Polluants et pollutions chimiques

Gérard Keck, Thierry Burgeot, Michel Dorson, Pierre de Kinkelin

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Gérard Keck, Thierry Burgeot, Michel Dorson, Pierre de Kinkelin. Polluants et pollutions chimiques.
Santé des poissons, 2018, �10.15454/1.5332130673419866E12�. �hal-02791701�

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 4
Polluants et pollutions chimiques
____________________________________________________________________

Les écosystèmes aquatiques sont exposés au danger de substances chimiques et de leurs

sous-produits, émanant des différents secteurs d’activité des sociétés humaines
(agriculture et élevage, industrie, services, urbanisme, etc.) et de la vie quotidienne des
individus (nettoyage, jardinage, médicaments, cosmétiques). Ces substances, qualifiées
de polluants peuvent engendrer dans les biocénoses des mortalités spectaculaires ou, le
plus souvent, n’induire que des effets différés et passant inaperçus dans un premier
temps. Que les pollutions soient permanentes ou accidentelles, leur prévention s’appuie
sur un ensemble législatif dont l’efficacité varie selon les pays. La fréquence des
accidents aigus de pollution tend même depuis une vingtaine d’années à décroître dans
les pays industrialisés, témoignant de la validité des mesures réglementaires mises en
œuvre pour encadrer les rejets. En revanche, les pollutions chroniques impliquant des
substances persistantes restent de niveau élevé et leurs effets sont plus difficiles à
objectiver.

1. Méthodes d’étude et de détection de l’écotoxico-

logie
De plus en plus performantes, les analyses de contaminants chimiques dans les poissons
et les écosystèmes détectent maintenant des niveaux de contamination de l’ordre du
picogramme ; les substances retrouvées sont donc beaucoup plus nombreuses
qu’autrefois, par exemple pour les dioxines et les résidus de médicaments, ce qui
nécessite le développement d’une large panoplie de biomarqueurs pour effectuer un
diagnostic d’exposition. Les approches de toxicologie expérimentale sur des organismes
aquatiques se sont aussi beaucoup diversifiées et affinées, portant sur des effets aigus
(létalité exprimée en concentrations létales, CL50) et sur des effets chroniques
(croissance, reproduction). Le concept d’écotoxicologie a apporté une dimension
écologique à la démarche toxicologique en intégrant une cascade d’événements
biologiques internes à l’organisme ainsi que le devenir et les effets des contaminants à
différents niveaux d’organisation biologique. Le premier niveau, qui est moléculaire, est
très spécifique de la molécule chimique alors que les niveaux physiologique ou
comportemental révèlent à plus long terme les interactions des facteurs
environnementaux et des contaminants chimiques.

1
1.1 Analyses et dosages des contaminants chimiques dans le
poisson et l’écosystème
Une des conséquences des pollutions chroniques est la présence dans l’eau, les
sédiments et les chaînes alimentaires aquatiques, de nombreux polluants rémanents tels
que les polychlorobiphényles (PCB), les dioxines, les hydrocarbures aromatiques
polycycliques (HAPs), les métaux lourds et les pesticides.
Les espèces indicatrices de l’accumulation des polluants sont choisies d’après les
critères suivants : ubiquité (c’est-à-dire présence dans de nombreux types de milieux),
sédentarité (pour refléter fidèlement le milieu étudié), longévité (15 à 20 ans) et
résistance aux polluants (permettant d’accumuler ces derniers sans succomber trop
rapidement à leurs effets toxiques). Ainsi a-t-on retenu en France : pour les milieux
dulçaquicoles, le chevesne Leuciscus cephalus et la lotte Lota lota, gadidé très gras qui
concentre les polluants tels que les PCBs et a été utilisé pour étudier la pollution du lac
Léman ; pour les milieux marins, la moule Mytilus edulis, animal filtreur plus ubiquiste
que l’huître, utilisée pour la surveillance par le Réseau d’observation de la
contamination chimique (ROCCH). Des études sont également réalisées chez des
poissons littoraux comme la limande Limanda limanda, la morue Gadus morhua et le
flet Platichthys flesus, dans le cadre de programmes de développement pour la
surveillance des côtes européennes de l’Atlantique Nord (Lang et Wosniok, 2008).
Les analyses chimiques sont menées par des techniques classiques, souvent mises en
œuvre sous forme de variantes dont la portée est limitée à des laboratoires équipés et
expérimentés : chromatographie en phase gazeuse, absorption atomique, spectrométrie
de masse. Le développement des méthodes d’extraction et de quantification a permis
une augmentation notable des rendements. Par exemple, plus d’une quarantaine de
molécules d’HAP peuvent être quantifiées à la fois dans un même échantillon d’eau de
mer ou de chair de poissons. Pour développer les opérations de surveillance des eaux,
de nombreux réseaux ont été mis en place, opérant à des échelles très variables et
n’interdisant pas un intérêt ponctuel pour des sites sensibles ou des espèces animales
très exposées.

1.2 Expérimentation écotoxicologique

Les tests écotoxicologiques font appel à des bioessais qui ont pris une importance
croissante dans l’évaluation des menaces représentées par les substances polluantes pour
les biocénoses. Ils s’appliquent, soit à des substances chimiques isolées, soit à des
mélanges, soit encore à des effluents aqueux directement prélevés ou obtenus par
lixiviation à partir de sols ou de déchets solides. Leur utilisation obéit principalement à
des objectifs de recherche, de réglementation, de prospective ou de diagnostic. Ils
servent par exemple à la mise au point de nouvelles substances ou préparations
chimiques par l’industrie, permettent d’affiner la réglementation sur l’impact des rejets
visés par les taxes anti-pollution, fournissent les résultats susceptibles d’étayer les
évaluations de risques écologiques, interviennent dans le diagnostic du potentiel toxique
d’un effluent, avant et après traitement, si une pollution est soupçonnée. Enfin, les
résultats de tests écotoxicologiques menés en milieu naturel sont directement utilisés
pour déterminer les normes et définir des niveaux de qualité écologique prescrits en

2
application du programme de surveillance établi par la directive cadre européenne sur
l’eau (voir 2.2, Contaminants des écosystèmes, p. 8).

Principe du bio-essai écotoxicologique

Un bio-essai consiste à exposer une population homogène d’organismes à une gamme
croissante de concentrations d’un toxique donné, pendant une durée déterminée et dans
des conditions définies. Ainsi standardisées, les conditions expérimentales permettent
d’obtenir des résultats qui rentrent dans le cadre d’un modèle dose/réponse classique et
bien adapté à la quantification. Les organismes-tests sont répartis en groupes exposés
chacun à des doses de toxique variant généralement en progression géométrique
(multiplication des doses successives par un facteur constant). La relation entre
concentration et effet se traduit alors par une courbe dose/réponse d’allure sigmoïde, qui
devient symétrique si les concentrations de produit sont converties sous forme
logarithmique et dont le point d’inflexion correspond à un pourcentage d’effet de 50 %.
La concentration correspondante, appelée concentration effective 50 % (CE50), est
choisie comme indice de toxicité. Souvent, il s’agit d’un effet létal, d’où le terme de
CL50 (concentration létale 50 % - en anglais LC50). Il peut s’agir aussi d’une
concentration inhibitrice – CI50 – de mouvement (daphnies), de croissance (truite arc-en-
ciel), de luminescence (vibrions). Plus la valeur de la CE50 est faible, plus l’échantillon
est toxique. Il faut néanmoins noter que les éléments physicochimiques de l’eau
(température, taux d’oxygène dissous, pH, dureté, etc.) influencent fortement la toxicité
des substances chimiques. Ces facteurs doivent être connus et contrôlés pour que les
résultats soient interprétables et comparables.

Organismes et tests utilisés

Les organismes d’essai sont, selon les cas, des poissons, des invertébrés, des protistes
ou des bactéries. Pour le milieu dulçaquicole, les espèces de poissons tests sont la truite
arc-en-ciel, le "bluegill" Lepomis macrochirus (utilisé surtout aux États-Unis
d’Amérique), le danio rayé ou "zebra fish" Brachydanio rerio (espèce ornementale
commode à élever et à utiliser) et la carpe (moins utilisée car plus tolérante à la qualité

Normes NF en ISO
Déterminations Organismes tests Désignations
(numéro)
Toxicité aiguë Brachydanio rerio CL 50-24, 48,
7346-1
concentration létale poisson zèbre 72 ou 96 h
Toxicité aiguë
Daphnia magna daphnie CI 50-24 h 6341
inhibition de la mobilité
Toxicité chronique, Pseudokirchneriella
inhibition de la croissance subcapitata CI 50-72 h 1253
d’une population d’algues
Toxicité aiguë,
inhibition de Vibrio fischeri CE 50-5 à 30 min 11348-1
bioluminescence

Tableau 1. Exemples de bioessais normalisés employés en écotoxicologie

aquatique

3
 du milieu et aux substances toxiques). En milieu marin, le bar Dicentrarchus labrax est
le poisson le plus largement recommandé en France pour les tests standardisés Afnor.
Les invertébrés tests sont : des branchiopodes (daphnie Daphnia magna) et des
amphipodes (gammares Gammarus sp.) en eau douce ; des branchiopodes anostracés
(artémie Artemia salina) en écotoxicologie marine ; des phyllopodes (Thamnocephalus
platyurus) et des rotifères (Brachionus plicatilis) qui, lyophilisés et commercialisées
sous la forme de tests en kits (le Thamnotoxkit F® et le Rotoxkit M®), se conservent et
s’utilisent facilement. Des multitests macro-invertébrés permettent par ailleurs de faire
des recoupements de CL50 sur plusieurs espèces.
Les protistes sont représentés par des algues chlorophycées (Scenedesmus, Chlorella)
qui, vivantes, sont vertes mais virent rapidement au jaune quand elles meurent. Quant
aux bactéries, ce sont des organismes phosphorescents (Aliivibrio [Vibrio] fisheri), qui
dans des conditions défavorables perdent leur luminescence. Des tests commercialisés
en version terrain (Microtox®, DeltaTox®) permettent de déterminer la CI50. Le
tableau 1 présente certains des organismes tests employés dans les essais d’écotoxicité
qui ont fait l’objet de normes AFNOR ou CEN.

