Le tendon

et son environnement
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sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle).

© SAURAMPS MEDICAL, 2013

Dépôt légal : juin 2013

I.S.B.N. : 978-2-84023-888-1
E.A.N. : 9782840238881

Imprimé en France.
Congrès thématique de juin
Opus XXXX

Comité Scientifique :
H. Bard Le tendon
S. Bianchi
J-L. Brasseur et son environnement
P. Djian
H. Guerini Bases fondamentales
F. Lapègue
P. Peetrons Autour du tendon
Comité éditorial : Les tendinopathies méconnues
H. Bard
F. MIOT Nouveaux traitements et imagerie
Comité de lecture : post-thérapeutique
les membres du comité scientifique et
B. AUGEREAU Ressauts, conflits et rétinaculopathies
A. BLUM
E. CARDINAL Tendinopathies du genou revisitées
Y. CATONNE
C. CYTEVAL
X. DEMONDION
J-L. DRAPE
O. FANTINO
D. JACOB
A. LHOSTE
H. MIGAUD
G. MORVAN
P. ROCHCONGAR
J. RODINEAU
N. SANS
M. SIMONATI
V. VUILLEMIN

Président du Congrès :
Dr Gérard MORVAN

11, boulevard Henri IV - 34000 Montpellier

[Link] : [Link]@[Link]
 S.I.M.S.
Société d’Imagerie Musculo-Squelettique

Bureau de la S.I.M.S.

Président : Stefano BIANCHI

Vice-président : Hervé BARD
Secrétaire général : Alain BLUM
Secrétaires généraux adjoints : Nicolas SANS
Xavier DEMONDION
Trésorière : Valérie Vuillemin

Membres du Conseil d’administration

H. BARD H. GUERINI P. PEETRONS
Rhumatologue Radiologiste - Echographiste Radiologiste - Echographiste

A. BLUM O. Hauger L. SALANON

Radiologiste Radiologiste Médecine physique et
Réadaptation
C. CYTEVAL F. LECOUVET
Radiologiste - Echographiste Radiologiste N. Sans
Radiologiste - Echographiste
X. DEMONDION A. LHoste-Trouilloud
Radiologiste - Anatomiste Radiologiste M. SIMONATI
Rhumatologue
P. DJIAN H. MIGAUD
Chirurgien Orthopédiste Chirurgien Orthopédiste C. VALLEE
Radiologiste
J-L. DRAPE D. Montagnon
Radiologiste Radiologiste - Echographiste V. VUILLEMIN
Radiologiste - Echographiste

Membres d’Honneur
(Fondateurs du GETROA, anciens secrétaires généraux du GETROA et du GEL)

C. Massare A. Chevrot J-J. Railhac

J. Bernageau G. Morvan A. Cotten
B. Frot J-D. Larédo J-L. Brasseur
 Les MONOGRAPHIES du GETROA et de la SIMS
chez le même éditeur

•
1989 - PATHOLOGIE OSTEO-ARTICULAIRE (épuisé)
1990 - IRM OSTEO-ARTICULAIRE (Rachis excepté)
1991 - PIED ET CHEVILLE
1992 - L’IMAGERIE OSTEO-ARTICULAIRE POST-THERAPEUTIQUE (épuisé)
1993 - IMAGERIE DES PARTIES MOLLES DE L’APPAREIL LOCOMOTEUR
1994 - EVALUATION DE L’IMAGERIE DE L’APPAREIL MOTEUR (épuisé)
1995 - IMAGERIE DE L’OS ET DE LA MOELLE OSSEUSE (épuisé)
1996 - LA COIFFE DES ROTATEURS ET SON ENVIRONNEMENT
1997 - LE GENOU TRAUMATIQUE ET DEGENERATIF
1998 - LE RACHIS LOMBAIRE DEGENERATIF
1999 - IMAGERIE DE LA HANCHE
2000 - IMAGERIE DU RACHIS CERVICAL
2001 - IMAGERIE DU POIGNET ET DE LA MAIN
2002 - IMAGERIE DU PIED ET DE LA CHEVILLE
2003 - tendons et enthèses (prix Fischgold 2003)
2004 - Conduite à tenir devant une image osseuse ou des parties
molles d’allure tumorale
2005 - L’epaule : une approche pluridisciplinaire (getroa-gel)
2006 - Le genou : une approche pluridisciplinaire (sims)
2007 - Bassin et hanche (SIMS)
2008 - Le rachis (sims)
2009 - Poignet et main (SIMS)
2010 - L’imagerie en traumatologie du sport (SIMS)
2011 - Le pied (sims)
2012 - LES URGENCES EN PATHOLOGIE MUSCULO-SQUELETTIQUE

chez le même éditeur

•
2003 - IMAGERIE DU COUDE
 Liste des auteurs

S. Aptel : Service d’Imagerie Guilloz - CHU J-L. Brasseur : Service de Radiologie GH O. Fantino : Service d’Imagerie médicale
Nancy - 54000 Nancy Pitié-Salpêtrière (Pr Grenier) - 47-83, bd de - Clinique du Parc - 155 bis, bd Stalingrad -
S. Aubry : Imagerie ostéo-articulaire - CHU l’Hôpital - 75651 Paris Cedex 13 69006 Lyon
Minjoz - 3, bd Fleming - 25030 Besançon P-Y. Camara : CHU Clermont-Ferrand - M. FARUCH : Service central d’Imagerie
Cedex Pôle d’imagerie Gabriel Montpied - 63000 médicale - Hôpital Purpan - Place du Dr Baylac -
Clermont-Ferrand 31059 Toulouse
J. Aucourt : Service de Radiologie et
d’Imagerie musculosquelettique - Centre de R. Campagna : Service de Radiologie B - A. Feydy : Service de Radiologie B - CHU
Consultations et d’Imagerie de l’Appareil CHU Cochin - 27, rue du Fb St-Jacques - 75679 Cochin - 27, rue du Fb St-Jacques - 75679 Paris
Locomoteur - CHRU de Lille - 59000 Lille Paris Cedex 14 Cedex 14
G. Azulay : Service de Radiologie des E. Cardinal : Département de Radiologie O. Fichez : Centre de Rhumatologie Le
Cliniques universitaires Saint-Luc - 10, avenue - Université de Montréal - Clinique René St-Louis - Place Pierre Coullet - 83700 Saint-
Hippocrate - 1200 Bruxelles, Belgique Laennec - Beaumont, Canada Raphaël
H. BARD : Service de Chirurgie orthopédique S. Chaabouni : Service de Radiologie - H. Guerini : Service de Radiologie B - CHU
et traumatologique - Hôpital Européen Georges Hôpitaux IRIS SUD - Bruxelles, Belgique Cochin - 27, rue du Fb St-Jacques - 75679 Paris
Pompidou - Université Paris Descartes, AP-HP H. Chiavassa : Service central d’Imagerie Cedex 14 — Imagerie médicale Léonard de
Paris médicale - Hôpital Purpan - Place du Dr Baylac Vinci - 43, rue Cortambert - 75016 Paris
M-A. Bayol : Service de Radiologie - Hôpital -31059 Toulouse R. Guillin : Service d’Imagerie - CHU - 16,
Purpan - Place du Dr Baylac - 31059 Toulouse M. COHEN : Service de Radiologie - Clinique bd de Bulgarie - 35000 Rennes
cedex 9 Juge - 13 000 Marseille G. Houben : Service d’Imagerie médicale
J-Y. Beaulieu : Service de Chirurgie O. Cornu : Service de Radiologie des - CHC Liège - Rue de Hesbaye 75, B-4000
orthopédique et traumatologie de l’appareil Cliniques universitaires Saint-Luc - 10, avenue Liège, Belgique
moteur - Unité de chirurgie de la main - Hôpital Hippocrate - 1200 Bruxelles, Belgique D. Jacob : Cabinet de Radiologie - 6, rue
Universitaire de Genève, Suisse A. Cotten : Service de Radiologie et J. Vachon - 21130 Auxonne
M. Benzid : Service d’Orthopédie - Clinique d’Imagerie musculosquelettique - Centre de C. Journé : Service d’Imagerie médicale
Beau Soleil - 119 avenue de Lodève - 34070 Consultations et d’Imagerie de l’Appareil - Clinique du Parc - 155 bis, bd Stalingrad -
Montpellier Locomoteur, CHRU de Lille - 59000 Lille 69006 Lyon
S. Bianchi : CIM SA - Cabinet d’Imagerie J-M. Coudreuse : Unité de Médecine du S. Jousse-Joulin : Service de Rhumatologie
médicale - Route de Malagnou 40-A, 1208, Sport, pôle de MPR-Médecine du sport, APHM - CHU la Cavale Blanche - 29200 Brest
Genève, Suisse - 13000 Marseille
Y. Kanayama : Toshiba médical (Japon)
A. Blum : Service d’Imagerie Guilloz - CHU L. Court : Institut radiologique mutualiste - 3,
rue Le Verrier - 42013 Saint-Etienne cedex 2 M. Lamontagne : FRCPC, Physiatre
Nancy - 54000 Nancy
CHUM, Hôpital Notre-Dame, 1560 Sherbrooke
F. Bonnel : Service d’Orthopédie - Clinique B. Daenen : Service d’Imagerie médicale
est, Montréal, Canada, H2L-4M1 — Faculté de
Beau Soleil - 119, avenue de Lodève - 34070 - CHC Liège - Rue de Hesbaye 75, B-4000
médecine, Université de Montréal
Montpellier Liège, Belgique
Ch. Mansat : Observatoire du Mouvement -
B. Bordet : Service d’Imagerie médicale X. Demondion : Service de Radiologie
31000 Toulouse
- Clinique du Parc - 155 bis, bd Stalingrad - et d’Imagerie musculosquelettique - Centre
de Consultations et d’Imagerie de l’Appareil F. Lapegue : Service central d’Imagerie
69006 Lyon médicale - Hôpital Purpan - Place du Dr Baylac
Locomoteur, CHRU de Lille - 59000 Lille —
J. Borne : Service d’Imagerie médicale Laboratoire d’Anatomie - Faculté de Médecine - 31059 Toulouse — Centre de Radiologie de
- Clinique du Parc - 155 bis, bd Stalingrad - de Lille Narbonne - 26, rue Ernest Cognacq - 11100
69006 Lyon Narbonne
A. De Smet : Service de Chirurgie
L. Bouilleau : Service de Radiologie des orthopédique et traumatologie de l’appareil A. Larbi : Service de Radiologie des
Cliniques universitaires Saint-Luc - 10, avenue moteur - Unité de chirurgie de la main - Hôpital Cliniques universitaires Saint-Luc - 10, avenue
Hippocrate - 1200 Bruxelles, Belgique Universitaire de Genève, Suisse Hippocrate - 1200 Bruxelles, Belgique
J-C. Bousquet : Service d’Imagerie P. Djian : Cabinet Goethe, 23, av. Niel - 75017 J-D. Laredo : Service de Radiologie
médicale - Clinique du Parc - 155 bis, bd Paris — Clinique Maussins-Nollet - 75019 Paris ostéo-articulaire - Hôpital Lariboisière - 2, rue
Stalingrad - 69006 Lyon M-L. Denis : Service d’Imagerie médicale Ambroise Paré - 75475 Paris cedex 10
V. Bousson : Service de Radiologie ostéo- - CHC Liège - Rue de Hesbaye 75, B-4000 H. Lazaar : CHU Clermont-Ferrand -
articulaire - Hôpital Lariboisière - 2, rue Liège, Belgique Pôle d’Imagerie Gabriel Montpied - 63000
Ambroise Paré - 75475 Paris Cedex 10 J-L. Drapé : Service de Radiologie B - CHU Clermont-Ferrand
T. Boyer : I.A.L Nollet - 23, rue Brochant - Cochin - 27, rue du Fb St-Jacques - 75679 Paris S. LECOCQ-TEIXEIRA : Service d’Imagerie
75017 Paris Cedex 14 Guilloz - CHU Nancy - 54000 Nancy
F. LECOUVET : Service de Radiologie des D. Montagnon : Institut Radiologique A. Raymond : Service d’Imagerie Guilloz -
Cliniques universitaires Saint-Luc - 10, avenue mutualiste - 3, rue Le Verrier- 42013 Saint- CHU Nancy - 54000 Nancy
Hippocrate - 1200 Bruxelles, Belgique Etienne cedex 2 J. Renoux : Service de Radiologie (Pr Grenier)
G. Lefebvre : Service de Radiologie et G. Morvan : Centre d’Imagerie médicale GH Pitié-Salpêtrière - 83, boulevard de
d’Imagerie musculosquelettique - Centre de Léonard de Vinci - 43, rue Cortambert - 75016 l’Hôpital - 75651 Paris Cedex 13
Consultations et d’Imagerie de l’Appareil Paris P. Rochcongar : Service de Médecine du
Locomoteur, CHRU de Lille - 59000 Lille T. Moser : Imagerie médicale - CHUM, Sport - CHU Hôtel Dieu - 35000 Rennes
J-M. Le Minor : Université Louis Pasteur - Hôpital Notre-Dame, 1560 Sherbrooke est - A. Roche : CHU Clermont-Ferrand - Pôle
Institut d’anatomie normale - 67000 Strasbourg Montréal, Canada, H2L-4M1 d’Imagerie Gabriel Montpied - 63000
F. LIOTE : AP-HP, Hôpital Lariboisière - E. Nedeva : Service de Radiologie et Clermont-Ferrand
Fédération de Rhumatologie- Pôle locomoteur d’Imagerie musculosquelettique - Centre de L. Rostgard-Christensen : X-Ray
- Centre Viggo Petersen - 75010 Paris — Consultations et d’Imagerie de l’Appareil Department - Hospital in Lidköping
Université Paris Diderot - Sorbonne Paris Cité, Locomoteur - CHRU de Lille - 59000 Lille Mellbygatan 11 - 53151 Lidköping, Sweden
UFR Saint-Louis-Lariboisière - 75205 Paris L. Nové-Josserand : Centre Orthopédique R. ROUSSEAU : Cabinet Goethe - 23, av. Niel
A. Lhoste-Trouilloud : CHU Clermont- Santy - 24, avenue Paul Santy - 69008 Lyon - 75017 Paris
Ferrand - Pôle d’Imagerie Gabriel Montpied P. Omoumi : Service de Radiologie des N. Sans : Service central d’Imagerie médicale
- 63000 Clermont-Ferrand Cliniques universitaires Saint-Luc - 10, avenue - Hôpital Purpan - Place du Dr Baylac -31059
M. Louis : Service d’Imagerie Guilloz - CHU Hippocrate - 1200 Bruxelles, Belgique Toulouse
Nancy - 54000 Nancy V. Pansini : Service de Radiologie et P. Teixeira : Service d’Imagerie Guilloz -
D. Lucas : Clinique Maussins Nollet - 75019 d’Imagerie musculosquelettique - Centre de CHU Nancy - 54000 Nancy
Paris Consultations et d’Imagerie de l’Appareil
F. Thévenin : Service de Radiologie B -
Locomoteur, CHRU de Lille - 59000 Lille
B. Maldague : Service de Radiologie des CHU Cochin - 27, rue du Fb St-Jacques - 75679
Cliniques universitaires Saint-Luc - 10, avenue J. Parier : Clinique Maussins Nollet - 75019 Paris Cedex 14 — Imagerie médicale Léonard
Hippocrate - 1200 Bruxelles, Belgique Paris de Vinci - 43, rue Cortambert - 75016 Paris
J. Malghem : Service de Radiologie des P. Peetrons : Service de Radiologie - B. Vande Berg : Service de Radiologie des
Cliniques universitaires Saint-Luc - 10, avenue Hôpitaux IRIS SUD - Bruxelles, Belgique Cliniques universitaires Saint-Luc - 10, avenue
Hippocrate - 1200 Bruxelles, Belgique L. Pesquer : Centre d’Imagerie Hippocrate - 1200 Bruxelles, Belgique
A. Massein : Service de Radiologie (Pr Grenier) ostéoarticulaire - Clinique Du Sport - 33000 A. Vanderhofstadt : Service de
GH Pitié-Salpêtrière - 47-83, boulevard de Bordeaux-Mérignac Radiologie - Hôpitaux IRIS SUD - Bruxelles,
l’Hôpital - 75651 Paris Cedex 13 E. Pessis : Imagerie médicale - Centre Belgique
G. Mercy : Service de Radiologie (Pr Grenier) cardiologique du Nord - 32, avenue des V. Vuillemin : Service de Radiologie et
GH Pitié-Salpêtrière - 47-83, boulevard de Moulins Gémeaux 93200 Saint-Denis Imagerie médicale - Hôpital Européen Georges
l’Hôpital - 75651 Paris Cedex 13 A. Ponsot : Service central d’Imagerie Pompidou (HEGP) - 20, rue Leblanc - 75015
G. Meyer Zu Reckendorf : Institut médicale - Hôpital Purpan - Place du Docteur Paris — Imagerie médicale Léonard de Vinci -
montpelliérain de la main et du membre Baylac - 31059 Toulouse 43, Rue Cortambert - 75016 Paris
supérieur (IMM) - Clinique Clémentville - 25, C. Radier : Clinique Maussins Nollet - 75019 D. Zeitoun-Eiss : Service de Radiologie
rue Clémenville - 34070 Montpellier Paris (Pr Grenier) GH Pitié-Salpêtrière - 47- 83,
A. Mogilany Institut Radiologique J-J. Railhac : Service central d’Imagerie boulevard de l’Hôpital - 75651 Paris Cedex 13
mutualiste -3, rue Le verrier - 42013 Saint- médicale - Hôpital Purpan - Place du Dr Baylac
Etienne cedex 2 - 31059 Toulouse
 S ommaire
A - Bases fondamentales

Le complexe tendon-aponévrose-muscle
Ch. Mansat, F. Bonnel, M. Benzid.................................................................................................................................................................................................................................. 15

Pathogénie des tendinopathies mécaniques

H. Bard.................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 31

Etiologie de la douleur tendineuse

M. Lamontagne................................................................................................................................................................................................................................................................................. 51

Le tendon : examen clinique, les points importants et les pièges

J-M. Coudreuse................................................................................................................................................................................................................................................................................ 61

Tendons et rhumatismes inflammatoires

J-L. Drapé, H. Guerini, A. Feydy, R. Campagna. ................................................................................................................................................................................................ 67

L’échographie du tendon aujourd’hui et demain

H. Guerini, S. Aubry, Y. Kanayama, V. Vuillemin, F. Thévenin, R. Campagna, G. Morvan, J-L. Drapé............................................................ 81

Vascularisation dans les tendinopathies mécaniques

B. Daenen, M-L. Denis, G. Houben................................................................................................................................................................................................................................ 95

IRM et autres techniques d’imagerie dans les tendinopathies

N. Sans, M. Faruch, M-A. Bayol, F. Lapegue, H. Chiavassa, J-J. Railhac, J-L. Brasseur....................................................................................... 105

B - Autour du tendon

Tendons et bourses séreuses : qu’est-ce qui fait mal ?

V. Bousson, J-D. Laredo, F. Lioté................................................................................................................................................................................................................................. 113

Tendons et os sésamoïdes
M. Cohen, X. Demondion, J-M. Le Minor............................................................................................................................................................................................................. 123

Tendons et articulations : le fléchisseur radial du carpe et autres exemples

P. Peetrons, S. Chaabouni, A. Vanderhofstadt............................................................................................................................................................................................... 143
Migration intra-osseuse de calcifications tendineuses
J. Malghem, F. Lecouvet, P. Omoumi, A. Larbi, B. Maldague, B. Vande Berg
avec la participation de S. Bianchi, A. Cotten, O. Fantino, O. Hauger, J-D. Laredo, G. Morvan, V. Vuillemin. ............................ 153

C - Les tendinopathies méconnues

Le tendon du grand pectoral

J-L. Brasseur, J. Renoux, D. Zeitoun-Eiss, A. Massein, G. Mercy............................................................................................................................................... 171

Pathologies du tendon distal du biceps brachial

P. Omoumi, G. Azulay, A. Larbi, L. Bouilleau, F. Lecouvet, B. Vande Berg.......................................................................................................................... 181

Anatomie et pathologies du tendon ilio-psoas

F. Lecouvet, A. Cotten, P. Omoumi, A. Larbi, O. Cornu, J. Malghem, B. Vande Berg, X. Demondion......................................................... 191

La tendinopathie du petit glutéal, une tendinopathie méconnue

V. Vuillemin, H. Bard............................................................................................................................................................................................................................................................... 203

Le tendon tibial antérieur

D. Jacob, S. Bianchi. ................................................................................................................................................................................................................................................................. 225

Echographie et enthésopathies inflammatoires de l’enfant

S. Jousse-Joulin............................................................................................................................................................................................................................................................................ 235

D - Nouveaux traitements et imagerie post-thérapeutique

Bonnes et mauvaises indications de l’injection de PRP dans les tendinopathies chroniques du sportif
O. Fichez.............................................................................................................................................................................................................................................................................................. 243

La microsclérothérapie intratendineuse au Lauromacrogol 400 (Polidocanol)

D. Montagnon, L. Court, A. Mogilany, L. Rostgard-Christensen.............................................................................................................................................. 253

Echographie interventionnelle des tendinopathies calcifiantes

A. Lhoste-Trouilloud, H. Lazaar, A. Roche, P-Y. Camara.................................................................................................................................................................... 259

Imagerie du tendon opéré

O. Fantino, J. Borne, J-C. Bousquet, C. Journé, B. Bordet................................................................................................................................................................ 271

Tendinopathies, arthroplasties et matériel d’ostéosynthèse

G. Morvan, V. Vuillemin, H. Guerini, P. Djian, H. Bard.......................................................................................................................................................................... 289

Place de l’endoscopie dans les tendinopathies et bursopathies

T. Boyer. ............................................................................................................................................................................................................................................................................................... 307

E - Ressauts, conflits et rétinaculopathies

Conflits proximaux et distaux des ischio-jambiers

J. Renoux, G. Mercy, A. Massein, J-L. Brasseur........................................................................................................................................................................................... 321

Le ressaut latéral de hanche

P. Teixeira, S. Lecocq-Teixeira, M. Louis, S. Aptel, A. Raymond, A. Blum............................................................................................................................ 329
L’omoplate à ressaut
L. Nové-Josserand...................................................................................................................................................................................................................................................................... 337

Tout savoir sur les rétinaculums

X. Demondion, G. Lefebvre, V. Pansini, J. Aucourt, E. Nedeva, A. Cotten.......................................................................................................................... 345

Les tendinopathies des fibulaires

J. Borne, L. Pesquer, B. Bordet, J-C. Bousquet, C. Journé, O. Fantino................................................................................................................................. 357

Les ténosynovites sténosantes (hors doigts à ressaut)

R. Campagna, H. Guerini, E. Pessis, J-L. Drapé, V. Vuillemin............................................................................................................................................................ 377

Le doigt qui saute ou qui se bloque : place de l’échographie

F. Lapègue, M. Faruch, M-A. Bayol, A. Ponsot, G. Meyer Zu Reckendorf, H. Chiavassa, J-J. Railhac, N. Sans............................ 389

“Quand les poulies lâchent”

S. Bianchi, A. De Smet, J-Y. Beaulieu....................................................................................................................................................................................................................... 411

F - Tendinopathies du genou revisitées

Les tendinopathies patellaires

P. Djian, R. Rousseau, H. Bard....................................................................................................................................................................................................................................... 425

Anatomie, biomécanique, pathologie du muscle poplité

J. Parier, C. Radier, D. Lucas.......................................................................................................................................................................................................................................... 439

Anatomie, pathologie et imagerie du tendon distal du muscle biceps fémoral distal

R. Guillin, P. Rochcongar................................................................................................................................................................................................................................................... 449

Tendinopathies du semi-membraneux et bursopathies de la face postéro-médiale du genou

E. Cardinal, T. Moser. ............................................................................................................................................................................................................................................................ 459
 E ditorial
Ce congrès annuel, consacré au “Tendon et son environnement” est le 40e de notre Société, soit l’équivalent
d’une vie professionnelle de médecin. C’est peu ou prou le temps que j’ai passé au sein du GETROA et du
GEL, desquels naquit la SIMS.
J’y ai acquis l’intime conviction que notre société est profondément originale et qu’en être membre constitue
un grand privilège, ce que, le temps passant, j’apprécie de plus en plus.

A la réflexion,
• La SIMS est une sorte de bateau-école
En son sein, pas de spécialité de technique, trop restrictive : pour qui n’a qu’un marteau, tout est clou. La
seule spécialité de la SIMS est d’organe : l’appareil moteur. En frottant leurs cerveaux contre celui des
autres, les différents corps de métiers qui la composent lui apportent équilibre et vision d’ensemble.
Comme celui de Georges, c’est un bateau amical où il fait bon vivre – un rien rabelaisien – et où tout
l’équipage rame et avance ensemble. Chacun a conscience que s’il est fatigué, les autres rameront pour lui.
S’il meurt, son trou dans l’eau ne se refermera pas de sitôt. A chaque escale montent nouveaux membres et
moussaillons, puis le bateau trace sa route. En quarante ans de cabotage, il a fait plusieurs fois le tour des
connaissances, découvert maintes terres inconnues et rencontré des foules de gens passionnants. Toi qui
nages seul, je t’invite à nous rejoindre à bord…
Comme la Jeanne, c’est une école où ceux qui ont compris (ou, du moins, cru comprendre) transmettent à
ceux qui ne savent pas encore, généreusement, sans rien celer, les seconds remplaçant au bout d’un certain
temps les premiers. Et la roue tourne… Comme au temps des bâtisseurs de cathédrales, le compagnonnage
est la règle. D’aucuns prétendent qu’il existerait un différend public/privé : c’est possible mais, chez nous,
personne n’en a jamais entendu parler.

• La SIMS est un état d’esprit

Sa conception de l’avenir, issue de son riche passé, ne perd jamais de vue son but ultime : diagnostiquer
pour guérir ou, à tout le moins, soulager nos patients.
Les quarante années passées ont vu exploser la discipline : à la radiographie, seule présente initialement,
sont venus s’ajouter le scanner, l’IRM, l’échographie, la radiographie interventionnelle… A chaque fois,
les membres de la SIMS ont, ensemble, exploré, étudié, clarifié, systématisé, évalué, puis enseigné ces
techniques.
Certains problèmes importants ont été revisités à plusieurs reprises : c’est le cas pour les tendons, qui font
l’objet de notre Congrès actuel.
Un travail colossal. Mais c’était hier et la seule question qui compte est : “De quoi sera fait demain ?”
Les décennies passées ont été techniques. Fin d’un cycle, début d’un autre. L’avenir sera dynamique,
biomécanique, fonctionnel, moléculaire et interventionnel : des sujets difficiles, mais passionnants, qui ne
pouvaient être abordés que grâce à l’acquis, notamment anatomique et technique, des dernières années.
Par exemple :
• La statique pelvirachidienne humaine normale et pathologique,
• La biomécanique normale et pathologique des articulations,
• L’imagerie détaillée des prothèses articulaires,
• le subtil jeu in vivo des tendons et des muscles agonistes et antagonistes,
• L’imagerie normale et pathologique des nerfs et de leurs branches, et son incidence clinique et
thérapeutique,
• L’IRM corps entier et à l’image des collègues neuroradiologues ou cardiologues, l’utilisation de séquences
IRM plus élaborées que les T1 et T2 de base dont nous nous contentons trop souvent aujourd’hui : IRM
de diffusion, de perfusion, spectroscopie…
• L’imagerie moléculaire, etc.

Pour cela, il faudra collaborer avec des collègues venus d’autres horizons : biomécaniciens, anatomistes,
biologistes, biochimistes…, sans compter nos amis naturels rhumatologues, rééducateurs fonctionnels et
orthopédistes… Ça tombe bien, la multidisciplinarité est la spécialité maison !
Cet avenir, qui s’annonce riche et passionnant, commence dès aujourd’hui avec ce Congrès sur “le Tendon
et son environnement”. Regardez le programme : tout y est. On voit les tendons bouger, travailler, souffrir
et être traités… C’est l’imagerie multimodalité, diagnostique et thérapeutique, du tendon vivant, expliquée
par de nombreux spécialistes venus de multiples horizons.
Tout bien pesé, je me demande si je ne vais pas repiquer pour 40 années supplémentaires !
J’exprime ma très profonde gratitude à la SIMS ainsi, individuellement, qu’à chacun de ses membres,
pour tout ce qu’ils m’ont donné au cours de ma vie professionnelle. J’ai bien essayé de le rendre, mais si
partiellement…

Gérard Morvan
 Le complexe tendon-aponévrose-muscle

Ch. Mansat, F. Bonnel, M. Benzid

L’organisation du complexe “tendon aponévrose - les tendons plats qui appartiennent à des
muscle”, dans sa diversité apparente, est “efficace” muscles faibles (tendons des extenseurs des
et toute altération structurelle, même minime, en- doigts) sont constitués par des faisceaux pa-
traîne un déséquilibre mécanique à l’origine d’un rallèles à l’axe du tendon ;
dysfonctionnement global. Toutes les structures - dans les longs tendons cylindriques, ou à
ont une disposition anatomique calculée pour peu près cylindriques, qui appartiennent à
avoir un rendement maximum avec une dépense des muscles forts (longs fléchisseurs des
énergétique la plus faible. En conséquence, la res- doigts), les faisceaux affectent un trajet héli-
tauration d’une fonction perdue ne peut être coïdal plus ou moins prononcé. Ce trajet hé-
qu’approximative et les principes thérapeutiques licoïdal des faisceaux, très atténué dans cer-
doivent reposer sur une connaissance précise de tains tendons comme celui du chef long du
tous les éléments constitutifs. biceps brachial ou les tendons du fléchisseur
superficiel des doigts, est au contraire très
Le muscle et son aponévrose sont les moteurs et
accentué dans les tendons du fléchisseur
le tendon est l’organe de transmission, car il com-
profond. La disposition spiralée confère au
porte des capteurs de tension (fuseaux neuromus-
tendon, sans nuire à sa résistance, une cer-
culaires, corpuscules neurotendineux) qui condi-
taine élasticité. Il suffit de comparer une
tionnent son fonctionnement.
corde tordue et une corde à fibres parallèles
pour s’en rendre compte. Si l’on prend un
certain nombre de brins d’une matière quel-
Morphologie générale et
conque peu extensible, et qu’on les accole
microscopique d’un tendon
parallèlement entre eux, on aura un faisceau
À l’œil nu, il semble que les fibres tendineuses, dont la résistance est égale à la somme des
d’une extrémité à l’autre d’un tendon, aient une résistances partielles de chaque brin, mais
direction parallèle à celle de la force agissante, aussi peu extensible que chacun de ces
identique à celle du tendon lui-même. Un examen brins. Si l’on tord le faisceau en spirale, sa
plus précis des fibres tendineuses a conduit Rou- résistance à la rupture par traction n’est en
vière [1] à diviser les tendons en deux groupes rien modifiée, mais au moment où cette trac-
principaux, les tendons courts et les longs : tion se produit avec une certaine brusquerie,
• dans les tendons courts, les fibres suivent la le premier effet est d’allonger le pas de l’hé-
direction générale du tendon ; lice (même effet que celui produit par le res-
• dans les longs tendons, la texture diffère sui- sort à boudin). Par contre, pour que ce dis-
vant que le tendon est cylindrique ou plat et positif spiralé puisse se produire avantageu-
qu’il appartienne à un muscle faible ou à un sement, il faut qu’il se développe sur une
muscle fort : certaine longueur.

15
Le tendon et son environnement

Les tendons sont constitués de cordons fibreux

cylindriques ou aplatis, qui relient les muscles aux
pièces squelettiques. Ils sont de type composite,
associant plusieurs fascicules (de 10 à 1000) sépa-
rés par des cloisons conjonctives ; l’ensemble est
entouré par une enveloppe conjonctive ou perite-
nonium externe (fig. 1). L’étude microscopique
d’un tendon en coupe met en évidence des fascicu-
les séparés par des cloisons de tissu conjonctif ou
peritenonium interne. Les cloisons conjonctives,
selon leur importance, se subdivisent en cloison
de premier ou de deuxième ordre (fig. 2).
Fig. 2a : Coupe histologique d’un tendon avec les fibres ten-
dineuses et l’organisation des cloisons.

Fig. 1 : Vue générale en coupe d’un tendon de traction.

Fig. 2b : Gros plan d’une coupe histologique avec une cloi-
son entre les fibres du tendon.
Il n’y a pas de rapport entre la section du tendon
et la force du muscle correspondant, mais il en
existe un entre la densité des fibres collagènes et
la section des fascicules musculaires.

L’étude microscopique d’un fascicule tendineux

révèle des faisceaux épais de fibres collagènes, re-
marquables par leur agencement, disposées dans
les trois plans de l’espace et comprenant en parti-
culier des fibres obliques à 45°. Ces faisceaux, d’un
calibre régulier, sont séparés par des cellules très
allongées à cytoplasme aplati et à noyau dense,
souvent linéaires. Ces éléments sont de nature fi-
broblastique avec de rares fibres élastiques, dis-
Fig. 2c : Fibres de collagène en microscopie, noter la struc-
continues, dispersées entre les fibres de collagène. ture torsadée selon son axe longitudinal.

16
 Le complexe tendon-aponévrose-muscle

Comme toutes les cellules du tissu conjonctif, le

tendinocyte (ou ténocyte) est capable d’élaborer
les quatre grandes familles de macromolécules de
la matrice intercellulaire : protéoglycanes, glyco-
protéines de structure, élastine et surtout collagè-
ne. Le génotype du collagène du tendon appartient
au génotype 1 avec des chaînes alpha 1 et alpha 2.
Les glycoprotéines de structure formant des agré-
gats microfibrillaires, bien visibles au microscope
électronique, sont présentes dans le tendon, en
particulier dans les structures élastiques, mais en
faibles quantités par rapport aux autres tissus
conjonctifs. L’élastine est élaborée à partir de sous-
unités, appelées tropoélastine, synthétisées par le
fibroblaste. Fig. 4 : Vue générale de jonction entre le tendon et l’insertion
osseuse avec la “Tide Mark” (c. minéralisée).

Zones de jonction

Jonction tendon/os (fig. 3 et 4)

À l’une de ses extrémités, le tendon se continue En cas d’insertion cartilagineuse, les fibres du
avec le muscle et son aponévrose et à l’autre, il tendon pénètrent le périchondre, dont elles ne
s’insère sur une pièce osseuse ou cartilagineuse. peuvent être dissociées, puis la substance fonda-
mentale dans laquelle elles se perdent. Il en résul-
te l’apparition d’une zone “intermédiaire” d’aspect
fibrocartilagineux.

En cas d’insertion du tendon sur une pièce os-

seuse, situation la plus fréquente, les fibres les
plus périphériques se mêlent à celles du périoste
qui est interrompu au pourtour de l’insertion ten-
dineuse. Les fibres centrales, connues sous le nom
de fibres de Sharpey, vont pénétrer la corticale et
se perdre dans la substance osseuse. La progres-
sion des différentes couches histologiques a pour
conséquence une harmonisation dans la transmis-
sion des forces entre le muscle au faible module
d’élasticité ou module de Young (0,006 GPa pour
le collagène) et l’os dont le module d’élasticité est
de 18 GPa pour le tibia (le module d’élasticité est
la capacité d’une structure à se déformer et peut
Fig. 3 : Jonction avasculaire entre le tendon et son insertion
être comparé à d’autres structures ; exemple,
osseuse, noter la présence de cellules cartilagineuses qui
épongent les contraintes mécaniques (fort grossissement). l’acier a un module d’élasticité de 200 GPa).

17
Le tendon et son environnement

Jonction tendon/muscle compréhension des modifications de la longueur de

la fibre ou du sarcomère dans le muscle. Par exem-
À l’intérieur et autour des muscles, se situent ple, lorsqu’on modélise le complexe muscle/tendon
des tissus fibreux appelés aponévroses, dénomi- durant les variations de longueur du muscle, la dif-
nation dont l’étymologie constitue une grande er- férence des variations de longueur entre les fasci-
reur anatomique (aponévrose du grec apo = éloi- cules et le muscle a été attribuée à la compliance
gné ou écarté, neurosis = nerf). Les aponévroses élastique du muscle. En fait, les études comparati-
ont été longtemps négligées et étudiées indépen- ves du mode de réaction de l’aponévrose lors d’une
damment les unes des autres. Leur surface pro- contraction musculaire ou lors des étirements pas-
fonde présente des prolongements fibreux qui sifs ont montré que les caractéristiques de cette
s’interposent entre les couches musculaires et aponévrose différaient de façon importante :
même au sein des muscles composant ces cou- • lors d’un mouvement passif, il y a plus d’ac-
ches. L’aponévrose ou ses prolongements s’insè- croissement de longueur de l’aponévrose pour
rent à la superficie des muscles ou glissent sur les forces faibles que comparativement pour
certains d’entre eux au moyen d’un tissu cellulaire les contractions musculaires. La différence de
filamenteux fort lâche. Cette aponévrose se pour- longueur peut être supérieure à 1,25 mm pour
suit à l’intérieur du muscle par des cloisons et des approximativement 6 % de la longueur de
coulées conjonctives qui séparent les divers fais- l’aponévrose d’un muscle avec une longueur
ceaux des fascicules musculaires et permettent la optimale ;
pénétration des éléments vasculaires. • lors d’une contraction isométrique d’un mus-
cle, l’augmentation de longueur de l’aponé-
Au niveau de l’aponévrose, il n’existe pas de vrose est limitée à environ 3,5 % et la dépense
zone d’extension uniforme. Les contraintes méca- énergétique de cette aponévrose est évaluée à
niques subies par l’aponévrose ne sont pas identi- 2,8 µjoules. L’aponévrose étant une structure
ques et sont réparties sur toute sa longueur pour passive lors de cette contraction, cette consta-
protéger les fascicules musculaires qui, lorsque la tation peut paraître paradoxale, mais tout dé-
contrainte est trop importante, seraient lésés au placement d’un élément est soumis à une mo-
cours des mouvements passifs ou actifs. Les varia- dification intime cellulaire qui s’accompagne
tions de tension selon les contraintes axiales ont de variations métaboliques cellulaires déga-
été déjà observées pour les tendons, les ligaments geant une énergie soit sur le mode d’une perte,
et les fascias. Ces notions sont complémentaires soit d’une récupération.
de celles observées au niveau des aponévroses.
Pour l’aponévrose, les forces de tension ne sont Selon un modèle plus abordable, on peut com-
pas plus élevées aux deux extrémités du muscle parer l’aponévrose à un élastique qui, mis en ten-
que dans sa partie moyenne. Son comportement sion au-delà de sa longueur, emmagasine une force
varie en fonction du type de mouvement (actif ou (nécessitant une dépense énergétique pour sa mise
passif). Lors d’un mouvement passif, l’aponévrose en tension) et qui restitue l’énergie emmagasinée
se déforme préférentiellement dans le sens de la en retrouvant sa longueur initiale à la fin de la
longueur. Lors des contractions musculaires, c’est mise en tension. Lorsque la puissance décroît au
l’inverse qui se produit, la déformation étant plus décours des mouvements passifs ou de contrac-
importante dans le sens de la largeur. tion, depuis la force maximale (longueur optimum)
jusqu’à une force égale à sa résistance passive
Les connaissances concernant les propriétés (état initial), l’aponévrose diminue de longueur de
élastiques de l’aponévrose sont essentielles pour la 9 %, d’où un travail résultant de 4,8 µjoules.

18
 Le complexe tendon-aponévrose-muscle

Expérimentalement, il a été démontré [2] que le longueur au cours de la contraction isométrique

tendon calcanéen est nettement plus rigide que le d’un muscle. L’origine de cette restitution d’énergie
feuillet aponévrotique qui est l’élément constitutif est encore obscure, mais peut être sous la dépen-
essentiel du muscle triceps sural. En effet, la dis- dance de la jonction aponévrose-tendon [4].
section du triceps sural montre que l’aponévrose
occupe les deux tiers de la structure globale. Cette On voit que les propriétés de l’aponévrose qui
disposition anatomique, peu connue des anato­ viennent d’être décrites sont importantes dans le
mistes et des chirurgiens, est fondamentale dans cadre de la modélisation architecturale du muscle,
le cadre de la fonction, car lors de la station de- imposant d’incorporer la rigidité des aponévroses
bout, l’aponévrose se comporte comme une corde pour des élongations inférieures à 10 %.
passive maintenant l’équilibre articulaire sans fai-
re intervenir la contraction musculaire et permet-
tant d’économiser la dépense énergétique. Fascicules musculaires et
pennation
Au cours du mouvement, la variation de lon-
gueur de l’aponévrose est considérée comme un L’évaluation du travail des fascicules musculai-
important facteur expliquant la différence des mo- res montre que deux fascicules de 1 cm de long
difications de longueur du muscle [3] ; situés en parallèle ont le même rendement qu’un
• durant les mouvements passifs, l’allongement fascicule musculaire de 2 cm de long. La meilleure
de l’aponévrose est de 8 %, plus important que approche du fonctionnement mécanique et du
celui du tendon qui est de 2 % pour le muscle rendement d’un muscle repose sur la direction des
semi-tendineux de la grenouille ; fascicules musculaires et la disposition des ten-
• il a été également démontré [2] un plus grand dons à leur jonction. Il en existe de deux types : les
allongement de l’aponévrose du gastrocné- muscles penniformes et les muscles fusiformes.
mien chez le rat par rapport au tendon lorsque
le muscle est en contraction. Pour le même ef-
fet mécanique, le tendon a un allongement de Pennation (fig. 5)
3 à 4 %, ce qui indique que la compliance de
l’aponévrose est différente de celle du muscle.

