds, un gonflement du contour des yeux.

V. CONCLUSION
• Le rein est un organe particulièrement sensible a la toxicité médicamenteuse.
• L’insuffisance rénale aigue ou chronique est l’une des complications méconnues liées a l’usage de médicament
mal contrôlé.
• D’où l’intérêt d’une néphrovigilance.

Le REIN N’EST PAS RIEN

128
 Lithiases urinaires
Point de vue du néphrologue
I. Introduction
• Présence d’un ou de plusieurs calculs dans les voies excrétrices urinaires, du calice à l’urètre.
• Affection fréquente
• 5 % à 10 % de la population des pays industrialisés.
• Sexe ratio H/F: 2/1
• Elle se révèle le plus souvent entre 30 et 60 ans.
• 3% des causes d’IRCT
• P.E.C uro-néphrologique+++

II. CLASSIFICATION DES LITHIASES

1) Les calculs minéraux
-les calculs d’oxalate de calcium
-les calculs de phosphate de calcium
-les calculs ammoniaco-magnésien
2) Les calculs organiques
-les calculs d’acide urique
-les calculs de cystine
-les calculs de xanthine
3) Les calculs d’origine médicamenteuse
-les cristaux d’indinavir et de sulfadiazine
Les calculs calciques (oxalate ou phosphate de calcium) représentent 75% des lithiases.
→ On distingue 2 grandes classes de lithiases: Lithiases calciques et lithiases non calciques.

III. Physiopathologie
Calcul = amas compact d’une ou plusieurs substances cristallisées.
Concentration urinaire excessive de composés peu solubles.  Précipitent en cristaux  Les cristaux s’agrègent
pour former un calcul
Facteurs favorisants
A. CC URINAIRE ELEVEE DE CRISTALLOIDES
1) PAR DIURESE INSUFFISANTE (ex: diminution des boissons..)
2) PAR EXCRETION ACCRUE DES CONSTITUANTS DES CALCULS
Apport exogène excessif, production endogène excessive ou élimination rénale excessive.
On distingue: Les hypercalciuries - L’hyperoxalurie
B. DEFICIT EN FACTEURS INHIBITEURS DE LA CRISTALLISATION
La citraturie < 1 mmol/L
La magnésurie < 1,5 mmol/l
+ OU – UN DEFICIT EN FACTEURS INHIBANTS L’AGREGATION
(Protéine de Tamm-Horsfall)
C. LES ANOMALIES DU PH
→ Un PH acide → lithiases uriques.
D. LES ANOMALIES ANATOMIQUES
favorisent la stase des urines (ex.:Maladie de Cachi Ricci, malformation de la jonction pyelo-urétérale…)
E. L’INFECTION URINAIRE
Germes possèdant l’uréase qui dégrade l’urée en une matrice protéique sur laquelle précipitent les sels minéraux
pour former des calculs phospho-ammoniaco-magnésiens. Ex.: protéus mirabilis, pseudomonas,staphylococcus.

129
 F. CAS PARTICULIERS
1) CALCULS SUR CORPS ETRANGERS (Ex.: morceau de ballonet de sonde vésical, fils de suture,)
2) POLYKYSTOSE RENALE
G. CALCUL IDIOPATHIQUE

IV. Diagnostic
A. Clinique
Clinique fonction de la localisation
− Rénale : calicielle, pyélique
− Urétérale +++
− Vésicale
− Urétrale (exceptionnelle)

1) Lithiase rénale
•Douleur Tige calicielle
•Infection Bassinet ou pyélon
•Hématurie macroscopique
•Hématurie microscopique
a) Lithiase calicielle : c) Lithiase pyélique :
-Douleur sourde -Idem
-Lombaire -Parfois intenses, colique néphrétique
b) Lithiase coralliforme :
-longtemps indolore
-infection+++
2) Lithiase urétérale : crise de colique néphrétique
•Douleur intense+++,
•paroxystique,
•Irradiation vers les OGE.
Mise en tension des voies urinaires
•Souvent accompagnée d’hématurie,
•Agitation et d’anxiété,
•Signes digestifs : nausée, vomissement, iléus paralytique,
•Etat général conservé,
•Apyrexie.
3) Lithiase vésicale :
•Infections répétées,
•Signes d’irritation vésicale
4) Lithiase urétrale :
•Blocage mictionnel,
•Perception du calcul dans urètre pénien.