2. Principaux micropolluants ichtyotoxiques

2.1 Panorama des intoxications chimiques observées chez les

poissons
Il existe, dans le monde, environ 100 000 substances chimiques différentes susceptibles
d’aboutir dans l’environnement aquatique qui, même si elles peuvent être groupées en
familles chimiques, forment un immense ensemble. C’est dire que l’impact potentiel de
beaucoup de ces composants sur les écosystèmes aquatiques reste totalement ignoré.
Néanmoins, nous présentons dans le tableau 2, un aperçu des principales substances
xénobiotiques pouvant affecter les poissons.

2.2 Les principales étiologies toxiques rencontrées en France

Les étiologies toxiques rencontrées en France reflètent assez fidèlement la situation
rapportée dans la plupart des pays industrialisés.

Substances responsables d’atteintes et de mortalités soudaines en

eau douce
Les causes les plus fréquentes d’intoxications de poissons survenues entre 1991 et 2005
(figure 1) ont été établies d’après les appels enregistrés par le Centre national
d’informations toxicologiques vétérinaires (CNITV) et le Laboratoire de toxicologie de
l’école nationale vétérinaire de Lyon (ENVL), qui très tôt avaient développé une
expertise importante dans ces domaines.

4
Tableau 2. Substances xénobiotiques responsables de troubles pathologiques chez
les poissons (et les écosystèmes aquatiques).

Substances pathogènes Propriétés, obtention, utilisation et effets

xénobiotiques biologiques
Déchets azotés (ammoniaque, nitrites) origine organique (voir maladies liées au mileu)

Chlore pollutions accidentelles : effets directs

Acides "

Bases "

Cyanures altération de l' l'hémoglobine et du transport respiratoire

Sulfure d'hydrogène origine naturelle; blocage des fonctions respiratoires

Aluminium origine naturelle ou anthropique

Chrome pollutions industrielles ; effets directs

Fer pas d'effet notable chez les poissons

Nickel pollutions ; toxique et cancérogène

Zinc soluble ; peu toxique pour l'environnernent

Arsenic forme inorganique toxique. mobilisé par l'activité humaine

Sélénium pollution : toxicité chronique observée sur poissons

Cadmium toxique et cancérogène ; élimination lente

Mercure origine anthropique ; dangereux ; bioaccumulation

Plomb toxique par ingestion et contact respiratoire ; saturnisme

Alkylphénols (AP)
AP fabriquée pour produire des APE.
Alkylphénols polyéthoxylés (APE)
Tensioactifs hydrosolubles. Surfactants.
noyau phénol greffé de chaînes
Perturbateurs endocriniens
hydrocarbonées non halogénées

Hydrocarbures aromatiques Produits persistants, très liposolubles, non hydrosolubles,

polycycliques (HAP). présents dans tous les environnements à partir de plusieurs
origines :
Composés de carbone et d’hydrogène
dont la molécule comprend au moins 2 pyrogénétique, la principale, (combustion des carburants
cycles aromatiques condensés. Des fossiles ;
milliers de HAP possibles
pétrogénétique (raffineries et stockage de pétrole) ;
exemples : Phénanthrène, Anthracène,
diagénétique, (naturelle dans certains sous-sols).
Naphtalène, Pyrène, Benzopyrène,
Benzophénenthrène, etc.

Hydrocarbures aromatiques
polycycliques halogénés (HAPH)

Polychlorobiphényles (PCB) Produits de synthèse très stables, très liposolubles.

Employés comme isolants électriques (transformateurs,
Un PCB est un mélange de molécules de
gros et petits condensateurs) ; additifs plastifiants et
diphényles portant un nombre variable
anticorrosifs des peintures ; lubrifiants ; présents dans
d’atomes de chlore substitués.
nombreux produits (savons, insecticides, encre, etc) .../...

5
 Plus de 200 PCBs connus. Action neurocomportementale et perturbations
métaboliques
Polychlorodibenzodioxines (PCDD)

Polychlodibenzofurane (PCDF)

Diquat. Hydrocarbure polycyclique Produit de synthèse. Hydrosoluble. Non persistant.

bromé Herbicide, algicide

Tributylétain Synthèse. Peintures antifouling

Phtalates : dibutyl phtalates, butylbenzyl Synthèse.

phtalate
Perturbateurs endocriniens

Pesticides organochlorés insecticides. Altèrent le fonctionnement des canaux Na+

Pesticides organophosphorés inhibiteurs de la cholinestérase

Carbamates et thiocarbamates "

Substitués d'urée herbicides. Effets irritants et sensiblisants

Diazine et triazine

Pyréthinroïdes de synthèse insecticides : fonctionnement des canaux Na+

Composés métalliques

Produits de raffinage

Hormones animales. Substances naturelles émanant de l'homme et des animaux

ou synthétiques (stéroïdes de traitements médicaux,
Molécules hydrocarbonées, à 19 ou 18
contraceptifs anovulatoires)
atomes de carbones, dérivant du
cholestérol. (17-b-œstradiol, œstrone,
testostérone etc)

Les pesticides apparaissent comme les composés les plus souvent impliqués dans les
troubles toxiques aigus. Autrefois, les insecticides organochlorés comme le lindane
étaient fréquemment responsables de mortalités. Depuis une vingtaine d’années ces
substances sont interdites de fabrication et d’emploi dans les pays développés mais il
peut encore en être relargué à partir d’anciens stocks ou d’usages frauduleux (voir 4.1, p.
22). Même après cette date, au Laboratoire de toxicologie de l’ENVL, les substances les
plus recherchées (et par conséquent les plus trouvées) étaient les organochlorés (21 %),
les inhibiteurs des cholinestérases – organophosphorés et carbamates – (14 %) et les
pyréthrinoïdes (8 %) (figure 2). Les pourcentages d’analyses positives sont de 35 pour
les organochlorés, 25 pour les inhibiteurs de cholinestérase, et 30 pour les
pyréthrinoïdes.
Les métaux lourds tels que le cuivre, le plomb, le chrome, le zinc et le mercure peuvent
aussi être impliqués, notamment par des rejets industriels ou lors de l’emploi de certains
produits d’hygiène (sulfate de cuivre ou de zinc).
Des rejets de chlore industriels ou domestiques (piscines) peuvent également être à
l’origine de mortalités. Les composés ammoniacaux résultent généralement de pollutions
organiques (station d’épuration en dysfonctionnement, eaux d’égout ou d’élevage),

6
tandis que les hydrocarbures proviennent de déversements accidentels (accidents de
circulation, fuites de canalisations, débordements lors du remplissage de cuves).

Figure 1 Distribution statistique des causes de mortalités brutales de poissons sauvages

ou de poissons d’élevage, d'après les appels reçus au Centre National d’Informations
Toxicologiques Vétérinaires (CNITV) entre 1991 et 2005

Figure 2 Résulats statistiques des analyses du Laboratoire de Toxicologie de l’Ecole

Nationale Vétérinaire de Lyon (1991- 2005)

70

60 Analyses réalisées
Analyses positives
50

40 47

30
32
20
17
10 11
15 7 6 5
8 5 4
5 5 4 4 5 5 4
0 3 3 1 3 1 2 2 1 1 1 1 1 1
1

7
 Substances chimiques contaminant les écosystèmes
aquatiques et leurs hôtes
Afin de protéger les écosystèmes aquatiques et la santé humaine, l’Union européenne a
établi un cadre communautaire pour la protection et la gestion des eaux intérieures de
surface, des eaux souterraines, des eaux de transition et des eaux côtières. L’objectif
ultime de cette Directive cadre sur l’eau (DCE) était d’atteindre un « bon état »
chimique et écologique de toutes les eaux communautaires dès 2015 :
− Le bon état chimique devait reposer sur le respect de Normes de qualité
environnementale (NQE) établies pour une liste de 41 substances précisées dans
l'annexe X de textes régulièrement mis à jour (voir la directive 2013/39/UE,
dernière parue), ainsi que dans la liste I de la directive 2006/11/CE.
− Le bon état écologique prenait en compte, quant à lui, la diversité biologique, la
présence d’espèces non indigènes, la santé du réseau trophique, l’eutrophisation, la
modification des conditions hydrographiques et les concentrations de contaminants
pour des molécules appartenant à la liste II de la directive 76/464/CE, dont la
détermination des valeurs limites d’émission ne semble pas encore achevée.
Les substances ainsi retenues appartiennent à différentes familles comme les métaux, les
dérivés du pétrole, les pesticides, les solvants, les détergents, et différents autres
composés provenant de l’industrie. À côté des cas, le plus souvent accidentels, de
toxicité aiguë évoquée plus haut, ces substances sont présentes en quantités variables
dans la plupart des écosystèmes. Certaines, très stables, s’accumulent dans les poissons :
polychlorobiphényles (PCBs), polybromodiphényléthers (PBDE), insecticides organo-
chlorés, métaux lourds) ; d’autres sont biodégradées (insecticides organophosphorés et
pyréthrinoïdes). Les PCBs, PBDEs et insecticides organochlorés font partie de la
catégorie des polluants organiques persistants (POP). Ces substances lipophiles se
concentrent dans les chaînes alimentaires et on les retrouve principalement dans les
graisses animales. Les effets apparents de la contamination des poissons par les
xénobiotiques vont, selon les facteurs de risque, de l’absence de signe clinique à des
troubles morbides anatomopathologiques et fonctionnels qui seront présentés plus loin
(voir 3 et 4).
Lors d’un travail cherchant à évaluer l’impact d’une contamination chimique sur la
santé des poissons (Danion, 2011), un état des lieux de la nature et des concentrations
en hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) et en pesticides a été dressé dans les
cours d’eau bretons. La concentration cumulée des HAP recherchés a atteint
fréquemment 200 ng L-1 en un des points de prélèvement. Concernant les pesticides, qui
intégraient 5 molécules classées prioritaires (SP) au sens de la DCE, les limites
réglementaires de 2 µg L-1 par substance active (SA) et de 5 µg L-1 pour la
concentration totale des SA présentes simultanément ont été atteintes pour 3 % des
points de suivi.
L’attention grandissante portée depuis la fin des années 1980 aux contaminations
chimiques des écosystèmes aquatiques a entraîné la recherche d’autres substances
contaminantes que celles résultant des activités industrielles et agricoles. Les efforts
n’ont pas été déçus : les contaminants qui ont pris de l’importance émanent des
traitements médicaux et vétérinaires ainsi que de l’usage des produits d’hygiène
humaine et animale (antiseptiques et désinfectants) et des cosmétiques (colorants,
photoprotecteurs). Ainsi révèle-t-on de façon systématique dans les eaux usées
hospitalières, la présence de diverses familles pharmaco-thérapeutiques employées en