L’allongement du muscle dépend des propriétés

de l’aponévrose, ce qui peut être un élément impor-
tant pour stocker l’énergie et la relarguer durant la
contraction musculaire. L’énergie élastique stockée
durant l’élongation passive d’un muscle est très fai-
ble, environ 0,04 µjoule, à cause du faible niveau
des forces. Si le muscle est contracté, l’aponévrose
s’allonge d’environ 2 %, entraînant un stockage de
l’énergie des structures élastiques de 0,56 µjoule. Si
la force musculaire est nécessaire pour raccourcir
les fascicules, la force exercée sur l’aponévrose
sera réduite. Ceci a pour conséquence que l’éner- Fig. 5 : Organisation intrinsèque d’un muscle en coupe sagit-
tale avec l’aponévrose centrale sur laquelle vont s’insérer les
gie relarguée de 3,5 µjoules peut être obtenue si
fascicules musculaires selon un angle variable qui constitue
l’aponévrose suit la courbe de déplacement force- l’angle de pennation.

19
Le tendon et son environnement

Les fascicules musculaires s’implantent oblique- limité par opposition à celui dont les fascicules sont
ment sur leur aponévrose comme les barbes d’une longitudinaux. Dans chaque muscle, il existe tou-
plume sur leur tige commune : penniforme en for- jours deux parties : des fascicules musculaires lon-
me de plume, de penna : plume. Comme un ten- gitudinaux et des fascicules obliques, quelle que soit
don s’observe le plus souvent à chaque extrémité la nature d’un muscle bipenné ou unipenné [5].
d’un muscle et comme chaque tendon peut avoir
une disposition particulière par rapport aux fasci-
cules, on peut présager le nombre important de Angle de pennation et mobilité
variétés de muscles striés. articulaire

La force transmise au tendon est inversement

Muscle unipenné proportionnelle à l’angle de pennation : plus l’an-
gle de pennation est grand, moins la force de ten-
Le muscle est semi-penniforme ou unipenné, sion est importante.
quand les fascicules musculaires s’implantent sur
un côté du tendon ou de l’aponévrose, l’autre côté L’augmentation de l’angle des fascicules muscu-
restant libre. Cette disposition est souvent trouvée à laires en position d’extension entraîne une dimi-
chaque extrémité d’un muscle. Dans ce cas, les deux nution de la force musculaire dans la transmission.
aponévroses sont en général larges et aplaties, orien- De ce fait, si l’hypertrophie musculaire entraîne
tées en sens inverse. Ces muscles sont très puissants, une augmentation de l’angle de pennation des fas-
mais moins rapides et à déplacement limité. cicules musculaires, ce sera désavantageux pour
le développement de la force. Par contre, une aug-
mentation de l’angle de pennation avec une plus
Muscle bipenné (fig. 6) grande quantité de fascicules musculaires fixés au
niveau du tendon augmente le volume musculaire
L’aponévrose se prolonge au sein du muscle et les et par conséquent la puissance (PCSA : physiolo-
fascicules musculaires s’orientent transversale- gic cross sectionnal area).
ment. Cette dernière disposition permet de com-
prendre que ce type de muscle a un déplacement À la jonction musculaire, les fibres constitutives
du tendon s’étalent et fusionnent avec l’aponévro-
se et les cloisons fibreuses intramusculaires. La
disposition des tendons par rapport au corps mus-
culaire est variable. On en distingue 4 types :
1) Le tendon a une insertion continue sur toute la
section musculaire (catégorie des muscles lar-
ges : muscle dentelé antérieur).
2) Les insertions musculaires se font sur les deux
parties du couple aponévrose/tendon consti-
tuant un muscle fusiforme (biceps brachial).
3) Les fibres musculaires s’insèrent sur les deux
surfaces latérales de l’aponévrose avec des fi-
bres obliques ou longitudinales aboutissant à
un muscle semi-penniforme (unipenné, muscle
Fig. 6 : Modélisation Zajac Ettema tibial antérieur).

20
 Le complexe tendon-aponévrose-muscle

4) L’aponévrose se prolonge sur une grande dis-

tance et les fascicules musculaires s’orientent
obliquement sur les deux faces de l’aponévrose
(bipenné : muscles interosseux, triceps sural)

Ces dispositions anatomiques ont des répercus-

sions très importantes sur le rendement mécani-
que de l’ensemble muscle/aponévrose/tendon [6].

Classification des tendons

Tendons de réflexion (fig. 7)

En regard des zones de réflexion, le tendon pos-

sède une structure histologique spécifique avec plu-
sieurs couches distinctes. Un bourrelet de glisse- Fig. 7a : Coupe horizontale du tendon du biceps brachial
ment avec deux types de cellules, les unes ovalaires chef long à l’épaule.
CT Coude de traction, LF Peritenomium interne, (fascicula-
et les autres à base de fibres de collagène circulaires tion), CP : Couche de pression, BG Bourrelet de glissement
et longitudinales, se retrouve au contact de la zone
de réflexion. Ensuite, une deuxième couche de pres-
sion à base de faisceaux tendineux ovalaires à sec-
tion transversale s’observe. Enfin, la couche la plus
éloignée de la zone de réflexion est une couche de
traction avec des faisceaux unis par un périteno-
nium interne et recouvert du péritenonium externe.

À la surface de certains tendons, on trouve des

fissurations ou des lames de fasciculation :
• Les fissurations ont été décrites par Rouvière
[1] sur les tendons “soumis en partie ou en to-
talité à des changements notables, rapides et
irréguliers de forme et/ou de volume ou bien
lorsqu’ils s’opposent à une paroi fixe par une
partie de leur étendue de forme et de volume
constamment variable”. Lorsqu’un tendon est
au contact d’une structure osseuse, il se dé- Fig. 7b : Coupe horizontale du tendon terminal du biceps
brachial, noter les fissurations en superficie, aspect normal.
forme naturellement (adaptation à la surface)
CT Coude de traction, LF Peritenomium interne, (fascicula-
et présente des fissurations longitudinales qui tion), CP : Couche de pression, BG Bourrelet de glissement.
n’ont aucun caractère pathologique. Par exem-
ple, les tendons court et long fibulaires présen-
tent souvent des fissures longitudinales. De vent interprétées à tort comme pathologiques.
même, le tendon du chef long du biceps bra- Les fissurations sont présentes si la partie de
chial dans le sillon intertuberculaire est aplati réflexion est plus grande que le tendon et ab-
et fissuré naturellement. Ces fissures sont sou- sentes si la poulie est du même calibre ;

21
Le tendon et son environnement

• Les lames de fasciculation se situent à la péri-

phérie du tendon et sont perpendiculaires à la
surface de glissement alors qu’elles cheminent
dans la couche de traction. Il y a un balance-
ment inverse entre la couche de pression et la
couche de traction.

Ces fissures permettent au tendon de s’adapter

aux changements rapides et inégaux de volume
(Loi des Fissurations) [1] et les fasciculations faci-
litent la déformation du tendon.

Tendons de traction et de pression (fig. 8)

Les tendons de traction ont des faisceaux arron-

dis, alors que les tendons de pression sont aplatis
et ovalaires [6]. À la suite de transplantations ex-
périmentales, on peut transformer la structure his-
tologique des tendons de traction en tendons de
pression.

Fig. 8b-c : Dissection des tendons péri-articulaires du pied.

T. Traction

T. reflexion

Fig. 8a : Reconstruction d’un arrière-pied avec les deux ty-

pes de tendon de traction et de réflexion.

Fig. 8d : Coupe sagittale de l’arrière-pied avec présence d’un

tendon de réflexion.

22
 Le complexe tendon-aponévrose-muscle

Structure fonctionnelle au tissu conjonctif de voisinage, ou “périténon”.

du tendon et adaptation au Celui-ci s’insère sur le corps du tendon suivant
glissement une ligne longitudinale qui correspond au “hile”
et envoie des fibres qui s’étalent à la surface du
Tous les éléments qui entourent les tendons sont tendon pour constituer “l’épiténon”. Certaines fi-
constitués de tissu conjonctif dont les fibres colla- bres du “mésoténon” pénètrent le tendon et fu-
gènes possèdent un très grand polymorphisme sionnent avec les cloisons internes primaires et
avec de multiples possibilités d’adaptation. Selon secondaires. Le mésoténon constitue une voie de
les organes et en fonction des contraintes mécani- passage pour les vaisseaux sanguins, lymphati-
ques, ce tissu conjonctif permet ainsi un excellent ques et les nerfs du tendon, et limite la course du
fonctionnement de la structure qu’il entoure en tendon dans sa gaine. La structure microscopique
s’organisant en trois éléments : des gaines tendineuses rappelle de très près celle
• les bourses conjonctives de glissement, de la synoviale sans en avoir les fonctions. La
• les bourses conjonctives à contact intermittent, face interne de chaque feuillet est tapissée par
• les coulisses ostéofibreuses de glissement. une couche de cellules mésenchymateuses cubi-
ques ou endothéliformes, comparables aux syno-
viocytes, reposant sur un tissu conjonctif plus ou
Bourses conjonctives et poulies de moins dense, richement vascularisé. Dans certai-
glissement péritendineuses nes portions du tendon, en particulier dans leur
trajet intra-articulaire, on peut observer de petits
Sous l’effet du déplacement du tendon, le tissu amas de tissu adipeux, interposés entre ces deux
conjonctif de voisinage subit un effet de mécanisa- couches. La cavité limitée par les deux feuillets
tion avec délamination centrale. Au terme de cette de la gaine renferme une faible quantité de subs-
mécanisation, se met en place une bourse conjonc- tance fondamentale amorphe identique à la syno-
tive de glissement qui a une fonction mécanique vie articulaire et produite par les cellules bordan-
essentielle et dont la fonction de nutrition reste à tes. Au niveau des replis, le feuillet profond émet
démontrer, car cette bourse conjonctive de glisse- des franges de type synovial qui semblent aug-
ment n’a pas les mêmes caractéristiques histologi- menter la surface de production ou de résorption
ques que la synoviale. du liquide.

Le tendon est enveloppé durant une grande Les bourses conjonctives à contact intermittent
partie de son trajet par une gaine conjonctive qui sont des structures interposées entre un élément
facilite son déplacement. Cette gaine est formée osseux et un élément tendineux ; elles obéissent
de deux feuillets, l’un interne s’applique contre le au même principe mécanique de protection entre
tendon, l’autre externe est en continuité avec les deux structures de consistance différente. Ce type
plans conjonctifs périphériques. Aux deux extré- de bourse conjonctive à contact intermittent se re-
mités, les deux feuillets se continuent l’un avec trouve entre le calcanéus et le tendon calcanéen
l’autre, et en fermant la cavité, délimitent un repli (Achille), entre les têtes des métatarsiens (bourse
qui se déroule au cours des mouvements de intercapitométatarsienne) ou, de façon inconstan-
flexion et d’extension. En certains points, la gaine te, à la face postérieure du tendon calcanéen entre
n’entoure pas la totalité du tendon qui reste relié ce dernier et le derme (bourses de Bovis).

23
Le tendon et son environnement

Poulies fibreuses et ostéofibreuses de favoriser son glissement, d’augmenter le rende-

péritendineuses (fig. 9) ment mécanique et d’économiser de l’énergie. Ces
poulies ostéofibreuses peuvent être communes à
Le tendon est maintenu dans tout son trajet par plusieurs tendons (cas du canal carpien) ou pro-
des gaines fibreuses des doigts de la main avec pres à 1 ou 2 tendons maximum (cas des fléchis-
une partie annulaire et une partie cruciforme (pou- seurs des doigts). Par exemple, dans la région ré-
lies fibreuses) qui entourent partiellement le ten- tro et sous-malléolaire latérale, le passage des ten-
don. Elles s’insèrent sur des segments osseux et dons du long fibulaire et du court fibulaire au
constituent des gaines ostéofibreuses péritendi- contact de la malléole latérale n’est possible que
neuses. Leur rôle est de maintenir le tendon axé, grâce à la présence de bourse conjonctive de glis-
sement commune aux deux tendons et d’un liga-
ment rétinaculaire.

Organisation du complexe
muscle – Aponévrose – Tendon –
Articulation

Le rapport entre l’ensemble muscle-tendon et

les articulations peut être de deux types. L’un, mo-
Fig. 9a : Coupe sagittale d’un doigt avec noarticulaire toujours profondément situé ne pon-
la disposition des tendons fléchisseurs.
te qu’une seule articulation, et l’autre polyarticu-
laire, superficiel, ponte plusieurs articulations.

Les systèmes polyarticulaires ne sont pas parfai-

tement adaptés à toutes les possibilités de mouve-
ments articulaires combinés ; leur longueur n’est
pas toujours équilibrée (par exemple, le mouve-
ment de flexion des doigts, le poignet étant fléchi,
entraîne une douleur et n’est pas complet). Les sys-
tèmes monoarticulaires sont suffisamment longs et
extensibles pour permettre l’extension ou la flexion
complète de l’articulation. Leur présence simulta-
née étant constante, on est tenté d’en conclure
qu’une telle disposition présente un avantage mé-
canique. Une réponse est fournie par la répartition
des muscles dans le membre. Les masses muscu-
laires ne sont pas réparties de façon égale entre
tous les segments de membre. À la racine des
membres, les masses musculaires sont volumineu-
ses et aux extrémités, elles sont réduites. Quels en
sont les avantages ? Les parties éloignées subissant
les déplacements les plus étendus, il y a intérêt à
Fig 9b : Vue palmaire des poulies ostéo-
fibreuses pour les fléchisseurs de la main. les alléger ; si nous ne possédions que des systè-

24
 Le complexe tendon-aponévrose-muscle

mes monoarticulaires, les fléchisseurs et exten- Sur le plan microscopique, la première phase cor-
seurs se situeraient aux extrémités des membres et respond à un arrangement des fibres de collagène,
le segment distal serait alourdi avec une augmen- par l’intermédiaire des fibres d’élastine. Lors de la
tation du travail mécanique. Pour alléger les par- mise en charge, les fibres de collagène deviennent
ties distales, les masses musculaires doivent être parallèles à l’axe des contraintes maximales. La
placées le plus proximalement possible avec des structure histologique d’un tendon sous tension de
tendons adaptés à une fonction mécanique précise. 125 % montre des cellules allongées et des fibres
Cette organisation anatomique permet de com- de collagène avec une très faible ondulation. Une
prendre les conséquences d’une surcharge méca- tension à 150 % entraîne une rectitude complète
nique d’origine musculaire sur le tendon, selon le des fibres de collagène qui viennent au contact des
rapport F (force musculaire)/L (longueur). fibres d’élastine.

L’interaction entre les fibres de collagène et

Comportement biomécanique d’élastine n’est pas encore élucidée malgré les
nombreux travaux. Le collagène limite la disten-
Le collagène du tendon sion des structures biologiques. Le collagène tis-
sulaire est l’élément essentiel de résistance méca-
Les premières études biomécaniques sur le col- nique pour les contraintes élevées, alors que l’élas-
lagène tendineux sont de Rigby [20] et Elliott [9] ; tine intervient pour les contraintes faibles. Le tissu
elles ont fait une revue générale exhaustive sur la conjonctif du tendon se comporte comme un élé-
biomécanique du tissu conjonctif et de ses consti- ment élastique, visqueux et plastique.
tuants (75 % du poids sec du tendon humain est
constitué par du collagène, 85 % du tendon de Le module d’élasticité (module de Young) est
bœuf et 51 % chez le rat femelle). Chez le fœtus, pour les tendons embaumés de l’extenseur com-
les fibres de collagène du tendon calcanéen sont mun des orteils de 12 000 kg/cm2 et pour les ten-
déjà orientées après 18 jours et sont de type ma- dons du fléchisseur commun superficiel et profond
ture. Le tendon calcanéen ne possède que 2 % de des doigts de 8 000 kg/cm2. La limite d’élasticité du
fibres élastiques. Les fibres de collagène ne se dé- tendon est de 4 %, ce qui correspond à la limite de
forment qu’avant la rupture, mais il existe cepen- réversibilité.
dant une interaction mécanique entre les deux
composantes et, de ce fait, la courbe générale lors Sur 50 tendons humains différents, on trouve
d’une traction du tissu conjonctif n’est pas linéai- des forces de rupture entre 15 000 et 17 000 kg/cm2
re, mais concave en haut lorsque la charge est en [10]. La rupture survient à la jonction entre le
ordonnées. groupe tendino-aponévrotique et le muscle ou à la
jonction tendino-osseuse. À noter encore qu’il
À l’état de repos, la surface du tendon est ondu- existe une interdépendance entre la densité du
lée. Pour des charges très faibles, la courbe est collagène par unité de surface du tendon et la fas-
pratiquement parallèle à la ligne de base et ne doit ciculation musculaire [11] et que Benedict [12] a
pas être confondue avec la pente élastique. Pour trouvé une différence de résistance mécanique en-
une charge plus importante, la concavité de la tre les tendons du membre thoracique et ceux du
courbe s’accentue pour au-delà devenir pratique- membre pelvien.
ment verticale. L’élastine est plus élastique que le
collagène. L’allongement du collagène avant rup- La résistance mécanique du tendon est quatre
ture est de 10 % et celui de l’élastine de 100 % [9]. fois supérieure à celle d’un muscle en tension iso-

25
Le tendon et son environnement

métrique [13] et l’exercice augmente de façon si- exemple, il a été vérifié que les fibres obliques
gnificative la résistance mécanique d’un tendon de conviennent à la flexion maximale du doigt en in-
porc [13], mais, paradoxalement, si le volume du duisant une composante d’extension passive qui
tendon augmente nettement, sa composition bio- produit un véritable effet de rappel [16]. On conçoit
chimique n’est pas modifiée [14]. que toute modification apportée aux structures li-
gamentaires et périarticulaires puisse entraîner
Au sein des tendons, l’immobilisation articulaire des conséquences sur ce système viscoélastique et
entraîne des modifications des macromolécules de diminuer le facteur d’amortissement caractérisant
protéoglycanes et, par exemple, une diminution le dispositif articulaire.
de 14 % du taux d’hydroxyproline pour les ten-
dons collatéraux et patellaires du lapin [15]. Dans
l’immobilisation, il y a, par ailleurs, accélération Déplacement du tendon
du turn-over du collagène à l’origine d’une dimi-
nution de sa résistance mécanique et l’histologie Dans le cadre de la flexion de l’articulation in-
montre une désorganisation du tissu conjonctif terphalangienne, le mouvement des structures
[14]. Ainsi, après réparation d’un tendon de chien, tendineuses du muscle long fléchisseur du pouce
l’immobilisation totale est une source de fragilisa- représente plus de 60 % de l’ensemble du mouve-
tion du tendon, alors qu’une mobilisation précoce ment effectué par le complexe muscle-aponévro-
augmente la résistance [14]. se-tendon [17].

Enfin, la section nerveuse entraîne également Le tendon est animé d’un déplacement propor-
des modifications du collagène qui est désorganisé tionnel à l’amplitude de la contraction du muscle,
[14]. mais d’autres facteurs interviennent, tels que les
adhérences du muscle, la liberté de glissement du
À noter dans ces études, l’existence de varia- tendon, les changements de direction autour d’une
tions de résultats liées à de nombreux facteurs : poulie de réflexion, l’enjambement d’une ou de
origine des éprouvettes, âge du donneur, niveau plusieurs articulations, etc. Ainsi, l’amplitude de
d’activité, modalités d’expérimentation méthodes glissement des tendons des muscles extrinsèques
de mensuration. de la main varie pour un même tendon, selon le
siège où elle est mesurée. À titre d’exemple,
d’après Bunnell [18] et Boyes [19], l’amplitude
Facteurs viscoélastiques maximale de la course tendineuse est pour :
• le fléchisseur superficiel des doigts de 6,4 cm,
La viscoélasticité des composants biologiques • le fléchisseur profond des doigts de 7 cm et,
constituant ou environnant la chaîne articulaire • l’extenseur commun des doigts de 4,5 cm,
est un phénomène important de la cinématique et mais il existe également de grandes variations in-
de la dynamique articulaire. En effet, les facteurs dividuelles et l’amplitude “vraie” de glissement du
viscoélastiques de la peau, des muscles et des tendon ne correspond pas forcément à l’amplitude
structures ligamentaires induisent des moments “effective” d’un tendon transféré.
résistants qui s’opposent aux actions musculaires.
Ces phénomènes se produisent surtout au voisi- L’amplitude de course d’un tendon peut être aug-
nage des positions angulaires limites des articula- mentée en libérant le muscle de ses attaches apo-
tions et peuvent atteindre des valeurs de l’ordre névrotiques. Ainsi, l’amplitude de glissement du
d’une dizaine de newtons x cm (ou 0,1 NXm). Par tendon du muscle brachioradial (très courte) a été

26
 Le complexe tendon-aponévrose-muscle

évaluée à 13,57 mm et, après dissection du corps dement musculaire (moment fléchissant), d’une
musculaire, à 30,22 mm. Comme ce muscle croise part, en éloignant ou rapprochant le tendon du
le coude en avant, son tendon libéré et transféré centre de rotation de l’articulation, et d’autre part,
perd de sa tension lors de la flexion du coude [20]. en réglant la distance d’insertion du tendon ter-
La course d’un tendon est également variable se- minal à proximité ou à distance de l’articulation
lon le mouvement considéré ; à titre d’exemple, le par exemple par la réalisation d’une poulie. On
tendon du long extenseur radial du carpe se dé- peut définir ainsi, dans leurs grandes lignes, les
place en flexion de 16 mm, en extension de 21 mm, impératifs mécaniques sur lesquels le chirurgien
en inclinaison radiale de 8 mm et en inclinaison doit s’appuyer pour obtenir le meilleur rendement
ulnaire de 16 mm [20]. mécanique.

Le comportement mécanique des chaînes digita-

Cinématique articulaire et les à la main est l’exemple qui peut se rencontrer
tendon au niveau de toutes les autres articulations. La
flexion articulaire résulte de la combinaison de
Rendement mécanique : moment deux effets principaux : “l’effet levier” et “l’effet
fléchissant poulie”. La force musculaire transmise par le ten-
don au segment articulaire s’exerce au point d’in-
La complexité de l’étude biomécanique d’une sertion situé à une certaine distance du centre
chaîne articulaire est liée à deux facteurs princi- théorique de l’articulation. Cette force peut se dé-
paux caractérisant le système biologique : le nom- composer en une force perpendiculaire à l’axe
bre élevé des degrés de liberté articulaire et l’hété- segmentaire, et une force dirigée suivant cet axe.
rogénéité des composants mécaniques. Si l’on La force crée un moment dont l’amplitude est res-
ajoute à cela : la faible raideur, la plasticité et l’ex- ponsable de la rotation articulaire : c’est “l’effet
ceptionnelle variabilité géométrique des éléments levier”. Il apparaît que cet effet est d’autant plus
du système, on conçoit que sa modélisation soit intense que la distance entre l’insertion tendineu-
particulièrement difficile, conduisant souvent à se et le centre articulaire est élevé. La force dirigée
des solutions très approximatives. Mais, même au suivant l’axe segmentaire n’a aucune action sur la
départ d’une représentation très schématique des flexion, mais contribue à stabiliser la chaîne poly-
facteurs cinématiques et dynamiques intervenant articulaire. “L’effet poulie” concerne en général
dans la flexion et l’extension d’un ensemble poly- plusieurs (au moins deux) articulations, et est le
articulaire, il est possible de prévoir certaines résultat de l’action des forces de contact des ten-
conséquences fonctionnelles des modifications dons sur les poulies. La position du bord de la pou-
anatomiques apportées au système articulaire grâ- lie influence considérablement l’amplitude du
ce à cette modélisation simplifiée [21, 22]. mouvement de flexion articulaire.

Le fonctionnement d’un tendon par rapport à Les forces mises en jeu au cours de la flexion
une articulation est particulièrement sophistiqué digitale sont dépendantes de plusieurs facteurs.
et repose sur des principes géométriques et mor- Le moment fléchissant qui s’exerce au centre
phologiques stricts. La notion de puissance repo- d’une articulation est proportionnel à l’amplitude
se sur le moment fléchissant (MF), qui se définit de la force musculaire, à la distance au centre du
comme le produit de la puissance du muscle (P) point d’insertion du tendon et dépend de la direc-
par la distance (H) du tendon au centre de l’arti- tion de cette force par rapport à l’axe segmentaire
culation (MF = P x H). L’on peut modifier le ren- “effet levier”. Lorsqu’une articulation est en exten-

27
Le tendon et son environnement

sion complète, le moment de flexion a théorique- tre de l’articulation entraîne des variations de la
ment une valeur très faible (voisin de zéro). En cinématique et de la dynamique articulaire.
réalité, la direction de la force musculaire fait avec
l’axe intersegmentaire un angle très différent de En général, la résection d’une poulie se traduit
zéro. Ceci est dû, non seulement à la situation ana- par l’augmentation de la distance avec le segment
tomique des insertions tendineuses, mais aussi à osseux avec pour effet la diminution du rendement
l’existence d’un “relief” au niveau de l’articulation cinématique et une amplitude de flexion réduite.
qui dévie la direction du tendon, de manière à lui Dans le cas d’une chaîne articulaire, la résection
donner un angle d’incidence important. de la poulie conduit à la diminution, voire à la sup-
pression de “l’effet poulie” correspondant, mais
La force de tension du tendon s’exerce au point “l’angle d’attaque” de la force musculaire est ma-
d’insertion et crée sur la poulie une force radiale joré, ce qui crée un moment de flexion accru au
résultante qui tend à produire la flexion du seg- niveau de l’articulation. Ce phénomène décrit par
ment. Il en résulte un effet d’enroulement de la Brandt [23] et Bunnell [24] illustre l’antagonisme
chaîne articulaire. On démontre que l’amplitude rendement cinématique/moment fléchissant que
de cette force radiale est non seulement fonction nous avons décrit précédemment.
de la tension du muscle, mais aussi d’un angle dé-
pendant de la position du centre théorique de la Le rôle mécanique des poulies a été mis en évi-
poulie et de la position du point où le tendon se dence par Manske [25] qui sur une série de 12
sépare de la gaine avant son insertion sur le seg- mains de cadavres, montre que la section de la
ment distal. Il apparaît que toute modification ap- poulie A2 entraîne une diminution de l’amplitude
portée aux caractéristiques anatomiques de la de flexion de 1,6 %, celle de la poulie A1 une perte
gaine et du tendon, entraînant des variations de de 1 %, et celle des poulies A3 et A4 une perte de
l’angle, peut avoir des conséquences fonctionnel- 0,8 %. En ne conservant qu’une seule poulie, la
les importantes sur la flexion articulaire. perte d’amplitude de flexion est de 2,8 % avec la
poulie A2, de 3,2 % avec la seule poulie A1, et de
La détermination de la relation qui existe entre 5,7 % avec une poulie palmaire transverse. La sup-
le déplacement linéaire du tendon et la rotation pression des trois poulies entraîne une perte d’am-
angulaire de l’articulation, ainsi que l’influence plitude de 12,6 %.
sur la relation avec le bord de la poulie, fournis-
sent des données particulièrement utiles lors de la
réalisation d’un transfert tendineux. Selon que la Vascularisation
distance du bord de la poulie est supérieure ou in-
férieure à la distance de l’insertion tendineuse par La disposition macroscopique des artères à des-
rapport au “centre” de rotation articulaire, les lois tinée tendineuse se concentre sous la forme d’un
de la flexion sont sensiblement différentes. mésotendon, véritable hile vasculaire. Le réseau
vasculaire intratendineux se dispose sous forme
d’échelle avec de très nombreuses anastomoses.
Propriétés mécaniques et poulies La vascularisation des zones de jonction est très
spécifique. Au niveau de la jonction musculotendi-
L’analyse de la flexion digitale montre que la va- neuse, les artères du périmysium se poursuivent
riation de la distance du bord de la poulie au cen- dans le tendon avec des anastomoses variables.

28
 Le complexe tendon-aponévrose-muscle

Sur un plan général, les boucles capillaires mus- ticulations. Les structures nerveuses les plus fré-
culaires ne pénètrent pas dans le tendon. À la quentes pour les extenseurs et les fléchisseurs
jonction ostéotendineuse, les artères sont filifor- sont des corpuscules de Vater Pacini. Les tendons
mes, sans trajet fixe. Il n’existe aucune communi- fléchisseurs superficiels et profonds reçoivent leur
cation artérielle entre le tendon et l’insertion sur innervation par l’intermédiaire des vincula et c’est
l’os. L’on note une zone avasculaire de tissu osseux à leur proximité que les terminaisons nerveuses
minéralisé ou “tide mark”. Une pénétration des sont les plus denses.
vaisseaux au-delà de cette limite entraînerait une
ossification des cellules cartilagineuses qui assu-
rent une répartition homogène des contraintes en- Conclusion
tre l’os et le tendon. Le débit artériel dans un ten-
don est en moyenne de 0,10 cm3 par gramme et Les lésions tendineuses sont observées de fa-
par minute et il diminue après une période d’im- çon préférentielle chez le sportif dont les gestes
mobilisation de six semaines. sont répétitifs avec des contraintes mécaniques
élevées [18, 22]. Tous les tendons peuvent être at-
teints, mais certains sont plus particulièrement
Innervation intéressés (tendons de la coiffe des rotateurs de
l’épaule, tendon patellaire, tendon calcanéen,
Le tendon, par la présence de ses terminaisons tendon du tibial postérieur (luxation ou rupture),
nerveuses, peut être considéré comme un capteur tendons fléchisseurs des doigts [par sténose ca-
de mesure de tension qui intervient dans la régula- nalaire : canal carpien]. L’apparition des lésions
tion de la contraction musculaire. C’est Golgi qui au niveau de ces tendons est proportionnelle aux
décrivit avec beaucoup de détails des “organes contraintes aboutissant à une “tendinopathie de
nerveux terminaux musculotendineux”. Leur di- surcharge mécanique”. Les tendinopathies méca-
mension est variable ; leurs longueurs sont com- niques dégénératives comprennent les tendino-
prises entre 840 et 2 892 microns et leurs largeurs pathies corporéales rassemblant les lésions dégé-
entre 34 et 164 microns. Ils sont constitués par une nératives susceptibles d’atteindre le corps du ten-
capsule qui recouvre le fuseau tendineux, lui-mê- don (fissurations, ruptures partielles, nécroses
me composé de plusieurs fascicules tendineux, avec parfois calcifications intratendineuses) et les
mesurant entre 10 et 25 microns de largeur. En po- tendinopathies d’insertion rassemblant les lé-
sition épitendineuse et intratendineuse, on trouve sions de la jonction ténopériostée. Les lésions
des corpuscules de Golgi Mazzoni d’une dimen- macroscopiques ou microscopiques tendineuses
sion variant entre 200 et 540 microns de longueur ou péritendineuses sont variables selon la topo-
et 20 à 58 microns de largeur. Ces corpuscules graphie et la fonction préférentielle du tendon.
sont sensibles à l’appui latéral. La topographie des Les lésions musculaires, aponévrotiques sont sur
terminaisons nerveuses dans les tendons est diffé- le plan histologique différentes et non systémati-
rente selon qu’il s’agit des extenseurs ou des flé- sées. Pour les enthèses, les descriptions histologi-
chisseurs. Pour les tendons extenseurs, les fibres ques pathologiques sont à rapprocher de celles
nerveuses sont très nombreuses au niveau des ar- des tendons de traction.

29
Le tendon et son environnement

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30
 Pathogénie des tendinopathies
mécaniques

H. Bard

Depuis le précédent ouvrage du GETROA en Seront abordés successivement les mécanismes

2003 [1], la compréhension de la pathogénie des lésionnels, les lésions anatomiques, la biologie
tendinopathies mécaniques a connu un formida- moléculaire et la réparation tendineuse avant de
ble essor débouchant sur de nouvelles approches discuter les hypothèses pathogéniques actuelles.
thérapeutiques. La pathologie tendineuse mécani- Une bonne connaissance de l’anatomie (fig. 1), de
que ou dégénérative est d’une fréquence croissan- la physiologie et de la biomécanique des tendons
te avec la pratique sportive, exigeante en terme de est une base indispensable à la compréhension de
qualité et de rapidité de guérison, et la prolonga- la pathogénie et le lecteur pourra se reporter au
tion de l’espérance de vie, avec une demande jus- chapitre précédent.
tifiée de conserver le plus longtemps possible une
qualité de vie physique. Une prise en charge plus
scientifique et moins empirique devrait apporter
une plus grande efficacité thérapeutique et amé-
liorer la prévention. Cependant, il faut se garder
d’une conception uniciste de la pathogénie des
tendinopathies, car il existe des différences de
structure, de phénotype cellulaire et de fonction
dans les nombreux tendons concernés.

La pathologie tendineuse, prise au sens large,

peut concerner le tendon lui-même (tendinopathie,
tendinose) ou son environnement (paraténon, gai-
ne synoviale, bourse de glissement, rétinaculums Fig. 1 : Schéma anatomique d’un fascicule tendineux illus-
trant les rapports entre les subfascicules, les ténocytes qui
ou poulies de réflexion), l’atteinte des deux étant ont des prolongements s’anastomosant entre eux et les fi-
dénommée pantendinopathie par Maffulli [2]. La bres d’élastine.

péritendinite est mieux dénommée paraténonite,

car c’est le paraténon qui entoure le tendon. La té-
nosynovite est une inflammation de la gaine syno-
viale dans laquelle cheminent certains tendons Les mécanismes lésionnels
longs ou au trajet non rectiligne. Le tendon peut
être lésé à l’enthèse, on parle alors d’enthésopathie Les tendinopathies d’origine mécanique, ou ten-
qui peut être inflammatoire (enthésite), ou mécani- dinopathies de surcharge mécanique [3], peuvent
que (enthésose) ; à la jonction myotendineuse (dé- relever de trois mécanismes lésionnels : 1) conflit
chirure myotendineuse) ; ou dans le corps du ten- ou coincement (“impingement”) répété (patholo-
don (tendinopathie nodulaire, corporéale). gie de balayage, de friction ou de coincement) ;

31
Le tendon et son environnement

2) traction excessive par surcharge ou surutilisa- Tendinopathies par surutilisation

tion, terme qui paraît plus approprié qu’hypersol-
licitation pour traduire le mot anglais “overuse” ; Cette pathologie tendineuse s’apparente aux
3) contusion par traumatisme direct. fractures de fatigue ou de contrainte. Le tendon
Les tendinopathies d’origine traumatique ou mi- est soumis à des contraintes d’“hypertraction”.
crotraumatique, quel que soit le mécanisme initial,
peuvent survenir sur un tendon sain ou sur un ten- Les tendinopathies par traction excessive sur-
don fragilisé par des lésions dégénératives (tendi- viennent à l’occasion d’un mouvement brusque
nose), qu’elles soient liées à l’âge ou à des micro- ou plus souvent de microtraumatismes répétés,
traumatismes antérieurs, ou par des facteurs géné- dépassant la résistance à la traction du tendon.
tiques, métaboliques, hormonaux ou iatrogènes. Ce défaut de résistance peut être la conséquence
d’une faiblesse constitutionnelle du tendon et de
l’enthèse, d’une fragilisation par des lésions dé-
Tendinopathies par conflit génératives préexistantes (tendinose) ou d’une
modification de l’axe de travail du tendon. Les lé-
Le fonctionnement normal du tendon peut être sions de surmenage ou de fatigue sont la consé-
altéré par un conflit intrinsèque avec une structu- quence d’un suremploi (modification rapide et
re anatomique de voisinage que celle-ci soit nor- excessive de l’activité) ou d’une surcharge (chan-
male (le trajet du tendon étant modifié par une gement rapide en résistance) [4]. Ces lésions vont
anomalie morphologique, un trouble statique) ou souvent concerner au début un ou quelques fais-
pathologique (rétinaculum épaissi, calcification, ceaux tendineux plus exposés, avant de gagner
excroissance osseuse). Le conflit peut être d’ori- l’ensemble du tendon en l’absence de traitement.
gine extrinsèque avec un matériel inadapté, vête- Plusieurs études épidémiologiques ont montré,
ment ou une chaussure par exemple. Les frotte- qu’en milieu professionnel, la majorité des tendi-
ments répétés vont entraîner d’abord une patholo- nopathies se voit dans des postes nécessitant des
gie péritendineuse, de la gaine synoviale (ténosy- gestes répétitifs [3].
novite), du paraténon (paraténonite) ou d’une
bourse de glissement de voisinage (bursite). C’est Leadbetter [4] a montré comment le tendon su-
le cas de la pathologie de la coiffe des rotateurs de bissait des lésions infracliniques, avec tentatives
l’épaule par conflit sous-acromial. Les ténosynovi- d’adaptation et de réparation, pour aboutir à un
tes, paraténonites et bursites d’origine extrinsè- stade symptomatique (douleur) qui conduit le pa-
que sont habituellement aiguës, de diagnostic et tient à consulter (fig. 2). La difficulté pour le théra-
de traitement faciles, à condition de supprimer la peute est de juger le moment où la réparation est
cause du conflit. suffisante pour permettre une reprise de l’activité
sans risque de rechute.
Les formes d’origine intrinsèque peuvent évo-
luer sur un mode progressif, chronique et aboutir Là encore, des causes intrinsèques et extrinsè-
à des lésions intratendineuses irréversibles. La pa- ques vont favoriser ces tendinopathies mécani-
thologie des rétinaculums provoque d’abord une ques listées dans le tableau I [5, 6]. Le rôle exact
ténosynovite exsudative et/ou sténosante, la sté- des facteurs morphologiques reste néanmoins dis-
nose pouvant aboutir à la formation d’une lésion cuté, les études étant discordantes et de telles ano-
intratendineuse plus ou moins nodulaire (doigt à malies pouvant être bien tolérées par les tendons.
ressaut, ténosynovite sténosante de De Quervain Il existe une incidence plus élevée des lésions ten-
par exemple). dineuses dans le sexe féminin (54 % dans l’étude

32
 Pathogénie des tendinopathies mécaniques

Fig. 2 : Schéma inspiré de Leadbetter [3] montrant qu’une lésion tendineuse symptomatique est précédée d’épisodes
infracliniques et la difficulté de situer le moment où la réparation est suffisante pour reprendre l’activité sans risque
majeur de rechute

Tableau I : Facteurs intrinsèques et extrinsèques favorisant les tendinopathies.

Facteurs intrinsèques Facteurs extrinsèques

• troubles morphologiques et statiques • erreur d’entraînement +++

• inégalité de longueur des membres inférieurs • matériel (chaussure, raquette, vélo, ...)

• déséquilibre entre tendon et muscle • technopathies

• déséquilibre agoniste-antagoniste, rétractions • terrain, surface (dureté, déclivité)

• hypermobilité articulaire, hyperlaxité ligamentaire • environnement (humidité, température, …)

• âge, sexe féminin, condition physique, surpoids, • traumatisme (shoot bloqué, chute...)
désordre hormonal
• règles de jeu inadaptées, compétitions surchargées
• lésion loco-régionale associée

33
Le tendon et son environnement

de Taunton chez des coureurs à pied qui ne porte Anatomopathologie [3, 7, 9, 10]
pas uniquement sur les lésions tendineuses) avec
une intervention probable de facteurs hormonaux L’étude anatomopathologique des tendinopa-
et un lien avec l’indice de masse corporelle pour thies mécaniques pose deux problèmes. En pre-
certaines lésions [7, 8]. La charge exercée sur les mier lieu, il est difficile d’avoir une étude anato-
articulations portantes et les tendons par les acti- mopathologique dans les tendinopathies débutan-
vités sportives est considérable. Il a été calculé que tes, les pièces provenant de prélèvements opéra-
chaque pied d’un coureur de fond pesant 70 kilos toires à des stades avancés. En outre, l’extrapolation
absorbait au moins 220 tonnes par mile (soit des études animales à l’homme doit rester pruden-
1,6 km). Un coureur qui court 100 miles soit te. Le deuxième problème réside dans la difficulté
160 km par semaine, pose chaque pied environ de faire la part entre les lésions récentes, respon-
3 millions de fois par an (in [7]). De plus, la force sables de la symptomatologie et des lésions tendi-
de l’impact augmente avec la vitesse. neuses préexistantes, éventuellement favorisan-
tes, quelles que soient leurs causes.
Cette pathologie de surutilisation crée des lé-
sions intratendineuses et concerne presque exclu- La pathologie de la jonction myotendineuse est
sivement les tendons biarticulaires, extenseurs, en considérée comme musculaire plutôt que tendi-
position de décélération (contractions excentri- neuse, bien qu’il s’agisse d’une faillite de l’inter-
ques) [4]. C’est le cas par exemple du tendon cal- face entre les cloisons aponévrotiques qui sont des
canéen, du tendon ou ligament patellaire, des ten- expansions tendineuses et le tissu musculaire. Les
dons épicondyliens latéraux. lésions de la jonction myotendineuse ne seront
pas traitées.
Cependant, cette conception mécanique des ten-
dinopathies n’exclut pas la participation d’autres Les lésions anatomiques d’un tendon peuvent
facteurs, cellulaires et biochimiques. Faire la part être très variées (fig. 3). Tous les cas de figure se
entre une lésion structurale directe de la fibre col- rencontrent entre la fissure intratendineuse (fig. 4)
lagène et celle d’une inadaptation métabolique ou difficile à différencier d’un clivage interfasciculai-
cellulaire à des contraintes excessives intervenant re, la dissection lamellaire, la dilacération, la rup-
sur la qualité de la matrice est encore moins facile ture fasciculaire superficielle, profonde ou intra-
au tendon qu’au cartilage. tendineuse, la rupture à l’enthèse (désinsertion),
dans le corps du tendon ou à la jonction myotendi-
neuse. Cela explique l’ambiguïté du terme de rup-
Tendinopathies par traumatisme direct ture transfixiante, rupture de tous les faisceaux
tendineux ou “trou” dans le tendon qui n’entrave
Les traumatismes directs du tendon peuvent pas forcément sa fonction, mais qui peut évoluer
être provoqués par un objet contondant, par un vers une rupture plus large, voire totale [11]. Il est
projectile pénétrant, par un agent physique (ther- important de comprendre que les différents fais-
mique) ou chimique. Les tendinopathies par contu- ceaux des tendons plurifasciculaires ne subissent
sion ont une expression clinique variable, fonction pas les mêmes contraintes mécaniques et on
de l’intensité et du siège du traumatisme, lequel constate fréquemment sur les tendons de la coiffe
peut occasionner aussi bien des lésions péritendi- des rotateurs, le tendon du moyen glutéal, le ten-
neuses qu’intratendineuses. don patellaire, le tendon tibial antérieur et le ten-

34
 Pathogénie des tendinopathies mécaniques

Fig. 3 : Différentes formes anatomiques de lésions tendineuses illustrées sur une échographie
de tendon supra-épineux pathologique (a) vu en coupe longitudinale ; b) lésion d’un faisceau
superficiel ; c) d’un faisceau profond ; d) rupture transfixiante ; e) dissection lamellaire ; f) clivage
interfasciculaire ; g) lésion intra-tendineuse ; h) désinsertion.

