Sommaire

Cours
1- EXPLORATIONS EN UROLOGIE ..........................................................................................................3
2- COMPLICATIONS URINAIRES DES FRACTURES DU BASSIN ................................................................8
3- LITHIASES URINAIRES_ COLIQUE NÉPHRÉTIQUE .............................................................................13
4- INFECTIONS URINAIRES ..................................................................................................................20
5- INCONTINENCE URINAIRE DE LA FEMME ........................................................................................28
6- DYSFONCTION ÉRECTILE .................................................................................................................32
7- INFERTILITÉ MASCULINE .................................................................................................................37
8- TUMEURS DU REIN .........................................................................................................................42
-9 TUMEUR DU TESTICULE ..................................................................................................................48
10- TUMEURS DE LA VESSIE ..................................................................................................................52
11- HYPERTROPHIE BÉNIGNE DE LA PROSTATE ....................................................................................58
12- TUMEURS DE LA PROSTATE ............................................................................................................63
13- TUBERCULOSE UROGÉNITALE .........................................................................................................68
1- TRAUMATISME FERMÉ DU REIN _CONTUSION RÉNALE .................................................................74
2- RÉTENTION AIGUË D’URINE ............................................................................................................79
3- GROSSE BOURSE .............................................................................................................................83
4- HÉMATURIE ....................................................................................................................................88
5- ANURIE OBSTRUCTIVE ....................................................................................................................92
1- PATHOLOGIE RÉNALE ......................................................................................................................94
2- PATHOLOGIE TESTICULAIRE .......................................................................................................... 100
3- PATHOLOGIE VÉSICALE ................................................................................................................. 106
4- PATHOLOGIE DE LA PROSTATE ..................................................................................................... 111
2 EXPLORATIONS EN UROLOGIE
 EXPLORATIONS EN UROLOGIE 3

1- EXPLORATIONS EN UROLOGIE

1. EXPLORATIONS BIOLOGIQUES

1.1 BANDELETTE URINAIRE RÉACTIVE

Réalisée en consultation, au lit du malade, elle permet de :

 Mesurer le pH
 Rechercher du sang dans les urines : une colique néphrétique lithiasique s'accompagne
habituellement d'une hématurie microscopique.
 Rechercher une leucocyturie : qui peut traduire une infection, la présence d'un corps
étranger,d'un calcul, d'une tumeur.
 Rechercher des nitrites : la positivité des nitrites traduit la présence de germes capables de
réduire les nitrates en nitrites.
 Certains germes sont nitrates-réductases négatifs (strepto D,staphylocoque, pseudomonas,
Acinetobacter).
1.2 EXAMEN CYTOBACTÉRIOLOGIQUE DES URINES

 L'ECBU constitue le seul élément de certitude de l'infection urinaire.

 L'urine vésicale est normalement stérile, mais les derniers centimètres les plus externes de
l'urèthre ne le sont pas, contaminés par une flore physiologique.
 Le diagnostic d'infection s'appuie sur le compte bactérien.
 Le mode habituel de recueil de l'ECBU fait appel à la technique du deuxième jet, ou milieu du jet.
 Après toilette soigneuse du méat uréthral au savon et à l'eau ou au Dakin, suivie d'un rinçage au
sérum physiologique, le sujet élimine les premiers millilitres d'urine, puis recueille dans un pot
stérile les urines restantes.
 la première urine du matin est préférable pour un ECBU systématique ou de contrôle
 La qualité de conservation (à +4 °C) et de transport de l'urine est importante.
a Examen de l'urine
 Par le médecin lui-même
 Aspect clair/foncé, limpide/trouble, filament, bandelette (nitrites, leucocytes, pH, sang).
 Examen direct
 La numération des leucocytes doit être normalement inférieure à 10/mm3 ou à 104/ml.
 Coloration de gram.
 Recherche de cristaux et de cylindres.
 Mise en culture et numération des colonies (UFC = unité formant colonie), qui chiffre la
bactériurie.
 Identification du germe et antibiogramme.
b Leucocyturie
 Elle est anormale au-delà de 10 leucocytes/mm3 (ou supérieure à 104/ml) ou supérieure ou égale
à 5 leucocytes/champ.
 L'association d'une leucocyturie élevée (supérieure à 50 éléments/mm 3) et d'une bactériurie
significative traduit une infection urinaire.
 Il existe des leucocyturies amicrobiennes :
 Traitement antimicrobien préalable- Prostatite- Uréthrite.
 Tuberculose, à évoquer de principe devant une leucocyturie aseptique.
 Inflammation des voies urinaires (calcul, tumeur).
4 EXPLORATIONS EN UROLOGIE
c Bactériurie
 Elle est à interpréter en fonction du mode de recueil, de la diurèse, de l'espèce microbienne
retrouvée, du nombre de colonies et de la symptomatologie.
 On retient des seuils de positivité différents selon les tableaux infectieux :
 Bactériurie supérieure ou égale à 103 UFC/ml en cas de cystite aiguë infectieuse.
 Bactériurie supérieure ou égale à 104 UFC/ml en cas de PNA simple.
 Bactériurie supérieure ou égale à 105 UFC/ml en cas d'infection urinaire à risque ou
compliquée (supérieure ou égale à 104 chez l'homme).
 En cas de leucocyturie peu élevée associée à une bactériurie significative, on peut refaire un
ECBU si l'on n'est pas sûr des bonnes conditions de conservation des urines.
 La présence de plusieurs espèces bactériennes doit faire évoquer une contamination et pratiquer
un examen de contrôle
1.3 CRÉATININÉMIE

 La fonction rénale globale peut être appréciée par le dosage sanguin de la créatininémie.
 Valeurs normales :
 Chez la femme : 50 à 90 pmol/L
 Chez l'homme : 80 à 115 pmol/L
FORMULE DE COCKCROFT ET GAULT
Estimation de la clairance de la créatinine incluant l'âge, le sexe, le poids et la
créatininémie résultant en mL/min, non indexé à la surface corporelle
K × (140 – Âge) × Poids(kg)
DFG (ml/min) =
Créatininémie (µmol/l)
k = 1,23 chez l'homme
k = 1,04 chez la femme

1.4 MARQUEURS TUMORAUX

 Le prostate specific antigen (PSA) ou antigène spécifique de la prostate est une molécule
secrétée exclusivement par la prostate
 Le dosage du PSA sérique total est, en association au toucher rectal, au centre du dépistage du
cancer de prostate.
 Un taux de PSA supérieur à 4ng/mL et/ou une anomalie du toucher rectal doivent amener à
consulter un urologue.
 En cas de diagnostic d’un cancer de prostate, le dosage du PSA intervient à tous les stades de la
maladie (localisée ou métastatique) dans l’évaluation de la réponse au traitement, le suivi et le
diagnostic d’une récidive.
 Le PSA n’est cependant pas spécifique du cancer de prostate.
 Il peut en effet être augmenté :
 quelle que soit la pathologie prostatique (hypertrophie bénigne, infection…).
 Après des manœuvres endorectales
 Marqueurs du cancer du testicule : AFP , b-HCG , LDH et ACE :diagnostic et suivi .
1.5 CYTOLOGIE URINAIRE

 La cytologie exfoliatrice par recueil spontané des urines ou lavage vésical permet de rechercher
des anomalies cytologiques évocatrices de tumeurs urothéliales.
 EXPLORATIONS EN UROLOGIE 5
2. EXAMENS RADIOLOGIQUES

2.1 UROGRAPHIE INTRAVEINEUSE

 L'urographie intraveineuse, examen dé de l'urologie pendant des décennies, a été remplacée par
l'échographie pour évaluer les patients ayant une hypertrophie bénigne de la prostate et par
l'uroscanner pour évaluer au mieux le haut appareil et la pathologie tumorale.
 L'UIV garde cependant de rares indications en raison de son caractère dynamique qui permet
une analyse fine du délai de sécrétion dans certains cas d'obstruction.
a Technique UlV :
 Patient à jeun, restriction hydrique modérée, vessie vide.
 On réalise, parfois, des clichés 15 ou 20 secondes après l'injection IV, de façon à visualiser les
artères rénales (ex : recherche d'une sténose dans un bilan d'une HTA).
 Entre 1 à 3 minutes après l'injection : on obtient des clichés de néphrographie ou de sécrétion.
 Entre 3 et 5 minutes : on obtient des clichés précoces d'excrétion.
 On réalise ensuite des clichés espacés de façon à voir la totalité du haut appareil et le
remplissage initial de la vessie (20', 30', 1 h
 En cas d'obstacle sur les voies excrétrices, il faut obtenir des clichés tardifs (4h, 12h, 24h....).
Cliché pré, per et post-mictionnels.
b ASP (Arbre urinaire sans préparation) :
 Première étape de toute UIV
 II étudie :
 Le squelette osseux
 Le bord externe du psoas
 L'ombre des reins
 L'existence d'opacités de densité calcique en projection sur les voies urinaires.
c UIV : elle permet d'apprécier
 L'excrétion rénale : elle apparaît en moyenne vers la 3e minute. Elle doit être synchrone et
symétrique.
 On parle de rein muet :
 En cas d'absence totale d'opacification du rein {obstruction totale de l'artère rénale,
destruction du parenchyme).
 En cas de néphrogramme sans visualisation des voies excrétrices {obstacle sous-jacent,
insuffisance rénale aigue).
 L'épaisseur du parenchyme.
 La morphologie des cavités pyélocalicielles.
 L'uretère : physiologiquement, il est animé de mouvements péristaltiques et n'est pas vu en
totalité, sur un seul cliché d'UlV. Par contre, il doit être vu en totalité sur l'ensemble des clichés
d'UlV.
 La vessie (lacune vésicale, signe de lutte, résidu post-mictionnel).
 L'urètre.
d Contre-indication
 Myélome, amylose, insuffisance rénale, diabète : bonne hydratation du malade en pré, Per et
post-UIV.
 Grossesse : Relative au 2e, 3e trimestre (limiter au maximum le nombre de clichés (2 à 3) : ASP,
un cliché à 4 minute et un à 15 minutes), absolue au 1er trimestre.
6 EXPLORATIONS EN UROLOGIE
 L'allergie à l'iode est rare : préméditation du malade quelques jours avant l'examen.
 Diabète non insulino-dépendant traité par glucophage : pas d'injection d'iode car risque
d'insuffisance rénale aigue,
 Il faut arrêter le glucophage 3 jours avant la réalisation d'UlV.

2.2 URÉTROCYSTOGRAPHIE RÉTROGRADE ET MICTIONNELLE (UCRM)

 Elle comporte deux temps, un temps rétrograde ou ascendant et un temps mictionnel.

 Antibiothérapie prophylactique chez l'homme : prescrire antibiotique per os pendant 3 Jours à
partir de la veille ou ECBU.
 Opacification rétrograde de l'urètre et de la vessie par injection de produit de contraste dans
l'urètre en évitant toute surpression.
 UCRM permet de rechercher :
 Une anomalie de la morphologie vésicale
 Un reflux vésico-rénal.
 Une obstruction de la vidange vésicale soit par un adénome de la prostate soit par
rétrécissement du canal de l'urèthre,
 Un diverticule urétral.
2.3 URÉTÉROPYÉLOGRAPHÎE RÉTROGRADE

 Opacification rétrograde du haut appareil urinaire sous-contrôle endoscopique.

 L'urétéropyélographîe rétrograde est complément et/ou l'alternative à l'opacification du haut
appareil par urographie intraveineuse ou uroscanner.
 Indications :
 Diagnostic étiologique des lacunes et des obstructions urétérales.
 Anurie : surtout si les cavités sont dilatées en échographie, et s'il n'y a pas de calcul radio-
opaque spontanément visible.
 Insuffisance rénale ; quand l'urographie intraveineuse ou l'uroscanner n'est pas possible Et
que l'on recherche une obstruction urétérale.
 Allergie a l'iode : l'opacification rétrograde évite le passage systématique du produit de
contraste.
 Uretère non visible à l'urographie, en particulier en cas de syndrome de ta jonction pyélo-
Urétérale.
 Avant la plupart des manipulations urétérales pour montée de guide ou de sonde dans
l'uretère.
2.4 ÉCHOGRAPHIE

 C'est un examen non invasif, facilement réalisable et répétable, peu onéreux mais nécessitant un
opérateur expérimenté.
 Elle peut être appliquée à la pathologie rénale, vésico-prostatique et scrotale.
a Échographie rénale est indiquée pour
 Reconnaître le caractère solide ou liquide d'une masse.
 Recherche d'une dilatation des cavités pyélocalicielles.
 Insuffisance rénale, rein muet et autres « contre-indications » de l'UIV.
 Recherche d'une collection péri-néphrétique.
 Grossesse.
 Repérage avant ponction ou biopsie percutanée.
 Surveillance d'un rein transplanté.
 EXPLORATIONS EN UROLOGIE 7
b Échographie vésicale
 Mesure la capacité vésicale et le résidu post-mictionnel.
 Étudie la paroi vésicale (signes de lutte, diverticule).
 Étudie le contenu vésical (calcul, tumeur).
c Échographie prostatique :
 Par voie sus-pubienne {vessie en réplétion ou mieux, par voie endo-rectale).
 Estime le poids de la prostate L*l*h (en mm) /2 = poids (en g).
 Étudie l'échostructure homogène entourée d'une zone hyperéchogène correspondant au tissu
graisseux périprostatique).
 Guide la ponction d'un nodule suspect.
d Échographie scrotale
 Différencie une lésion annexielle d'une lésion testiculaire.
 Étudie l'échostructure testiculaire.
2.5 TOMODENSITOMÉTRIE (TDM) /UROSCANNER

a Principe
 Elle permet d'obtenir des coupes anatomiques transversales du corps (vision par en dessous)
avant et après injection IV de produit de contraste pour délimiter les voies
 Urinaires et les structures vasculaires.
 On peut profiter de cette injection pour réaliser quelques clichés standards de l'arbre Urinaire :
on obtient alors des clichés d'UIV couplés au scanner (uroscanner).

b Indications
 Bilan d'extension locorégional des tumeurs.
 Contribue au diagnostic étiologique d'une masse rénale.
 Bilan lésionnel d'un traumatisme rénal.
 Diagnostic des lacunes de la voie excrétrice (calcul radiotransparent, caillot, tumeur).

c L'IRM
 En urologie, l'IRM apporte un intérêt supplémentaire par rapport aux autres techniques
 D’imagerie dans les tumeurs surrénaliennes, en particulier le phéochromocytome, elle permet le
diagnostic des thrombus veineux caves dans le bilan des tumeurs rénales et elle a un intérêt dans
le bilan du cancer de la prostate, les autres applications sont en cours d'évaluation.
 Contre-indications de l'IRM :
 La claustrophobie.
 Le malade agité ou en réanimation.
 Le port de prothèses f prothèse de hanche, implants oculaires, pace-maker, stérilet,
prothèses dentaires ou auditives).
8 COMPLICATIONS URINAIRES DES FRACTURES DU BASSIN

2- COMPLICATIONS URINAIRES DES FRACTURES DU BASSIN

Généralités
 Les fractures du bassin sont définies comme une solution de continuité de l'un ou des quatre os
qui constituent le bassin.
 Les fractures du bassin s'accompagnent dans 10 à 15% de lésions traumatiques du bas appareil
urinaire.

I. TRAUMATISME DE L'URÈTRE POSTÈRIEUR

1. GÉNÉRALITÉS

 Tout traumatisme du bassin doit faire suspecter un traumatisme de l'urètre = contre-indication

au sondage urétral.
 Il faut distinguer les ruptures de l'urètre en fonction de leur siège.
 L'urètre postérieur comprend l'urètre prostatique et l'urètre membraneux.
 L'urètre antérieur est constitué de l'urètre bulbaire et de l'urètre pénien.
 Lésions de l'urètre antérieur : traumatisme iatrogène ou direct (corps étranger, lésion
pénétrante...), chute à califourchon, faux pas du coït.
 Lésions de l'urètre postérieur : traumatisme du bassin +++ (disjonction symphyse pubienne ++).
 C'est une urgence urologique nécessitant un diagnostic et une prise en charge précoce pour
éviter des complications sévères : sténoses, infertilité , incontinences
 L'uréthrocystographie est importante pour le [Link] affirme avec certitude le siège de la
lésion, son type anatomo-pathologique.

2. RAPPEL ANATOMIQUE

- L'urètre est le canal par lequel l'urine s'écoule de la vessie lors de la miction.
- Il commence au col de la vessie et se termine à l'extrémité de la verge.
- Il est divisé en plusieurs segments désignés par les éléments avec lesquels il entre en rapport :
 L'urètre prostatique : c'est la portion initiale de l'urètre dans laquelle il traverse la glande
prostatique de la base au sommet. Il est entouré au niveau du col vésical par un
épaississement de fibres musculaires détrusoriennes qui constituent le sphincter lisse de
l'urètre
 L'urètre membraneux : c'est le segment qui traverse le diaphragme urogénital
(anciennement appelé aponévrose moyenne du périnée). Il entre en rapport à ce niveau avec
le sphincter strié de l'urètre. Dans les fractures du bassin avec déplacement, l'urètre peut
être rompu par cisaillement avec les bords des feuillets aponévrotiques du diaphragme
urogénital. La proximité du sphincter strié explique l'incontinence urinaire qui peut
compliquer les traumatismes de l'urètre postérieur
 L'urètre spongieux : c'est la partie de l'urètre contenue dans le corps spongieux du pénis. Elle
comprend deux segments : périnéal et pénien
- L'urètre postérieur regroupe les parties prostatique et membraneuse.
- L'urètre antérieur correspond à la partie spongieuse.
- Le segment postérieur ainsi que la partie périnéale de l'urètre antérieur sont fixes du fait de
connexions urétrales avec la prostate et le périnée. Cette fixité explique les traumatismes
indirects engendrés par les fractures déplacées du bassin.
 COMPLICATIONS URINAIRES DES FRACTURES DU BASSIN 9
3. MÉCANISME LÉSIONNEL

a L’urètre membraneux
Seul les fractures du bassin avec déplacements importants qui sont en cause
 Mécanismes de rupture de l'urètre membraneux
1. Effet « guillotine » :
 Les fractures bilatérales des cadres obturateurs provoquent un recul brutal du bloc
prostatovésical.
 L'aponévrose moyenne du périnée agit alors comme une guillotine, sectionnant l'urètre
membraneux.
2. Déchirure de l'urètre par les mouvements de l'aponévrose moyenne du périnée solidaire des
reliefs osseux
3. Étirement de l'urètre adhérant à l'aponévrose moyenne du périnée
4. Une lésion urétrale par embrochage sur une esquille osseuse ( rare)
 Lésions osseuses causales : Les fractures de la branche pubienne du cadre obturateur, les
disjonctions symphysaires,
b Urètre prostatique
 Les mécanismes sont le plus violents, peut entraîner un éclatement de la prostate ou sa
désinsertion (la mortalité dans ce groupe de patients est élevée).

4. CLASSIFICATION

AAST
I Contusion Urétrographie normale
II Étirement Présence de sang au méat urétral
III Rupture partielle Pas d'extravasation de produit de contraste sur l'urétrographie
IV Rupture complète Opacification vésicale malgré une fuite de produit de contraste
Ascension du bloc vésicoprostatique < 2 cm
V Rupture sévère Rupture complète avec ascension de l'urètre proximal de > 2 cm ou
complète extension à la prostate ou au vagin

5. DIAGNOSTIC

a Clinique
Triade classique :
 Urétrorragie
 Globe vésical
 Hématome périnéal en ailes de papillon

Hématome périnéal en ailes de papillon

10 COMPLICATIONS URINAIRES DES FRACTURES DU BASSIN
b Paraclinique
 Biologie : non spécifique, bilan du polytraumatisme.
 Imagerie : urétrocystographie rétrograde (sonde introduite juste en arrière du méat urétral) ±
antégrade si lésion complète (cathéter sus-pubien)
 Examen clé du diagnostic entre le 4ème et le 7ème jour.
 Confirme le diagnostic
 Classification de la gravité des lésions : lésion partielle (opacification vésicale en amont) ou
complète
 Recherche une lésion vésicale associée

6. LÉSIONS ASSOCIÉES ET COMPLICATIONS

 Atteinte associée de l'urètre antérieur(rare).

 Atteinte vésicale (10–20%), rectum (7%).
 Atteinte des reins et des uretères (rare)
 Les lésions des muscles ischio- et bulbocaverneux
 L'atteinte du veru montanum et des canaux éjaculateurs pourrait expliquer certaines stérilités.
 Complications :
 Précoces : infection, saignement, insuffisance rénale aiguë si diagnostic tardif.
 À moyen et long terme : sténose urétrale récidivante +++, incontinence urinaire, dysfonction
érectile ++ (lésion des nerfs de l'érection dilacérés par l'hématome pelvien).

7. TRAITEMENT

a Immédiat
 Palier a un éventuel état de choc (mesures de réanimation)
 Rechercher des lésions associées , plus graves, nécessitant une PEC urgente (crane ,thorax,
abdomen..)
 Mise en place d'une cystostomie a minima (KT sus pubien), sous échoguidage 1.

Urétrorragie+ globe vésical = rupture de l’urètre ⇒ Cystocathéter2 en urgence

b Trois approches
b.1 Ancienne : réparation chirurgicale immédiate
 Abandonnée (hémorragie++, infection, instabilité osseuse)
 Sauf en cas de plaie du rectum, d'incarcération ou une lésion du col vésical associe
b.2 Classique : réparation chirurgicale différée
 Elle consiste à dériver les urines par un cathéter sus-pubien puis à réparer par voie ouverte 3 à 6
mois3 plus tard la sténose de l’urètre qui survient inévitablement
 L’intervention consiste en une résection de la lésion traumatique suivie d’une urétrorraphie
terminoterminale (UTT) par voie périnéale exclusive
 Ses avantages par rapport à la technique ancienne sont :
 D'éviter une chirurgie importante chez un patient traumatise ;
 De diminuer le risque d'infection de l'hématome pelvien ;

1
Le sondage « à l'aveugle » précoce, restant un des grands facteurs favorisants, doit être proscrit.
2
Le cystocathéter sus-pubien est utilisé pour drainer un globe vésical lorsque la voie urétrale est contre-
indiquée.
3
3 à 6 mois (anglo-saxons), J10 (autres)
 COMPLICATIONS URINAIRES DES FRACTURES DU BASSIN 11
 D'éviter la mobilisation de la prostate et de l'urètre membraneux pouvant entrainer un
traumatisme des nerfs érecteurs.
 Elle a ainsi permis de diminuer I ‘incidence des trois complications majeures par rapport à I
‘approche ancienne impuissance, incontinence, infection de l’hématome.
 Ses inconvénients sont une période prolongée de dérivation urinaire et la survenue inévitable
d'une sténose/ oblitération de l'urètre nécessitant un ou plusieurs gestes de reconstruction
urétrale.
b.3 Moderne : réalignement endoscopique
 Entre le 7e et le 15e jour.
 Voie d'abord : sus-pubienne et transurétrale.
 Cicatrisation urétrale sur une sonde tutrice 18 ch laissée six semaines.
 Les avantages :
 Sa réalisation facile (fibrose periuretrale moins importante).
 Son caractère peu invasif.
 L'urètre est réaligne sans majorer l’hématome pelvien ce qui produit des
sténoses/oblitérations plus courtes et mieux alignées.
 Taux d'impuissance et d'incontinence imputables à la technique quasi nulle.

8. SURVEILLANCE

 Les patients doivent être suivis tous les ans par un examen clinique, une débitmétrie et la
mesure du résidu postmictionnel en échographie.
 En cas de diminution du débit ou d'augmentation du résidu, il faut faire une urétrocystographie
rétrograde ou une cystoscopie à la recherche d'une sténose (rétrécissement de l’urètre ) qui sera
en première intention traitée par urétrotomie interne (UI).
12 COMPLICATIONS URINAIRES DES FRACTURES DU BASSIN
II. TRAUMATISME DE LA VESSIE
a Mécanismes
 Traumatisme du bassin +++ (70-97 % cas).
 Deux sites de rupture possibles :
 Dôme vésical (vessie pleine dépassant la symphyse pubienne, rupture par augmentation
brutale de la pression intravésicale) = perforation intrapéritonéale
 Espace sous-(extra)-péritonéal (esquille osseuse ++)
b Examen clinique
 Association hématurie macroscopique/ impossibilité à uriner + empâtement sus-pubien +
distension abdominale ± signes d'irritation péritonéale.
c Examen paraclinique
 Biologie : non spécifique, bilan du polytraumatisme.
 Imagerie : urétrocystographie rétrograde +++ (opacification de l'urètre et de la vessie par une
sonde positionnée juste en arrière du méat urétral, remplissage 350 ml minimum).
 Possibilité d'opacification lors du scanner corps entier (cystoscanner) :
 confirmation du diagnostic;
 localisation de la brèche (intrapéritonéale parfois difficile à visualiser du fait de la dilution du
produit de contraste dans la cavité péritonéale, sous-péritonéale);
 recherche d'une lésion de l'urètre associée (10-30 %).
d Prise en charge
 Elle dépend du site de la perforation :
 intrapéritonéale : prise en charge chirurgicale en urgence, fermeture de la brèche vésicale,
sondage vésical 7-10 j ;
 sous-péritonéale : traitement conservateur, sondage vésical prolongé (10 j), contrôle cysto-
graphie avant ablation de la sonde.
e Complications
 Infection +++ (surtout si matériel d'ostéosynthèse à proximité).
 Péritonite.
 Insuffisance rénale aiguë si reconnue tardivement.
 LITHIASES URINAIRES_ COLIQUE NÉPHRÉTIQUE 13

3- LITHIASES URINAIRES_ COLIQUE NÉPHRÉTIQUE

1. GÉNÉRALITÉS

 La lithiase urinaire correspond une concrétion calcaire pouvant toucher l’ensemble de l'appareil
urinaire.
 Elle touche principalement le haut appareil urinaire, elle est de siège rénal et oxalo-calcique dans
70 à 80 % des cas.
 Elle touche deux hommes pour une femme, essentiellement entre 30 et 50 ans
 Le taux de récidive à 5–10 ans après traitement est d’environ 50 %
 La récidive survient dans 40 à 60 % des cas dans les cinq ans et dans 60 à 80 % des cas dans les
dix ans.

2. PHYSIOPATHOLOGIE

Les calculs peuvent être de deux types :

 Calciques dans 90 % des cas et donc radio-opaques : oxalate ou phosphate de calcium favorisée
par l’hypercalciurie et l’hyperoxaliurie ;
 Non calciques :
 Radio-opaques : phospho-ammionaco-magnésiens (struvite) à ph alcalin par infections
urinaires (rapidement coralliformes), cystine à ph acide,
 Radio-transparents : acide urique, xanthine, médicamenteux (anti rétroviraux).
Facteurs de risque lithogènes
Alimentaires Excès :
 Produits laitiers, protéines animales, sel
 Aliments riches en oxalate (chocolat, thé...), purines et sucres rapides
Insuffisance d'apport de fibres
Insuffisance des apports liquidiens : chaleur, sport...
Familiaux Antécédents familiaux
Pathologie génétique : cystinurie
Anatomiques Anomalies anatomiques favorisant la stase urinaire

Oxalate Mo-hydraté 50% Brûnatre, lisse Radio‐opaque 1200‐

de Homme ++ Petite taille Résistant à la LEC 1700 UH
calcium Dihydraté 20% Jaunâtre, spiculé Radio‐opaque 900‐
Petite taille 1300 UH
Phosphate de calcium 15% Crayeux, taille Très radio‐ 1550-
→ PH alcalin variable opaque 1950 UH
Acide urique 10% Jaune chamois, lisse Radio‐ 350‐650
→ PH acide Petite taille transparent UH
Phosphate ammoniaco‐ 1,5% Coraliforme Peu radio‐opaque 550‐950
magnésien = struvite → Germe uréasique Jaune clair, lisse UH
Cystine pH acide, cystinurie Calculs multiples Peu radio‐opaque 650‐850
Résistant à la LEC UH
Lithiase 0.1%
médicamenteuse Lithogène : vitamine D, laxatif, acétazolamide
Précipitant (surtout à pH alcalin), radio‐transparent: sulfadiazine, indinavir
14 LITHIASES URINAIRES_ COLIQUE NÉPHRÉTIQUE
3. DIAGNOSTIC

3.1 CLINIQUE

 La lithiase urinaire peut être asymptomatique et découverte de façon fortuite

 Elle peut se révéler par :
 Un syndrome douloureux (Colique néphrétique).
 Facteurs favorisants : voyage récent et prolongé, séjour en pays chaud b travail avec
exposition à la chaleur, immobilisation prolongée b hydratation insuffisante, activité
sportive, modification de l'alimentation
 Une hématurie
 Une infection urinaire
 Une insuffisance rénale aiguë ou chronique
 Une HTA
a Colique néphrétique
La douleur de la colique néphrétique et liée à la mise en tension brutale des cavités pyélocalicielles
suite à un oedeme inflammatoire au niveau de l’obstacle urinaire créé par la lithiase.

Crise Douleur lombaire : intense, brutale, sans position antalgique, unilatérale, irradiant de haut
typique en bas le long des uretères et aux organes génitaux externes, évoluant par crise
paroxystique, avec agitation, anxiété
Signes fonctionnels urinaires: pollakiurie, brûlure mictionnelle, hématurie (microscopique
ou macroscopique)
Iléus réflexe : nausées, vomissements, arrêt du transit voire tableau pseudo‐occlusif
Fosse lombaire sensible à la palpation et la percussion ± tendue (rein dilaté)
CNA Apyrexie, touchers pelviens normaux, BU négative, abdomen souple (parfois météorisé)
simple Résolutif dans la majorité des cas sous traitement antalgique symptomatique
Formes compliquées
CNA Pyélonéphrite aiguë obstructive : urines infectées en amont d’un calcul obstructif
fébrile Fièvre > 38°C, frissons, BU positive, voire sepsis grave/choc septique
ECBU et hémoculture : obligatoire devant toute CNA fébrile
CNA IRA fonctionnelle septique ou obstructive sur calculs bilatéraux (rare) ou sur rein unique
anurique IRA obstructive avec élévation très importante de la créatinine
Troubles ioniques fréquents : hyperkaliémie, acidose
CNA État de mal néphrétique : douleur non calmée par le traitement antalgique bien conduit
hyper- (AINS IV et morphine IV)
algique Cessation brutale de la douleur = rupture de la voie excrétrice ou rupture du fornix,
pouvant entraîner un urinome péri‐rénal important  drainage en urgence
b Hématurie
- Elle peut être isolée ou accompagner la CN.
- Micro- ou macroscopique. Toujours rechercher une hématurie microscopique à la bandelette
urinaire (sensibilité de 95 %).
- Le plus souvent intermittente, augmentée par la mobilisation.
- Liée à l’irritation de l’urothélium par la lithiase.