B. Para-clinique
1) Examens d’imagerie+++ :
•Arbre urinaire sans préparation : A.U.S.P.
-opacités projetées (90% lithiases opaques)

•Echographie du rein et voies urinaires :

-visualisation du calcul
-dilatation des voies urinaires

130
• U.I.V. abandonnée

• URO-TDM :+++
-indispensable+++
-Confirmation du diagnostic
-Visualisation de l’obstruction

2) Examens biologiques :
•Bandelette urinaire +/- E.C.B.U.
− Hématurie macroscopique
− Infection?
•Ionogramme, NFS
C. urgences
Colique néphrétique compliquée :
•Anurique
•Fébrile
•Hyperalgique

V. EVOLUTION
A. L’EVOLUTION SIMPLE
• Elimination du calcul par les voies urinaires. Il s’agit en général de calculs de petite taille, inf. à 5-6 mm.
• ou Calcul rénal persistant pendant des années.
•Ou en se dissolvant spontanément par changement de régime ou sous traitement médical possible pour les
calculs uriques.
B. EVOLUTION COMPLIQUEE
1) L’OBSTRUCTION
- Par la réaction inflammatoire et oedémateuse au niveau de l’urothélium.
- C’est par ce phénomène d’obstruction qu’un calcul peut entraîner la destruction du rein.
2) L’INFECTION
➢ La pyelonéphrite sur obstacle: URGENCE
Risque de choc septique: d’où antibiothérapie et drainage d’urgence
→ Linfection urinaire chronique
→ Autres: Pyonéphrose, pyelonéphrite chronique, nécrose papillaire..

131
 3) RECIDIVE
Elle peut-être due:
− à la persistance d’une maladie métabolique,
− à la persistance d’une malformation urologique congénitale ou acquise,
− à la persistance, ou la récidive, d’une infection urinaire à germe uréasique.

L’ABOUTISSEMNT DE TOUTES CES COMPLICATIONS SONT: LA DESTRUCTION DU PARENCHYME RENAL ET

L’INSUFFISANCE CHRONIQUE
(On estime que les lésions rénales irréversibles surviennent après 3 semaines d’obstruction complète)

VI. Traitement
A. Traitement initial
1. Traitement de la crise simple
Calmer le patient
•Antalgiques IV : paracétamol(perfalgan) voire morphinique.
•Anti-inflammatoires(après écho. R et créat. sg)
•Antispasmodiques : spasfon, viscéralgine
Mesures associées
•Restriction hydrique
•Tamisage des urines
•Évaluation de la douleur (E.V.A.)
Évolution favorable
•Sédation de la douleur
•Avec ou sans élimination du calcul
•Relais per os
•Bilan radiographique dans un second temps
•Réevaluation à 3 semaines
Évolution défavorable
•Douleur persistante
•Fièvre
•Anurie
Crise compliquée
2. Traitement de la crise compliquée
Dérivation urinaire en urgence
•Voie percutanée : Néphrostomie
•Voie endo-urologique : Sonde urétérale droite ou double J
•+/- antibiothérapie si infection

B. Traitement secondaire
Formation lithiasique et régime alimentaire: qui dit vrai ?
A distance d’un épisode lithiasique, il faudra:
• Faire analyser le calcul (spectrophotométrie)
• Bilan phospho-calcique et métabolique (bilan sanguin et urines

Bilan métabolique de 1ère intention devant une lithiase radio-opaque

132
Examens de deuxième intention

Traitement du calcul
a) Médical
•Alcalinisation des urines en cas de lithiases urique ou cystinique :
-agrumes
-bicarbonate de sodium
-foncitril
b) Lithotripsie extra-corporelle (L.E.C.)
•Lithiases rénale et urétérale
•Taille<1cm de diamètre
•Fragmentation par ultra-son
•Parfois plusieurs séances nécessaires
c) Endo-urologie
•Lithotripsie endo-vésicale - Urétéroscopie – Néphrolithotomie percutanée
d) Chirurgie ouverte

C. Traitement préventif
•Hydratation abondante 2,5 à 3l/jour
•Alcalinisation ([Link] et cystinique)
•Règles diététiques (fonction de la nature du calcul et selon le résultat du bilan métabolique de la lithiase)

VII. Conclusion
• Maladie complexe
• Traitement d'urgence et traitement secondaire
• Prise en charge médico-chirurgicale avec éducation du patient pour éviter les récidives

133
 TOUT SAVOIR DU PATIENT IRCT…..
I. LA MALADIE RÉNALE CHRONIQUE
• La maladie rénale chronique: la persistance pendant plus de 3 mois d’un marqueur d’atteinte rénale (
anomlies morphologiques, protéinurie, hématurie microscopique, leucocyturie)
• L’insuffisance rénale chronique : diminution prolongée pendant plus de 3 mois de la fonction des reins
(DFG< 60ml/min)