8
 infectiologie, en parasitologie, en immunologie, en cardiologie, en gynécologie, ainsi
que d’antiseptiques et de désinfectants (concentrations importantes de molécules
chlorées et présence plus ponctuelle de métaux lourds tels que le mercure et l’argent).
Les essais biologiques déjà évoqués, Microtox® et daphnie, montrent d’ailleurs que les
effluents hospitaliers ont une toxicité élevée (Emmanuel et al, 2002 ; Emmanuel et al,
2004). Les stations d’épuration n’éliminent pas ces produits qui sont ensuite détectés à
leur aval, dans les eaux superficielles et phréatiques. Des stéroïdes sont également
observés dans les rivières en aval des stations d’épuration (Labadie et Budzinski, 2005).
Les dangers des médicaments pour l’environnement ont été pris en considération depuis
plus longtemps en médecine vétérinaire qu’en médecine humaine. Les effets
écotoxicologiques sont étudiés dans le dossier d’autorisation de mise sur le marché
(AMM) des médicaments vétérinaires depuis près de 25 ans. Les tests retenus sont ceux
utilisés le plus couramment pour les autres substances chimiques : danio rayé, daphnie,
algues microscopiques, bactéries (Microtox®) etc. Après commercialisation du
médicament, ces risques sont également pris en compte par la pharmacovigilance
vétérinaire, secteur désormais bien développé dans le contexte européen.
Parmi les produits à usage vétérinaire utilisés pour les poissons, les désinfectants se
retrouvent dans les effluents de pisciculture à des concentrations susceptibles de
représenter, à terme, une menace pour certains écosystèmes aquatiques. L’étude de la
toxicité aiguë de trois produits désinfectants (ammoniums quaternaires, formaldéhyde et
glutaraldéhyde) a montré que malgré de fortes variations en fonction des constituants la
toxicité potentielle de ces produits apparaît globalement assez élevée (Emmanuel et al.,
2005). De manière générale, les risques écotoxicologiques des médicaments sont
devenus un sujet de préoccupation prioritaire, tant pour les protecteurs des milieux
sauvages que pour les toxicologues et les autorités réglementaires (Emmanuel et al.,
2005).

2.3 Menaces sanitaires futures dues aux polluants

Outre les produits de santé (médicaments, notamment hormones, antibactériens,
antiparasitaires et biocides) dont on réalise maintenant la part grandissante dans les
rejets engendrés par les collectivités humaines et les élevages, d’autres menaces
nouvelles ont été pareillement identifiées. L’usage accru des cosmétiques provoque la
contamination des eaux par des substances qui ne sont pas retenues par les stations
d’épuration. Parmi elles, les muscs synthétiques, tels que le Tonalide® incorporé aux
crèmes à raser, persistent dans le milieu aquatique et sont retrouvés lors d’enquêtes
analytiques (Gao et al., 2016). Leur écotoxicité, jusque-là peu évaluée, devait être prise
en compte dans les études du programme REACH1.
Une nouvelle menace avec laquelle il faudra vraisemblablement compter est représentée
par les nanoparticules (Oberdörster, 2004 ; Handy et al., 2008). La recherche et la
production de ces particules d’une taille inférieure à 0,1 µm sont en très forte
progression en raison du potentiel de croissance technologique et économique qu’elles

1
REACH (Registration, Evaluation, Authorization and Restriction of Chemicals) est un règlement de
l’Union européenne visant à mieux protéger la santé humaine et l’environnement contre les risques liés
aux substances chimiques, tout en favorisant la compétitivité de l’industrie chimique européenne. Il
encourage également des méthodes alternatives pour réduire le nombre d’essais sur animaux dans
l’évaluation des dangers liés aux substances chimiques.

9
 apportent en de nombreux secteurs : chimie et matériaux, micro-électronique, industries
textile et cosmétique et même la santé, en tant que vecteurs de médicaments au niveau
de cellules-cibles. En fait, la menace concerne plus particulièrement les nanoparticules
et nanotubes non enrobés dans la mesure où l’enrobage dans une couche protectrice
abolit pratiquement le risque d’intoxication. Les risques représentés pour les poissons
sont de plus en plus documentés (Shaw et Handy, 2011). Par exemple, il a été démontré
que les fullerènes pouvaient provoquer un choc oxydatif dans les bulbes olfactifs du
black bass Micropterus salmoides après avoir cheminé le long du trajet du nerf olfactif
(Oberdörster, 2004). Le problème des micro- et nano-plastiques, assez comparable, reste
relativement mal appréhendé du point de vue des effets physiopathologiques à redouter
mais paraît bien se poser au niveau de la contamination alimentaire et digestive, avec les
risques de propagation qu’il en résulte au long des chaînes trophiques. Tous les animaux
aquatiques, poissons compris, tant en milieu marin que dulçaquicoles, sont directement
concernés dans la mesure ou les produits de consommation et les effluents urbains en
constituent la source essentielle (Mattsson et al., 2015).

3. Aspects cliniques, anatomopathologiques et patho-

géniques des intoxications

3.1 Les signes de l’intoxication

Les signes d’intoxication aiguë
Les intoxications aiguës se manifestent par la survenue d’une mortalité soudaine et
d’autant plus massive que la concentration de la substance toxique dans l’eau est plus
élevée. Il a été montré que le chrome, le zinc et le cuivre étaient ainsi impliqués dans
des mortalités de terrain, auquel cas des signes nerveux et respiratoires peuvent
précéder la mort pendant un délai plus ou moins bref. Les substances caustiques, acides
et bases fortes, entraînent pour leur part l’apparition de lésions irritatives cutanées et
branchiales (dépigmentation, hypersécrétion muqueuse).

Les signes d’intoxication chronique (contamination)

Au plan clinique, les contaminations chimiques chroniques peuvent passer inaperçues,
ce qui est le cas le plus commun dans les rivières et les estuaires. Pour les révéler il faut
recourir à l’analyse et au suivi de biomarqueurs servant de signaux d’alarme (Handy
et al., 2003). Ces biomarqueurs, mesurés sur des individus, permettent d’évaluer les
variations moléculaires, biochimiques ou cellulaires caractérisant des altérations dans la
structure de l’ADN ou dans le fonctionnement de réactions enzymatiques. Les
perturbations précoces n’entraînent généralement pas de conséquences physiologiques
aisément décelables mais quand les signes deviennent apparents, ils peuvent affecter
l’intégrité corporelle et les fonctions locomotrices, trophiques et génésiques. Le plus
souvent, l’observation des troubles est corrélée avec la présence dans l’environnement
et les poissons de substances chimiques appartenant à plusieurs catégories (métaux
lourds, HAPs, HAPH, insecticides organochlorés, phénols, hormones), et non avec une
substance particulière. L’approche écotoxicologique, en milieu aquatique, propose donc
d’intégrer des perturbations qui apparaissent à différents niveaux d’organisation

10
biologique (de la cellule jusqu’à la population) chez des organismes exposés de manière
chronique dans leur habitat naturel. Les réponses cellulaires notamment, précoces et
spécifiques, permettent de caractériser l’effet des contaminants chimiques après
pénétration dans l’organisme, l’apparition de signes cliniques chez les individus
exposés en permanence venant confirmer le lien entre les événements cellulaires
signalant un effet polluant et le désordre tissulaire qui apparaît à plus long terme.

Atteinte de l’intégrité corporelle

L’atteinte de l’intégrité corporelle, principalement tégumentaire et branchiale, affecte
surtout les espèces vivant au contact du fond et des sédiments contaminés. La peau des
poissons issus de sites chimiquement contaminés présente, selon les cas, des anomalies
pigmentaires (mélanisme ou décoloration), un accroissement de la sécrétion muqueuse,
des érosions allant jusqu’à l’ulcération qui s’étendent aux nageoires et des tuméfactions
(figure 3).
L’histologie révèle le caractère nécrotique et apoptotique des lésions ouvertes et la
nature des tuméfactions : néoplasmes bénins (papillomes) ou plus rarement malins
(carcinomes). Par ailleurs une infiltration leucocytaire a été observée chez des carpes
respectivement exposées au cadmium, à des effluents de stations d’épuration ou à des
engrais organiques (Burkhardt-Holm et al., 1997 ; Iger et al., 1988, 1992).
L’inflammation et la toxicité pourraient ainsi joindre leurs effets nocifs pour l’animal.
Les branchies sont également affectées de lésions nécrotiques et prolifératives, non
spécifiques des agents toxiques inducteurs (figure 4).

Figure 3. Ulcération cutanée chez une

a limande Limanda limanda. Cliché Federal
Research Centre for Fisheries, Allemagne
(BFAFi), 2004.

Figure 4. Oncorhynchus mykiss truite arc-en-

ciel. Altérations branchiales d'évolution
chronique résultant de problèmes environ-
nementaux. On note en haut à gauche le
décollement de l'épithélium branchial. En bas à
droite, la rupture de ce dernier et l'invasion
proliférative aboutissent la prise en masse et à la
dégénérescence nécrotique des lamelles dans
d'importantes portions du filament (G 400 x)

11
L’examen nécropsique révèle d’éventuelles hépatomégalies ou néphromégalies et
l’histopathologie fait apparaître des lésions dégénératives ou néoplasiques plus ou
moins importantes selon l’intensité et l’ancienneté de l’atteinte au moment du
prélèvement. Les organes contrôlés sont le foie, le rein, la rate et la branchie et c’est à la
présence de HAP, de PCB et de dioxines que sont associées les prévalences les plus
élevées de néoplasmes. Le foie, que son rôle dans la détoxification expose au premier
chef à l’action des substances toxiques, a beaucoup retenu l’attention (Feist et al.,
2004 ; Lang et al., 2006). De fait, Lang et al. (2006) ont décelé plus de 80 % de lésions
hépatiques (figures 5 et 6) sur plus de 3 000 flets contrôlés et 5 % de ces lésions
atteignaient des stades pré-tumoraux ou tumoraux.

Figure 5. Nodule hépatique,

supérieur à 2 mm, identifié
chez une limande Limanda
limanda en mer du Nord
(T. Lang, 2005)

Figure 6. Tumeur bénigne

(adénome) identifiée dans un
foie de limande L. limanda
pêchée en Mer du Nord
(T. Lang, 2002).