3.2 PARACLINIQUE

 Diagnostic positif : dilatation de la voie excrétrice supérieure, visualisation du calcul

 Gravité : rein unique, urinome…
 Estimation des chances d’expulsion spontanée : taille, localisation et morphologie du calcul
 LITHIASES URINAIRES_ COLIQUE NÉPHRÉTIQUE 15
ASP Facile à réaliser en urgence (+ suivi) : ne visualise que les calculs radio‐opaque
80 % des calculs détectés au scanner sont visibles sur l'ASP dès lors que leur taille est
supérieure à 5 mm
95 % des calculs de densité supérieure à 300 UH sont visibles sur l'ASP, pour 8 %
seulement si la densité est inférieure à 200 UH.
Echo Visualisation du calcul (surtout à la jonction pyélo‐urétérale et urétéro‐vésicale, et si
rénovésicale réalisée à vessie pleine) : image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur
L'échographie n’explore pas l’uretère en raison des interpositions digestives (sauf les
régions sous- pyélique et intra murale).
Confirmation diagnostique : dilatation des cavités pyélocalicielles et/ou de l’uretère
La dilatation peut n’apparaître qu’après quelques heures (20‐30% des cas)
TDM Visualisation de tous les calculs (sauf médicamenteux): très grande Se(96%) et Sp(98%)
abdomino- Signes indirects :
pelvienne  Dilatation des cavités pyélocalicielles
non injectée  Infiltration de la graisse péri‐rénale ou péri‐urétrale
 Épaississement de la paroi urétérale en regard du calcul (rim sign)
Mesure de la densité Hounsfield du calcul : orientation sur le type de calcul
 La densité d’un calcul d’acide urique au scanner est de 500 unités H.
 La densité d’une tumeur urothéliale est de 20 unités H.
 La densité d’un calcul de tonalité calcique est de 1 000 unités H.
Uroscanner La TDM TAP avec injection de produit de contraste et clichés tardifs (uroscanner) est
l'examen de référence dans le bilan étiologique.
Signe direct d’obstruction : retard à la sécrétion de produit de contraste
Indication :
 Colique néphrétique fébrile : recherche des foyers de néphrite
 Doute diagnostique
 Avant un geste urologique invasif pour le traitement de calcul
Biologique Rechercher une infection associée à la lithiase par la réalisation d’un ECBU.
Explorer la fonction rénale par le dosage de la créatinine sanguine.
Mesure du pH urinaire : au moins trois fois par jour à l’aide de bandelettes urinaires
ou de papier pH.
PH acide < 5 : Calculs d'acide urique, PH alcalin > 6,5 : Calcul phosphatique, PH entre
5 et 6,5 : Lithiases d'oxalate.
Analyse spectrophotométrique du calcul recueilli soit directement après tamisage des
urines ou extrait par un geste chirurgical.

4. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Systématique dès le 1er épisode lithiasique, réalisé à distance > 1 mois d’un épisode aigu ou d’un geste
urologique
PARACLINIQUE

Bilan Bilan sanguin : créatininémie, calcémie, glycémie, uricémie, bicarbonates,

métabolique de phosphorémie
1ère intention Bilan sur urines/24h : créatinine, volume total, calcium, sodium, urée, acide urique
Bilan sur urines du matin (à jeun) : pH, densité, ECBU
Bilan morphologique : scanner abdominal (avec ou sans injection)
Bilan de 2nd Bilan sanguin : PTH, 1‐25‐OH‐vitamine D
intention si Urines/24h : oxalurie, citraturie
récidive Urines du lever : cristallurie
16 LITHIASES URINAIRES_ COLIQUE NÉPHRÉTIQUE
ORIENTATION

Lithiase Hypercalcémie PTH normale ou élevée : hyperparathyroïdie primaire

radio‐ avec PTH basse : rechercher une autre cause d’hypercalcémie
opaque hypercalciurie (sarcoïdose ou autre granulomatose)
Hypercalciurie Apports alimentaires excessifs (> 1,5 g/jour)
sans Prise chronique de vitamine D
hypercalcémie Hyperparathyroïdie primaire normo‐calcémique (15% des cas) :
dosage systématique de la PTH
Hypercalciurie idiopathique (la plus fréquente) : favorisée par une
alimentation riche en sel et en protéines
Urines alcalines pH élevé > 6,5 des urines du matin
Infection à germe uréasique = Proteus mirabills, Klebsielle,
Pseudomonas, Providencia : ECBU répétés
Défaut d’acidification : acidose tubulaire distale
Hyperoxalurie Massive > 1 mmol/L
 Hyperoxalurie primaire (génétique)
 Hyperoxalurie entérique : iléopathie (maladie de Crohn),
résection iléale étendue…
Modérée 0,5 à 1 mmol/L : consommation d’aliments riches en
oxalate (épinards, rhubarbe, oseille, bettes, chocolat),
mucoviscidose, hyperoxalurie idiopathique
Lithiase Lithiase urique primitive : favorisée par un pH urinaire acide < 5,5 ± hyperuricurie
radio‐ Lithiase urique secondaire (rare) :
transparente  Syndrome myéloprolifératif ou lymphoprolifératif
 Perte de base digestive : diarrhée chronique, iléostomie

5. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

 Autres causes de douleurs abdominales.

 Coliques néphrétiques non calculeuses :
 20 % des coliques néphrétiques
 Syndrome de la jonction pyélo-urétérale décompensé
 Tumeur : vessie, uretère, utérus, ovaire, prostate...
 Utérus gravide compressif
 Caillot de la voie excrétrice sur hématurie
6. TRAITEMENT

6.1 STRATÉGIES D’HOSPITALISATION ET D’ORIENTATION DU PATIENT

 En service d’urologie, si complications

 Colique néphrétique hyperalgique.
 Colique néphrétique fébrile.
 Colique néphrétique avec insuffisance rénale aiguë ou chronique
 En service de gynécologie obstétrique, en cas de grossesse
 Dans l’unité d’hospitalisation de courte durée
 En cas de doute diagnostique pour consultation spécialisée et réalisation des examens
complémentaires nécessaires, ainsi que pour surveillance.
 Si le patient est incomplètement soulagé et requiert un ajustement du traitement antalgique.
 En cas de vomissements persistants
 LITHIASES URINAIRES_ COLIQUE NÉPHRÉTIQUE 17
6.2 TRAITEMENT DE LA CRISE

a CNA simple
 Mise en condition :
 Aux urgences : Repos au lit, pose d'une VVP.
 Restriction hydrique transitoire.
 Traitement symptomatique :
 AINS4+++ en l'absence de CI :
 Créatinine et β-hCG -> Ketoprofène 100mg en IV, puis PO au décours.
 Antalgiques :
 Paracétamol 1 g en IV.
 Titration morphinique IV si insuffisant+++.
b Traitement des formes compliquées :
 CNA fébrile :
 Dérivation chirurgicale des urines en urgence : Sonde urétérale ou néphrostomie
percutanée.
 Antibiothérapie double IV (après prélèvements) = C3G + aminoside : adapté
secondairement, relai oral après 48h d’apyrexie, durée de 10 à 21 jours
 Contre‐indication au kétoprofène (risque d’abcès majoré)
 Traitement du calcul à 1 mois (soit 2 semaines après fin de l’antibiothérapie)
 CNA anurique : Dérivation chirurgicale des urines en urgence.
 CNA hyper-algique :
 Titration morphinique IV.
 SI échec : Dérivation chirurgicale des urines.
6.3 TRAITEMENT DE LA MALADIE LITHIASIQUE

a Expulsion spontanée
 90% de chance si calcul ≤ 4 mm, chance quasi‐nulle si ≥ 8 mm
 α‐bloquant : ↑ les chances d’élimination de 50%, surtout en cas de calcul > 8 mm
 La disparition de la douleur n’est pas un critère suffisant pour définir la levée d’obstacle
b Traitement du calcul
b.1 Indications

Calcul Possible abstention thérapeutique si calcul < 7 mm asymptomatique

rénal < 2 cm ou < 1,5 cm si calcul du calice inférieur : LEC si possible, ou urétéroscopie souple
> 2 cm ou coralliforme, complexe : néphrolithotomie percutanée ± associée à la LEC
Coralliforme volumineux (rare) : chirurgie à ciel ouvert
Calcul Traitement systématique (calcul symptomatique ou non, quelle que soit la taille)
urétéral Uretère lombaire :
 LEC in situ, ou si échec flush du calcul en position rénale + sonde JJ puis LEC
Uretère iliaque :
 LEC ou urétéroscopie rigide
 Si repérage impossible : attente de migration ou flush + sonde JJ
Uretère pelvien : LEC (50% d’échec) ou urétéroscopie rigide (surtout si > 1 cm)

4
Les AINS diminuent la filtration glomérulaire par inhibition de la synthèse des prostaglandines,
diminuent le tonus musculaire lisse des voies urinaires et réduisent l’œdème inflammatoire au niveau
de l’obstruction.
18 LITHIASES URINAIRES_ COLIQUE NÉPHRÉTIQUE

b.2 Moyens

Méthode non invasive (ondes acoustiques), en ambulatoire, sous sédation et contrôle Rx

BU ± ECBU quelques jours avant et ASP la veille (pour confirmer la présence du calcul)
Indication :
 Calcul urétral < 10 mm
Lithotritie extra‐corporelle (LEC)

 Calcul rénal < 20 mm

 Calcul de l’enfant
Limites de LEC : calcul caliciel inférieur, calcul dense > 1000 UH ou durs, obésité, malformation
rachidienne
Résultat : sans fragment (SF) résiduel dans 30 à 75% des cas
Contre‐ Grossesse
indication Infection urinaire non traitée
Obstacle en aval du calcul
Anévrisme aortique ou de l’artère rénale
Trouble de coagulation, anticoagulant
Calcul radio‐transparent
Complications CNA post‐LEC par migration de fragment résiduel (20%)
Hématurie, infection urinaire
Extraction par voie rétrograde du calcul à la pince ± fragmentation laser
Urétéroscope
 Rigide si calcul urétéral pelvien ou iliaque, voire lombaire
 Souple si calcul rénal ou urétéral lombaire, sous contrôle radiographique
Indication
 Calcul très dense > 1000 UI et très durs (cystine)
Urétéroscopie

 Calcul rénal < 2 cm, calcul urétral < 2 cm

 Calcul situé dans des reins malformés
 Patient obèse, patient sous antiagrégants ou anticoagulants
Limites de l’urétroscopie : accès urétral difficile (dérivation urinaire après cystectomie,
réimplantation urétérale), sténose urétérale, très volumineuse prostate
CI : infection urinaire non traitée
Résultat : SF dans 95% des cas pour l’uretère pelvien, 80% pour les calculs rénaux < 1 cm et 70%
pour les calculs rénaux de 1‐2 cm
Complications : hématurie, colique néphrétique par caillotage urétéral, infection urinaire
 LITHIASES URINAIRES_ COLIQUE NÉPHRÉTIQUE 19
Néphro- Ponction percutanée du rein sous contrôle écho et fluoroscopique, dilatation
lithotomie progressive du trajet pour mise en place d’un néphroscope : visualisation,
percutanée fragmentation et extraction
(NLPC) Après ECBU et scanner non injecté (vérification de la présence du calcul)
Indication : calcul rénal > 2cm , calcul de l’uretère lombaire, absence d’accès urétéral,
calcul très dur
Limites : calculs complexes occupant toutes les cavités, reins multi‐opérés avec
adhérences coliques, reins ectopiques et mal rotés
CI : infection urinaire non traitée, traitement anticoagulants/ troubles de l’hémostase
non corrigés
Résultat : SF dans 80‐85% des cas ± LEC ou urétéroscopie sur les fragments résiduels
Risque : complication hémorragique et infectieuse, lésions d’organe intra‐abdominal
Chirurgie à Peu d’indication (< 0,5% des calculs rénaux) : néphrectomie polaire ou totale pour les
ciel ouvert calculs avec destruction parenchymateuse en regard, anomalie anatomique

6.4 TRAITEMENT MÉDICAL AU LONG COURS

Mesures Diurèse > 2 L/jour : objectif de densité urinaire sur urines du matin < 1015
diététiques Boissons à répartir tout au long de la journée
générales Alimentation :
Normalisée en calcium (0,8‐1g/j), en sel (< 9 g/j) et protéines animales (< 1,2 g/kg/j)
Limiter la prises excessive d’aliments riches en oxalate et les boissons sucrées
Mesures Calcul urique Alcalinisation par eau de Vichy  objectif de pH = 6 à 7
diététiques Régime pauvre en fructose et purines
particulières Calcul PAM Suppression des boissons alcalines
Acidification des urines par acide phosphorique
Calcul de Alcalinisation par citrate de potassium  objectif de pH > 7,5
cystine Boisson abondante > 3L/jour
Traitement Antibiothérapie prolongée 2 à 3 mois adaptée adaptée en cas de lithiase infectieuse
spécifique Diurétique thiazidique en cas d’hypercalciurie persistante
Allopurinol en cas d’hyperuricémie
Surveillance Essentielle : 2 fois la 1ère année, puis annuelle avec bilan urinaire

6.5 CAS PARTICULIERS

CYSTINURIE
Affection héréditaire autosomique récessive par mutation du gène SLC3A1 (type A) ou SLC7A9 (type
2) : élimination excessive de cystine (acide aminé) dans les urines
Clinique Lithiase récidivante : coliques néphrétiques, dysurie, hématurie, rétention aiguë
d'urine, infection urinaire
Paraclinique Calculs très échogènes à l'échographie, moyennement radio-opaques
Diagnostic : réaction de Brand positive, chromatographie des acides aminés urinaires
(excrétion massive des 4 acides aminés dibasiques), analyse des calculs
Traitement Régime limité en sels et aliments riches en méthionine
Boisson abondante > 3L/jour
Alcalinisation des urines par citrate de potassium pour pH urinaire = 7,5‐8
Traitement curatif : D‐pénicillamine
En cas d’échec du traitement médical pour la dissolution des calculs : LEC (échec
fréquent), ou urétéroscopie ou NPLC si échec
20 INFECTIONS URINAIRES

4- INFECTIONS URINAIRES

GÉNÉRALITÉS

L’infection « dite » urinaire (IU) est une infection de l’appareil urinaire (urothélium et parenchymes
adjacents) par un ou plusieurs micro-organismes, qui entraînent le plus souvent une réaction
inflammatoire locale. Stricto sensu, ces infections concernent donc uniquement le tractus urinaire :
infection du rein et de ses cavités excrétrices (pyélonéphrite), infection de la vessie (cystite), infection
des urines seules (colonisation). On y rattache les infections génitourinaires de la glande prostatique
(prostatite), de l’épididyme (épididymite), du testicule (orchite), et les infections de l’urètre seul
(urétrite)

 Infections urinaires hautes = pyélonéphrite aigue

 Infection urinaire basse = cystites

Épidémiologie Touchent plus souvent les femmes.

- Femme : 2 pics incidence (début d’une activité sexuelle et en post-
ménopause)
- Homme : incidence plus importante après 50 ans (pathologie prostatique)
Les infections urinaires communautaires représentent le 2 e site d’infection
bactérienne après l’arbre respiratoire
Agents Infection essentiellement bactérienne, à germe d'origine digestive, généralement
mono-microbienne
Entérobactérie dans la grande majorité des cas : E. coli (90%), Proteus mirabilis
Plus rarement autre : staphylocoque, Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium
Mécanisme L'arbre urinaire est physiologiquement stérile, en dehors de l'urètre distal qui est
colonisé.
Les infections urinaires communautaires sont principalement des infections par voie
ascendante (voie rétrograde) , à partir de la flore urétrale.
Plus rarement, les pyélonéphrites peuvent être d'origine hématogène, dans le cadre
d'une bactériémie (notamment à staphylocoque ou à Candida).
Facteurs Longueur de l’urètre (chez l’homme), flux permanent au niveau urétéral et miction
protecteurs au niveau vésical
Constantes biochimiques de l’urine : pH acide et osmolarité faible
Facteurs Urètre court chez la femme
favorisants Rapports sexuels
Iatrogène après manœuvre instrumentale (sondage, endoscopie)
Stase urinaire : uropathie obstructive, médicament (anticholinergique, opiacé,
neuroleptique)
Modification de la flore bactérienne vaginale lors de la ménopause
Diabète : glycosurie et troubles mictionnels

Les signes fonctionnels urinaires

 Pollakiurie
 Brûlures mictionnelles
 Urines troubles (+/- hématurie)
 Devant une infection urinaire toujours rechercher une fièvre ++++
 INFECTIONS URINAIRES 21
BU + ECBU : examens diagnostiques clés.

Sur urines du 2ème jet fraîchement émises dans un récipient propre mais non stérile, sans toilette
préalable
Bandelette réactive détectant :
Bandelette urinaire

 Leucocytes ≥ 104/mL
 Nitrite produit par des entérobactéries ≥ 105 UFC/mL
Chez la femme : une BU négative a une VPN > 95% en l’absence d’immunodépression
Chez l’homme : une BU positive à une VPP > 90%, mais une BU négative n’élimine pas le
diagnostic
Faux négatifs des nitrites : bactérie sans nitrate réductase (CGP = staphylocoque, streptocoque,
entérocoque, BGN aérobie = Pseudomonas…), régime restreint en nitrates, pH acide, urines
diluées
Indiqué devant toute suspicion clinique d’infection urinaire, à l’exception des cystites simples
Réalisé avant toute antibiothérapie, si possible > 4h après la précédente miction
ECBU

Après hygiène des mains et toilette de la région urétrale ou vulvaire au savon + antiseptique
Recueil du milieu de jet (après élimination de 20 mL d’urine) dans un flacon stérile de 20‐30 mL
Conservation < 2h à température ambiante ou < 24h à 4°C

INTERPRÉTATION DE L’ECBU CHEZ LE PATIENT NON SONDÉ SANS ANTIBIOTHÉRAPIE PRÉALABLE

Leucocytes ≥ 104/mL Concentration bactérienne Interprétation
4
– ≤ 10 /mL Pas d'infection urinaire
± ≥ 105/mL Colonisation urinaire ou souillure du prélèvement,
dépend des symptômes
– ≥ 105/mL Refaire ECBU car souillure du prélèvement probable
Infection débutante possible ou bien cas
d'immunodépression, de chimiothérapie, de greffe
+ < 103/mL Infection possible : décapitée (tuberculose, néphrite
interstitielle, Chlamydiae, mycoplasme) ou urétrite,
prostatite
+ Entre 103/mL et 105/mL Dépend du germe en cause, en général véritable
infection En cas de doute, refaire ECBU Évoquer
urétrite ou prostatite chronique
+ ≥ 105/mL Infection urinaire certaine en cas de symptômes

Classification

Infection Infection urinaire de la femme jeune, sans facteur de risque

urinaire simple Le diabète n’est plus considéré comme facteur de risque de complication
Infection Anomalie Uropathie obstructive : lithiase, sténose urétrale ou urétérale,
urinaire à de l’arbre hypertrophie bénigne de prostate, corps étranger, tumeur
risque de urinaire Résidu post‐mictionnel, vessie neurologique, reflux vésico‐urétéral,
complication PKRAD
Iatrogène : geste chirurgical ou endoscopique, sondage
Terrain à Sexe masculin Age > 65 ans si ≥ 3 critères de
risque Grossesse fragilité de Fried
Immunodépression grave Age > 70 ans
IRC sévère < 30 mL/min
Infection Sepsis grave, choc septique
urinaire grave Nécessité de drainage chirurgicale ou interventionnel (hors sondage vésical simple)
22 INFECTIONS URINAIRES
I. PYÉLONÉPHRITE AIGUE
1. DÉFINITION

La pyélonéphrite aiguë (PNA) est un état inflammatoire, transitoire, d’origine infectieuse, atteignant le
rein et sa voie excrétrice par voie canalaire plus souvent qu’hématogène, responsable d’un œdème,
d’un afflux leucocytaire et d’une ischémie localisée du parenchyme rénal

2. DIAGNOSTIC

a Clinique
 Fièvre > 38.0, frissons
 Douleurs lombaires : généralement unilatérale, au niveau de la fosse lombaire, irradiant vers les
OGE, spontanée ou provoquée par la palpation/percussion (signe de Giordano)
 SFU : pollakiurie, brûlures et douleur à la miction, mictions impérieuses, urines troubles
 Signes digestifs (parfois au 1er plan) : vomissements, diarrhée, météorisme abdominal
 Bandelette urinaire positive (leucocyturie, nitrites)
b Paraclinique
 L’ECBU est systématique.
 Les autres examens complémentaires et l’antibiothérapie sont à adapter selon la forme clinique.
PNA simple PNA à risque de complication PNA grave
Hémocultures Uniquement si doute diagnostique Uniquement si doute diagnostique Systématique
CRP, urée, Créat Non systématique Systématique Systématique
Imagerie Non systématique Systématique Systématique
ATB Monothérapie Monothérapie Bi-thérapie
Surveillance Clinique si évolution favorable
ECBU + UroTDM si Fièvre à 72H du début de l’ATB adapté
3. TRAITEMENT

3.1 PNA SIMPLE

Biologie Bilan biologique (NFS, CRP, urée, créatininémie) : non systématique

Hémoculture : uniquement en cas de doute diagnostique
Imagerie Echographie rénale dans les 24h en cas de pyélonéphrite hyperalgique : peu sensible pour
le diagnostic de PNA (foyer de néphrite), recherche surtout une dilatation des voies
urinaires sur obstacle ou une complication
Echographie non systématique en cas de 1er épisode de PNA simple sans signe de gravité,
d’évolution favorable
Antibio- Proba- En 1ère intention: fluoroquinolone = ciprofloxacine, ofloxacine ou lévofloxacine
thérapie biliste Sauf en cas de traitement par fluoroquinolone dans les 6 mois
Alternative : C3G injectable = céfotaxime ou ceftriaxone
Si contre‐indication : aminoside (amikacine, gentamicine, tobramycine) ou
aztréonam
Adaptée Selon antibiogramme : Privilégier : amoxicilline ou Augmentin®
Sinon : fluoroquinolone, céfixime, cotrimoxazole
Durée 7 jours en cas de traitement par fluoroquinolone ou β‐lactamine parentérale
10 à 14 jours dans les autres cas
 INFECTIONS URINAIRES 23
3.2 PNA A RISQUE

para- Bilan sanguin (NFS, CRP, urée, créatininémie) : systématique

clinique Hémoculture : uniquement en cas de doute diagnostique
Uroscanner dans les 24h :
- Sans injection : séquelle d’épisodes anciens , dilatation, lithiase
- Avec injection : lésions de néphrite (image hypodense), abcès rénal et péri‐rénal
TRT Antibiothérapie probabiliste, adaptée à l’antibiogramme à 72h : identique à la PNA simple
Privilégier une C3G injectable en cas d’hospitalisation
Durée totale : 10 à 14 jours
Cas particulier : 5 à 7 jours si aminoside durant tout la durée du traitement
PNA Probabiliste :
gravidique  1ère intention : C3G IV (céfotaxime, ceftriaxone)
sans signe  Allergie aux C3G : aztréonam (en hospitalisation) ou ciprofloxacine
de gravité Adaptée à l'antibiogramme, avec relai oral si possible
Durée totale : 10 à 14 jours

3.3 PNA GRAVE

Para- Bilan sanguin (NFS, CRP, urée, créatininémie) et hémoculture systématique

clinqiue Uroscanner en urgence, au plus tard dans les 24h (ou échographie si contre‐indication)
Antibio- Bithérapie synergique bactéricide
Proba

thérapie Antibiothérapie probabiliste : C3G injectable (céfotaxime, ceftriaxone) + amikacine

Carbapénème si FdR d'EBLSE
Si allergie aux β‐lactamines : aztréonam + amikacine
Arrêt de carbapénème dès que possible
Adaptée

Poursuite en parentéral si critère de gravité persistant

Puis relai oral (identique à la PNA simple)
Durée totale : 10 à 14 jours, prolongé jusqu’à 21 jours en cas de forme grave
Drainage En cas de PNA obstructive : selon les conditions anatomiques
urinaire  Cathétérisme urétéral rétrograde (sonde urétérale)
 Néphrostomie percutanée échoguidée
PNA gravidique grave Identique à la PNA grave hors grossesse

4. CAS PARTICULIERS

Abcès rénal Scanner : indispensable au diagnostic

Traitement : Drainage percutané ou chirurgical
Antibiothérapie prolongée
Pyélonéphrite Inflammation subaiguë due à une obstruction, entraînant une destruction
xanthogranulomateuse progressive du rein (rare) : diagnostic histologique
Forme focale pseudo-tumorale ou forme diffuse
ECBU stérile dans 50% des cas (à cause de l'obstruction)
Pyélonéphrite aiguë Présence de gaz dans les reins au scanner : infection souvent poly-
emphysémateuse microbienne à anaérobies
FdR : diabète, immunodépression
Traitement :
 Antibiothérapie prolongée
 Discuter un drainage percutané ou chirurgical
Pronostic rénal engagé : risque de néphrectomie
24 INFECTIONS URINAIRES
CYSTITE
1. GÉNÉRALITÉS

 Infection des urines contenues dans la vessie, inflammation muqueuse vésicale, sans atteinte
parenchymateuse.
 La cystite est définie comme récidivante lorsque l’on constate plus de 4 épisodes par an
 La contamination se fait par voie rétrograde et ne concerne que les femmes pour des raisons
anatomiques (brièveté de l’urètre féminin, contrairement à l’homme chez qui il existe un rôle
protecteur de la prostate et de ses sécrétions riches en zinc, ainsi que de la longueur urétrale).
2. CYSTITE AIGUË SIMPLE

a Diagnostic
 Il n’existe que des signes locaux.
 Le syndrome de cystite typique associe : pollakiurie, brûlures mictionnelles et impériosités
mictionnelles.
 On peut également constater des douleurs hypogastriques, des urines troubles et malodorantes,
une hématurie possible (ce n’est pas un facteur de gravité).
 Il n’y a jamais de douleurs lombaires, ni de fièvre.
 BU : leucocytes et nitrites positifs
 L’ECBU n’est pas recommandé en cas de cystite aiguë simple.
b Évolution
 Sans traitement : guérison spontanée dans 25 à 45% des cas, avec un risque de pyélonéphrite
très faible
 Sous traitement :
 Évolution favorable en 2 à 3 jours
 Récidive dans 20 à 30% des cas (à la même bactérie dans 50% des cas)

c Traitement
 ère
1 intention : fosfomycine‐trométamol (Monuril®) en dose unique
 2nd intention : pivmécillinam (Selexid®) pendant 5 jours
 Derniers recours : Fluoroquinolone (ciprofloxacine ou ofloxacine) en dose unique
d Surveillance
 Uniquement clinique, jugée par la patiente (aucune consultation, BU ou ECBU systématique de
contrôle) ECBU si :
 Evolution défavorable : persistance des signes cliniques après > 72h d’antibiothérapie
 Récidive précoce dans les 2 semaines

3. CYSTITE A RISQUE

 Cystites aiguës avec présence d’au moins un facteur de risque de complication

 Un ECBU doit être systématiquement réalisé.
 INFECTIONS URINAIRES 25
Antibiothérapie
Possiblement A privilégier : antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme
différée Par ordre de préférence : amoxicilline > pivmécillinam > nitrofurantoïne
> cotrimoxazole, Augmentin, fluoroquinolone, céfixime
> fosfomycine‐trométamol sur avis d’expert, 1 à 3 doses
Ne pouvant Patiente très symptomatique, antécédent de cystite évoluant vers une pyélonéphrite,
être différé comorbidité (immunodépression…) ou long délai prévisible
1ère intention : nitrofurantoïne
2nd intention : céfixime ou fluoroquinolone
Adaptation à l’antibiogramme systématique, durée totale = 5 à 7 jours

4. CYSTITE AIGUË RÉCIDIVANTE

Une cystite est considérée récidivante s’il y a eu au moins 4 épisodes pendant une période de 12 mois.
a Facture du risque
 Activité sexuelle, utilisation de spermicide (déséquilibre de la flore vaginale commensale)
 Antécédents : 1ère infection urinaire < 15 ans, antécédents familiaux d’infections urinaires au 1 er
degré
 Obésité
 Femme ménopausée : prolapsus vésical, incontinence urinaire, résidu post‐mictionnel, déficit
oestrogénique
b Paraclinique
 ECBU : recommandé pour les 1er épisodes de récidive  épisodes à bactéries différentes, non
résistantes
 Uniquement chez la femme ménopausée ou sur orientation clinique : discuter un bilan
urologique (mesure du résidu post‐mictionnel, débitmétrie urinaire, échographie ± uroscanner,
cystoscopie…)
 Aucun bilan chez la femme non ménopausée, sans FdR de complication, avec examen clinique
normal

c Traitement

Identique à la cystite simple

Curatif

Possibilité d’automédication : BU puis antibiothérapie si BU positive, à réévaluer 2 fois/an

Éviter la nitrofurantoïne (risque immuno‐allergique hépatique/pulmonaire majoré si prises
itératives)
RHD : apports hydriques, mictions non retenues, régularisation du transit, arrêt des
spermicides…
Canneberge = 36 mg/j de pro‐anthocyanidine A : prévention des cystites récidivantes à E. coli
Œstrogènes en application locale chez la femme ménopausée, après avis gynécologique
Indication :
Préventif

 ≥ 1 cystite/mois
Antibioprophylaxie

 Échec des autres mesures

Cystite Prophylaxie discontinue : cotrimoxazole ou fosfomycine‐trométamol à
post‐ prendre 2h avant à 2h après les rapports sexuels, sans dépasser le rythme
coïtale d’administration de la prophylaxie continue
Autres Prophylaxie continue :
situations  Cotrimoxazole : 1 cp/j le soir
 Fosfomycine‐trométamol : 1 sachet/7‐10 jours
26 INFECTIONS URINAIRES
III. PROSTATITE AIGUË
 La prostatite aiguë est une inflammation de la prostate d’origine bactérienne. Elle touche
l’homme à tout âge
 Toute infection urinaire fébrile chez un homme est une prostatite aiguë jusqu’à preuve du
contraire
1. CLINIQUE

 Fièvre élevée, sueurs, frissons de survenue brutale.