35
Le tendon et son environnement

Fig. 4 : a) tendinopathie des épicondyliens latéraux avec fissure intratendineuse (flèche) en échec de traitement
médical et b) IRM correspondante pratiquée avant injection de PRP (Dr Bellaïche) ; c) image échographique 1 mois
après le traitement montrant la disparition de la fissure avec hypersignal Doppler en surface et d) IRM de contrôle
montrant une réaction inflammatoire importante de toute l’enthèse.

don calcanéen des lésions concernant seulement La classification anatomopathologique distin-

les faisceaux superficiels ou profonds, latéraux ou gue, dans les tendinopathies mécaniques, quatre
médiaux, antérieurs ou postérieurs, selon l’anato- formes de gravité croissante : œdémateuse, fissu-
mie du tendon. raire, nodulaire et nécrosante [3]. Cependant, cet-
te distinction est un peu schématique et arbitraire,
Lorsque cette réparation tendineuse normale est car ces lésions sont progressives et peuvent coexis-
inopérante ou contrariée, elle va aboutir à des lé- ter. L’élément important est l’absence de lésion in-
sions chroniques non inflammatoires. Dans l’es- flammatoire.
pace péritendineux, on observe une prolifération
du tissu conjonctif, des zones de nécrose, une néo- Macroscopiquement, le tendon pathologique,
vascularisation insuffisante et la présence de fibri- qui est normalement blanc et luisant, devient gris
nogène et de fibronectine, aboutissant à la ténosy- et amorphe. Microscopiquement, les fibres de
novite sténosante. Dans les tendinopathies chroni- collagène sont discontinues et désorganisées
ques, on observe des foyers de nécrose, des nodu- (fig. 5). Les ténocytes prennent une apparence
les fibreux cicatriciels, des cavités kystiques, des chondrocytaire au sein de plages de substance
calcifications ou des ossifications [12]. mucoïde témoignant d’une métaplasie fibrocar-

36
 Pathogénie des tendinopathies mécaniques

Fig. 5 : Coupe histologique a) d’un tendon sain (fléchisseur de doigt) avec ses fibres très régulières sans vaisseau
et b) d’un tendon pathologique montrant la désorganisation des fibres collagènes, la néovascularisation et les
modifications cellulaires.

tilagineuse. La différenciation chondrogénique butantes modérées chez l’homme, avec notamment

des ténocytes pourrait être une cause des tendi- présence de mastocytes et de macrophages, suggé-
nopathies corporéales, notamment du tendon cal- rant un rôle des voies de l’immunité innée [13].
canéen (voir plus loin).
En fait, c’est le même processus que dans l’arth-
La prolifération fibroblastique et la néoangioge- rose, avec des poussées “congestives” initiales
nèse sans cellules inflammatoires ont rendu le ter- évoluant vers une tendinopathie dégénérative ou
me de tendinite inapproprié pour définir ces for- tendinose. Ce terme de tendinose a la même ambi-
mes chroniques, au moins à l’échelon cellulaire, ce guïté que celui d’arthrose, sa définition pouvant
qui n’est peut-être pas le cas à l’échelon molécu- être anatomique, échographique, magnétique, voi-
laire (voir plus loin) ou dans des phases aiguës sur re clinique, lorsque les nodules sont palpables. On
lésions chroniques (par exemple lors d’une rupture constate d’ailleurs les mêmes dissociations anato-
aiguë sur tendinose). Des études cellulaires plus mocliniques et radiocliniques. Comme l’arthrose,
fines montrent aussi la présence d’un infiltrat de la tendinose peut être symptomatique ou clinique-
cellules inflammatoires dans les tendinopathies dé- ment muette.

37
Le tendon et son environnement

Le siège de ces lésions tendineuses est variable, Biologie moléculaire du

selon que l’atteinte concerne l’enthèse, le corps du tendon
tendon ou la jonction myotendineuse.
Les travaux récents ont porté sur l’étude des diffé-
La rupture tendineuse n’est que la conséquence rents composants moléculaires de la matrice extra-
de l’évolution de cette tendinose. Les tendons cal- cellulaire ou du collagène et de leur corrélation avec
canéens rompus ont significativement un degré les données histologiques et échographiques [15].
plus important de dégénérescence histologique
que les tendons lésés, mais non rompus [14]. Les Pour ce qui concerne le collagène, le type I est
ruptures des microfibrilles, puis des fibrilles évo- dominant (collagène de l’os) représentant 60 % du
luent, faute de réparation, vers des ruptures fasci- poids sec, mais il existe d’autres types de collagè-
culaires plus ou moins complètes. On pourrait ne qui diffèrent en outre entre le corps du tendon
aussi bien parler de déchirure, terme moins dra- (III, IV, V, VI, XII, XIV) et l’enthèse (II, IX, XI) [16].
matique pour le patient, en réservant le terme de La matrice extracellulaire contient des protéogly-
“rupture” à la rupture totale, dont la conséquence canes (decorine, versican, lumican) et des glyco-
clinique est souvent évidente. Mais, même au sta- protéines (dont la tenascine, le COMP, l’élastine)
de de rupture, une cicatrisation reste possible, représentant 5 % du poids sec. A l’enthèse, on
lente, par colonisation par le tissu conjonctif de la trouve aussi des aggrécanes et du biglycane.
gaine tendineuse, puis transformation progressive
de celui-ci en tissu tendineux ou fibrotendineux. Le remodelage du tendon est lent, affectant le
collagène et les protéoglycanes, médié probable-
L’origine de la douleur dans les tendinopathies ment par des enzymes, les métalloprotéinases
n’est pas univoque et ce sujet fait l’objet du chapi- (MMP) et les aggrécanases (ADAMTS). Au tendon
tre suivant. Le tendon a une innervation sensitive, d’Achille, presque toutes les 23 MMP et les
présente surtout à l’enthèse et à la jonction myo- 19 ADAMTS sont détectables. Leur importance
tendineuse, constituée principalement de méca- dans la physiologie du tendon est démontrée par
norécepteurs et moins de nocicepteurs. Toutefois, les tendinopathies iatrogènes provoquées par les
la majorité des fibres nerveuses ne pénètre pas le inhibiteurs à large spectre des métalloprotéinases
tendon, se terminant à sa surface, notamment utilisés en cancérologie et par les fluoroquinolones
pour ce qui concerne les récepteurs de la douleur, qui agissent sur la production de MMP (la MMP 2
qui sont plus nombreux dans le tissu péritendi- dégrade le collagène de type I) [17]. Il existe de
neux. L’innervation varie aussi selon les tendons, nombreux travaux sur les MMP dans les tendino-
plus pauvre sur les gros tendons (calcanéen, qua- pathies, notamment concernant la coiffe des rota-
dricipital), plus riche sur les tendons des mains. teurs, et un effet favorisant potentiel de la cicatri-
Mais, en cas de lésion des fibres tendineuses, la sation tendineuse par la doxycycline (les antibioti-
néovascularisation qui s’ensuit s’accompagne ques de la famille des cyclines ont une action anti-
d’une néoneurogenèse, laquelle expliquerait les collagénase) a été démontré [18]. L’expression des
douleurs et la disparition de celle-ci après des MMP-9 et MMP-13 augmente entre le 7e et le
traitements sclérosant ou réduisant cette néovas- 14e jour correspondant à la dégradation du colla-
cularisation. gène, et les MMP -2,3 et 14 restent élevées jusqu’au

38
 Pathogénie des tendinopathies mécaniques

28e jour (dégradation et réorganisation du colla- La ténomoduline est une glycoprotéine trans-
gène) [16]. Le tableau II résume les modifications membranaire de type II qui peut réguler la crois-
d’un certain nombre de composants de la matrice sance du tendon et contient un domaine C termi-
tendineuse, des cytokines et facteurs de signalisa- nal anti-angiogénique. Son expression est modu-
tion et des enzymes dans les tendinopathies. lée par divers facteurs biologiques et principale-
ment Scleraxis.
Les facteurs de croissance induisent la néovas-
cularisation, stimulent la prolifération des fibro- On a vu plus haut que l’inflammation n’était
blastes ainsi que des ténocytes et la synthèse du pas présente sur le plan anatomopathologique
collagène [19]. Parmi ces facteurs les plus docu- sauf au tout début de la lésion tendineuse. Des
mentés sont les Growth/Differenciation Factors macrophages et des mastocytes sont présents
(GDF) et la protéine Scleraxis (Scx) [20]. Scleraxis dans les petites ruptures de coiffe, comparative-
est le marqueur le mieux caractérisé de la mor- ment à des grandes ruptures [24]. Cette inflam-
phogenèse tendineuse et son activation pourrait mation est démontrée dans le subscapulaire
induire une néoformation tendineuse [21]. D’autres biopsié lors de la réparation de ruptures du su-
facteurs tels que les FGF (Fibroblast Growth Fac- pra-épineux, autant sur le plan cellulaire que par
tor) et l’oxyde nitrique (NO) seraient impliqués la présence de cytokines [13, 25].
dans la cicatrisation tendineuse [22, 23].

Tableau II : Modification de diverses molécules dans les tendinopathies (modifié d’après Riley [15]).

Cytokines et facteurs
Modification Matrice Enzymes
de signalisation
augmentation Collagène I TGF-ß MMP1
Collagène III IGF-I MMP2
Fibronectine PDGFR MMP23
Tenascine c VEGF ADAM12
Aggrécane COX2 ADAMTS2
Biglycane Glutamate ADAMTS3
Substance P
diminution Dermatane sulfate TGF-ßR1 MMP3
Pentosidine (AGE MMP10
cross-link) MMP12
MMP27
ADAMTS5
inchangé Versicane PGE2
Decorine

39
Le tendon et son environnement

Le métabolisme des protéoglycanes est altéré ces prélèvements, les auteurs ont développé un
dans la tendinopathie patellaire avec une dégrada- modèle in vitro comparant les effets du TGF bêta,
tion supérieure à la synthèse (aggrécane et ver- de sa suppression et de l’adjonction de triamcino-
sicane), parallèlement à l’expression augmentée lone et de concentrés plaquettaires, montrant une
des MMP-9 et du TIMP-1 [26]. réponse différente dans la production de mar-
queurs chondrogéniques et l’influence de la triam-
Plusieurs travaux insistent sur l’importance de cinolone et des facteurs plaquettaires. Ce modèle
l’apoptose (mort cellulaire programmée) et le sys- pourrait servir de base pour confirmer ce méca-
tème Fas/Fas ligand (le récepteur Fas est le proto- nisme et contribuer au développement de traite-
type des récepteurs de mort cellulaire, présent à la ments appropriés.
surface de nombreux types cellulaires) est présent
dans une variété de tendinopathies [27, 28]. L’adiposité jouerait également un rôle, la préva-
Lorsqu’un tendon est soumis à des tensions cycli- lence de tendinopathie achilléenne asymptomati-
ques intenses, on observe des dommages oxyda- que augmentant chez l’homme de plus de 40 ans
tifs et une augmentation de l’apoptose [15]. La avec le tour de taille [34].
concentration de glutamate est plus élevée dans
les tendons douloureux et lorsqu’elle atteint un Ainsi le nombre d’intervenants est important et
certain seuil, elle conduit à l’apoptose [29, 30]. les interactions sont complexes. On verra plus loin
comment ces facteurs cellulaires et biologiques
Des récepteurs aux œstrogènes et à la proges- s’articulent dans divers schémas pathogéniques.
térone sont présents dans le tendon et modulent On comprend que les injections de concentrés pla-
le niveau de transcription pour la cyclo-oxygé- quettaires font intervenir de nombreux facteurs de
nase 2, les MMP-1 et 3, l’iNOS et le TNF. Des croissance dont certains peuvent être bénéfiques,
auteurs ont étudié les effets du raloxifène (modu- d’autres éventuellement nocifs et que l’idéal serait
lateur sélectif de l’activation des récepteurs aux d’être plus sélectif, si tant est que cette voie est
œstrogènes) sur le métabolisme du tendon en promise à un avenir à côté des cellules souches.
post-ménopause [31]. On voit également que les cibles thérapeutiques
potentielles sont nombreuses.
Enfin, plus récemment a été mis en évidence le
rôle des Heat Shock Proteins et des alarmines
(médiateurs chimiques de l’inflammation aboutis- Régénération et réparation
sant à l’activation des cellules) comme facteurs tendineuses
biologiques régulateurs intervenant en réponse au
stress mécanique dans le développement précoce Comme dans tout tissu mou, la guérison d’une
des tendinopathies [32]. lésion peut se faire par régénération ou par répara-
tion cicatricielle ou par combinaison des deux [5,
Parmi les nouvelles données étiopathogéniques, 7]. La régénération est une réparation assurant le
on insiste sur la différenciation chondrogénique retour à un tendon normal ayant les mêmes pro-
qui pourrait être une cause des tendinopathies priétés physiologiques et biomécaniques. Elle est
corporéales et donc une cible thérapeutique. Elle malheureusement rare au tendon et notamment à
est effectivement présente dans une étude micros- l’enthèse. La cicatrisation va laisser un tissu
copique sur des prélèvements peropératoires de conjonctif qui aura perdu une partie de ses proprié-
tendinopathies calcanéennes du tiers moyen com- tés structurales et fonctionnelles. La pauvreté de
parativement à des sujets sains [33]. À partir de l’oxygénation, de la vascularisation et de la nutri-

40
 Pathogénie des tendinopathies mécaniques

tion des tendons explique ces difficultés de régéné- Ces délais de réparation tendineuse sont très im-
ration, semblables à celles du cartilage alors que le portants à connaître tant dans le traitement médi-
muscle a une grande capacité de réparation ad in- cal que dans les suites d’un traitement chirurgical.
tegrum. Cependant, les capacités de guérison des L’importance d’une mobilisation précoce et pru-
tendinopathies ne doivent pas être sous-estimées. dente et le bénéfice démontré d’une stimulation en
traction des fibroblastes sont à l’origine des tech-
Ce processus, déclenché par une rupture des fi- niques d’étirement statique, puis de renforcement
brilles tendineuses qu’elle soit partielle, microsco- tendineux par un travail en course excentrique [5,
pique, ou plus ou moins complète, comporte plu- 12, 36-39].
sieurs phases [4, 5, 7]. De J1 à J3, on constate une
infiltration de polynucléaires et de macrophages En revanche, les processus de réparation de
avec œdème puis bourgeonnement capillaire. Cet- l’enthèse sont moins bien étudiés. La régénération
te phase inflammatoire ou exsudative est normale- paraît encore plus difficile à obtenir. La lésion de
ment de courte durée, de 4 à 7 jours. La phase dite la barrière fibrocartilagineuse favorise la colonisa-
proliférative débute à partir de J4 où l’on assiste à tion du tendon par les cellules osseuses créant une
une activation des fibroblastes et de myofibroblas- ossification cicatricielle (enthésophyte) qui peut
tes permettant la formation d’un tissu de granula- être vulnérante pour le tendon et en tout cas moins
tion à J21. Le premier collagène formé est de fonctionnelle, favorisant ainsi la chronicité. Les
type III mal organisé et plus fragile que le colla- thérapeutiques locales accèdent difficilement à la
gène de type I qui commence à le remplacer à par- partie osseuse de l’enthèse. Cela pose d’ailleurs
tir du 12-14e jour. Les fibroblastes produisent des des problèmes aux chirurgiens ; faut-il réparer
glycosaminoglycanes, surtout de l’acide hyaluro- l’enthèse, la supprimer ou en créer une autre ?
nique. Ce tissu de granulation est très vulnérable,
la résistance aux forces de tension commençant à
croître à partir de la 3e semaine. Il aboutit à la for- Facteurs pathogènes
mation d’un cal tendineux à J30 qui devra ensuite
subir une phase de maturation et de remodelage De nombreux facteurs peuvent favoriser les ten-
dont la durée s’étend sur un an, voire plus. À dinopathies mécaniques et influencer positive-
3 mois de la lésion initiale, le tendon garde encore ment ou négativement la réparation tendineuse.
un déficit de résistance à la traction qui peut at-
teindre 30 %. La maturation du collagène et le réa-
lignement des fibres survient vers le 5-6e mois. La L’âge
récupération des propriétés biomécaniques se fait
au bout de douze mois selon certains auteurs, mais Avec l’âge, le contenu en eau et en protéoglyca-
d’autres considèrent que cette récupération n’est nes décroît, de même que la vascularisation du
jamais complète, laissant un déficit permanent de tendon. La synthèse, la solubilité et le renouvelle-
20 à 30 % [4]. D’ailleurs, le tendon cicatrisé ment du collagène diminuent ainsi que le diamètre
contient plus de collagène de type III que le ten- des fibrilles. L’activité des ténocytes, l’élasticité et
don sain [35]. Dans les ruptures tendineuses, l’ori- la résistance vont également diminuer surtout
gine de la réparation reste discutée entre une cica- après 60 ans [36]. La capacité d’adaptation du ten-
trisation intrinsèque se faisant à partir des deux don est réduite, imposant des temps de repos et de
extrémités et une cicatrisation extrinsèque déve- récupération plus longs [5, 7, 40].
loppée à partir du tissu conjonctif péritendineux.

41
Le tendon et son environnement

La vascularisation ce qui n’est pas certain en pathologie aiguë tout au

moins. Mais peu d’études ont été faites en tenant
Le rôle de la vascularisation fait l’objet de contro- compte du délai entre le début des symptômes et
verses. Il a été longtemps considéré comme essen- la mise en route du traitement. Bien que les études
tiel, notamment pour le supra-épineux et pour le randomisées en double aveugle et contre placebo
tendon calcanéen, dont les lésions mécaniques se- soient peu nombreuses, une revue de la littérature
raient favorisées par l’existence de zones hypo- peut conclure à l’absence d’effet néfaste des AINS
vascularisées [7, 41, 42]. Cette hypovascularisa- sur le délai de cicatrisation lorsqu’ils sont donnés
tion disparaît avec la réaction inflammatoire, au précocement, mais le bénéfice semble modeste,
moins pour ce qui concerne le supra-épineux. notamment sur le délai de reprise de la pratique
sportive [44]. Ces résultats sont à mettre en ba-
lance avec les effets secondaires des AINS. Les
L’activité études portant sur les topiques AINS, mieux fai-
tes, car plus récentes, montrent une action supé-
Une activité contrôlée est nécessaire à une répa- rieure au placebo sur la douleur.
ration tendineuse anatomique et biomécanique
alors que le repos absolu est néfaste, indépendam-
ment des autres conséquences chez un sportif [4, Injections locales de cortisoniques
43]. Inversement, une reprise trop précoce ou mal
dirigée retardera la guérison, la période de vulnéra- Les injections locales de cortisoniques sont ré-
bilité du tendon étant très longue (voir plus haut). putées avoir un effet atrophiant sur le tendon et
faciliter les ruptures tendineuses. Il est vivement
déconseillé d’utiliser des dérivés retard et fluorés
Les médicaments et d’infiltrer des tendons fonctionnellement ma-
jeurs et à risque de rupture comme le tendon cal-
Parmi les médicaments, les anti-inflammatoires canéen. Elles ne doivent pas être faites en intraten-
non stéroïdiens (AINS) sont largement utilisés en dineux, ce qui est difficile sur un tendon sain (net-
pathologie du sport. En revanche, la prudence est te résistance à l’injection), mais possible en cas de
admise dans l’utilisation des dérivés cortisoniques tendinose ou de rupture partielle. Des études chez
en injections locales pour traiter les tendinopa- l’animal ont montré que l’injection intratendineuse
thies. D’autres thérapeutiques pourraient interve- provoquait une nécrose et une diminution de la
nir dans la réparation tendineuse. force de traction. Chez l’homme, les ruptures après
infiltration peuvent être la conséquence : 1) d’un
diagnostic erroné sous-estimant ou négligeant une
Anti-inflammatoires non stéroïdiens rupture partielle ; 2) d’un effet direct des corticoï-
des ; 3) d’une injection intratendineuse involon-
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) taire sur tendinose ; 4) d’une reprise trop précoce
sont prescrits en théorie pour contrôler la douleur due à la rapidité de l’effet antalgique et anti-in-
et les éventuels signes inflammatoires locaux, ré- flammatoire et à l’absence d’information sur les
duire la durée de la cicatrisation et faciliter une délais de réparation ou d’observance du sujet.
reprise plus rapide de l’activité. Les deux derniè-
res actions ne sont pas prouvées. Elles supposent Des travaux expérimentaux ont étudié la toxici-
que la réaction inflammatoire soit néfaste et que té des glucocorticoïdes et des anesthésiques lo-
son contrôle accélère le processus de réparation, caux qui leur sont souvent associés. La lidocaïne a

42
 Pathogénie des tendinopathies mécaniques

une toxicité dose dépendante sur les ténocytes ficile à quantifier [52], son intérêt étant moins dis-
comme sur d’autres cellules et, si la dexamétha- cutable en cas de bursite, de ténosynovite ou dans
sone n’a pas de toxicité propre sur le ténocyte, son la pathologie des rétinaculums.
association avec la ropivacaïne augmente signifi-
cativement sa toxicité [45]. L’association de corti-
costéroïdes et d’anesthésiques locaux diminuerait Autres thérapeutiques médicamenteuses
l’effet du Plasma Riche en Plaquettes (PRP) sur
les ténocytes dans une étude in vitro récemment L’héparine et d’autres glycosaminoglycanes, en
publiée [46]. réduisant l’activité des mastocytes à la phase pré-
coce de la cicatrisation pourraient avoir une in-
En revanche, la plupart des études n’ont pas mis fluence bénéfique, indépendante de son activité
en évidence d’effet délétère des injections périten- anticoagulante. L’aprotinine, antifibrinolytique a
dineuses sur le tendon. Une étude prospective, été essayée par quelques auteurs avec des résul-
randomisée et en double aveugle a conclu à l’ab- tats intéressants [53]. Des études expérimentales
sence d’utilité des infiltrations péritendineuses de ont été faites avec diverses substances destinées à
méthylprednisolone dans les tendinopathies promouvoir la réparation et surtout éviter les ad-
achilléennes [47]. Il est intéressant de comparer hérences après chirurgie réparatrice. L’acide hya-
l’évolution à long terme des tendinopathies trai- luronique, par ces nombreuses propriétés (lubri-
tées par injections locales de cortisoniques à celles fiante, antalgique, anti-inflammatoire, anti-oxy-
qui n’ont pas été infiltrées, comme l’ont proposé dante, de réduction des adhérences et favorisant
Mahler et Fritschy dans leur revue de la littérature la cicatrisation) et sa bonne tolérance, pourrait
sur ce sujet [48]. Une telle étude a été faite pour trouver là une autre indication en pathologie os-
les épicondylites latérales montrant un meilleur téo-articulaire [54-58]. Les études cliniques peu
résultat à 6 mois chez les patients ayant eu des nombreuses et ouvertes ne permettent pas encore
infiltrations, mais à un an, ceux non traités (“wait de valider ce traitement et de dire s’il va concerner
and see”) ou traités par physiothérapie allaient si- surtout les ténosynovites ou intéresser aussi les
gnificativement mieux [49]. tendinopathies corporéales. Le tropisetron, récep-
teur antagoniste du 5-hydroxytryptamine séroto-
En dehors de l’utilisation locale, certains pres- nine, testé par voie générale dans la fibromyalgie,
crivent une courte corticothérapie per-os dans les semble donner des résultats par voie locale dans
tendinopathies symptomatiques, mais le rapport les tendinopathies, mais ces données méritent
bénéfice-risque de cette pratique n’a pas été éva- confirmation [59]. Plus simplement, la vitamine C
lué à notre connaissance. Ce traitement, s’il est stimule la réparation tissulaire. La matrice du ten-
utilisé précocement, pourrait contrarier le proces- don contenant de la chondroïtine sulfate et de la
sus normal de réparation. La corticothérapie pro- glucosamine, il pourrait être tentant d’essayer ces
longée par voie générale est un facteur connu de substances en traitement de fond dans les tendi-
fragilisation tendineuse. nopathies chroniques ou récidivantes, mais leur
intérêt dans l’arthrose ne fait pas encore l’unani-
L’usage de la corticothérapie locale dans le trai- mité. Ce sont surtout les injections locales de fac-
tement des tendinopathies devra tenir compte teurs de croissance qui semblent le mieux stimuler
d’un bénéfice à court terme, mais non prouvé à la réparation tendineuse, en raccourcissant les dé-
moyen ou long terme, notamment dans les épicon- lais, non pas par injections de sang autologue dont
dylites latérales [50, 51], avec des effets secondai- l’efficacité n’est pas prouvée [60], mais par injec-
res en général modérés dont l’incidence reste dif- tion de plasma autologue enrichi en plaquettes

43
Le tendon et son environnement

(PRP), bien que ce traitement en plein essor fasse calcanéen, ainsi qu’entre les gènes codant pour
encore l’objet de controverses [61-63]. Ce sujet TNC, COL5A1 et MMP3 et des tendinopathies cal-
sera développé dans un autre chapitre. canéennes chroniques. Des variantes du COL1A1
et COL5A1 sont trouvées en association avec des
ruptures du ligament croisé antérieur et des luxa-
Les agents physiques tions de l’épaule. La seconde étude montre un lien
entre des variantes du gène COL5A1 (des muta-
De nombreux agents physiques (chaleur, froid, tions de ce gène sont associées à certains types du
ultrasons, laser, ondes de choc extracorporelles) syndrome d’Ehlers-Danlos) et l’amplitude articu-
peuvent influencer la réparation tendineuse [7]. laire aux membres inférieurs.
Ils sont souvent utilisés en thérapeutique, bien
qu’il soit difficile de tirer de la littérature des re-
commandations validées. Autres facteurs

D’autres facteurs interviennent probablement à

Facteurs génétiques des degrés divers comme les influences hormona-
les (œstrogènes, progestérone, insuline…) ou nu-
Ces facteurs étaient encore peu étudiés jusqu’à tritionnelles (surcharge pondérale, hydratation,
ces dernières années. Il est incontestable que cer- hyperuricémie), les cytokines ou les facteurs de
tains sujets font plus facilement des tendinopa- croissance et l’activité cellulaire. Des récepteurs
thies que d’autres pour un même niveau d’activité hormonaux sont présents dans les rétinaculums
et dans les mêmes conditions d’entraînement. On [67]. Une surcharge en tissu adipeux est un facteur
connaît la fragilité tendineuse des sujets ayant une de risque de tendinopathies. Une revue de la litté-
hyperlaxité généralisée d’origine génétique source rature confirme cette donnée, bien que son influen-
d’hypermobilité articulaire [64]. Le collagène du ce soit variable selon les protocoles utilisés dans
tendon, qui est de type I comme celui de l’os, peut les études [34]. Il manque des études pour savoir si
présenter des anomalies le fragilisant et favorisant la réduction du tissu adipeux réduit le risque de
notamment des enthésopathies. La qualité de la tendinopathie ou améliore la réponse au traite-
substance fondamentale du tendon intervient éga- ment. Il est possible, comme dans l’arthrose, que le
lement comme cela a été démontré pour la matrice facteur mécanique ne soit pas seul en cause.
du cartilage dans la physiopathologie de l’arthro-
se. Indépendamment du tendon lui-même, le fi-
brocartilage de l’enthèse peut aussi être déficient Hypothèses pathogéniques
constitutionnellement, diminuant ainsi la résistan-
ce de l’enthèse. Ces facteurs de risques génétiques A partir de ces données anatomopathologi-
ont fait l’objet de publications récentes par la ques, biochimiques et cellulaires, différentes hy-
même équipe [65, 66]. Des variantes de séquence pothèses ont été formulées pour expliquer de
pour des gènes de plusieurs protéines de la matri- façon finalement assez similaire la pathogénie
ce extracellulaire de tendon ou de ligament sont des tendinopathies.
associées à des pathologies des parties molles du
système musculo-squelettiques. Ainsi une co-sé- Abate [68] reprend l’idée de Leadbetter [4] avec
grégation apparaît entre des variantes du gène de la théorie de l’iceberg. Des exercices pratiqués au-
la TNC (Tenascine C) et des ruptures du tendon delà d’un niveau qualifié de sain permettant une

44
 Pathogénie des tendinopathies mécaniques

adaptation physiologique du tendon, vont entraî- Cette faillite des processus d’adaptation et de ré-
ner des microruptures fibrillaires stimulant la pro- paration tendineuse est aussi soulignée par Fu et
duction de cytokines inflammatoires, de métallo- al. [69] qui décrit 3 phases : la première est celle
protéases et de VEGF avec augmentation de la de la lésion (surutilisation avec intervention de
température locale aboutissant à une néoangioge- facteurs pathogènes éventuels), la seconde est
nèse et une néoneurogenèse qu’il qualifie d’in- l’échec de la cicatrisation aboutissant à la troisiè-
flammation neurogénique avec dégradation de la me phase où des modifications pathologiques va-
matrice extracellulaire, s’exprimant cliniquement riées vont concerner la matrice extracellulaire, la
par la survenue d’une douleur (tableau III). cellularité et le phénotype cellulaire, le profil cyto-
kinique, la vascularisation et l’innervation se tra-
Xu et Murrell [15] ont développé une hypothèse duisant cliniquement soit par une augmentation
pathogénique (tableau IV) où une surcharge mé- de la nociception (douleur), soit par une faiblesse
canique cyclique favoriserait d’une part une diffé- mécanique (rupture tendineuse). L’échec de la ci-
rentiation chondrogénique altérant la matrice ex- catrisation avec ou sans traitement conservateur
tracellulaire, et d’autre part stimulerait le stress est dû à des facteurs intrinsèques (prédisposition
oxydatif augmentant l’apoptose. Un cycle s’établit génétique, statut hormonal) et des facteurs extrin-
entre l’augmentation de l’activité des métallopro- sèques (environnement mécanique, influences
téinases et la formation d’une néovascularisation pharmacologiques).
avec tentative de réparation ou évolution vers une
dégénérescence tendineuse. En résumé (tableau V), des facteurs mécaniques
(conflit, hypertraction, contusion) et des facteurs

Tableau III : Mécanisme lésionnel des tendinopathies d’après Abate et al [63] (EGF epidermal
growth factor; HIF hypoxia inducible factor; PDGF platelet-derived growth factor; TIMP tissue
inhibitor of metalloproteinase; VEGF vascular endothelial growth factor).

45
Le tendon et son environnement

Tableau IV : Hypothèse pathogénique (d’après Xu et Murrell [14]).

Tableau V : Physiopathologie des tendinopathies mécaniques.

46
 Pathogénie des tendinopathies mécaniques

structuraux (morphologiques, cellulaires, métabo- Conclusion

liques ou hormonaux) vont aboutir à des ruptures
fibrillaires et à des lésions cellulaires et matriciel- Ces connaissances anatomopathologiques et phy-
les engageant un processus de réparation qui peut siopathologiques sont essentielles pour compren-
soit aboutir à une régénération avec guérison ana- dre la variabilité de l’expression clinique, de l’ima-
tomique et clinique, soit à une réparation cicatri- gerie et du mode évolutif des tendinopathies. Elles
cielle laissant un tendon tendinosique qui peut sont surtout la base de la prise en charge médicale.
certes guérir cliniquement, mais aussi évoluer vers Certains tendons peuvent se réparer spontanément,
des récidives douloureuses ou des ruptures tendi- encore faut-il leur en laisser le temps et agir avant
neuses. Pour Cook et Purdam [70], que la patho- que les lésions ne soient irréversibles. Cette répara-
génie des tendinopathies soit due à une défaillance tion est souvent incomplète avec une perte de capa-
des processus de cicatrisation ou à l’intervention cité fonctionnelle par rupture fasciculaire ou com-
principale de facteurs dégénératifs, ces mécanis- plète qui n’aura pas nécessairement une traduction
mes ne rendent pas bien compte de l’hétérogénéité clinique. La principale difficulté réside dans l’ap-
des présentations cliniques des tendinopathies qui préciation du moment et de la qualité de la guéri-
témoignent néanmoins d’un continuum pathologi- son, corollaire indispensable à la reprise d’une acti-
que multifactoriel nécessitant un traitement adap- vité qui doit être contrôlée et progressive pour évi-
té à chaque étape de ce processus. ter les récidives ou une rupture tendineuse.

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49
 Etiologie de la douleur tendineuse

M. Lamontagne

Afin d’optimiser la prise en charge des tendino- des biopsies [5], n’ont pas permis de mettre en évi-
pathies, il apparaît primordial de mieux compren- dence des cellules inflammatoires ou une augmen-
dre les processus physiopathologiques pouvant tation de la concentration des marqueurs inflam-
induire une douleur tendineuse. Les mécanismes matoires dans le tendon. Par la technique de mi-
expliquant la genèse de la douleur lors de tendino- crodialyse intratendineuse, Alfredson [6] a mesuré
pathies demeurent encore, de nos jours, que par- au repos la concentration in vivo de prostaglandi-
tiellement élucidés. Bien que plusieurs hypothèses ne E2 (PGE2) au sein des tendons achilléens, pa-
aient été émises par un grand nombre d’auteurs tellaires et épicondyliens chez des sujets normaux
basées sur différents types d’études, il persiste et des sujets présentant des signes de tendinopa-
toujours des incertitudes quant à la réelle origine thies. La concentration des médiateurs inflamma-
de cette douleur tendineuse. toires (PGE2) retrouvée était comparable dans les
2 groupes.
Au cours des dernières années, plusieurs études
portant sur l’histopathologie des tendinopathies Ainsi, ces différentes études tendent à discrimi-
chroniques nous ont amenés à reconsidérer l’hy- ner l’hypothèse que des médiateurs inflammatoi-
pothèse purement inflammatoire et à évoquer des res seraient les agents responsables de la douleur
mécanismes non inflammatoires comme généra- tendineuse. Ceci explique pourquoi, dans la der-
teurs de cette douleur. Dans ce texte, nous allons nière décennie, le terme de tendinite a été délaissé
revoir l’ensemble de ces hypothèses ainsi que les au profit de tendinopathie, terme qui ne présage
études qui supportent leur fondement, sans pour pas du mécanisme histopathologique sous-jacent
autant oublier que ces hypothèses ne sont proba- de la lésion tendineuse.
blement pas mutuellement exclusives.
Or, dans les dernières années, quelques études
sont venues contredire la présomption d’une phy-
Le modèle inflammatoire siopathologie purement dégénérative de la tendi-
nopathie. Tout d’abord, dans une étude histologi-
Historiquement, le terme tendinite était utilisé que utilisant des marqueurs immunohistochimi-
pour décrire une douleur chronique en lien avec ques, Cetti [7] a pu démontrer la présence de neu-
un tendon symptomatique, suggérant que l’inflam- trophiles intratendineux, témoignant d’une
mation était au cœur du processus pathologique. inflammation aiguë sur les soixante biopsies pré-
Ainsi cette douleur était expliquée par la présence levées suite à une rupture du tendon d’Achille.
de ces phénomènes inflammatoires au sein du ten- Une autre étude utilisant des anticorps monoclo-
don lui-même. Or, la majorité des études histopa- naux [8] a mis en évidence une augmentation de
thologiques portant sur des ruptures tendineuses la présence de lymphocytes B et T ainsi que de
[1, 2], sur des tendinopathies opérées [3, 4] ou sur macrophages dans des tendons d’Achille affectés

51
Le tendon et son environnement

par une tendinopathie. Ces deux études tendent à On sait que les prostaglandines, les prostacycli-
confirmer la présence d’inflammation dans les nes et les thromboxanes (prostanoïdes) contri-
tendinopathies d’Achille avec ou sans rupture. De buent au développement de la douleur par leur
plus, Scott, en 2008, [9] a observé une augmenta- action centrale et périphérique [18]. En périphé-
tion du nombre de mastocytes dans les tendino- rie, ils jouent un rôle majeur dans la sensibilisa-
pathies patellaires. Quant à lui, Millar en 2010 tion en augmentant cette sensibilité des nocicep-
[10] a mis en évidence la présence de cellules in- teurs. Cette majoration de leur excitabilité réduit
flammatoires (macrophages, cellules T, mastocy- le seuil de la douleur et potentialise l’action des
tes) dans le tendon du subscapulaire chez des su- stimulants des nocicepteurs, tels que la chaleur
jets présentant une déchirure du supra-épineux et et des molécules irritatives (ex. : bradykinine)
l’absence de ces mêmes cellules sur une coiffe [19, 20].
non pathologique, laissant présager d’un réel pro-
cessus inflammatoire dans la phase précoce de Ainsi, il demeure difficile d’écarter complète-
tendinopathie. ment l’hypothèse de médiateurs chimiques inflam-
matoires pour expliquer les douleurs de la tendi-
Une étude de Fu en 2002 [11] a noté une aug- nopathie, du moins dans la phase initiale du pro-
mentation de l’expression du niveau de Cox2 et de cessus. Cette hypothèse est supportée par l’effica-
PGE2 dans le tissu tendineux et dans les cellules cité thérapeutique bien connue sur la douleur des
satellites chez des patients avec une tendinopathie injections de corticostéroïdes pour les tendinopa-
patellaire lorsque comparé à des tendons sains de thies. Ainsi, leur mode d’action pourrait être expli-
sujets contrôles. qué par leur puissant effet anti-inflammatoire. Par
contre, l’efficacité des glucocorticoïdes pourrait
Bien qu’il y ait des données contradictoires également être théoriquement due à l’effet analgé-
quant à la possibilité d’une augmentation des mé- sique sur les neuropeptides (Substance P et
diateurs inflammatoires au repos dans la tendino- CGRP). Les glucocorticoïdes agissent également
pathie, il semble y avoir un plus grand consensus en régulant la réponse vasculaire. Ils suppriment
sur le fait qu’il existe une réponse inflammatoire la production de vasodilatateurs (ex. : prostacycli-
immédiate suite à l’exercice. Certaines études ont ne et l’oxyde nitrique [NO]) dans les cellules endo-
démontré une augmentation de production de théliales. Par leur effet indirect de vasoconstric-
PGE2 et de thromboxane B2 ainsi qu’une augmen- tion, ils pourraient entraîner une réduction de dif-
tation de l’expression de Cox2 à l’étirement méca- férents stimulants nocicepteurs et agents pro-in-
nique cyclique du fibroblaste de tendon humain flammatoires tels que PGE2, cytokines et les
[12, 13, 14, 15]. Ces médiateurs inflammatoires neuropeptides [18].
pourraient induire une dégénérescence focale du
tendon [16]. Toutefois, il s’agit d’études in vitro,
avec des fibroblastes de culture (sans matrice ex- Le modèle biomécanique
tracellulaire) et d’une réponse aiguë à une stimu-
lation mécanique. Langberg [17], par la technique Dans le modèle biomécanique, on considère que
de microdialyse intratendineuse, a également dé- les fibres de collagène intactes sont indolores alors
montré une augmentation de la production locale que l’altération de celles-ci (lors de tendinose ou
d’agents pro-inflammatoires (PGE2, IL-6, throm- de rupture) est douloureuse. La séparation des fi-
boxane B2) en péri-tendineux du tendon d’Achille, bres de collagène entraînerait une stimulation des
chez des sujets sains suite à des exercices isomé- fibres nociceptives, au même titre que lors de lé-
triques intermittents. sion traumatique, telle qu’une entorse (atteinte

52
 Etiologie de la douleur tendineuse

des fibres de collagène du ligament : étirement ou Le modèle biochimique

déchirure) ou lors d’une rupture tendineuse aiguë
(atteinte des fibres collagènes du tendon). Ces lé- Une autre hypothèse, plus récemment dévelop-
sions génèrent une douleur immédiate, bien avant pée, stipule que cette douleur tendineuse serait en
que les phénomènes inflammatoires soient mis en lien avec une stimulation biochimique des noci-
branle. Ceci supporte bien l’hypothèse selon la- cepteurs. Des substances biochimiques issues du
quelle le simple bris de fibres ou de faisceaux col- tendon endommagé stimuleraient les récepteurs
lagéniques peut entraîner une douleur. La douleur nociceptifs à l’intérieur ou autour du tendon,
serait liée à la lésion et non à son processus de créant ainsi une symptomatologie douloureuse. Il
réparation [21]. est bien démontré que le tendon est innervé par
quatre types de terminaisons nerveuses différen-
Toutefois, plusieurs éléments ne peuvent être tes, dont des terminaisons libres nociceptives. Plu-
expliqués par cette hypothèse. Tout d’abord, celle- sieurs substances chimiques, potentiellement res-
ci ne permet pas d’expliquer les anomalies retrou- ponsables de cette stimulation des nocicepteurs
vées à l’échographie ou en résonance magnétique, ont été étudiées.
correspondant à une atteinte des fibres de colla-
gène et qui sont tout à fait asymptomatiques [22,
23]. Il en est de même pour les découvertes histo- Substance P et CGRP
logiques asymptomatiques. De plus, il semble
exister peu de corrélation entre l’intensité de la La substance P est un neuropeptide sensitif,
douleur et l’importance de l’atteinte des fibres de c’est-à-dire un polypeptide ayant des fonctions de
collagène, les ruptures partielles pouvant être plus neurotransmetteur excitateur et de neuromodula-
douloureuses que des ruptures complètes [24]. teur. En plus, elle exerce un effet pro-inflamma-
Avec cette hypothèse, il est également difficile de toire et un effet trophique sur différents tissus [30,
concevoir que le traitement chirurgical par pei- 31, 32]. En cas de stimulus douloureux, la subs-
gnage du tendon, qui consiste à créer de réelle sé- tance P est libérée principalement par les termi-
paration des fibres de collagène, puisse être théra- naisons des fibres nociceptives périphériques li-
peutique [25]. bres et va se fixer sur des récepteurs spécifiques.
Elle pourrait agir en affectant diverses activités
L’autre argument en défaveur de cette hypothèse cellulaires. Sa production excessive pourrait cau-
est l’absence de douleurs tendineuses chez cer- ser des changements irréversibles dans la struc-
tains patients suite au prélèvement d’une partie du ture du tendon, entraînant des symptômes doulou-
tendon patellaire pour une ligamentoplastie du li- reux, voire une rupture tendineuse.
gament croisé antérieur. Deux ans après la chirur-
gie, ces prélèvements tendineux montrent encore Le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP)
des anomalies histologiques [26, 27]. De plus, est également un neuropeptide agissant comme
l’imagerie postopératoire du tendon douloureux médiateur de la douleur. Il potentialise l’effet noci-
est similaire au tendon indolore [28, 29]. cepteur de la substance P.