II. QUELLES CAUSES IRCT ?

• Diabète, prédominance de type 2
- 20 à 45% selon les régions
• Hypertension artérielle (Néphroangiosclérose)
• Polykystose rénale autosomique dominante (Néphropathie héréditaire la plus fréquente)
• Glomérulopathies

III. QUAND DÉBUTER LA SUPPLÉANCE RÉNALE ?

❑ En théorie:
➢ DFG estimé inférieur à 15ml/min si diabétique
➢ DFG estimé inférieur à 10ml/min
❑ En pratique: Pas de limite d'âge.
➢ Surcharge hydro sodée réfractaire aux diurétiques
➢ Troubles métaboliques sévères, non maitrisés par les traitements médicamenteux
(Hyperkaliémie, acidose métabolique, hypocalcémie, hyperphosphorémie)
➢ Syndrome urémique: dégouts, nausée, vomissement, anorexie → Dénutrition
➢ Altération de l’ état général

IV. QUELLE SUPPLÉANCE RÉNALE?

❖ Hémodialyse
❖ Dialyse péritonéale
❖ Transplantation rénale
 Efficacité des techniques de dialyse équivalente
 Meilleure survie des patients transplantés

134
1) L’ HÉMODIALYSE
• Epuration des déchets par diffusion passive entre le sang
et une membrane semi perméable.
• Elimination de la surcharge hydrique (ultrafiltration)
- Notion de poids sec
• Nécessite un abord vasculaire
• Moyenne : 3 séances de 4 heures

A. Intérêt de l’abord vasculaire

• Permettre un débit sanguin suffisant pour épurer au mieux l’organisme en un minimum de temps.
• Débit abord au minimum 250 ml/min : en général entre 500 et 1500 ml/min
• Abord vasculaire / survie du patient
• Importance de sa surveillance+++
 Fonctionnel? Infection? Saignement?

B. Quel type abord ?

o Une fistule artério veineuse
o Une prothèse
o Un cathéter central

La fistule artério veineuse native

• Anastomose d’une veine superficielle à une artère
• Artérialisation de la veine
• Veine avant bras ou du bras
a) LA FISTULE ARTÉRIO-VEINEUSE
❑ La fistule artério veineuse:
➢ Veine utilisée doit être indemne de ponction
➢ Préserver les veines du coté non dominant, ponction sur le dos de la main
➢ Une veine ponctionnée = sténose = dysfonction ultérieur FAV
❑ Risque principal d’une FAV= Saignement
➢ Débit > 1l/min => compression au niveau du point de ponction ou en aval
➢ Décès sur choc hémorragique en moins de 5 min
❑ FAV et règles d’or
➢ Ne jamais faire de prise de sang du coté FAV
➢ Ne jamais prendre de tension du Coté FAV
➢ Toujours vérifier sa fonctionnalité : Thrill et souffle
➢ Ne doit être ponctionnée que par une IDE d’hémodialyse
➢ Toujours surveiller les signes d’ischémie du membre
❑ Complications FAV
➢ Thrombose → Désobstruction en urgence
➢ Hémorragie des points de ponction → compression manuelle (Education du patient++)
➢ Anévrysme → Ponctions itératives
➢ infection → septicémie, endocardite infectieuse
➢ Ischémie membre → Vol vasculaire

135
b) LA LIGNE ARTÉRIO-VEINEUSE
Prothèse artério veineuse
• Veines natives inexploitables
• Abord moins performant / FAV
• Complication de thromboses et d’infection plus fréquentes

c) Voie veineuse centrale pour l’hémodialyse

❖ Voie normalemnet temporaire car efficacité < LAV< FAV
❖ Veines utilisées ( jugulaire interne, fémorale, sous clavière
exceptionnellement)
❖ Diamètre de grande taille = Débit sang important
❖ Risque infectieux majeur ( septicémie, endocardite)
❖ KT simple (courte durée max 3 semaines) ou tunnélisé
(longue durée, plusieurs années)
❖ Pansement occlusif
❖ Manipulation dans des règles d’asepsie stricte
❖ Utiliser uniquement pour l’hémodialyse par pour une perfusion en entretien.
HÉMODIALYSE SUR KT TUNNÉLISÉ

C. SPÉCIFICITÉ DE L’HÉMODIALYSÉ
❑ Diurèse conservée??
➢ Apport hydrique journalier 500ml + volume diurèse
➢ Prise de poids interdialytiques importantes → crampes, chutes de TA symptomatiques
(vomissement, diarrhée, perte de connaissance, infarctus myocarde, mésentérique)
➢ Associé à une restriction sodée
136
 ❑ Restriction stricte en potassium
➢ Régime 3g
➢ Eviter les aliments les plus riches
➢ Signes cliniques: crampes, paralysies musculaires, diarrhées, bradycardies
➢ Tolérance Kaliémie haute mais toujours arrêt cardiaque
❑ Restriction en phosphore
➢ Limitation apport protéines, fromages, laitage / sans dénutrition
➢ Calcifications vasculaires → Risque cardiovasculaire majeur