 Signes fonctionnels urinaires : brûlures, dysurie, pollakiurie.
 Signes fonctionnels digestifs :
 Douleurs périnéales
 Syndrome rectal : ténesme, épreintes
 Douleurs pelviennes indépendantes des mictions.
 TR : prostate augmentée de volume, tendue, régulière, très douloureuse.
 Systématiquement rechercher une rétention aiguë d'urines
 BU positive.
2. PARACLINIQUE

 ECBU
 Hémocultures si fièvre> 38,5°C.
 Échographie des voies urinaires par voie sus-pubienne en urgence si :
 Douleur lombaire.
 Suspicion de rétention aiguë d’urines.
 Contexte particulier : ATCD de lithiase des voies urinaires, sepsis
 L’échographie endo-rectale est une contre-indication à la phase aiguë car très douloureuse.
3. COMPLICATIONS

- Rétention urinaire aiguë+++ :

 Contre-indication du sondage urinaire
 Drainage par cathétérisme sus-pubien en urgence
 Après bilan de coagulation
- Abcès prostatique → drainage chirurgical (voie endoscopique ou transrectale
- Extension de l’infection : Épididymite, orchi-épididymite
- Septicémie ou choc septique
- Passage à la chronicité.
 INFECTIONS URINAIRES 27
4. TRAITEMENT

Orientation En ambulatoire ou en hospitalisation selon terrain et gravité

Symptomatique Antalgiques, contre-indications des AINS
α-bloquants : en cas de dysurie
Repos et abstinence sexuelle
Antibiothérapie Adaptée si forme non grave et apyrexie
Probabiliste si forme grave, immunodéprimé ou fièvre :
 C3G injectable : cefotaxime IV (si allergie : aztréonam)
 Si signes de gravité : ajout d’amikacine
 Choc septique + risque BLSE : carbapénème + amikacine
Relais per os : Antibiotique à bonne diffusion prostatique
Cotrimoxazole ou fluoroquinolones
Durée : 14 à 21 jours
28 INCONTINENCE URINAIRE DE LA FEMME

5- INCONTINENCE URINAIRE DE LA FEMME

1. DÉFINITION

 Selon l’ICS (International Continence Society), l’incontinence urinaire est une perte involontaire
d’urine, objectivement démontrable (déficience) et constituant un problème social ou d’hygiène.
 Il s’agit d’une perte involontaire d’urine par l’urètre due à l’incompétence du système
sphinctérien vis-à-vis des pressions générées ou transmises par la vessie.
 On exclut de ces définitions les communications anormales des voies urinaires (abouche ment
ectopique anormal congénital des uretères ou fistule vésico-vaginale acquise). Les mictions par
regorgement sont également exclues de ces définitions.

2. PHYSIOPATHOLOGIE

Les mécanismes sont différents selon le type d’IU :

 IU d’effort = 2 grands mécanismes :
 Hypermobilité cervico-urétrale (HMCU) :
 Par perte du tonus des tissus de soutien de l’urètre proximal.
 Insuffisance sphinctérienne :
 Par atteinte directe du sphincter.
 Ou dysfonctionnement de sa commande neurologique.
 IU par urgenturie :
 Augmentation de la sensibilité vésicale.
 Hyper-activité détrusorienne.
 mixte = Association d’une incontinence d’effort et d’impériosité

Étiologies des incontinences urinaires

IU d’effort Traumatisme obstétricale/chirurgical : accouchements, neuropathies d’étirement,
chirurgie gynéco, périnéale ou rectale
Troubles trophiques : carence hormonale de la ménopause (atrophie vulvo-vaginale)
Pathologie mécanique par efforts de poussées abdominales répétés : constipation, toux
chronique, port de charges lourdes
Neurologique :
Malformative : exstrophie vésicale
IU par Idiopathique
Urgenturie Urologiques : irritation vésicale (cystite infectieuse, radique, chimique, carcinome in situ,
...), obstacle cervico-urétral (sténose méatique, urétrale, iatrogénie, ...)
Neurologique : vessie centrale
Psychogène.
3. FACTEURS DE RISQUE

Terrain Age : la prévalence de l’incontinence urinaire augmente avec l’âge

Obésité
Antécédents familiaux
Traumatisme Traumatismes pelviens
Iatrogène Antécédents de chirurgie pelvienne
Polymédication : diurétique, α-bloquants, anticholinergique
Antécédents Multiparité, taille et poids des enfants à la naissance
obstétricaux Accouchements par voie basse, accouchements traumatiques
 INCONTINENCE URINAIRE DE LA FEMME 29
Facteurs Activité sportive intense
favorisants Cystites à répétitions
Toux chronique
Troubles de la défécation

4. DIAGNOSTIC

4.1 CLINIQUE

Le diagnostic d’une incontinence urinaire repose avant tout sur l’Interrogatoire et sur l’examen clinique

a Anamnèse
 Antécédents personnels médico-chirurgicaux et familiaux
 Antécédents gynéco-obstétricaux et statut ménopausique
 Recherche des facteurs de risque
 Prise de traitement
 Date d'apparition des symptômes
 Diagnostic du type : survenue à l'effort ou à la suite d'une impériosité ou les deux
 Sévérité :
 Nombre de changes quotidiens
 Retentissement sur la qualité de vie : questionnaire Ditrovie®
 Réalisation d'un calendrier mictionnel
 Signes associés :
 Signes fonctionnels urinaires, polyurie
 Dyspareunie
 Troubles du transit : constipation, incontinence anale
 Troubles sensitifs : perte de sensation du passage urinaire
b Examen physique
 Examen clinique général à la recherche d'une pathologie associée
 Examen uro-gynécologique vessie semi-pleine, au repos et en poussée :
 Examen au spéculum et touchers pelviens : trophicité vulvo-vaginale
 Recherche une fistule vésico-vaginale
 Recherche un prolapsus génital : manœuvre des valves
 Recherche d'une fuite d'urine par le test à la toux
 Manœuvres de soutènement :
 Col vésical : manœuvre de Bonney
 Urètre: manœuvre de soutènement urétral
 Examen de la sensibilité périnéale
 Bandelette urinaire +/- débitmétrie
4.2 PARACLINIQUE

a ECBU
 seul examen vraiment indispensable, une infection peut expliquer à elle seule une urgenturie
 Si les troubles majoriraires sont l'impériosité ou la pollakiurie: cystoscopie et frottis urinaire
b Bilan urodynamique
 pas en première intention pour prescrire une rééducation mais obligatoire si diagnostic incertain,
traitement inefficace de l'urgenturie, chirurgie envisagée, pathologie associée de type
neurologique par exemple.
30 INCONTINENCE URINAIRE DE LA FEMME
 Comprend: une débitmétrie, une cystomanométrie, une uréthromanométrie, une
sphinctérométrie.
 Le diagnostic d’une incontinence urinaire est clinique. Aucun examen complémentaire n’est
nécessaire de première intention. Leur réalisation sera proposée devant l’échec d’un traitement
de première intention bien conduit ou devant la présence de symptômes associés. Ils seront
toujours orientés par l’examen clinique.
c Bilan radiologique
c.1 Cystographie
 Elle peut être rétrograde et mictionnelle ou bien descendante au cours d'une urographie
intraveineuse et étudie le bas appareil urinaire pendant la phase de remplissage et de vidange de
la vessie.
 Permet d'appréciée l'angle cervicourétrale et de surtout permet de rechercher une
hypermobilité cervicourétrale a la cystographie dynamique.
c.2 Echographie
 Il s'agit d'un examen peu invasif, réalisé par voie sus-pubienne une fois la vessie pleine.
 On peut ainsi repérer la position du col et de I’ urètre au repos, en retenue et en poussée en
évaluant la mobilité de ces différents éléments par rapport à la symphyse pubienne.
 Recherche une lésion vésicale associée et un résidu post mictionnel

5. TRAITEMENT

Toujours traiter une cause mise en évidence ou des facteurs favorisants : obésité, cystite, tumeur…
a Incontinence urinaire d'effort
 Cible : l'urètre
 Objectif : renforcer les résistances de l'urètre
a.1 1e intention
 Rééducation périnéale avec biofeedback.
 On effectuera du biofeedback, du renforcement manuel et du renforcement par
électrostimulation.
 Il est inutile de prolonger cette kinésithérapie au-delà d'une quinzaine de séances si elle est
inefficace.
a.2 2e intention
 si résultats insuffisants = traitement chirurgical :
 Hypermobilité urétrale : pose d’une bandelette sous-urétrale (TVT, TOT…) ;
 IS prédominante modérée à sévère :
 Bandelette sous urétrale synthétique sans tension par voie rétropubienne (TVT)
 Sphincter urinaire artificiel
 Ballons ajustables de compression péri-urétraux
 Bandelette aponévrotique sous cervicale
 insuffisance sphinctérienne sur urètre fixé : pose de sphincter artificiel.
b Incontinence urinaire par urgenturie :
 Cible : la vessie
 Objectif : ↑ capacité vésicale, ↓ pression pendant remplissage
b.1 1e intention
 Médicaments
 INCONTINENCE URINAIRE DE LA FEMME 31
 Anticholinergiques : oxybutinine, chlorure de trospium, solifénacine, darifénacine
 Effets secondaires : sécheresse buccale, constipation, vision floue, mydriase, tachycardie,
nausées, dyspepsies.
 Bêta-3-agonistes : mirabégron
b.2 2e intention
 Neuromodulation du nerf spinal S3
 Injection toxine botulique A dans la vessie
b.3 3e intention
 Entérocystoplastie d'agrandissement
32 DYSFONCTION ÉRECTILE

6- DYSFONCTION ÉRECTILE

1. DÉFINITION

Incapacité d’obtenir et/ou de maintenir une érection suffisante pour permettre une activité sexuelle
satisfaisante pendant au moins 3 mois.

2. ÉTIOLOGIES

Début progressif, dysfonction érectile constante

Disparition des érections nocturnes, libido conservée (sauf hypogonadisme), éjaculation verge
molle
Partenaire stable, sans facteur déclenchant, personnalité/humeur stable
Examen clinique et/ou paraclinique anormal
Cardio‐ Symptôme sentinelle des affections cardiovasculaires
vasculaire La présence d’une DE isolée peut être la première expression d’une maladie
cardiovasculaire sous jacente.
Etant donné le diamètre des artères coronaires, la vascularisation myocardique
serait atteinte secondairement par rapport à la vascularisation pénienne
Diabète : équilibre glycémique, complications associées
Origine organique

FdRCV : âge > 50 ans, tabac, HTA, dyslipidémie, atcds familiaux, obésité
androïde
Signes de maladie athéromateuse : AOMI, cardiopathie ischémique, AAA, AVC
Neuro maladie de Parkinson, SEP, épilepsie, démence, traumatisme médullaire,
psychiatrique neuropathie périphérique (alcoolisme, diabète…), AVC
Endocrino- Déficit en testostérone lié à l’âge
pathie Autres : dysthyroïdie, insuffisance surrénalienne
Iatrogène Médicament :
 Antidépresseur, neuroleptique
 β‐bloquant non sélectif
 Antihypertenseur : anti‐aldostérone, diurétique thiazidique
 Inhibiteur de la 5α‐réductase
 Anti‐androgène
Chirurgie ou radiothérapie abdomino‐pelvienne
Autres Traumatisme abdomino‐pelvien
Affection hématologique : drépanocytose, thalassémie, hémochromatose
Troubles du sommeil : SAOS, insomnie
Apparition brutale, dysfonction érectile inconstante
Conservation des érections nocturnes, baisse de libido, aucune éjaculation possible
Origine psychogène

Facteur déclenchant, dépression, anxiété, trouble de l’humeur

Examens cliniques et paracliniques normaux
Contexte Anxiété de performance sexuelle
Conflits conjugaux
Evènements de vie négatifs (chômage, décès, infertilité, divorce) ou positifs
(naissance, promotion, nouvelle rencontre) dans les 6 mois avant l’apparition des
troubles
Contexte psychiatrique : addiction (alcool, drogue), atcds psychiatriques,
dépression
 DYSFONCTION ÉRECTILE 33
3. DIAGNOSTIC

a Interrogatoire
Cinq points sont essentiels :
- les antécédents : en particulier chirurgicaux ou traumatiques mais aussi médicaux ;
- les traitements médicamenteux ;
- le type de DE : primaire ou plus souvent secondaire, ses caractéristiques (rigidité, durée ou
fréquence insuffisante, maintien d’une possibilité de rapport), l’existence ou non d’érections
matinales ou nocturnes, la possibilité d’érections normales par masturbation ;
- le maintien d’une libido et d’un orgasme ;
- les relations dans le couple : en particulier, l’entente entre les deux partenaires, l’existence ou
non d’une demande de relations sexuelles de la part de la partenaire (se souvenir que 30 % des
partenaires ménopausées sont opposées à la reprise des rapports après une interruption) et
parfois les relations extraconjugales et leur qualité.
b Examen clinique
 Il est indispensable mais son apport est souvent limité.
 L’absence d’anomalies organiques rassure le patient insuffisant érectile fonctionnel.
 Il comporte :
- l’étude des caractères sexuels secondaires, à la recherche de signes d’hypogonadisme ou de
féminisation ;
- l’examen des organes génitaux :
 évaluation de la taille des testicules et de leur consistance ;
 examen du prépuce et de la peau du pénis ;
 appréciation de l’élasticité pénienne et palpation à la recherche de plaques de fibrose ;
- un toucher rectal avec appréciation de la prostate et du tonus du sphincter anal ;
- l’étude de l’état cardiovasculaire : palpation des pouls fémoraux et distaux ainsi que pénien ;
- un examen neurologique orienté, étudiant la sensibilité périnéale, le tonus du sphincter anal
et le réflexe bulbocaverneux
 Si l’examen du malade est en faveur, l’avis d’un psychiatre doit être évoqué et proposé au
patient qui le souhaite.

Orientation
Origine organique prédominante Origine psychogène prédominante
Début progressif Apparition brutale
Disparition des érections nocturnes Conservation des érections nocturnes
Conservation de la libido Diminution de la libido
Éjaculation verge molle Absence d’éjaculation
Partenaire stable Conflits conjugaux
Absence de facteur déclenchant Facteur déclenchant
Étiologie organique évidente Dépression
Examen clinique anormal Examen clinique normal
Personnalité stable et humeur normale Anxiété, troubles de l’humeur
Examens complémentaires anormaux Examens complémentaires normaux
34 DYSFONCTION ÉRECTILE
c Paraclinique

1ère intention Bilan cardiovasculaire (si aucun bilan récent) : glycémie à jeun, bilan lipidique
Biologie standard (en l’absence d’examen récent < 5 ans) : NFS, créat, iono, bilan
hépatique
Testostéronémie totale et biodisponible si > 50 ans en cas de symptômes évocateurs
de DALA
PSA total selon l’examen prostatique ou si androgénothérapie envisagée
2nd intention En cas d’hypotestostéronémie : 2ème dosage + LH/FSH + prolactinémie
Test pharmacologique par injection intra‐caverneuse si IPDE5 inefficace ou en cas
d’anérection

4. TRAITEMENT

 L’encadrement psychologique doit être envisagé à chaque étape thérapeutique, quelles que
soient l’évolution et la cause de la DE. De même, une information sexuelle a pour objectifs
d’expliquer la physiologie de l’érection, le mécanisme des pannes et de l’anxiété de
performance, l’évolution de la sexualité avec l’âge et, bien sûr, de rassurer, dédramatiser et
prendre en compte la partenaire.
 Des conseils d’hygiène de vie seront prodigués : régime alimentaire, lutte contre le surpoids,
sevrage du tabac et d’éventuelles autres substances addictives, lutte contre la sédentarité.
 Dans tous les cas, il faut envisager un traitement étiologique ou la réévaluation des traitements
en cours (pathologie existante).
4.1 TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE

a Voie orale
a.1 Inhibiteurs spécifiques des phosphodiestérases de type 5 (IPDE-5)
 Traitement oral de référence en 1e intention des DE (1e traitement oral dont l’efficacité est
réellement prouvée).
 Facilitateurs de l’érection, ils nécessitent une stimulation sexuelle pour être efficaces.
 On peut citer le sildénafil (Viagra®), le tadalafil (Cialis®), le vardénafil (Levitra®)
 Association IPDE-5 et androgènes :
 si patients non répondeurs aux IPDE-5, il faut s’assurer de l’absence d’un déficit
androgénique
 en cas de déficit androgénique, la supplémentation hormonale est parfois à même
d’améliorer la réponse au traitement
a.2 Autres
 La yohimbine (extrait d’écorce bloquant les récepteurs alpha-2-adrénergiques) est parfois
utilisée, mais aucun produit commercialisé n’a une efficacité prouvée.
 DYSFONCTION ÉRECTILE 35
Inhibiteurs spécifiques des phosphodiestérases de type 5 (IPDE-5)
Inhibe la dégradation du GMPc, second messager intracellulaire du NO, amplifiant ainsi la
relaxation musculaire lisse du tissu érectile
Mode d°action

Le monoxyde d'azote (NO) libéré entraîne la formation de GMP cyclique qui favorise l'érection.
Mais les effets du GMP cyclique sont limités par son hydrolyse sous l'influence des
phosphodiestérases, comme la phosphodiestérase de type 5.
Son inhibition au niveau de la verge inhibe l'inactivation du GMP cyclique dont la concentration
augmente ainsi que son effet vasodilatateur. La durée de l'effet du médicament dépend de la
durée de cette inhibition.
Pour le sildénafil et le vardénafil, la prise doit avoir lieu 1 heure avant le rapport sexuel, et leur
Emploi

durée d’action est de plusieurs heures (demi-vie d’élimination de 4 à 5 heures)

Le tadalafil agit plus longtemps (36 heures) en raison de sa plus longue durée de demi-vie
d’élimination (17,5 heures). Un délai de 2 jours est à respecter entre les prises
Céphalées, bouffées de chaleur (25 à 30 %) Congestion nasale (10 à 20 %)
[Link]ésirables

Dyspepsie, nausées
Vertiges
Hypotension
Troubles de la vision des couleurs (1 %)

Patients sous dérivés nitrés, donneurs de NO, molsidomine (risque d’hypotension grave)
Cardiopathies ne permettant pas les rapports sexuels (angor instable, insuffisance cardiaque
CI

grave)
Troubles héréditaires dégénératifs de la rétine (rétinite pigmentaire)

b Injections
b.1 Injections intracaverneuses (IIC)
 Elles entraînent le relâchement des cellules musculaires lisses caverneuses, soit de façon directe,
soit par l’intermédiaire des récepteurs adrénergiques.
 Elles entraînent une vasodilatation artérielle.
 Elles sont utilisées en auto-injections :
 moxisylyte (Icavex®) : antagoniste des récepteurs adrénergiques, action facilitatrice donnant
une tumescence sans rigidité en dehors d’une stimulation sexuelle associée;
 prostaglandine El (alprostadil : Edex® et Caverject®) : produit le plus efficace (55 à 93 % selon
l’étiologie de la DE), avec le moins d’effets secondaires (priapisme < 1 %).
36 DYSFONCTION ÉRECTILE
Caractéristiques des IIC
Mode d'action Action inductrice (délai : 15 min, durée : 30 min) par diminution de la libération de
NA par un mécanisme présynaptique et sur une activation des récepteurs
membranaires spécifiques musculaires lisses, médiée par une activation de
l'adénylate cyclase intracellulaire (augmentation de la concentration en AMPc)
Indications Contre-indication ou intolérance au traitement oral
Échec du traitement oral
Chirurgie carcinologique prostatique (prostatectomie radicale sans préservation des
bandelettes vasculonerveuses) ou vésicale (cystoprostatectomie totale)
Préférence du patient (problèmes du non-remboursement des traitements oraux,
efficacité supérieure à celle des traitements oraux)
Effets Rares douleurs à l'injection (début de traitement)
indésirables Érections pharmacologiquement prolongées, priapisme
Hématome au point d'injection
Rares nodules de fibrose caverneuse au point d'injection
Contre- Aucune
indications Pas de contre-indication en cas de pathologie cardiovasculaire, ni en cas de
traitement anticoagulant bien contrôlé

b.2 Voie intra-urétrale

 On utilise la prostaglandine El, avec applicateur local pour diffusion vers les tissus érectiles :
 efficacité chez 40 % des patients ;
 taux d’abandon du traitement élevé (douleurs et brûlures urétrales).
4.2 CHIRURGIE

Indications du traitement chirurgical des DE

Revascularisations Patients jeunes (< 60 ans), sans neuropathie ni diabète, motivés et informés
(pontages) DE artérielles post-traumatiques essentiellement
Complications : hypervascularisation du gland
Échecs : 40 %
Implants péniens Le plus souvent gonflables (rarement semi-rigides)
Sélection des patients
Inconvénients : pas de turgescence du gland, irréversible
Complications :
 infections : 1 à 5 % des cas (diabétiques)
 fuites du liquide de remplissage ou migration du réservoir en cas de
prothèses gonflables : 5 % après 1 an, 20 % à 5 ans et 50 % à 10 ans

4.3 AUTRES TRAITEMENTS

Le Vacuum® est un système mécanique permettant une érection passive : dépression induite par une
pompe à vide reliée à un cylindre dans lequel est placée la verge et remplissage sanguin maintenu en
place grâce à un anneau élastique compressif placé à la base du pénis.
 INFERTILITÉ MASCULINE 37

7- INFERTILITÉ MASCULINE

1. GÉNÉRALITÉS

 Infertilité : absence de grossesse après plus de 12 mois de rapports sexuels réguliers sans
contraception.
 Stérilité : incapacité totale pour un couple d’obtenir un enfant.
 Primaire (aucun enfant) ou secondaire (après ≥ 1 grossesse finie ou non (IVG…))
 15% des couples
 Origine masculine dans 20% des cas, féminine dans 40% des cas ou mixte dans 40% des cas
 Anomalie du sperme :
 Quantitative : ↓ du nombre de spermatozoïdes
 Qualitative : ↓ de mobilité, vitalité ou atteinte de la morphologie des spermatozoïdes ou de
leur ADN
 Altération du liquide spermatique

2. ÉTIOLOGIES

Idiopathique Tout type d’anomalie au spermogramme : 40% des infertilités masculines

Azoospermie Obstruction des voies excrétrices : FSH normal  échographie testiculaire +
excrétoire transrectale
(obstructive) Agénésie Des canaux déférents et/ou des vésicules séminales
bilatérale Rechercher une mucoviscidose
Obstruction De l’épididyme, des canaux déférents ou des canaux éjaculateurs
bilatérale Cause infectieuse (surtout si leucospermie > 1 million/ml) :
gonocoque, Chlamydia
Cause iatrogène : chirurgie inguinale ou scrotale
Azoospermie Atteinte de la production de spermatozoïdes par les testicules : FSH anormale
sécrétoire Déficit Par atteinte hypothalamo‐hypohysaire (rare) : ↓FSH
(non gonadotrope Signes d’hypogonadisme au 1er plan : retard de puberté, dysfonction
obstructive) sexuel…
Cause :
 Syndrome Kallman‐De Morsier
 Tumeur hypophysaire…
Origine Fréquente (70% des azoospermies) : ↑ FSH
testiculaire Génétique  caryotype :
 Syndrome de Klinefelter
 Microdélétion du chromosome Y
Antécédent de cryptorchidie
Oligo‐asthéno‐ ↓Nombre et/ou mobilité et/ou vitalité et/ou % de formes typiques
tératospermie Les principales étiologies sont :
 Varicocèle,
 Cryptorchidie : ectopie testiculaire
 Cause infectieuse,
 Mode de vie (tabac, cannabis), profession (contact avec pesticides, toxiques)
 Génétiques
 Idiopathiques 40%
38 INFERTILITÉ MASCULINE
3. FACTEURS DE RISQUE

Urologique Cryptorchidie
Infection uro‐génitale : orchi‐épididymite, prostatite
Lésionnel : torsion du cordon spermatique, traumatisme testiculaire
Varicocèle
Malformation congénitale : hypo‐/épispadias
Général Diabète, maladie endocrinienne
Affection respiratoire, mucoviscidose ; Cancer
Iatrogène Chirurgical : orchidectomie, orchidopexie, cure d’hernie inguinale ou d’hydrocèle
Radiothérapie, médicamenteux
Environnement Profession
Toxique : tabac, alcool, cannabis
Chaleur

4. DIAGNOSTIC

Indication d’évaluation de la fertilité masculine :

 Absence de grossesse > 1 an de rapports sexuels sans contraception
 Facteurs de risque d’infertilité masculine
 Interrogation du couple sur la fertilité de l’homme
 Technique d’AMP envisagée pour infertilité féminine
4.1 INTERROGATOIRE

- Antécédents familiaux et personnels d’infertilité de l’homme seul et du couple

- Habitudes sexuelles du couple : fréquence des rapports, lubrifiants, dysfonctions sexuelles
- Recherche des facteurs de risque
4.2 CLINIQUE

 Evaluation de l’imprégnation androgénique par recherche des caractères sexuels 2ndr :

distribution de la pilosité, répartition gynoïde ou androïde des graisses, gynécomastie
 Organes génitaux :
 Pénis et testicule : localisation du méat urétral (hypospadias), varicocèle, testicule unique…
 Palpation testiculaire et taille : cancer, cryptorchidie, atrophie/hypotrophie post‐orchite
 Palpation bilatérale des épididymes et canaux déférents (présence, consistance)
 TR : examen de la prostate, recherche de kyste médian
4.3 PARACLINIQUE

a Spermogramme
- Conditions : après 3‐5 jours d’abstinence, au laboratoire, < 30 minutes après éjaculation
- Répété en cas d’anomalie, après un délai d’au moins 3 mois5.
- Spermatocytogramme : étude morphologique (tête, pièce intermédiaire, flagelle)
- Les marqueurs des glandes annexes (épididyme, vésicules séminales, prostate) sont parfois
mesurés par certaines équipes dans le liquide séminal. En fait, l'intérêt de cet examen
biochimique est de plus en plus discuté devant l'absence de critères diagnostiques clairs et
validés. De plus, l'étude morphologie des glandes annexes par l'échographie (voie rectale)

5
1 cycle de spermatogenèse = 74 jours
 INFERTILITÉ MASCULINE 39
apporte des renseignements plus fiables. Pour information, les marqueurs mesurés et leur
origine sont : les phosphatases acides (prostate), la carnitine (épididyme), le fructose (vésicules
séminales) , une baisse du taux de ces marqueurs serait, d'après certains auteurs, liée à l'atteinte
des glandes correspondantes (non validé au plan international).

Normes du spermogramme (OMS 2011)

Paramètres spermatiques Valeurs seuils
Volume éjaculé > 30 %
pH > 7,2
Numération par mL > 15 millions
Numération par éjaculat 1,5–6 mL
Mobilité totale (progressive + non progressive) > 39 millions
Mobilité progressive (%) > 40 %
Vitalité 32 (31 – 34)
Pourcentage de formes normales > 58 %
Leucocytes < 1 million

Nomenclature des anomalies du spermogramme

Aspermie Absence de sperme
Hypospermie Volume de l’éjaculat <1,5 ml
Azoospermie Absence de spermatozoïdes à l'état frais et dans le culot après
centrifugation
Cryptozoospermie Absence de spermatozoïdes à l'état frais mais présence de
spermatozoïdes dans le culot après centrifugation
Oligozoospermie <15 millions/ml
Asthénozoospermie <32 %
Nécrozoospermie <58 %
Tératozoospermie
Classification des critères stricts <4 %
Classification de David modifiée <23 %
Leucospermie <1 million/ml

b BILAN DU COUPLE : Test postcoïtal de Hühner

- Ce test n’est pas réalisé systématiquement et n’a de signification qu’en cas de spermogramme
normal.
- Cet examen étudie le comportement des spermatozoïdes dans la glaire cervicale (la compatibilité
glaire-sperme), étape préalable à la fécondation.
- Il doit être réalisé en période ovulatoire immédiate ou sous glaire optimisée par la prise
d’œstrogènes, après une abstinence sexuelle de 2 à 3 jours
- Il apprécie, idéalement de 8 à 12 heures après un rapport sexuel, la qualité de la glaire
(abondance, filance, transparence, cristallisation), le degré de dilatation du col et le nombre
moyen de spermatozoïdes à mobilité progressive par champ.
 Analyse de la qualité de la glaire cervicale : score d’Insler, normal si > 8/12.
 Analyse du comportement des spermatozoïdes dans la glaire cervicale : test post-coïtal
positif si > 5-10 spermatozoïdes mobiles par champ microscopique.
40 INFERTILITÉ MASCULINE
c Examens complémentaires de seconde intention

Évaluation Dosage de la testostérone totale et de la FSH +/‐ inhibine

endocrinienne Indication : oligo‐/azoospermie, dysfonction sexuelle ou signes d’endocrinopathie
FSH normal : azoospermie excrétoire (obstacle sur les voies génitales)
FSH ↑ : azoospermie sécrétoire d’origine périphérique
FSH ↓ : azoospermie sécrétoire d’origine centrale

Échographie Fortement recommandée voire systématique chez l’homme infertile à la recherche

scrotale d’une tumeur du testicule (surtout si examen scrotal difficile, masse testiculaire
palpée ou FdR de cancer testiculaire)
Échographie Recherche d’une obstruction des canaux éjaculateurs, d’agénésie des vésicules
prostatique séminales et/ou des déférents, ou d’une kyste de l’utricule prostatique
transrectale Indication : azoospermie
Analyse post‐éjaculatoire des urines Hypospermie : élimine une éjaculation rétrograde
Test de Examen d’orientation fondamental dans l’algorithme décisionnel en AMP
migration Évaluer la quantité de spz mobiles fécondants d’un éjaculat en les sélectionnant par
survie gradient de densité (ou par migration ascendante)
Éléments importants pour le choix de AMP : nombre, mobilité et morphologie des
spz récupérés et leur survie
Examen En cas d’azoospermie non obstructive et Caryotype : syndrome de Klinefelter
génétique d’oligospermie sévère < 5 millions/mL ou (47, XXY), autre anomalie
associée à des antécédents familiaux de chromosomique
trouble de la reproduction Recherche de microdélétion du
chromosome Y
En cas d’agénésie bilatérale des canaux Recherche de mutation du gène ABCC7
déférents ou de symptômes de (ex‐CFTR) dans la mucoviscidose
mucoviscidose
 INFERTILITÉ MASCULINE 41
5. TRAITEMENT

Face à une infertilité d’origine masculine, l’objectif de la prise en charge est de traiter tous les facteurs
de risque pour mettre le couple dans les meilleures conditions de procréation naturelle. En fonction de
l’examen clinique, des données du spermogramme et des examens complémentaires, il est possible de
définir des catégories de patients infertiles, à stratégies thérapeutiques communes
Anastomose épididymo‐déférentielle : en cas d’obstruction de l’épididyme ou des canaux
Chirurgie réparatrice

déférents
Vaso‐vasostomie : rétablissement de la perméabilité après vasectomie ou lésion iatrogène
Reperméabilisation des canaux éjaculateurs : résection de la partie distale des canaux
éjaculateurs en cas de sténose
Cure de varicocèle : ligature chirurgicale ou embolie radio‐interventionnelle de la veine
spermatique
Obstruction bilatérale des canaux éjaculateurs : résection des canaux éjaculateurs
Insémination intra‐ Possible seulement en cas d’oligo‐asthéno‐tératospermie modérée avec
utérine > 1 millions de spermatozoïdes mobiles inséminables
Injection intra‐ Seule technique utilisable en cas de prélèvement chirurgical de
cytoplasmique de spermatozoïde au niveau épididymaire, testiculaire ou déférentielle
AMP

spermatozoïde Agénésie bilatérale des canaux déférents associée à une mucoviscidose

ou n’autorisant pas un geste réparateur : prélèvement chirurgical de
spermatozoïde au niveau épididymaire avec cryoconservation
Azoospermie sécrétoire : biopsie testiculaire pour extraction de
spermatozoïdes et cryoconservation
42 TUMEURS DU REIN

8- TUMEURS DU REIN

1. GÉNÉRALITÉS

 Le cancer du rein représente 3 % des tumeurs malignes de l’adulte

 9ème cancer de l’adulte ; 3ème cancer urologique.
 Prédominance masculine
 Il existe une multifocalité des tumeurs rénales dans 10 % des cas.
 Le carcinome à cellules claires est la forme anatomopathologique prédominante (85 % des cas)

2. PATHOGÉNIE

a Facteurs de risque
 Hémodialyse en cas de dysplasie multi-kystique
 Transplantation rénale
 Prédispositions génétiques :maladie de Von Hippel-Lindau
 obésité avec une alimentation riche en graisses
 Tabac
 HTA.
 Exposition professionnelle : Industrie sidérurgique
b Genèse
- Accumulation de lésions génétiques
- Implication d’une mutation du gène VHL (situé sur le bras court du chromosome 3), inactivant ce
gène suppresseur de tumeur dans 40 % des cancers sporadiques.