À la lumière de ces différentes études, il apparaît Le nombre de fibres nerveuses réagissant à la

évident que l’atteinte collagénique ne permet pas substance P et au CGRP a été démontré comme
d’expliquer, à elle seule, la douleur tendineuse. étant spécifiquement augmenté dans les tendino-

53
Le tendon et son environnement

pathies chroniques [8, 33], notamment autour des La substance P pourrait également influencer la
vaisseaux de la bourse sous-acromio-deltoïdienne relâche de certains enzymes (métalloprotéinases)
et dans la coiffe des rotateurs non perforée. Cel- par le ténocyte. Il a été démontré que la substance
les-ci se retrouvent à la fois au niveau des vais- P et ces récepteurs étaient exprimés dans le tissu
seaux et des fascicules nerveux. Ces constatations tendineux. Scott fait état que le ténocyte lui-même
indiquent que ces neuropeptides ont un effet, non pourrait être une source intrinsèque substantielle
seulement sur la régulation du flot sanguin, mais de neuropeptides [41].
également au niveau des fascicules nerveux. Go-
toh [24] et Ljung [34] ont mis en évidence la pré-
sence de substance P et de CGRP dans et autour Le glutamate
des tendons également. Ljung [34] a aussi confir-
mé la présence de récepteurs à la substance P (ré- Le rôle potentiel du glutamate dans les tendino-
cepteurs neurokinine-1) à l’insertion proximale pathies a également été étudié. Il s’agit d’un des
des épitrochléens et des épicondyliens. Ces récep- médiateurs de la douleur dans le système nerveux
teurs sont localisés dans la paroi des vaisseaux, central chez l’humain [42]. Il agit comme neuro-
dans les petits fascicules des nerfs et dans les té- transmetteur excitateur sur les récepteurs N-mé-
nocytes [33].
thyl-D-aspartate (NMDA). Chez l’animal, l’admi-
nistration périphérique d’antagoniste des récep-
De plus, le niveau de concentration de substan-
teurs NNDA au glutamate diminue la réponse no-
ce P semble fortement corrélé avec la douleur dans
ciceptive [43].
la tendinopathie de la coiffe des rotateurs [35].

Alfredson [44] a démontré, à l’aide de la techni-

Tel que mentionné, ces neuropeptides exercent
que de microdialyse du tendon, une augmentation
un effet trophique sur les différents tissus, en plus
de la concentration du glutamate chez les patients
de leur action pro-inflammatoire et nociceptive.
présentant des tendinopathies d’Achille, des ten-
Ils participent à la régulation du fibroblaste et à
dinopathies patellaires ainsi que des tendinopa-
l’angiogenèse [36, 37]. Ils stimulent la proliféra-
thies des épicondyliens en comparaison avec des
tion des fibroblastes et des cellules endothéliales.
Ils sont également impliqués dans la synthèse et le tendons sains. L’analyse immunohistologique a
relâchement de cytokines et de facteurs de crois- montré la présence de récepteurs au glutamate
sance. La substance P augmente l’expression de (récepteurs NMDA R1) dans les structures ner-
la Cox2 et de IL1ß dans le périténon [38]. Ces veuses tendineuses et également dans le ténocyte
deux neuropeptides pourraient être impliqués lui-même. Ainsi, il est probable que le glutamate
dans le processus d’inflammation neurogénique joue un rôle dans la genèse de cette douleur tendi-
conduisant à une péritendinite, qui elle pourrait neuse. D’ailleurs, notre équipe (Sirois et coll.) a
induire à long terme une dégénérescence tendi- complété une étude sur les tendinopathies des épi-
neuse [39]. La charge mécanique fréquente sur le condyliens afin d’évaluer l’efficacité de la kétami-
tendon pourrait affecter la production de substan- ne topique, qui bloque les récepteurs NMDA. Les
ce P et de CGRP et ces substances pourraient mé- résultats préliminaires montrent des résultats pro-
dier l’adaptation à ce stress mécanique, dont la metteurs (à être publiée).
nociception [40].

54
 Etiologie de la douleur tendineuse

Les constituants de la matrice d’injection d’un inhibiteur des protéases (Aproti-

extracellulaire nine) ont montré une diminution de la douleur
tendineuse, ce qui doit faire évoquer la possibilité
Glycosaminoglycanes et sulfate de qu’elles interviennent dans la genèse de la douleur
chondroïtine tendineuse [50, 51]. Toutefois, une étude plus ré-
cente n’a pas pu confirmer que ce type d’injection
Dans les tendinopathies de la coiffe des rota- était supérieur au placébo dans le traitement de la
teurs, Riley [45] en trouve une concentration anor- tendinopathie [52].
malement élevée. Khan [46] a trouvé une extrava-
sation de glycosaminoglycanes hors du tendon,
dans le tissu graisseux péritendineux de tendino- Lactate
pathies patellaires.
Toujours à partir de la microdialyse du tendon,
Ainsi, ces auteurs ont émis l’hypothèse que le Alfredson en 2002 [53] a trouvé une concentration
sulfate de chondroïtine, un constituant de la ma- de lactate deux fois plus élevée dans le tendon pa-
trice, puisse être exposé lorsque le tendon est en- thologique en comparaison au tendon sain. Cette
dommagé et ainsi stimuler les nocicepteurs [3, 47]. trouvaille laisse supposer qu’il existe un environ-
Toutefois, leur concentration plus élevée ou leur nement anaérobique dans la tendinose, mais sans
présence à l’extérieur du tendon, dans le cas de pour autant que l’on puisse démontrer que cette
tendinopathies, ne permet pas d’affirmer qu’ils ont substance a un certain pouvoir de stimulation des
le pouvoir d’engendrer une réponse nociceptive. nocicepteurs.

Métalloprotéinases Le système cholinergique

Les métalloprotéinases (MMPI) sont des enzy- Plus récemment, Danielson [54] a démontré la
mes impliquées dans le remodelage de la matrice présence du système cholinergique dans le tendon
extracellulaire. Elles initient la dégradation du par le biais de l’expression de récepteurs muscari-
collagène dans la matrice. L’équilibre entre leur niques (M2), à la fois dans les cellules des vais-
activité et celle des inhibiteurs tissulaires MMPI seaux sanguins et dans le ténocyte, et ce de façon
(TIMP) est nécessaire pour maintenir une homéos- plus marquée lors de tendinopathies patellaires.
tasie du tendon [48, 49]. Tout déséquilibre à ce ni- Ainsi ces deux types de cellules pourraient être in-
veau peut entraîner une perturbation au niveau du fluencés par l’acétylcholine.
collagène. Le tendon pathologique présente un
taux de remodelage de la matrice extracellulaire Aussi, l’identification de réactions à l’acétylcho-
accru. L’expression de certaines de ces MMP et linestérase dans les fibres nerveuses associées
TIMP est majorée (MMP1, MMP2) dans les tendi- aux petits vaisseaux témoigne de l’existence
nopathies, alors que l’expression de certaines d’une innervation parasympathique dans les ten-
autres est diminuée (MMP3, TIMP1, TIMP2, dons. Comme des marqueurs de production
TIMP3). Bien que ces enzymes soient plutôt impli- d’acétylcholine ont été identifiés dans les ténocy-
quées dans la physiopathologie de la tendinopa- tes de tendinopathie patellaire, ces cellules pour-
thie que dans la genèse douloureuse, deux études raient être une source locale de production d’acé-
portant sur le traitement de tendinopathie à l’aide tylcholine [55].

55
Le tendon et son environnement

Ainsi, il est possible que l’acétylcholinestérase Cette mise en évidence de néovascularisation,

ait un effet sur les fibres nerveuses sensitives et de souvent incriminée comme une source potentielle
cette façon, la production d’acétylcholinestérase de douleur tendineuse, a conduit des équipes sué-
par des cellules non neurales, pourrait jouer un doises à développer des traitements pour contrer
rôle dans la modulation de la nociception périphé- cette néovascularisation.
rique [56].
Ainsi, ces auteurs ont procédé à des infiltrations
Le tendon normal présente également une in- péritendineuses échoguidées au sein de ces néo-
nervation sympathique. Lian [57] a observé une vaisseaux [63, 64, 65]. Ils ont utilisé un agent scléro-
diminution des fibres nerveuses sympathiques sant (polidocanol) pour détruire ces néovaisseaux.
dans les tendinopathies patellaires qui pourrait Ces études cliniques ont montré une très bonne ef-
expliquer l’hypervascularisation trouvée en intra- ficacité sur la diminution de la douleur tendineuse.
tendineux au Doppler couleur. Or, une seconde
étude de Danielson [55] sur les tendinopathies pa- Or, l’intérêt pour cette néovascularisation sem-
tellaires suggère plutôt l’inverse, soit une augmen- ble plutôt venir du fait qu’elle s’accompagne d’une
tation de la régulation sympathique des vaisseaux néoinnervation par des nerfs autonomiques qui
dans la tendinopathie. régularisent le flot sanguin et par des nerfs sensi-
tifs fortement impliqués dans la douleur tendineu-
se [41]. Un nombre important d’études a bien dé-
La néovascularisation et la montré la présence de cette néoinnervation lors de
néoinnervation du tendon tendinopathie [8, 57]. Dans ce contexte, ces nou-
velles fibres nerveuses accompagnent les néovais-
La néovascularisation est une des modifications seaux en intratendineux.
histopathologiques des tendinopathies. Elle sem-
ble subvenir plus tardivement dans le processus, Alfredson [66] a réalisé des biopsies tendineu-
soit après les changements cellulaires, collagéni- ses sur 6 patients et en a fait l’analyse immunohis-
ques et ceux de la matrice extracellulaire [58]. tologique. Il a identifié des fibres nerveuses noci-
Cette hypervascularité intratendineuse peut être ceptives dans les parois de ces néovaisseaux. Par
bien visualisée en échographie par le Doppler ailleurs, Ackermann en 2002 [67] a trouvé plu-
couleur ou le Doppler puissance. Plusieurs sieurs terminaisons libres de substance P et de
auteurs [59, 60, 61, 62] ont démontré que cette CGRP (peptide lié au gène de la calcitonine) autour
vascularisation était présente dans une grande des vaisseaux nouvellement formés lors d’une étu-
proportion des cas des tendinopathies achilléen- de portant sur les tendons d’Achille rompus.
nes symptomatiques, alors qu’elle était plus sou-
vent absente dans les tendinopathies achilléen- Ainsi, il est tout à fait plausible de penser que la
nes asymptomatiques. Reiter [42] parle d’une diminution des symptômes lors de traitement de
spécificité de 100 % et d’une sensibilité de 50 %. ces néovaisseaux par sclérothérapie soit le fruit
Ceci pourrait permettre d’expliquer pourquoi d’une dénervation du tendon lui-même et non cel-
certaines tendinopathies documentées en image- le d’une sclérose isolée des néovaisseaux puisque
rie (en mode B en échographie ou à l’IRM) sont le produit utilisé (Polidocanol) a également des
asymptomatiques. propriétés de neurolyse.

56
 Etiologie de la douleur tendineuse

Au cours des dernières années, plusieurs études ventrale du tendon. L’hypothèse émise par l’auteur
se sont concentrées sur cette innervation aberran- est que l’activation des afférences primaires d’un
te des tendons pathologiques. Les neuropeptides côté entraînerait secondairement l’activation des
contenus dans les fibres nerveuses semblent avoir afférences homologues controlatérales. Ainsi, il
un rôle à la fois afférent et efférent et apparaissent s’agirait plus d’un mécanisme neurogénique que
impliqués dans le processus de cicatrisation des d’un phénomène systémique. Cette connexion
tendons. À l’état normal, ces fibres nerveuses sont centrale relierait le membre droit et gauche au ni-
localisées dans le périoste, dans la synoviale, dans veau de la moelle épinière et impliquerait non seu-
les paquets adipeux périarticulaires (ex. : triangle lement les fibres sensitives, mais également les fi-
de Hoffa ou de Kager) et dans le tissu conjonctif bres motrices [71].
péri-tendineux [68].

Ainsi, Alfredson [66] suggère que cette néoin- Conclusion

nervation tendineuse est l’origine potentielle de la
douleur de la tendinopathie. Dans l’état actuel des connaissances, on peut
penser que plusieurs de ces hypothèses sont re-
liées pour expliquer la genèse de la douleur tendi-
L’hypothèse centrale neuse. Tout d’abord, des événements traumatiques
et microtraumatiques répétés sur le tendon pour-
Lors d’une étude animale avec les lapins, An- raient créer des microlésions et induire une casca-
dersson [69] les a soumis à un protocole d’exerci- de d’événements incluant la production d’agents
ces et d’électrostimulation répétée sur un seul ten- pro-inflammatoires : cytokines (IL-6, IL-8…), pros-
don d’Achille. Il a pu démontrer des caractéristi- taglandines (ex : PGE2), NO, différents facteurs de
ques typiques de tendinopathie à la fois sur le ten- croissance et différents neuropeptides (substance
don d’Achille soumis à ce protocole, mais P, CGRP et glutamate). Ces médiateurs pro-inflam-
également sur le tendon controlatéral, laissant matoires induiraient une apoptose, l’élaboration
présager l’implication potentielle de mécanismes de médiateurs à la douleur et des enzymes cataly-
centraux neuronaux, du moins dans la physiopa- seurs (MMP1, MMP2), entraînant une dégradation
thologie de la tendinopathie. de collagène et des protéoglycans, le tout provo-
quant à plus ou moins long terme la dégénérescen-
De plus, Alfredson [70], dans une série de 13 pa- ce tendineuse et la symptomatologie douloureuse.
tients avec des tendinopathies d’Achille corporéa-
les chroniques bilatérales, a observé, suite à une Les cellules tendineuses auraient la capacité de
chirurgie sur un seul tendon, une amélioration si- produire ces agents lorsqu’elles sont soumises à
gnificative des symptômes des patients (11 sur 13) des stress cycliques répétés. Il s’en suivrait une in-
bilatéralement, soit également du côté controlaté- teraction complexe entre les agents pro-inflamma-
ral non opéré. Cette chirurgie consistait à relâcher toires et les neuropeptides sur le tendon affecté
les tissus mous de la région antérieure, à la face par une néoinnervation.

57
Le tendon et son environnement

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Le tendon et son environnement

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60
 Le tendon : examen clinique, les points
importants et les pièges

J-M. Coudreuse

Les signes cliniques d’une tendinopathie sont de ou de l’intensité est un facteur favorisant fréquent
deux ordres : des tendinopathies par surutilisation [1, 2]. On re-
• Ceux qui sont communs à toutes les tendino- cherche aussi des épisodes douloureux antérieurs.
pathies et qui devront être systématiquement
recherchés. S’il décrit un mode de début traumatique avec
• Ceux qui sont spécifiques d’une localisation un instant précis de déclenchement de la douleur
particulière. lors d’un effort, il est impératif de rechercher une
rupture au moins partielle du tendon, car la prise
en charge thérapeutique devra être différente.
Les signes communs et C’est un piège, car le traumatisme initial a pu être
classiques des tendinopathies oublié et ce patient peut très bien décrire un ta-
bleau chronique en ayant négligé d’indiquer cette
On recherche la présence de deux “triades”, notion de début brutal.
l’une concerne les signes fonctionnels, la seconde
porte sur les signes physiques.
La localisation

La triade de l’interrogatoire Il est important que le patient décrive le plus

précisément possible la localisation douloureuse.
Elle comporte trois aspects distincts, le mode de Comme dans le reste de la traumatologie, la loca-
survenue, la localisation de la douleur et le ryth- lisation a un caractère indicatif très précis et peut
me de cette douleur qui est responsable du reten- orienter sur l’étiologie de la douleur. Dans le cas
tissement fonctionnel en l’absence de rupture du par exemple d’une tendinopathie calcanéenne, le
tendon. fait d’indiquer le corps du tendon, la jonction myo-
tendineuse ou l’insertion du tendon sur le calca-
néum n’aura pas les mêmes conséquences sur la
Le mode de survenue prise en charge.

Le mode de survenue est fondamental, car il est

progressif dans une tendinopathie classique. Le Le rythme de la douleur
patient doit décrire une installation progressive de
sa douleur et il ne peut pas dire précisément à quel Il faut s’assurer qu’il s’agit bien d’un rythme mé-
moment elle a débuté. On interroge le sportif sur canique caractérisé par une douleur déclenchée
sa pratique sportive précédant l’apparition de la par l’exercice ou au moins rythmée par celui-ci. La
douleur puisqu’une modification de l’entraînement présence d’un rythme douloureux particulier avec,

61
Le tendon et son environnement

par exemple, des réveils nocturnes ou un dé- leur dans trois circonstances, à la palpation, à l’éti-
rouillage matinal devra faire rechercher une autre rement et aux tests de contraction isométrique.
cause et en particulier une spondylo-arthropathie
surtout si cette tendinopathie siège à l’enthèse du
tendon. La palpation

La palpation examinera tout le tendon et son

Gradation clinique muscle. Une palpation douloureuse n’est pas un
signe de gravité. C’est un signe de localisation qui
Au terme de cet interrogatoire qui précisera en permet de confirmer qu’il s’agit d’une douleur du
outre le niveau sportif, les antécédents, les patho- corps du tendon, d’une douleur de l’enthèse, du
logies associées, les traitements antérieurs prati- péritendon ou de la jonction tendino-musculaire.
qués, on pourra grader la douleur en tenant comp-
te de son retentissement fonctionnel. La gradation
la plus utilisée dérive de celle proposée par Blazi- L’étirement
na [3] dans les tendinopathies patellaires, modi-
fiée par d’autres auteurs, le niveau douloureux L’étirement du tendon (et du muscle dont il dé-
étant classé en 6 degrés [4, 5] : pend) peut être douloureux sans que cela ne soit
1) pas de douleur, systématique. La douleur à l’étirement a un double
2) douleur uniquement après un exercice intense, intérêt : confirmer le diagnostic de tendinopathie
sans perte de performance, et apporter un élément de “gravité fonctionnelle”.
3) douleur apparaissant au début de l’activité, dis- En d’autres termes, une douleur qui se réveille
paraissant après échauffement pour réapparaî- lors d’un étirement très modéré de l’ensemble ten-
tre à la fatigue avec pas ou peu d’altération du don-muscle est plus inquiétante qu’une douleur
niveau de performance, qui survient lors d’un étirement très important. A
4) douleur pendant et après une activité modérée, fortiori, le fait que la mise en étirement ne provo-
pouvant altérer le niveau de performance, que pas de douleur est un élément plutôt rassu-
5) douleur pendant l’activité et obligeant à l’inter- rant, mais l’absence de douleurs à l’étirement ne
rompre avec baisse marquée du niveau de per- permet pas d’éliminer une tendinopathie pour
formance, deux raisons :
6) douleur empêchant la pratique de l’activité • soit cette tendinopathie n’est pas suffisam-
sportive et persistant dans la vie courante et au ment importante pour déclencher la douleur à
repos. l’étirement ;
• soit la structure anatomique ou une pathologie
Leadbetter et coll. [6] ont modifié cette grada- associée font que l’étirement de l’unité myo-
tion en la corrélant à la gravité des lésions, au tendineuse est difficile à effectuer (il est par
potentiel de cicatrisation et aux mesures théra- exemple beaucoup plus facile d’effectuer un
peutiques [1]. étirement des extenseurs du genou et en parti-
culier du tendon patellaire plutôt qu’un étire-
ment spécifique du supra-épineux).
La triade de l’examen physique
Enfin, lors de l’étirement, on recherche une ré-
Cette triade classiquement décrite depuis plu- traction myotendineuse dont on sait qu’elle est un
sieurs années va permettre de retrouver une dou- facteur validé de tendinopathie [7].

62
 Le tendon : examen clinique, les points importants et les pièges

Les tests isométriques Formes cliniques

topographiques
Les tests isométriques contre résistance ma-
nuelle ont fait l’objet d’évaluations précises en Le tendon calcanéen
particulier à l’épaule [8]. En cas de tendinopa-
thie, on doit réveiller quand cela est possible (par L’interrogatoire doit retrouver une douleur qui
exemple au tendon patellaire) et quand l’anato- prédomine lors de la contrainte excentrique : elle
mie fonctionnelle le permet une douleur plus im- est plus marquée à la réception… (à la réception
portante en étirement maximum (course externe) plus qu’à l’impulsion du saut).
qu’en position de raccourcissement du tendon
(course interne). Il est très important de démembrer à la palpa-
tion les différentes localisations de cette tendino-
Ce schéma clinique tendineux a cependant des pathie. Il existe 3 possibilités : l’insertion du ten-
limites, car tous les tendons ne peuvent pas être don sur le calcanéus et on parle alors d’enthésopa-
testés dans toutes les courses, interne et externe. thie, le corps du tendon, la jonction tendino-mus-
Encore une fois, il est facile de faire ce type de culaire. Enfin, tout ce qui se trouve à proximité du
comparaison entre la douleur en course interne tendon et qui n’est pas une tendinopathie (bursite,
et en course externe pour un tendon calcanéen et conflit postérieur de cheville, autres tendinopa-
difficile pour un tendon de l’épaule par exemple. thies du tibial postérieur ou du fléchisseur propre
Enfin, dans certains cas, la douleur lors des tests de l’hallux).
isométriques n’est pas trouvée et il est intéressant
d’utiliser des tests excentriques en charge : c’est La mise en étirement peut réveiller une douleur
en particulier le cas des tendons patellaires et ou montrer un allongement en cas de rupture par-
calcanéens. tielle. Les tests isométriques en décharge sont peu
fiables et il est indispensable de faire effectuer au
patient quelques tests simples : montée sur pointe
Autres signes physiques du pied en appui unipodal et sautillement si la
montée sur pointe est indolore. Ceci permet d’ap-
D’autres signes seront recherchés comme une précier les qualités du système suro-calcanéo-
crépitation (qui peut faire évoquer une ténosyno- plantaire.
vite avec présence d’un liquide à la périphérie du
tendon) ou une tuméfaction en regard du tendon,
plus faciles à trouver quand il s’agit de tendons Le tendon patellaire
superficiels.
L’interrogatoire trouve de façon quasi systémati-
Outre les rétractions myotendineuses déjà ci- que la présence d’une douleur réveillée par une
tées, l’examen recherchera un déséquilibre mus- sollicitation de type excentrique comme la récep-
culaire (entre agonistes et antagonistes) et, pour tion de saut (volley-ball, basket-ball…) ou lors
les tendinopathies du membre inférieur, un trou- d’une course en descente. Dans la majorité des
ble de la statique qui peut constituer, mais pas tou- cas, la douleur siège à la pointe de la rotule et l’on
jours, un facteur favorisant [9]. parle alors de “maladie os-tendon”. L’étirement

63
Le tendon et son environnement

n’est pas systématiquement douloureux. Le princi- nopathie par friction (voir chapitre Pathogénie des
pal facteur favorisant à rechercher est une raideur tendinopathies) : le frottement de la bandelette
de l’appareil extenseur du genou que l’on apprécie contre l’épicondyle latéral entraîne cette patholo-
en décubitus ventral en rapprochant le talon de la gie que l’on voit surtout chez les coureurs de fond
fesse et en mesurant la distance talon-fesse. Les ayant une pratique ancienne et régulière. Dans la
tests excentriques en charge permettent de confir- plupart des cas, le diagnostic est évoqué dès l’in-
mer le diagnostic et d’apprécier le retentissement terrogatoire. Le sportif explique que la douleur
fonctionnel de cette tendinopathie. Ils peuvent, survient exclusivement lors de la course à pied et
par exemple, consister tout simplement en une parfois du vélo toujours pour le même temps de
flexion de genou en appui unipodal. course et que la douleur est absente dans les autres
activités sportives (football ou tennis, par exem-
Les tests isométriques sont extrêmement inté- ple) ainsi que lors des activités de la vie quotidien-
ressants : s’ils permettent de conforter le diagnos- ne. Le délai d’apparition de la douleur peut dimi-
tic, ils contribuent également au diagnostic diffé- nuer au fur et à mesure de l’évolution. À la palpa-
rentiel avec un syndrome rotulien. En effet, dans tion, il n’y a aucune confusion possible avec une
ce dernier, les tests isométriques du quadriceps lésion méniscale, puisque la douleur se situe envi-
sont souvent douloureux en extension ou en légère ron 2 cm au-dessus du condyle fémoral latéral.
flexion alors qu’ils sont indolores en flexion impor-
tante du genou. À l’inverse, dans la tendinopathie
patellaire, la douleur augmente avec le degré de Les pièges
flexion du genou selon “un schéma tendineux”.
Le diagnostic de tendinopathie mécanique est
En cas de douleur à l’insertion basse du tendon habituellement facile, mais le danger est parfois
sur la tubérosité tibiale antérieure, un bilan d’ima- de faire un diagnostic par excès et de négliger une
gerie est nécessaire : il associe en première inten- pathologie articulaire, osseuse, neurologique (ra-
tion le couple radio-échographie à la recherche de diculaire, plexique ou tronculaire) ou vasculaire.
séquelles de maladie d’Osgood-Schlatter. Certains conflits ne s’expriment que par une bur-
sopathie, sans tendinopathie, par exemple le syn-
drome de l’intersection ou de l’entrecroisement
Le tendon quadricipital (ou aï crépitant) à l’avant-bras, entre les tendons
court et long extenseurs radiaux du carpe et le
La tendinopathie survient le plus souvent au tendon long abducteur du pouce. Les fractures de
cours d’activités sportives où le genou est fléchi fatigue sont un piège classique, car elles survien-
aux alentours de 90 degrés. C’est la raison pour nent dans le même contexte que les tendinopa-
laquelle on la retrouve essentiellement chez les cy- thies de surutilisation.
clistes, les pratiquants de l’haltérophilie ou de la
musculation lors de la pratique de squats. La méconnaissance de certaines tendinopathies
conduit à des diagnostics par défaut imputant à
une coxarthrose une douleur due à une tendinopa-
Le tractus ilio-tibial thie du petit glutéal, à une méniscopathie une dou-
leur liée à une ténosynovite du tendon réfléchi du
Le tractus iliotibial (ou bandelette iliotibiale de semi-membraneux, à une discopathie une sciati-
Maissiat) est à l’origine d’un syndrome appelé le que qui est en fait une tendinopathie d’insertion
syndrome de “l’essuie-glace”. Il s’agit d’une tendi- des ischio-jambiers, à une arthrose du Lisfranc,

64
 Le tendon : examen clinique, les points importants et les pièges

une tendinopathie du tibial antérieur et on peut une étape indispensable après l’analyse clinique,
multiplier les exemples à l’infini. certaines lésions tendineuses pouvant être bien to-
lérées et asymptomatiques. Ainsi une tendinopa-
Un autre piège est de méconnaître une tendino- thie de la coiffe est infiltrée à tort quand c’est une
pathie parce que l’examen physique est incapable arthropathie acromio-claviculaire qui est respon-
de reproduire une douleur qui survient au ving- sable des douleurs. La difficulté grandit quand il
tième kilomètre chez un marathonien. L’interroga- existe des lésions associées qui peuvent orienter
toire est donc un temps essentiel, long et qui sou- vers un traitement inutile si la tendinopathie a été
vent apporte la solution. négligée ou méconnue. La réalisation des tests
tendineux est donc une étape essentielle de l’exa-
Un nodule tendinosique doit être distingué men physique. Dans des cas difficiles, on peut
d’autres pathologies tendineuses (xanthome, kys- s’aider d’un test anesthésique.
te intratendineux).

Enfin, l’examen clinique ne doit pas méconnaî- Conclusion

tre une rupture partielle qui, négligée, entraînera
une rupture totale qui peut être plus complexe à Dans une tendinopathie, l’examen clinique est
réparer. L’examen clinique sera maintenant très fondamental pour trois raisons : il donne la possi-
souvent couplé à une échographie. bilité dans la plupart des cas de faire le diagnostic,
oriente la stratégie d’imagerie et permet d’appré-
Établir une corrélation avec la clinique en cas cier le retentissement fonctionnel indispensable à
d’image anormale en échographie ou en IRM est la mise en place d’une thérapeutique adaptée.

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65
Tendons et rhumatismes inflammatoires

J-L. Drapé, H. Guerini, A. Feydy, R. Campagna

Introduction • un épaississement de la synoviale n’adhérant

pas à un tendon de surface lisse,
Les atteintes tendineuses sont de fréquence va- • un épaississement de la synoviale avec une at-
riable selon le type de rhumatisme inflammatoire. teinte superficielle du tendon lorsque la syno-
Le tendon n’est pas classiquement la cible privilé- vite est excisée,
giée de la polyarthrite rhumatoïde où la polysyno- • des lésions granulomateuses s’étendant dans
vite articulaire prend le devant de la scène. Pour- le tendon avec rupture de fibres,
tant la similitude histologique entre la synoviale • des foyers de nécrose périphériques intra­
articulaire et la gaine tendineuse explique la fré- tendineux,
quence des ténosynovites. L’enthèse du tendon est • un amincissement et une élongation du tendon,
une cible privilégiée des spondyloarthropathies, • la rupture tendineuse due aux lésions intra-
comme les enthèses ligamentaires et capsulaires. tendineuses et/ou aux lésions osseuses sous-
L’imagerie a un triple rôle : établir un diagnostic et jacentes (érosion, luxations).
le différencier des simples atteintes mécaniques,
proposer un pronostic (risque de rupture tendi- Au stade de début
neuse par exemple) et guider un éventuel geste Les atteintes tendineuses ont une grande valeur
thérapeutique (infiltrations péritendineuses de diagnostique. Elles peuvent intéresser à la main
corticostéroïdes). les tendons extenseurs des doigts, constituant
alors une tuméfaction mobile avec les tendons sur
le dos du poignet. Les ténosynovites de l’extenseur
Polyarthrite rhumatoïde ulnaire du carpe et des fléchisseurs de l’index sont
particulièrement évocatrices et constituent un fac-
Ténosynovites et tendinopathies teur prédictif d’une évolution érosive de la mala-
die [2, 3]. D’autres tendons comme les fléchisseurs
Clinique
des doigts, déterminant volontiers un syndrome
du canal carpien, ou plus rarement les fibulaires
L’atteinte synoviale, articulaire et tendineuse
peuvent être atteints.
dans la polyarthrite rhumatoïde touche particuliè-
rement le poignet et la main.
À la phase d’état
L’atteinte dorsale est la plus typique, mais il existe Les ténosynovites sont pratiquement constantes
également des synovites rhumatoïdes prolifératives à ce stade. Dans 5 % des polyarthrites rhumatoï-
dans le canal carpien ou dans le canal digital. Les des, un syndrome du canal carpien secondaire à
lésions tendineuses peuvent être classées macros- une ténosynovite des fléchisseurs des doigts au
copiquement en 6 stades de gravité croissante [1] : poignet révèle la maladie. Les ténosynovites pal-

67
Le tendon et son environnement

maires des fléchisseurs peuvent être crépitantes rapport aux fibres tendineuses) en rapport
(crépitation sous le doigt lors de la mobilisation avec un épanchement anormal et/ou un épais-
des tendons) ou nodulaires, entraînant une symp- sissement synovial (fig. 2).
tomatologie de “doigt à ressaut”, plus rarement • Epanchement ténosynovial : présence de ma-
exsudatives. tériel anormal anéchogène ou hypoéchogène
(par rapport aux fibres du tendon) dans la gai-
Les autres localisations concernent les tendons ne synoviale, soit dans les culs-de-sac ou
fibulaires, les tendons des extenseurs des orteils et autour du tendon qui est mobilisable et vu
le tibial antérieur (réalisant parfois un syndrome dans 2 plans orthogonaux.
du nerf musculocutané) ou le tibial postérieur. Le • Hypertrophie ténosynoviale : tissu anormal
tendon d’Achille peut présenter une péritendinite hypoéchogène (par rapport aux fibres tendi-
(paraténonite) et s’associer à une bursite préa- neuses) dans la gaine synoviale qui n’est pas
chilléenne avec des érosions de la corticale dorsale mobilisable et faiblement compressible vu
de la grosse tubérosité du calcanéus [4]. dans 2 plans orthogonaux (fig. 3).
• La ténosynovite en mode Doppler est caracté-
risée par un signal Doppler péritendineux
Imagerie dans la gaine synoviale vue dans 2 plans or-
thogonaux, en dehors des vaisseaux nourri-
Radiographies standard ciers dans le mésotenon et les vinculae, et as-
Elles sont nécessaires pour rechercher les arthri- socié à un épaississement de la gaine en
tes éventuellement associées aux tendinopathies et mode B (fig. 3).
les causes d’agression du tendon (subluxation de
la tête de l’ulna, lésions osseuses érosives) (fig. 1).
Elles peuvent également montrer des calcifications
des gaines tendineuses ou des parties molles post-
infiltration. Elles orientent aussi vers des diagnos-
tics différentiels comme un rhumatisme à hy-
droxyapatite, une sclérodermie systémique.

Échographie
Plusieurs études ont démontré la plus grande
sensibilité de l’échographie par rapport à la clini-
que pour le diagnostic des ténosynovites [4, 5].
Les sondes de haute fréquence avec focalisation
superficielle sont bien adaptées à ce type de pa-
thologie. Les sondes club de golf facilitent les étu-
des dynamiques en cas de déformation des mains
et également les gestes interventionnels. L’étude
doit se faire dans le plan transversal et longitudi-
nal du tendon. E Naredo et coll. propose pour le
groupe OMERACT les définitions suivantes [6] :
Fig. 1 : Polyarthrite rhumatoïde. Arthrite radio-ulnaire infé-
• Ténosynovite en mode B : gaine tendineuse rieure avec subluxation de la tête de l’ulna. Lésion érosive de
épaissie anéchogène ou hypoéchogène (par la styloïde ulnaire (flèche).

68
 Tendons et rhumatismes inflammatoires

adaptant l’angulation de la sonde et en réduisant

l’artefact d’anisotropie. En cas de tendinopathie,
le tendon peut présenter soit une augmentation de
calibre avec infiltration d’un pannus synovial, soit
un amincissement en cas de fissuration sur un
conflit osseux (fig. 5). Les foyers de tendinopathies
sont repérés par la perte du parallélisme des fibres
et le plus souvent par des foyers hypoéchogènes.
Les zones de nécrose intratendineuse sont particu-
lièrement hypoéchogènes, voire anéchogènes, et
Fig. 2 : Polyarthrite rhumatoïde. Ténosynovite des exten-
seurs communs des doigts au poignet. Échographie mode B. négatives en Doppler alors que le pannus synovial
Epaississement ténosynovial hypoéchogène (flèche). est positif (fig. 6). L’étude Doppler se fait sur un

Fig. 3 : Polyarthrite rhumatoïde. Ténosynovite des exten-

seurs ulnaires du carpe. Échographie Doppler puissance,
coupe coronale. Ulna (U), triquetrum (T). Epanchement Fig. 4 : Polyarthrite rhumatoïde. Ténosynovite des exten-
ténosynovial diverticulaire (flèches). Épaississement fusi- seurs radiaux du carpe. Échographie Doppler puissance,
forme et fissuration intratendineuse (têtes de flèche). coupe axiale. Court extenseur radial du carpe (ECRB), long
extenseur radial du carpe (ECRL). Hypertrophie ténosyno-
viale très hypervascularisée (flèches).

L’épanchement ténosynovial est anéchogène

alors que la prolifération synoviale est hypoécho-
gène et avec un Doppler puissance d’autant plus
positif que la synoviale est vascularisée (fig. 4).
L’épaississement ténosynovial est basé sur une
comparaison subjective avec les tendons normaux
et asymptomatiques ou au-delà d’un seuil arbitrai-
re d’épaisseur de la gaine [4]. Le caractère ané-
chogène de l’épanchement peut être moins franc
si le taux de fibrine du liquide synovial est élevé
Fig. 5 : Polyarthrite rhumatoïde. Ténosynovite et tendino-
[7]. Les contours des tendons sont étudiés, régu- pathie des fléchisseurs communs du médius. Échographie
liers et parallèles normalement. La structure fibril- Doppler puissance, coupe axiale à hauteur de la MCP. Téno-
synovite hypertrophique hypervascularisée (têtes de flèche).
laire intratendineuse apparaît normalement paral- Extension du pannus synovial à la surface du tendon fléchis-
lèle et hyperéchogène. Elle doit être recherchée en seur (flèches).

69
Le tendon et son environnement

l’échographie dans les études comparatives écho-

graphie versus IRM de polyarthrites rhumatoïdes
débutantes [10]. L’épanchement ténosynovial de
signal élevé en T2 peut parfois être hétérogène
avec des débris fibrineux de bas signal (ténosyno-
vite riziforme dans la polyarthrite rhumatoïde
(fig. 7) [11]. L’injection de gadolinium nécessaire
pour détecter les synovites articulaires aidera aus-
si au dépistage des ténosynovites inflammatoires.
L’épaississement et le rehaussement ténosynovial
Fig. 6 : Polyarthrite rhumatoïde. Tendinopathie du tendon intense d’un rhumatisme inflammatoire seront dif-
tibial postérieur. Échographie Doppler puissance, coupe
axiale. Ténosynovite hypervascularisée (tête de flèche). Le
férents d’un simple épanchement ténosynovial
tendon est hypertrophique, foyer de névrose avasculaire d’origine mécanique (absence ou fin rehausse-
(flèche).
ment régulier de la gaine tendineuse) (fig. 8). Cer-
tains auteurs recommandent de réaliser une injec-
tion dynamique de gadolinium avec des acquisi-
tendon détendu. L’échographie du tendon doit être tions courtes de 18s, répétées pendant 360s, afin
dynamique afin de l’étudier en tension et détendu. d’éliminer la diffusion progressive du gadolinium
La perte de tension peut ouvrir des fissures et des
foyers de nécrose intratendineuse et augmente la
sensibilité du Doppler. La reproductibilité interob-
servateur de l’échographie en niveaux de gris et
du Doppler puissance est modérée à bonne [8, 1].

Le réglage du Doppler doit être fixé pour une

même machine. Il faut toutefois savoir adapter le
Doppler puissance aux microvaisseaux adjacents
au tendon étudié.

Fig. 7 : Polyarthrite rhumatoïde. Ténosynovite des exten-

Naredo et coll. propose dans le cadre de l’OME- seurs ulnaires du carpe. IRM, coupe coronale T2 Fat Sat.
RACT un nouveau scoring basé sur l’extension du Ulna (U), triquetrum (T). Ténosynovite diverticulaire (flè-
che). Tendinopathie fissuraire (tête de flèche).
signal Doppler dans la gaine synoviale épaissie.
Un score semi-quantitatif comprenant 4 stades en
mode B ainsi qu’en Doppler : stade 0 : normal ;
stade 1 : minime ; stade 2 : modéré ; stade 3 : sé-
vère [6]. L’adjonction d’un stade 4 avec extension
du signal Doppler en intratendineux est proposée.

IRM
L’IRM n’est pas indiquée pour le diagnostic d’une
simple ténosynovite, mais elle pourra en révéler
lors d’une exploration plus globale articulaire et Fig. 8 : Polyarthrite rhumatoïde. Ténosynovite des exten-
tendineuse d’un rhumatisme inflammatoire [9]. seurs communs des doigts au poignet. IRM, coupe axiale
T1 gado Fat Sat. Pannus ténosynovial avec rehaussement
L’IRM est cependant nettement plus sensible que intense et épais de la gaine tendineuse (flèches).