POSE VVC POUR L’HÉMODIALYSE TUNNÉLISATION VVC POUR L’ HÉMODIALYSE

CATHÉTER TUNNELISÉ

D. QUELLES COMPLICATIONS DE IRC?

• Surcharge hydro sodée : HTA, œdème pulmonaire
• Troubles métaboliques: hyperkalièmie, acidose
• Troubles phosphocalciques: hypocalcémie, hyperparathyroïdie secondaire, hyperphosphatémie
• Asthénie: accumulation toxines urémiques
• Anorexie et dénutrition
• Anémie : Carence en EPO, et carence martiale ++
• Atteinte neurologique: neuropathie, syndrome canal carpien…
PONCTION FISTULE ARTÉRIO VEINEUSE

137
2. LA DIALYSE PÉRITONÉALE
Principe identique :
• Epuration des déchets via un échange sang/ dialysat
• + Ultrafiltration
Mais utilisation d’une membrane naturelle : le péritoine
• Technique faite à domicile (Patient ou IDE)
 DP automatisée
 DPCA (continue ambulatoire)
o Nécessite la pose d’un cathéter de dialyse péritonéale par voie chirurgicale.
o Contre-indiqué en cas d’abdomen multi opéré
o Durée limitée de la technique, en moyenne 3 ans
o Complication principale : infectieuse (péritonite)
=>Asepsie stricte lors manipulation + hygiène corporelle
LA DIALYSE PÉRITONÉALE (DPA)

QUELLES SPÉCIFICITÉS EN DP
✓ Autonomie/ Liberté du patient
✓ Diurèse toujours conservée : régime nettement moins strict!!
✓ Dialyse quotidienne « douce » : pas de complications hémodynamiques
✓ Surveillance du poids et de UF des poches
✓ Hygiène stricte: corporelle, à domicile, lors manipulation
✓ Transit régulier car risque de malposition du cathéter
CONCLUSION
• Patients souvent âgés, poly pathologiques (Diabète, cardiopathie, atteinte vasculaire)
• Patients chroniques
• Importance de la surveillance du poids
• Régime strict à ne pas méconnaitre
• Adaptation des posologies des Médicaments
• Abord vasculaire = vie du patient

3. LA TRANSPLANTATION RÉNALE
❑ Transplantation d’un seul rein en fosse iliaque.
❑ Les reins natifs sont habituellement laissés en place
❑ Transplantation à partir d’un donneur décédé ou d’un donneur vivant ( entourage proche)
❑ En cas de donneur cadavérique:
➢ Inscription sur liste nationale d’attente (Agence biomédecine)
➢ Délai attente moyen > 20 mois

138
 ➢ Attribution des organes en fonctions de plusieurs critères (durée d’attente, accécibilité greffe (
immunisation HLA), groupe sanguin, greffe multi-organe, âge, durée de dialyse….)
❑ Traitement immunosuppresseur à vie ( tolérance du "corps étranger")
➢ Risque cancers et infections augmenté
❑ Peu de limite d'âge (inscription jusqu’à 75 ans)
❑ Amélioration de la qualité de vie ++
❑ Amélioration de l’espérance de vie
❑ Coût économique moindre

V. QUELQUES CHIFFRES….
❖ Environ 70 000 patients bénéficient d’une suppléance rénale
 50% en hémodialyse, 46% avec un greffon fonctionnel, 4% en DP
❖ Le coût IRCT : 4 milliards/an dont ¾ lié à HD
❖ 11659 patients attendent sur liste de transplantation rénale, pour seulement 2900 greffes de rein par an.

VI. Que faire…

 Prévenir, dépister la maladie rénale chronique.
 Développer les prélèvements d’organe.
 Favoriser les greffes à donneur vivant.

VII. QUE RETENIR ….

✓ Patients poly pathologiques = « Bombes »
✓ Surveillance paramètres vitaux important mais également : Quantifier la diurèse 24h et surveillance du
poids/ jour.
✓ Importance surveillance biologique : soyez vigilant et critique…
✓ Pensez à surveiller la créatinine en cas administration de médicaments toxiques (délai 48h) et les PCI +
biguanides
✓ Toujours préférer les prises de sang en distalité
✓ Prise en charge systématique par la diététicienne

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