PRÉDISPOSITION GÉNÉTIQUE
Gène VHL Suppresseur de tumeur : mutation retrouvé dans 60% des cancers rénaux sporadiques et
dans la quasi‐ totalité des cancers du rein héréditaires
Maladie Maladie génétique autosomique dominante à pénétrance élevée
de Von- Carcinome rénal à cellules claires : bilatéral, précoce < 40 ans ou 2 atcds familiaux au 1er
Hippel- degré
Lindau Kystes rénaux
Hémangioblastome de la rétine et du SNC (60-80%)
Kystes pancréatiques (30-70%)
Phéochromocytome
Cs oncogénétique : recherche de la mutation du gène VHL, enquête génétique autour du
cas index
Patient présentant la mutation : dépistage systématique dès 5 ans par échographie
rénale 1/an
Indication Tumeur rénale unique :
de conseil < 50 ans si carcinome à cellules claires)
génétique Quelque soit l'âge si carcinome papillaire de type 1 ou 2, chromophobe ou tumeur
hybride oncocytome-chromophobe
Tumeurs rénales multiples ou bilatérales
Antécédents familiaux de tumeur rénale
Association à d'autres manifestations cliniques (personnelles ou chez les apparentés)
 TUMEURS DU REIN 43
c Anatomopathologie
c.1 Tumeurs malignes (70‐80%)
Carcinome à cellules rénales (90%)
Carcinome à cellules claires, ou conventionnel : (75‐85%)
 tumeur hétérogène, hypervascularisée, cellules optiquement vides
 Origine : cellules du tube contourné proximal
 Génétique : délétion du bras court du chromosome 3 très fréquemment retrouvée
 Grade histopronostique : Grade de Furhman ou grade nucléolaire de l’ISUP selon la morphologie
nucléaire (aspect du noyau, taille des nucléoles) : bas grade (Fuhrman 1‐2) ou de haut grade
(Fuhrman 3‐4)
Phénotype immunohistochimique des principaux CCR
Grade I Noyaux ronds, d’environ 10 m, avec un nucléole mal visible ou absent
Grade II Noyaux ronds, un peu irréguliers, d’environ 15 m avec un nucléole visible mais petit
Grade III Noyaux très irréguliers, d’environ 20 m avec un nucléole large et proéminent
Grade IV Noyaux bizarres ou multilobés de plus de 20 m avec un nucléole proéminent et une
chromatine irrégulière
Carcinome tubulo‐papillaire (12‐14%)
- Origine : cellules du tube contourné distal ;
- Plus fréquent en cas d’IRC ;
- 2 sous-types :
 Type I (75 %) : basophile, multifocal et bilatéral ;
 Type II : éosinophile, plus agressif ;
- Génétique :pas d’anomalie du chromosome 3, mais trisomie 7 et 17 avec perte de l’Y
Carcinome chromophobe (4‐6%)
- Origine : cellules intercalaires B du tube collecteur ;
- Plus fréquent chez les femmes ;
- Réputé de meilleur pronostic ;
- Carcinome de Bellini ou carcinome des tubes collecteurs (1%) : très agressif
Autres (10%)
 Tumeur métanéphrique, néphroblastome, mésenchymateuse, neuroendocrine, MT…
c.2 Tumeurs bénignes
- Fréquentes : 20 à 30% des tumeurs < 4 cm, diagnostic différentiel non réalisable sur l’imagerie
- Oncocytome = adénome oncocytaire (5%) : origine épithéliale, cicatrice stellaire centrale /
femme +++
- Angiomyolipome : origine mésenchymateuse, touche surtout la femme, hypodensité au scanner
(graisse intra‐tumorale = pathognomonique), risque hémorragique (notamment si > 4 cm,
contre‐indication à la PBR)
c.3 Lésions kystiques
 Kyste solitaire
 Les lésions kystiques du rein sont classées selon des critères d’imagerie (scanner) d’après la
classification de Bosniak
 Polykystose rénale : Atteinte bilatérale, maladie génétique familiale
44 TUMEURS DU REIN
TNM 2017
T 1 Tumeur <7 cm, limitée au rein
a ≤ 4 cm b > 4 cm
2 Tumeur > 7 cm, limitée au rein
a ≤10 b >10
3 Tumeur avec thrombus veineux
ou infiltrant le tissu adipeux
sans atteinte de la glande surrénale ou du fascia de Gerota homolatéral
a Envahissement du tissu adipeux péri rénal et/ou le tissu adipeux hilaire mais pas le fascia
de Gerota et/ou thrombus macroscopique dans la VR ou dans l’une de ses branches
(avec présence d’une paroi musculaire)
b Thrombus dans la veine cave inférieure sous diaphragmatique
c Thrombus dans la veine cave inférieure sus diaphragmatique ou infiltration de sa paroi
musculaire
4 Tumeur infiltrant le fascia de Gerota et/ou envahissant par contiguïté la surrénale
N 0 Pas d’atteinte ganglionnaire métastatique régionale
1 Atteinte ganglionnaire métastatique régionale
M 1 Pas de métastase à distance
2 Métastases à distance
 TUMEURS DU REIN 45
3. DIAGNOSTIC

a Clinique
 Longtemps asymptomatique  Découverte fortuite.
 Triade classique :
- Hématurie macroscopique : 60 % des cas
 totale, spontanée, isolée sans troubles mictionnels ni douleur
 signifie l’atteinte de la voie excrétrice
- Masse lombaire : 10 % des cas
- Douleur lombaire : 5 % des cas
 Signes généraux : AEG.
 Métastase révélatrice : 10 % des cas
 Thrombus tumoral veineux : varicocèle (surtout gauche6), oedème des membres inférieurs,
signes d’insuffisance cardiaque droite
 Syndrome paranéoplasique (< 5% des cas, tumeur à cellules claires ++) : fièvre prolongée,
polyglobulie (EPO‐ ike), hypercalcémie (PTHrp), HTA (rénine), syndrome de Stauffer
(hépatomégalie et cholestase anictérique)
b Paraclinique

Echo abdo Examen de dépistage/suivi : tumeur hyperéchogène, mal limitée, néovascularisation

anarchique
Scanner Examen de référence (en l’absence d’insuffisance rénale)
abdominal En 3 temps : sans injection, temps vasculaire (30s) et temps excrétoire tardif
(uroscanner)
Tumeur : lésion irrégulière, hétérogène ± plages de nécrose centrales, réhaussée
Extension loco‐régionale : taille, atteinte de la graisse péri‐rénale et surrénale
Envahissement veineux : veine rénal ou veine cave
Le scanner thoracique est systématiquement réalisé à la recherche de métastases
pulmonaires.
IRM Elle n'est pas systématique.
rénale Elle peut être demandée dans les cas suivants :
 pour mieux évaluer le niveau supérieur d'un thrombus de la veine cave (mais les
scanners sont de plus en plus performants)
 pour mieux analyser une petite tumeur du rein (< 4 cm)
 en cas d'insuffisance rénale
Biopsie Sous AL avec guidage écho ou scannographique : 10% de faux négatif
tumorale Indications :
 Doute diagnostic : diagnostic différentiel avec un lymphome ou un sarcome
 Petite tumeur (< 4 cm) localisée chez un patient âgée > 70 ans et/ou
comorbidités
 Avant de donner un traitement médical en cas de tumeur métastatique
 Avant décision de surveillance active d’une petite tumeur
 Avant thermo‐ablation d’une petite tumeur
Risque : hématurie, hématome rétro‐péritonéal ou sous‐capsulaire, fistule artério‐
veineuse

6
envahissement de la veine rénale gauche ou s’abouche la veine spermatique gauche (alors qu'a droite,
elle s’abouche à la VCI)
46 TUMEURS DU REIN
4. ÉVOLUTION

a Facteurs pronostiques

Facteurs cliniques (EG) Performance status, score ECOG, index de Karnofsky

Cachexie
Symptômes locaux
Facteurs anatomiques Classification pTNM
Facteurs histologiques Grade de Fuhrman/grade nucléolaire ISUP
Sous-type histologique
Composante sarcomatoïde et/ou rhabdoïde
Présence d’emboles vasculaires
Envahissement du système collecteur urinaire
Présence de nécrose tumorale
Facteurs biologiques Anémie
Rapport neutrophiles/lymphocytes
Albumine, calcémie corrigée
CRP, LDH
b Histoire naturelle
 Cancer localisé dans la majorité des cas au moment du diagnostic → 30% deviennent
métastatiques
 Extension régionale : lymphatique (lombo‐aortique…) et veineux (thrombus tumoral dans la
veine rénale puis VCI)
 MT à distance : pulmonaire ++, surrénale, osseuse, hépatique, cérébrale…
 Petite tumeur (< 4 cm) de très bon pronostic : 95% survie à 5 ans
 Tumeur métastatique de pronostic très péjoratif : 5‐10% survie à 5 an

5. TRAITEMENT

5.1 MOYENS THÉRAPEUTIQUES

a Chirurgie
 C’est le traitement de référence des cancers du rein.
 Selon la taille, le stade et la localisation de la tumeur, on peut proposer :
 une chirurgie rénale conservatrice (néphrectomie partielle) : elle consiste à retirer
uniquement la tumeur en épargnant le maximum de parenchyme rénal sain .
 une néphrectomie élargie : on retire en bloc le rein tumoral, la graisse périrénale et
éventuellement la surrénale.
 Curage ganglionnaire si N+ : pour le staging N du cancer, sans intérêt thérapeutique
b Traitements ablatifs
 Le principe est de détruire la tumeur avec une énergie thermique.
 Il y a deux techniques principales :
 la radiofréquence : on insère dans la tumeur par voie percutanée et sous contrôle
scanographique une sonde de radiofréquence qui génère une zone d'hyperthermie ;
 la cryothérapie : on met en place dans la tumeur par voie percutanée ou laparoscopique une
sonde qui génère par l'intermédiaire d'un gaz réfrigérant une boule de glace qui détruit la
tumeur.
 Il est nécessaire d'avoir fait une biopsie auparavant pour confirmer que la tumeur est maligne.
 TUMEURS DU REIN 47
 Ce sont des traitements qui sont réservés aux petites tumeurs (< 4 cm) chez des patients âgés
avec des comorbidités importantes, chez qui la chirurgie est contre-indiquée.
c Surveillance active
 On peut, chez des patients âgés, choisir de surveiller régulièrement une petite tumeur du rein (<
4 cm) car la plupart d'entre elles évoluent lentement (+ 2-3 mm/an).
 La surveillance se fait par échographie ou scanner tous les six mois.
d Traitement anti-angiogénique (ou thérapies ciblées)
 C'est le traitement des patients avec un cancer du rein métastatique.
 Le principe est de bloquer de façon ciblée les médiateurs ou récepteurs de l'angiogenèse.
 Plusieurs molécules sont disponibles :
 anticorps monoclonal dirigé contre le VEGF : bévacizumab (Avastin*) ;
 inhibiteurs des récepteurs du VEGF : sunitibib, pazopanib ;
 inhibiteurs de la voie mTOR : temsirolimus, évérolimus.
 Ces traitements augmentent la survie sans progression et la survie globale pour certains d'entre
eux.
5.2 INDICATIONS

a TUMEURS LOCALISÉES AU REIN = T1-2, N0

 Le traitement est chirurgical : néphrectomie partielle si techniquement possible, néphrectomie
élargie sinon.
 En cas de risque chirurgical élevé (âge > 70 ans, comorbidités, altération de la fonction rénale,
espérance de vie limitée), et chez les patients avec une petite tumeur, on peut proposer la
surveillance active ou la thermo-ablation ou la cryothérapie.
b TUMEURS DU REIN LOCALEMENT AVANCÉES = T3-4, N0
 Le traitement recommandé est la néphrectomie élargie éventuellement associée à un geste
complémentaire (surrénalectomie, curage ganglionnaire, thrombectomie cave).
 L'intérêt des traitements antiangiogéniques en néoadjuvant ou adjuvant est en cours
d'évaluation.
c TUMEURS DU REIN MÉTASTATIQUES = M1
 Traitement médical recommandé par les antiangiogéniques.
 La chirurgie des métastases peut être proposée chez certains patients.
 La place de la néphrectomie chez les patients porteurs d'un cancer du rein métastatique est
débattue et en cours d'évaluation.
5.3 SURVEILLANCE

 Examen clinique, échographie rénale/scanner thoraco-abdomino-pelvien, créatininémie

 Rythme :
 Cancer localisé : A 6 mois puis tous les ans pendant 5 ans puis tous les 2 ans
 Cancer localement avancé : Tous les 6 mois pendant 3 ans puis tous les ans pendant 2 ans
puis tous les 2 ans
 Cancer métastatique : Tous les 6 mois pendant 5 ans puis tous les ans pendant 5 ans puis
tous les 2 ans
48 TUMEUR DU TESTICULE

9- TUMEUR DU TESTICULE

1. GÉNÉRALITÉS

 La tumeur du testicule est la première tumeur chez l’homme entre 25 et 35 ans.

 Il est souvent découvert à l’occasion de la palpation d’un nodule testiculaire ou d’une
augmentation de volume de la bourse.
 L’exploration chirurgicale est le seul moyen de faire le diagnostic : orchidectomie élargie par
voie inguinale
 Toute masse testiculaire est un cancer jusqu’à preuve du contraire

2. FACTEUR DE RISQUE

- ATCD personnel ou familial (1er degré) de tumeur germinale

- Cryptorchidie, ectopie testiculaire
- Atrophie testiculaire
- Syndrome de dysgénésie testiculaire : infertilité, atrophie, cryptorchidie, hypospadias
- Maladies syndromiques : Down, Klinefelter (tumeurs germinales extragonadiques médiastinales)
 D'autres facteurs de risque sont en cours d'étude comme la morphométrie, l'exposition aux
pesticides ou aux perturbateurs endocriniens.
 Les microlithiases testiculaires ne doivent pas être considérées comme un facteur de risque.

3. ANATOMOPATHOLOGIE

Tumeur Séminome pur (60%) : de meilleur pronostic

germinale Tumeur germinale non séminomateuse (TGNS) = association en proportion variable :
(95%) carcinome embryonnaire, choriocarcinome, tératome, tumeur du sac vitellin
Tumeur mixte (TGS et TGNS) : très fréquente, à prendre en charge comme une TGNS
Tumeur Stroma gonadique spécialisé : cellule de Leydig (bénin dans 90% des cas), cellule de
non Sertoli
germinale Gonadoblastome
(5-10%) Adénocarcinome du rete testis
Tumeur Hémopathie maligne : lymphome (30% des cas > 50 ans), leucémie aiguë
secondaire lymphoblastique
Métastase testiculaire (plus rare) : prostate, poumon, mélanome, rein...
Néoplasie État tumoral pré-invasif : risque d'évolution vers un cancer germinal = 50% dans les 5 ans
germinale Recherche indispensable dans les zones saines en cas d'orchidectomie partielle
intra- Recherche controlatérale (biopsie) en cas de risque de tumeur bilatérale (dysgénésie
tubulaire gonadique) ou de micro-lithiase de grade 3 à l'échographie

TNM
T1 = testicule, épididyme ± albuginée N1 = ADP < 2 cm M1a = ADP non
T2 = vasculo‐lymphatique ou vaginale N2 = ADP 2‐5 cm rétropéritonéal/ pulmonaire
T3 = étendue au cordon spermatique N3 = ADP > 5 cm M1b = autre
T4 = étendue au scrotum
I limité au testicule III ADP supra‐diaphragmatique
II ADP para‐aortique, rétropéritonéale IV atteinte viscérale
 TUMEUR DU TESTICULE 49
4. DIAGNOSTIC

a Clinique

Signes Signes Augmentation du volume testiculaire.

fonctionnels locaux Nodule dur, pierreux, indolore.
Pesanteur scrotale ou hypogastrique
Douleur testiculaire aiguë(10%)
symptômes Gynécomastie sans galactorrhée (si unilatérale : évoquer une tumeur à
régionaux cellules de Leydig)
Douleur ou masse abdominale (liée à une adénomégalie)
Détresse respiratoire (liée aux métastases pulmonaires)
Métastases (sus-clavier, lymphatique.)
Examen Examen testiculaire bilatéral et comparatif : masse intra‐scrotale dure, indolore,
physique irrégulière, avec persistance du sillon épididymo‐testiculaire (signe de Chevassu
positif) ± hydrocèle réactionnelle fréquente
b Paraclinique

Echo‐ Nodule intra‐testiculaire : hypoéchogène (plutôt TGS) ou hétérogène (plutôt TGNS),

Doppler généralement hypervascularisé
scrotale Parenchyme testiculaire controlatéral : tumeur infra‐clinique, micro‐lithiase
Marqueurs Dosage sérique systématique en pré‐opératoire et en post‐opératoire (J8 et J30) : suivi
de la décroissance après orchidectomie (patient métastatique si absence de
décroissance) et de la normalisation après chimiothérapie
α‐foeto‐ N < 20 ng/ml ½ vie = 6 jours  TGNS uniquement :
protéine Normal à J30  Tumeur vitelline surtout
 Carcinome embryonnaire
hCG N < 2 ng/ml ½ vie = 2‐3 jours  Choriocarcinome (100%)
totale Normal à J8 Tumeur séminomateuse (30%)
LDH Tumeur séminomateuse (80%), non spécifique
Corrélé au volume tumoral et au degré de nécrose tumorale
Valeur pronostique dans les formes métastatiques
TGNS : ↑ αFP dans 50‐70% des cas et ↑ hCG dans 40‐60% des cas
TGS : ↑ hCG dans 30% des cas, jamais d’élévation de l’αFP (à considérer comme TGNS
si αFP augmenté)
Biopsie Il n’y a pas d’indication de biopsie testiculaire par voie scrotale ou percutanée pour le
percutanée diagnostic histologique d’une tumeur testiculaire.
Seule l’orchidectomie, par voie inguinale, fait le diagnostic.
c Bilan d’extension
- Le scanner abdomino-pelvien pour l’évaluation du stade ganglionnaire rétropéritonéal. Il permet
également la détection des éventuelles métastases abdominales.
- Le scanner thoracique : pour la détection des métastases pulmonaires ou des adénopathies
médiastinales (micronodules pulmonaires)
- Les éventuels autres examens d’imagerie (écho hépatique, TDM cérébrale) sont conditionnés par
le contexte clinique
50 TUMEUR DU TESTICULE
5. TRAITEMENT

a Stratégies et moyens thérapeutiques

a.1 Conservation du sperme
 Elle a valeur médicolégale ;
 Elle doit être proposée systématiquement avant l’orchidectomie ;
 Deux à trois prélèvements sont effectués dont au moins un avant l’orchidectomie ;
 Le reste des prélèvements est réalisé avant de débuter le traitement complémentaire ;
 Le CECOS (Centre d’études et de conservation des ovocytes et du sperme) étudie la qualité du
sperme recueilli ;
 Les hommes ayant un cancer du testicule peuvent être hypofertiles. Les traitements aggravent
l’hypofertilité.
a.2 Chirurgie :
 Elle permet de faire le diagnostic et précise le type histologique de la tumeur ;
 C’est le premier temps thérapeutique ;
 L’orchidectomie est faite par voie inguinale avec ligature première du cordon au niveau de
l’orifice inguinal interne ;
 L’abord scrotal doit être évité car il expose à la récidive locale
a.3 Deuxième temps thérapeutique :
 surveillance ;
 radiothérapie ;
 chimiothérapie.
b Tumeurs germinales non séminomateuses (TGNS)

Stade 1 Selon les FdR : présence d’emboles lympho‐vasculaires et carcinome embryonnaire pur ou
(N0, M0) > 50%
Surveillance active pendant 5 ans si faible risque de rechute  30% de récidive
Chimiothérapie si risque élevé : 2 cures de BEP (bléomycine, étoposide, cisplatine)  3%
de récidive
Curage ganglionnaire lombo‐aortique de stadification : si refus ou contre‐indication à la
surveillance ou la chimiothérapie  envahissement ganglionnaire dans 30% des cas, 2%
de récidive
N+/M+ Absence de normalisation des marqueurs tumoraux après orchidectomie : considéré
comme M+
Chimiothérapie BEP : 3 cures si bon pronostic, 4 cures si intermédiaire/mauvais pronostic
(UIGCC)
Bilan à 1 mois Marqueurs non normalisés : intensification de chimiothérapie
Marqueurs + Marqueurs normalisés :
TDM  Chirurgie de toutes masses résiduelles > 1 cm (curage)
 ± Chimiothérapie si > 10% de tissu actif dans les masses
nd
2 ligne Rechute, chimio‐réfractaire : 4 cycles de vinblastine‐ifosfamide‐
cisplatine (VeIP)
 TUMEUR DU TESTICULE 51
c Séminomes
Les séminomes sont très radiosensibles, mais moins de sécrétion de marqueurs (surveillance plus
difficile)
Stade 1 (N0, Si faible risque de rechute : surveillance active pendant 5 ans
M0) Si haut risque de rechute : critère de Warde = envahissement du rete testis ou
tumeur > 4 cm :
 Chimiothérapie adjuvante : 1 cycle AUC7
 Radiothérapie adjuvante para‐aortique et iliaque homolatérale (20‐24 Gy)
Stade IIA‐B Radiothérapie lombo‐aortique et iliaque (20 Gy) avec boost sur la zone tumorale (30‐
(ADP < 5 cm) 36 Gy)
Chimiothérapie (3 cycles BEP ou 4 cycles EP) en alternative pour les stades N2
Stade ≥ IIC Chimiothérapie : 3 ou 4 cycles de BEP selon le pronostic
(N3, M1) Bilan à 1 mois (TDM) :
 Surveillance des masses < 3 cm
 PET scan si masses > 3 cm  chirurgie des masses résiduelles fixantes
d Surveillance à vie
- Marqueurs tumoraux : tous les 3 mois pendant 2 ans puis tous les 6 mois pendant 3 ans puis
1/an
- TDM thoraco‐abdomino‐pelvienne : tous les 6 mois pendant 2 ans puis 1/an
- Testicule controlatéral : échographie + éducation à l’autopalpation
52 TUMEURS DE LA VESSIE

10-TUMEURS DE LA VESSIE

1. GÉNÉRALITÉS

 Le cancer de la vessie est le 7e cancer en fréquence et le deuxième cancer urologique après le

cancer de la prostate. L’âge moyen au diagnostic est de 70 ans.
 La sex-ratio est de 5 hommes/1 femme
 Son diagnostic doit être systématiquement évoqué devant une hématurie macroscopique,
d’autant plus s’il s’agit d’un homme, fumeur, de la cinquantaine.
 On distingue deux stades au profil évolutif et au pronostic complètement différents : le cancer
non infiltrant « superficielle » et le cancer infiltrant de vessie.
 Une tumeur de vessie doit faire rechercher une seconde localisation de tumeur urothéliale
2. FACTEURS DE RISQUE

 Tabac : RR = 3
 Exposition professionnelle (10%) : amines aromatiques (colorant, plastique, caoutchouc),
nitrosamine (colorant, conserve de poisson), hydrocarbure aromatique polycyclique
 la découverte d’une tumeur de la vessie doit faire évoquer systématiquement une exposition
professionnelle
 Inflammation / irritation vésicale :
 Bilharziose urinaire (origine africaine, surtout égyptienne)
 Sondage vésical chronique (vessie neurologique)
 Irradiation pelvienne
 Exposition à certains chimiothérapies (cyclophosphamide)
 Antécédents : tumeur du bas ou du haut appareil urinaire, syndrome de Lynch
3. ANATOMOPATHOLOGIE

 Type histologique :
 Carcinome urothélial (95%) : L’urothélium ou épithélium transitionnel est l’épithélium de
revêtement de l’arbre unaire.
 Formes rares (5%) : CE, adénocarcinome
 Formes exceptionnelles (< 1%) : carcinomes neuroendocrines, sarcomes
 Stade tumoral T = profondeur de l’envahissement vésical
TVNIM : ≤ T1
 Ta : tumeur papillaire
 Tis : carcinome in situ (toujours agressif)
 T1 : chorion
TVIM : ≥ T2
 T2 = musculeuse
 T2a : Tumeur envahissant la musculeuse superficielle (moitié interne)
 T2b : Tumeur envahissant la musculeuse profonde (moitié externe)
 T3 = graisse péri-vésicale
 T2a : Atteinte microscopique
 T2b : Atteinte macroscopique (masse extra-vésicale)
 T4 = organe de voisinage
 En cas de TVIM, seule la pièce opératoire de cystectomie permet la stadification définitive T2, T3
ou T4
 TUMEURS DE LA VESSIE 53
 Grade tumoral : degré de différenciation de la tumeur  valeur pronostique
 Néoplasie de faible potentiel de malignité
 bas grade (bon pronostic)
 haut grade (mauvais pronostic) / attention : CIS et TVIM sont toujours de haut grade

4. DIAGNOSTIC

a Signes fonctionnels
 Hématurie macroscopique (80%) :
 Il s’agit classiquement d’une hématurie terminale.
 Si l’hématurie est abondante, elle peut être responsable d’une rétention aiguë d’urine
 Toute hématurie micro ou macroscopique doit faire rechercher une tumeur vésicale (mais
aussi une tumeur d’un rein ou d’un uretère)
 Signes irritatifs vésicaux (20%) : pollakiurie, impériosité, brûlure mictionnelle  doit faire
rechercher une tumeur vésicale après élimination d’une infection urinaire par l’ECBU
 Signes d’extension loco-régionale : douleur pelvienne/lombaire
 Signes d’extension métastatiques à distance : AEG, signes pulmonaires, douleurs osseuses
b Examen clinique
 Rechercher des signes en faveur d’une extension loco-régionale
 Touchers pelviens (recherche d’un blindage pelvien)
 Palpation abdominale et lombaire (masse hypogastrique = tumeur volumineuse / douleurs
lombaires = obstruction urétérale)
 Rechercher des signes en faveur de métastases
 ADP sus claviculaires
 Signes d’anémie, de dénutrition
 Palpation osseuse douloureuse
 Auscultation pulmonaire
54 TUMEURS DE LA VESSIE
c Paraclinique

Échographie Elle doit être réalisée à vessie pleine.