70
 Tendons et rhumatismes inflammatoires

vers l’épanchement ténosynovial [12]. Cette tech- novial [15]. L’étude est étendue aux MCP, car les
nique reste cependant lourde et il est plus simple gaines des tendons fléchisseurs de 2e au 4e doigt
d’évaluer le rehaussement ténosynovial avec une sont indépendantes. La classification comporte
séquence brève de 2 min environ, immédiatement 3 stades (de 0 à 2) :
après l’injection IV de contraste. Les IRM bas • stade 0 (normal) : pas de ténosynovite,
champ de 0,2T apparaissent moins sensibles que • stade 1 : ténosynovite avec halo incomplet (re-
les IRM 1,5T pour le diagnostic des ténosynovites haussement autour de moins des 2/3 de la cir-
de la main avec une corrélation moyenne [13]. conférence du tendon),
• stade 2 : ténosynovite avec halo complet (re-
Parmi les scoring proposés, citons celui présenté haussement de plus des 2/3 de la circonférence
par EA Haavardsholm et coll. en 2007 pour les ten- du tendon) (fig. 9).
dons extenseurs et fléchisseurs du poignet en com-
plément de l’OMERACT RAMRIS. Il repose sur les L’adjonction du scoring des ténosynovites au
coupes axiales T1 sans et avec injection de gadoli- scoring articulaire OMERACT RAMRIS augmente
nium [14]. Notons que les anomalies doivent être la sensibilité au changement sous biothérapie dès
présentes au moins sur 2 coupes axiales de 3 mm 6 semaines [15].
d’épaisseur conjointes. La classification est semi-
quantitative avec 4 stades (de 0 à 3) et tient compte
de l’épaisseur maximale en mm du rehaussement
ténosynovial sur 10 sites du poignet (les 6 compar-
timents des tendons extenseurs et le fléchisseur
ulnaire du carpe, les fléchisseurs superficiels et
profonds communs des doigts, le long fléchisseur
du pouce, le fléchisseur radial du carpe) :
• stade 0 (normal) : pas d’épanchement périten-
dineux ou de rehaussement ténosynovial,
• stade 1 : épanchement péritendineux et/ou re-
Fig. 9 : Polyarthrite rhumatoïde. Ténosynovite des exten-
haussement ténosynovial < 2 mm, seurs radiaux du carpe. IRM, coupe axiale T1 gado Fat Sat.
• stade 2 : épanchement péritendineux et/ou re- La ténosynovite prédomine sur le long extenseur radial du
carpe diverticulaire (flèche), stade 3 de Haavardsholm et
haussement ténosynovial ≥ 2 mm et < 5 mm, stade 2 de Lisbona. Au niveau du court extenseur radial du
• stade 3 : épanchement péritendineux et/ou re- carpe, stade 2 de Haavsardsholm et stade 1 de Lisbona (tête
de flèche).
haussement ténosynovial ≥ 5 mm (fig. 9).

Le score global va de 0 à 30. Le scoring a l’avan-

tage de minorer la signification d’épanchements Les ruptures tendineuses
ténosynoviaux isolés. La présence de liquide té-
nosynovial au niveau du 2e compartiment des ex- Clinique
tenseurs (court et long extenseurs radiaux du
carpe) est très fréquente chez les patients asymp- Les ruptures sont dues à l’inflammation tendi-
tomatiques [7]. neuse chronique avec l’envahissement du tendon
par un véritable pannus et, d’autre part, à une
Lisbona propose un scoring reposant sur les agression osseuse associant souvent une luxation
coupes axiales T1 injectées avec suppression de la et des érosions. Les ténosynovites se compliquent
graisse, facilitant l’étude du rehaussement ténosy- de ruptures tendineuses dans 25 % des cas, princi-

71
Le tendon et son environnement

palement à la main et plus particulièrement au ni- Ce sont les deux modalités d’imagerie les plus per-
veau des extenseurs des doigts. La rupture est formantes pour le diagnostic de rupture tendineu-
spontanée ou provoquée par un traumatisme mi- se. Les artefacts d’anisotropie en échographie et
nime. Elle peut passer inaperçue au début sur une d’angle magique en IRM ne doivent pas faire por-
main déformée. Les ruptures des extenseurs com- ter un faux diagnostic de rupture tendineuse. L’ab-
mencent toujours par l’extenseur propre du cin- sence de mobilisation du tendon en échographie
quième doigt, juste en regard de la tête de l’ulna lors des manœuvres dynamiques et l’emploi de sé-
présentant une subluxation dorsale et des érosions quences à TE long permettent de redresser le dia-
de sa styloïde (fig. 1). Les extenseurs du quatriè- gnostic. L’IRM a l’avantage de fournir une appré-
me, du troisième et du deuxième doigt peuvent ciation globale des atteintes tendineuses et plus en
ensuite se rompre au contact de la tête de l’ulna profondeur des dégâts articulaires et des causes
luxée. Le tendon long extenseur du pouce est un de conflit (fig. 11). L’IRM a démontré que les at-
tendon fragile qui est volontiers lésé en regard du teintes du tendon tibial postérieur sont souvent
tubercule de Lister. La rupture des fléchisseurs isolées sans atteinte associée de l’articulation
communs profonds des doigts passe souvent ina- sous-talienne ou du sinus du tarse [17].
perçue et se révélera secondairement lors de la
rupture dans un deuxième temps des fléchisseurs
communs superficiels.

Imagerie

La sévérité des tendinopathies sur l’échographie

et l’IRM au stade de début est un facteur pronosti-
que sur le risque de rupture à 6 ans [16] (fig. 10).

b
Fig. 11 : Polyarthrite rhumatoïde. Rupture extenseur
propre du 5e doigt.
a) IRM, coupe axiale T1.
b) IRM, coupe axiale T1 gado Fat Sat.
Fig. 10 : Polyarthrite rhumatoïde. Ténosynovite de l’extenseur Arthrite radio-ulnaire distale avec subluxation dor-
propre et de l’extenseur commun du 5e doigt. IRM, coupe axia- sale de la tête de l’ulna (U). Erosion corticale de l’ulna
le T2 Fat Sat. Extenseur propre du 5e doigt (EPDM), extenseur avec ténosynovite des extenseurs communs des doigts
commun (EC). Infiltration des deux tendons par le pannus sy- (têtes de flèches). Rupture de l’extenseur propre du
novial, plus sévère sur l’extenseur commun (flèches). 5e doigt dont seule la gaine vide est visible (flèche).

72
 Tendons et rhumatismes inflammatoires

Nodules rhumatoïdes intratendineux riée : rhumatisme psoriasique, sarcoïdose, lupus

érythémateux aigu disséminé, maladie de Behçet,
Un nodule rhumatoïde peut exceptionnellement goutte [12]…
envahir une structure tendineuse, en particulier le
tendon d’Achille ou les tendons extenseurs des or- L’étude des anomalies ténosynoviales peut aider
teils (fig. 12) [18]. Le nodule peut être volumineux, à la caractérisation d’un rhumatisme débutant. En
de structure polylobée et de signal très intense en cas de rhumatisme psoriasique, les tendons sont
T2. Rarement présents au début de la maladie, ils souvent peu atteints contrastant avec une inflam-
apparaissent le plus souvent au bout de quelques mation péritendineuse étendue des tissus mous :
années d’évolution et ils se développent insidieu- la ténosynovite des fléchisseurs des doigts (ou des
sement. Ce sont des nodosités sous-cutanées mo- orteils) s’associe à une arthrite interphalangienne
biles ou plus rarement adhérentes aux plans pro- proximale (IPP) et/ou interphalangienne distale
fonds, indolores, uniques arrondies ou polylobées (IPD), un œdème osseux au niveau des enthèses
de 0,5 à 1 cm de diamètre. Ces nodosités sont sou- des ligaments collatéraux constituant une dactyli-
vent stables ; parfois elles augmentent lentement te (fig. 13) [19].
de volume ou au contraire diminuent, voire dispa-
raissent spontanément ou sous l’effet du traite-
ment de la PR. Certains médicaments comme le
méthotrexate peuvent favoriser leur développe-
ment. Ils sont constitués d’une zone centrale de
nécrose fibrinoïde, entourée d’une bordure palis-
sadique de fibroblastes et de macrophages, puis
de tissu conjonctif plus ou moins fibreux et d’un
infiltrat lymphoplasmocytaire.

Fig. 12 : Nodule rhumatoïde. Échographie, coupe sagittale.

Phalange proximale (P1), phalange moyenne (P2). Nodule
rhumatoïde sous cutané de la face dorsale de l’IPP de l’index
(flèches). L’infiltration de l’appareil extenseur est proximale b
(tête de flèche). Fig. 13 : Rhumatisme psoriasique avec dactylite.
a) IRM, coupe sagittale, de l’avant-pied.
b) IRM, coupe axiale T1 gado Fat Sat de l’avant-pied.
Ténosynovite du long fléchisseur du 2e rayon (flèches) et
Autres étiologies rhumatismales inflammation des parties molles périarticulaires (*). Tendi-
nopathie modérée et très focale peu sévère (tête de flèche,
fig 13a). Œdème osseux de la phalange proximale et épais-
En dehors de la polyarthrite rhumatoïde, l’étio- sissement des ligaments collatéraux des articulations méta-
logie d’une atteinte ténosynoviale à la main est va- tarsophalangiennes (tête de flèche, fig 13b).

73
Le tendon et son environnement

Imagerie bres et localisations asymétriques des synovites,

atteintes osseuses à type de périostite ou d’enthé-
Les ténosynovites et les tendinopathies ne sont sophyte, enthésopathies inflammatoires). Comme
pas spécifiques en imagerie. L’approche étiologi- nous l’avons vu précédemment, pour le rhumatis-
que se fera plutôt sur la topographie des lésions me psoriasique, les ténosynovites se caractérisent
associées articulaires synoviales, les atteintes liga- par des atteintes tendineuses très modestes et une
mentaires et osseuses (périostite) (fig. 14). inflammation extensive des parties molles.

L’atteinte synoviale et bursale s’intègre dans le

cadre plus large du complexe synovio-enthésial
(SEC) décrit par Benjamin et coll. [20, 21]. Ten-
don, ligament et insertion capsulaire font partie
d’un unique complexe “enthésial” (fig. 15). Les fi-
brocartilages avasculaires au niveau de l’enthèse
sont exposés à des microlésions. À l’état normal,
le tissu synovial lubrifie et nourrit le fibrocartilage
a de l’enthèse, mais en cas de lésion ou de cicatrisa-
tion, une réaction adjacente de synovite ou de té-
nosynovite apparaît précocement. La synoviale
comporte des cellules immunitaires à la différence
des fibrocartilages.

b
Fig. 14 : Rhumatisme psoriasique. Dactylite du médius.
a) Radiographie de profil. Arthrite IPP. Périostite des deux
phalanges (tête de flèche), tuméfaction des parties molles.
b) Échographie, coupe sagittale, vue dorsale. Irrégularité
corticale due à la périostite (tête de flèche). Synovite du
recessus dorsal de l’articulation IPP (*).

Spondyloarthropathies
– enthésopathies
inflammatoires Fig. 15 : Le complexe synovio-enthésial au niveau d’une zone
de réflexion tendineuse (exemple : long fibulaire et cuboïde)
(d’après Mc Gonagle, et al. Arthritis Rheum 2003; 48: 896-
Les spondyloarthropathies présentent des lé-
905). Coupe axiale. Etalement du tendon (T) sur une tubé-
sions communes avec la polyarthrite rhumatoïde rosité osseuse. La gaine tendineuse (GT) s’efface aux zones
(synovite, ténosynovite et bursite), mais également de réflexion tendineuse sur l’os cortical (OC) de la tubérosité
osseuse. A ce niveau, présence fibrocartilage périosté (FP) et
des anomalies qui leur sont plus spécifiques (nom- fibrocartilage sésamoïde non calcifié (FS).

74
 Tendons et rhumatismes inflammatoires

Les enthésopathies inflammatoires des spondy- Le diagnostic clinique des enthésopathies in-
loarthrites ankylosantes débutent par une inflam- flammatoires n’est pas aisé en dehors du calca-
mation du fibrocartilage calcifié et de l’os aboutis- néus et de la tubérosité tibiale antérieure. La ra-
sant à des lésions structurales à type d’érosion os- diographie montre seulement les manifestations
seuse remplacée secondairement par un tissu osseuses des enthésites, les érosions au début et
conjonctif lâche contenant des lymphocytes et des ensuite l’ossification de réparation. Les modalités
plasmocytes. Une néovascularisation a été mise en les plus sensibles sont classiquement la scintigra-
évidence au niveau des érosions corticales, mais phie osseuse et l’IRM.
aussi à distance de l’enthèse dans le tendon et le
péritendon (fig. 16) [22]. La réparation se fait par L’IRM différencie les lésions actives œdémateu-
une ossification qui comble la perte de substance ses des lésions structurales de réparation sur les
de la surface osseuse et qui s’unit au tendon ou au séquences T1 et STIR. Les fibrocartilages de l’en-
ligament. Les enthèses tendineuses les plus tou- thèse ne sont pas directement visibles en raison
chées dans la spondyloarthrite ankylosante sont au des temps de relaxation T2 très courts. Les sé-
niveau de la crête iliaque, du grand trochanter, de quences à TE ultracourt associées à des techni-
la patella, du calcanéus, de la tubérosité tibiale an- ques de transfert de magnétisation permettent
térieure, des condyles fémoraux, du petit trochan- d’obtenir un signal de la composante fibrocartila-
ter, de l’épaule, de l’olécrâne, des phalanges et de gineuse de l’enthèse et sont prometteuses [24].
certaines diaphyses (humérales, fémorales) [23].

Fig. 16 : Spondylarthrite. Enthésopathie débutante du tendon d’Achille.

Le fibrocartilage enthésial comprend le fibrocartilage non calcifié (FNC) sur le versant tendineux et le fibrocartilage calcifié
(FC) en profondeur de la corticale (C) ou “tide-mark”.
Œdème osseux (*). Bursite pré-achilléenne (flèche). Inflammation péri-tendineuse prédominante (tête de flèche). Absence
d’érosion et d’hypervascularisation corticale. Le fibrocartilage non calcifié avasculaire constitue une protection initiale aux
phénomènes inflammatoires.

75
Le tendon et son environnement

sont celles du tendon patellaire, du ligament colla-

téral médial du genou, du tendon d’Achille et de
l’aponévrose plantaire superficielle (fig. 17). L’as-
sociation de modifications inflammatoires et dégé-
nératives n’est pas rare et un véritable pannus sy-
novial peut envahir l’enthèse. Au stade cicatriciel,
l’ossification s’accompagne d’un signal “hyper-
graisseux” déjà bien connu au rachis et au sacrum
(fig. 18). L’interprétation doit être critique, car il y
a un recoupement sémiologique avec les enthéso-
pathies dégénératives mécaniques pures. Les en-
thésopathies mécaniques sont volontiers plus sé-
vères pour le tendon avec des fissurations intra-
tendineuses et des manifestations inflammatoires
parfois importantes [26].

Fig. 17 : Spondylarthrite. Enthésopathie de

l’aponévrose plantaire superficielle. IRM, cou-
pe sagittale STIR. Œdème osseux (*). Épais-
sissement inflammatoire de l’insertion aponé-
vrotique (flèches).

L’IRM est largement indiquée pour

les enthèses ligamentaires rachidien-
nes, mais peut aussi être indiquée pour
les enthèses tendineuses périphériques
[25]. L’imagerie est ciblée sur une en-
thèse symptomatique, mais elle n’est b
pas réalisée en routine pour une éva-
luation globale des enthèses par IRM
corps entier. Le signe précoce est
l’œdème osseux. Le tendon lui-même
est peu modifié avec un épaississement
de son insertion et une hypervasculari-
sation intratendineuse à distance de
l’enthèse. Quatre-vingt-deux pour cent
des enthèses pathologiques s’accom-
pagnent d’une synovite, soit au niveau
d’une articulation adjacente, soit dans a c
47 % au niveau d’une bourse ou d’une Fig. 18 : Spondylarthrite. Enthésopathie inflammatoire du tendon d’Achille au
stade cicatriciel. Coupe sagittale :
gaine tendineuse, entrant dans le cadre a) Échographie Doppler puissance
du complexe synovio-enthésial (SEC) b) IRM STIR.
c) IRM T1.
[20, 21]. Les enthèses le plus souvent Enthésopathie ossifiante de signal graisseux en IRM (têtes de flèche). Inflam-
atteintes (dans environ 30 % des cas) mation résiduelle péritendineuse (flèches) et intratendineuse (*).

76
 Tendons et rhumatismes inflammatoires

L’échographie mode B et l’écho-Doppler puis- 2. Peut-on détecter une atteinte échogra-

sance sont sujets à controverse pour l’étude des phique avant l’apparition de tout symptôme
enthèses. De nombreux travaux, ces dernières an- clinique au talon ?
nées, devraient permettre de répondre aux 4 ques- Certains auteurs ont proposé une échographie
tions suivantes : de l’ensemble des enthèses, même asymptomati-
ques, en argumentant la positivité du Doppler sur
1. Peut-on augmenter l’efficacité des au moins une enthèse chez 98 % des patients at-
tests cliniques grâce à une échographie
teints de spondyloarthropathie [23]. Plusieurs étu-
systématique des enthèses ? des contradictoires récentes remettent en question
La meilleure sensibilité de l’échographie sur cette positivité élevée du Doppler des enthésites
l’examen clinique a été démontrée [27, 28]. L’écho- infracliniques des spondyloarthropathies [29-32].
graphie recherche les signes d’épaississement et
d’inflammation du tendon, d’une bursite, et une 3. Existe-t-il des signes spécifiques des enthé-
synovite au contact de l’enthèse (fig. 16). Elle est sopathies inflammatoires en échographie ?
également sensible pour la détection des érosions La mise en évidence d’une hypervascularisation
corticales et de foyers d’hypervascularisation à au Doppler au niveau de la corticale osseuse serait
leur niveau. MA D’Agostino et coll. ont démontré un signe spécifique d’une spondyloarthropathie
une atteinte échographique de 38 % des enthèses pour certains auteurs [23]. Cette positivité est ce-
du groupe spondyloarthropathie contre 11 % des pendant rare sans érosion osseuse corticale
enthèses du groupe contrôle lombalgique. Dans (fig. 19) associée, le fibrocartilage avasculaire de
une étude comparative échographie versus IRM l’enthèse constituant une barrière de protection au
du talon (tendon d’Achille et aponévrose plantaire début [20, 22]. Le twinkling artefact en Doppler au
superficielle), A Feydy et coll. trouvent également niveau de la corticale osseuse est source de faux
une échographie mode B positive dans 50 % des positifs (fig. 20). L’hypervascularisation est plutôt
spondylarthropathies avec des talalgies actuelles détectée à distance de l’enthèse dans le tendon
et 31 % des spondylarthropathies avec des antécé-
dents de talalgies. L’écho-Doppler apparaît moins
sensible que le mode B dans cette étude. Les sujets
contrôles lombalgiques présentent une échogra-
phie positive dans 25 % des cas. Il n’y a pas de
différence entre les deux groupes pour les signes
d’inflammation tendineuse, les érosions, les calci-
fications et les enthésophytes. Seul l’œdème os-
seux détecté en IRM est plus fréquent dans le
groupe spondyloarthropathie [29].

Fig. 19 : Spondylarthrite. Enthésopathie inflammatoire du

L’échographie des enthèses symptomatiques tendon calcanéen. Échographie Doppler puissance, coupe
permet donc d’étayer le diagnostic clinique en cas sagittale. Épaississement de l’enthèse avec inflammation in-
tratendineuse à distance de la corticale (tête de flèche). À
de positivité, mais elle manque de spécificité avec
noter également, deux érosions corticales avec hypervascu-
les atteintes dégénératives mécaniques. larisation corticale (flèches).

77
Le tendon et son environnement

Le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter et les

rhumatismes des entéropathies inflammatoires
chroniques présentent des manifestations inflam-
matoires très proches de celles de la spondyloarth-
rite ankylosante.

Rhumatisme psoriasique
La localisation préférentielle aux pieds est res-
Fig. 20 : Twinkling artefact. Échographie Doppler puissance, ponsable de talalgies. Le groupement de lésions
coupe sagittale. Twinkling artefact au niveau de la corticale destructrices et de lésions reconstructrices est la
osseuse de l’enthèse d’Achille (flèche).
signature radiologique du rhumatisme psoriasi-
que. La calcanéite est très fréquente et sera recon-
nue devant des épines sus – et sous-calcanéennes
volumineuses, inflammatoires, irrégulières, pou-
vant se réunir en un véritable blindage calcanéen.
alors que les anomalies précoces à l’interface os/ Les grosses articulations des membres peuvent
tendon sont essentiellement l’œdème osseux dé- être plus rarement le siège d’un ensemble de lé-
tecté uniquement par l’IRM. L’hypervascularisa- sions destructrices et reconstructrices.
tion corticale au niveau de trous corticaux n’est
pas spécifique d’enthésopathie inflammatoire Un score IRM a été proposé par l’OMERACT, le
d’après Benjamin et se voit également dans les at- PsAMRIS (psoriatic arthritis magnetic resonance
teintes dégénératives avec l’âge (fig. 20) [20, 22]. imaging score) qui rassemble toutes les lésions,
dont les atteintes tendineuses [35]. Il nécessite
Il ne semble pas exister de signes spécifiques en une imagerie injectée de la main incluant les arti-
échographie d’une enthésopathie inflammatoire. culations MCP et IP (fig. 21). Il comprend :
• synovite articulaire (MCP, IPP, IPD) : score 0 à 3,
4. Peut-on suivre l’efficacité d’un traitement • ténosynovite : score 0 à 3,
par l’échographie des enthèses ? • inflammation périarticulaire : score 0 à 2,
L’échographie en mode B et le Doppler puissan- • œdème osseux : score 0 à 6,
ce sont proposés par de nombreuses équipes pour • prolifération osseuse : score 0 à 1,
évaluer la régression des manifestations inflam- • érosion osseuse : score 0 à 20.
matoires des enthèses sous biothérapie. À l’enthè-
se du tendon calcanéen, un délai de 2 mois semble Ce scoring n’est pas utilisable en routine, mais
nécessaire pour réévaluation. Le Doppler puissan- sert à évaluer l’évolution de la maladie sous traite-
ce est moins sensible au changement que l’écho- ment dans le cadre de protocoles. Il permet de com-
graphie en mode B [33]. La réduction du Doppler prendre les associations lésionnelles, ténosynovia-
puissance sous biothérapie semble détectable à les et enthésitiques (œdème osseux, érosions, pro-
6 mois [34]. lifération osseuse ; inflammation péri­articulaire).

78
 Tendons et rhumatismes inflammatoires

a b
Fig. 21 : Rhumatisme psoriasique. Complexe synovio-enthésial d’une articulation interphalangienne.
a) (d’après Mc Gonagle, et coll. Arthritis Rheum 2007;56:2482-9). Exemple d’une interaction SEC et membrane synoviale (MS)
du recessus dorsal de l’articulation interphalangienne. Tendon extenseur (TE) ; fibrocartilage sésamoïde (FS) ; fibrocartilage
enthésial (FE).
b) IRM, coupe sagittale T1 gado Fat Sat, de l’articulation IPD. Œdème osseux de la phalange distale (*). Épaississement inflam-
matoire de l’enthèse au tendon extenseur. Rehaussement synovial du recessus dorsal de l’articulation IP.

Conclusion que l’examen clinique. Les tendons des mains et

des pieds sont le plus souvent concernés. Aux sta-
Alors que les performances diagnostiques et des des plus évolués de la maladie, l’imagerie précise
scoring des différentes modalités d’imagerie ont les complications tendineuses ou recherche les
largement été étudiés pour les synovites intra-arti- causes de résistance au traitement médical. Dans
culaires des rhumatismes inflammatoires, peu les spondyloarthropathies, l’échographie et l’IRM
d’études sont consacrées aux lésions tendineuses. des enthèses peuvent étayer le diagnostic clinique
La détection des atteintes tendineuses participe d’enthésopathie inflammatoire en cas de positivi-
pourtant au diagnostic précoce de la polyarthrite té, mais les lésions sont peu spécifiques et souvent
rhumatoïde et l’imagerie apparaît plus sensible difficiles à différencier d’une atteinte mécanique.

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Le tendon et son environnement

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80
 L’échographie du tendon
aujourd’hui et demain

H. Guerini, S. Aubry, Y. Kanayama, V. Vuillemin, F. Thévenin, R. Campagna, G. Morvan, J-L. Drapé

Introduction Le présent

L’échographie musculosquelettique a bénéficié L’amélioration des sondes et des

des progrès des sondes linéaires hautes fréquen- systèmes d’acquisition
ces et de l’arrivée des techniques d’imagerie har-
monique. La précision des images s’améliore d’an- L’utilisation de fréquences de plus en plus éle-
née en année s’approchant de plus en plus de l’his- vées et de sondes pouvant travailler sur une bande
tologie. L’échographie prend également le dessus passante entre 7 MHz et 18 MHz a considérable-
sur des techniques que l’on croyait “de référence” ment amélioré la qualité des images. Elles permet-
comme l’IRM avec une résolution supérieure et tent d’explorer à la fois les structures superficiel-
surtout l’avantage de visualiser la structure fibril- les et les structures plus profondes grâce à cette
laire du tendon inaccessible pour l’instant à la ré- largeur de bande élevée et à l’amélioration des ca-
sonance magnétique. La capacité dynamique de dences images gérant maintenant avec une grande
l’échographie permet d’utiliser la tension du ten- fluidité de multiples focalisations. De même,
don comme un marqueur de son caractère normal l’amélioration des cristaux et l’apparition des son-
ou pathologique. Cet avantage dynamique permet des matricielles ont également contribué à aug-
également de faire apparaître les fissures et les menter la finesse du faisceau et donc la résolution
ruptures en profitant des changements de position des images (fig. 1). L’utilisation des systèmes de
du tendon et de la mise en tension de ses fibres. type “compounding” permet également d’éviter
L’apparition de techniques additionnelles dérivées les artéfacts d’anisotropie et donc d’améliorer
de l’élastographie estimant la “consistance du ten- considérablement l’homogénéité des images ten-
don” permettra peut-être d’en apprécier sa qualité, dineuses en mode B [1].
voire sa résistance. D’autres techniques étudient
l’anisotropie et donc la structure fibrillaire du ten-
don. Elles pourraient permettre de quantifier la
détérioration de sa structure, voire sa guérison en
fonction des traitements, un peu à l’image de la
tractographie pour l’IRM.

Nous n’aborderons pas la vascularisation du

tendon et l’intérêt du Doppler qui font l’objet d’un
autre chapitre, ou l’injection de produit de contras-
te ultrasonore, car ce chapitre est consacré à l’étu-
Fig. 1 : Evolution des sondes d’échographie :
de de la morphologie et de la structure du tendon a) Tendon patellaire en échographie en 2004.
en échographie. b) Tendon patellaire en 2013.

81
Le tendon et son environnement

L’apparition des modes harmoniques graphie. Cette structure fibrillaire est d’autant
mieux visible qu’il existe une certaine tension des
Le mode harmonique permet d’éliminer un fibres.
grand nombre d’artéfacts du mode fondamental
aboutissant à une meilleure résolution en contras- Il faut bien distinguer deux types d’atteinte en
te et donc une meilleure différenciation des inter- cas de pathologie mécanique :
faces. À l’origine, le mode harmonique n’était dis- • la perte du caractère fibrillaire d’une ou plu-
ponible que sur les sondes abdominales convexes sieurs fibres secondaires à une rupture qui se
avec la nécessité de concevoir des sondes hautes caractérise par une “ondulation” de ces fibres
fréquences “large bande” qui a été résolue avec qui sont détendues et par une baisse de l’écho-
des sondes 7-15 MHz, permettant de recevoir les généicité du tendon en zone rompue. Cet as-
échos au double de la fréquence émise (fréquence pect contraste avec les fibres parfaitement
dite harmonique). Désormais, il est possible de tendues du tendon sain (fig. 3) ;
réaliser un examen en mode harmonique avec un • la perte du caractère parallèle entre elles des
signal et une cadence image comparables au mode fibres du tendon du fait de l’infiltrat interstitiel
fondamental. dans le cadre d’une tendinopathie. Cet infiltrat
dévie les fibres aboutissant également à la
Plusieurs auteurs [1, 2, 3] ont démontré l’utilité baisse de l’échostructure normale du tendon
de ces modes harmoniques, en particulier pour la en cas de tendinopathie (fig. 4).
différentiation tissulaire et la meilleure visualisa-
tion des interfaces et clivages (fig. 2). La “théorie des cordes” que nous avons propo-
sée pour la coiffe des rotateurs comme une appro-
che différente de la sémiologie basée sur la ten-
L’amélioration de la sémiologie sion des fibres constituant les différents feuillets
est un exemple d’utilisation de cette notion de ten-
Un tendon possède une structure fibrillaire qui sion des fibres (fig. 5). Elle permet d’améliorer la
devient de plus en plus facile à analyser en écho- sémiologie des ruptures tendineuses [4].

a b
Fig. 2 : Mode B vs Mode Harmonique dans la détection des clivages
a) Le clivage n’est pas visible en mode B
b) Il devient visible en mode Harmonique (flèches)

82
 L’échographie du tendon aujourd’hui et demain

Fig. 3 : Coupe sagittale d’échographie d’une rupture des fibres antérieures de l’insertion distale du tendon calcanéen (flèche
courbe) : remarquez l’aspect hypoéchogène et détendu des fibres antérieures au-dessus de la rupture (têtes de flèches) contras-
tant avec l’aspect fibrillaire normal des fibres postérieures du tendon qui sont parfaitement tendues, car insérées normalement
sur le calcanéus (flèches).

Fig. 4 : Aspect de tendinopathie fusiforme du tendon calcanéen :

les fibres sont continues, mais ont perdu leur parallélisme du fait de l’infiltrat interstitiel.

a b
Fig. 5 : Théorie des cordes dans une rupture de la face superficielle du tendon supra-épineux.
a) IRM en coupe frontale T2 avec saturation de la graisse : rupture a priori superficielle du tendon supra-épineux (la distinction
entre les différents feuillets tendineux est difficile et la face profonde du tendon est difficile à visualiser).
b) Coupe frontale d’échographie : les fibres de la face profonde sont intactes conservant un aspect fibrillaire hyperéchogène, car
elles sont “tendues comme une corde” contrastant avec les fibres de la face superficielle détendues, car rompues. Affirmer le
caractère non transfixiant de la lésion est plus simple en échographie qu’en IRM.

83
Le tendon et son environnement

Sémiologie échographique des tendinopathies

Tendinose Épaississement hypoéchogène du tendon avec infiltration interstitielle
modifiant le parallélisme des fibres entre elles.
Dégénérescence mucoïde intratendineuse Zone anéchogène ou fortement hypoéchogène arrondie ou ovalaire
Fissure intratendineuse (ou clivage intratendineux) Zone linéaire anéchogène ou très hypoéchogène
située entre les fibres tendineuses
Rupture ou désinsertion Interruption des fibres tendineuses avec aspect détendu
des fibres proximales et/ou distales
Associations : Calcification, enthésophyte, érosion, ténosynovite, péritendinopathie, bursite

L’utilisation du changement de position • La contraction du quadriceps du genou en ex-

et du mouvement tension permettant une traction sur les fibres
les plus superficielles de l’appareil extenseur
Un tendon doit s’explorer en discrète tension se prolongeant au-dessus de la patella alors
pour profiter de l’alignement des fibres, mais éga- que les fibres profondes du tendon patellaire
lement détendu pour plicaturer ces fibres et ouvrir rattachées à la pointe de la patella seront écar-
les feuillets constituant la structure tendineuse. tées par la bascule en arrière de cette dernière.
Cela permet alors de dépister de petites fissures Ainsi, les fissures situées précisément à ce ni-
longitudinales que l’on prenait jadis pour de sim- veau s’écarteront facilement et seront mieux
ples tendinopathies. Il faut également profiter des visibles (fig. 6).
possibilités dynamiques de l’échographie en mo- • La mise en élévation ou abduction rotation ex-
difiant la position des structures osseuses sur les- terne du tendon infra-épineux dégageant par-
quelles s’insèrent les tendons ou en contractant fois mieux les clivages ou les fissures de la
certains muscles pour modifier la position des fi- face profonde qu’en position Crass (fig. 7).
bres ou de certains feuillets tendineux et ainsi dé- • La mise en flexion plantaire du pied dégageant
gager fissures et clivages. On peut citer quelques mieux les fissures à la face antérieure de l’in-
exemples : sertion du tendon calcanéen.

a b
Fig. 6 : Coupe sagittale d’échographie d’un jumper’s knee, genou en extension :
a) Quadriceps détendu : absence de fissure visible sous la pointe patellaire (flèche)
b) Quadriceps contracté : bombement des fibres superficielles du tendon (têtes de flèches) et bascule de la pointe de la patella en
arrière (flèche courbe) permettant de dégager une petite fissure sous la pointe patellaire (flèche).

84
 L’échographie du tendon aujourd’hui et demain

a b

c d
Fig. 7 : Fissure de la face profonde du tendon infra-épineux mieux visible après changement de position :
a) Coupe frontale d’échographie du tendon infra-épineux en position habituelle (Crass) : petite zone hypoéchogène de la face
profonde du tendon (peu significative).
b) Coupe en élévation à 90° et rotation externe maximale : ouverture de la fissure du tendon infra-épineux (tête de flèche).
c) Arthroscanner en position neutre : la fissure n’est pas visible.
d) Arthroscanner en position ABER (abduction-rotation externe) permettant de dégager la fissure de la face profonde du tendon
visible sous la forme d’une petite languette (tête de flèche).

Le futur dont un parallèle au transducteur. L’acquisition

peut se faire selon 2 techniques :
La 3D • une immobilité stricte de la sonde 3D et une ac-
quisition volumique par balayage mécanique ;
Les sondes haute-fréquence 3D permettent une • un balayage manuel de la zone étudiée par
acquisition volumique de la région d’intérêt, mais l’opérateur reconstruit secondairement en un
également l’obtention de 3 plans orthogonaux volume.

85
Le tendon et son environnement

Deux modes de rendu sont possibles : relecture a posteriori qui manquent cruellement à
• reconstruction 3D type rendu de volume l’échographie actuellement. L’évolution ultime
(fig. 8) ; sera bien sûr la 4D (ou 3D temps réel) qui permet-
• MPR dans les 3 plans de l’espace couvrant tra l’étude dynamique simultanée dans les 3 plans
toute la zone d’intérêt. de l’espace ou en 3D. Cela nécessitera une évolu-
tion majeure des sondes matricielles hautes fré-
Cette technique permettra à l’avenir d’obtenir quences. Ces acquisitions 3D permettront égale-
des images tendineuses dans les 3 plans avec une ment de fusionner le volume obtenu avec un vo-
qualité identique probablement grâce à l’isotropie lume IRM ou scanner. Outre le caractère didacti-
du voxel. Ces modes 3D permettront également de que de la fusion d’image, cela permettra des
rendre de véritables données volumiques du ten- avancées sémiologiques et une aide certaine pour
don avec une reproductibilité et une possibilité de l’interventionnel.

Fig. 8 : Acquisition 3D avec sonde volumique d’une ténosynovite de De Quervain montrant la reconstruction dans les 3 plans de
l’espace et en 3D VRT (collection V. Vuillemin). Remarquez la parfaite visualisation de la zone de sténose en 3D VRT (*).

86
 L’échographie du tendon aujourd’hui et demain

L’élastographie lyse alors en temps réel le déplacement des

tissus sous l’effet de cette contrainte et en dé-
De manière générale, les techniques évoluent duit sa déformation, autrement dit son élasti-
aujourd’hui vers l’imagerie fonctionnelle, et l’élas- cité, qui est automatiquement encodée en cou-
ticité (ou la dureté) des tissus est un des paramè- leur. L’acquisition est constituée de 3-4 cycles
tres recherchés, car il représente en quelque sorte de compression sur la lésion avec un mouve-
le prolongement de la palpation clinique. Le prin- ment régulier d’environ 1-2 secondes par cy-
cipe de l’élastographie est basé sur l’analyse du cle. La compression doit être réalisée parallè-
comportement du tissu quand on le soumet à une lement à la surface des structures. Avec un
contrainte. Sous le terme générique d’élastogra- peu d’expérience, la compression/décompres-
phie se cachent deux techniques échographiques sion des structures est réalisée de manière
à ne pas confondre : uniforme, et le “Profil de Vitesse” permet de
• L’élastographe statique qui évalue la défor- s’assurer de la qualité de l’acquisition (la cour-
mabilité d’un tissu soumis à une contrainte be doit être sinusoïdale). L’image de déforma-
mécanique (compression manuelle) et délivre tion, représentative de l’élasticité est affichée
une cartographie couleur en fonction de la du- en échelle colorimétrique du moins élastique
reté des tissus. La compression d’une colonne (bleu) au plus élastique (rouge) : en bleu appa-
tissulaire par la sonde va entraîner la défor- raissent les tissus durs qui se déforment peu,
mation (ou strain) des diverses zones qui la en vert le tissu ayant une déformation modé-
constituent en fonction de leur dureté. L’inten- rée, en rouge les tissus plus élastiques ayant
sité de la compression rapportée à l’unité de une forte déformation. Les résultats de l’élas-
surface est appelée contrainte (ou stress). tographie par compression en imagerie tendi-
Pour la technique d’élastographie par com- neuse sont discutés, purement qualitatifs [5,
pression manuelle, l’examinateur utilise la 6], mais sont en faveur d’une diminution de la
sonde pour réaliser une pression extrinsèque dureté du tendon [7, 8] ou de l’aponévrose pa-
(très légère) sur la structure. Le logiciel ana- thologique (fig. 9) [9]. Khoury et Cardinal [7]

Fig. 9 : Elastographie statique en compression

de l’aponévrose plantaire :
a) Aponévrose normale apparaissant en bleu,
car très “rigide”. a
b) Aponévropathie plantaire d’insertion : l’apo-
névrose épaissie en mode B perd sa rigidité
normale expliquant l’apparition de zones
vertes (flèche).

87
Le tendon et son environnement

introduisent d’ailleurs la notion de ténomala- (Vmean) est directement reliée aux propriétés
cie pour définir l’excès de déformation d’un élastiques des tissus mous par l’approximation
tendon pathologique par la sonde. Klauser a E = 3 ρc² où E est le module d’élasticité (kPa)
mis en évidence une efficacité supérieure de et ρ la masse volumique (1000 g.m-3) [10-14].
l’élastographie dans le diagnostic de tendino-
pathie par rapport au mode B avec comme Les études réalisées en SWE sur le tendon calca-
“gold standard” l’histologie [8]. néen normal [15, 16] ont montré que :
• L’élastographie transitoire par ondes de ci- • au repos (flexion plantaire complète), la Vmean
saillement (Shear Wave Elastography - SWE) du tendon calcanéen normal est de 6.8 ±
mesure la vitesse de propagation d’une onde 1.4 m.s-1 en coupe sagittale et de 5.1 ±0.8 m.s-1
de cisaillement (m.s-1) générée par la force de en coupe axiale ;
radiation de pulses ultrasonores. L’onde ini- • lorsque le tendon est mis en tension à 0° de
tiale, ou onde de compression ultrasonore, est flexion de cheville passive, la Vmean en coupe sa-
générée par la zone médiane de la sonde, de gittale augmente jusqu’à dépasser les capacités
façon rythmique (toutes les 2 secondes), sans de mesure des appareils actuels (>16 m.s-1), et
intervention de l’opérateur diminuant ainsi la augmente moins en coupe axiale (5.6 ±
variabilité inter-observateur. À l’inverse des 1.1 m.s-1), du fait de l’anisotropie tendineuse ;
ondes de compression utilisées en imagerie ul- • du fait de la sensibilité des mesures à l’orien-
trasonore conventionnelle (Mode B) qui se dé- tation de la sonde par rapport aux fibres, et
placent avec une vitesse élevée (1540 m.s-1), aux différences de tension du tendon, la re-
les ondes de cisaillement provoquent un glis- productibilité inter-observateur des mesures
sement élastique des tissus les uns par rapport est modérée.
aux autres perpendiculairement au faisceau
les générant et se déplacent lentement. La vi- En pratique, les recherches en cours sont en fa-
tesse de propagation des ondes de cisaillement veur d’un ramollissement du tendon calcanéen pa-

Fig. 10 : Elastographie transitoire (SWE) du tendon calcanéen en coupe axiale en

flexion plantaire complète (collection S. Aubry). Comparativement au côté normal où la
Vmean est de 5,2 m.s-1 (a), le tendon controlatéral qui présente une tendinose fusiforme
est anormalement mou : Vmean = 3,3 m.s-1 (b).

88
 L’échographie du tendon aujourd’hui et demain

thologique (fig. 10) qui pourrait être quantifié, à liquides, les déchirures tendineuses devraient ap-
l’inverse de l’élastographie statique. La Vmean d’un paraître comme des zones vides de signal SWE
tendon présentant une rupture complète n’aug- (fig. 11). L’avenir nous dira si la SWE pourrait être
mente pas lors de sa mise en tension. Comme les ou non un outil de suivi de la récupération des pro-
ondes de cisaillement ne se propagent pas dans les priétés viscoélastiques des tendinopathies traitées.

Fig. 11 : Elastographie transitoire (SWE) du tendon calcanéen (collection S. Aubry).

Déchirure partielle de la face profonde du tendon d’Achille, hypoéchogène en mode B (a). En
élastographie SWE, elle apparaît sous la forme d’un vide de signal en coupe axiale (b) comme
en coupe sagittale (c).

89
Le tendon et son environnement

La quantification de l’anisotropie tion chiffrée de l’atteinte tendineuse et ainsi un

pronostic tendineux [18]. Elle permettrait égale-
Plusieurs auteurs se réfèrent à la classification ment un suivi de la modification morphologique
d’Archambault et al. [17] pour grader le degré du tendon au cours du temps ou après traitement.
d’atteinte du tendon. Cette approche reste préliminaire et peut s’ap-
• grade 1 : échostructure fibrillaire homogène du puyer sur deux techniques :
tendon avec des bords tendineux parallèles. • La technique par balayage angulaire : le prin-
• grade 2 : épaississement fusiforme ou diffus cipe en cours de publication consiste à quanti-
du tendon avec des bords convexes. fier l’anisotropie grâce à un balayage angulaire
• grade 3 : présence de zones hypoéchogènes de + 30° à -30° avec une inclinaison de 5° entre
sans ou avec élargissement du tendon. les tirs (fig. 12). On déduit de ce balayage une
courbe d’anisotropie correspondant à l’inten-
Donner une valeur quantitative à l’atteinte ten- sité de signal [dB] de chaque pixel en fonction
dineuse est un défi. Un peu à l’image de la tracto- de chaque angle (fig. 13). Pour une région étu-
graphie, estimer le degré d’anisotropie des fibres diée, la différence d’intensité est calculée entre
tendineuses est peut-être la solution à ce problème le pic de la courbe et ± 15° permettant d’obte-
sachant qu’un tendon sain est normalement très nir une estimation de l’anisotropie (dI15 = de-
anisotrope et qu’une tendinopathie ou une rupture gré d’anisotropie en dB) et une cartographie
diminue cette anisotropie du fait de la perte ou de (fig. 14 à 16). L’étude préliminaire en cours
la disparition du parallélisme des fibres. Cette permet de dégager une valeur seuil pour les
quantification permettrait peut-être une estima- tendons normaux au-dessus de 6db.

