Université d’Alger-1

1 Faculté De Médecine

Physiopathologie
des dyscalcémies

Pr. Ag. SADI. A

Réanimation Médicale CHU BEO Alger

 PLAN
2 I. Introduction

II. Calcium dans l’organisme

III. Hypercalcémie:
1. Définition
2. Mécanismes physiopathologiques
3. Étiologies
4. Aspects cliniques
5. Démarche diagnostic

IV. Hypocalcémie:
1. Définition
2. Mécanismes physiopathologiques
3. Étiologies
4. Aspects cliniques
5. Démarche diagnostic

V. Conclusion
 Introduction
3

→ le problème du déséquilibre phosphocalcique = problème de signification de ces anomalies

→ anomalies phosphocalciques = indices de gravité d’une pathologie sous-jacente

 Calcium dans l’organisme
4
→ calcium = le cation le plus abondant de l’organisme

→ Le contenu total en calcium pour un adulte de 70 Kg ≈ 1.3 Kg (≈25.400 mmol)

99 % : se trouvent dans l’os.

1 % : se trouvent dans les cellules des tissus mous

Moins de 0.1 % : se trouvent dans le compartiment extracellulaire

 Calcium dans l’organisme
5
→ Dans le plasma, le calcium existe sous 03 formes :

Une forme liée aux protéines ( albumine +++) ≈ 45 % du calcium total

Une forme complexée à des anions (lactate, sulfate, citrate, phosphate, bicarbonate) ≈ 10 %

Une forme libre (ionisée) ≈ 45 %

→ Le calcium ionisé est la partie biologiquement active du calcium plasmatique.

Calcémie normale = 2.2 - 2.6 mmol/l

 Calcium dans l’organisme
6 Bilan du calcium

a/- Apport alimentaire

− Apport journalier moyen = 800 à 1200 mg/j (20 à 25 mmol).

− Sources : les produits laitiers

− Minimum quotidien requis chez l’adulte = 400 à 500 mg. Ce besoin est plus important dans
certaines circonstances (en dehors de la croissance) : Gsse, allaitement, post-ménopause.
 Calcium dans l’organisme
7 Bilan du calcium

b/- Absorption intestinale

→ Chez le sujet normal : 20 à 40 % du calcium ingéré sont absorbés.

→ siège de l’absorption du calcium:

- l’intestin grêle : ++++ (portion proximale du jéjunum et duodénum :+++)

- le colon : +

→ Des facteurs hormonaux et diététiques contrôlent et modifient l’absorption

intestinale du calcium
 Calcium dans l’organisme
8 Bilan du calcium

b/- Absorption intestinale

→ Facteurs diminuants l’absorption intestinale du calcium

− Certains constituants de l’alimentation : triglycérides ,Mg, cuivre

− apport excessif en phosphates
− Les hormones : calcitonine, somatostatine, glucocorticoïdes.

→ Facteurs augmentants l’absorption intestinale du calcium

− La vitamine D :(le 1,25(OH)2D3) : le plus puissant stimulus

− Autres hormones : parathormone (PTH), hormone de croissance(GH) et la prolactine.
 Calcium dans l’organisme
9 Bilan du calcium
c/- rein et calcium

→ Réabsorption du calcium :

 98 % à 99% du calcium filtré par le rein sont réabsorbés.

 La réabsorption du calcium ionisé est plus facile que celle du calcium complexé.

→ Excrétion urinaire du calcium :

 seulement 1 à 2 % du calcium filtré sont excrétés dans l’urine.

 Calciurie normale : 2,5 – 7,5 mmol/24h (100 à 300mg).

 Cette variation importante de la calciurie est dûe à l’intervention de multiples facteurs.