L’échographie peut méconnaître de petites lésions.
Sa normalité ne dispense donc pas d’autres investigations
Créatininémie Évaluer le retentissement rénal
Indispensable avant de prescrire un uro-TDM pour rechercher une tumeur synchrone
du haut appareil urinaire
Cytologie Recherche de cellules tumorales dans les urines (sur 3 jours) par examen
urinaire anatomopathologique
Principales indications de la cytologie urinaire :
 Lors du diagnostic initial de tumeur vésicale (mais toujours suivi d’une
cystoscopie)
 Surveillance des patients à risque (dépistage par exemple en cas d’exposition
professionnelle à des carcinogènes)
 Suivi des patients avec antécédent de tumeur vésicale n’infiltrant pas le
muscle
Résultat :
 Résultat normal : le diagnostic de carcinome urothélial n’est pas écarté
 Cellules atypiques : une nouvelle cytologie peut être demandée
 Cellules suspectes : cystoscopie pour confirmer le diagnostic et localiser la
tumeur
Cystoscopie Examen de référence : en consultation, sous AL, après ECBU stérile
Elle doit être réalisée devant toute hématurie pour laquelle les examens
radiologiques n’ont pas apporté d’étiologie.
Elle permet de mettre en évidence macroscopiquement la tumeur, d’en préciser le
nombre, le siège et l’aspect :
 Tumeur papillaire (aspect de bourgeon ou de polype à base d’implantation
fine), correspondant le plus souvent à une tumeur superficielle
 Tumeur sessile (à base d’implantation large, souvent ulcérée et saignant au
contact), correspondant le plus souvent à une tumeur infiltrante
 Plages érythémateuses en cas de carcinome in situ (cis)
Seule une fibroscopie normale permet d’exclure le diagnostic de tumeur de vessie
Résection Indication : tumeur visualisée à la cystoscopie ou à l’échographie
trans urétrale La résection doit être macroscopiquement complète, et suffisamment profonde pour
de vessie analyser le muscle vésical (le détrusor)
Rôles :
 Diagnostique : diagnostic anatomopathologique de certitude et histologie
 Pronostique : stade et grade tumoral, distingue TVNIM / TVIM, évalue risque
de progression / récidive en cas de TVNIM
 Thérapeutique en cas de TNVIM

5. BILAN D'EXTENSION DES TUMEURS VÉSICALES

Bilan urothélial B. locorégional B. à distance

TVNIM Uro-TDM (selon créatininémie) Non Non
TVIM Uro-TDM (selon créatininémie) TDM AP TDM thoracique
Si négative : STOP
Si positive (ou point d'appel clinique) :
TDM cérébrale, scintigraphie osseuse
 TUMEURS DE LA VESSIE 55
6. FACTEURS PRONOSTIQUES ET STRATIFICATION DU RISQUE DES TVNIM

Le diagnostic pronostique des TVNIM est basé sur :

 Des critères anatomopathologiques, majeurs, qui sont associés au risque de progression :
 Stade pathologique (t)
 Grade histologique (g)
 Présence de carcinome in situ (cis)
 Des critères endoscopiques, mineurs, qui sont associés au risque de récidive :
 Tumeur récidivante
 Multifocalité
 Taille >3 cm
Risque Critères
Faible Ta, de bas grade (ou faible potentiel de malignité), de moins de 3 cm, unifocale, et
sans antécédent de TV
Intermédiaire Ta, de bas grade
et aucun des critères du risque haut/très haut
Élevé Au moins un des critères suivants :
 PT1
 ou haut grade
 ou présence de CIS
Très élevé Association des 3 critères suivants :
 PT1
 et haut grade
 et soit CIS, soit multifocal, soit >3 cm, soit envahissement lymphovasculaire,
soit localisation urétrale

7. TRAITEMENT

a Traitement des tumeurs de vessie non infiltrant le muscle (TVNIM)

 1 temps : Résection trans-urétrale de Ia vessie+++ (au cours de la cystoscopie au tube rigide).
e

 2e temps : Instillations endo-vésicales :

 Soit chimiothérapie par Mitomycine C.
 Soit immunothérapie par BCG.
Risque Instillations endovésicales Cystoscopie Cyto
Faible IPOP de mitomycine C 3e et 12e mois puis annuelle pendant 5 ans Non
Inter- Mitomycine intravésicale 3e et 6e mois puis tous les 6 mois pendant 5 ans puis oui
médiaire ou BCG-thérapie courte annuelle pendant au moins 10 ans
Élevé BCG-thérapie longue 3e et 6e mois puis tous les 3 mois pendant 2 ans puis oui
tous les 6 mois jusqu’à 5 ans puis tous les ans à vie
Très Proposer cystectomie
élevé Si refus, idem risque élevé

a.1 Mitomycine C
 Mode d’action
- La mitomycine C est un antibiotique cytotoxique agissant comme un agent alkylant. Il interfère
avec les structures et fonctions de l’ADN en formant des ponts entre les brins d’ADN et par la
production de radicaux libres, empêchant la division cellulaire (surtout en phase G1 et S).
56 TUMEURS DE LA VESSIE
 Contre-indications
 Perforation vésicale
 Hématurie macroscopique
 Résection étendue
a.2 Immunothérapie par BCG
Les résultats sont supérieurs à ceux de la mitomycine C, mais les effets secondaires, qui peuvent
être graves voire mortels (fièvre, BCGite vésicale, tuberculose pulmonaire), la font réserver aux
cancers à haut risque de récidive ou de progression.
 Mode d’action
- Les instillations endovésicales itératives de BCG sont réalisées à l’aide d’une souche de
Mycobacterium bovis atténuée, similaire à celle utilisée pour le vaccin antituberculeux. Le BCG
stimule la réponse immunitaire par la libération de cytokines pro-inflammatoires, et par
l’activation de cellules dendritiques et de lymphocytes T natural killers qui vont entraîner une
destruction directe des cellules tumorales. Le Cis est particulièrement sensible à ce traitement.
 Contre-indications :
 Déficit immunitaire inné ou acquis
 Tuberculose active
 Antécédent de réaction systémique au BCG
 Antécédent de radiothérapie de l’aire vésicale
 Traitement immunosuppresseur (chimiothérapie anticancéreuse et/ou radiothérapie)
 absence ou incertitude de l’intégrité de l’urothélium (hématurie macroscopique, sondage
traumatique, ).
b Traitement des tumeurs de vessie infiltrant le muscle (TVIM)
b.1 Traitement chirurgical curatif
 Cysto-prostatectomie totale chez l’homme
 Pelvectomie antérieure chez la femme : cysto-urétrectomie + hystérectomie + annexectomie +
exérèse de la paroi antérieure du vagin
 Curage ganglionnaire pelvien systématique
 Déviation urinaire :
 Non continente (cutanée) : urétérostomie directe ou trans iléale type Bricker
 Continente (interne ): entérocystoplastie (réalisation d'une néo-vessie à partir d'un segment
digestif)
 Si refus/contre-indication de cystectomie : résections-radio chimiothérapie
b.2 Traitement adjuvant
 Chimiothérapie néoadjuvante (cisplatine)
b.3 Suivi
 Biologie (iono sang, NFS, créatinine, ± B12, réserve alcaline.) + TDM TAP
 pT2 : 3 et 6 mois puis tous les 6 mois (pendant 2 ans) puis tous les 6-12 mois (à vie)
 pT3-4 : tous les 3 mois (pendant 1 an) puis tous les 6 mois (pendant 5 ans) puis tous les 6-12
mois (à vie)
c TVIM métastatique
 Pas de traitement curateur (pas de cystectomie)
 But du traitement : retarder l’évolution de la maladie = TTT palliatif :
 Chimiothérapie (cisplatine) en 1ère intention
 Immunothérapie systémique en 2nde intention
 TUMEURS DE LA VESSIE 57
TUMEURS DE LA VOIE EXCRÉTRICES SUPÉRIEURE
1. GÉNÉRALITÉS

 Tumeurs développées aux dépens de l'urothélium depuis les cavités excrétrices rénales jusqu'à la
portion intra-vésicale de l’uretère
 Analogie avec les TV sur les plans épidémiologique, anatomopathologique, clinique
 Le pronostic est le même que pour les cancers de la ves
 Elles sont beaucoup plus rares que les tumeurs de vessie (TV).( 5% de l'ensemble des tumeurs
urothéliales)
 Localisation → pyélocalicielle +++ : 2 fois plus que l'uretère

2. FACTEURS DE RISQUE PYÉLOCALICIELLE

 Tabac :(nitrosamines) ++++

 Industrie des colorants, industrie mécanique (lubrifiants), transport routier
 Lithiase urinaire (tumeurs épidermoïdes ++), irritation
 Néphropathie endémique des Balkans
 Abus médicaments : Phénacétine, Cyclophosphamide.

3. STADES

Ta : Carcinome papillaire non invasif

Tis : Carcinome In situ
T1 : Tumeur envahissant le chorion
T2 : Tumeur envahissant la musculeuse
T3 :
 Bassinet et calices : tumeur dépassant la musculeuse envahissant la graisse péri- pyélique ou
te parenchyme rénal
 Uretère : tumeur dépassant la musculeuse et envahissant la graisse péri- urétérale
T4 : Tumeur envahissant les organes de voisinage ou la Graisse péri-rénale à travers le rein

4. TRAITEMENT

 La néphro-urétérectomie avec collerette péri-vésicale demeure actuellement le traitement de

référence des tumeurs de la voie excrétrice supérieure.
 Surveillance : pendant au moins 5 ans
 Tumeur superficielle
 Cystoscopie/cytologie urinaire à 3 mois puis annuellement
 Uroscanner tous les ans
 Tumeur invasive
 Cystoscopie/cytologie urinaire à 3 mois puis annuellement
 Uroscanner tous les 6 mois pendant 2 ans puis tous les ans
 Le traitement La chirurgie endoscopique conservatrice
- Consiste à une simple résection et l’électrocoagulation ou la destruction tumorale.
- Les traitements endoscopiques conservateurs sont uniquement indiqués en cas de nécessité:
 rein unique anatomique ou fonctionnel,
 atteinte tumorale bilatérale
 ou insuffisance rénale préalable
58 HYPERTROPHIE BÉNIGNE DE LA PROSTATE

11-HYPERTROPHIE BÉNIGNE DE LA PROSTATE

1. GÉNÉRALITÉS

 La prostate est une glande située sous la vessie et autour de l’urètre :

 Elle constitue le carrefour des voies urinaires et spermatiques
 Elle participe à la constitution du liquide séminal et à son émission
 L’hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) est une pathologie bénigne, sans lien avec le cancer
de la prostate :
 Elle touche 40 % des plus de 50 ans et 80 % des plus de 70 ans
 Elle est sous la dépendance de facteurs hormonaux (androgènes)
 Elle correspond à une prolifération des cellules glandulaires, des fibres musculaires lisses et
du stroma prostatique (adénomyofibrome)
 Elle se développe dans la zone de transition de la prostate
 Elle conduit à une augmentation progressive et diffuse du volume de la prostate et à la perte
de son élasticité, d’où les difficultés à uriner que cela entraîne
 Elle est à l’origine de signes fonctionnels urinaires d’intensité variable et sans rapport
forcément avec le volume de la prostate
 Elle est parfois responsable de complications telles que la rétention, l’infection, les calculs ou
l’insuffisance rénale
 Anatomie zonale : Travaux de McNeal : 4 zones
 Zone antérieur
 Zone de transition : HBP
 Zone centrale
 Zone périphérique : ADK
 HYPERTROPHIE BÉNIGNE DE LA PROSTATE 59
2. DIAGNOSTIC

2.1 CLINIQUE

a Interrogatoire
 Prises médicamenteuses+++
 Dysfonction sexuelle (association fréquente)
 Évaluer le retentissement sur la qualité de vie (score IPSS)
 Symptômes du bas appareil urinaire (SBAU) :

Phase remplissage (Irritatifs) Phase mictionnelle (Obstructifs) Phase post-mictionnelle

Pollakiurie diurne et nocturne, Retard à l'initiation de la miction, Gouttes retardataires,
urgenturie, nycturie, dysurie, jet faible, interruption de sensation de vidange vésicale
incontinence urinaire la miction, jet haché, miction par incomplète
poussée abdominale

b Examen physique
 Toucher rectal met en évidence une prostate :
 « FLAIRES » : Ferme, Lisse, Augmentée de volume (> 20 g), Indolore, Elastique, disparition du
Sillon médian.
 Inspection :
 OGE et méat urétral à  Sténose du méat urétral, phymosis serré.
 Palpation :
 Abdominale  à Recherche un globe vésical+++.
 Lombaire  à Douleur et/ou contact (hydronéphrose).
 Orifices herniaires.
c Critères d’exclusion
 Moins de 50 ans
 Présence cancer de prostate
 ATCD traitement invasif de l’HBP
 Diabète
 Pathologie neurologique
 ATCD trauma ou chirurgie pelvienne
 ATCD MST
 Traitement affectant fonction vésicale
2.2 PARACLNIQUE

Débitmétrie Objective et quantifie la dysurie : volume uriné, débit maximal et moyen, temps
mictionnel
Débitmétrie normale
 Un Qmax normal est supérieur à 20–25 mL/s pour un volume de miction au
moins équivalent à 150 mL.
 Courbe monophasique en « cloche »
Dysurie : courbe aplatie, temps de miction allongé, dysurie importante si débit
maximal < 10 mL/s
Nécessite un volume uriné > 150 ml pour être interprétable
Un débit normal n’exclut pas la présence d’un obstacle, car la vessie peut travailler
sous haute pression.
Elle est au mieux couplée avec une échographie vésicale postmictionnelle.
60 HYPERTROPHIE BÉNIGNE DE LA PROSTATE
Échographie Rein
réno-vésico-  Absence de calcul, de tumeur du parenchyme rénal
prostatique  Absence de dilatation des cavités pyélo calicielles
Vessie
 Muqueuse régulière : pas de T.V.
 Absence de calcul
 Calcul du résidu post mictionnel
Prostate : volume, en cc ou en g (normale <20g)
2nd intention Fibroscopie vésicale si antécédent d’hématurie : éliminer un cancer vésical
Bilan urodynamique si doute diagnostique
Biologie Taux de PSA :
 Dépistage d’un cancer de la prostate associé : biopsies prostatiques si PSA > 4
ng/mL
 Faux positif : HBP, prostatite, âge, race, biopsie, éjaculation ou TR avant
prélèvement,
Dosage de la créatinine : dépistage d’une IRC
ECBU : élimine une infection urinaire

3. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

 Les SBAU sont des symptômes aspécifiques et peuvent être également présents au cours de
nombreuses pathologies urologiques :
 vessie neurologique
 sténose de l'urètre d'origine infectieuse ou traumatique (AVP ± fracture du bassin, sondage
traumatique)
 maladie du col vésical
 infections comme la prostatite chronique
 calculs urinaires
 tumeurs de la vessie caractérisées par la présence d'une hématurie.
 Devant toute hématurie macroscopique, ou en cas de symptômes prédominants d'hyperactivité
de vessie, il faut éliminer une tumeur de la vessie par la réalisation d'une fibroscopie vésicale.

4. COMPLICATIONS

AIGUES CHRONIQUES
Rétention aiguë d'urines Incontinence par regorgement
Infections urinaires Insuffisance rénale aiguë Vessie de lutte
Hématurie (éliminer néoplasie)
Insuffisance rénale chronique
 Aucune dégénérescence en cancer, mais apparition sur le même terrain : dépistage systématique

5. TRAITEMENT

a Buts
 L'amélioration des symptômes urinaires
 L'amélioration de la qualité de vie
 La prévention des complications
 HYPERTROPHIE BÉNIGNE DE LA PROSTATE 61
b Abstention/surveillance
 Indication :
 HBP non compliquée
 SBAU minimes/modérés sans altération de la qualité de vie
 RHD :
 Diminuer les apports hydriques > 18h
 Diminuer la consommation de caféine et d’alcool
 Traitement d’une constipation
 Arrêt des médicaments favorisant la dysurie (anticholinergiques, neuroleptiques …)
c Traitement médical
Indication :
 HBP non compliquée
 SBAU modéré/sévère avec altération de la qualité de vie

Molécule : alfusozine, doxazosine, prazosine, silodosine, tamsulosine, térazosine

Indication : SBAU gênants
Mécanisme d’action : agir sur la composante dynamique de l’obstruction en diminuant le tonus
de l’urètre postérieur et de la capsule prostatique
Ne modifie pas l’évolution naturelle de HBP ni la survenue des complications
α-bloquant

Efficacité rapide (qq heures) et stable pendant plusieurs années

Pas de recommandation pour choisir une molécule plutôt qu’une autre
EI :
 Hypotension orthostatique (+++ avec alfuzosine /doxazosine, sujet âgé, trt hypotenseur
associé)
 Dysfonction éjaculatoire : hypospermie voire anéjaculation (+++ si silodosine)
CI relative : sujet âgé, coronarien, traitement antihypertenseur associé
A arrêter avant chirurgie oculaire (cf risque de syndrome de l’iris flasque)
Molécule : finastéride, dutastéride
Inhibiteurs de la 5α-réductase

Indication : SBAU gênants et prostate > 40 mL

Mécanisme d’action : Ils agissent sur la composante statique de l’HBP en réduisant la conversion
de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT), qui influence la croissance de la prostate, et
induit une réduction du volume prostatique d’environ 20%
Efficacité en plusieurs mois
Seule classe thérapeutique à diminuer le risque de RAU
EI :
 Divise par 2 le taux de PSA : x 2 pour dépistage
 Troubles de l’érection et de l’éjaculation, baisse de libido, gynécomastie
 Doute sur un risque de survenue de cancer de le prostate si prise au long cours : réaliser
un PSA annuel / HAS : à utiliser en 2nde intention si échec phytothérapie ou α- bloquant
Molécule : tadafil en continu, non remboursé
IPDE5

Indication : SBAU + dysfonction érectile

CI : prise de dérivés nitrés (hypotension, collapsus), cardiopathie sévère non stabilisée

Molécules (extraits de plantes): Serenoa repens, Pygeum africanum

Phytothérapie

Efficacité non démontrée

Avantages : bonne tolérance (en particulier peu d’ES sexuels)
Niveau de recommandations inférieur aux autres classes pharmacologiques
62 HYPERTROPHIE BÉNIGNE DE LA PROSTATE
d Traitement chirurgical

Indication HBP compliquée : RAU, IRC, calcul, diverticule

SBAU résistant au traitement médical
Méthode Résection trans-urétrale de prostate (RTUP ) :
 Sous anesthésie locorégionale ou générale
 Poids de la prostate < 60grs
 Courte hospitalisation (2 a 3 jours)
 Bons résultats
 Peu de complications (pas de sepsis,de fistules)
Adénectomie par voie haute (AVH ) :
 Sous anesthésie locorégionale ou générale
 Poids de la prostate > 60grs
 Très bons résultats sur la symptomatologie
 Permet de traiter une complication(lithiase, diverticule)
 Nécessiter de 5 a 10jours d’hospitalisation
 Inconvenants: risque de suppuration pariétale fistules urinaires
Incision cevico-prostatique (ICP) :
 Pour adulte jeune
 Poids de la prostate < 30 grs
 Courte hospitalisation
 Permet de conserver une ejaculation antegrade
 Effets bénéfiques transitoires
Conditions Après contrôle de l’ECBU (stérile)
Examen histologique systématique de l’adénome prostatique
Complication Éjaculation rétrograde (risque principal) : AVH > RTUP > ICP
Hématurie, rétention aiguë d’urine, infection, sténose du col vésical ou de l’urètre
→ Risque faible de dysfonction érectile ou d’incontinence urinaire (à la différence du
traitement du cancer prostatique)
Syndrome de réabsorption du liquide d’irrigation : passage systémique
important de liquide d’irrigation (sucré et hypotonique)
TURP syndrome

FdR : saignement per-opératoire abondant, RTUP > 60min

Symptômes (sous rachianesthésie) : troubles visuels, céphalées, hypotension,
bradycardie, douleur thoracique
Surcharge volémique avec hyponatrémie de dilution
TTT Hyponatrémie modérée > 120 : restriction hydrique + diurétique
Hyponatrémie sévère < 120 : NaCl hypertonique IVL (risque de
myélinolyse centropontine)
Ne diminue pas le risque de cancer prostatique (développé à partir de la zone périphérique)

e Traitement palliatif
En cas d’échec du traitement médical et de contre-indication opératoire :
 Sonde vésicale ou cathéter sus-pubien à demeure, ou auto-sondages intermittents
 Endoprothèse urétrale
f Surveillance
Rythme :
 Traitement médical : fréquence rapprochée
 Traitement chirurgical : à 6 semaines, 3 mois puis 1/an
Efficacité : score IPSS, débitmétrie et mesure du résidu post-mictionnel
Dépistage du cancer de la prostate de 50 à 75 ans
 TUMEURS DE LA PROSTATE 63

12-TUMEURS DE LA PROSTATE

1. GÉNÉRALITÉS

- Le cancer de la prostate (CaP) est un cancer hormonodépendant, sous l’influence des

androgènes, lymphophile et ostéophile
- Il s’agit du cancer le plus fréquent chez l’homme ; il est exceptionnel avant 40 ans
- 2ème cause de décès par cancer chez l’homme > 50 ans et 5ème cause de décès par cancer tous
sexes confondus
- Aucun dépistage de masse n'est recommandé mais plutôt un diagnostic précoce individuel dans
les populations à risque (dès 45 ans) et les patients qui le souhaitent (à partir de 50 ans).

2. FACTEURS DE RISQUE

 Age > 50 ans (incidience augmente avec l’âge)

 Afro-antillais
 Antécédents familiaux → prévention et dépistage
 Chez apparentés de 1er ou 2nd degré : 2 cas < 55 ans ou 3 cas qq soit l’âge
 3 gènes sont validés : HOXB13, BRCA1, BRCA2  ATCD familiaux de cancer sein/ovaire sont
recherchés
 Obésité : Alimentation : riche en graisse
 Facteurs hormonaux : Androgènes: Hormonosensibilité CaP
3. CLASSIFICATION

a Histologie
 Adénocarcinome (90% des cas) : marquage p63-/PSA+, préférentiellement dans la partie
périphérique (≠ HBP : zone de transition)
 Autre (rare) : carcinome épidermoïde ou cancer à petites cellules, lymphome, sarcome
b Score de Gleason= Score histo-pronostique
- Caractérise le degré de différenciation de la tumeur et donc son agressivité potentielle.
- Varie de 2 à 10 et représente la somme des 2 grades histologiques les plus représentés sur le
prélèvement. (chacun notés de 1 à 5).
- Le premier chiffre correspond au grade prédominant, le second correspond au grade secondaire,
le score varie donc de 2 à 10
 Ex 1 : un score 7 = 3 + 4 est + grave qu'un score 6 = 3 + 3.
 Ex 2 : un score 7 = 4 + 3 est + grave qu'un score 7 = 3 + 4.
- La presque totalité des cancer diagnostiqués ont un score de Gleason 6(3+3) qui correspondent
à des cancers très bien différenciés

Groupes pronostiques de la classification ISUP 2016

Groupe 1 Anciennement score de Gleason 6 (3 + 3)
Groupe 2 Score de Gleason 7 (3 majoritaire)
Groupe 3 Score de Gleason 7 (4 majoritaire)
Groupe 4 Score de Gleason 8 (4 + 4, 3 + 5, ou 5 + 3)
Groupe 5 Score de Gleason 9 ou 10
64 TUMEURS DE LA PROSTATE
c Classification TNM 2018

T 1 tumeur ni palpable au toucher rectal (TR) ni visible en imagerie

a tumeur occupant moins de 5 % du tissu réséqué avec un score de Gleason < 7 ou absence
de grade 4 ou 5
b tumeur occupant plus de 5 % du tissu réséqué ou un score de Gleason > 7 ou présence de
grade 4 ou 5
c tumeur découverte sur une biopsie prostatique en raison d’une élévation de la valeur du
PSA
2 tumeur limitée à la prostate
a atteinte de la moitié d'un lobe ou moins
b atteinte de plus de la moitié d'un lobe sans atteinte de l'autre lobe
c atteinte des deux lobes
3 extension au-delà de la prostate
a extension extraprostatique uni- ou bilatérale
b extension aux vésicules séminales uni- ou bilatérale
4 tumeur fixée ou atteignant d’autres structures que les vésicules séminales (sphincter
externe, rectum, muscle élévateur de l’anus ou la paroi pelvienne)
N 0 absence de métastase ganglionnaire régionale
1 atteinte ganglionnaire régionale
M 0 absence de métastase à distance
1 métastases à distance
d Score d’Amico

Risque TNM GLEASON PSA

Faible ≤ T2a ≤6 < 10
Intermédiaire T2b 7 10-20
Élevé ≥ T2c ≥8 > 20

4. DIAGNOSTIC

a Signes fonctionnels
- Généralement asymptomatique au stade localisé
- Symptomatologie urinaire :
 Dysurie, pollakiurie, impériosité mictionnelle
 Hémospermie (atteint VS),hématurie(atteinte urètre, col vésical)
 Insuffisance rénale : obstruction urétérale bilatérale
- Douleur :
 Lombaires : obstruction unilatérale du méat urétéral
 Osseuse : métastases révélatrices : bassin, rachis dorsolombaire, côte
- Autres symptômes :
 compression médullaire ou radiculaire
 OMI ou thrombophlébite
b Examens cliniques
- TR systématique (même si PSA normal) : nodule dur « pierreux », irrégulier, non douloureux
- Extension : envahissement des vésicules séminales, franchissement capsulaire, atteinte des 2
lobes
- Anomalie du TR = urologue pour discuter réalisation de biopsies prostatiques échoguidées
 TUMEURS DE LA PROSTATE 65
c Biologie
c.1 PSA total sérique
- C'est une glycoprotéine spécifique de l’épithélium sécrétoire de la prostate et non d'une maladie
de la prostate
- Dosage selon 2 techniques : immuno-enzymatique et radio immunologique
- ↑ : Age, HBP, prostatite aigue, inflammation transitoire, RAU, TR, sondage urinaire
- Valeur normale : 2,5 à 4 ng/mL ⇒ PSAtotal > 4ng/L : biopsies prostatiques
- Toujours contrôler un PSA anormal par un second prélèvement après un délai ≥ 1 mois
- En cas d’infection urinaire, le PSA peut rester élevé plusieurs mois
- Valeur qui sert au suivi des traitements du cancer de prostate : PSA > 20 ng/mL = suspecter une
évolution métastatique
- PSA 4-10ng/mL et biopsies négatives :
 Dosage du rapport
 du PSA : « taux de PSA autorisé par la « densité » du PSA = 1/10 du volume de la prostate en
mL ». Volume PSAlibre/PSAtotal
 Un rapport < 10% est en faveur d'un cancer
c.2 Autres
- Tests urinaires (PCA3, gènes de fusion TMPRS2 et ERG) : tests réalisés sur analyse d’urine,
permettent meilleure sélection des patients candidats à des biopsies de prostates / non
remboursés
d Biopsie de prostate
 Permet le d’affirmer le diagnostic de cancer de la prostate si positif
 Agressivité : score de Gleason (différenciation), nombre de biopsies positives, longueur
d’envahissement du cancer, infiltration ou envahissement de la capsule et des espaces péri-
prostatique

Indication Suspicion de cancer sur le TR

Progression/élévation du taux de PSA
Réalisation 12 biopsies transrectales écho-guidée, en consultation sous anesthésie locale.
Préparation rectale, antibioprophylaxie , arrêt des anticoagulants (risque
hémorragique).
Complication Le patient doit être informé des risques liés à la réalisation de biopsies :
 rétention d’urine
 douleurs périnéales
 malaise vagal, hypotension
 prostatite aiguë (2 % des biopsies), septicémie, décès par choc septique
complications hémorragiques (urétrorragie, rectorragie, hémospermie, hématurie) en
particulier chez les patients sous anticoagulant ou sous antiagrégant plaquettaire
e Échographie de prostate
- Par voie endorectale
- Peu sensible, peu spécifique pour le diagnostic de cancer de prostate
- Guidage des biopsies
- Évalue précisément le volume prostatique (stratégie diagnostique et thérapeutique)
66 TUMEURS DE LA PROSTATE
5. BILAN D’EXTENSION
 Risque faible : aucun examen obligatoire, IRM pelvienne optionnelle
- IRM prostatique et pelvienne :
 Recommandé pour risque intermédiaire et élevé d'Amico.
 Utile pour rechercher :
 Extension locale.
 Atteinte ganglionnaire (adénopathie).
 Si N+ : Curage ganglionnaire : lymphadenectomie pelvienne.
- Scanner abdomino-pelvien :
 Recommandé pour risque intermédiaire et élevé d'Amico.
 Utile pour mettre en évidence :
 Adénopathies pelviennes et rétro-péritonéales.
 Métastases osseuses ostéo-condensantes+++.
- Bilan osseux : NFS + Bilan phosphocalcique + IRM corps entier + Scientigraphie osseuse ±
biopsies osseuses (à discuter) : métastases osseuses en scintigraphie : foyers d'hyper-fixation.
- Bilan urinaire : Echographie rénale et fonction rénale (créatininémie) :
 Recommandé pour risque élevé d'Amico et cancer métastatique.
 Permet d'évaluer le retentissement sur le haut appareil urinaire.
6. TRAITEMENT

a Option thérapeutique

Abstention Prise en charge palliative

thérapeutique Traitement symptomatique uniquement
En cas d’espérance de vie faible (polypathologies lourdes )
Surveillance Prise en charge curative (principe que beaucoup de cancers à faible risque de
active progression selon d’Amico ne progresseront pas ou évolueront très lentement)
Indication : faible risque d’Amico
Critères d’inclusion dépendent : TR, PSA, ≥ 12 biopsies prostatiques
Séries de biopsies de confirmation à 18 mois puis régulièrement
Arrêt : apparition d’un Gleason ≥ 7 sur les biopsies de contrôle
Surveillance : PSA et TR tous les 3 à 6 mois
Prostatectomie Modalités
totale Exérèse complète de la prostate et des VS avec anastomose vésico-urétrale
Voie d’abord : ouverte ou laparoscopique ± assistée par robot
± Curage bilatéral des ganglions ilio-obturateurs, iliaques externes et internes
jusqu’à la bifurcation iliaque si risque élevé (et risque intermédiaire si risque de
positivité des ganglions > 5%)
Indication : absence de métastases, espérance de vie > 10 ans
CI : aucune (sauf celle de l'anesthésie)
EI :
 Dysfonction érectile (> 70% après prostatectomie totale)
 Incontinence urinaire
 Infertilité et anéjeculation : constantes
 Dysurie (<1%) : par sténose de l'anastomose vésico-urétrale
Radiothérapie Radiothérapie externe de conformation de la loge prostatique
Curiethérapie Risque faible associé à un faible volume tumoral (< 50cc)
Hormonothérapie Agonistes de la LH-RH
 TUMEURS DE LA PROSTATE 67
b Stratégie thérapeutique

Bas risque Abstention- surveillance si espérance de vie < 10 ans Surveillance active
Prostatectomie totale radicale
Radiothérapie
Curiethérapie
Risque Risque Abstention- surveillance si espérance de vie < 10 ans
intermédiaire intermédiaire Prostactectomie totale +/- curage ganglionnaire étendu
ou élevé Radiothérapie externe seule
Radiothérapie + hormonothérapie courte (6 mois)
Curiethérapie si PSA < 15 et GG2 (ou Gleason 3+4)
Haut risque Abstention- surveillance si espérance de vie < 10 ans
Prostactectomie totale + curage ganglionnaire étendu +/-
radiothérapie
Radiothérapie + hormonothérapie longue (18 mois)
ère
Cancer 1 intention : castration
métastatique - chirurgicale ou hormonale (antagoniste ou agoniste LH-RH, acétate de
cyprotérone)
- en cas de castration hormonale : discuter l’ajout d’une chimiothérapie ou
d’une hormonothérapie de 2nde ligne chez les patients ayant une risque
évolutif élevé ou une forte masse tumorale métastatique
Phase de résistance :
- Maintenir le traitement de castration de 1ère ligne
- Ajouter hormonothérapie de 2nde génération ou chimiothérapie

Synthèse des stratégies suivant le risque tumoral pour les options standard de prise en charge du
cancer de la prostate non métastatique selon le CCAFU 2016–2018.

AS SA Prostatectomie Radiothérapie externe Curiethérapie

Faible R R R R R
Intermédiaire R - R ± curage R + hormonothérapie 6 mois R si PSA < 15 et GG2
(ou Gleason 3 + 4)
Élevé R - R ± curage R + hormonothérapie 18 mois -
68 TUBERCULOSE UROGÉNITALE

13-TUBERCULOSE UROGÉNITALE

1. GÉNÉRALITÉS

 C’est une infection spécifique de l’appareil urogénital provoquée par le bacille de Koch (B.K.),
 C’est la plus fréquente des localisations extra pulmonaires,
 C’est une maladie d’appareil que d’organe, elle est plus urinaire que rénale chez la femme et
plus urogénitale qu’urinaire chez l’homme,
 C’est une maladie grave par ses atteintes étendues révélées tardivement à un stade ou elles
compromettent la fonction rénale,
 Le traitement médical guérit les lésions rénales et stérilise les urines, mais aggrave les lésions
canalaires nécessitant parfois une chirurgie réparatrice et restauratrice.

2. BACTÉRIOLOGIE

 Le B. K. est une mycobactérie acido-alcoolo-résistante (BAAR) du fait de sa richesse en lipide,

 C’est un germe aérobie strict ce qui explique le caractère électif de la localisation pulmonaire et
l’inhibition de sa croissance par le processus de nécrose caséeuse qui est un véritable moyen de
défense de l’organisme,
 La division du B. K. se fait très lentement, ce qui explique l’évolution lente et latente de la
maladie,
 Sa mise en évidence repose sur l’examen direct des urines et surtout la culture sur milieu
spécifique de (LOWENSTEIN - JONSON), il pousse en général sur ce milieu en 3 à 4 semaines,
parfois 6 à 8 semaines.