12
Du point de vue des caractéristiques cliniques ainsi rapportées, ce sont les
pleuronectiformes qui sont les plus touchés, particulièrement dans les estuaires des
cours d’eau fortement anthropisés et les zones maritimes dans lesquelles ils aboutissent.
À la fin des années 1990, une étude épidémiologique a été conduite dans l’estuaire de la
Seine, dont la pollution était alors importante. Sur 800 flets (Burgeot et al., 2000)
échantillonnés d’amont en aval pour systématiquement rechercher les foyers
d’altération cellulaire et les adénomes hépatocellulaires, 5 % des adultes présentaient
des lésions hépatiques tumorales ou pré-tumorales tandis que les juvéniles étaient
indemnes. Parmi les flets atteints, seuls les plus âgés vivant dans l’estuaire aval (en
zone marine) présentaient des lésions, les femelles étant 3,5 fois plus sensibles que les
mâles. L’âge des poissons et plus vraisemblablement la durée d’exposition apparaissent
donc ici prépondérants puisque les flets juvéniles, contrairement aux adultes, vivent en
amont de l’estuaire dans les parties les plus contaminée. Des résultats sensiblement
identiques ont été observés chez les flets des côtes néerlandaises (Vethaak et Wester,
1996).
À l’échelle européenne, l’effort de recherche et de standardisation, développé dans le
cadre de la convention OSPAR (pour Oslo-Paris) pour la protection du milieu marin de
l’Atlantique Nord-Est, est resté l’exemple type d’une démarche internationale de
surveillance sanitaire des poissons benthiques menée en rapport avec la contamination
chimique de leur habitat naturel. L’approche descriptive normalisée des lésions externes
(cutanées) et internes (hépatiques), associée à des exercices d’inter-calibration, a abouti
sous l’égide du Conseil international pour l’exploration de la mer (CIEM) à la rédaction
d’un référentiel méthodologique (Feist et al., 2004) et à la construction d’une base de
données commune gérée par le CIEM (Wosniok et al., 1999). Le flet européen et la
limande commune sont les deux espèces sélectionnées, caractérisées par des modes de
vie différents permettant de couvrir les effets spatio-temporels de contaminants, tant en
milieu estuarien avec le flet que dans des zones littorales avec la limande.

Tableau 3. Paramètres utilisés chez la limande L. limanda pour le calcul de

l’indice de pathologie chez ce poisson (Lang et Wosniok, 2008).

Signes externes observés Tuméfactions hépatiques Lésions histopathologiques du

observées foie
ou infections identifiées
Maladie lymphokystique Classées d’après l’examen Lésions non spécifiques
macroscopique en
Epaississement épidermique / papillome Lésions précoces toxicopathiques
« Néoplasmes bénins » et non néoplasmiques
Ulcération cutanée
« Néoplasmes malins » Lésions prénéoplasmiques
Affection branchiale
(foyers de cellules altérées
Hyperpigmentation (FCA )
Erosion des nageoires Néoplasmes bénins
Stephanostomum baccatum (digène) Néoplasmes malins
Acanthochondria cornuta (copépode)
Lepeophtheirus pectoralis (copépode)

Un indice pathologique (Fish Diseases Index), visant à estimer l’atteinte globale des
populations de poissons benthiques sur la base d’un choix d’étiologies reconnues, de
leurs signes externes et des lésions hépatiques observées, a été mis au point chez la

13
limande dans le cadre d’un programme de surveillance initié en 1990 par les instituts
allemands. Les éléments servant à établir cet indice figurent dans le tableau 3. Ainsi
défini, il a permis d’évaluer l’état sanitaire des limandes vivant dans des zones plus ou
moins contaminées de la mer du Nord et partant, le niveau de contamination chimique
présumé de secteurs maritimes définis dans le carroyage du CIEM (figure 7). D’après
Lang et Wosniok (2008), on trouve les indices les plus élevés entre 54 et 56°5 N alors
qu’ils sont faibles entre 56°5 et 57° N. Il existe également des zones dans lesquelles les
valeurs de l’indice sont modérées. Cet indice est particulièrement utile aux décideurs
politiques européens. Il permet avec un outil très simplifié de classer des zones de la
mer du Nord suivant l’état sanitaire de leurs poissons et d’en inférer la probabilité de
contaminations chimiques.

Figure 7. Représentation de l’index de pathologie des poissons benthiques obtenu chez

des limandes en Mer du Nord. Les symboles verts indiquent un faible niveau de
pathologie, les symboles jaunes un niveau modéré et les symboles rouges un niveau de
pathologies significativement élevé (Figure extraite de Lang et Wosniok, 2008)

Troubles locomoteurs
Les troubles de la locomotion affectent les capacités d’attaque ou de fuite, ainsi que la
possibilité de migration, qui se répercute elle-même sur la reproduction. Bien que la
majorité des données provienne plutôt des crustacés, les travaux menés sur plusieurs
espèces de poissons ont montré que des expositions à l’atrazine, au diuron et à différents
pesticides perturbaient de manière significative leur comportement natatoire et social et
pouvaient en faire des biomarqueurs de la contamination des milieux aquatiques
(Triebskorn et al. 1997).

14
Troubles trophiques
Les troubles trophiques sont révélés par des ralentissements de croissance dont la
détermination fait également partie des biomarqueurs utilisés pour la surveillance
écotoxicologique des zones côtières servant de nourricerie aux juvéniles de
pleuronectiformes (Amara et al., 2007).

Troubles génésiques
Les troubles génésiques sont ceux qui ont les conséquences les plus significatives aux
niveaux des populations et des écosystèmes. Ils concernent à la fois le comportement
(parades, choix des partenaires, soins parentaux) et les étapes du cycle reproducteur
(gamétogenèse, fécondation, développement embryonnaire et larvaire) (Devaux et al.,
2015 ; Goksøyr et al., 2003 ; Lawrence et al., 2003 ; Chen et al., 2017). L’atteinte de la
fécondité peut s’exprimer par des stérilités, des mortalités embryonnaires et larvaires,
des malformations des juvéniles et des inversions sexuelles. Il peut alors en résulter une
diminution du recrutement et la régression d’une ou plusieurs espèces de poissons, mais
aussi une inversion de la pyramide des âges et un changement de sex-ratio chez les
poissons d’un écosystème. Dans la majeure partie des cas actuels, ces troubles sont
engendrés par la présence dans les écosystèmes aquatiques de « perturbateurs
endocriniens », représentés par les œstrogènes animaux (naturels ou de synthèse) et
végétaux (phytœstrogènes issus de la fabrication de la pâte à papier), ainsi que par les
nombreux xénobiotiques présentant des analogies de formules chimiques avec les
hormones stéroïdiennes. Ces substances dont Goksøyr et al. (2003) ont fait la revue,
figurent dans les familles chimiques suivantes : HAPH (PCB, dioxines), insecticides
organochlorés et organophosphorés, autres pesticides (atrazine, perméthrine),
alkylphénols, phthalates.
L’exemple devenu classique de la corrélation entre présence de micropolluants
chimiques et troubles de la reproduction est celui des poissons carnassiers consommant
des proies contaminées par les HAPH. Les effets en ont été observés chez des
salmonidés des Grands Lacs nord-américains, de la mer Baltique et du lac Léman. Dans
ce dernier, en effet, il avait été trouvé chez des ombles Salvelinus alpinus, une
corrélation très significative (p < 0,01) entre les taux de PCB et de DDT (dichloro-
diphényl-trichloroéthane) dans le contenu lipidique des ovules et les pourcentages
d’œufs non viables et de mortalités embryonnaires précoces (Monod et Keck 1982). Des
résultats analogues devaient être obtenus chez le saumon atlantique Salmo salar, dont
les œufs présentaient des niveaux de contamination de leurs lipides par les PCB compris
entre 7 et 34 ppm (Jensen et al, 1970). Ainsi, bien que cela n’indique pas
obligatoirement une relation de cause à effet, il existe une nette association entre la
bioaccumulation de résidus organochlorés et les échecs de reproduction des salmonidés
concernés. Les poissons de l’estuaire de la Seine, qui compte parmi les plus contaminés
d’Europe, sont particulièrement touchés par les perturbations du système endocrinien,
notamment par le phénomène d’intersexualisation et par un taux élevé de vitellogénine
chez les mâles (Minier et al., 2000a et 2000b). Ces poissons intersexués ont des
testicules engendrant à la fois des spermatozoïdes et des ovocytes (figure 8). Les
ovocytes dégénèrent prématurément et sont éliminés par les macrophages. Il en résulte
une perte du potentiel reproducteur des animaux et une dépense énergétique importante
qui peut leur être préjudiciable. Le phénomène d’intersexualisation a pu être induit
expérimentalement chez les poissons, montrant l’implication de certains composés, dont
des stéroïdes, (Baroiller et D’Cotta, 2001). Certaines expositions peuvent aller jusqu’à
inverser complètement le sexe d’un individu. Pratiquement toutes les espèces étudiées

15
dans la Seine ouu ses afflueents (gardonn, goujon, chevaine
c et brême) sonnt sensibless à ce
phénnomène. Dess espèces teelles que le fflet et l’épeerlan Osmerus eperlanuus, vivant daans la
zone estuariennee, sont aussi touchées. Ce phénom mène n’est pas
p circonsccrit à l’Europe du
Nordd car sur less côtes de laa Méditerrannée, des esppadons (Xip
phias gladiuus) et des ro
ougets
barbeets (Mulluss barbatusi)) intersexuéés (figure9)) ont été id dentifiés (D
De Metrio et al.,
20033 ; Martin-Skilton et al.., 2006).
Affecctant les différents
d niveaux
n dees chaînes alimentairees, ces conntamination ns se
trouvvent amplifiiées à chacuun d’eux et elles étend dent leur imp pact à la san
anté des animmaux
partaageant les écosystèmes
é s des poisssons atteintts : oiseaux piscivores et mammiifères
aquaatiques. Sonnt ainsi touuchés les aaigles pêcheeurs, les baalbuzards, lles bélougaas du
fleuvve Saint-Lauurent, les phoques de lla mer Balttique et les loutres. Pouur ces dernières,
les chances de maintien
m dee l’espèce s ont liées au
ux taux d’orrganochloréés, en particculier
de PC CB, présentts dans les poissons
p doont elle se nourrit
n (Allaan et al., 19990). La préssence
de laa loutre et son
s taux de reproductioon ont mêm me permis une
u estimatiion du niveaau de
polluution des coours d’eau par les microopolluants.