Fig. 12 : Principe d’acquisition par balayage angulaire pour mesure de l’anisotropie. Acquisition par balayage automa-
tique d’image entre -30° et +30° d’inclinaison du faisceau ultrasonore d’une tendinopathie ne concernant que la moitié
superficielle d’un tendon calcanéen. Notez l’importante variation de l’intensité du tendon normal entre 30° et 0° alors
que le tendon pathologique reste hypoéchogène sans grande variation dû à l’anisotropie.

90
 L’échographie du tendon aujourd’hui et demain

Fig. 13 : Principe de la mesure de l’anisotropie par balayage angulaire. La variation du signal ultrasono-
re du tendon entre +30° et -30° permet d’obtenir des courbes d’intensité dont le pic varie en fonction des
propriétés d’anisotropie du tendon. Un tendon normal est très anisotrope du fait de l’alignement de ses
fibres et sa courbe aura un pic très important lorsque le faisceau ultrasonore sera à 90° avec ses fibres.
Un tendon pathologique verra son anisotropie diminuée et le pic de la courbe d’anisotropie sera faible.
Une mesure de la différence du signal entre +15° et -15° (=dl15) sera un bon reflet de l’anisotropie.

a b
Fig. 14 : Balayage angulaire en coupe sagittale d’un tendon fléchisseur normal.
a) Cartographie du degré d’anisotropie (dl15) d’un tendon fléchisseur normal par balayage angulaire. Le tendon est normal et
son anisotropie est élevée (la totalité du tendon est en jaune). Remarquez l’absence d’anisotropie significative dans la graisse
péritendineuse (violet).
b) Courbes d’intensité de signal entre +15° et -15° d’inclinaison du faisceau ultrasonore dans une région d’intérêt d’un tendon
fléchisseur normal (bleu) vs graisse péritendineuse (vert). La courbe du tendon normal (bleue) présente un pic d’intensité du
signal marqué en rapport avec une anisotropie maximale (parallélisme des fibres). Remarquez que la courbe est quasiment
plate du fait de l’absence d’anisotropie significative dans la graisse péritendineuse (courbe verte).

91
Le tendon et son environnement

a b
Fig. 15 : Balayage angulaire en coupe sagittale d’une tendinopathie calcanéenne.
a) Cartographie du degré d’anisotropie (dl15) par balayage angulaire. Le tendon est normal sur sa face antérieure et son aniso-
tropie est élevée (en jaune). Le tendon pathologique postérieur est en violet, car son degré d’anisotropie est plus faible du fait
de la perte du parallélisme des fibres (tendinopathie).
b) Courbes d’intensité de signal entre +15° et -15° d’inclinaison du faisceau ultrasonore dans une région d’intérêt pathologique
(courbe bleue) vs zone tendineuse normale (courbe verte). Le tendon normal présente un important pic d’intensité du signal
(courbe verte) en rapport avec une anisotropie maximale (parallélisme des fibres). En zone pathologique (courbe bleue), le pic
d’anisotropie est très faible (perte du parallélisme normal des fibres).

a b
Fig. 16 : Balayage angulaire en coupe sagittale d’une tendinose d’un tendon fléchisseur superficiel de l’index.
a) Cartographie du degré d’anisotropie (dl15) par technique de balayage angulaire. Le tendon est normal sur sa face postérieure
et son anisotropie est élevée (jaune). La zone de tendinose antérieure est en violet, car son degré d’anisotropie est faible du fait
de la perte du parallélisme des fibres.
b) Courbes d’intensité de signal entre +15° et -15° d’inclinaison du faisceau ultrasonore dans une région d’intérêt correspondant
à la tendinose focale (courbe bleue) vs zone tendineuse normale (courbe verte). Le tendon fléchisseur normal présente un
important pic d’intensité du signal (courbe verte) en rapport avec une anisotropie maximale (parallélisme des fibres). En zone
pathologique (courbe bleue), le pic d’anisotropie est très faible (perte du parallélisme normal des fibres).

• La technique par onde le cisaillement : du fait (A = sagittal Vmean – axial Vmean)/sagittal Vmean)
de l’anisotropie tendineuse, la vitesse moyen- à A = 0.38 ± 0.31 ; lorsque le tendon est mis en
ne de l’onde de cisaillement Vmean est, comme tension à 0° de flexion de cheville passive, la
dans le muscle [19], plus élevée dans le sens Vmean en coupe sagittale augmente plus qu’en
de la fibre tendineuse que perpendiculaire- coupe axiale, résultant en une augmentation
ment. Le coefficient d’anisotropie relative du de l’anisotropie élastographique estimée à
tendon calcanéen est alors estimable au repos 0.87 ± 0.72.

92
 L’échographie du tendon aujourd’hui et demain

Conclusion échographique seront également un des points

fondamentaux du “futur” de cette technique.
Le “présent” de l’échographie tendineuse est déjà L’échographie sera alors définitivement l’examen
exceptionnel avec des images et une sémiologie d’imagerie de référence pour l’étude tendineuse.
qui ne cessent de progresser. L’avenir c’est la quan-
tification des anomalies structurelles du tendon
afin d’en déduire un pronostic et de suivre l’évolu-
tion sous traitement. La reproductibilité et la possi- Remerciements à Stéphanie Gorgeard (Toshiba
bilité de relecture (3D ou vidéos) d’un examen médical France)

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93
Vascularisation dans les tendinopathies
mécaniques

B. Daenen, M-L. Denis, G. Houben

La tendinopathie est une altération du tendon Ce chapitre a pour but d’essayer de résumer les
consécutive à un excès de charge ou à des micro- données de la littérature concernant l’hypervascu-
traumatismes répétés [1]. Les études histologiques larisation dans les tendinopathies mécaniques, sur
démontrent dans la plupart des cas une proliféra- bases d’une série personnelle, d’une revue de la
tion angiofibroblastique plutôt que des phénomè- littérature récente et de données nouvelles de la
nes inflammatoires [2]. La tendinopathie est ca- physiopathologie.
ractérisée in vivo par une hypervascularisation du
tendon par rapport au tendon normal, hypervas-
cularisation qui peut être explorée par Doppler Matériel et méthodes
couleur ou par Doppler puissance, voire par écho-
graphie de contraste. Cent soixante-six patients (82 hommes et 84 fem-
mes) ont été explorés en échographie morphologi-
De nombreuses études ont essayé de corréler que en mode B, couplée à une étude en Doppler
cette hypervascularisation à la symptomatologie couleur et en Doppler puissance et à une éventuel-
ou au pronostic avec des résultats variables ou le analyse spectrale du flux, quand elle était possi-
contradictoires. ble. Ces patients étaient âgés de 19 à 91 ans, avec
un groupe plus important dans la tranche d’âge de
L’importante avancée technologique de ces der- 38 à 66 ans, et un âge moyen de 51,04 ans. Les si-
nières années en échographie permet l’étude des tes explorés étaient variables. L’exploration était
tendons avec une excellente résolution spatiale. basée sur l’indication clinique d’une douleur pou-
Les signes échographiques des tendinopathies mé- vant être d’origine tendineuse. Dans certains cas,
caniques sont en fait peu spécifiques [3], les modi- les patients présentaient plusieurs localisations
fications échographiques des tendons augmentant douloureuses, ce qui porte le nombre de tendons
avec l’âge, sans nécessairement être symptomati- supposés pathologiques à 173.
ques [4]. C’est pourquoi différentes équipes se sont
attachées à rechercher des signes plus spécifiques Parmi ces localisations, on trouve 68 tendons
des tendinopathies symptomatiques. Une hyper- épicondyliens latéraux, quatre tendons épicondy-
vascularisation tendineuse est fréquemment trou- liens médiaux, 15 tendons du supra-épineux,
vée en échographie Doppler couleur ou Doppler 13 tendons de mains et poignets (tendons de loca-
puissance sur ces tendons. La valeur clinique de lisation variable), 11 tendons patellaires, quatre
cette hypervascularisation reste discutée, mais tendons quadricipitaux, un tractus iliotibial,
l’association d’une hypervascularisation et de mo- 33 tendons calcanéens, trois tendons tibiaux anté-
difications échostructurales est beaucoup plus spé- rieurs, quatre tendons fibulaires, six tendons ti-
cifique d’une tendinopathie symptomatique que biaux postérieurs, un tendon gastrocnémien mé-
les modifications échostructurales seules [5-7]. dial et dix fascias plantaires. Dans 32 cas, on dis-

95
Le tendon et son environnement

pose d’un suivi ou d’un examen antérieur, avec un

recul allant de deux mois à six ans.

Par ailleurs, les tendons épicondyliens latéraux

et les tendons calcanéens de 11 volontaires asymp-
tomatiques âgés de 21 ans à 52 ans ont été égale-
ment étudiés.

Tous les examens ont été réalisés sur un appa-

reil IU 22 de Philips, avec des sondes linéaires 12-5
ou 17-5 MHZ selon les articulations étudiées.

Les tendons étaient examinés en mode B, avec Fig. 2 : Vue longitudinale d’un tendon épicondylien latéral :
vascularisation franche.
recherche des signes habituels de tendinopathie, à
savoir : épaississement, perte de l’aspect fibrillai-
re, aspect hypoéchogène, aspect flou des limites
tendineuses, présence de zones hypoéchogènes,
de fissurations, de calcifications. petite taille des vaisseaux étudiés, soit en raison
de mouvements imperceptibles du patient ou de
Les tendons étaient ensuite étudiés en mode l’opérateur.
Doppler couleur et Doppler puissance. La vascula-
risation était classée en trois catégories : absente,
minime (un ou deux spots millimétriques) (fig. 1) Résultats
ou franche (nombreux spots intratendineux ou ré-
seau vasculaire) (fig. 2). Parmi les 173 localisations pathologiques, trois
ont été éliminées sur base d’un aspect normal du
tendon à la fois sur l’image échographique et sur
l’étude Doppler, de l’interrogatoire du patient et de
découvertes échographiques qui expliquaient la
symptomatologie. Il s’agissait d’un patient avec un
conflit à hauteur de l’arcade de Fröhse, d’un pa-
tient avec une pathologie intra-articulaire du coude
et d’une patiente avec une pathologie cervicale.

Sur les 170 localisations restantes, 143 tendons

Fig. 1 : Vue longitudinale d’un tendon épicondylien latéral :
vascularisation minime.
présentaient une hypervascularisation en Doppler
couleur (84 %). Dans 125 cas, cette hypervascula-
risation était franche, alors qu’elle était minime
Lorsqu’une vascularisation était visible, une dans 18 cas. Nous n’avons retrouvé aucune hyper-
analyse spectrale a, à chaque fois, été tentée, mais vascularisation tendineuse en Doppler couleur et
n’a pas toujours été possible soit en raison de la Doppler puissance dans 27 cas (16 %).

96
 Vascularisation dans les tendinopathies mécaniques

On a pu disposer d’analyse spectrale du flux également des antécédents d’épicondylite et dont

Doppler chez 121 patients (116 examens initiaux l’analyse spectrale montrait un flux diastolique.
et 5 suivis). Celle-ci n’est pas toujours de qualité
optimale, car les vaisseaux sont de petite taille et
tortueux. La majorité des spectres analysables est
d’origine artérielle.

Dans 101 cas, soit 83 %, les indices de résistivité

sont relativement bas, entre 0,60 et 0,85, avec un
flux diastolique continu.

Il est intéressant de noter que dans les 18 cas

symptomatiques qui présentaient des flux minimes,
Fig. 3a : Tendon épicondylien en vue longitudinale chez un
11 présentaient des flux à bas indice de résistivité. patient de 48 ans symptomatique depuis 2 mois : l’étude en
Doppler couleur démontre une hypervascularisation franche.
Dans 20 cas, les spectres ne présentaient pas de
flux diastoliques (flux résistifs) (fig. 3). Parmi eux,
quatre patients avaient présenté une épicondylite
latérale, en amélioration ou sans symptômes ac-
tuels, ou avec une gêne occasionnelle ; un patient
avait souffert d’une déchirure du tendon calca-
néen traitée orthopédiquement un an auparavant,
et gardait un tendon épaissi, mais asymptomati-
que ; quatre patients présentaient une tendinopa-
thie chronique, de plus d’un an de durée ; huit pa-
tients présentaient une épicondylite depuis plus
de 3 à 5 mois ; enfin, un patient était porteur d’une
polyarthrite rhumatoïde traitée.

Chez les volontaires asymptomatiques, aucun

spot vasculaire n’a été trouvé sur les tendons cal- Fig. 3b : L’étude spectrale de la vascularisation intratendi-
neuse démontre des flux à bas indice de résistivité.
canéens.

Sur les tendons épicondyliens latéraux, nous

avons trouvé dans 11 tendons sur 22 un petit spot
en Doppler couleur. Il s’agissait d’un spot millimé- Discussion
trique de localisation péritendineuse, associé à un
flux artériel résistif, à l’exception de deux cas, l’un Il est impossible de parler de vascularisation
chez un patient qui avait présenté une tendinopa- dans les tendinopathies mécaniques sans aborder
thie symptomatique plusieurs années auparavant, quelques notions de physiopathologie de celles-ci
l’autre, chez un joueur de tennis, qui présentait (voir le chapitre dédié à la pathogénie des tendino-

97
Le tendon et son environnement

pathies). Le terme de tendinite initialement utilisé initial. Un parallèle est possible avec les déchiru-
a été abandonné au profit des termes de tendinose res tendineuses macroscopiques. Au départ, la dé-
et de tendinopathie. Le terme “tendinite”, basé sur chirure s’accompagne d’un hématome.
l’aspect inflammatoire clinique initial était en
contradiction avec les modifications anatomopa- La cicatrisation tendineuse se divise en trois
thologiques trouvées, mais les prélèvements pro- phases qui peuvent partiellement se recouvrir :
venaient habituellement de tendinopathies chroni- • La phase aiguë est inflammatoire et se pour-
ques. L’analyse histologique trouve en effet non suit une semaine après le traumatisme envi-
pas des phénomènes inflammatoires aigus, mais ron. Durant cette phase, il y a une activation
des phénomènes de dégénérescence mucoïde et des plaquettes, des globules rouges et des cel-
de prolifération angiofibroblastique [2, 8]. Le ter- lules inflammatoires qui pénètrent le site trau-
me tendinose lui-même est moins employé, car matique et commencent à phagocyter les dé-
associé à une atteinte dégénérative seule [9, 10]. bris. Une série de médiateurs sont libérés par
Finalement, c’est le terme de tendinopathie qui est les plaquettes et ces cellules qui vont stimuler
actuellement utilisé dans la littérature. C’est toute- l’angiogenèse ainsi que la prolifération des fi-
fois un terme vague et qui regroupe plusieurs enti- broblastes et des ténocytes.
tés de pathogénie différente (mécanique, post- • La deuxième phase, appelée proliférative,
traumatique, médicamenteuse, métabolique, in- dure entre 5 et 21 jours. Les fibroblastes pro-
flammatoire ou systémique) [11]. duisent du collagène qui va augmenter la force
mécanique du tendon.
Cliniquement, la tendinopathie mécanique est • La troisième phase, de maturation et de remo-
caractérisée par une douleur tendineuse localisée, delage, peut durer jusqu’à une année. Pendant
de longue durée, liée à l’activité. cette phase, les connexions entre les fibres de
collagène augmentent et les capacités mécani-
La tendinopathie mécanique dépend d’une sur- ques du tendon s’améliorent.
charge ou de microtraumatismes répétés [1]. Les
tendons peuvent y répondre soit par une inflam- Lorsque les microtraumatismes se succèdent, il
mation de leur gaine, soit par une dégénérescence y a une détérioration progressive du collagène et
du corps tendineux lui-même, lorsqu’ils ne dispo- de la matrice extracellulaire, et un recouvrement
sent pas d’assez de temps pour cicatriser [10]. des différentes phases de cicatrisation. Il est pro-
bable que l’hypervascularisation soit présente
Fu propose une physiopathogénie en trois éta- avant les symptômes, ce qui expliquerait le nom-
pes : traumatisme, échec de cicatrisation et symp- bre de sportifs qui présentent une hypervasculari-
tomatologie clinique [11]. sation dans l’étude de Van Snellenberg et coll.
[12], ou le nombre élevé de coiffes des rotateurs
En fait, les phénomènes inflammatoires et la dé- hypervascularisées asymptomatiques [13]. Le pas-
générescence ne s’excluent pas et sont probable- sage à l’état symptomatique serait lié à la néo-in-
ment associés dans les tendinopathies mécani- nervation qui suit la prolifération angiofibroblasti-
ques. Dans une excellente revue de la littérature, que [14, 15]. Dans le même ordre d’idée, Kannus
Abate et coll. [9] rappellent que la pathogénie in- et Jozsa [16] rapportent une série de tendons cal-
trinsèque de celles-ci reste mal connue et que le canéens dans lesquels est survenue une rupture
débat reste ouvert entre inflammation et atteinte apparemment spontanée. Ils ont retrouvé des mo-
dégénérative. L’excès de charge et les microtrau- difications anatomopathologiques semblables à
matismes répétés semblent constituer l’élément celles de la tendinose, ce qui témoigne du fait que

98
 Vascularisation dans les tendinopathies mécaniques

les caractéristiques histopathologiques de la dégé- l’adjonction du Doppler couleur ou du Doppler

nérescence tendineuse ne sont pas nécessairement puissance [7, 27], de l’échographie de contraste
liées à une nociception augmentée. [28], ou de l’élastographie [29].

La vascularisation fait donc partie de la physio- Il est parfois difficile de caractériser les zones
pathogénie et de l’histoire naturelle de la tendino- hypoéchogènes intratendineuses de manière pré-
pathie, mais sa signification clinique est mal cise, et de différencier les zones de dégénérescen-
connue. ce mucoïde des zones de fissuration. Dans notre
expérience, certaines zones hypoéchogènes
Dans la littérature, on parle soit d’hypervascula- étaient en fait liées à des plages d’hypervasculari-
risation, soit de néovascularisation. Nous avons sation (fig. 4).
préféré le terme d’hypervascularisation, car le ten-
don normal est faiblement vascularisé. L’anatomie
vasculaire normale est par ailleurs variable d’un
tendon à l’autre [17].

Cette nouvelle approche physiopathogénique

peut expliquer bien des discordances de la litté-
rature, et également nos propres observations. La
plupart des études ont été réalisées sur des co-
hortes limitées de patients, qui rentraient dans
un cadre précis [12, 13, 18-26]. On peut présumer
par exemple que les sportifs asymptomatiques Fig. 4a : Tendon calcanéen en vue longitudinale. Le tendon
qui présentent une hypervascularisation en Dop- est épaissi, hétérogène, hypoéchogène dans sa portion pos-
térieure. Il apparaît hypervascularisé en Doppler couleur.
pler couleur ou Doppler puissance après exercice
ont une tendinopathie débutante [18]. Cette visi-
bilité après exercice est le reflet d’une augmenta-
tion des flux, mais il est évident que le lit vascu-
laire devait être présent. Cette vascularisation
anormale semble être le reflet de la surcharge
mécanique du tendon [19].

Les modifications échostructurales des tendino-

pathies ont été largement décrites, mais il a été
démontré que ces signes sont peu spécifiques,
qu’ils peuvent être rencontrés dans les tendons
non symptomatiques et qu’ils augmentent avec
l’âge [4]. La spécificité des modifications échos-
tructurales est faible, et ceci en particulier pour les
tendons épicondyliens [3]. Levin rapporte en effet
une spécificité de 36 à 48,5 % pour la détection
d’une épicondylite latérale symptomatique. De
nombreuses équipes ont donc cherché à augmen- Fig. 4b : L’analyse spectrale démontre dans ce cas des flux
ter la spécificité de l’examen échographique par résistifs.

99
Le tendon et son environnement

Par ailleurs, de nombreux tendons asymptoma- particulier les indices de résistivité. L’étude
tiques peuvent montrer des modifications échos- d’Ohberg et coll. [21], parle quelque peu des indi-
tructurales, voire aussi une hypervascularisation ces de résistivité, et retrouve contrairement à nos
en Doppler couleur ou en Doppler puissance [12, observations, des spectres résistifs. Une des figu-
13, 20], en particulier chez les sportifs. Cette hy- res de l’article de Zanetti et coll. [6] montre un
pervascularisation est particulièrement bien visi- spectre résistif. Ces flux résistifs pourraient bien
ble après exercice [18]. Chez un certain nombre s’expliquer dans certaines phases de la cicatrisa-
d’entre eux, cela pourrait indiquer un potentiel tion, mais cet aspect mériterait certainement une
d’évolution symptomatique après un entraînement étude longitudinale.
prolongé [30, 31].
Il a été démontré qu’une tendinopathie qui évolue
À l’opposé, tous les tendons symptomatiques ne bien sous traitement excentrique voit sa vasculari-
présentent pas une hypervascularisation en Dop- sation diminuer, ce qui serait lié au fait que l’exer-
pler couleur ou en Doppler puissance : la fréquen- cice excentrique va occlure les vaisseaux [25].
ce rapportée de cette hypervascularisation est de
50 à 100 % [6, 21-26]. Dans notre étude, nous De même, la phase de cicatrisation qui suit l’in-
l’avons trouvée dans 84 % des tendons pathologi- jection de concentrés plaquettaires dans les ten-
ques. En analysant nos résultats, les cas qui ne dons épicondyliens latéraux est suivie conjointe-
présentaient pas d’hypervascularisation s’expli- ment d’une amélioration morphologique et d’une
quaient par une localisation profonde, comme les augmentation de la vascularisation à 6 mois [8].
tendons de la coiffe, ou par une localisation exi-
geant une pression de la sonde, comme le fascia On peut supposer que l’évolution des indices de
plantaire, ou encore par la durée d’évolution résistivité est comparable à celle que l’on retrouve
(symptomatologie très récente de moins de 72 heu- dans les cals osseux [34].
res ou pathologie très chronique durant depuis
plus d’une année). Dans notre série, nous avons trouvé peu ou pas
d’hypervascularisation dans les tendinopathies ré-
Richards et coll. [32] ont démontré une relation centes (datant de moins de deux semaines), une
entre la vascularisation du tendon calcanéen et importante proportion (85,6 %) d’hypervasculari-
certains critères morphologiques comme l’épais- sation dans les tendinopathies actives (jusqu’à
seur du tendon, mais n’ont pas trouvé de corréla- 6 mois) avec le plus souvent des indices de résisti-
tion entre l’hypervascularisation et la durée des vité bas, et enfin lors de l’évolution, soit l’appari-
symptômes. Divani et coll. [33] trouvent une asso- tion de flux résistifs, soit la diminution de l’hyper-
ciation significative entre la douleur cliniquement vascularisation. Ceci pourrait être le témoin d’une
déterminée, l’épaisseur du tendon, et le site de évolution favorable (avec tout d’abord l’apparition
vascularisation maximale. de flux résistifs, puis la diminution des structures
vasculaires) (fig. 5) ou d’une évolution défavorable
Plusieurs auteurs ont démontré que la présence (avec déficit du processus de cicatrisation) [35].
d’une hypervascularisation ne constituait pas un
facteur pronostique, en particulier sur l’évolution Comme dans la littérature, nous avons trouvé
après traitement [6, 25]. dans quelques cas une vascularisation dans les
tendons non symptomatiques, qu’ils soient ou non
La littérature est pauvre en ce qui concerne de morphologie normale. Dans 50 % de nos ten-
l’analyse spectrale des vaisseaux détectés et en dons épicondyliens latéraux, une vascularisation

100
 Vascularisation dans les tendinopathies mécaniques

Fig. 5a : Vue longitudinale d’un tendon épicondylien laté-

rale. Présence d’une zone hypoéchogène focale difficile à
caractériser.

Fig. 6a : Vue longitudinale d’un tendon épicondylien chez

une patiente qui présente des douleurs depuis 2 mois, avec
étude en Doppler couleur : on objective une hypervasculari-
sation intratendineuse. L’étude spectrale retrouve des flux à
bas indice de résistivité.

Fig. 5b : L’étude en Doppler couleur démontre qu’elle corres-

pond en grande partie à un lit vasculaire majoré.

minime était présente. Parmi ces cas, 81,8 % des

cas présentaient une hypervascularisation péri-
tendineuse qui n’a pas la même signification. Dans
les 18,2 % restants, il existait une vascularisation Fig. 6b : Deux mois plus tard, la même patiente ne ressent
intratendineuse, mais il s’agissait de deux person- plus aucun symptôme. L’étude en Doppler couleur démontre
une diminution de la vascularisation.
nes qui avaient présenté une épicondylite quel-
ques années auparavant, dont un sportif (fig. 6).
Ceci est en accord avec la littérature, qui détecte
plus de vascularisation chez les patients sportifs.

L’échographie Doppler couleur ou Doppler puis-

sance est l’examen de choix pour mettre en évi-
dence cette hypervascularisation. Sur le plan théo-
rique, le Doppler puissance est plus sensible dans Fig. 6c : L’étude spectrale au même moment démontre une
la détection des petites structures vasculaires [32, augmentation des indices de résistivité.

101
Le tendon et son environnement

36], mais ceci dépend du type d’appareillage et des produit de contraste et à la fréquence des sondes
réglages. Dans notre expérience, il n’y avait pas de utilisées [17, 38].
différence nette entre les deux techniques (fig. 7).
Une étude récente démontre sa faisabilité avec
une méthode de quantification possible [8]. Dans
la pratique quotidienne, toutefois, la lourdeur de
l’investigation devrait faire préférer l’échographie
Doppler couleur ou puissance.

Le fait que les tendons normaux ne présentent

pas de vascularisation en Doppler couleur ou puis-
sance mérite d’être discuté [21, 32]. Il s’agit d’une
limite technique, car les vaisseaux présents dans
les tendons sont peu nombreux et de petit calibre,
Fig. 7 : Vue longitudinale d’un tendon épicondylien latéral avec des flux très lents [5]. Certains de ces flux peu-
chez un sportif asymptomatique qui avait présenté une ten-
dinopathie quelques années auparavant : l’étude en Doppler vent d’ailleurs être détectés par vélocimétrie laser,
couleur démontre une vascularisation intratendineuse. une méthode basée sur l’effet Doppler [39, 40].

Ces explorations sont cependant difficiles, car il

faut réaliser l’examen dans des conditions préci-
ses : le réglage du Doppler doit être optimal ; la
pression appliquée par l’opérateur sur la sonde
doit être minimale ; le tendon doit être en position
de détente maximale (fig. 8), car la mise en tension
du tendon occlut les petits vaisseaux. Reste la diffi-
culté de quantifier cette hypervascularisation. Pour
notre part, nous avons opté pour une classification
simple à trois grades : absente, minime ou franche.
Fig. 8a : Vue longitudinale d’un tendon épicondylien laté-
La reproductibilité est également une question ral symptomatique. L’étude en Doppler couleur (A) est aussi
complexe, même si Cook et coll. [37] ont démontré sensible que celle en Doppler puissance (B).
que l’estimation de la vascularisation est fiable,
même réalisée par deux cliniciens différents.

L’échographie de contraste peut également étu-

dier cette hypervascularisation tendineuse. Son
avantage par rapport à l’IRM est qu’elle détecte
uniquement les lumières vasculaires, à l’opposé
du gadolinium qui présente une diffusion dans
l’espace extracellulaire. Elle n’est toutefois pas
employée en routine en pathologie ostéo-articu-
laire et est réservée à la recherche. Son déploie-
Fig. 8b : Vue longitudinale d’un tendon épicondylien laté-
ment se heurte actuellement à des limites techni-
ral symptomatique. L’étude en Doppler couleur (A) est aussi
ques liées à la taille de la microbulle, la nature du sensible que celle en Doppler puissance (B).

102
 Vascularisation dans les tendinopathies mécaniques

Fig. 9a : Vue longitudinale d’un tendon patellaire symptoma- Fig. 9b : Genou étendu, le tendon n’est plus sous tension,
tique. Le tendon est sous tension, genou partiellement fléchi et l’étude en Doppler couleur retrouve une hypervasculari-
à 30° et le Doppler couleur ne démontre aucun flux intra- ou sation franche à la face profonde de la région proximale du
péri-tendineux. tendon.

Conclusion que que les modifications échostructurales seules.

Cette hypervascularisation est plus marquée aux
En conclusion, la signification de la présence endroits de douleur maximale. Elle ne constitue
d’une hypervascularisation dans un tendon en pas un facteur pronostique pour l’évolution après
Doppler couleur ou Doppler puissance n’est pas traitement. En revanche, la présence d’une hyper-
univoque. L’hypervascularisation est le témoin vascularisation dans un tendon asymptomatique
d’une surcharge tendineuse ou de microtraumatis- chez un sportif pourrait constituer un facteur pro-
mes répétés. Elle fait partie du processus normal nostique pour l’évolution vers une tendinopathie
de cicatrisation après traumatisme. Elle est sou- symptomatique.
vent corrélée à la douleur, en raison d’une néoin-
nervation associée, mais n’est pas toujours trouvée Une étude longitudinale sur l’évolution des indi-
dans les tendons symptomatiques. Sa présence est ces de résistivité devrait être réalisée pour juger
plus spécifique d’une tendinopathie symptomati- de leur éventuel intérêt dans le suivi.

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104
 IRM et autres techniques d’imagerie
dans les tendinopathies

N. Sans, M. Faruch, M-A. Bayol, F. Lapegue, H. Chiavassa, J-J. Railhac, J-L. Brasseur

Techniques d’imagerie et pour la visualisation de l’enthèse tendineuse et des

aspects normaux des tendons réactions éventuelles de l’os spongieux adjacent.
Complétée par une injection de Gadolinium, l’IRM
Nous n’aborderons pas l’échographie traitée détecte également la vascularisation réactionnelle.
dans un autre chapitre de l’ouvrage.
L’utilisation de champ magnétique plus élevé
(3T) permet d’augmenter le rapport signal sur
Les clichés standard bruit et améliore la résolution spatiale des images.
Celle-ci peut être également majorée par l’utilisa-
Ils précèdent toute autre investigation et sont in- tion d’une antenne de surface spécifique.
dispensables afin de ne pas méconnaître une lé-
sion osseuse sous-jacente. Techniquement, les in- A contrario, outre les inconvénients généraux de
cidences classiques seront réalisées pouvant être l’IRM déjà mentionnés, l’inconvénient spécifique
complétées par des clichés centrés, légèrement de la pathologie tendineuse est l’impossibilité
sous-dosés, tangentiellement à la zone douloureu- technique de réaliser des études dynamiques, limi-
se afin d’appréhender les contours tendineux. Ils tant ses indications essentiellement au bilan préo-
permettent aussi d’éliminer une variation morpho- pératoire.
logique de l’os adjacent pouvant favoriser l’appa-
rition d’une lésion tendineuse, d’identifier les irré- Le tendon normal en IRM est toujours dépourvu
gularités de surface constituant des épines irritati- de signal (fig. 1) quelle que soit la séquence utili-
ves pour les tendons de voisinage, de dépister les sée en raison de sa structure histologique “colla-
calcifications intratendineuses et de démontrer les génique”.
tuméfactions des parties molles adjacentes orien-
tant vers une région précise. Les fibres de collagènes présentent en effet à
l’état normal un temps de relaxation T2 court es-
timé de 1 à 2 ms [1, 2]. L’ensemble des séquences
Imagerie par résonance magnétique conventionnelles d’IRM utilisant des temps d’écho
beaucoup plus long que le T2 normal des tendons,
Séquences classiques ceux-ci apparaîtront donc en hyposignal T2. Cet
aspect peut toutefois être modifié par l’artéfact de
Si ses inconvénients sont bien connus (disponibi- “l’angle magique” [3] entraînant un hypersignal
lité, coût…), elle permet l’analyse tridimensionnel- focalisé du tendon et survenant lorsque l’orienta-
le de la morphologie, mais aussi de la structure tion de celui-ci par rapport au champ magnétique
tendineuse. Elle est également d’un apport capital principal diverge d’au moins 20° pour devenir

105
Le tendon et son environnement

Fig. 1 : Aspect IRM normal des tendons. IRM de la cheville

en coupe sagittale et en séquence T1 (a) et DP Fat Sat : le
tendon calcanéen apparaît en hyposignal sur toutes les sé-
quences en raison de son temps de relaxation transversal Fig. 2 : Artéfact de l’angle magique. Coupes sagit-
très court. tales IRM de l’épaule et de la cheville. Le tendon
supraépineux (a) et long fléchisseur de l’hallux (b)
présente une angulation aux alentours de 55°, en-
traînant l’artéfact d’angle magique et un hypersi-
gnal non pathologique intratendineux.

maximal aux alentours de 55° [4] (fig. 2). L’inten-

sité de cet artéfact dépend également du temps Séquences à TE ultracourt [6-8]
d’écho et de la séquence utilisée. Il a été ainsi pro-
posé la notion de temps d’écho “critique” au-des- Comme nous l’avons vu précédemment, l’image-
sus duquel l’artéfact de l’angle magique devient rie des tendons par des séquences IRM convention-
peu significatif (pour information, 30 ms pour les nelles est limitée par le temps de relaxation trans-
séquences en écho de gradient, 40 ms pour les sé- versale T2 excessivement court des tendons sains.
quences d’écho de spin, et 70 ms pour les séquen- Il en résulte par exemple l’absence de visualisation
ces en écho de spin rapide [5]). Cet artéfact est des calcifications intratendineuses et la difficulté de
important à connaître en pathologie tendineuse, différencier les zones d’insertion des tendons nor-
car il peut être à l’origine de fausses images de maux sur les corticales, ces deux structures ne pré-
ruptures. sentant aucun signal magnétique.

106
 IRM et autres techniques d’imagerie dans les tendinopathies

Une approche différente prenant en compte ces Séquences avec injection de produit de
propriétés tissulaires est à l’origine du développe- contraste
ment de séquences permettant de visualiser et de
différencier les principaux tissus du système mus- Concernant la pathologie tendineuse, il existe
culosquelettique. Différents auteurs ont ainsi dé- en général un rehaussement précoce dépendant
montré la possibilité de récupérer un signal IRM directement de la vascularisation tissulaire et de la
des tissus collagéniques du tendon, par l’emploi perméabilité capillaire locale. Cette technique est
de temps d’écho ultracourt (< 1 ms) et de séquen- également utilisée avec succès dans l’évaluation et
ces d’acquisition radiale (fig. 3). D’un point de vue le suivi évolutif des tendinopathies, où on retrouve
technique, ces séquences à TE ultracourt utilisent une corrélation nette entre le degré de rehausse-
une demi-impulsion de radiofréquence, ce qui né- ment et les marqueurs histologiques ou biologi-
cessite d’utiliser successivement les deux polarités ques de la maladie [13] ainsi que la réponse au
du gradient de sélection, puis de combiner les traitement [14].
données des deux acquisitions.
L’injection de produit de contraste semble donc
À titre informatif, en dehors de l’étude du ten- un outil essentiel de la différenciation entre lésion
don, d’autres utilisations de ces séquences à TE séquellaire et lésion active, puisqu’il est mainte-
ultracourt ont été proposées en imagerie muscu- nant bien établi que dans ces dernières, des pédi-
losquelettique, en particulier celle permettant de cules neurovasculaires sont présents expliquant
quantifier la porosité de l’os cortical [9-12]. cette association entre syndrome algique et vascu-
larisation [3, 13, 15].

Principaux cadres nosologiques et

aspects en imagerie

Quatre rôles principaux sont dévolus à l’image-

rie afin de permettre le démembrement des lé-
sions tendineuses et d’orienter leur traitement : 1)
confirmation de l’existence d’une réelle lésion
tendineuse ; 2) précision du siège exact de la lé-
sion ; 3) détermination de la gravité de l’atteinte ;
et enfin 4) évaluation de son caractère “actif” ou
séquellaire.

En général, l’apport des clichés standard et de la

tomodensitométrie reste limité, se bornant à iden-
tifier un aspect flou ou mal défini des contours ten-
Fig. 3 : D’après [18]. Tendinopathie chronique du tendon dineux pathologiques (fig. 4) ; les différentes étio-
calcanéen. Comparaison après injection de produit de logies pathologiques étant rarement précisées par
contraste entre une séquence conventionnelle (a) à TE élevé
(TR/TE=500/10 ms) et une séquence à TE ultracourt (b) (TR/
ces techniques, le recours soit à l’échographie, soit
TE=500/0.08 ms). La prise de contraste est nettement plus à l’IRM est la règle.
importante en utilisant la séquence à TE ultracourt.

107
Le tendon et son environnement

Fig. 4 : Enthésopathie du tendon patellaire. Coupe tomo-

densitométrique en reconstruction sagittale : épaississe-
ment du ligament patellaire sur séquelles de syndrome de
Sinding Larsen et Johansson (fragmentation de la pointe
de la patella).

La sémiologie IRM est simple, le tendon patho-

logique étant le siège de lésions œdémateuses,
voire liquidiennes, il présente un aspect en hyposi-
gnal T1 et en hypersignal T2. L’injection de Gado-
linium permet de différencier les tissus néovascu-
larisés dont le signal augmente en T1 par opposi-
tion aux zones œdématiées restant en hyposignal Fig. 5 : Rupture tendineuse complète. IRM en séquence
dans cette séquence [16, 17]. T2 en coupe sagittale du tendon calcanéen : rupture
complète tendineuse avec hiatus et interposition liqui-
dienne entre les deux fragments tendineux montrant la
zone de rupture.
La rupture complète

Elle entraîne une interruption complète des fi-

bres tendineuses, la solution de continuité étant
occupée par une plage hétérogène correspondant La rupture partielle
à l’hématome. Le diagnostic est aisé si la rupture
complète s’accompagne d’une rétraction tendi- Leur diagnostic est plus délicat et souvent sous-
neuse (fig. 5) ; dans le cas contraire, le caractère estimé ; les ruptures partielles présentent une fré-
total de cette rupture n’est pas toujours évident à quence très variable en fonction de la localisation
prouver par l’imagerie, le siège de la lésion étant des tendons.
souvent comblé de débris fibrinonécrotiques. C’est
une limite de l’IRM qui ne possède pas le caractère Trois aspects morphologiques principaux sont
dynamique de l’étude échographique, limite levée retrouvés : 1) un épaississement en hypersignal
par l’analyse fine des différentes séquences qui T2 diffus ; 2) un amincissement et allongement du
doit aboutir au diagnostic en démontrant une in- tendon (rupture de type chewing-gum) alors que
terposition hématique ou liquidienne entre les le signal tendineux demeure pratiquement nor-
fragments tendineux. mal ; ou 3) une interruption partielle des fibres

108
 IRM et autres techniques d’imagerie dans les tendinopathies

dans le plan transversal ne laissant subsister qu’un

faisceau de fibres continues (fig. 6). Dans ce der-
nier cas, la continuité des fibres restantes est diffi-
cilement prouvée en IRM (en l’absence d’épreuve
dynamique réalisable) qui doit s’attacher à dé-
montrer l’absence de modification du signal de ces
fibres résiduelles.

Fig. 7 : Dissection intratendineuse. IRM de la cheville réa-

lisée en coupe axiale en séquence T2 : visualisation d’une
fissure apparaissant en hypersignal T2 et correspondant à
la dissection des fibres tendineuses dans le plan longitudinal
du tendon calcanéen.

Fig. 6 : Rupture tendineuse partielle. IRM en séquence T2 en qu’on ne la trouve pratiquement jamais en cas de
coupe sagittale du tendon calcanéen : interruption partielle lésion centrotendineuse.
des fibres visualisée, dans le plan transversal, par la présence
d’images nodulaires en hypersignal au sein du tendon.

La tendinopathie focale
La fissuration intratendineuse
Cette tendinopathie est liée à la formation d’un
Elle correspond à une dissection des fibres dans nodule cicatriciel, phénomène de réparation d’une
le plan longitudinal. On trouve en IRM un tendon microrupture ou secondaire à une désorganisation
clivé en deux bandes distinctes par une zone en focale de la structure fibrillaire du tendon.
hypersignal T2 (fig. 7). Les autres types d’examen
sont moins utiles, le ténoscanner (dont les indica- Le tendon apparaît fusiforme sur les coupes lon-
tions ont quasiment disparu) en particulier ne sera gitudinales et arrondi dans le plan axial. On distin-
contributif que s’il existe une communication entre guera les nodules purement tissulaires de ceux
la gaine du tendon et la fissure intratendineuse. comportant un contingent kystique en hypersignal
T2 (fig. 8) ; ces derniers correspondent à un échec
Les sites de prédilection de ces fissures sont bien du processus de cicatrisation, susceptible de mo-
connus : tendon du court fibulaire, tendon tibial difier la thérapeutique (sanction souvent chirurgi-
postérieur, tendon biceps brachial ou tendon cal- cale des lésions kystiques). Le caractère actif de
canéen. Une réaction péritendineuse accompagne ces nodules cicatriciels est habituellement estimé
fréquemment ce type de lésion si la fissure atteint sur leur vascularisation étudiée en Doppler ou
la surface du tendon (fissure communicante) alors après injection de Gadolinium.

109
Le tendon et son environnement

structurelles et/ou d’une atteinte réactionnelle pé-

ritendineuse. En l’absence de manœuvres dynami-
ques possibles, c’est la détection d’une poche de
décollement refoulant le rétinaculum qui fait le
diagnostic, la plupart des luxations tendineuses
étant réductibles.

Les tendons le plus souvent en cause sont le ti-

bial postérieur et les tendons fibulaires au mem-
bre inférieur et l’extenseur ulnaire du carpe au
a b membre supérieur. La luxation du chef long du bi-
ceps est également fréquente, compliquant sou-
Fig. 8 : Tendinopathie focale. Coupe axiale (a) et sagittale
(b) du tendon calcanéen en DP Fat Sat. Le tendon apparaît vent les ruptures de la coiffe en entraînant des al-
fusiforme dans les coupes longitudinales et arrondi dans le gies importantes.
plan axial. Noter un nodule à contingent kystique (hypersi-
gnal T2) péjoratif.