 Calciurie = 20 à 25% du calcium fécal

 Calcium dans l’organisme
10 Bilan du calcium
c/- rein et calcium

→ Facteurs diminuant l’excrétion urinaire de calcium

1. PTH
2. Hypovolémie
3. Alcalose métabolique
4. Charge en phosphate
5. Administration prolongée de diurétiques thiazidiques
6. Administration aigue de vitamine D

→ Facteurs augmentant l’excrétion urinaire de calcium

1. Calcitonine
2. Hypervolémie
3. Hypercalcémie
4. Hypermagnésiemie
5. Acidose métabolique
6. Déplétion en phosphate
7. Surcharge sodée
 ↓ calcémie
11 +
PTH

↓ excrétion libération ↑ 1,25(OH)2 D3

Ca++ Ca++ osseux

↑absorption intestinale
du calcium

calcémie normale
 ↑ calcémie +
-
↓ PTH ↑ calcitonine

↓ mobilisation
du calcium osseux

↑excrétion
du calcium

calcémie normale
 Hypercalcémie
13 I. Définition
hypercalcémie = calcémie > 2.6 mmol/l.
( 1 mmol = 40 mg )

- Souvent de découverte fortuite

- Calcémie > 3 mmol/l : mal tolérée

- Calcémie ≥ 3.5 mmol/l : pronostic vital engagé

 Hypercalcémie
14 II. Mécanismes :

Trois mécanismes sont susceptibles d’entrainer une hypercalcémie :

1. Augmentation du mouvement de calcium de l’os vers le

compartiment extracellulaire.

2. Augmentation de l’absorption intestinale du calcium.

3. Diminution de l’excrétion rénale du calcium

 Hypercalcémie
15 III. Étiologies :

1. Hypercalcémies malignes : (50 %)

→ L’hypercalcémie apparait au cours de l’évolution de tumeurs

solides.

- Plus svt, les tumeurs : du sein, bronches, rein.

- Plus rarement : Kc ORL, œsophagiens, utérins,

- Hémopathies : myélome multiple (+++), lymphomes.

 Hypercalcémie
16 III. Étiologies :

2. Hyperparathyroïdie primaire : (35 %)

→ Elle est due dans :

80 % des cas : adénome unique.

15 % des cas : hyperplasie diffuse.

5 % des cas : Kc.

 Hypercalcémie
17 III. Étiologies :
3. Autres étiologies : (10 %)
 Maladies granulomateuses : sarcoïdose (+++), tuberculose,
histoplasmose.
 Excès de vitamine D.
 Hyperthyroïdie : l’excès d’hormones thyroïdiennes entraine
une augmentation de la résorption osseuse.
 Néphropathies : IRA, et IRC.
 Hypercalcémie
18 III. Étiologies :
4. Etiologies rares : (< 1 %)

• Syndrome lait-alcalins (Sd de burnett)

• Hypercalcémies médicamenteuses (diurétiques thiazidiques,

lithium, vit A

• Endocrinopathies : acromégalie, phéochromocytome

• Mdie de Paget étendue

• Hypercalcémie idiopathique de l’enfant.

 Hypercalcémie
19 III. Manifestations cliniques :

- hypercalcémie < 3 mmol/l = habituellement asymptomatique.

→ L’hypercalcémie symptomatique =
signes dûs à l’hypercalcémie elle-même + signes liés à la mdie qui en est
responsable.
 Hypercalcémie
20 III. Manifestations cliniques :
- S. généraux : asthénie, fatiguabilité.

- S. neuropsychiques : tbles de la mémoire, somnolence, désorientation, dépressions, confusion,

psychose, coma,…

- [Link]-musculaires : fatigue musculaire, hyporefléxie.O.T, myalgies, hypotonies, …

- [Link] : anorexie, nausées, vmts, constipation, UGD, pancréatite.

- [Link]-vasculaires : HTA, bradycardie, raccourcissement du segment ST et de l’intervalle QT.

- S.rénaux : Syndrome Polyuro-Polydipsique, lithiase rénale, IRA et IRC

- Calcifications métastatiques : conjonctivales, cornéennes, pulmonaires, vasculaires

 Hypercalcémie
21 IV. Diagnostic :
→ En présence d’une hypercalcémie, quatre questions clés doivent
être posées :

1. S’agit-il d’une vraie hypercalcémie ?

2. Nécessite-t-elle un trt urgent ?

3. Quelle est la cause ?

4. Quel trt électif peut-on proposer ?

 Hypercalcémie
22 s’agit-il d’une vraie hypercalcémie?