Figuree 8: Coupe
C
histoloogique de testi-
cule dd'un mulet, Mullus
M
barbattus, montraant le
dévelooppement d'un
ovotesstis empli d’ovo-
d
cytes prévitello
ogéni-
ques. (flèche). Noter
l'épaisssissement des
septa et la fibrose au
sein ddu tissu conjonctif
(pointete de flèche).
Barre = 1 mm)
Photo C. Minier 20 007.

Figurre 9 : Platichhthys
flesuss, flet. Couppe his
tologgique montraant le
dévelloppement d'ovo-
cytes primaires dans T
le teesticule (T) d'un
sujet mâle. Barrre =
500 µm. P
Photo
C. M
Minier 2007.

16
3.2 Aspects pathogéniques des intoxications par les
substances chimiques polluantes
Deux revues, celles de Cajaraville et al. (2003) et de Lawrence et al. (2003), apportent
l’essentiel des données utiles à la compréhension de la pathogénie des substances
chimiques polluantes.

Biodisponibilité des substances toxiques

Les substances toxiques pénètrent principalement dans les poissons par les voies
branchiale, transtégumentaire et orale. Ils peuvent aussi cheminer le long du trajet du
nerf olfactif (Tjälve, et al., 1995 ; Oberdörster, 2004).
Lors d’intoxications aiguës, les branchies sont la principale porte d’entrée des
substances toxiques, dont le passage branchial est d’ailleurs en relation étroite avec les
facteurs écologiques du milieu : pH de l’eau, qui règle le degré d’ionisation de la
molécule et donc son hydrosolubilité, température, dureté et éventuelles interactions
avec des agents complexants. Lors de pollutions aiguës, les teneurs branchiales en
toxique(s) responsable(s) sont en général très élevées et leur accumulation augmente
avec la durée d’exposition. Alors que les échantillons d’eau ne sont souvent guère
représentatifs, la vague toxique se trouvant déjà bien en aval au moment des
prélèvements, des essais d’intoxications expérimentales aiguës par le chrome, le cuivre
et le zinc, ont montré que la concentration branchiale de ces métaux était bien corrélée
avec leur concentration dans l’eau (Fekhaoui et Keck, 1986 ; Fekhaoui et al., 1986). En
revanche, le foie et le muscle ne présentaient pas d’accumulation marquée comme lors
d’exposition chronique. Dans les cas chroniques, le foie, la bile (Meador et al., 1995 ;
Le Dû-Lacoste, 2008), et même la chair des poissons (Danion et al., 2011, 2012)
deviennent des organes-cibles dans lesquels la quantification des molécules parentes et
de leurs métabolites offre un meilleur reflet du niveau auquel les animaux ont été
exposés.
Les substances toxiques hydrophobes, comme les HAPs et certains produits actifs de
pesticides et de médicaments, s’accumulent dans les organismes aquatiques à travers
différents mécanismes : 1) absorption directe à partir de l’eau polluée à travers la peau,
les branchies ou les muqueuses (bioconcentration), 2) absorption directe de particules
polluées en suspension (ingestion) et 3) consommation d’aliments contaminés
(bioamplification) [Van der Oost et al. 1992]). L’ensemble de ces processus conduit à
la bioaccumulation.

Aperçu des mécanismes physiopathologiques impliqués

Comme tous les animaux les poissons possèdent des mécanismes capables selon les cas
de capter, de neutraliser, de détruire, ou encore de métaboliser les agresseurs chimiques
pour les transformer en des composés moins toxiques qui seront finalement excrétés. La
métabolisation, ou biotransformation, est la voie de détoxification la plus souvent suivie,
s’adressant entre autres aux familles de xénobiotiques non hydrosolubles et largement
répandus que sont les HAPs et les HAPH. Elle implique l’activation de systèmes
enzymatiques et s’effectue en deux phases pour aboutir à la formation de composés
aisément excrétables par l’organisme. La phase I, dite de fonctionnalisation, consiste en
réactions d’hydrolyse, d’oxydation et de réduction qui conduisent à des composés plus
hydrosolubles que les substrats initiaux en faisant intervenir les mono-oxygénases du

17
complexe enzymatique à cytochrome P450 (les mono-oxygénases sont des oxygénases à
fonction mixte qui assurent conjointement l’oxydation et l’hydroxylation du substrat).
La phase II est une phase de conjugaison, qui combine des molécules oxydées avec un
substrat endogène comme le glutathion sous l’effet d’enzymes comme les glutathion S-
transférases (GST). Pris en charge par des molécules de transport, les complexes
solubles ainsi formés sont éliminés de la cellule.
Cependant, l’action des mono-oxygénases n’est pas toujours bénéfique. En effet,
parallèlement aux oxydations et hydroxylations détoxifiantes elles conduisent, avec la
participation d’autres enzymes, à la formation d’une proportion plus ou moins grande
d’espèces chimiques possédant un ou plusieurs électrons non appariés sur leur couche
externe. La présence d’électrons célibataires confère à ces espèces une grande instabilité
en même temps qu’une forte activité cytotoxique. Les espèces chimiques les plus
souvent évoquées sont les espèces réactives de l’oxygène (ERO). Elles comprennent
l’anion superoxyde O2•- qui aboutit au peroxyde d’hydrogène H2O2 (ce dernier ne
portant pas l’électron célibataire indiqué dans les formules par un point), en engendrant
au passage les radicaux hydroxyle OH• et hydroperoxyle HO2•. Notons que ces espèces
chimiques, dont les cibles sont l’ADN, les membranes biologiques et de nombreuses
protéines, sont également impliquées dans l’immunité innée sous la forme d’effecteurs
de l’inflammation. D’autres molécules que les ERO peuvent résulter de l’oxydation des
xénobiotiques et représenter des métabolites souvent plus réactifs que leurs composés
parents.
Face aux ERO, l’organisme a élaboré des défenses antioxydantes qui les détruisent ou
les piègent. La destruction des ERO est enzymatique et repose sur des métalloenzymes :
la superoxyde-dismutase (SOD), qui convertit O2•- en H2O2, la catalase et la glutathion-
peroxydase, qui engendrent H2O mais aussi le radical OH•, moins inoffensif. La capture
de ces même ERO est due à des molécules non enzymatiques : la vitamine E, dont les
propriétés antioxydantes protègent les acides gras du système membranaire de la cellule
de la peroxydation (voir Compléments, chapitre 5)2, la vitamine C et le β-carotène,
également impliqués dans la protection des membranes contre l’oxydation ; le
glutathion. La protection par capture de xénobiotiques fonctionne également vis-à-vis
des métaux, piégés par les métalloprotéines.
Il apparaît en fin de compte que les troubles morbides vont se manifester quand le
potentiel de défense antitoxique sera dépassé, soit par la concentration excessive dans
l’organisme du xénobiotique, s’il est toxique par lui-même, soit par celle des substances
nocives qui en dérivent par le jeu des biotransformations, qui dépendent aussi, en
général, de la concentration du xénobiotique initial. En outre, des effets directs et
indirects se combinent le plus souvent, car le poisson se trouve confronté en même
temps à des contaminants multiples. Les effets initiaux et les réponses se déroulent au
niveau moléculaire et cellulaire. Ils s’amplifient ensuite au niveau tissulaire et finissent
par affecter des fonctions de l’organisme tout entier. Les cellules les plus exposées à
l’action des toxiques sont celles des organes assurant les fonctions d’absorption et
d’épuration chez le poisson : épithéliocytes branchiaux, entérocytes, hépatocytes et
épithéliocytes des tubules urinaires. Les atteintes cellulaires tendent ensuite à se
généraliser, bien qu’à des degrés variables, et leurs conséquences peuvent être graves
quand elles concernent les cellules germinales. Le tableau pathogénique, qui ne saurait
être détaillée ici, est d’une extrême complexité. Néanmoins, les indications données dans

2
De Kinkelin P., 2019. L'alimentation et les maladies d'origine alimentaire. En [ligne], doi : ...

18
ce qui précède sur le devenir des xénobiotiques dans l’organisme fournissent des pistes
pour rendre compte des signes d’intoxication et de contamination exprimés.

Origine des effets morbides

Le premier effet qui suit l’entrée des xénobiotiques dans une cellule, commun à
toutes ces substances chimiques, est l’induction de gènes gouvernant la synthèse des
protéines impliquées dans les différents mécanismes antitoxiques (protéines de choc
thermique, métalloprotéines, acétylcholinestérase, protéines antioxydantes,
monooxygénases du complexe à cytochrome P450). Ces synthèses protéiques
représentent pour les poissons atteints un surcoût énergétique qui pourrait justifier les
retards de croissance parfois enregistrés (Lawrence et al., 2003).

Neurotoxicité
Des substances neurotoxiques comme les insecticides organophosphorés, les carbamates,
les triazines et le paraquat, agissent en inhibant l’acétylcholinestérase et engendrent par
là des troubles de l’équilibre et de la locomotion (Renick et al., 2016). Depuis une
quinzaine d’années, de nombreux travaux concernant poissons, crustacés et mollusques
ont été conduits en France, pays qui compte parmi les trois plus grands utilisateurs
mondiaux de pesticides. Le biomarqueur acétycholinestérase, qui a été développé depuis
plusieurs dizaines d’années chez les insectes, permet aujourd’hui de révéler les effets
neurotoxiques de contaminants chimiques présents dans les rivières et dans les estuaires
(Galgani et Bocquené, 2000).

Alarme
Les protéines de choc thermique induites chez les poissons par divers métaux sont des
signaux d’alarme endogènes pour l’immunité innée. Elles peuvent conduire à des
réponses impliquant des ERO, dont la synthèse, nous l’avons vu, est déjà la plaque
tournante de la pathogénie de nombreux xénobiotiques.