3. PHYSIOPATHOLOGIE
La localisation rénale n’est jamais primitive, mais secondaire à un foyer tuberculeux qui le plus souvent
le chancre ganglio-pulmonaire de primo-infection, mais il peut s’agir d’un ancien foyer osseux ou même
d’une pleurésie.
a Voie de propagation :
 Le B.K. arrive par voie sanguine au niveau de la corticale du rein ou des deux reins pour y créer la
lésion initiale. Cette lésion a tendance à guérir spontanément, sinon l’infection gagne la
médullaire et de proche en proche le processus tuberculeux atteint la voie excrétrice,
 La tuberculose va descendre le cours des urines,
 La propagation par voie lymphatique est également fréquente.
b Lésions tuberculeuses :
a. au niveau du rein : deux sortes de lésions d’aspects et d’âge différents peuvent se voir
 des lésions ulcéro-caséeuses destructrice du parenchyme rénal contre lesquelles lutte le
traitement médical,
 des lésions de sclérose qui isolent les lésions caséeuses favorisant leur cicatrisation.
 De par ces deux processus, le rein peut être détruit en totalité ou en partie.
b. au niveau de la voie excrétrice :
 les lésions se présentent sous forme d’ulcérations ou de végétations de la muqueuse
susceptibles de guérir complètement sous traitement médical, en absence de traitement
l’évolution se fait vers la sclérose irréversible du muscle lisse causant ainsi des
rétrécissements de l’uretère, une rétraction du bassinet et la vessie dont elle diminue la
capacité.
 Les orifices urétéraux et le col vésical peuvent être atteints avec reflux des urines vers le rein.
 TUBERCULOSE UROGÉNITALE 69
Les conséquences de ces obstacles se conçoivent aisément : la stase urinaire est facteur de
dissémination tuberculeuse, de néphropathie ascendante et destruction progressive du rein.
c. L’inoculation de l’appareil génital :
 Elle se fait par voie canalaire mais surtout par voie lymphatique,
 Les lymphatiques de la voie excrétrice communiquent avec ceux des organes génitaux ainsi le
B.K. qui a descendu le cours des urines va remonter le cours du sperme, la prostate, vésicules
séminales, déférents, épididymes et testicules peuvent être atteints par la tuberculose.

4. ANATOMO-PATHOLOGIE

a Macroscopie
1. Lésions du parenchyme rénal :
 Cavernes à contenu plus ou moins purulent, voire solide en raison de calcifications mêlées au
caséum,
 Poche claire à contenu urineux (témoin de lésions anciennes stériles),
 Pyonéphrose ou volumineuses cavernes à contenu purulent à la place du parenchyme rénal
détruit.
2. Lésions de la voie excrétrice :
 Les lésions jeunes associant granulations et oedèmes sont réversibles,
 A un stade plus avancé apparaissent les ulcérations de la muqueuse, dissociation des
différentes couches de la paroi, une réaction scléro-lipomateuse enserrant le conduit ou le
réservoir dans une gangue rétractile, provoquant selon la localisation une urétérite
sténosante, un reflux viséco-rénal, une petite vessie scléreuse et un rétrécissement du col
vésical ou urétral.
 Cette réaction cicatricielle de la voie excrétrice peut aboutir à la destruction du rein, en dépit
de l’arrêt de l’évolution de la maladie.
3. Lésions de l’appareil génital chez l’homme : la tuberculose génitale se manifeste électivement
au niveau de l’épididyme avec pour siège initial l’anse épididymo-déférentielle, mais des lésions
peuvent se voir au niveau du déférent de la vésicule séminale, du canal éjaculateur et la
prostate.

b Microscopie
La lésion histologique fondamentale et la granulation constituée par un agglomérat de petits follicules
typiques : cellules géantes entourées de cellules épithéloïdes et à la périphérie de cellules rondes
lymphoïdes.

5. CLINIQUE

 L’absence de parallélisme anatomo-clinique et la latence des lésions expliquent la variabilité de

la sémiologie.
 Aucun signe clinique n’est pathognomonique et seule la découverte du B.K. dans les urines
représente l’élément de certitude.
70 TUBERCULOSE UROGÉNITALE
a Circonstances de découvertes :
a.1 Manifestations urinaires :
 La cystite
 Révèle la tuberculose dans 60 à 70 % des cas,
 Elle associe les trois éléments classiques :
 Pollakiurie
 Brûlures mictionnelles
 Et pyurie
 Il faut savoir que toute cystite rebelle aux thérapeutiques usuels doit conduire à la recherche
du B.K.
 D’autre troubles mictionnels peuvent être révélateurs :
 Pollakiurie rebelle,
 Brûlures mictionnelles tenaces,
 Dysurie secondaire à une sténose urétrale ou sclérose du col vésical,
 Beaucoup plus exceptionnellement une hématurie totale indolore, une simple pyurie qui
sont la traduction initial de lésions tuberculeuses.
a.2 Douleurs lombaires : rares, à type de :
 Coliques néphrétiques,
 Pyélonéphrites aigues : souvent récidivantes,
 Pyonéphrose avec atteinte de l’état général : exceptionnelle.
a.3 Manifestations génitales :
 Noyau épididymaire froid isolé à la tête ou à la queue, ou association de deux noyaux à la tête et
à la queue très évocatrice,
 Une ou des fistules scrotales,
 Une infiltration des vésicules séminales,
 Mais, tout peut commencer par un tableau d’orchi-épididymite aigu et l’absence de réponse aux
thérapeutiques habituelles doit faire suspecter la tuberculose et conduire à la recherche du B.K.,
 Ailleurs, c’est une hémospermie, une urétrite traînante, une azoospermie qui peuvent trouver
leur explications dans la bacillose.
a.4 Manifestations néphrologiques :
 Une insuffisance rénale avancée peut traduire une évolution silencieuse d’une atteinte bilatérale
des reins et de la voie excrétrice,
 La découverte d’une hypertension artérielle peut amener à faire évoquer la tuberculose sur les
clichés d’urographie intra veineuse pratiquée dans le cadre du bilan.
b Examen clinque
 Interrogatoire : retrouve :
 Souvent des antécédents de tuberculose pulmonaire ou pleurale anciennes,
 Rarement un contage récent,
 Jamais une vaccination par le BCG correctement contrôlée
 Examen physique :
 La palpation lombaire retrouve exceptionnellement un gros rein,
 Examen des organes génitaux externes :à la recherche :
 D’une lésion scrotale froide fistulisée qui évoque presque toujours une tuberculose,
 D’un noyau épididymaire froid cliniquement,
 Des lésions déférentielles à type de noyaux uniques ou multiples en chapelet,
 Une induration et une consistance pâteuse des vésicules séminales, de la prostate au
toucher rectal.
 TUBERCULOSE UROGÉNITALE 71
 Examen somatique complet : pleuro-pulmonaire, aires ganglionnaires et articulations.

6. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

a Examens bactériologiques
4. Examen cytobactériologique des urines
 La tuberculose urinaire et paucibacillaire, il faut savoir répéter les examens d’urine au moins
six jours de suite, ainsi qu’une culture sur milieu spécifique de LOWENSTEIN,
 Une pyurie aseptique doit faire suspecter la tuberculose,
 Une pyurie à germes banals ne permet d’éliminer le diagnostic, du fait de la surinfection
fréquente des lésions tuberculeuses par le colibacille en particulier.
5. Les autres examens :
 Intradermoréaction à la tuberculine (IDR),
 F.N.S. (lymphocytes élevés),
 V.S.

b Examens radiologiques
1. Urographie intraveineuse : examen clé également au diagnostic.
 Permet de dresser une véritable carte de la tuberculose urogénitale, indispensable pour
discuter les indications thérapeutiques et utile pour la surveillance de l’évolution,
 Elle peut paraître normale, ceci n’élimine pas le diagnostic.
 Abdomen sans préparation : permet de montrer :
 Des lésions tuberculeuses extra rénales (mal de pot - calcifications sur le trajet du psoas -
ganglions para vertébraux calcifiés,
 Des opacités franches ou de moyenne intensité correspondant à un rein mastic partiel ou
total, des marbrures ou des stries (rein tigré).

 après injection du produit de contraste : on peut voir :

 A l’étage rénal :
 Des images de destruction parenchymateuses : cavernes, érosions ou ulcérations sur les
bords des calices,
 Des sténoses d’une ou de plusieurs tiges calicielles avec dilatation sus-jacente donnant
l’aspect de dilatation en boule, en grappe de raisin ou en image de trèfle et pouvant aller
jusqu’à l’exclusion d’un ou plusieurs groupes de calices,
 Image en fleur fanée de pyélonéphrite,
 Rétraction du pyélon qui devient intra sinusal,
72 TUBERCULOSE UROGÉNITALE
 A l’étage urétéral : des images de rétrécissement unique ou multiple situées électivement sur les
jonctions pyélo-urétérale et urétéro-vésicale, mais pouvant réaliser également un aspect de
chapelet avec distension plus ou moins importante d’amont.

 A l’étage vésical : trois aspects peuvent s’observer :

 Une vessie asymétrique et irrégulière par sclérose pariétale et péri vésicale,
 Une vessie arrondie sphérique par hypertrophie du detrusor et atteinte du col,
 Au maximum, la petite vessie tuberculeuse irrégulière réduite à quelques Cm3 de capacité.
 Clichés permictionnels :
 Peuvent injecter des cavernes prostatiques,
 Ou montrer des sténoses isolés ou multiples de l’urètre,
 Le rein opposé : sera examiner avec la plus grande attention, il peut être normal où siège de
lésions spécifiques affirmant la bilatéralité.
2. Les autres examens :
 Echographie - scanner
 TDM révélant une caverne tuberculeuse au niveau de la lèvre antérieure du rein gauche
 Urétrocystographie rétrograde : utile chez l’homme pour visualiser les lésions urétrales, génitales
et un éventuel reflux vésico-rénal,
 Urétéropyélographie rétrograde : risque infectieux +++, réaliser en préopératoire immédiat,
permet de rechercher l’étiologie d’un rein muet à l’UlV,
 Cystoscopie : son intérêt est assez limité en matière diagnostic.

7. ÉVOLUTION

L’évolution de la maladie peut être appréciée :

 Sur le plan clinique par le poids, l’appétit, l’état général,
 Sur le plan biologique par la fonction rénale, VS,
 Mais le meilleur élément d’appréciation reste la réponse au traitement jugé sur :
 la disparition du B.K. dans les urines
 la guérison de la pyurie
 révolution de la fonction rénale
 et les modifications des images de l’UlV avant traitement, à deux mois de traitement et à la
fin du traitement.
 TUBERCULOSE UROGÉNITALE 73
8. TRAITEMENT

II est médico-chirurgical et doit être le plus conservateur possible

 Buts :
 traiter l’infection tuberculeuse et la guérir,
 prévenir les complications et traiter les séquelles.
 Moyens :
a Traitement médical
 Il est assuré par une chimiothérapie de courte durée (six mois) faisant appel à des antibiotiques
spécifiques selon deux régimes :
 SRHZ deux mois/RH quatre mois
 SRHZ deux mois/S2H2Z2 (2 fois/semaines SHZ pendant quatre mois).
 Il permet :
 La disparition des lésions jeunes, parenchymateuses et inflammatoire,
 La stérilisation des urines,
 La stabilisation des lésions excavées et localiser en orientant leur évolution vers la nécrose
(phénomène bénéfique pour le parenchyme et nocif pour la voie excrétrice),
 L’acte sans le moindre risque.
 II est indiqué dans tous les cas avant toute chirurgie conservatrice et restauratrice.
b Traitement chirurgical :
Buts :
 Débarrasser l’organisme des éléments définitivement détruits,
 Rétablir la perméabilité de la voie excrétrice et la capacité du réservoir vésical.
1) Les interventions d’exérèse : une intervention d’exérèse peut être envisagée dans le but
d’enlever un foyer tuberculeux :
 Néphrectomie totale : réservée aux pyonéphroses et reins détruits,
 Néphrectomie partielle : réservée aux formes localisées à un pôle peu évolutives à tendance
scléreuse,
 Epididymectomie : en cas de lésions fibro-caséeuses en voie de fistulisation.
2) Les interventions réparatrices :
 Résection anastomose termino-terminale d’une sténose urétérale isolée,
 Réimplantation urétérale avec système anti-reflux en cas sténose de l’uretère terminal avec
ou sans reflux vésico-rénal associé,
 Entérocystoplastie d’agrandissement en cas de petite vessie scléreuse,
 Les rétrécissements urétraux sont traités soit par urétrotomie interne si la sténose est courte,
soit par urétrorraphie termino-terminale ou urétroplastie après mise à plat si la sténose est
étendue.
74 TRAUMATISME FERMÉ DU REIN _CONTUSION RÉNALE

1- TRAUMATISME FERMÉ DU REIN _CONTUSION RÉNALE

1. GÉNÉRALITÉS

 Les traumatismes fermés du rein présentent les traumatismes génito-urinaires les plus fréquents
et constituent environ 10% des traumatismes abdominaux.
 Les sujets atteints sont le plus souvent jeunes (âge médian entre 20 et 30ans)
 Les traumatismes du rein se voient dans deux situations totalement différentes :
 Pathologie traumatique rénale isolée
 Pathologie associée à un polytraumatisme
 Un traumatisme rénal peut entraîner une hématurie en cas d’effraction de la voie excrétrice.
 Ces traumatismes ont de multiples visages cliniques et il n'y a pas à proprement parler de prise
en charge standard, chaque cas pouvant nécessiter un type particulier d'intervention.
 Un grand nombre de traumatismes rénaux peut actuellement être traité par traitement
conservateur.
2. ÉTIOLOGIES ET MÉCANISMES

Les traumatismes fermés du rein résultent, par ordre de fréquence décroissante : d’accidents de la voie
publique, de la pratique de sports de contact, de chutes, d’accidents professionnels ou encore de rixes
Deux mécanismes sont responsables des lésions rénales :
 la transmission au rein de forces générées par un impact lombaire ou abdominal. Le maximum
des forces s’applique à la périphérie du rein (ce qui explique que le parenchyme soit lésé de la
périphérie vers la profondeur).
 des mouvements antéropostérieurs ou céphalocaudaux du rein au cours de brusques
décélérations. Lors de décélérations brutales,les gros vaisseaux restent fixes tandis que le rein
est mobilisé très rapidement, ce qui provoque des forces de cisaillement au niveau du pédicule
3. CLASSIFICATION

3.1 CLASSIFICATION ANATOMIQUE

D’un strict point de vue anatomique, on distingue :

 les lésions du parenchyme : contusions, lacérations et fractures .
 les atteintes de la voie excrétrice : plaie, avulsion, fuite d’urine (urinome).
 les atteintes vasculaires : plaie du pédicule, rupture pédiculaire, thrombose, dissection
artérielle.
3.2 CLASSIFICATION DE L’AMERICAN ASSOCIATION FOR THE SURGERY OF TRAUMA (AAST)

Lésion Grade I Hématome sous-capsulaire sans fracture et sans hématome périrénal.

mineures 85% Grade II Lacération du cortex de moins de 1 cm de profondeur et/ou hématome
périrénal
Lésion Grade III Lacération du cortex de plus de 1 cm de profondeur sans atteinte des
majeurs 15% voies excrétrices ni extravasation de produit de contraste
Grade IV Lacération corticomédullaire avec atteinte des voies excrétrices et
extravasation de produit de contraste
Lésion de l’artère et/ou de la veine principale avec hémorragie limitée
Grade V Avulsion du hile dévascularisant complètement le rein
Rein totalement détruit/lacérations multiples
 TRAUMATISME FERMÉ DU REIN _CONTUSION RÉNALE 75

4. DIAGNOSTIC

4.1 CLINIQUE

 Évaluation état hémodynamique +++ : signes de choc ?

 Interrogatoire : antécédents +++ (rein unique, chirurgie rénale, uropathie malformative),
mécanisme et heure exacte du traumatisme, douleur lombaire (EVA).
 Couleur des urines +++ : hématurie macroscopique.
 Bandelette urinaire : recherche hématurie microscopique.
NB : les atteintes du pédicule vasculaire sont fréquemment asymptomatiques
Tableau Typique
Hématurie macroscopique total Elle est présente dans 70% des cas.
Son absence n’élimine pas le diagnostic.
Son importance n’est pas corrélée à la gravité de l’atteinte rénale
La douleur de la fosse lombaire Elle est difficile à interpréter chez un polytraumatisé
L’empâtement de la FL Il est en faveur d’un hématome rétropéritonéal.
Ce tableau clinique peut être masqué par :
 Un choc hypovolémique
 Une anurie (qui peut être secondaire au choc hypovolémique).

4.2 PARACLINIQUE

a Biologie
 Créatininémie, ionogramme-urée, hémoglobine, bilan de coagulation, bilan prétransfusionnel.
b Imagerie
b.1 Échographie abdominale
Elle visualise l'ensemble des organes abdominaux.
Elle évalue l'hématome périrénal (dimension)
Elle ne peut pas affirmer que le rein est bien vascularisé.
Elle est systématiquement couplée à un examen doppler pour vérifier la vascularisation du
parenchyme rénal
b.2 Uroscanner
 C’est l’examen le plus sensible et le plus spécifique pour caractériser l’atteinte rénale, mais aussi
pour détecter des lésions abdominales associées
 Il permet une stadification fiable du traumatisme et du type de la lésion.
 Il permet d'apprécier l'existence et l'étendue des lésions vasculaires (rein muet), et de
rechercher une plaie de la voie excrétrice associée.
76 TRAUMATISME FERMÉ DU REIN _CONTUSION RÉNALE
 Indiqué systématiquement en cas :
 d'hématurie macroscopique,
 d'accident à haute cinétique : décélération avec risque de lésion pédiculaire et absence
d'hématurie macroscopique du fait d'un rein non sécrétant,
 de traumatisme pénétrant.
b.3 Artériographie
 Elle peut être réalisée chez un malade hémodynamiquement instable.
 Elle est diagnostique et parfois thérapeutique (embolisation d’une lésion).
b.4 Urographie intraveineuse
 Elle a perdu sa place prioritaire dans l'évaluation des traumatismes du rein au profit de la
tomodensitométrie
 Elle garde un intérêt uniquement en cas d’exploration chirurgicale sans imagerie préalable chez
un patient hémodynamiquement instable
4.3 LAPAROTOMIE MÉDIANE EXPLORATRICE

 Il y a des situations où l'indication chirurgicale est absolue et impérative et ne laisse pas de place
aux explorations complémentaires
 La seule indication absolue d'exploration et liée au contexte clinique est en rapport avec un
saignement mettant enjeu le pronostic vital.

5. TRAITEMENT

Le traitement de référence d'un traumatisme rénal chez un patient stable est le traitement conservateur
avec la surveillance.
5.1 MÉTHODES

a Surveillance médicale
- Repos, antalgiques, antibiothérapie.
- Surveillance rigoureuse
 Biologique (hémoglobine, créatininémie)
 État hémodynamique
 État général, état local (hématome)
 État des urines (hématurie)
b Traitement chirurgical
b.1 Chirurgie conservatrice réparatrice
- Drainage de l’hématome
- Réparations des lésions rénales :
 Néphrorraphie de rapprochement
 Néphrectomie partielle
- Réparation de la voie excrétrice
- Réparation des lésions artérielles
b.2 Chirurgie radicale
- Néphrectomie d'hémostase si saignement important incontrôlable.
- Rein complètement déchiqueté
 TRAUMATISME FERMÉ DU REIN _CONTUSION RÉNALE 77
c Radiologie interventionnelle
 Artériographie et embolisation artérielle sélective en cas extravasation de produit de contraste
iodé au temps artériel sur l'uroscanner (saignement actif), recanalisation avec angioplastie +
stent en cas de dissection artérielle (grade 5) si réalisable dans les 6 heures suivant le
traumatisme
d Drainage percutané ou endoscopique (sonde urétérale/JJ) :
 En cas d'extravasation urinaire persistante avec apparition d'une collection ou de signes
septiques
5.2 STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE

a Traumatismes mineurs (grades 1, 2 et 3)

La surveillance rapprochée est recommandée en première intention :
 Le patient est hospitalisé quelques jours pour surveillance clinique (pression artérielle, pouls,
température, douleur, hématurie) et biologique (hémoglobine, créatininémie).
 En cas de stabilité de ces paramètres, le patient regagne son domicile après 48-72 heures.

b Traumatismes majeurs (grades 4 et 5)

 L’attitude initiale est conservatrice même en cas de rein multifracturé ou d’extravasation d’urine.
 En fonction de l’évolution, des gestes endoscopiques ou vasculaires interventionnels peuvent
être nécessaires : il est conseillé de drainer une fuite d’urine (par voie rétrograde ou percutanée)
en cas de fièvre ou de persistance de l’extravasation sur le contrôle d’imagerie entre j2 et j7.
 La situation évolue ainsi favorablement dans près de 90 % des cas ;
 L’exploration chirurgicale peut se justifier en cas d’urinome persistant, notamment en présence
de volumineux fragments dévascularisés. l’indication doit rester exceptionnelle (urinome
surinfecté avec évolution clinique défavorable)
c Indications d’exploration chirurgicale
Il y a trois indications absolues à une exploration chirurgicale d'emblée:
 avulsion ou lacération du pédicule
 instabilité hémodynamique en rapport avec un saignement rénal
 présence de lésions associées requérant une exploration chirurgicale (perforation d'un organe
creux …).

6. SURVEILLANCE

 La surveillance est clinique (pression artérielle), biologique (fonction rénale), et radiologique

(pour les traumatismes majeurs).
 Tous les 3 mois : EC, TA, protéinurie 24 h
 UIV ou TDM : J0, J4, 1 mois, 3 mois, 1 an
 Scintigraphie rénale au DMSA : 3 mois et 1 an
 Écho doppler : tous les 3 mois
78 TRAUMATISME FERMÉ DU REIN _CONTUSION RÉNALE
7. ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS

 Immédiates : choc hémorragique, décès

 À moyen terme :
 Formation de fistule artérioveineuse ou pseudo-anévrisme avec risque de resaignement
(imagerie de contrôle systématique des traumatismes de haut grade).
 Traitement = embolisation sélective.
 Collections (abcès, urinome).
 Traitement = drainage percutané ou endoscopique.
 À long terme :
 Hypertension artérielle.
 Atrophie rénale progressive
 RÉTENTION AIGUË D’URINE 79

2- RÉTENTION AIGUË D’URINE

1. GÉNÉRALITÉS

 La rétention aiguë d'urine est l'impossibilité totale et brutale d'uriner malgré la réplétion
vésicale.
 Elle s'accompagne d'une envie pressante et douloureuse d'uriner.
 La RAU est due à un obstacle sous-vésical à l’écoulement des urines.
 La RAU est une pathologie essentiellement masculine en dehors du contexte de vessie
neurologique.
 La RAU est une urgence thérapeutique.

2. PHYSIOPATHOLOGIE

 Une miction normale nécessite :

 un réservoir (la vessie), capable de se remplir facilement (compliance), et de se contracter
efficacement (le muscle vésical s'appelle le détrusor)
 une filière urétrale (col vésical, prostate, sphincter strié, urètre) permettant à la fois la
continence (entre les mictions) et le libre passage des urines (durant la miction)
 un système nerveux qui contrôle à la fois les phases de remplissage de la vessie et les phases
per- et post-mictionnelles, en permettant notamment que la vessie se contracte après que le
sphincter urinaire se soit parfaitement relâché (synergie vésicosphinctérienne)
 La rétention aiguë d'urine peut donc résulter :
 d'un obstacle sous-vésical (le plus souvent)
 d'une altération de la commande neurologique
 plus rarement d'un défaut de contraction vésicale

3. ÉTIOLOGIES

Homme Hyperplasie bénigne de la prostate

Cancer de la prostate
Prostatite
Femme Prolapsus génital important
Cystite aiguë et primo-infection herpès génital
2 sexes Mécanique Tumeurs vésicales ou pelviennes
Sténose urétrale
Maladie du col vésical (hypertrophie musculaire)
Lithiase et corps étranger
Caillots vésicaux
Fonctionnelle Neurologique : centrale ou périphérique
Réflexes à une pathologie ano-rectale (hémorroïdes, fécalome...)
Iatrogène : anti-cholinergiques
Vessie claquée
80 RÉTENTION AIGUË D’URINE
4. DIAGNOSTIC

4.1 CLINIQUE

- Etat algique, anxieux et agité avec envie d’uriner permanente

- Globe vésical : masse sus‐pubienne, voussure à convexité supérieure, matité à la percussion,
souvent douloureuse à la palpation
- Touchers pelviens (TR ± TV) indispensable : volume prostatique, fécalome, tumeur rectale,
masse pelvienne
- Examen des OGE : phimosis serré, sténose du méat urétral, orchi‐épidididymite
- Cas particuliers :
 Rétention indolore : diabétique, traumatisé du rachis, anesthésie
 Sujet âgé : désorientation temporo‐spatiale (confusion mentale), agitation, fécalome souvent
associé
 Diagnostic différentiel : Anurie (absence de sécrétion rénale) : la vessie est vide, sans globe
vésical, sans envie d’uriner, généralement non douloureux. Une IRA est souvent associée
4.2 PARACLINIQUE

a Avant drainage

Par sondage urétral Aucun examen nécessaire en urgence

Par cathéter sus- Bilan d'hémostase si suspicion de trouble de l'hémostase ou prise
pubien d'anticoagulant
Echographie vésicale : indispensable si le globe n'est pas parfaitement perçu
(doute clinique), notamment chez l'obèse ou le sujet âgé confus

b Après drainage
 ECBU systématique
 Biologie : créatininémie, ionogramme sanguin
 Échographie du haut appareil urinaire en cas de fièvre ou d'IRA : recherche de dilatation
urétéro-pyélocalicielle ou de signes de pyélonéphrite
 Jamais de dosage de PSA (fausse élévation)
c Bilan étiologique
 Echo vésico-prostatique sus-pubienne : résidu post-mictionnel, retentissement vésical,
diverticule, lithiase, tumeur vésicale (si hématurie), lobe médian prostatique, volume prostatique
 Débitmétrie éventuelle (à distance de l'épisode de RAU)
 Urétrocystoscopie : obligatoire si hématurie macroscopique associée ou difficulté de sondage
 Bilan urodynamique : si pathologie neurologique sous-jacente
 Urétrocysographie rétrograde et mictionnelle (rarement) : bilan de sténose urétrale ou de
traumatisme urétral

5. TRAITEMENT

 La rétention aiguë d'urine est une urgence thérapeutique. Elle se traite par la vidange vésicale. Le
drainage des urines peut se faire :
 Par les voies naturelles : sonde vésicale
 Par voie percutanée : cathéter sus-pubien
 RÉTENTION AIGUË D’URINE 81
 Quelle que soit la modalité de drainage, il faut systématiquement :
 Relever le volume contenu dans la vessie au moment de la rétention (meilleur pronostic
inférieur à 600 ml)
 Surveiller la diurèse horaire;
 Prévenir le syndrome de levée d'obstacle, et l'hématurie a vacuo.

Sonde vésicale Cathéter sus-pubien

Avantages Simple Peu d'infections
Drainage efficace (déclive) Sonde Respecte l'urètre
laissée à demeure Epreuve de clampage
Indications Hyplerpasie bénigne de la prostate Prostatite
Caillotage vésical Sténose urétrale
Traumatique du bassin
Contre- Prostatite. Tumeur de vessie
indications Sténose urétrale Absence de globe
Traumatisme du bassin Trouble de l'hémostase
Anticoagulants
Pontage vasculaire extra-anatomique
Risques Traumatisme urétral Perforation vasculaire
Infection ascendante Perforation digestive

6. COMPLICATIONS

InsuffisanceStase vésicale avec retentissement sur le haut appareil par ↑ pression intra‐vésicale
rénale aiguëDilatation bilatérale des voies excrétrices supérieures, ↑ créatininémie
obstructive Après drainage : ‐ Insuffisance rénale régressive très rapidement
Dilatation pyélocalicielle persistante quelques semaines
Syndrome de Tubulopathie fonctionnelle (incapacité transitoire du rein à concentrer l’urine) et rôle
levée osmotique de l’urée
d’obstacle Dépistage : surveillance horaire de la reprise de la diurèse après la levée de l’obstacle
Diagnostic : polyurie osmotique, parfois majeure, engageant le pronostic vital
TRT: réhydratation IV adaptée aux sorties
Hématurie a En cas de vidange trop rapide, favorisée par un trouble de l’hémostase ou des
vacuo anticoagulants
Hématurie macroscopique
Prévention : vidange vésicale progressive (clamp quelques minutes tous les 500 ml)
Vessie Perte des capacités contractiles de la paroi vésicale : reprise retardée de la fonction
claquée vésicale (après quelques jours à quelques semaines)
Altération de la paroi vésicale, pouvant aboutir au développement de diverticules
vésicaux
82 RÉTENTION AIGUË D’URINE
 GROSSE BOURSE 83

3- GROSSE BOURSE

1. DÉFINITION

C'est l'augmentation du volume de la bourse :c'est à dire de ses enveloppes et de son contenu scrotal.

2. DIAGNOSTIC

Il repose sur la clinique (inspection, palpation)

a Anamnèse : qui va préciser :
 Antécédents médicaux : notion d'infection récente, hémopathie, tuberculose, constipation,
dysurie
 Antécédents chirurgicaux : hernie inguino-scrotale, notion de sondage urétrale
 Circonstances de la survenue : ancien et progressif, aiguë, post-traumatique
 Étude de l'état général : température, douleur abdominale, recherche de signes digestif ou
urinaire

b Examen clinique :
 Examen scrotal : doit être bimensuel, bilatéral, comparatif
 Sujet debout : inspection et palpation des deux bourses
 Sujet couché : on doit apprécier le volume et la consistance des deux bourses
 Rechercher les signes locaux : œdème, sensibilité, rougeur, chaleur
 On doit impérativement rechercher l'existence d'une hernie, d'une fistule scrotale
(tuberculose)
 Signes généraux : état général, température, état de conscience, coloration cutanée et
muqueuse, toucher rectal, adénopathie associée, faire uriner le patient devant soi

3. ÉTIOLOGIES

 Grosses bourses aigues :

 Torsion du cordon spermatique
 orchi-épididymite aigue
 Contusion des bourses (Traumatisme testiculaire)
 Hernie Inguino-scrotale étranglée
 Grosses bourses chroniques :
 Cancer du testicule
 Hydrocèle
 Varicocèle
 Hématocèle
 Pathologie épididymaire chronique
 Kyste du cordon
 Pathologie de la paroi scrotale.
 Hernie inguinoscrotale
84 GROSSE BOURSE
4. TORSION DU CORDON SPERMATIQUE

4.1 GÉNÉRALITÉS

 La torsion du cordon spermatique est une pathologie touchant préférentiellement le nouveau-né

et l'adolescent et entraînant une ischémie testiculaire pouvant conduire à la nécrose.
 Toute douleur scrotale aiguë de l'enfant ou du jeune adulte est une torsion du cordon
spermatique jusqu'à preuve chirurgicale du contraire .
 Il s’agit d’une urgence chirurgicale («mieux vaut une scrototomie blanche qu’un testicule noir»)
 Ischémie‐nécrose(si PEC>6h).
4.2 DIAGNOSTIC

Le diagnostic est clinique.