Calcium lié aux protienes ≈ 50 % de la calcémie totale

(albumine : +++ 80 à 90 %)

Toute modification importante du taux des protéines plasmatiques

(surtout de l’albumine) entraine des variations parallèles de la fraction du
calcium liée aux protéines, sans changement du calcium ultrafiltrable.
 Hypercalcémie
23 S’agit-il d’une vraie hypercalcémie?
→ On doit donc connaitre la protidémie (l’albuminémie +++) avant d’affirmer une hypercalcémie car :

Une hypercalcémie peut-être masquée par une hypoprotidémie importante ;

et
Une hyperprotidémie peut-être responsable d’une « pseudo-hypercalcémie »

Plusieurs FORMULES ont été proposées pour obtenir une « calcémie vraie » ; l’une d’elles consiste à :

ajouter ou à soustraire 0.02 mmo/l de calcium pour chaque gramme (1g) d’albumine
sérique au-dessous ou au-dessus de la valeur normale de 40 g/l.
 Hypercalcémie
24 Nécessite-t-elle un trt urgent ?

Il faut traiter si :

- Hypercalcémie symptomatique
- Hypercalcémie > 3.25 mmol/l
 Hypercalcémie
25 Nécessite-t-elle un trt urgent ?
LA CRISE HYPERCALCEMIQUE

- Une fatigue musculaire intense,

- Des tbles digestifs (nausées + vmts) troubles ioniques
- Une somnolence +
- Une hyperthermie déficit hydrosodé
- Une polyurie

PUIS : coma, [Link].A, TDR cardiaques

La présence de ces symptômes signe l’urgence médicale et justifie une thérapeutique immédiate
 Hypercalcémie
26
Quelle est la cause ?

→ De nbreux algorithmes décisionnels ont été proposés pour conduire

l’enquête diagnostic

→ Mais les 2 causes les plus fréquentes sont :

- les cancers et hémopathies

- l’hyperparathyroïdie primaire.
 Hypercalcémie
27 Quel traitementt électif peut-on
proposer ?
But du traitement
1) Trt spécifique : Supprimer la cause de façon définitive par un trt médicale ou
chirurgicale ;

2) Trt symptomatique :
- Favoriser l’excrétion rénale du calcium (diurétiques +/- EER)

- Augmenter la fixation du calcium par l’os (sels de phosphate).

- Diminuer la résorption osseuse (calcitonine, Mithramycine).

 Hypocalcémie
28
I. Définition

hypocalcémie = calcémie < 2.1 mmol/l.

( calcium ionisé < 1.1 mmol/l)

L’hypocalcémie « vraie » = diminution du taux du calcium ionisé dans le plasma

 Hypocalcémie
29 II. Mécanismes :
Deux mécanismes sont susceptibles d’entrainer une hypercalcémie :

1. Anomalies de la PTH et/ou de la vitamine D : ce sont les deux

facteurs essentiels de régulation du taux plasmatique de calcium
ionisé, et dont la production, le métabolisme ou les effets peuvent-
être perturbés.

2. une soustraction du calcium du plasma

 Hypocalcémie
30 III. Étiologies :
1. Anomalies de la fonction parathyroïdienne

2. Déficits en vitamine D

3. Soustraction de calcium sérique

 Hypocalcémie
31 III. Étiologies :
1. anomalies de la fonction parathyroïdienne
a. Hypoparathyroidie par lésion anatomique :
• post-chirurgicale (thyroïde, parathyroïdes, ou Kc cervical) ;
• hypoparathyroidie infiltrative : exceptionnelle (amylose, métastases, hémosidérose) ;
• hypoparathyroidie idiopathique : infantile, familiale ou sporadique.

b. Absence d’effet de la PTH:

la sécrétion est normale mais l’effet est nul ou diminué. On parle de pseudo-parathyroidie.

c. Anomalie de sécrétion de la PTH :