Génotoxicité
Les atteintes de l’ADN s’adressent aux gènes eux-mêmes (mutations) et aux
chromosomes, affectant alors la ploïdie quand elles touchent la mitose ou la structure
(cassures, délétions, translocation). Bien que des agents physiques puissent affecter
l’intégrité de l’ADN, seule la génotoxicité des agents chimiques est envisagée ici. Les
altérations de l’ADN par les ERO résultent d’oxydations et de la formation d’adduits. Ce
sont par exemple, l’oxydation de la guanine en 8-hydroxyguanine par O2•- et surtout
OH•, ou celle du déoxyribose par OH•, qui déstabilisent les liaisons hydrogène entre
bases complémentaires et conduisent à la rupture du brin concerné, voire des deux brins
de la molécule d’ADN. Les adduits à l’ADN sont le fait de substances comme les HAP
ou les HAPH ayant subi le premier stade de la biotransformation, qui leur confère un
certain degré d’hydrosolubilité et donc de charge électrique. La plupart des altérations de
la molécule d’ADN, quand un seul brin est concerné, sont réparables par des systèmes
enzymatiques normalement présents dans les cellules. Cependant, certains métaux lourds
(cadmium, plomb, cobalt) inhibent les étapes d’excision-resynthèse des nucléotides,
faisant ainsi preuve d’une génotoxicité indirecte.
La prévalence et l’intensité des dommages infligés à l’ADN chez les organismes
aquatiques sont liés à la contamination de leurs écosystèmes. La mise en contact, au
laboratoire, d’organismes indemnes avec des échantillons provenant de sites contaminés
19
par les HAP, les HAPH et les métaux lourds permet de les reproduire à l’identique
(Clément et al., 2004 ; Akcha et al., 2004).
Les lésions de l’ADN peuvent se traduire par une évolution néoplasique menant à la
formation de tumeurs ou créer dans le matériel génétique des cellules des anomalies
affectant leur descendance. Il a été montré que des mutations ponctuelles altérant ou
supprimant l’expression de gènes inhibiteurs de l’apoptose (p53) ou activateurs de proto-
oncogènes (Ki-ras) pouvaient élever le risque ou directement être inductrices de cancers
hépatiques ou gonadiques (Cachot et al., 2000). D’un autre côté, l’altération du matériel
génétique pendant la gamétogenèse voit ses effets amplifiés, voire pérennisés, au cours
des divisions cellulaires qui précèdent puis suivent la fécondation, accréditant une
possible origine génotoxique pour les troubles de la reproduction précédemment
évoqués. Theodorakis et al. (1997) avaient d’ailleurs montré que le potentiel
reproducteur de gambusies originaires d’écosystèmes pollués par des HAP, HAPH
(PCB), métaux et radionucléides, variait en raison inverse des altérations de leur ADN
érythrocytaire.

Cytotoxicité
Outre leur génotoxicité, les ERO, et donc les substances dont elles proviennent, exercent
leur pouvoir peroxydant sur les acides gras des phospholipides constituant les
membranes cellulaires, non seulement ceux de la membrane plasmique mais aussi ceux
des membranes du réticulum endoplasmique, des mitochrondries et des lysosomes. Le
fonctionnement cellulaire se trouve donc paralysé et la mort des cellules s’ensuit
d’autant plus vite que la rupture des membranes lysosomiales entraîne la libération dans
le cytosol de nombreuses enzymes protéolytiques qui provoquent leur destruction. Cette
mort avec destruction correspond à une nécrose qui peut former des foyers plus ou
moins étendus. Aussi, les lésions de destruction des nageoires et des téguments
recensées chez des poissons d’écosystèmes très contaminés par les xénobiotiques,
apparaissent-elles cohérentes avec l’action nécrosante des ERO par le biais de la
péroxydation membranaire. L’altération membranaire confère vraisemblablement aux
ERO une action nocive systémique et, compte tenu des relations membranaires qu’elle
implique, on pressent que l’immunité représente potentiellement pour ces espèces
chimiques une cible de prédilection.

Protéinotoxicité
Le radical hydroxyle peut attaquer les acides aminés constitutifs des protéines. Quand il
s’agit d’enzymes, l’action de OH• peut entraîner l’inactivation de leur site actif et les
dysfonctionnements qui s’en suivent.

Immunotoxicité
Le fait que la pollution, au sens le plus large, soit un facteur de risque d’infections par le
biais d’un affaiblissement de l’immunité est un ressenti spontané et largement répandu.
L’immunodépression est devenue un élément d’explication souvent mis en avant mais si
l’on considère l’extrême diversité des éléments qu’elle implique (polluants, poissons,
organismes pathogènes, écosystèmes), une approche globale n’est probablement pas la
plus adaptée. Bols et al. (2001) ont passé en revue des travaux concernant 35 espèces de
poissons, effectués pour la plupart ex vivo, qui visaient à confronter certains effecteurs
de l’immunité innée à des xénobiotiques appartenant le plus souvent aux HAPs, HAPH,
insecticides organochlorés et métaux lourds. Il ressort de cette revue et de travaux

20
ultérieurs (Reynaud et Deschaux, 2006) qu’un ou plusieurs mécanismes immunitaires
peuvent être affectés mais que les effets sont parfois contradictoires et souvent limités
au cadre de l’expérimentation présentée. Bref, rien ne démontre que sur le terrain
l’immunodépression d’origine toxique soit un facteur de risque de maladie infectieuse.
Telle est d’ailleurs la conclusion de Bols et al. (2001), qui déclarent qu’un volume de
travail considérable sera encore nécessaire pour dégager des connaissances solidement
établies sur les liens entre pollution et réponse immunitaire. Déjà Bucke (1997) et
Nogushi (1998) allaient dans le même sens en écrivant que le vaste domaine des
rapports entre pollution et immunité était peu, voire mal, documenté. Trop de choses
restent à définir dans de telles approches, à commencer par le contexte et la nature de
l’organisme ou des organismes pathogènes auxquels on s’intéresse car il n’est pas rare
de constater des effets inverses de ceux auxquels on s’attendait : la réduction du risque
de certaines infections parasitaires, du fait de la sensibilité de leurs agents ou de leurs
sources à une pollution (Lafferty et al., 2004).

Endocrinotoxicité
Les perturbateurs endocriniens, xénohormones et analogues de formules chimiques,
peuvent se fixer sur les récepteurs d’hormones stéroïdiennes des poissons.
Trois possibilités de perturber les réponses physiologiques normales leurs sont offertes :
la liaison au récepteur suivie d’un effet analogue à celui de l’hormone naturelle, la
liaison au récepteur suivie d’un blocage (antagonisme) et l’action sur la régulation de la
synthèse de l’hormone et de ses récepteurs. En fonction des facteurs de risque, il y a là
de quoi expliquer la diversité des troubles génésiques constatés chez les poissons
peuplant des secteurs de bassin fortement anthropisés. L’impact des rejets urbains ne se
limite évidemment pas aux seuls poissons et les conséquences des perturbations
endocriniennes sur les crustacés et les mollusques sont également bien documentées
(Gagné et al., 2007).

Intérêt des données physiopathologiques

La constance des réponses physiopathologiques des organismes soumis à des agressions
polluantes a conduit à utiliser ces réponses comme des biomarqueurs de pollutions.
Dans le passé déjà, il avait été constaté que des modifications du niveau d’activité du
cytochrome P450 ou des cholinestérases constituaient des signes biologiques de
contamination par les résidus organochlorés (Burgermeister et al., 1983 ; Monod et al.,
1988, Burgeot et Galgani, 1998) dont le suivi biologique est organisé depuis la fin du
siècle dernier (Anckley, 1989). Le recours aux biomarqueurs présente aussi un intérêt
marqué pour surveiller les altérations de l’ADN, formation d’adduits, cassures simple ou
double brin, qui traduisent précocement l’exposition aux polluants (Shugart, 2000). Dans
leur revue, Cajaraville et al. (2003) présentent de manière critique les méthodes de
détection des adduits, en insistant sur leur valeur prédictive et leurs limites de sensibilité,
tandis que Handy et al. (2003) proposent de systématiser l’emploi des biomarqueurs
pour la surveillance de la contamination des écosystèmes aquatiques.

21
4. Aspects épidémiologiques
Au plan général, l’évaluation de l’impact économique des pollutions chimiques sur la
production piscicole est peu documentée. En pisciculture, lors de pollutions aiguës et
quand les pertes subies donnent lieu à indemnisation, les coûts peuvent être connus au
cas par cas. Il peut en aller de même dans les milieux aquatiques naturels lorsque le
responsable de la pollution aiguë est condamné aux dépens à l’issue de procédures
généralement longues.

4.1 La mise en jeu des sources de substances toxiques

L’émission de substances toxiques polluantes est d’une part naturelle, et de l’autre
anthropique ; le risque représenté par cette dernière étant accru par des phénomènes
naturels d’ordre principalement météorologique.

Mise en jeu naturelle

L’émission naturelle est en général d’origine géologique. C’est le cas pour les métaux
lourds, les cours d’eau pouvant traverser des territoires dont le sous-sol contient ces
éléments ou recevoir l’apport de sources qui y prennent naissance. Les HAP résultant de
la diagenèse, engendrent une faible contamination dans de nombreux milieux
aquatiques. Toutefois dans les sous-sols renfermant des schistes bitumineux, la
contamination peut être importante.

Mise en jeu anthropique

Pollution chimique accidentelle
La pollution accidentelle est le type le plus spectaculaire de mise en jeu anthropique de
substances toxiques. Elle se manifeste généralement par des mortalités massives de
poissons, différant en cela de contaminations chimiques dont la présence sournoise peut
à terme menacer le fonctionnement des écosystèmes aquatiques, sinon la santé publique,
sans que des mortalités de poissons aient servi d’alarme. De manière générale, toutes les
branches d’activités (urbaines, industrielles, agricoles, horticoles) utilisant et stockant
des substances chimiques présentent un danger de pollution accidentelle, dès lors que
leur implantation les expose à l’écoulement naturel des fluides vers un cours d’eau ou un
plan d’eau en cas de ruptures ou de fuites des citernes, cuves, et canalisations. Le risque
de pollution accidentelle est le plus élevé en l’absence de dispositifs empêchant ces
écoulements de produits chimiques.
En mer, les sources de pollution ne manquent évidemment pas mais les évènements les
plus graves, restent les naufrages de « super-tankers » chargés d’hydrocarbures qui n’ont
cessé de se succéder depuis celui du Torrey Canyon en 1967, toujours très médiatisés
mais surtout désastreux pour les écosystèmes littoraux et les activités halieutiques et
aquacoles qui y prennent place. L’augmentation constante du trafic de fret maritime et
l’impuissance des autorités à mettre en place des mesures de prévention crédibles dans
un secteur échappant à toute forme de régulation ne laissent guère augurer
d’améliorations sensibles dans ce domaine.