Les enthésopathies
La tendinopathie globale
Elles correspondent à une atteinte de la zone
Elle entraîne une modification morphologique d’insertion tendineuse sur la pièce osseuse. Elles
du tendon qui devient fusiforme avec perte de l’as- ont pour étiologie soit une origine mécanique (pa-
pect parallèle de ses bords et déformation ovoïde thologie de surutilisation sportive par exemple),
sur les coupes axiales. D’un point de vue histopa- soit une origine inflammatoire (spondyloarthropa-
thologique, il s’agit d’une désorganisation des fi- thie débutante en particulier). Les enthésopathies
bres de collagène et d’un remaniement hyperos- aiguës se manifestent par un élargissement en hy-
molaire de la substance intermédiaire de protéo- persignal T2 de l’insertion tendineuse. Des zones
glycanes responsable de l’hypersignal T2. réactionnelles hypervascularisées peuvent être vi-
sualisées ; en fonction de leur localisation, on dis-
Comme dans la tendinopathie focale, aucune in- tingue les atteintes mécaniques où l’hypervascula-
flammation “vraie” n’est présente au niveau du risation est située au sein même du tendon et prin-
tendon en cas d’atteinte mécanique. Si ces formes cipalement autour de la zone d’enthésopathie,
de tendinopathies prédominent en pathologie alors qu’en cas d’atteinte inflammatoire les lésions
(sportive, surutilisation professionnelle), il ne faut d’hyperhémie se trouveront au niveau de la corti-
pas oublier la possibilité du rôle toxique de cer- cale osseuse. Cette dernière notion est actuelle-
tains médicaments et en particulier des fluoroqui- ment contestée par certains qui ne retrouvent une
nolones pouvant être à l’origine de rupture, mais hypervascularisation de la corticale dans l’enthé-
aussi de différentes tendinopathies. site que si cette corticale est érodée.

Dans les formes chroniques d’enthésopathies,

Les anomalies positionnelles : les lésions sont essentiellement osseuses (spicules
subluxation et luxation d’insertion calcifiées et/ou ossifiées) (fig. 9), diffi-
cilement individualisables en IRM. Il existe des
Elles sont définies par une topographie anorma- remaniements des fibres tendineuses adjacentes
le du tendon pouvant entraîner des modifications apparaissant en hypersignal T2 et souvent une hy-

110
 IRM et autres techniques d’imagerie dans les tendinopathies

pervascularisation réactionnelle qui affirme le ca-

ractère encore évolutif de la lésion (fig. 10), alors
qu’au stade séquellaire la réaction tendineuse ad-
jacente disparaît en même temps que la sympto-
matologie.

La péritendinopathie

Il s’agit d’une véritable lésion inflammatoire au

sens histologique du terme, pouvant découler soit
d’une surcharge mécanique, soit d’un traumatis-
me direct. Cette pathologie se manifeste en IRM
par un épaississement péritendineux, des zones
liquidiennes et une hypervascularisation d’inten-
sité variable après injection de gadolinium.

Aspects postopératoires

Quelle que soit la technique d’imagerie utilisée,

on trouve après chirurgie tendineuse :
Fig. 9 : Enthésopathie. Radiographie de la cheville de profil :
• une hypertrophie et un aspect hétérogène du
enthésopathie ossifiante du tendon calcanéen.
tendon constituant son aspect postopératoire
normal ;

Fig. 10 : IRM de la cheville réalisée en coupe sagittale en séquence T2 (a), en séquence densité de protons et saturation du signal
de la graisse (b) et en coupe axiale en séquence T1 après injection de gadolinium et saturation du signal de la graisse (c) : on note
une prise de contraste correspondant à une vascularisation réactionnelle autour de cette zone d’enthésopathie chronique. Cette
hypervascularisation témoigne du caractère évolutif de la lésion.

111
Le tendon et son environnement

• une vascularisation réactionnelle pratiquement Conclusion

toujours observée pendant plusieurs mois en
intra, mais également en péritendineux ; Si, après l’examen clinique, une imagerie est utile
• des collections liquidiennes de taille très mo- dans une suspicion de lésion tendineuse, elle fait
dérée qui doivent disparaître dans le mois sui- appel, dans l’immense majorité des cas, à l’échogra-
vant l’acte chirurgical. phie qui est le plus souvent suffisante pour confir-
mer l’origine tendineuse d’une symptomatologie,
On s’attachera également à vérifier la continuité préciser son siège et sa gravité, mais aussi évaluer
du tendon et le parallélisme de ses berges, analyse le caractère “actif” ou séquellaire de l’atteinte. L’IRM
souvent délicate en raison de la présence d’arté- est ensuite l’examen de choix, en particulier en
facts post-chirurgicaux. préopératoire, mais pourrait à l’avenir, grâce au dé-
veloppement de séquences particulières permettre
une approche plus “histologique” de l’aspect nor-
mal du tendon ou de ses différentes pathologies.

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112
 Tendons et bourses séreuses :
qu’est-ce qui fait mal ?

V. Bousson, J-D. Laredo, F. Lioté

Introduction lente. L’influx véhiculé par les fibres A delta

correspond à la douleur précoce, localisée et
La principale traduction clinique de l’atteinte précise (discrimination, qualité de la douleur).
tendon — bourse séreuse est la douleur dont l’ex- L’influx véhiculé par les fibres C correspond à
pression est variable. Une meilleure compréhen- la douleur tardive diffuse ;
sion des mécanismes physiopathologiques de la • Le relais et la modulation au niveau de la cor-
douleur et des structures responsables pourrait ne dorsale de la moelle épinière. La majeure
permettre de mieux la prendre en charge, mais partie des messages nociceptifs croise la ligne
les situations pathologiques sont variées et les médiane au niveau de la commissure grise an-
mécanismes physiopathologiques compliqués et térieure, puis chemine dans le quadrant anté-
intriqués. rolatéral de la moelle épinière en deux princi-
paux faisceaux : le faisceau spinothalamique
latéral et le faisceau spinothalamique médian.
Qu’est-ce qui fait mal ? L’influx véhiculé par les fibres A delta rejoint
Données de physiopathologie le faisceau spinothalamique latéral, l’influx
[1, 2] véhiculé par les fibres C le faisceau spinotha-
lamique médian ;
Étapes de la transmission douloureuse • L’intégration de l’influx au niveau du cerveau
qui le transforme en message conscient. L’in-
La transmission douloureuse est un phénomène flux véhiculé par les fibres A delta rejoint le
complexe impliquant des mécanismes électrophy- thalamus latéral, puis le cortex sensitif avec
siologiques et neurochimiques, avec trois étapes les aires S1 et S2 : c’est la voie de la compo-
successives : sante sensori-discriminative de la douleur.
• L’élaboration de l’influx au niveau du nocicep- L’influx véhiculé par les fibres C, après un re-
teur et sa transmission dans la fibre nerveuse lais au niveau des structures du tronc cérébral,
périphérique. Au niveau des nocicepteurs, rejoint le thalamus médian, puis les structures
l’énergie (mécanique, thermique, chimique) limbiques et le cortex frontal : c’est la voie de
des stimulations nociceptives est transformée l’émotion et du comportement, la composante
en énergie électrique sous l’action des phéno- affective et émotionnelle de la douleur.
mènes de transduction. Le potentiel d’action
ainsi généré est transmis de la périphérie vers À chaque niveau, périphérie, moelle épinière,
les cordons postérieurs de la moelle grâce aux tronc cérébral, thalamus, cortex, l’information
fibres A delta, myélinisées et de petit calibre, nociceptive subit des influences inhibitrices ou
et aux fibres C, amyéliniques et de conduction excitatrices.

113
Le tendon et son environnement

Récepteurs nociceptifs (nocicepteurs) lules sanguines et à partir des terminaisons des

fibres afférentes : ions H+ et ATP à partir des cel-
Substrat anatomique lules lésées, cytokines pro-inflammatoires à partir
des cellules inflammatoires locales (macropha-
Il n’y a pas de structure spécifique histologique- ges), sérotonine à partir des plaquettes, histamine
ment individualisée pouvant être qualifiée de ré- à partir des mastocytes, peptides (substance P, cal-
cepteur nociceptif. Le message nociceptif résulte citonine gene-related peptide CGRP) libérés par
de la mise en jeu de terminaisons libres amyélini- les nocicepteurs eux-mêmes et capables de les
ques constituant des ramifications périphériques sensibiliser, prostaglandines.
des fibres A delta et C qui véhiculent ensuite l’in-
flux douloureux. Ces terminaisons nerveuses ne
se finissent pas par une structure histologique par- Douleur aiguë
ticulière ; elles se terminent par des renflements Étirement
bulbiformes ou digitiformes recouverts unique-
Divers modèles d’étirement chez l’animal, sur le
ment par une membrane basale et portent des ré-
tendon calcanéen du rat en particulier, ont permis
cepteurs de différentes natures qui sont des cap-
de mettre en évidence des modifications de syn-
teurs moléculaires. Les terminaisons libres se re-
thèse locale de collagène, mais aussi une expres-
trouvent dans la plupart des tissus de l’organisme,
sion accrue d’interleukine-1 bêta (IL-1β), cytokine
notamment dans le tissu conjonctif : ligament, ten-
pro-inflammatoire et stimulus des métalloprotéa-
don, bourse, capsule articulaire, périoste.
ses matricielles (MMPs), enzymes protéolytiques
du collagène [5]. L’IL-1β contribue par l’inflamma-
Des études anatomiques ont montré la présence
tion locale à une réponse douloureuse. L’inhibiteur
de terminaisons libres au sein du tendon, mais
du récepteur de l’IL-1, l’anakinra (Kineret®), est
surtout autour du tendon. À l’épaule, la structure
capable de réduire cette inflammation locale [6].
la plus riche en nocicepteurs est la bourse sous-
acromiale [3]. Le tissu graisseux, qui côtoie ten-
Compression
dons et bourses, est également très riche en noci-
cepteurs qui pourraient être stimulés par des Dans certains sites anatomiques, la douleur due
contraintes excessives (jumper’s knee, bursite à la tendinopathie ou à la ténosynovite qui l’ac-
rétro­calcanéenne) [4]. compagne peut favoriser la genèse d’une douleur
de type neuropathique, répondant aux critères
DN4 (Serie 2013 in press), par exemple au canal
Stimulation des récepteurs nociceptifs carpien entre les gaines des fléchisseurs et le nerf
médian [7].
La majorité des récepteurs réagissent non seule-
ment aux variations mécaniques comme la pres- Inflammation microcristalline
sion ou l’étirement, mais aussi à certaines subs- Les tendons et structures périarticulaires sont
tances chimiques. Les lésions tissulaires et l’in- des supports à la formation de microcristaux calci-
flammation conduisent à la libération de nom- ques, essentiellement de phosphate de calcium
breux médiateurs qui vont intervenir dans la PCa [8]. Ces microcristaux calciques peuvent in-
sensibilisation des fibres afférentes périphériques. duire une inflammation locale qui a toutes les ca-
Les substances algogènes sont nombreuses. Elles ractéristiques de l’inflammation microcristalline :
peuvent être formées localement dans les tissus début brutal, intensité rapidement maximale, ré-
lésés ou être libérées directement à partir des cel- solution spontanée en 7-15 jours sans traitement.

114
 Tendons et bourses séreuses : qu’est-ce qui fait mal ?

Cette inflammation si caractéristique est ainsi dé- coiffe non perforée et dans la bourse sous-acro-
crite dans l’accès goutteux, mais aussi dans les ac- miale [15]. Cette hypothèse biochimique condui-
cès à PCa, voire à pyrophosphate de calcium. rait à envisager des traitements qui modifieraient
le milieu biochimique plutôt qu’essayer de réduire
La cytokine pro-inflammatoire clé de cette in- l’inflammation [14].
flammation est encore une fois l’IL-1β. In vitro, les
cristaux de PCa induisent la production et la sé- Hyperalgie
crétion locale d’IL-1β via l’activation de l’inflam- Le message nociceptif initial peut être amplifié
masome NLRP3. In vivo dans un modèle de périto- par des mécanismes d’hyperalgésie :
nite à microcristaux de PCa, l’inflammation dé- • L’hyperalgésie primaire concerne les tissus lé-
pend aussi de l’activation et de la sécrétion locale sés, les substances libérées augmentant l’in-
d’IL-1β, mais selon d’autres voies intracellulaires flammation au niveau lésionnel. Elle se traduit
que celles de la voie de l’inflammasome NLRP3 [9] par une modification des réponses avec un
avec un débat encore ouvert [8, 10]. seuil d’activation plus bas, une latence dimi-
nuée, des réponses exagérées aux stimuli ha-
Chez l’homme, une courte série ouverte vient de bituels non nociceptifs (allodynie), voire une
montrer la rapide efficacité de l’inhibiteur de l’IL-1 activité spontanée.
sur son récepteur, l’anakinra à raison de trois in- • L’hyperalgésie secondaire est une hyperalgé-
jections sous-cutanées de 100 mg sur trois jours sie qui se propage en tache d’huile. Les fibres
dans des formes réfractaires aux traitements adjacentes au site lésionnel sont sensibilisées
conventionnels dans des tendinites calcifiantes de par la libération de neuropeptides algogènes
la coiffe des rotateurs [11]. (substance P, CGRP) présents dans le ganglion
rachidien et qui vont circuler par voie antidro-
Douleur chronique mique le long des fibres nociceptives activées.
Diverses études anatomopathologiques in vivo Ces neuropeptides sont libérés sur le site lé-
chez l’homme au moyen d’électrodes insérées sionnel ainsi qu’à la périphérie de la lésion ini-
dans les tendons calcanéens par exemple, et ex tiale et vont intéresser progressivement tous
vivo, ont montré l’absence d’inflammation dans les tissus sains adjacents. Une hyperalgésie
les tendons douloureux de façon chronique et siè- secondaire est mise en avant chez ceux qui ont
ges d’une tendinose ou de nodules douloureux des douleurs chroniques de la coiffe des rota-
[12, 13]. Ceci est vrai pour les tendons calcanéens, teurs. Dans les syndromes de conflit chroni-
patellaires, les tendons épicondyliens et épitro- que à l’épaule, le seuil de douleur des patients
chléens, les tendons de la coiffe des rotateurs [14]. est abaissé par rapport à un groupe témoin
Il n’y a pas d’expression de PGE2, prostaglandine [16]. Cela n’est pas lié à l’âge, au poids, mais
impliquée dans les douleurs de type inflammatoi- semble être en rapport avec une altération du
re. L’inflammation ne peut donc pas expliquer les contrôle central de la douleur.
douleurs chroniques. En revanche, il a été mesuré
des taux élevés de glutamate, un neurotransmet-
teur excitateur des voies nociceptives [12, 13]. Il a Qu’est-ce qui fait mal ?
aussi été observé, chez des patients avec une rup- Données de l’imagerie
ture tendineuse de la coiffe des rotateurs non
transfixiante, plus douloureux que des patients L’idéal eut été de pouvoir mettre en concordance
avec une rupture complète, un taux élevé de subs- des douleurs avec des images caractéristiques,
tance P, neurotransmetteur nociceptif, dans la mais il n’y a pas d’image spécifique de la douleur

115
Le tendon et son environnement

pour ce qui concerne le tendon ou la bourse. En biceps, peut être observé sur une épaule asympto-
effet, on trouve les mêmes aspects chez des sujets matique. Ces constatations d’atteinte tendineuse
asymptomatiques et chez des sujets douloureux. dégénérative asymptomatique ne sont pas limitées
à la région de l’épaule [22, 23].

Illustration de la complexité du
problème : cas de l’épaule Ruptures tendineuses de la coiffe des
rotateurs asymptomatiques et ruptures
Imagerie des épaules asymptomatiques symptomatiques

L’épaule peut servir de modèle pour démontrer Il est difficile de savoir pourquoi certaines ruptu-
la complexité de cette question : qu’est-ce qui fait res de la coiffe des rotateurs sont asymptomati-
mal ? Si l’on réalise une échographie de la coiffe ques et d’autres symptomatiques. Environ deux
des rotateurs à des sujets asymptomatiques de tiers des patients avec une rupture de la coiffe des
plus de 40 ans, la prévalence des anomalies est rotateurs n’ont pas de signe clinique [24]. Les fac-
très élevée [17] : teurs retrouvés lorsqu’il existe des symptômes,
• épaississement de la bourse sous-acromiale notamment la douleur, liés à une rupture de la
(78 % [17]), coiffe des rotateurs sont : la localisation au bras
• arthrose acromio-claviculaire (65 % [17]), dominant, un signe de conflit à l’examen clinique,
• tendinopathie du supra épineux (39 % [17]) et une faiblesse de la rotation externe [24], une lar-
du subscapulaire (25 % [17]), geur plus grande de la rupture (23 mm chez les
• rupture complète (transfixiante) du tendon su- patients symptomatiques et 17 mm chez les pa-
pra épineux : (6 % [18], 7,6 % [19], 7,8 % [17], tients asymptomatiques [25]).
15 % [20]), voire davantage si l’on s’intéresse à
une population plus âgée. En effet, la préva- Il est également difficile de savoir pourquoi une
lence des ruptures augmente avec l’âge [21]. rupture de coiffe qui était asymptomatique de-
La rupture complète du tendon supra épineux vient symptomatique. Une cohorte de 195 patients
s’accompagne d’un épanchement dans la avec une rupture de la coiffe des rotateurs asymp-
bourse sous-acromiale dans 40 % des cas de tomatique a été suivie sur deux ans avec analyse
l’étude de Girish [17]. Les ruptures complètes des paramètres suivants : taille de la rupture ten-
asymptomatiques des tendons autres que le dineuse, infiltration graisseuse des muscles de la
supra épineux sont rares. coiffe, mobilité de l’articulation gléno-humérale,
• rupture partielle de la coiffe des rotateurs : fonction de l’épaule. Ces paramètres ont été com-
17,2 % [21] – 24 % [17]. Les ruptures partielles parés chez les patients qui sont devenus sympto-
du tendon supra épineux sont surtout situées matiques (44 patients) et ceux qui sont restés
sur la face superficielle du tendon. asymptomatiques [26] :
• atrophie du petit rond. • Il a ainsi été montré que les patients qui déve-
loppent des douleurs de l’épaule ont une rup-
Ainsi, tout le spectre des anomalies décelables ture tendineuse dont la taille s’est majorée par
sur l’examen échographique d’une épaule doulou- rapport à la taille initiale, alors que les ruptu-
reuse, excepté peut-être la tendinopathie du long res qui restent asymptomatiques n’ont pas subi

116
 Tendons et bourses séreuses : qu’est-ce qui fait mal ?

de modification significative de taille. Néan- difications dégénératives myxoïdes, fibrinoïdes et

moins, l’absence de progression de taille de la graisseuses) et l’inflammation provoquent la libé-
majorité des ruptures qui deviennent sympto- ration de facteurs de croissance et de cytokines
matiques suggère que des facteurs autres que qui induisent une néovascularisation, stimulent la
la progression de taille interviennent dans la prolifération des fibroblastes et des ténocytes et la
survenue des symptômes douloureux. synthèse du collagène. Cette néovascularisation,
• Les patients qui deviennent douloureux blush tissulaire ou isolement de vaisseaux périten-
avaient à l’inclusion une rupture plus large dineux et péribursaux est aisément détectée en
que les autres, ce qui suggère que la taille Doppler couleur et Doppler puissance, et ce
d’une rupture est prédictrice du développe- d’autant plus que le flux sanguin dans le tendon
ment d’une douleur ultérieure. Certains normal est très faible. En fait, il existerait une hy-
auteurs ont rapporté que la taille moyenne des povascularisation du tendon au stade précoce de
ruptures symptomatiques était 30 % plus gran- la tendinopathie et une hypervascularisation au
de que celle des ruptures asymptomatiques. Il stade de rupture partielle, diminuant à mesure que
pourrait y avoir un seuil à partir duquel une la rupture progresse [28]. Quand la néovasculari-
rupture tendineuse prédispose un patient au sation se produit, les nerfs cheminent avec les
développement d’une douleur ultérieure. néovaisseaux dans le tendon. Des auteurs ont ain-
• Les ruptures tendineuses deviennent beau- si logiquement suggéré et montré que la néovas-
coup plus souvent symptomatiques lorsqu’el- cularisation pouvait être corrélée à la douleur [29,
les atteignent le membre dominant. 30]. Mais cette néovascularisation peut également
• La survenue d’une douleur sur une rupture être observée sur une tendinopathie asymptomati-
initialement asymptomatique n’est pas asso- que, notamment, du tendon calcanéen [31] et ne
ciée à la progression de l’infiltration graisseu- prédirait pas une évolution défavorable de la ten-
se (observée sur période d’environ un an). dinopathie [23, 30].

Yamaguchi a suivi cliniquement et en échogra-

phie 58 patients avec une rupture asymptomatique Tendinopathie calcifiante (fig. 1)
de la coiffe des rotateurs sur une période de
5,5 ans. La moitié des ruptures deviennent symp- La tendinopathie calcifiante peut être sympto-
tomatiques après 3 ans en moyenne. Cinquante matique ou non. Le Goff et coll. [32] se sont inté-
pour cent des ruptures symptomatiques tradui- ressés à l’aspect échographique de la calcification,
raient une progression lésionnelle [27]. du signal Doppler locorégional et de l’élargisse-
ment de la bourse sous-acromiale de sujets symp-
tomatiques comparativement à celui de sujets
Hypo et hypervascularisation du asymptomatiques. Les sujets symptomatiques
tendon avaient une calcification plus grosse et plus frag-
mentée que les sujets asymptomatiques. Un signal
Les tentatives de réparation du tendon (siège Doppler net et un élargissement de la bourse sous-
d’une perte focale de sa structure avec séparation acromiale n’étaient présents que chez les sujets
des fibres de collagène ou rupture des fibres, mo- symptomatiques [32].

117
Le tendon et son environnement

A F

E G D

Fig. 1 : Tendinopathie calcifiante du tendon tibial postérieur chez un homme de 36 ans, avec une symptomatologie douloureuse
marquée depuis deux jours.
A) Radiographie de la cheville de face montrant les calcifications (flèches).
B, C, D) Echographie-Doppler montrant la ténosynovite du tibial postérieur et les calcifications.
E) Scanner, image coronale en fenêtre osseuse.
F, G) Scanner, images axiales en fenêtre osseuse et parenchymateuse. Il existe une calcification dense, ronde, et un semis de
petites calcifications plus pâles (flèches).

118
 Tendons et bourses séreuses : qu’est-ce qui fait mal ?

Bursite bourse infrapatellaire… Une véritable gaine syno-

viale est seulement présente autour des tendons
Les bourses sont des structures étroitement asso- fléchisseurs et extenseurs du poignet et de la main,
ciées aux tendons. Elles sont situées aux sites d’in- de la cheville et du pied. Bien que du liquide puisse
sertion des tendons ou entre le tendon et une struc- être observé dans des bourses tendineuses de pa-
ture osseuse sous-jacente ou à la face superficielle tients asymptomatiques, l’épaississement de la
du tendon : bourse sous-acromio-deltoïdienne bourse est plus marqué chez les sujets symptoma-
(fig. 2), bourse bicipitale, bourse rétrocalcanéenne, tiques que chez les sujets asymptomatiques.

A C D

B E F

Fig. 2 : Bursite sous acromiale d’évolution spontanément favorable, possiblement en rapport avec un conflit sous acromial.
Patiente de 30 ans, Mauritienne, ayant des douleurs de l’épaule gauche depuis deux mois environ, sans traumatisme. Horaire
inflammatoire des douleurs avec réveils nocturnes, et absence d’amélioration par le repos. Forte prise de poids au cours des der-
niers mois. Evolution spontanément favorable en quelques semaines.
A, B) Radiographies de face et de profil montrant un acromion avec un bec (Type III de Bigliani) (flèche).
C) IRM, image axiale T2 avec saturation du signal de la graisse.
D) IRM, image axiale T1.
E) IRM, image axiale T1 avec saturation du signal de la graisse après injection de gadolinium. Ces images montrent un
épanchement de la course sous-acromio-deltoïdienne (flèche en pointillés), et un épaississement et une franche prise de
contraste de ses parois (flèche en trait plein).
F) IRM de contrôle réalisée 3.5 mois après la précédente, patiente asymptomatique, image axiale T2 avec saturation du signal
de la graisse, montrant la disparition de la bursite.

119
Le tendon et son environnement

Tissu graisseux La tendinopathie patellaire proximale (jumper’s

knee) est fréquente (fig. 4). Elle rentrerait dans le
Du tissu graisseux côtoie tendons et bourses. cadre des tendinopathies d’hypersollicitation. La
De grande abondance en profondeur du tendon mise en extension de la patella et du tendon patel-
patellaire ou du tendon calcanéen (fig. 3), par laire entraîne une traction, un étirement des fibres
exemple, le tissu adipeux est richement innervé et à l’enthèse. Ce sont les fibres tendineuses profon-
richement vascularisé [4, 33]. Il sert probable- des qui sont touchées en premier. À la face profon-
ment d’organe mécanosensoriel pour les tendons de du tendon, la graisse est le siège d’anomalies de
et pourrait être impliqué dans les tendinopathies. signal de type œdème. Elle pourrait intervenir dans
La graisse de Kager se déplace étroitement au la symptomatologie douloureuse. Mais encore une
contact et en dehors de la bourse rétrocalcanéen- fois les choses ne sont pas simples, car l’œdème de
ne pendant la flexion plantaire et dorsale du pied la graisse est observable chez des sujets asympto-
de manière à minimiser les variations de pression matiques. Soder et coll. [34] ont comparé les ima-
dans la bourse. Elle permet aussi d’obtenir une ges de RMN de genoux de 13 adolescents nageurs
fixation plus distale du tendon calcanéen sur le d’élite et de 14 adolescents témoins (appariés sur
calcanéus, ce qui donne au tendon un avantage les variables de sexe et d’âge), tous asymptomati-
biomécanique. La pointe de la graisse de Kager ques. La prévalence de l’œdème de la graisse infra-
est également importante dans la circulation du patellaire, de l’œdème osseux, de l’œdème de la
liquide synovial dans la bourse et la diminution graisse préfémorale, de l’épanchement articulaire
du risque d’adhérences tendineuses à la tubéro- était beaucoup plus grande chez les nageurs d’élite
sité du calcanéus. (respectivement 53.8 % ; 26.9 % ; 19 % ; 15.3 %).

A B C

Fig. 3 : Conflit rétrocalcanéen (maladie de Haglund) chez un homme de 47 ans ayant des douleurs chroniques, mécaniques, de
la face postérieure de la cheville gauche.
A) IRM, image sagittale en densité de protons avec saturation du signal de la graisse.
B) IRM, image sagittale T1.
C) IRM, axiale en densité de protons avec saturation du signal de la graisse. Les images montrent une bursite rétrocalcanéenne
(flèche en trait plein) des anomalies de signal de type œdème du tissu graisseux (flèche en pointillés) et de la grosse tubérosité
du calcaneus, et une désinsertion des fibres profondes du tendon calcanéen qui s’insère bas.

120
 Tendons et bourses séreuses : qu’est-ce qui fait mal ?

Fig. 4 : Tendinopathie patellaire proximale

(jumper’s knee) symptomatique chez un hom-
me de 56 ans.
A) IRM, image sagittale en densité de protons
avec saturation du signal de la graisse.
B) IRM, image axiale en densité de protons
avec saturation du signal de la graisse,
montrant la déchirure des fibres profon-
des du tendon patellaire et les anomalies
de signal de type œdème de la graisse in-
frapatellaire située à la face profonde du
tendon.

A B

Conclusion ges obtenues en échographie Doppler et IRM, car

la majorité de ces images s’observent également
Au cours de ces dernières années, de nombreux chez les sujets asymptomatiques.
progrès sont survenus dans la connaissance des
mécanismes physiopathologiques à l’origine des
différents syndromes douloureux. Si bien qu’il est
maintenant possible d’aborder le traitement des Remerciements :
douleurs non plus de manière symptomatique et Les auteurs remercient les docteurs Johann
empirique, mais de manière physiopathologique Beaudreuil, Rachid Kaci, David Petrover, Sébastien
en se fondant sur les mécanismes. Il reste cepen- Touraine, Jean-Michel Sverzut, pour leur aide dans
dant difficile de corréler les douleurs avec les ima- la rédaction de l’article.

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Le tendon et son environnement

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122
 Tendons et os sésamoïdes

M. Cohen, X. Demondion, J-M. Le Minor

L’existence d’os intratendineux est connue de- exclusivement des éléments squelettiques et donc
puis l’Antiquité. Galien (v. 131-201) décrivait ainsi des caractères ostéo-articulaires) ; 3) l’embryolo-
dans son traité De usu partium des “os appelés gie et l’organogenèse, étude comparative descrip-
sésamoïdes qui sont placés par surcroît auprès de tive et/ou dynamique des stades successifs de l’on-
plusieurs articulations des pieds et des mains togenèse ou développement de l’individu.
dans un but de protection” (Livre II, Chapitre XII)
[1]. Les os sésamoïdes font, sur la forme, les déli- L’étude de la morphologie évolutive ne relève
ces des atlas de variantes radiologiques de la nor- pas que d’une simple curiosité intellectuelle ou de
male [2, 3, 4], mais ils restent souvent mal inter- la culture générale, mais constitue bien une appro-
prétés sur le fond, et ce malgré de remarquables che essentielle pour la compréhension de la signi-
travaux déjà anciens et notamment l’étude de fication biologique des structures [11]. Pour l’ap-
Gillette [5], parue en 1872, et les recherches du pareil locomoteur, en particulier, les caractéristi-
strasbourgeois Wilhelm Pfitzner (1853-1903) [6, ques morphologiques observées au sein d’une es-
7] avec en particulier un article publié en 1892 et pèce sont liées à deux concepts biologiques
restant, après plus d’un siècle, une référence in- principaux : 1) la phylogenèse et la spéciation,
contournable [8, 9, 10]. Ces os sont souvent consi- avec les notions d’ancêtre et de relations et distan-
dérés, à tort, comme des os accessoires, ossae ac- ces phylogénétiques, c’est-à-dire de parenté plus
cessoriae, ou des os surnuméraires, ossae supra- ou moins proche entre les espèces animales ; 2)
numerariae, fruits du hasard ou jeux de la nature, les relations structures-fonctions au cours de
lusi naturae ; mais à l’instar des variantes artériel- l’évolution, comprises par l’étude de l’anatomie
les, telle l’artère subclavière droite naissant à gau- fonctionnelle et de la biomécanique des modes lo-
che considérée comme une artère “joueuse”, arte- comoteurs des diverses espèces considérées, tout
ria lusoria, les os sésamoïdes répondent à des rè- en soulignant que seules les caractéristiques spé-
gles biologiques précises. cifiques contrôlées génétiquement sont informati-
ves sur le plan évolutif.
Seules des approches comparatives permettent
d’éclairer de manière instructive la signification Le présent chapitre a pour objectif d’attirer l’at-
fondamentale des structures [11]. Trois approches tention du clinicien et de l’imageur sur les particu-
complémentaires principales peuvent être utilisées larités anatomiques et radiologiques, normales et
en morphologie évolutive : 1) l’anatomie compa- pathologiques, de ces os étonnants ; de définir, in-
rée, étude comparative des dispositions morpholo- ventorier et replacer les os sésamoïdes dans un
giques chez les diverses espèces animales actuel- cadre morphologique et biologique rigoureux ; et
les ; 2) la paléontologie, étude comparative des d’évoquer les principales pistes concernant leur
espèces disparues et fossiles (concernant presque signification fonctionnelle et évolutive.

123
Le tendon et son environnement

Définition, terminologie, et langes des orteils), il existe alors une importante

anatomie générale variabilité morphologique ; ils peuvent présenter
une structure rudimentaire correspondant à un
Un os sésamoïde est un os court dont la particu- simple petit nodule osseux intratendineux sans
larité est sa situation à l’intérieur d’un tendon. La surface articulaire cartilagineuse ou même de-
situation est toujours observée au niveau d’une meurer à l’état fibrocartilagineux.
angulation (= réflexion) tendineuse et/ou d’une
zone de frottements tendineux contre un plan os- Un os sésamoïde peut être décrit comme un ca-
seux ou cartilagineux. Le modèle en est la patella ractère (= trait) de type binaire (absent/présent)
(anciennement rotule) au sein du tendon de termi- dont la signification évolutive correspond à deux
naison du muscle quadriceps fémoral. types (= polarité du caractère) :
1) caractère primitif (= ancestral) dit plésiomor-
La structure est celle d’un os court typique cor- phe (plésiomorphie) ;
respondant principalement à du tissu osseux spon- 2) caractère dérivé (= nouveau) dit apomorphe
gieux (= trabéculaire) entouré d’une mince cou- (apomorphie).
che périphérique (= “coque”) de tissu osseux cor-
tical. Un os sésamoïde présente une surface arti- Le terme même d’“os sésamoïde”, tant tradition-
culaire, parfois subdivisée en deux facettes, nel que retenu dans la terminologie anatomique
correspondant à du tissu cartilagineux (= cartila- internationale, est sûrement à l’origine de multi-
ge hyalin) ou parfois simplement à du tissu fibro- ples descriptions et interprétations ambiguës,
cartilagineux. L’ossification est de type enchondral controversées ou erronées. Il s’agit, en effet, d’une
à partir d’une ébauche cartilagineuse intratendi- dénomination fondée sur un critère de ressem-
neuse, avec un seul point d’ossification en règle blance (à une graine de sésame, de l’espèce Sesa-
générale. mum indicum, plante de la famille des Pédalia-
cées) et non sur un critère d’homologie biologique
Une classification en deux types a pu être propo- et fonctionnelle. Sur le modèle des “os suturaux”
sée par certains auteurs : (ossa suturalia, anciens os wormiens), le terme
1) os sésamoïdes intratendineux, d’“os intratendineux” (ossa intratendinea), plus
2) os sésamoïdes intracapsulaires, précis et rigoureux, pourrait être proposé.
mais elle apparaît artificielle (la patella, par exem-
ple, correspondant concomitamment à ces deux Le terme d’“ossicule”, en référence à la fréquen-
types). te petite taille des os sésamoïdes, doit être aban-
donné, d’une part ce terme étant actuellement ré-
Les os sésamoïdes ne peuvent être définis par le servé dans la terminologie anatomique internatio-
fait qu’ils soient des “os inconstants”. L’anatomie nale aux ossicules de l’ouïe (ossicula auditoria =
comparée démontre, en effet, que tout os sésamoï- ossicula auditus, anciens osselets de l’ouïe), et,
de est constant dans au moins une espèce ou grou- d’autre part, la notion de taille étant très relative
pe d’espèces animales (Genre, Sous-famille, Fa- (la patella est par exemple plus grosse que chacun
mille, Superfamille, ou Ordre). Certains os sésa- des os du carpe).
moïdes deviennent vestigiaux et inconstants au
cours de l’évolution, et en particulier dans l’espèce Enfin, il ressort des différents critères de défini-
humaine, entrant alors dans le cadre des “varian- tion venant d’être exposés que les termes d’“os
tes de la normale”. Comme pour toutes les structu- surnuméraire” ou d’“os accessoire” n’ont pas de
res vestigiales (par exemple le coccyx ou les pha- sens et doivent être bannis.

124
 Tendons et os sésamoïdes

Inventaire et description des maine, a fait l’objet de nombreuses publications,

os sésamoïdes mais aussi de multiples controverses ; il sortirait
du cadre de ce chapitre de développer ce thème, et
Os sésamoïde du muscle long seules quelques données principales sont évo-
abducteur du pouce quées ici. L’os pisiforme constitue une pièce sup-
plémentaire par rapport aux éléments constitutifs
Chez la plupart des Mammifères, un os sésamoï- du plan de base primitif de l’autopode des Tétra-
de est constant dans le tendon de terminaison du podes [8, 10, 20, 21]. Certains auteurs ont essayé
muscle long abducteur du pouce en regard de l’in- d’en expliquer l’origine à partir des éléments car-
terligne articulaire entre l’os scaphoïde et l’os tra- piens primitifs et en faisant une pièce homologue,
pèze ; cet os a été anciennement aussi dénommé en tout ou partie, du calcanéus pour le tarse ;
“os radial externum” ou “praepollex” (prépollex) en d’autres l’ont interprété comme étant un “postmi-
référence au plan de base primitif du carpe des Té- nimus” (par symétrie avec le “prépollex”). La si-
trapodes. Cet os est présent chez tous les Primates tuation intratendineuse de l’os pisiforme, sa mor-
non-humains et en particulier chez l’Orang-outan phologie, sa surface articulaire unique (parfois
et le Chimpanzé parmi les Hominoïdes. Des modifi- divisée en deux facettes), et ses aspects fonction-
cations de ce caractère primitif ne semblent exister nels humains et comparés, semblent toutefois net-
que chez le Gorille, avec une absence chez environ tement en faveur de son interprétation comme
un individu sur deux, et dans l’espèce humaine où étant un os sésamoïde au sein du tendon de termi-
cet os peut être considéré comme normalement ab- naison du muscle fléchisseur ulnaire du carpe.
sent et comme une variante rare (fréquence esti-
mée à environ 0,5 % des individus) [8, 10, 12]. La dénomination de “pisiforme”, évoquant la
morphologie d’un petit pois (en latin pisum = pois ;
Dans quelques espèces, cet os sésamoïde pré- espèce Pisum sativum, de la famille des Légumi-
sente un développement exceptionnel et une spé- neuses ou Fabacées), est tout particulièrement
cialisation fonctionnelle remarquable, particuliè- adaptée à la morphologie humaine. Certaines es-
rement intéressants du point de vue de la biologie pèces présentent, toutefois, un os pisiforme cylin-
évolutive, en constituant une sorte de rayon digital drique et allongé, selon des mécanismes évolutifs
supplémentaire par rapport à la disposition penta- vraisemblablement similaires à ceux observés
dactyle primitive des Vertébrés Tétrapodes (“sixiè- pour l’os sésamoïde du muscle long abducteur du
me doigt”). En particulier, le Panda géant (Ailuro- pouce et retrouvé également chez les Pandas ; une
poda melanoleuca) et le Panda roux (Ailurus ful- telle disposition formant un “talon de la main” est
gens) présentent une telle disposition qui a fait également observée chez de nombreux Primates
l’objet de nombreux travaux [13, 14, 15, 16, 17, non humains [22].
18] ; plus récemment, une disposition similaire a
été également identifiée chez l’Éléphant africain
(Loxodonta africana) [19]. Os sésamoïde du muscle quadriceps
fémoral = patella

Os sésamoïde du muscle fléchisseur La patella, contenue dans le tendon de terminai-

ulnaire du carpe = os pisiforme son du muscle quadriceps, représente un modèle
typologique des os sésamoïdes [8, 20, 23]. Sa dé-
La signification biologique et phylogénétique de nomination semble provenir de l’analogie de for-
l’os pisiforme, qui est constant dans l’espèce hu- me avec un petit plat (en latin patina = plat creux,

125
Le tendon et son environnement

cassole ; diminutif patella = patelle, petit plat bella latérale n’est plus qu’une variante de la nor-
creux servant aux sacrifices, assiette) ; il est à no- male observée chez environ 10 % des individus [8,
ter que le terme de “patelle” désigne également un 23, 25, 26, 27], et la fabella médiale peut être consi-
ensemble d’espèces de Gastéropodes (genre Pa- dérée comme ayant totalement disparue. Lorsqu’el-
tella) présentant une coquille de forme sensible- le est présente, la fabella (latérale), articulée avec
ment conique. le condyle fémoral latéral, participe à la constitu-
tion de l’articulation du genou (“articulation
La patella, articulée avec la trochlée fémorale, condylo-fabellaire”) et est donc à la fois intraten-
participe à la constitution de l’articulation du ge- dineuse et intracapsulaire (“coque condylienne”
nou (articulation fémoro-patellaire) et est donc à latérale) ; sa présence s’accompagne d’une fos-
la fois intratendineuse et intracapsulaire. Elle peut sette au niveau du cartilage condylien en regard,
être considérée comme constante chez les Mam- visible en dissection, mais également en IRM,
mifères, et en particulier chez les Primates et dans créant ainsi une “petite surface articulaire propre”
l’espèce humaine où seuls de rares cas d’absence, au sein de la grande articulation du genou. La fa-
souvent syndromiques, ont été décrits. Chez les bella est située au sein d’un complexe anatomique
Marsupiaux, constituant un groupe mammalien impliquant les origines du chef latéral du muscle
primitif, la patella correspond pour la plupart des gastrocnémien et du muscle plantaire, le ligament
espèces à une simple différenciation fibrocartila- poplité oblique, le ligament poplité arqué, et le li-
gineuse “patelloïde” du tendon quadricipital ; seuls gament fibulo-fabellaire.
les Bandicoots (famille des Péramélidés) présen-
tent une patella osseuse typique [24].
Os sésamoïde du muscle poplité
= cyamella
Os sésamoïde du chef latéral du muscle
gastrocnémien = fabella (latérale) Chez la plupart des mammifères, un os sésamoï-
de est constant dans le tendon d’origine du muscle
Chez la plupart des Mammifères, un os sésamoï- poplité au niveau de sa réflexion contre l’angle
de existe de manière constante au niveau du ten- postéro-latéral du condyle tibial latéral et à proxi-
don d’origine de chacun des deux chefs (médial et mité de la jonction musculotendineuse [8, 20, 23,
latéral) du muscle gastrocnémien [8, 20, 23]. Cha- 28]. Comme pour la fabella, la dénomination de
cun de ces os est également dénommé “fabella” par “cyamella” est donnée par analogie de forme bota-
analogie de forme botanique avec une fève (du latin nique avec une fève (du grec kuamos, en latin cya-
faba = fève ; diminutif fabella = petite fève), graine mus = fève d’Égypte ; diminutif cyamella = petite
de la plante du même nom (espèce Vicia faba, an- fève), citée en particulier par Pline et correspon-
ciennement Faba vulgaris, famille des Légumineu- dant au Lotus sacré (espèce Nelumbo nucifera, an-
ses ou Fabacées). La fabella latérale est générale- ciennement Nymphea nelumbo, famille des Légu-
ment plus volumineuse que la fabella médiale. mineuses ou Fabacées).