Une hypomagnésiémie sévère peut diminuer la sécrétion de PTH et inhiber la réponse du
squelette à cette hormone.
Il en résulte une hypocalcémie qui n’est sensible qu’à l’apport de magnésium.
 Hypocalcémie
32 III. Étiologies :
2. Déficits en vitamine D
a- Carence d’apport ;

b- Insuffisance d’exposition au soleil ;

c- Mauvaise absorption intestinale (syndromes de malabsorption, gastrectomie partielle, résection

étendue du grêle, …) ;

d- Anomalies de synthèse des métabolites actifs de la vitamine D :

• Maladies hépatobiliaires : diminuant la production du 1,25 (OH)2 D3.

• Inductions enzymatiques d’origine médicamenteuse : gardénal, alcool, phenytoine,…
• Insuffisance rénale : diminuant la production de 1,25 (OH)2 D3.

e- Absence d’effet de la vitamine D : rachitisme vitamino-résistant.

 Hypocalcémie
33 III. Étiologies :

3. Soustraction de calcium sérique

a-Hyperphosphorémie : Une hypocalcémie est constamment observée dans les hyperphosphorémies
aigues et chroniques . Elle est liée au dépôt de phosphate de calcium dans les os et les tissus mous à
l’inhibition de la 1 α hydroxylase.

b-Pancréatite aigue : le mécanisme de l’hypocalcémie est complexe : diminution de la sécrétion de

PTH, sécrétion excessive de calcitonine, formation locale de savons calciques.

c-Médicaments hypocalcémiants : Tels que : diurétiques de l’anse, œstrogènes, citrate (transfusion

massive).
 Hypocalcémie
34 IV. Manifestations cliniques :
→ les signes et symptômes de l’hypocalcémie dépendent de :

• la rapidité de son développement,

• de son importance,

• de sa durée.

→ Ils sont habituellement indépendants de la cause.

- Une hypocalcémie modérée et chronique est habituellement

asymptomatique

- Une diminution rapide et marquée est toujours symptomatique

 Hypocalcémie
35 IV. Manifestations cliniques :

1. Signes neuropsychiques : convulsions, mvts anormaux, tbes de l’humeur, anxiété, Sd

dépressifs, confusion...

2. Signes neuromusculaires : crises de tétanie, signes de Chvostek et de Trousseau,

myopathie proximale des mbres.

3. Signes oculaires : œdème papillaire, cataracte sous capsulaire.

4. Signes cutanés : peau sèche et squameuse, ongles et cheveux cassants avec alopécie
en plaque, cils et sourcils rares.

5. Signes cardio-vasculaires : hypo-TA, une I.C est possible, QT allongé.

 Hypocalcémie
36 IV. Diagnostic :
→ Comme dans l’hypercalcémie, de nbreux algorithmes décisionnels ont été
proposés pour conduire l’enquête diagnostic de l’hypocalcémie.

 On peut suggérer la démarche suivante :

1. Affirmer qu’il s’agit d’une hypocalcémie « vraie » (par le dosage de la

protidémie et de l’albuminémie) ;

2. Dosage du magnésium sérique ;

3. Dosage de la phosphorémie et du taux de la PTH circulante (si la

magnésemie est normale)
 CONCLUSION
37
- Les dyscalcémies sont une situation relativement fréquente en pratique hospitalière.

- L’homéostasie calcique est le résultat d’une collaboration entre l’os, le rein et le tube digestif sous
une médiation hormonale par la parathormone (PTH), la vitamine D et la calcitonine.

- Il est préférable d’analyser la fraction de calcium ionisé ou de corriger la calcémie totale en fonction
de la protidémie ou mieux encore en fonction de l’albuminémie.

- Toute variation de la calcémie vers des valeurs pathologiques peut avoir des conséquences graves
avec un risque vital.

- La sévérité des symptômes est proportionnelle à la profondeur du trouble et surtout à sa rapidité

d’installation.

- Les étiologies des dyscalcémies sont multiples et souvent multifactorielles. Pour l’hypercalcémie,
presque 90 % des étiologies sont représentées par l’hyperparathyroïdie et les cancers