22
En milieu continental, on a tiré quelques leçons des catastrophes écologiques passées.
Ainsi en 1982, près de Bâle, une usine hébergeant un stock de pesticides obsolètes
retirés du marché a pris feu spontanément (le fait peut arriver quand des produits
chimiques sont placés côte à côte). Pour maîtriser l’incendie, les pompiers ont utilisé
des dizaines de mètres-cubes d’eau qui se sont ensuite écoulés dans le Rhin, chargés de
toxiques. Il en résulta la mort de milliers de poissons sur des centaines de kilomètres de
fleuve. Aujourd’hui, la mise en place de bassins de rétention des eaux à proximité de
ces usines est impérative, pour éviter que de telles catastrophes ne se reproduisent. Les
pays en développement hébergent d’importants stocks de pesticides. Ceci est dû au fait
que les gouvernements de ces pays procèdent par appels d’offre et achètent à prix bas de
très grandes quantités d’organochlorés qui sont stockés, souvent à proximité des
fleuves, pour être utilisés en situations d’urgence, comme par exemple lors de grandes
invasions de sauterelles. Toute crue soudaine de fleuve peut ainsi tourner à la
catastrophe écologique.
Il arrive que les pollutions accidentelles prennent la forme de contaminations chimiques
quand les émissions toxiques demeurent discrètes, à la suite de fuites légères par
exemple. Leurs effets se mêlent alors à ceux des contaminations résultant des activités
régulières et pour ainsi dire normales des collectivités humaines qui ont l’impact le plus
élevé sur l’environnement.

Pollution chimique résultant du fonctionnement normal des sociétés

humaines
En dehors de leur rejet direct dans un cours d’eau, interdit en France mais encore
pratiqué dans de nombreux pays, les contaminants proviennent : de leur vaporisation
dans l’atmosphère, de leur épandage sur les sols et dans les eaux, de l’usure des
matériaux qui en contiennent, de leur infiltration à partir d’un site de stockage, de leur
lessivage par la pluie et de leur entraînement par l’eau des stations d’épuration, des
égouts et des effluents miniers et industriels. La pluie assure le retour au sol des
polluants atmosphériques en même temps que, par ruissellement et infiltration, elle
entraîne vers les eaux de surface et les eaux souterraines ceux qui s’y trouvaient déjà.
Dans les eaux, les microparticules polluantes s’adsorbent sur les matières en suspension.
La pollution atmosphérique résulte principalement de la combustion de carburants
fossiles (chauffage, moteurs thermiques, centrales électriques, industries diverses) pour
les HAP, de l’incinération des déchets en usines ou dans les décharges pour les PCB et
les dioxines. Les épandages terrestres sont le fait des produits liés aux pratiques
agricoles et horticoles (organochlorés, organophosphorés, pyréthrinoïdes, fongicides
comme l’atrazine) mais aussi de produits largement employés dans la construction et le
nettoyage (surfactants, comme le laurylsulfate de sodium ou les détergents phénoliques,
métaux, pesticides, colorants). L’épandage aquatique correspond au faucardage
chimique, tel que pratiqué avec le diquat ou le paraquat jusqu’à leur interdiction en
Europe en 2007. Le lessivage concerne les peintures, vernis et revêtements divers.
L’infiltration se produit à partir des décharges urbaines et industrielles pour les HAP, les
PCB, les dioxines, les métaux lourds. Les effluents miniers sont souvent riches en
métaux lourds. Les effluents des usines de pâte à papier renferment des phénols. Enfin,
les effluents des stations d’épuration drainent des produits de familles pharmaco-
thérapeutiques employées en médecine, ainsi que des produits d’hygiène corporelle et de
cosmétologie (voir supra 2.2 et 2.3).
Le braconnage chimique par emploi illégal pour la pêche de certaines substances
toxiques et notamment des pesticides, tend à se raréfier mais sévit encore largement dans
23
 certains pays du Sud. Plusieurs familles de substances ont été utilisées en France (Keck,
1991), allant du chlore (eau de Javel) aux cyanures en passant par divers pesticides, en
particulier organochlorés ou pyréthrinoïdes. Dans les pays du Sud où la pêche chimique
constituait une activité traditionnelle, les pesticides ont remplacé les extraits végétaux
d’autrefois et l’emploi du cyanure demeure une pratique courante pour répondre à la
demande de poissons de récifs. Les effets induits sont graves : destruction non seulement
des poissons visés mais aussi d’une grande partie de la faune aquatique, présence de
résidus en concentrations importantes dans les poissons consommés et même, remise en
cause du développement aquacole de certaines régions au vu des mortalités répétées de
poissons.

4.2 Les facteurs de risque

Les facteurs de risque associés aux substances chimiques toxiques peuvent être
considérés en fonction d’une substance particulière ou d’une famille de substances
données (souvent appelées congénères en toxicologie). Comme pour les autres causes
de troubles morbides, ces risques dépendent de facteurs tenant respectivement au
poisson et au milieu, sans préjudice des synergies ou antagonismes pouvant survenir
entre les substances toxiques.
Pour une même espèce de poissons confrontée à une même famille de polluants, la
toxicité varie selon les congénères chimiques impliqués. Dans le cas des PCB par
exemple, le nombre et la position des atomes de chlore sur le noyau biphényl sont des
déterminants de la toxicité : plus leur nombre est élevé, plus le congénère est toxique. Il
en va de même pour la persistance des PCB dans l’environnement, d’autant plus longue
que le nombre d’atomes de chlore est grand (jusqu’à 10), alors que chez les poissons
contaminés, le taux d’élimination des congénères comptant moins de cinq chlores
(parmi lesquels des PCB-DL ou dioxin-like) est toujours plus élevé que celui des
congénères en possédant plus de cinq (essentiellement des PCB ortho-substitués de type
NDL ou non dioxin-like).

Facteurs liés au poisson

Les facteurs tenant au poisson sont, comme l’on doit s’y attendre, d’ordre génétique
(espèce, race, souche, individu) et d’ordre non génétique (âge poids, activité
physiologique, acclimatation à la présence du polluant, niche écologique). Le
compartiment de l’écosystème occupé par le poisson est important dans sa réponse aux
toxiques. Nous avons vu que les espèces de poissons vivant et se nourrissant au contact
du fond et de ses sédiments, comme les pleuronectiformes, sont les plus fortement
contaminées et cliniquement les plus affectées par les toxiques qui s’accumulent dans ce
compartiment (métaux lourds, HAP, PCB).

Facteurs liés au biotope

Le biotope englobe les éléments qui normalement présents dans l’eau lui confèrent ses
qualités physicochimiques, avec lesquels l’apparition de substances polluantes peut
conduire à de nombreuses interactions.

24
Rôle des éléments constitutifs
La contribution aux effets toxiques des pollutions aquatiques des facteurs de première
importance que sont la température, le pH, la teneur en oxygène et la salinité de l’eau, a
fait depuis des décennies l’objet d’études expérimentales comme celles d’Amend et al.
(1969). L’élévation thermique, qui accélère le rythme de la ventilation, augmente
l’absorption branchiale des toxiques et la sensibilité des poissons. Le pH influe sur
l’ionisation des acides et des bases, modifiant de ce fait leur absorption branchiale. La
teneur de l’eau en oxygène dissous, qui conditionne également le rythme respiratoire et
diminue avec l’élévation thermique, entre en synergie avec cette dernière pour influer
elle aussi sur l’absorption branchiale des toxiques. Dans les écosystèmes naturels, des
taux de saturation de O2 supérieurs ou égaux à 80 % sont associés au risque minimum
pour la toxicité d’éventuels polluants, de même qu’ils sont optimaux pour la vie
piscicole en général. La salinité (teneur totale en minéraux), que reflète la dureté de
l’eau ou TH exprimant la concentration en Ca++ et Mg++, abaisse pour sa part la toxicité
des métaux, qui forment des complexes avec ces ions.

Interactions entre substances toxiques

La plupart des pollutions chimiques mettent en cause plusieurs molécules dont les
interactions peuvent faire varier la toxicité de l’ensemble dans le sens d’une élévation
ou d’une baisse. Ces combinaisons sont l’objet d’études expérimentales de plus en plus
fréquentes. Le mélange d’une substance A de toxicité a et une substance B de toxicité b,
débouche sur trois types de réponses : l’addition des effets, leur potentialisation ou leur
antagonisme.
Dans la toxicité additive, a + b s’ajoutent simplement : c’est le cas le plus fréquent, par
exemple celui des détergents et des désinfectants, ammonium IV et eau de Javel.
Dans la synergie, ou potentialisation, la toxicité de chacune des substances est
augmentée du fait de leur mélange. C’est souvent le cas avec les métaux, Zn++ et Cu++
par exemple, dont la toxicité exacerbée peut s’exprimer dans les effluents
métallurgiques et miniers. Un autre exemple est celui des détergents. Peu toxiques en
eux-mêmes pour les poissons (CL50 très élevée, de 500 à 700 mg/L) ils modifient les
membranes biologiques par effet tensioactif et favorisent la pénétration branchiale des
polluants, agissant en synergie avec eux. Les solvants ont les mêmes effets. Autre
illustration des associations synergiques, rappelons que les métaux lourds, qui
perturbent les défenses antioxydantes et les mécanismes d’excision-réparation de
l’ADN, facilitent l’action des polluants générateurs des ERO et des altérations de
l’ADN.
À ces exemples peut s’ajouter celui d’une potentialisation résultant de l’interaction
d’une substance active avec des composants du produit commercial. Dans le cadre de
l’évaluation des impacts d’un herbicide, la comparaison entre l’effet de la substance
active seule et celui de la spécialité phytosanitaire a prouvé que cette dernière, à
concentration nominale égale, se montrait plus nocive pour la survie de la truite que le
produit pur (Danion et al., 2012). Les adjuvants de la formulation commerciale
augmentaient en fait la solubilité et la biodisponibilité de la substance active au
détriment des poissons.
Dans l’antagonisme, la toxicité de a + b est inférieure à celles de a et b seules ; ainsi
qu’il apparaît souvent pour des effluents polluants complexes. C’est le cas des lixiviats,
ou eaux de décharges, qui peuvent se retrouver dans les eaux superficielles ou les
nappes phréatiques. Dans la plupart des cas, la toxicité individuelle des substances est

25
 plus forte que dans le mélange, où les interactions peuvent entraîner la formation d’un
précipité (dépôt) qui diminue leur biodisponibilité.

Facteurs de risque liés à la biocénose

Les facteurs de risque liés à la biocénose résident dans la contamination des chaînes
alimentaires par des polluants particulièrement stables et persistants.