 Anamnèse
 Antécédents personnels médico-chirurgicaux et familiaux
 Antécédents de cryptorchidie
 Antécédents d’accidents de subtorsion : douleur similaire spontanément résolue
 Douleur testiculaire aiguë : intense, continue, unilatérale, avec irradiation inguinale, sans
position antalgique, possiblement accompagnée de nausées/vomissements
 Examen bilatéral comparatif :
 Bourse douloureuse
 Testicule ascensionné, rétracté à l'anneau inguinal, horizontalisé
 Abolition du réflexe crémasterien
 Palpation possible du tour de spire
 oedème scrotal unilatéral (très inconstant)
 Signe de Prehn négatif : douleur non soulagée par la surélévation du testicule
 Signes négatifs
 Apyrexie, pas de brûlures mictionnelles, pas d'écoulement urétral.
 Il n'existe pas de notion de parotidite récente.
 La bandelette urinaire est négative, la prostate indolore au TR.
 L'abdomen est souple à la palpation. Les orifices herniaires sont libres. Le testicule est souple
à la palpation. Le testicule controlatéral est normal
 Examens complémentaires
 Aucun examen complémentaire ne peut éliminer formellement le diagnostic de torsion du
cordon spermatique.
 Aucun examen ne doit retarder l’exploration chirurgicale en cas de suspicion de torsion du
cordon spermatique.
 En cas de doute, toute bourse douloureuse doit être explorée.
4.3 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

- Torsion de l'hydatide sessile.

- Hernie inguino-scrotale étranglée.
- Cancer du testicule : nécrose ou hémorragie intra-tumorale.
- Traumatisme testiculaire.
- Orchite isolée : ourlienne / purpura rhumatoïde.
- Colique néphrétique aiguë.
 GROSSE BOURSE 85
4.4 TRAITEMENT

 Urgence chirurgicale dans les 6 heures suivant le début des signes car :
 Dès 4 heures d'ischémie : les lésions anoxiques sont présentes avec destruction des cellules
de Sertoli et arrêt de la spermatogenèse
 Au delà de 6 heures : le risque de nécrose testiculaire imposant une castration est plus
important Au delà de 12 heures : tout espoir de récupération est illusoire, l'atrophie survient
après une phase de poussée inflammatoire.
 Parfois l'orchidectomie s'impose pour fonte purulente
 Intervention chirurgicale :
 Voie d’abord scrotale (sauf en cas de doute avec une nécrose intra‐tumorale : voie inguinale)
 Prélèvement bactériologique si hydrocèle.
 Extériorisation du testicule.
 Détorsion et examen de la viabilité :
 Si viable : Orchidopexie.
 Si non viable : Orchidectomie et envoie en anapath.
 Dans un second temps : prothèse et orchidopexie controlatérale

5. ORCHI-ÉPIDIDYMITE AIGUË

5.1 GÉNÉRALITÉS

 Épididymite : inflammation de l'épididyme :

 Elle est le plus souvent d’origine bactérienne;
 Le tableau est généralement unilatéral, et entraîne douleur, œdème et fièvre;
 Orchite : inflammation du testicule :
 Elle peut être d’origine virale (ourlienne);
 Le tableau est généralement bilatéral, ce sont les signes généraux de la virose en cause qui
prédominent sur les signes testiculaires, l’orchite étant une complication de la virose
 Orchi-épididymite : inflammation de l’épididyme et du testicule :
 Il existe toutefois de vraies épididymites isolées sans orchite, la contiguïté est rare;
 L’orchite ourlienne peut toutefois s’étendre à l’épididyme.
5.2 PHYSIOPATHOLOGIE

a Chez l'homme < 35 ans

 Secondaire le plus souvent à une maladie vénérienne
 Germes les plus fréquemment rencontrées sont ceux de la MST : Gonocoques, Chlamydia,
Mycoplasmes, Trichomatis
b Après 50 ans
 Origine urologique la plus fréquente (infection urinaire favorisée par unobstacle urétral ou
cervico-prostatique).
 Germes : BGN +++ ([Link], Protéus, Pseudomonas), cocci Gram +(staphylocoque, entérocoques).
86 GROSSE BOURSE
5.3 DIAGNOSTIC

a Clinique
 Fièvre : progressive ou brusque, d'intensité variable
 Douleurs scrotales intenses : irradiant le long du cordon, d'installation rapide mais non brutale
 Signes inflammatoires locaux (« grosse bourse aiguë douloureuse ») : oedémateuse, tendue,
luisante, chaude
 Epididyme augmenté de volume
 Nodule induré et douloureux à la palpation de tout ou partie de l'épididyme (queue > tête)
 Signe de Chevassu négatif : disparition du sillon épididymo-testiculaire
 Signe de Prehn positif : douleur soulagée par le soulèvement du testicule Possible hydrocèle
réactionnelle, gênant l'examen physique
 TR systématique : recherche d'une urétrite ou d'une prostatite associée
b Paraclinique
 Syndrome inflammatoire biologique
 Echo-Doppler testiculaire en cas de doute diagnostique ou de suspicion de complication (abcès) :
oedème local, distension de l'épididyme, hydrocèle, prolifération vasculaire, recherche d'abcès
 ECBU du 1er et du 2nd jet urinaire : examen direct, culture et recherche PCR de Chlamydia et
gonocoque
 Hémocultures : généralement négatives
5.4 ÉVOLUTION

 Sous traitement ATB adapté : La guérison est la règle générale avec restitution ad integrum
 Non traitée ou vue tardivement, plusieurs complications peuvent survenir :
 L'orchi-épididymite : l'infection se propage à la glande
 L'abcédation est possible et évolue spontanément vers la fistulisation et la fonte purulente
du testicule si l'abcès n'est pas drainé chirurgicalement
 L'ischémie testiculaire qui peut conduire à la nécrose suivie d'abcès ou d'atrophie
 Le passage à l'épididymite chronique : marqué par des épisodes aiguës incomplètement
résolutifs alternant avec des périodes de calme.
 La stérilité : altération de la fertilité par fibrose et obstruction des canaux épididymaires ou
par altération du parenchyme testiculaire
5.5 TRAITEMENT

a Antibiothérapie
Probabiliste, adapté au contexte : terrain, âge, atcds, écoulement urétral associé…

Suspicion d'IST Ceftriaxone 500 mg en 1 injection IM + doxycycline 200 mg pendant 10 j

ou azythromycine lg monodose
Alternative : ofloxacine 200 mg x 2/j pendant 10 jours
Origine urinaire Fluoroquinolone en lère intention
Cotrimoxazole en relai si souche sensible : de 14 jours à 4-6 semaines
b Mesures associées
 Suspensoir ou slip serré (effet antalgique)
 Repos au lit les 1ers jours -AINS
 En cas d'IST : abstinence sexuelie/préservatif, dépistage d'autre IST et de la partenaire
 GROSSE BOURSE 87
 Recherche de cause favorisante à distance de l'infection (surtout si récidivante/sujet âgé) : HBP,
sténose urétrale, uropathie malformative

6. VARICOCÈLE

6.1 DÉFINITION

La varicocèle se caractérise par la dilatation d’une veine (varice) au niveau du cordon spermatique,
cordon fibreux situé dans les bourses au-dessus de chaque testicule, et les reliant chacun au scrotum.
6.2 DIAGNOSTIC

 Pesanteur vespérale, hypotrophie testiculaire, infertilité, gêne esthétique

 Examen physique en position debout puis couché : tuméfaction molle en « vers », diminuée en
position couchée, augmentée après épreuve de Vasalva (expiration forcée à glotte fermée)
 Echographie-doppler testiculaire : dilatation variqueuse, reflux veineux lors de la manoeuvre de
Vasalva
 Toute varicocèle gauche récente doit faire rechercher une tumeur rénale avec thrombose de la
veine rénale gauche
6.3 TRAITEMENT

 Symptomatique : antalgique si douloureux

 Traitement radiologique interventionnel (embolisation) ou chirurgical (ligature de la veine
spermatique) si douleur, gêne esthétique importante, hypofertilité ou hypotrophie testiculaire
88 HÉMATURIE

4- HÉMATURIE

1. GÉNÉRALITÉS

 L’hématurie est définie par la présence de plus de 10 hématies/mm 3 ou 10000 hématies/ml

émises dans les urines lors d'une miction.
 Chez la femme, la recherche d'une hématurie doit être réalisée en dehors d'une période
menstruelle.
 L’hématurie peut être :
 macroscopique : le malade voit et décrit les urines teintées de rouge
 microscopique : non visible à l’œil nu, détectée par une bandelette urinaire
 L’hématurie correspond à une atteinte :
 soit du parenchyme rénal
 soit de la voie excrétrice urinaire

2. PHYSIOPATHOLOGIE

 Les hématuries micro- et macroscopiques peuvent intervenir dans deux cadres nosologiques :
 Urologique : la présence des hématies dans les urines est liée à une lésion du parenchyme ou
de l'arbre urinaire. Celle-ci conduit à l'effraction (micro- ou macroscopique) de vaisseaux
sanguins, dont le contenu va se retrouver en contact avec la lumière de la voie excrétrice
urinaire → saignement d'origine vasculaire
 Néphrologique : l'hématurie est liée au passage des hématies à travers la membrane basale
glomérulaire altérée. Les hématuries macroscopiques d'origine néphrologique se présentent
sans caillots en raison de l'action fibrinolytique de l'urokinase tubulaire, sans brûlures
mictionnelles et sans douleurs → saignement d'origine parenchymateuse

3. DIAGNOSTIC

a Confirmer l’hématurie
 Il existe normalement quelques éléments figurés du sang clans l’urine.
 En cytologie quantitative, la présence de plus de 10 hématies par mm3 définit l’hématurie
microscopique.
 En débit (compte d’Addis), elle se définit également par un nombre supérieur à 10000 hématies
par minute.
 Quand l’hématurie est macroscopique (à partir de 500/mm3 environ, l’épreuve des trois verres
permet de classer l’hématurie en hématurie initiale (urine rouge seulement dans le premier
verre), terminale (urine rouge seulement dans le troisième verre) ou totale (urine rouge dans les
trois verres).
b Éliminer ce qui n'est pas une hématurie
 Urines colorées non hématuriques :
 Aliments : Betterave, choux rouge etc.
 Médicaments : Rifampicine, métronidazole etc.
 Pigments physiologiques : Hémoglobinurie, myoglobinurie, bilirubine, porphyrie.
 Hémorragie de voisinage
 Urétrorragie (persistance d'un saignement en dehors des mictions).
 Génitale (menstruations, métrorragies), hémospermie.
 HÉMATURIE 89
c Évaluation clinique
 Orientation urologique :
 facteurs de risque de carcinome urothélial ++: tabac, exposition professionnelle
 antécédent de colique néphrétique, traumatisme, voyage récent
 présence de caillots
 symptomatologie : douleur lombaire, signes fonctionnels urinaires (syndrome irritatif ou
obstructif)
 anomalie aux touchers pelviens
 Orientation néphrologique :
 homme jeune, infection ORL récente
 HTA, œdèmes des membres inférieurs, protéinurie
 absence de caillots ou de symptomatologie urologique
 Il faut rechercher des signes de gravité
 évaluation hémodynamique : anémie, choc hypovolémique
 rétention aiguë d'urine sur caillotage : sondage vésical ± irrigations
 décaillotage, contre-indication absolue au cystocathéter
 hypertension maligne en cas de néphropathie
 La chronologie de l'hématurie a une valeur localisatrice:
 Initiale : urétroprostatique
 Terminale : vésicale
 Totale :
 d'origine rénale (toutes étiologies confondues : glomérulopathies, parenchyme rénal,
voies excrétrices);
 une hématurie totale n'a cependant que peu de valeur car une hématurie abondante,
quelle que soit son origine (vésicale, rénale...), sera responsable d’une hématurie totale.
 Il faut rechercher des signes de gravité :
 évaluation hémodynamique : anémie, choc hypovolémique
 rétention aiguë d'urine sur caillotage : sondage vésical ± irrigations
 décaillotage, contre-indication absolue au cystocathéter
 hypertension maligne en cas de néphropathie

d Examens complémentaires
 En première intention :
 ECBU quantitatif et qualitatif à la recherche de cylindres et hématies déformées
 Créatininémie
 Protéinurie des 24 h
 Échographie de l'appareil urinaire
 Si orientation urologique, dans un deuxième temps : cystoscopie, cytologie urinaire et
uroscanner. Indispensables si facteurs de risque de carcinome urothélial.
 Si orientation néphrologique, dans un deuxième temps et selon l'orientation étiologique :
ponction-biopsie rénale.
 Hématurie isolée : réaliser systématiquement un bilan « urologique » (cystoscopie, cytologie
urinaire, uroscanner) avant d'envisager une étiologie néphrologique.
90 HÉMATURIE

4. ÉTIOLOGIES

4.1 UROLOGIQUE

Infection Infection urinaire

Prostatite aiguë
Tuberculose rénale
Bilharziose
Néoplasie Cancers : vessie, rein, prostate
Lithiase Lithiase rénale
Traumatique Traumatisme du rein ou des voies urinaires
Iatrogène Traitement anticoagulant
Génétique Polykystose rénale
Ischémie Nécrose papillaire
Infarctus rénal
 HÉMATURIE 91
4.2 NÉPHROLOGIQUE

Néphropathies Glomér ulonéphrite à dépôts d'IgA

glomérulaires Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse
Glomérulonéphrite membranoproliférative
Glomérulonéphrite extracapillaire
Syndrome d'Alport
Néphropathies Micro-angiopathies thrombotiques :
vasculaires  Syndrome hémolytique et urémique (SHU)
 Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT)
HTA maligne
Syndrome des embols de cristaux de cholestérol
Thrombose et embolie des artères rénales
Périartérite noueuse (association au VHB)
Sclérodermie : crise rénale sclérodermique
Interstitielle Néphrite interstitielle aiguë médicamenteus
92 ANURIE OBSTRUCTIVE

5- ANURIE OBSTRUCTIVE

1. GÉNÉRALITÉS

 L’insuffisance rénale aiguë est une défaillance brutale des fonctions rénales entraînant
l’accumulation des déchets organiques (urée et créatinine) avec perte de l’homéostasie
hydroélectrolytique et acido-basique.
 Anurie : diurèse <100 mnl/24 heures.
 Oligurie : diurèse < 500 ml/24 heures.
 Attention ! Il ne faudra pas confondre l’anurie (absence de production d’urine) et la rétention
aiguë d’urine (RAU, absence de vidange vésicale).
 Il peut s’agir d’un obstacle sur les voies excrétrices ou d’un obstacle unilatéral sur rein unique ou
une unité rénale fonctionnellement unique.
 C’est une urgence, car le pronostic vital est mis en jeu.
 Il faut faire le diagnostic en urgence, afin de lutter contre les conséquences métaboliques.

2. À L’ARRIVÉE DU MALADE AUX URGENCES

 C’est un malade conscient chez lequel l’interrogatoire permet d’apprécier l’absence d’urines
depuis plusieurs heures.
 Un bilan bactériologique et biologique : sera demandé
 ECBU + ATB
 Hémoculture si existence de fièvre à 39°
 FNS, TP, TCK, urée sanguine, Créatinémie, glycémie, ionogramme sanguin
 Un bilan radiologique :
 Échographie : doit être réalisée en urgence : il convient d’éliminer ce qui est anurie sans
obstacle
 blocage d’apport artériel prérénal, se traduit par le caractère brutal de l’arrêt chez un malade
aux antécédents cardio-vasculaires emboligénes.
 Néphropathie aiguë : patient hémodialysé, signe d’intoxication chimique, médicamenteuse ou
bactériologique (septicémie), présence d’une maladie vasculaire disséminée (CIVD).

3. DIAGNOSTIC DE L’ANURIE PAR OBSTACLE

a Clinique
 L’interrogatoire et l’examen clinique suffisant
 L’interrogatoire :
 Mode d’installation de l’anurie
 Existence ou non d’antécédents lithiasiques (calcul urique)
 Notion de cancer pelvien (prostatique, gynécologique ou digestif)
 Examen clinique :
 Toucher pelvien : toucher rectal ou toucher vaginal à la recherche de l’existence ou non de
blindage pelvien
 Existence de 1 ou 2 reins douloureux.
 Recherche de tumeurs abdominales
 Noter la présence de cicatrice lombaire ou pelvienne
 ANURIE OBSTRUCTIVE 93
b Examen complémentaire
 ASP : recherche d’un calcul radio-opaque et son siège.
 Échographie : examen fondamental pour le diagnostic et parfois thérapeutique
 l’échographie confirme le mécanisme obstructif de l’anurie, Dg ‡ insuffisants rénaux à cavités
dilatées sur obstacle et les insuffisants rénaux à cavités non dilatées.
 Scanner spiralé sans injection : le siège exact de l’obstacle et l’exploration de l’abdomen (
tumeur abdominale) et exploration du pelvis (Tumeur pelvienne)
 Uroscanner a remplacée l’urographie intra veineuse
 Cystoscopie : recherche de tumeur de vessie occupant tout le trigone
 Urétro-cystographie rétrograde : exploration de l’urètre
 Pyélographie descendante per cutanée

4. ÉTIOLOGIES

 Les lithiases :
 le plus souvent il s’agit de lithiase urique
 le siège du calcul est en général urétéral
 les cancers pelviens :
 L’uretère ou les uretères sont bloqués par un processus tumoral d’origine :
 Prostatique : cancer de la prostate
 Vésicale : cancer de la vessie
 Gynécologique : cancer du col ou du corps utérin, cancer de l’ovaire
 Digestif : cancer du colon ou du rectum.
 La fibrose retro péritonéale bénigne :
 La fibrose retro-péritonéale est idiopathique dont la cause est inconnue ou iatrogène

5. TRAITEMENT

a Traitement médical d’urgence:

 Correction des troubles métaboliques :
Il est parfois nécessaire de faire une dialyse ou une épuration extrarénale en urgence devant :
 Hyperkaliémie supérieure ou égale à 7,5 meq/l
 Œdème aigu du poumon (hyperhydratation)
 Urée supérieure à 40 mg/dL
 Acidose métabolique avec PH <7,15
 Antibiothérapie à large spectre qui sera adaptée selon l’antibiogramme
b Traitement selon l’étiologique
 Anurie obstructive par lithiase : dérivation urinaire soit par sonde urétérale ou par
néphrostomie
 Lithiase urique : alcalinisation des urines, LEC sous sonde JJ, Urétéroscopie
 Lithiase calcique : LEC, Urétéroscopie lithoclaste, laser
 Anurie et cancer pelvien :
 Cancer de la prostate: Néphrostomie, sonde de double J, Hormonothérapie, Urétérostomie.
 Cancer de la vessie: néphrostomie, Cystoprostatectomie + dérivation urétérale
 Cancer génital: Néphrostomie PC , sonde double JJ
 Cancer du rectum: Néphrostomie, Urétérostomie type Bricker
 Fibrose retropéritonéales :
 Dérivation par sonde double JJ ,Corticothérapie
 Si échec : intra-péritonisation des uretères
94 PATHOLOGIE RÉNALE

1- PATHOLOGIE RÉNALE

1. RAPPEL EMBRYOLOGIQUE

 Le système urinaire dérive du feuillet mésodermique intermédiaire (reins, uretères), situé entre
les somites (masse mésodermique para axiale ) et les feuillets cœlomiques (masse
mésodermique latérale) et du sinus urogénital (vessie, urètre).
 Il apparaît à partir de la 4-5ème semaine de développement intra-utérin .

2. RAPPEL ANATOMIQUE

 Les rein ⇒ organes paires, bruns rougeâtres.

 situés sous le diaphragme, au niveau des cotes flottantes dans la partie
supérieure de l'espace rétro-péritonéal de part et d'autre de la colonne
vertébrale entre D11 et L3
 forme d’haricot.
 Entourés d’une chambre cellulo-graisseuse,
 Surmontés de la glande surrénale.
 mesure 12 cm de long, 6 cm de large et 3cm d'épaisseur chez l'adulte
 Poids moyen : 150 g.
 Vascularisés par l'artère rénale qui naît de l'aorte abdominale et par la veine rénale qui se jette
dans la veine cave inférieure.
 Le hile contient une veine et une artère rénale ainsi que l'uretère.

3. RAPPEL HISTOLOGIQUE

Parenchyme rénal ⇒ 2 zones

1) CORTICALE :zone externe (env .1 cm) limitée par:
 la capsule
 la base des pyramides de Malpighi c’est le labyrinthe
et les colonnes de Bertin
2) MEDULLAIRE = zone interne limitée par
 la base des pyramides
 les papilles aspect strié et une couleur rouge foncée
au nombre de 8 à 18 par rein.

 la papille se déverse dans un conduit en forme d'entonnoir très fin ⇒

petit calice (8 - 18 par rein)
 La réunion de plusieurs petits calices ⇒ un grand calice 3par rein.
 Ils se rejoignent pour former le bassinet.
 Le néphron est l’unité de base du rein: constitué d’un glomérule,
d’un tube contourné proximal, contourné distal
 PATHOLOGIE RÉNALE 95
4. PHYSIOLOGIE

Rôles du rein : fonction exocrine: fabrication de l’urine

 maintien de l'homéostasie ⇒ équilibre hydro-électrolytique et acido-basique
 contrôler les concentrations d'électrolytes telles que sodium, calcium, potassium, chlore;
réabsorber des petites molécules telles que acides aminés, glucose, peptide
 élimination de déchets endogènes provenant des différents métabolismes essentiellement des
produits azotés, urée (catabolisme des protides), créatinine, bilirubine, hormones.
 détoxification et élimination de déchets exogènes comme les toxines, les antibiotiques, les
médicaments et leurs métabolites.
 sécréter certaines hormones (fonction endocrine) telles que:
 rénine ⇒ participe à la régulation du volume extracellulaire et ainsi de la pression artérielle
(la rénine provoque une augmentation du taux d'angiotensine
 Erythropoïétine ⇒ glycoprotéine produite dans le stroma rénal qui stimule la maturation des
globules rouges dans la moelle osseuse
 prostaglandine, kallikréine.
 transformer la vitamine D3 par hydroxylation en sa forme active (1,25dihydroxycholécalciférol)
 Fonction métabolique ==> néoglucogenèse (20% en cas de jeun)

5. PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE

5.1 PYÉLONÉPHRITE AIGUË

 Infection touchant le rein et le bassinet

 le plus souvent de cause bactérienne.
a Clinique
 Fièvre, frissons, douleurs dorsales, associés souvent à des signes d’infection de l’appareil urinaire
bas.
 Diagnostic :basé sur la culture des urines et la mise en évidence du germe responsable.
 Il s’agit fréquemment de [Link]
b Macroscopie
 Dans la corticale : petits abcès blanc-jaunâtres, sphériques,
 Nombre variable, taille variées.
 Entourés d’une zone congestive.
 Dans la médullaire abcès sous la forme de stries linéaires qui convergent vers les papilles.
 La muqueuse pyélocalicielle est congestive ou couverte d’un exsudat fibrino-purulent.
c Histologie
 les reins sont infiltrés de polynucléaires neutrophiles.
5.2 PYÉLONÉPHRITE CHRONIQUE

Deux formes :
 associé un reflux urinaire
 l’urine vésicale reflue vers les uretères, et favorise l’inflammation et la sclérose
secondaire.
 Due à une obstruction chronique, infections récidivantes dues à l’obstruction des voies urinaires.
 Elle est provoquée par l’existence d’une anomalie anatomique, ou par la présence d’un
calcul rénal
96 PATHOLOGIE RÉNALE
a Macroscopie
 Présence de zones cicatricielles déprimées, mutilantes mesurant de 1 à 2 cm.
 Les cicatrices se situent en amont de calices déformés en ,
 Associés à une fibrose cicatricielle des papilles rénales.
 Cicatrices se situent essentiellement au niveau des calices des pôles rénaux.
b Histologie
 présence des zones de fibroses interstitielles + infiltrat inflammatoire chronique.
 Les tubules atrophiés, ou dilatés contenant un matériel protéinacé.
 Les glomérules montrent de la fibrose péri-glomérulaire, certains sont totalement hyalinisés ⇒
aspects en « pain à cacheter ».
5.3 PYÉLONÉPHRITE TUBERCULEUSE

peut détruire entièrement le rein.

a Macroscopie
 Présence d’un matériel blanc-crayeux, grumeleux (caséum) remplissant le système pyélocaliciel,
uni- ou bilatérale.
 L’infection débute au niveau du rein, mais après des mois ou des années, elle peut envahir le
système pyélocaliciel et disséminer les bacilles tuberculeux dans les voies urinaires basses.
b Évolution
 Progressivement le processus inflammatoire tuberculeux détruit le cortex et la médullaire,
réduction du rein à une masse kystique, caséeuse et partiellement calcifiée.
c Microscopie
 nombreux follicules épithélio-giganto-cellulaires, souvent confluants centrés par une nécrose
caséeuse, grumeleuse, anhiste, éosinophile, craquelée.

6. PATHOLOGIE TUMORALE

6.1 TUMEURS BÉNIGNES

a Adénome rénal
Elle s'individualise sur les critères suivants :
 Tumeur inférieure ou égale à 2 cm.
 Tumeur d'architecture papillaire pure.
 Tumeur sans atypies cytonucléaires et sans activité mitotique.
b Adénome métanéphrique (ou néphromenéphronogène) :
 Elle correspond à une prolifération de cellules basophiles agencées sur un mode tubulaire.
 Cette lésion a longtemps été confondue avec les néphroblastomes ou les tumeurs de Wilms de
l'adulte.
 On retrouve là encore des anomalies caryotypiques identiques à celles des adénomes rénaux.
c Oncytomes :
 tumeurs bénignes s'observent dans 5 % des pièces opératoires de néphrectomie pour tumeur.
c.1 Macroscopie
 tumeurs brunes, homogènes, souvent centrées par une cicatrice fibreuse stellaire, capsule
inconstante.
 Les tumeurs peuvent atteindre 10 cm.
 PATHOLOGIE RÉNALE 97
c.2 Histologie
 Prolifération à cellules granuleuses (oncocytes) avec des atypies cytonu,cleaires faibles, activité
mitotique minime.
c.3 Tumeurs à rénine (tumeur de l’appareil juxta-glomérulaire) :
 découverte dans un contexte d'hypertension avec hyperaldostéronisme
 petites tumeurs corticales,
 prolifération de cellules fusiformes,
d Tumeurs mésenchymateuses du rein
d.1 Angiomyolipomes
Hamartomes du rein bénin.
 Macroscopiquement : tumeurs limitées au rein ou progressant au niveau des parties molles péri-
rénales d'aspect polymorphe.
 Microscopiquement :3 composantes en proportion variable avec :
 du tissu adipeux,
 du tissu musculaire lisse et
 des vaisseaux dysplasiques
d.2 Fibrome médullaire
petits fibromes découverts fortuitement au niveau de la médullaire rénale.
6.2 TUMEURS MALIGNES

 Les cancers du parenchyme rénal représentent 5 % des cancers de l'adulte.

 Le pic de fréquence entre 50 et 60 ans
 prédominance masculine (2/1).
 Certains facteurs étiologiques sont démontrés :
 Tabagisme .
 Maladie de Von Hipple Lindau.
 Néphropathie chronique.
a Adénocarcinome rénal conventionnel à cellules claires
 Tumeur de grawitz forme la plus fréquente 70 % des cancers du rein de l'adulte , dérive de
l'épithélium tubulaire proximal.
a.1 Macroscopie
 Tumeurs polychrome, tissu tumoral jaune vif, consistance molle, remaniements nécrotico-
hémorragiques, zones fibro-cicatricielles grisâtres, parfois calcifiées.
 La tumeur se limite en périphérie par une pseudo-capsule fibreuse.
a.2 Microscopie
 plusieurs types cellulaires souvent associés :
 Cellules claires, correspondant à des grandes cellules d'aspect pseudo-végétal, à
cytoplasme riche en glycogène et en lipides.
 Cellules éosinophiles granuleuses.
 Cellules fusiformes, correspondant à des tumeurs peu différenciées, à évolution rapide.
 L'architecture variable : trabéculaire ou cordonnale. glandulaire ; kystique ; massive
papillaire.
98 PATHOLOGIE RÉNALE
b Carcinome papillaire
Les carcinomes papillaires du rein représentent 10 à 15 % des cancers rénaux..
b.1 Macroscopie
 Nodule tumoral encapsulé, blanchâtre, homogène, formé d'un tissu de consistance friable
avec souvent composante kystique.
 Les formes multi nodulaires sont fréquentes
b.2 Microscopie
 Architecture papillaire caractéristique dans au moins 70 % des champs microscopiques
examinés.
 Papilles bordées par des cellules tumorales cubiques ou cylindriques, basophiles ou
éosinophiles.
 Les axes conjonctifs contiennent des psammomes, des amas d'histiocytes spumeux et des
cristaux de cholestérol.
c Carcinome à cellules chromophobes
5 % des cancers du rein de l'adulte
c.1 Macroscopie
 tumeurs nodulaires homogènes, grisâtres ou brunes, souvent centrées par une cicatrice stellaire
centrale et encapsulée.
 Les formes multiples dans un même rein sont rares.
c.2 Microscopie
 prolifération de cellules pales ou faiblement éosinophiles.
 positivité cytoplasmique après coloration par bleu Alcian et par fer colloïdal de Haie.
 lésions de bas grade avec atypies cytonucléaires minimes.
 L'étude ultrastructurale : la présence de micro-vésicules intra-cytoplasmiques caractéristiques.
 Le caryotype : fréquentes images de monosomies.
 Le pronostic est plus favorable que celui des carcinomes à cellules claires .

d Carcinomes des canaux collecteurs ou canaux belliniens ll

 Cancers rare avec inférieure à 1 %,
 Développés à partir du revêtement des tubes collecteurs.
 Ces formes sont très agressives, population plus jeune que le carcinome rénal conventionnel.
d.1 Macroscopie
 Développement à partir de la médullaire
 Détruit rapidement les voies excrétrices et le hile rénal.
 Le tissu tumoral est ferme, induré, de coloration grisâtre, tumeur est mal limitée.
d.2 Microscopie
 Lésions formées par des cellules cylindriques ou cubiques atypies cytonucléaires sévères,
architecture tubulaire ,massive et papillaire.
 Le stroma fibreux abondant.
 Le profil cytogénétique de ces lésions rares n'est pas défini.
e Tumeurs neuroendocrines
 Il s'agit de cancers primitifs du rein rares.
 L'aspect morphologique est identique aux cancers neuroendocrines des autres organes.
 PATHOLOGIE RÉNALE 99
f Néphroblastome (Tumeur de Wilms)
 Est une des tumeurs malignes d'origine embryonnaire, dérivée du métanéphros primitif.
 Rare chez l'adulte.
 Elle apparait surtout chez l'enfant, avec une incidence maximale entre les âges de 1 à 4 ans.
 La tumeur se présente comme une masse abdominale, ou moins fréquemment provoque des
hématuries.
f.1 Macroscopie
 masses arrondies envahissent largement le rein ;
 elles ont une consistance solide et charnue, couleur blanchâtre ou brunâtre avec des zones de
nécrose
f.2 Microscopie
 Trois composantes ;
 un tissu indifférencié fait de petites cellules et évoquant le blastème métanéphrogène.
 des structures immatures évoquant la structure du glomérule, des tubules épithéliaux
 stroma constitué de cellules fusiformes et de muscle strié
100 PATHOLOGIE TESTICULAIRE

2- PATHOLOGIE TESTICULAIRE

1. RAPPELS

1.1 HISTOLOGIQUE

 Le testicule est entouré par une fine couche de tissu conjonctif, l'albuginée, puis plus en dehors
par une séreuse (cellules mésothéliales) appelée la vaginale, lui permettant d'être mobile dans le
scrotum.
 Le testicule est constitué :
 de tubes séminifères avec des gamètes en développement (spermatogonie, spermatocytes 1
et 2, spermatides, spermatozoïdes), des cellules de soutien (cellules de Sertoli), le tout limité
par une membrane basale;
 de tissu interstitiel entre les tubes séminifères où siègent les cellules de Leydig qui
synthétisent la testostérone.
1.2 ANATOMIQUE

L'anatomie simple du testicule permet de comprendre la classification des cancers du testicule :

 les tubes séminifères s'abouchent dans le rete testis, un réseau tubulaire situé dans le hile du
testicule où se continue la maturation des spermatozoïdes;
 l'épididyme surmontant le testicule poursuit ce réseau tubulaire, et se poursuit par le canal
déférent;
 le canal déférent avec la veine et les artères spermatiques constitue le cordon spermatique ;
 chaque canal déférent rejoint au niveau de la prostate la vésicule séminale, et donne un
canal éjaculateur s'abouchant dans l'urètre.

2. PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE DU TESTICULE

Les orchites sont des pathologies peu fréquentes.

2.1 ORCHITES AIGUES

 L’orchite survient généralement lors des oreillons (orchite ourlienne), mais elle peut aussi
accompagner d’autres infections virales ou survenir lors d’une infection sexuellement
transmissible ayant gagné l’épididyme.
 Histologie
 Congestion vasculaire associé + exsudat séro fibrineux et œdème interstitiel.
 Infiltrat inflammatoire leucocytaire péri vasculaire.
 Atteinte de la lignée séminale qui touche les éléments les plus différenciés pouvant aller
jusqu’aux spermatogonies.
 A la 3e semaine inégalité des tubes et épaississement de la basale : transformation fibro-
hyaline.
 Complication : stérilité si l’orchi épididymite est sévère.
 Les orchites aigues peuvent être d’origine bactérienne :au cours de l’érysipèle
 la fièvre thyphoide et au cours des méningococcémies
 PATHOLOGIE TESTICULAIRE 101
2.2 ORCHITES CHRONIQUES

 Histologie : infiltrat inflammatoire mononuclée et fibrose.

 L’épithélium de l’épididyme est le siège d’une métaplasie malpighienne.
 Germes : Actinomycose, filariose et lèpre lépromateuse.
2.3 ORCHITE TUBERCULEUSE

 Secondaire à une atteinte pulmonaire le plus souvent, parfois ostéoarticulaire ou rénale.

 Macroscopie : plages de substance blanche rappelant du fromage blanc.
 Histologie : plages d’exsudat caséifié avec follicules épithélio giganto cellulaires qui confluent .
Présence de nécrose caséeuse.

3. PATHOLOGIE TUMORALE DU TESTICULE

a Généralités
95 % des tumeurs du testicule sont des tumeurs germinales :
+séminomateuses
+ non séminomateuses
5 % sont représentées par:
1) le lymphome malin non hodgkinien (patients de plus de 60 ans)
2) tumeurs endocrines:
+ à cellules de Leydig : bénignes dans 90 % des cas , survenant à tout âge
+ tumeurs à cellules de sertoli .
Les tumeurs germinales sont précédées de lésions précurseurs : carcinome in situ ou néoplasie
intra tubulaire.
b Séminome in situ néoplasie germinale intratubulaire
 Prolifération de cellules dysplasiques à l'intérieur des tubes séminifères sans franchissement de
la membrane basale.
 Ces cellules situées entre les cellules germinales, ont un aspect caractéristique:
 cellules nucléolées à gros noyau irrégulier et cytoplasme abondant.
 + Riche en glycogène .
c Seminome
 homme entre 35 et 45 ans.
 Dans 80% des cas la tumeur est localisée au testicule
 Augmentation de volume, douleur ou pas, pesanteur ou découverte fortuite
 Macroscopie : tumeur solide bien limitée, beige, blanc crème
 Microscopie : nappes de cellules séminomateuses à cytoplasme clair à noyau volumineux hyper
chromatique plus ou moins irrégulier avec stroma lymphocytaire.
 Immunohistochimie :
 PLAP (+)
 C-KIT (+)
 Cytokératine (-)
 AFP (-)
102 PATHOLOGIE TESTICULAIRE
d Séminome spermatocytaire
Rare, rencontré après 40 ans
 Histologie :
3 types cellulaires se disposent en nappes dans un stroma œdémateux ,
1. des cellules de petite taille lymphocytoides
2. des cellules intermédiaires
3. des grandes cellules parfois multinuclées avec chromatine filamenteuse rappelant celle des
spermatozoides
 Absence de stroma lymphoïde
e Tumeurs germinales non seminomateuses
e.1 Le carcinome embryonnaire
 Cellules embryonnaires à un stade complètement indifférencié
 Macroscopie : tumeur de petite taille, irrégulière avec accidents évolutifs, hémorragie
 Histologie : tumeur monomorphe, avec formation de structures tubuleuses composées de
cellules épithéliales d'allure embryonnaires, les remaniements nécrotiques sont constants

f Tératomes
 Tumeurs germinales avec une différenciation somatique.
 Sont composés de tissus dérivant des trois feuillets embryonnaires ectoderme, endoderme et
mésoderme.
 tératome mature simple: Ils sont faits d'un seul tissu, mature donc identique au tissu adulte
normal correspondant.
 Kyste épidermique
 kyste dermoide
g Le tératome mature complexe
 Constitué de plusieurs tissus matures anormalement imbriqués
h Le tératome immature
 Ils peuvent être simples ou complexes, et sont faits de tissus tels qu'on peut les observer au
cours de l'évolution de l'embryon.
 Le contingent immature d'un tératome est représenté surtout par des structures
neuroépitheliales et gliales.
 Un tératome post pubertaire du testicule même entièrement mature est à considérer comme
tumeur maligne.

i Tumeur vitelline
 C'est une tumeur germinale maligne
 Elle présente la morphologie du sinus endodermique ou le sac vitellin.
 Elle sécrète d’ailleurs l’alfa foeto-protéine qui peut être détectée dans le sérum du sujet porteur
de la tumeur et sur la coupe histologique de la tumeur par la technique d’immunohistochimie.
 Macroscopie : tumeur mi-solide, mi-kystique avec zones hémorragiques.
 Histologie : cellules claires à noyau très atypique agencées en réseau et formant des structures
papillaires endoluminales (corps de Schiller Duval), avec des globules (boules) hyalins
correspondant à l’alfa foeto-protéine .
 PATHOLOGIE TESTICULAIRE 103
j choriocarcinome
 Macroscopie : tumeur solide de petite taille très hémorragique
 Histologie : il reproduit la structure du placenta avec des cellules cytotrophoblastiques
syncytiotrophoblastiques sécrétant la Béta-HCG (détectée dans le sérum et sur la coupe
histologique).
 Extension : Deux voies de disséminations :
 Lymphatique : la plus fréquente
 Vasculaire : plus rare : poumon, foie, cerveau.

I- QCM
P4 2019-2020
1. La tumeur testiculaire de nature germinale: (réponse juste)
A- Teratome
B- Tumeur des sinus endodermiques
C- Carcinome embryonnaire
D- Seminome
E- Toutes ces réponses sont justes
E
P3 2019-2020
2. toutes ces tumeurs testiculaires sont de nature germinale : RF
A- tératome
B- tumeur des sinus endodermiques
C- cacinome embryonnaire
D- séminome
E- lymphome
E

P1 2019-2020
3. quelles sont les tumeurs testiculaires les plus fréquentes ? RJ
A- les tumeurs germinales
B- les lymphomes malin non hodgkinien
C- tumeurs endocrines
D- les sarcomes
E- l’adénocarcinome
A
P2 2017-2018
4. Le tératome du testicule (RF) :
A- Est une tumeur germinale
B- Peut être uni tissulaire
C- Peut comporter plusieurs tissus
D- Peut comporter des structures immatures
E- Est toujours bénin
E
P2 2017-2018
5. Le séminome spermatocytaire (RF) :
A- Est une tumeur germinale de siège uniquement testiculaire
B- Ne comporte pas habituellement d'autres composantes germinales
C- Ne métastase pas
D- Provient des cellules séminales
E- Est relativement de bon pronostic
104 PATHOLOGIE TESTICULAIRE
A
P2 2017-2018
6. Le choriocarcinome est (RF) :
A- Une tumeur germinale
B- Une prolifération de cellules cyto et syncitiotrophoblastiques
C- Une tumeur peu ou pas hémorragique
D- De diagnostic tardif
E- B-HCG positif
C
P2 2017-2018
7. Les tumeurs germinales de siège testiculaire sont (RF)
A- Le dysgerminome
B- Le tératome immature
C- Le choriocarcinome
D- Le rhabdomyome
E- La tumeur vitelline
D
P2 2017-2018
8. En pathologie uro génitale, les tumeurs germinales sont le plus souvent (RJ) :
A- Rénales
B- Vésicales
C- Epididymaires
D- Prostatiques
E- Testiculaires
E
P3 2016-2017
9. La tumeur testiculaire la plus fréquente est
A- Le séminome.
B- Le tératome immature.
C- Le carcinome embryonnaire.
D- La tumeur vitelline.
E- Le choriocarcinome.
A
P3 2016-2017
[Link] orchites aigues (RJ) :
A- Peuvent être secondaires aux oreillons.
B- Se compliquent dans tous les cas de stérilité.
C- Montrent à l'histologie un granulome épithélio-giganto-cellulaire.
D- S'accompagne d'un infiltrat inflammatoire friche en polynucléaires neutrophiles.
E- Peuvent être secondaires à une infection streptococcique.
A: 1+2 B: 1+3 C : 2+3 D : 3+4 E : 4+5

E
P3 2016-2017
[Link] séminome (RJ)
A- Comporte des cellules cytotrophoblastiques
B- Est composé de cellules germinales
C- Est associé à la présence de tissus épithéliaux
D- Présence d’un stroma sarcomateux
E- Prend naissance d'un tératome mature
B
 PATHOLOGIE TESTICULAIRE 105
P3 2016-2017
[Link] ces tumeurs sont d'origine germinale, sauf une. Laquelle (RJ) ?
A- Rhabdomyome
B- Tumeur vitelline
C- Choriocarcinome
D- Kyste dermoide
E- Tératome mature
A
106 PATHOLOGIE VÉSICALE

3- PATHOLOGIE VÉSICALE

1. INTRODUCTION

La pathologie vésicale est dominée par la pathologie tumorale bénigne ou maligne et par la pathologie
inflammatoire

2. RAPPELS

a Embryologique
Le bas appareil urinaire (vessie, urètre) se constitue à partir du cloaque, la genèse de ce dernier se fait
par confluence de l’allantoïde en avant et de l’intestin postérieur en arrière.
b Anatomique
 La vessie est un organe creux qui possède la capacité de se distendre pour recueillir les urines en
provenance des reins et la possibilité de se rétracter pour l’évacuation des urines (mixions).
augmente ou diminue de volume en fonction de la quantité d'urine à stocker
 le trigone vésical : délimité par les 2 orifices urétéraux réunis par le bourrelet inter urétéral en
arrière, et l'orifice urétral en avant.
 le COl de la vessie, marqué par la présence des sphincters, lisse et strié.
 I e bas fond vésical : partie située en arrière du bourrelet inter urétéral.
 le dôme vésical

c Histologique
Les couches successives de la vessie de la surface vers la profondeur sont :
 face à la lumière de la vessie, l'urothélium reposant sur une membrane basale
 le chorion
 la musculeuse (appelée aussi détrusor)
 la graisse périvésicale

3. LES CYSTITES

 Peuvent être aigues ou chroniques

 On distingue 4 types:
 les cystites infectieuses
 non infectieuses
 en relation avec le traitement
 et les cystites interstitielles
Nous nous intéresserons uniquement aux infectieuses
 PATHOLOGIE VÉSICALE 107
 Cystites infectieuses :
 d'origine bactérienne
 Due à [Link]
 Se manifeste par un œdème du chorion, hyperplasie ou métaplasie du revêtement évolue
vers la chronicité et la fibrose
 cystite mycosique
 rare due le plus souvent à candida albicans
 Se voit surtout chez le diabétique, la femme , patient sous traitement antibiotique au long
cours, parfois consécutive à une vulvo vaginite à candida
 Macro : amas blanchâtre
 Micro : filaments myceliens colorés au PAS
 Cystite tuberculeuse
 Due à mycobactérium tuberculosis
 Cystite à schistosoma (bilharsiose)
 Infection chronique se voit surtout au moyen orient et en afrique egypte, due à
schistosoma haematobium provoque une inflammtion chronique favorisant la métaplasie
malpighienne

4. PATHOLOGIE TUMORALE

4.1 INTRODUCTION

 Les tumeurs de vessie ⇒ proliférations néoplasiques bénignes ou malignes, primitives ou

secondaires
 Développées à partir des structures histologiques de la paroi vésicale.
 Les plus fréquentes sont les tumeurs épithéliales 90 % de type urothélial.
 Les tumeurs urothéliales = tumeurs à cellules transitionnelles ⇒ tumeurs morphologiquement
proches le plus souvent d'aspect papillaire, mais d'évolutivité variable .
 la classification des tumeurs urothéliales est basée sur :
 le stade
 le grade
 le type histologique
 2 grandes catégories de tumeurs :
 Tumeurs non infiltrantes :70% des cas
 potentiel de malignité variable : aptitude à récidiver et/ou à progresser ou augmentation
de leur grade,
 tumeurs infiltrantes : 25 % des cas
 T. métastatiques au diagnostic : 5%

4.2 ÉTUDE ANATOMOPATHOLOGIQUE

a Matériels
 Copeaux de résection de vessie
 Cystoprostatectomie pour tumeur de vessie
 Pelvectomie antérieure : Utérus, trompes, et les ovaires en arrière de la vessie
108 PATHOLOGIE VÉSICALE
b Macroscopie
unique ou multiple taille variable Siège: différents sites anatomiques sur la paroi vésicale
 aspects variables :
 Tumeurs papillaires à développement exophytique pédiculées ou sessiles
 Tumeurs solides à large base d'implantation : bourgeonnante, ou à développement
endophytique à l'intérieur de la paroi (tumeur infiltrante)
 Tumeurs mixtes : papillaires et infiltrante

 Classification histologique : selon :

 le type histologique
 le grade de la tumeur .
La tendance actuelle est d'utiliser la classification OMS 2016 et la classification de l'OMS 1973 (
carcinome papillaire de grade 1 de grade2 et de grade 3)
Actuellement on grade les tumeurs en bas grade et haut grade
b.1 Tumeurs épithéliales
Tumeurs urothéliales ⇒ (90 % des tumeurs)
 Néoplasies urothéliales non infiltrantes :
 Carcinome in situ
 Carcinome urothélial de haut grade de malignité
 Carcinome urothélial de bas grade de malignité
 Néoplasie urothéliale de faible potentiel de malignité
 Papillome urothélial Papillome urothélial inversé
 Carcinome urothélial infiltrant
 Avec différenciation épidermoïde
 Avec différenciation glandulaire
 A type de nids
 Micro-kystique
 Micro-papillaire
 Sarcomatoide
 Indifférenciée
 Autres tumeurs épithéliales
 Carcinome épidermoïde (3 %)
 Carcinome glandulaire
 PATHOLOGIE VÉSICALE 109
b.2 Tumeurs non épithéliales :
 Léiomyosarcome
 Rhabdomyosarcome (enfant + ++)
 Lymphome
b.3 Tumeurs secondaires :
 métastase ou extension d'un organe de voisinage
4.3 ÉTUDE HISTOLOGIQUE

a Tumeurs épithéliales : tumeurs urothéliales

a.1 Le papillome urothélial ou papillome de mostofi:
 Macroscopie : unique petite taille (0,5 à 2 cm) ; pédiculée ; souple ; aspect papillaire avec
franges grêles.
 Microscopie : Les franges ont un axe très fin constitué d’un tissu conjonctif lâche et vascularisé.
Ces franges sont revêtues par un urothélium dont l’aspect est identique à un urothélium normal.
Le papillome inversé
 Siège : col vésical ou trigone (rarement uretère)
 Macro : < 3cm - polypoïde - sessile ou pédiculée- surface lisse
 Micro :
 Prolifération endophytique pseudo-infiltrante
 Travées ou massifs anastomosés à partir d'un urothélium de surface aminci
 Pas d'atypies cytologiques
 Évolution bénigne sans récidive

b Carcinome urothélial papillaire de bas grade de malignité

 75 à 80 % des tumeurs non infiltrantes
 végétations tumorales arborescentes, d'épaisseur variable, comportant plus de six assises
cellulaires avec tendance à la coalescence surtout à leur base
 anomalies cyto-architecturales de l'épithélium tumoral minime, souvent focales.

c Carcinome urothélial de haut grade de malignité

 signes évidents de dédifférenciation : importantes atypies cytonucléaires et désorganisation
architecturale de toute l'épaisseur du revêtement.
d Carcinome urothélial infiltrant :
 Représente moins de 50 % des tumeurs urothéliales
 Il est définie par le mode de croissance, le degré de différenciation cellulaire (grade) et le stade
d'envahissement de la paroi urinaire et éventuellement des organes voisins
 Il existe plusieurs variétés histologiques
 à type de nids
 micro-kystique
 micro-papillaire
 sarcomatoide
 indifférenciée
e Tumeurs épithéliales non urothéliales :
e.1 Carcinome épidermoïde :
- 3 a 7 % des cancers urinaires, fréquence élevée en pays d'endémie bilharzienne 38 à 75 % (27 %
des cancers en Égypte)
110 PATHOLOGIE VÉSICALE
- pic de fréquence : 65 -- 70 ans
 Macroscopie :
 caractère le plus souvent unifocale
 architecture exophytique, bourgeonnante, compacte avec des remaniements nécrotiques
 Microscopie :
 lobules tumoraux plus ou moins différenciés, plus ou moins mature
 grandes cellules agencées en larges travées, centrées par des amas de kératine, remaniée par
de la nécrose.
 Stroma est inflammatoire
e.2 Adénocarcinome : rare
f Tumeurs non épithéliales mésenchymateuses
 Tumeurs mésenchymateuses bénignes :
 Léiomyome
 Angiome
 Neurofibrome
 Tumeurs mésenchymateuses malignes :
 Rhabdomyosarcome (tumeur botryoide) : enfant le plus souvent (4 à 8 % des cancers de
l’enfant<15 ans)
 Macroscopie
 Aspect typique : aspect en grappe de raisin: c’est une masse polypoïde sessile ou
pédiculée, blanc grisâtre, charnue ou translucide, à surface lisse, brillante sphacélée
emplissant la cavité vésicale.
 PATHOLOGIE DE LA PROSTATE 111

4- PATHOLOGIE DE LA PROSTATE

1. RAPPELS

a Anatomique
 La prostate est une glande blanchâtre, de forme conique ferme au toucher, l'apex est la partie la
plus basse, la base supérieure est située sur un plan horizontal.
 Elle est en rapport avec les vésicules séminales et les canaux déférents. Sa face postérieure est
plane. La face antérieure est étroite. Les faces latéro-inférieures sont convexes.
 Dimensions: hauteur 3 cm, largeur à la base 4 cm, épaisseur à la base 4 cm, poids:25 gr
 Fonction : elle élabore un produit de sécrétion:2 sur 3 du volume de l'éjaculat de nature Diverse
(fructose est nécessaire à la nutrition et à la mobilité des spermatozoïdes).
b Histologique
 Le tissu prostatique est formé par deux contingents principaux, le contingent épithélial est
composé d'acini groupés en lobules.
 Ces lobules sont drainés par des canaux secondaires s'abouchant dans des canaux principaux.
 Dans leur extrémité terminale les canaux principaux présentent un revêtement urothélial .
 Le deuxième contingent conjonctif est formé essentiellement de cellules musculaires lisses.
b.1 Composants cellulaires épithéliaux
 assise cellulaire interne (glandulaire)
 sécrétoires cylindriques, au cytoplasme pale ou éosinophile granuleux.
 noyau de petite taille position basale.
 à l'origine des adénocarcinomes PSA +
 poids moléculaires + kératines de haut poids moléculaires.
 assise cellulaire externe (basale)
 cellule de réserve ,non myoépithéliale ,disparaît dans les cancers
 immunohistochimie :
 PSA -
 K 903 +
 CK5/6 +
 P63+
 cellules mal visibles. centrées par un noyau allongé et présentent un cytoplasme peu
abondant considérées comme cellules de réserve . marquées par les cytokératines de
haut poids moléculaire
 cellules neuro endocrines « chromogranine + »
 s'observent dans tous les compartiments glandulaires de la prostate .
 Elles secrètent de nombreux polypeptides tels que:
 sérotonine
 somatostatine
 calcitonine
112 PATHOLOGIE DE LA PROSTATE
b.2 Composante musculaire lisse
Chez l'adulte le parenchyme prostatique peut être divisé en 4 zones biologiquement et
anatomiquement distinctes :
 La zone périphérique: entourant la quasi-totalité de l'urètre distal, elle est le lieu privilégié de
l'émergence du cancer
 La zone centrale : vient se caler en arrière de l'urètre proximal, 10%du cancer.
 La zone antérieure : constituée de stroma fibro-musculaire, dépourvu de glandes
 La zone de transition : 5% du tissu prostatique , c'est le lieu de développement de l'HBP .

2. PROSTATITES

 Inflammations aigues ou chroniques de la prostate spécifique ou non spécifique

 Les inflammations aigues sont rarement prélevées
 Les inflammations chroniques se voient souvent sur biopsies ou pièces opératoires
 Bactériennes ou non bactériennes

3. HYPERPLASIE ADÉNOMYOMATEUSE

a Macroscopie
 Formation nodulaire grossièrement lobulée,
 TS: aspect plein blanchâtre cribriforme
 Copeaux de résection transurèthrale
b Microscopie:
Double prolifération :
 Épithéliale faite de glandes à doubleassise cellulaire régulières parfois dilatées voire kystisées
 Mésenchylateuse faite de cellules musculaires lisses

4. CANCER DE LA PROSTATE

4.1 FACTEURS DE RISQUE

 Age : +++
 Antécédents familiaux : cancer de la prostate, du sein..
 Facteurs génétiques :
 carcinogènes endogènes :
 Androgène :
 taux de testostérone ↑ → risque > norme
 récepteurs androgène → prolifération et différentiation des cellules prostatiques
 Oestrogène : rapport oestrogène/ testosterone
 Vitamine D :
 rôle protecteur
 Inhibe la prolifération tumorale
 Incidence ↑ pays à faible ensoleillement
 Carcinogènes exogènes : (environnementaux)
 Alimentation :
 Viandes, graisse, ca++, produits laitiers → risque élevé
 Thé vert, caroténoide (tomate), vit E, soja → aliments protecteurs
 UV : → rôle protecteur
 PATHOLOGIE DE LA PROSTATE 113
4.2 DÉMARCHES DIAGNOSTIQUES

 Matériel d'étude
 Biopsies prostatiques
 Rtu-adénomectomie
 Pièce de prostatectomie
Pièce de prostatectomie totale
 Les pièces de prostatectomie totale sont incluses et examinées en totalité après encrage
 L'étude histologique permet de déterminer la nature de la prolifération adenocarcinomateuse
+ son grade,
+ son score par rapport a la classification de Gleason + sa topographie,
+ les rapports de la tumeur vis-à-vis de la capsule prostatique,
+ vis a vis des tranches de section vésicale et apicale et vis-à-vis des vésicules séminales

 matériel de résection: les pièces d'adenomectomie, pièces de prostatectomie sont fixés dans le
formol tamponné à 4%.
 La quantité de formol ⇒ 10 fois le volume de la pièce .
 les préparations histologiques 3 microns d'épaisseur.
 L'étude histologique standard s'effectue sur coupes colorés par l'hématoxyline éosine .
 La mise en évidence d'une activité muco- sécrétoire s'effectue au moyen de colorations spéciales
( PAS et bleu Alcian )
4.3 ASPECT MACROSCOPIQUE

 Les aspects macroscopiques des cancers de la prostate sont difficiles à établir.

 Elles ne sont pas évocatrices en dehors d'une simple induration .
 Les foyers tumoraux sont le plus souvent de coloration blanc jaunâtre.
 Les micro - cancers de diamètre inférieur ou égale a 5 mm sont très difficiles à individualiser
macroscopiquement.
4.4 ASPECTS HISTOPATHOLOGIQUES

a Critères histologiques de malignité

Le diagnostic d'adénocarcinome repose sur 03 types de signes majeurs :
 l'anaplasie nucléaire
 les signes d'invasion
 Les perturbations architecturales
a.1 Anaplasie nucléaire
 volumineux noyaux avec variations de taille et de forme
 variations importantes de la texture chromatinienne.
 la taille des nucléoles constituent un critère fondamental du diagnostic :Supérieur à 1 micron.
 les images de mitoses sont rares.
 les cellules très atypiques sont exceptionnelles en dehors des tumeurs de haut grade
114 PATHOLOGIE DE LA PROSTATE
a.2 les signes d'invasion
 L'absence de cellules basale constitue un des signes cardinaux du diagnostic
 La présence d'un envahissement des gaines nerveuses et d'un envahissement capsulaire permet
d'affirmer le diagnostic de cancer
a.3 Les signes architecturaux
 Les remaniements architecturaux constituent un critère important du diagnostic dans les formes
différenciées où l'anaplasie nucléaire est peu marquée et où le caractère envahissant de la
tumeur est difficile à évaluer.
 l'architecture lobulaire observée au faible grossissement s'efface dans les cancers .
 les glandes néoplasiques sont soit groupées en amas ou repartis de façon anarchique
b les types cellulaires d'adénocarcinomes prostatiques
- Plusieurs types de cellules peuvent être observé
- Il faut noter que l'aspect cytologique n'est pas pris en compte dans les différentes classifications
histo-pronostique
- On peut observer : Des cellules claires, des cellules basophiles, des cellules neuro ednocrines des
cellules en bague a chaton marquée par PSA, des cellules mucosécretantes et des cellules
indifférenciées

4.5 ASPECT IMMUNOHISTOCHIMIQUE

 On, utilise essentiellement deux marqueurs dans l'étude des lésions adénocarcinomateuses de la
prostate : PSA et PAP
 L'utilisation de ces techniques ne permet pas de différencier les lésions bénignes des cancers
dans la prostate . Ils sont par contre d'une très grande utilité pour mettre en évidence une
origine prostatique devant une tumeur indifférenciée ou devant une métastase extra
prostatique.
 Les adénocarcinomes sont également positifs pour les cytokératines de bas poids moléculaire ,
pour l'EMA , pour l'ACE et pour le cocktail p504s p63.
 D'autres marqueurs sont utilisés pour déterminer le potentiel d'agressivité de ces lésions.
 l'expression de la p53 est corrélée a un mauvais pronostic .
4.6 HISTOPRONOSTIC DES ADENOCARCINOMES DE LA PROSTATE

 La classification de GLEASON dont la première publication a été faite en 1974 , est le système le
plus utilisé en raison
+de sa simplicité,
+de sa productivité et
+de sa valeur pronostique très clairement démontrées .
 cette classification procède en deux temps :
1) la première étape consiste a établir le grade de chaque contingent.
2) La seconde étape permet le calcul du score établi par addition des grades de contingents les
plus représentés
 Critères architecturaux définis au faible grossissement
 5 grades de différenciation
Grade 1 : en fait adénose
Grade 2 : carcinome bien différencié (zone de transition)
Grade 3 : carcinome moyennement différencié (OMS 2003)
Grade 4 et 5 : carcinome peu différencié (OMS 2003)
 PATHOLOGIE DE LA PROSTATE 115
 Cette classification a été modifié » en 2015
 Le grade 1 et 2 ont été écartés
 Corrélation entre Gleason sur biopsies et pièce de PT

Grade 1 Prolifération monotone de glandes simples arrondies, étroitement regroupées

(n’existe Taille des glandes = glande normale
plus ) Nodule bien arrondi bien limité à faible grossissement.
Une seule assise de cellules claires
Grade 2 Règle des 3 R
(n’existe Glandes Rondes
plus ) Régulièrement espacées
Relativement uniformes en taille Type tumoral de la ZT
Exceptionnellement observé sur les biopsies qui ciblent la zone périphérique
Grade 3 Premier grade des cancers de la Zone Périphérique
Foyer tumoral infiltrant
Glandes séparées de plus d'un diamètre glandulaire
Taille irrégulière, anguleuses
Cytoplasme souvent basophile
Grade 4 Glandes fusionnées
Cordons et massifs polyadénoïdes
Grade 5 Cordons unicellulaires.
cellules isolées
Comédocarcinome : nécrose
au centre des massifs

4.7 LES AUTRES TYPES MICROSCOPIQUES DE CARCINOME PROSTATIQUE

ces tumeurs sont rares , représentent moins de 5 % des tumeurs épithéliales malignes de la prostate :
 Carcinome des grands canaux Carcinome transitionnel Carcinome malipighien
 Carcinome mucineux
 Carcinome neuroendocrine
 Carcinome adenosquameux
 Carcinome basaloide Carcinome a cellules indépendantes
4.8 LES TUMEURS CONJONCTIVES

 léiomyosarcomes : représente 25% des prostate . Ils surviennent en général après 40 ans .
 autres tumeurs mésenchymateuses de la prostate : rhabdomyosarcome , ostéosarcome ,
sarcome stromal , chondrosarcome, synovialosarcome