4.3 Risques sanitaires encourus par la consommation de

poissons contaminés
Le danger, pour la santé humaine, de la présence de substances polluantes dans les
poissons et les mollusques destinés à la consommation doit être pris en compte, sachant
que la bioaccumulation diffère selon les polluants. Les uns, comme les insecticides
organochlorés (dichloro-diphényl-trichloroéthane DDT, dichloro-diphényl-dichloro-
éthylène DDE, hexachloro-hexane HCH, etc.) sont très rémanents et biocumulatifs du
fait de leur liposolubilité. Inversement, de nombreux pesticides ne s’accumulent pas
dans les poissons et les chaînes alimentaires, soit que leur persistance s'avère brève (par
exemple les insecticides organophosphorés et pyréthrinoïdes, de nombreux herbicides et
fongicides), soit qu’ils n’aient pas d’affinité biologique pour les tissus animaux. C’est le
cas de l’atrazine, herbicide très persistant dans les sédiments mais qui s’accumule très
peu dans les chaînes alimentaires (Keck, 1991).
Ce ne sont plus les normes de potabilité de l’eau qui s’imposent ici mais les teneurs en
résidus des denrées alimentaires, évaluées en référence à des limites maximales de
résidus (LMR). Ces dernières sont fixées à partir de nombreuses données toxicologiques
obtenues expérimentalement, sur diverses espèces de laboratoire. Pour une substance
toxique donnée, la dose sans effet (DSE) correspond à la dose (en mg/kg de poids
corporel/jour) qui, même à long terme, n’entraîne pas d’effet toxique (toxicité chronique,
effets sur la reproduction, carcinogenèse) chez l’animal ; on la divise par un facteur de
sécurité, compris généralement entre 100 et 1000, pour obtenir la dose journalière
admissible (DJA) pour l’homme (en µg/kg de poids corporel/jour). Multipliée par le
poids corporel d’un consommateur moyen (60 kg), la DJA conduit à la quantité
journalière admissible de la substance considérée (en µg/jour). Connaissant ces DJA, les
LMR de chaque toxique sont estimées pour chaque type de produit alimentaire, sur la
base des probabilités de contamination qui lui sont attribuées et de la part qu’il prend
dans l’alimentation, cette dernière étant déduite d’enquêtes de consommation. Les LMR
des pesticides ont ainsi été fixées dans de nombreux végétaux consommés par l’homme,
dans divers produits animaux, mais plus rarement dans les poissons. À titre d’exemples,
des LMR dans les poissons ont été établies pour les PCB (1 mg/kg poids frais) et le
mercure (0,5 mg/kg poids frais ; 0,7 mg/kg poids frais pour les poissons prédateurs).
Cette démarche s’applique pareillement aux résidus des médicaments vétérinaires
utilisés chez les animaux de production (voir GSP, chapitre 8)3

3
De Kinkelin P., Michel C., Calvez S., 2018. La thérapeutique chez les poissons. In : Gestion de la santé
des poissons (C. Michel coord.), collection Savoir faire, éditions Quae, Versailles, p. 381-465.

26
Plusieurs études ont été effectuées en France sur l’évaluation du risque sanitaire des
micropolluants accumulés dans les poissons vis-à-vis des populations, notamment des
pêcheurs.
Concernant les insecticides organochlorés, les taux de contamination sont en diminution
notable depuis l’interdiction de ces substances entre 1970 et 1980. Cependant, il s’en
retrouve encore dans les sédiments aquatiques et les chaînes alimentaires, notamment
chez les poissons, bien que les taux aient toujours été bien inférieurs aux LMR fixées
pour les aliments d’origine animale (Keck, 1980 ; Luckas et Oheme, 1990). La
surveillance, initiée dans les années 1970 dans le cadre des inventaires nationaux de la
qualité des eaux (Keck, 1981), est aujourd’hui organisée selon les prescriptions de la
Directive cadre sur l’eau (DCE) européenne.
D’autres composés organochlorés mais d’origine industrielle, comme les PCB ou les
contaminants de produits commerciaux à base de PCB (polychlorodibenzofurane PCDF
et polychlorodibenzodioxine PCDD), sont nettement plus étudiés à l’heure actuelle : les
poissons et les animaux aquatiques apportent en effet une proportion importante de ces
polluants dans l’alimentation humaine, en raison de leurs niveaux de contamination
élevés. Dans l’organisme humain les PCB s’accumulent plus particulièrement au niveau
du tissu adipeux. Ils tendent également à se retrouver en concentrations importantes
dans le lait maternel et les lipides sanguins.
La prise de conscience, aux États-Unis et Europe du Nord en premier lieu, de la menace
que pouvait représenter pour la santé publique l’utilisation des PCB et de nombreux
autres produits chimiques a conduit assez tôt à la mise en place de programmes de
prévention pour éviter la consommation régulière de poissons contaminés (Keck, 1980).
Concernant la France, où il a d’abord été considéré que la contamination des poissons
dulçaquicoles représentait un risque sanitaire relativement réduit pour la consommation
humaine, la situation a brutalement changé au début de 2008 quand une étude menée
par le WWF (World Wildlife Fund) dans le cours inférieur du Rhône révéla dans la
population riveraine des niveaux de contamination par les PCB supérieurs à ceux
connus dans les autres pays, ainsi qu’une nette sur-imprégnation par ces polluants chez
des pêcheurs consommateurs de poissons dulçaquicoles. Des niveaux élevés de
contamination des poissons, dépassant les LMR, furent également relevés dans le cours
supérieur du fleuve et dans d’autres zones fluviales, comme l’aval de la Seine. Des
interdictions de pêche ont été prises dans le Rhône, les lacs alpins et certains secteurs du
cours de la Seine mais il faut reconnaître que des niveaux élevés de PCB existent dans
de nombreuses rivières et plans d’eau de France, ce qui a conduit l’Afssa (future Anses)
et l’Institut national de veille sanitaire à recommander une étude nationale de
l’imprégnation aux PCB chez des populations fortement consommatrices de poissons
dulçaquicoles. Les résultats des plans de surveillance ont par ailleurs conduit à définir
des zones où la consommation des poissons pêchés peut être interdite, soumises à des
mesures de restriction temporaire ou totalement libre, selon les données accumulées à
l’échelle locale.
Parallèlement, l’impact sanitaire des PCB chez l’homme faisait l’objet de nombreux
travaux aux États-Unis, au Canada et en Europe, toujours en relation avec la
consommation de poisson. Les résultats obtenus ont fait l’objet d’une revue exhaustive
de Carrier et al. (2007) publiée par l’Institut national de santé publique du Québec. Il en
ressort une extrême difficulté pour dégager un lien causal entre l’exposition aux PCB et
les effets présumés de cette dernière, sauf en ce qui concerne le développement mental
et moteur de l’enfant, qui constitue le point critique. La concentration en PCB au-
dessous de laquelle il est possible d’écarter tout effet sur le développement, d’après

27
 différents tests, est estimée à 900 µg de PCB totaux/kg de lipides plasmatiques. Établi
chez les femmes enceintes, ce chiffre a pris valeur d’indicateur, à la fois pour le
développement de l’enfant et pour la santé globale de la population, tous âges
confondus (in Carrier et al., 2007). De nombreuses simulations ont fait ressortir chez
97,5 % des différentes composantes de population étudiées au Canada des niveaux de
contamination compris entre 80 et 400 µg/kg de lipides plasmatiques, quelques rares
observations dépassant le millier chez les peuples pêcheurs autochtones. La moyenne
des concentrations dans la population tendra dans le futur vers 50 µg/kg de lipides
plasmatiques, niveau bien inférieur aux 900 µg/kg précités.
Comme tous les êtres vivants, les poissons d’élevage recèlent des substances chimiques
persistantes qui ont longtemps été associées à leur alimentation à base de farines et
d’huiles de poissons, ces dernières reflétant plus ou moins la contamination des chaînes
alimentaires. La part décroissante de ces huiles et farines dans les rations actuelles
devrait désormais éloigner les inquiétudes. Au reste, la contamination des poissons
d’élevage ne s’est jamais montrée nocive, ni pour les poissons eux-mêmes ni pour leurs
consommateurs, vraisemblablement en raison de l’insuffisance relative des doses
auxquelles ils étaient exposés (Hendricks, 2002 ; Kaushik, 2004).

Conclusions
À côté de mortalités soudaines et massives généralement d’origine accidentelle, les
polluants chimiques engendrent chez les poissons des maladies d’évolution chronique
résultant de l’effet cumulatif de la contamination par des molécules persistantes
(polluants organiques persistants, ou POP). Ces maladies affectent les poissons
sauvages, se traduisant par des ralentissements de croissance, des perturbations
comportementales, des baisses de fertilité, des dermatoses, des néoplasmes. La
contamination s’instaure soit directement, par contact avec les sédiments renfermant les
polluants ayant abouti dans le milieu aquatique, soit par les chaînes alimentaires. Les
poissons constituent de la sorte des sources de polluants organiques pour leurs
consommateurs animaux ou humains, mais aussi d’excellents bio-indicateurs de la
qualité des eaux.
Les quelques aspects de contaminations des milieux et chaînes aquatiques par les POP
qui ont été présentés illustrent les relations existant entre leurs impacts écologiques et
leur danger potentiel pour la santé humaine. De ce fait, le suivi des POP dans les
poissons est une activité importante pour la surveillance de la qualité des eaux, qu’il
concerne les risques de toxicité aiguë, liés à des pollutions massives accidentelles, ou les
risques de toxicité chronique à long terme, liés aux résidus de composés persistants.
Dans tous les cas, une toxicovigilance des POP doit être exercée, afin de mieux évaluer
leurs impacts sanitaires et de les réduire.
La directive cadre sur l’eau constitue une base solide pour l’évaluation de la qualité
écologique des milieux aquatiques. Ses normes de qualité environnementale (NQE)
précisent des concentrations de polluants ou de groupes de polluants à ne pas dépasser
dans l’eau, les sédiments ou le biote, afin de protéger la santé humaine et
l’environnement. Dans ce contexte, le développement de programmes de suivi du
devenir et des effets biologiques des contaminants chimiques reste plus que jamais
nécessaire et une approche épidémiologique sur les rivières et les estuaires les plus

28
 contaminés semble la démarche la mieux adaptée à l’évaluation de l’état sanitaire des
poissons.

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Directive 2013/39/UE du Parlement européen et du Conseil du 12 août 2013modifiant les
directives 2000/60/CE et 2008/105/CE en ce qui concerne les substances prioritaires pour la
politique dans le domaine de l’eau. [en ligne] : [Link]
[Link]/recueil/01_TF/Dir%20substances%[Link]

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