Les fabellas médiale et latérale sont constantes Chez les Primates, cet os sésamoïde poplité est
chez la plupart des Primates. Chez les Hominoï- constant chez les Prosimiens et chez certains Sin-
des (Gibbon, Orang-outan, Gorille, Chimpanzé et ges du Nouveau-Monde (Callitrichidés). Il est in-
espèce humaine), elles ont tendance à disparaître constant chez d’autres Singes du Nouveau-Monde
et deviennent inconstantes, plus particulièrement (Atélidés) et chez l’Orang-outan ; il est absent, ou
la fabella médiale. Dans l’espèce humaine, la fa- très rare, chez les Cébidés, les Singes de l’Ancien

126
 Tendons et os sésamoïdes

Monde (= Catarrhiniens = Cercopithécoïdes), la Parmi les Primates, cet os sésamoïde est

plupart des Hominoïdes (Gibbon, Gorille, Chim- constant et volumineux chez les Catarrhiniens
panzé) et l’espèce humaine [28], dans laquelle il (= Singes de l’Ancien-Monde = Cercopithécoï-
n’est observé que comme une rarissime variante des) et chez les Gibbons (Hominoïdes, famille des
de la normale [8, 23, 28, 29, 30]. Hylobatidés) ; il semble, en revanche, complète-
ment absent chez les Prosimiens et les Platyr-
rhiniens, ainsi que chez les autres Mammifères.
Os sésamoïde du muscle long fibulaire Son apparition chez les Primates paraît liée au
= os peroneum rôle du muscle long fibulaire, qui se termine sur la
base du premier os métatarsien, dans les mouve-
L’os sésamoïde du tendon du muscle long fibu- ments de la pince plantaire avec des frottements
laire (anciennement muscle long péronier latéral, répétés et des contraintes spécifiques en regard
d’où l’autre dénomination d’“os peroneum”) est de l’os cuboïde. L’os peroneum est absent, ou rare,
situé au niveau de la réflexion du tendon de termi- chez la plupart des Hominoïdes (Orang-outan,
naison de ce muscle au bord latéral du pied contre Gorille, Chimpanzé) [8, 9, 11, 31]. Dans l’espèce
l’os cuboïde (fig. 1). humaine, il correspond à une variante de la nor-
male observée chez environ 10 % des individus [8,
9, 11, 31, 32, 33, 34, 35].

Os sésamoïdes métacarpo- et
métatarso-phalangiens

Deux os sésamoïdes (médial et latéral) au ni-

veau de la face ventrale (palmaire ou plantaire) de
chacune des articulations métacarpo-phalangien-
nes et métatarso-phalangiennes sont une disposi-
tion primitive et constante chez la plupart des
Mammifères [8, 9, 10, 11, 20, 36]. La présence de
cinq rayons digitaux (= pentadactylie) étant la dis-
position ancestrale, il existe donc primitivement
10 os sésamoïdes métacarpo- ou métatarso-pha-
langiens par autopode. Ces os sont à la fois intra-
tendineux (muscles intrinsèques de la main ou du
pied, et en particulier tendons des muscles inter­
osseux) et intracapsulaires. Parallèlement à des
réductions du nombre de rayons digitaux, ces os
sont particulièrement développés chez les Artio-
Fig. 1 : Os peroneum (aspect normal). Radiographie du pied dactyles (Ruminants) et chez les Périssodactyles
en incidence oblique dorso-latérale. Situé dans le tendon du
muscle long fibulaire en regard de la face latérale de l’os (notamment chez le Cheval et les Équidés ne pré-
cuboïde. Structure osseuse typique d’un os court avec es- sentant plus que le seul troisième rayon digital),
sentiellement du tissu osseux spongieux (= trabéculaire)
entouré d’une mince couche périphérique de tissu osseux
constituant les “os grands sésamoïdes” de l’anato-
cortical. mie vétérinaire [37].

127
Le tendon et son environnement

Fig. 2 : Os sésamoïdes métatarso-phalangiens de l’hallux. Coupes anatomiques transversale (frontale) (a) et horizontale (b) mon-
trant la situation des os sésamoïdes dans un complexe tendineux, ligamentaire, et fibrocartilagineux. SM : os sésamoïde médial.
SL : os sésamoïde latéral.

Chez la plupart des Primates (Prosimiens, Pla-

tyrrhiniens, Catarrhiniens), deux os sésamoïdes
sont également constants au niveau de chacune
des articulations métacarpo- et métatarso-phalan-
giennes ; étant donné la pentadactylie caractéri-
sant les Primates, il y a donc 10 os sésamoïdes
métacarpo- ou métatarso-phalangiennes par main
ou par pied. Chez les Hominoïdes non-humains
(Gibbon, Orang-outan, Gorille, Chimpanzé), seuls
les deux os sésamoïdes métacarpo-phalangiens du
pouce et métatarso-phalangiens de l’hallux restent
constants [36] ; cette même disposition caractérise
l’espèce humaine (fig. 2, 3, 4) ; l’absence de l’un
des deux os sésamoïdes de l’hallux (ou du pouce) Fig. 3 : Os sésamoïde métatarso-phalangien médial de l’hal-
lux (astérisque). Coupe anatomique longitudinale (sagitta-
est exceptionnelle [36, 38, 39] ; l’absence totale le). Os sésamoïde situé dans le tendon du muscle court flé-
d’os sésamoïdes métacarpo- ou métatarso-phalan- chisseur de l’hallux (CFH) et articulé avec la tête du premier
métatarsien (M1) (flèche blanche : tendon du muscle long
giens ne paraît pas avoir été décrite. Une biparti-
fléchisseur de l’hallux).
tion de l’os sésamoïde médial de l’hallux est assez

128
 Tendons et os sésamoïdes

Chez les Primates, seul l’os sésamoïde interpha-

langien distal du pouce et de l’hallux est conservé
et constant ; ceux de tous les autres orteils dispa-
raissent [11]. Dans l’espèce humaine, et probable-
ment aussi chez les autres Hominoïdes, l’os sésa-
moïde interphalangien distal du pouce et de l’hal-
lux devient lui-même inconstant [11]. La fréquence
Fig. 4 : Os sésamoïde métatarso-phalangien médial de l’hal- de 10 à 55 % environ, selon les séries, pourrait en
lux. IRM sagittale T1. Signal osseux trabéculaire et cortical être sous-estimée par l’analyse de clichés radiogra-
par comparaison aux autres pièces osseuses.
phiques standard, un auteur utilisant une techni-
que en haute définition sur une série de 144 indivi-
dus ayant observé cet os au niveau de l’hallux dans
90,9 % des cas) [8, 9, 10, 45, 47, 48, 49]. La pré-
fréquemment observée (7,2 à 14,3 % selon les sé- sence exceptionnelle d’un os interphalangien dis-
ries) ; la bipartition de l’os sésamoïde latéral ou tal au niveau du deuxième rayon digital a été rap-
des deux os sésamoïdes de l’hallux est bien plus portée sans qu’il paraisse toutefois possible d’affir-
rare [40]. Les os sésamoïdes des rayons latéraux mer qu’il s’agisse d’un os sésamoïde vrai [50].
(II à V) sont inconstants, tant pour la main que
pour le pied, avec des dispositions et des fréquen-
ces variables selon les espèces d’Hominoïdes. Os de signification discutée
Dans l’espèce humaine, il existe un polymorphis-
me exceptionnel des dispositions sésamoïdiennes Certaines variantes de la normale, quoique
à la main et au pied ; le nombre maximal d’os sé- bien identifiées et décrites, restent de significa-
samoïdes, observé et rapporté dans la littérature, tion discutée :
semble être de huit (sur les 10 théoriquement pos-
sibles) [8, 9, 10, 11, 20, 36, 41, 42, 43, 44, 45, 46]. Patella cubiti

Quelques rares cas de cet os ont été décrits pour

Os sésamoïdes interphalangiens l’espèce humaine dans la littérature [8, 51, 52, 53,
distaux 54, 55]. La dénomination de “patella” du coude est
trompeuse, car il n’existe aucune homologie biolo-
Un os sésamoïde au niveau de la face ventrale gique, fonctionnelle ou évolutive, avec la “vraie”
(palmaire ou plantaire) de chaque articulation in- patella du genou. Située peu au-dessus de l’olé-
terphalangienne distale des doigts et des orteils crâne, elle est interprétée par certains auteurs
est une disposition primitive et constante chez la comme un os sésamoïde situé dans le tendon de
plupart des Mammifères [8, 9, 10, 11, 20]. La pré- terminaison du muscle triceps brachial ; une ori-
sence de cinq rayons digitaux (= pentadactylie) gine post-traumatique et/ou dégénérative a aussi
étant la disposition ancestrale, il existe donc pri- été souvent évoquée.
mitivement cinq os sésamoïdes interphalangiens
distaux par autopode. Cet os est particulièrement
développé chez les Artiodactyles (Ruminants) et Os tibial externe
chez les Périssodactyles (notamment chez le Che-
val et les Équidés), constituant l’“os petit sésamoï- L’os tibial externe est une variante de la normale
de” de l’anatomie vétérinaire [37]. fréquente dans l’espèce humaine, observée chez

129
Le tendon et son environnement

environ 10 % des individus [8, 56, 57, 58]. Situé au fonctionnels évolutifs. Certains auteurs ont pu
bord médial du tarse, il a des rapports étroits avec suggérer que les os sésamoïdes des rayons digi-
la tubérosité de l’os naviculaire. Certains auteurs taux (en particulier au niveau de l’hallux humain)
l’interprètent comme un os sésamoïde dans le ten- correspondaient à une adaptation du tissu fibreux
don de terminaison du muscle tibial postérieur, lors de compressions capsulaires importantes ou
mais l’absence de réflexion du tendon à ce niveau, de frottements répétés contre le support locomo-
l’absence de surface articulaire, et le manque de teur, et donc une réponse à des contraintes extrin-
données d’anatomie comparée permettant de défi- sèques. Mais l’anatomie comparée démontre que
nir une éventuelle homologie n’autorise pas, à ces os sont des adaptations à des contraintes inter-
l’heure actuelle, d’interprétation biologique et nes, puisque les articulations métacarpo- et méta-
évolutive univoque. tarso-phalangiennes sont en hauteur et à distance
du sol chez les digitigrades ou les onguligrades
(par exemple, Artiodactyles et Périssodactyles)
Signification biologique, avec malgré tout des os sésamoïdes très dévelop-
évolutive et fonctionnelle pés ; la présence de la patella dans le tendon du
muscle quadriceps fémoral au genou en est un
La signification biologique, évolutive et fonc- autre exemple démonstratif de l’absence de
tionnelle des os sésamoïdes a fait l’objet de nom- contact avec un élément externe.
breux travaux et moult controverses [5, 8, 20, 59,
60]. Leur interprétation dans l’espèce humaine né- Les hypothèses les plus répandues sur l’intérêt
cessite impérativement de pouvoir disposer et de des os sésamoïdes intratendineux sont :
tenir compte de données systématiques et dé- 1) un rôle de protection et de renforcement ten-
taillées d’anatomie comparée, et en particulier dineux ;
chez les autres Primates [8, 11, 12, 20, 23, 28, 36]. 2) une augmentation de l’efficacité mécanique
Les os sésamoïdes constants (patella, os sésamoï- pour les muscles concernés et leurs tendons
des métacarpo-phalangiens du pouce, et os sésa- correspondants.
moïdes métatarso-phalangiens de l’hallux) ne po-
sent pas de problèmes particuliers. Les os sésa- L’effet protecteur tendineux par diminution de
moïdes inconstants (de fréquents à exceptionnels) friction est toutefois assuré par ailleurs dans l’or-
sont tous des variantes de la normale pouvant être ganisme par d’autres spécialisations efficaces
interprétées comme des structures régressives ou comme les gaines synoviales et les bourses péri-
vestigiales (= rudiments) et correspondant alors à tendineuses. L’intérêt biomécanique est comparé
la persistance chez certains individus de l’expres- par certains auteurs au principe du “cabestan”, et
sion de structures ancestrales ayant perdu leur si- par d’autres au principe du “pivot” ou du “ful-
gnification fonctionnelle. Dans l’espèce humaine, crum”. La présence de l’os peroneum en regard du
pour un os sésamoïde donné : cuboïde laisserait à penser qu’il protège le tendon
1) la présence est un caractère primitif (= an- du muscle long fibulaire lors de son changement
cestral) dit plésiomorphe (plésiomorphie) ; de direction au bord latéral du pied ; or, il est pos-
2) l’absence, un caractère dérivé (= nouveau) sible de constater que l’os peroneum a une topo-
dit apomorphe (apomorphie). graphie légèrement plus proximale avant le niveau
de l’angulation du trajet tendineux. La fonction
Le maintien et/ou la disparition d’os sésamoïdes des os sésamoïdes métatarso-phalangiens de l’hal-
sont, pour une espèce donnée, le résultat de la lux serait d’une part l’éloignement du tendon du
combinaison de facteurs génétiques et de facteurs muscle court fléchisseur de l’hallux du centre de

130
 Tendons et os sésamoïdes

rotation de l’articulation métatarso-phalangienne mologie apparente entre la patella au genou et le

par une élévation de la tête du premier os métatar- centre d’ossification olécrânien au coude a conduit
sien, et d’autre part la protection du tendon du certains auteurs à expliquer les os sésamoïdes par
muscle long fléchisseur de l’hallux par la présence la “théorie de la traction des épiphyses” [69, 70,
d’une gouttière intersésamoïdienne (canal ou “tun- 71]. Concernant la polarité évolutive, il semble tou-
nel”). L’existence d’une surface articulaire sur les tefois tout aussi plausible d’interpréter :
os sésamoïdes intratendineux en relation avec un 1) la patella comme un point d’ossification apo-
os ou une articulation voisine pourrait également physaire tibial s’étant secondairement indivi-
être interprétée comme une spécialisation tendi- dualisé en un os sésamoïde dans le tendon du
neuse susceptible de prendre appui sur l’os adja- muscle quadriceps fémoral ;
cent afin d’agir d’une façon précise à un moment 2) le point d’ossification apophysaire olécrânien
donné du mouvement pour une fonction précise. comme un os sésamoïde du tendon du muscle
triceps brachial s’étant secondairement soudé
L’interprétation des os sésamoïdes doit égale- à l’ulna.
ment se faire en tenant compte des données
concernant les différenciations histologiques ob- Un autre exemple souvent cité est la relation
servées au niveau des zones tendineuses soumises possible entre le centre d’ossification secondaire
à des réflexions et des contraintes inhabituelles de la tubérosité du calcanéus et un hypothétique os
[61, 62, 63], tant sur le plan de l’ontogenèse que de sésamoïde situé dans le tendon du muscle triceps
la phylogenèse. De nombreux travaux expérimen- sural (= tendon calcanéen) se poursuivant primiti-
taux ont été menés sur ces thèmes [64, 65, 66, 67, vement vers la région plantaire. Un mécanisme
68]. L’étude de l’évolution de la zone de réflexion évolutif de traction apophysaire pourrait aussi ex-
et de frottement du tendon du muscle quadriceps pliquer l’origine de l’os tibial externe au sein du
fémoral au niveau du genou est par exemple parti- tendon du muscle tibial postérieur en regard de la
culièrement instructive : chez certains Amphibiens tubérosité de l’os naviculaire. Si la théorie de la
Anoures (genres Pipa, Bufo…) de même que chez traction des épiphyses peut paraître séduisante
certains Reptiles (genres Sphenodon, Lacerta, Va- pour un certain nombre de structures, et en parti-
ranus…) existe un nodule cartilagineux ou dispo- culier pour le couple patella/olécrâne, il est sans
sition “patelloïde” ; chez les Oiseaux, la disposi- doute abusif de vouloir la généraliser de manière
tion est très variable selon les taxons, fibreuse, fi- dogmatique à l’origine de tous les os sésamoïdes.
brocartilagineuse, ou cartilagineuse ; chez les
Marsupiaux, constituant un groupe mammalien
primitif, la patella correspond pour la plupart des Imagerie des os sésamoïdes
espèces à une simple différenciation fibrocartila-
gineuse “patelloïde”, et seuls les Bandicoots (fa- La rencontre avec un os sésamoïde au cours
mille des Péramélidés) présentent une patella os- d’un examen radiographique est le plus souvent
seuse typique ; les Mammifères Euthériens pré- fortuite. Il s’agit en premier lieu de l’identifier en
sentent, quant à eux, une structure osseuse observant attentivement sa corticale entourant
constante [20, 23, 24, 37]. l’os spongieux afin de le différencier d’une calcifi-
cation (fig. 1). La distinction avec un arrachement
Enfin, il convient d’évoquer le parallèle morpho- osseux, un ostéochondrome intra-articulaire ou
logique, mais certainement aussi biologique et une calcification hétérotopique est parfois plus
évolutif, existant entre les os sésamoïdes et les cen- difficile (fig. 5) et nécessite souvent le recours à
tres d’ossifications secondaires apophysaires. L’ho- d’autres modalités. Visible le plus souvent sur les

131
Le tendon et son environnement

Fig. 5 : Fabella (latérale) d’aspect pathologique. Radiographies du genou de face (a) et de profil (b).
Diagnostic différentiel difficile entre une fracture ou une partition de la fabella, ou encore des ostéochon-
dromes intra-articulaires.

incidences classiques, l’os sésamoïde peut être su- de lésion des tissus mous, en particulier d’une rup-
perposé à un os adjacent et doit être dégagé sur ture tendineuse, ligamentaire ou fibrocartilagineu-
des incidences complémentaires. L’imagerie en se. Les anomalies morphologiques peuvent, quant
coupe peut démontrer la localisation intratendi- à elles, correspondre à des anomalies de dévelop-
neuse de l’os sésamoïde (échographie, IRM) et pement (partition notamment) ou à diverses lé-
confirmer sa structure osseuse en comparant son sions ostéo-articulaires. Le caractère symptomati-
signal magnétique à celui des os adjacents (IRM, que d’un os sésamoïde est souvent un diagnostic
fig. 4) ainsi que la présence d’une corticale externe d’élimination après avoir écarté les diagnostics les
et de travées osseuses centrales (scanner). Cette plus fréquents intéressants la région explorée.
sémiologie est utilisée lors d’une hésitation dia-
gnostique entre un os sésamoïde rare du genou L’échographie, le scanner et l’IRM complètent
comme la cyamella et un ostéochondrome. L’os sé- très utilement la radiographie dans le diagnostic
samoïde identifié, la lecture de l’imagerie tente de des pathologies sésamoïdiennes en étudiant leur
répondre à deux questions : environnement anatomique immédiat et notam-
1) la position de l’os sésamoïde est-elle nor- ment le tendon porteur. En IRM, la présence d’un
male ? os sésamoïde intratendineux entraîne des modifi-
2) présente-t-il une anomalie morphologique pa- cations de signal du tendon. Ces anomalies de si-
thologique ? gnal peuvent être observées, par exemple, dans le
trajet pré-terminal du tendon du muscle tibial pos-
L’anomalie de position d’un os sésamoïde sur une térieur [58]. La présence de l’os peroneum peut
simple radiographie est un excellent signe indirect aussi simuler une pseudo-rupture du tendon long

132
 Tendons et os sésamoïdes

fibulaire dans son trajet cuboïdien. L’échographie

a démontré son intérêt dans le diagnostic des lé-
sions osseuses corticales superficielles ainsi que
dans l’examen des tissus mous de l’appareil loco-
moteur. La palpation échographique est utilisée
dans la reproduction de la douleur en comprimant
l’os sésamoïde contre l’os adjacent (par exemple
os sésamoïdes métatarso-phalangiens de l’hallux
contre la tête du premier os métatarsien, ou fabel-
la contre le condyle fémoral latéral).

Pathologies sésamoïdiennes

Une grande diversité d’affections musculo-sque-

lettiques peut toucher les os sésamoïdes intraten- Fig. 6 : Aspect multifragmentaire de la fabella (latérale) fai-
dineux. Toutefois, ce chapitre non exhaustif ne sant évoquer le diagnostic de fracture dans un contexte cli-
nique évocateur. Radiographie de profil du genou.
s’attachera qu’à présenter les principales patholo-
gies caractéristiques utiles en pratique quotidien-
ne. Les pathologies de la patella pourraient, à elles
seules, faire l’objet d’un ouvrage entier et ne se-
ront donc pas évoquées ici. Il est possible de résu-
mer les pathologies sésamoïdiennes en prenant La fracture d’un os sésamoïde de l’hallux est
pour exemple les os sésamoïdes métatarso-pha- plus fréquente et évoquée dès l’examen clinique
langiens de l’hallux, la fabella, et l’os peroneum. sur un mécanisme traumatique évocateur (fig. 7).
S’il n’existe pas de déplacement, le diagnostic dif-
férentiel avec une fissure de contrainte ou une
Fractures sésamoïdiennes partition sésamoïdienne peut être difficile (fig. 8)
et nécessiter le recours à d’autres modalités. La
Le diagnostic est établi dès les radiographies fracture de contrainte des os sésamoïdes de l’hal-
lorsque la fracture est déplacée et que les inciden- lux peut être confondue avec une bipartition, sim-
ces sont contributives. La fracture de la fabella est ple variante de la normale [40, 77] ; l’orientation
exceptionnelle et volontiers non déplacée, donc de la partition n’est pas un élément discriminant
méconnue (fig. 6). Une dizaine de cas diagnosti- pour dissiper cette confusion. L’analyse sémiolo-
qués par scanner sont rapportés dans la littérature gique fine des contours, du volume sésamoïdien
[72, 73, 74, 75]. Ils incitent à évoquer ce diagnostic global et du signal en IRM permet parfois de faire
dans les douleurs post-traumatiques postéro-laté- la distinction en cas de partition simple. La syn-
rales inexpliquées du genou. Une fracture de chondrose d’un os sésamoïde bipartite peut éga-
contrainte de la fabella peut compliquer la mise lement être le siège de lésions traumatiques ou
en place d’une prothèse totale et expliquer des microtraumatiques. Dans bien des cas, le dia-
douleurs postérolatérales secondaires [76] ; la gnostic différentiel entre fracture, partition sim-
comparaison des clichés pré- et postopératoires ple, lésion de la synchondrose, ostéochondrose
permet d’évoquer le diagnostic qui est confirmé ou nécrose peut constituer un véritable défi pour
par le scanner. le radiologue.

133
Le tendon et son environnement

Fig. 7 : Fracture de l’os sésamoïde métatarso-phalangien médial de l’hallux. Radiographies en incidences de face (a) et oblique
dorso-latérale (b) ; coupe échographique sagittale (c) ; et IRM sagittale T1 (d). Écart interfragmentaire (double flèche) impor-
tant ; les deux fragments osseux espacés (flèches creuses) étant démontrés par les différentes modalités d’imagerie.

Fig. 8 : Fracture de contrainte

de l’os sésamoïde métatarso-
phalangien latéral de l’hallux.
Radiographie de face (a) ;
coupe écho-Doppler énergie
sagittale (b) ; RM DP fatsat
sagittale (c) et axiale (d).
Absence (= aplasie) de l’os
sésamoïde médial (variante
rare de la normale).

134
 Tendons et os sésamoïdes

La fracture déplacée de l’os peroneum est un si- Anomalies de position des os

gne pathognomonique de rupture du tendon du sésamoïdes
muscle long fibulaire. Les fractures de contrainte
sont difficiles à affirmer en radiographie ; une Connaître la localisation normale précise des os
échographie, un scanner ou une IRM sont systé- sésamoïdes permet de suspecter, dès l’examen ra-
matiquement réalisés pour établir le diagnostic. diographique, une lésion des tissus mous en cas
La fracture de contrainte de l’os peroneum est de position anormale. Ainsi, le déplacement posté-
rare, mais probablement sous-estimée ; l’imagerie rieur ou la fracture de l’os peroneum sont-ils des
actuelle permet d’en établir le diagnostic [78, 79, signes indirects de rupture du tendon du muscle
80, 81]. long fibulaire (fig. 10) ; a contrario, la rupture ten-
dineuse du long fibulaire peut exister sans fracture
de l’os peroneum [79, 82, 83].
Anomalies de taille des os sésamoïdes
La luxation d’une fabella hypertrophique ac-
Les os sésamoïdes peuvent être absents (= apla- compagnée d’une rupture des fibres proximales
siques) (fig. 8), hypoplasiques ou hyperplasiques du chef latéral du muscle gastrocnémien peut être
(= hypertrophiques) (fig. 9). observée [84].

Fig. 9 : Aspect hypertrophique de l’os sésamoïde métatarso-phalangien

latéral de l’hallux. Radiographies (a-b) et reconstruction TDM sagittale et
coronale (c-d).

135
Le tendon et son environnement

Fig. 10 : Fracture de l’os peroneum avec important déplacement postérieur dans la gouttière rétromalléolaire latérale :
signe pathognomonique d’une rupture du tendon du muscle long fibulaire. Radiographies (a-b) ; échographie rétro-mal-
léolaire axiale (c) et longitudinale (d). (clichés du Dr P. Peetrons).

Le recul des os sésamoïdes du pouce ou de l’hal- Arthropathies dégénératives

lux peut indiquer une rupture de la plaque palmai-
re ou plantaire. L’augmentation de la distance in- Les os sésamoïdes étant le plus souvent articulés
tersésamoïdienne constitue un signe indirect de avec un os adjacent, ils peuvent être impliqués
rupture du ligament intersésamoïdien dans le ca- dans diverses affections articulaires. Dans l’arth-
dre d’un “turf toe syndrome”. La position des os rose du genou, il est fréquent d’observer un pince-
sésamoïdes de l’hallux est également un critère ment de l’interligne condylo-fabellaire ainsi que la
d’évaluation de l’hallux valgus lorsque la tête méta- présence d’ostéophytes fabellaires (fig. 12). La fré-
tarsienne déborde de façon plus ou moins pronon- quence de la fabella serait plus élevée chez les pa-
cée le “berceau phalango-sésamoïdien” (fig. 11). tients ayant une gonarthrose, et elle semblerait
Un os sésamoïde déplacé dans un foyer de fracture plus souvent hypertrophique ; il est cependant dif-
adjacent peut empêcher la réduction externe du ficile d’en déduire que la présence de la fabella ou
foyer de fracture [85]. de la cyamella prédispose à l’arthrose ou qu’elles

136
 Tendons et os sésamoïdes

Fig. 11 : Subluxation latérale des os sésamoïdes métatarso- Fig. 12 : Fabella (latérale) et interligne articulaire condylo-
phalangiens de l’hallux par rapport à la tête du premier os fabellaire d’aspect dégénératif dans le cadre d’une arthropa-
métatarsien dans le cadre d’un hallux valgus. Radiographie thie microcristalline. Radiographie de profil du genou.
en incidence axiale (dite de Guntz).

deviennent hypertrophiques en raison de l’arthro- peuvent être normales. L’écho-palpation sensibi-

se [34, 86, 87]. L’arthrose de la cheville et du pied lise le diagnostic clinique qui est souvent posé
ne semble pas corrélée avec la présence de l’os pe- grâce au test à la xylocaïne et à l’évolution favo-
roneum. Les arthropathies inflammatoires et mi- rable après infiltration de corticoïdes. Le nerf fi-
crocristallines peuvent également atteindre les os bulaire commun entretient avec la fabella des
sésamoïdes en raison de leur anatomie articulaire. rapports anatomiques proches puisqu’il croise
superficiellement le chef latéral du muscle gas-
trocnémien. Une fabella hypertrophique ou de
Syndromes douloureux conflictuels situation inhabituelle peut ainsi être associée à
d’origine sésamoïdienne une compression du nerf fibulaire commun [28,
88, 89, 90, 91, 92, 93]. La cyamella peut aussi être
Le syndrome de la fabella douloureuse (fig. 13) à l’origine de syndromes douloureux et de com-
se caractérise par des douleurs postéro-latérales pression nerveuse [94, 95].
du genou aggravées par l’extension du genou ou
la compression directe de la fabella sur le condyle Les douleurs latérales du pied relèvent de nom-
fémoral latéral. Ce syndrome semble toucher breuses étiologies, souvent multifactorielles. L’os
plus volontiers l’adolescent. Selon les quelques peroneum peut être impliqué dans un syndrome
cas cliniques rapportés, la radiographie et l’IRM douloureux du bord latéral du cuboïde (fig. 14).

137
Le tendon et son environnement

Fig. 13 : Fabella (latérale) symptomatique dans le cadre d’une douleur postérolatérale isolée non trauma-
tique du genou. IRM sagittale T1 (a) et DP fatsat (b).

Fig. 14 : Os peroneum légèrement irrégulier avec petite calcification adjacente dans le cadre d’un syndrome
douloureux du bord latéral du pied. Radiographie (a) ; échographie (b) avec des irrégularités corticales et une
hypervascularisation intratendineuse en mode Doppler.

138
 Tendons et os sésamoïdes

L’intérêt de l’imagerie est d’établir un bilan mor- Conclusion

phologique précis de l’os sésamoïde (fracture, par-
tition, remaniement dégénératif) et du tendon du Malgré le développement des connaissances
muscle long fibulaire [96]. médicales, les os sésamoïdes restent à l’origine de
nombreuses interrogations. En effet, si ces os par-
ticuliers peuvent être définis, inventoriés et explo-
Autres pathologies sésamoïdiennes rés en imagerie, leur signification reste néanmoins
débattue, notamment du point de vue fonctionnel.
Parmi les pathologies sésamoïdiennes peuvent Les pathologies des os sésamoïdes sont variées,
être citées de rares infections (sésamoïdite infec- car elles intéressent l’os lui-même, le tendon por-
tieuse, ostéomyélite sésamoïdienne) [97, 98, 99, teur ou l’articulation adjacente. En dehors de si-
100] ou d’exceptionnelles atteintes tumorales (fi- tuations cliniques typiques, l’interprétation radio-
brome chondromyxoïde, chondrome) [101, 102]. logique peut être délicate malgré des performan-
ces croissantes de l’imagerie.

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141
 Tendons et articulations :
le fléchisseur radial du carpe
et autres exemples

P. Peetrons, S. Chaabouni, A. Vanderhofstadt

L’objet de ce chapitre est d’aborder les tendino- chisseurs du pouce et des doigts par une expan-
pathies secondaires à une arthropathie lorsque les sion du rétinaculum et ne fait donc pas partie
rapports anatomiques du tendon avec l’articula- “stricto sensu” du contenu du canal carpien.
tion sont très étroits, l’exposant aux pathologies
articulaires. Le tendon du muscle fléchisseur ra- Lorsqu’il arrive au niveau du poignet, le FRC
dial du carpe a été choisi pour illustrer ce propos. est immédiatement au contact d’une concavité du
Les tendons ayant un trajet intra-articulaire (chef scaphoïde, située à proximité du tubercule du
long du biceps brachial et tendon poplité) ou une scaphoïde.
face articulaire (supra-épineux) ne seront pas
abordés dans ce chapitre.

Le fléchisseur radial du carpe

Introduction anatomique

Le fléchisseur radial du carpe (FRC) est fléchis-

seur et abducteur du poignet. Il s’insère à la partie
proximale, comme les autres fléchisseurs, sur
l’épicondyle médial de l’épiphyse inférieure de
Fig. 1 : Inspection et palpation du poignet permettant de
l’humérus. Il agit en synergie avec le fléchisseur
mettre en évidence un tendon du FRC normal.
ulnaire du carpe pour la flexion du poignet.

Il descend en bas et en dehors, en avant du ra-

dius. Le tendon terminal naît à la jonction tiers
moyen-tiers inférieur du bras (environ à 8 cm de la Plus distalement, le FRC glisse dans un sillon
pointe de la styloïde radiale). oblique situé à la face palmaire du trapèze. Limité
latéralement par une crête bien vue sur la face an-
Ce tendon constitue la limite médiale du sillon térieure du trapèze (tubérosité du trapèze), ce
du pouls radial (fig. 1). sillon redirige le tendon de proximal à distal et du
versant radial à ulnaire (fig. 2). Il est alors profond,
Il passe ensuite sous le rétinaculum des fléchis- en contact intime avec le trapèze (fig. 3).
seurs dans la partie latérale (du côté du scaphoïde)
du canal carpien tout en étant entouré par une Le tendon du FRC se termine sur la face anté-
gaine synoviale. Il reste séparé des tendons flé- rieure de la base du deuxième métacarpien.

143
Le tendon et son environnement

Fig 2 : Représentation schématique des rapports entre les Fig. 3 : Représentation schématique de profil sur une recons-
structures osseuses (STT) et le FRC à partir d’une recons- truction TDM 3D du trajet du tendon du FRC. Notez le trajet
truction TDM 3D. Le trajet du tendon du FRC est ici schéma- du tendon de l’avant vers l’arrière, suivant l’axe du sillon du
tisé (bande opaque), passant au-dessus du tubercule du sca- trapèze (tête de flèche) et son recouvrement antérieur par le
phoïde avant de s’engager dans le sillon du trapèze (flèche). tubercule du trapèze (flèche), expliquant sa non-visibilité à ce
niveau en échographie.

Le tendon du FRC entouré de sa gaine synoviale thénar. Quelques fibres d’insertion secondaires du
est situé dans un tunnel fibro-osseux indépendant FRC s’attachent sur la tubérosité du trapèze.
du tunnel carpien. Il contracte également des rap-
ports étroits avec l’articulation scapho-trapézo-
trapézoïdienne (STT) ou “triscaphe” située immé- Conséquence de la situation
diatement en profondeur. anatomique

Comme les mouvements du FRC le font se dépla- C’est cette situation anatomique du FRC par
cer distalement contre la surface palmaire du sca- rapport aux os du carpe qui prédispose le FRC à
phoïde et du trapèze, la gaine de tendon FRC se subir le contrecoup des processus arthropathiques
trouve au contact de la face antérieure de la capsule amorcés dans l’articulation “triscaphe”, par exem-
de l’articulation “triscaphe” (scapho-trapézo-trapé- ple, la formation d’un pannus inflammatoire qui
zoïdienne). Une cloison située sur le bord ulnaire entreprend la gaine du tendon ou des processus
du tunnel fibro-osseux du FRC est utilisée, en dista- arthrosiques, éventuellement secondaires à l’arth-
lité, par le muscle long fléchisseur du pouce comme rite inflammatoire, formant un buttage osseux
poulie de réflexion pour se diriger vers l’éminence créé par des ostéophytes (fig. 4).

144
 Tendons et articulations : le fléchisseur radial du carpe et autres exemples

B
Fig. 4 A, B : Arthrose de l’articulation scaphotrapézienne avec pincement arti-
culaire, sclérose des berges articulaires (flèche) (A) et présence d’ostéophytes
pointant vers le trajet du FRC (B) (double flèche).

En raison de sa proximité, l’articulation scapho- À partir de ces communications, des effusions

trapézienne aura tendance à empiéter sur le ten- peuvent se répandre dans la gaine du tendon
don avoisinant, aboutissant à un spectre de tendi- FRC. De même, la gaine du tendon FRC et le
nopathies, allant de la ténosynovite simple à la compartiment “STT” peuvent être affectés simul-
déchirure partielle ou complète. tanément par une synovite d’étiologie variée. Il
convient de noter qu’au niveau de la partie dis-
Des communications préexistantes ou nouvelle- tale du trapèze, le tendon du FRC occupe 90 % du
ment créées dans la capsule STT peuvent aboutir tunnel fibro-osseux, le rendant ainsi extrême-
à la continuité physique entre l’articulation STT et ment vulnérable aux lésions ostéo-articulaires
la gaine du tendon FRC (fig. 5). adjacentes.

A B
Fig. 5 A, B : Communication spontanée de l’articulation STT avec la gaine du FRC lors d’une injection médiocarpienne.
A) Vue antéropostérieure post-injection montrant le remplissage d’une gaine tendineuse sur le bord de la styloïde radiale.
B) Arthro-CT montrant la communication de l’articulation STT avec la gaine du FRC (flèche).

145
Le tendon et son environnement

Clinique Dans la majorité des ruptures signalées, le pa-

tient se plaint d’une douleur palmaire préexistante,
La rupture spontanée isolée du fléchisseur ra- suivie d’une sensation aiguë de claquement avec
dial du carpe est rare [1, 2]. une sensibilité persistante du poignet. Ce change-
ment brusque des symptômes habituels s’associe
L’écrasante majorité de la pathologie du FRC est parfois à l’apparition d’une masse au coude corres-
associée à une arthrose scapho-trapézo-trapézoi- pondant au muscle rétracté. L’examen peut révéler
dienne [3]. un défect visible du tendon et son remplacement
progressif par un néo-tendon fibreux ou la persis-
Elle peut être également secondaire à une arth- tance d’un écart entre deux fragments tendineux.
rose de l’articulation carpo-métacarpo-phalan-
gienne du 1er rayon, à un syndrome d’hypersollici- La rupture tendineuse peut être associée à des
tation, à une fracture ou à un kyste du scaphoïde. pathologies inflammatoires systémiques. Une ten-
dinopathie localisée peut être secondaire à des mi-
Des cas de rupture ont été décrits, en liaison crotraumatismes exercés par les ostéophytes ou à
avec une ostéosynthèse percutanée saillante (vis) des lésions provoquées par l’injection de stéroïdes
lors d’une fracture du scaphoïde, après traitement dans la gaine du tendon ou en intra-articulaire
percutané d’une fracture scaphoïdienne ou comme (STT ou carpométacarpienne).
conséquence d’une fracture du radius distal [4, 5].
Le tendon rompu peut être facilement visualisé
Un cas de tendinopathie secondaire à une frac- avec l’inspection (vu sa position superficielle). Le
ture non consolidée de la crête du trapèze a été diagnostic est alors clinique et ne nécessite pas
décrit également [6]. d’imagerie.

Il est rare de retrouver un antécédent de trauma- Cependant, l’analyse des reliefs tendineux de la
tisme aigu en dehors d’un accident sportif. face palmaire du poignet peut être difficile dans
certaines circonstances (obésité, œdème local,
La douleur de la face radio-palmaire du poignet avant-bras plus épais). Dans de tels cas, les ultra-
est une plainte commune. sons peuvent être considérés comme l’examen de
choix en cas de suspicion de rupture.
Cependant, la tendinopathie du fléchisseur ra-
dial du carpe n’est pas souvent reconnue comme
une cause de ce symptôme. La plupart des patients Imagerie échographique et IRM [7]
se présentent avec une tuméfaction de la face an-
téro-externe du poignet (FRC empâté) et une dou- Les tendinopathies du FRC sont rares. Nous en
leur à la flexion du poignet. avons rencontré après chirurgie de la main pour
rhizarthrose ou dans le cadre d’une complication
Cette tuméfaction de la face antérieure du poi- de l’arthrose “triscaphe”. Elles se caractérisent par
gnet est souvent considérée, à tort, comme un l’épaississement du tendon, dont les contours res-
kyste arthrosynovial du carpe. On soulignera ce- tent continus (fig. 6). Elles se compliquent par des
pendant que les kystes arthrosynoviaux ne sont fissurations intratendineuses visibles comme des
pas douloureux sauf s’ils sont sous tension ou plages anéchogènes intratendineuses. Le Doppler
rompus. Le diagnostic correct et le traitement adé- puissance démontre une hypervascularisation de
quat sont donc souvent très retardés. la gaine et du tendon lui-même (fig. 7).

146
 Tendons et articulations : le fléchisseur radial du carpe et autres exemples

dineuse contrastant avec un aspect hyperéchogè-

ne du tendon rétracté. La comparaison avec le côté
sain est salutaire en cas de doute. Le jeu de l’incli-
naison de la sonde pour faire apparaître et dispa-
raître l’artéfact d’anisotropie est également d’une
grande utilité pour découvrir l’absence du tendon
dans sa gaine (lorsque l’appareil échographique
est pourvu de cette fonction d’inclinaison du fais-
ceau – “steering”). Le faisceau ultrasonore (“stee-
ring”) doit être idéalement perpendiculaire au tra-
jet tendineux.

Lorsque la rupture est fraîche, une masse ané-

chogène pourra se distinguer entre les fibres
Fig. 6 : Tendinopathie du FRC après chirurgie de la main
pour rhizarthrose. Coupe transversale du poignet montrant proximales du tendon à son passage entre le sca-
le tendon du FRC épaissi et irrégulier (flèches). phoïde et le trapèze (fig. 8).

Fig. 8 : Rupture complète du FRC. Coupe longitudinale mon-

trant une masse anéchogène (flèches) entre les fibres dista-
les du FRC à son passage entre le tubercule du scaphoïde
(triangle) et le tubercule du trapèze (étoile).
Fig. 7 : Tendinopathie et fissuration du FRC dans le cadre
d’une arthropathie de la STT. Coupe transversale à la base
de l’éminence thénar montrant le tendon épaissi, une zone
anéchogène centrale (fissuration-flèche) et une hypervascu-
larisation. Clinique : Homme se présentant avec une tumé-
faction douloureuse de l’éminence thénar.

Lorsque la rupture est diagnostiquée tardive-

Les ruptures complètes sont le fait de sujets âgés, ment, ce qui est souvent le cas dans notre expé-
ayant une arthrose STT évoluée, érodant progres- rience, la gaine apparaît remplie par un tissu peu
sivement la gaine et le tendon du FRC. L’échogra- échogène, correspondant à des fragments tendi-
phie montre l’absence du tendon sous la forme neux résiduels, une fibrose ou, dans des cas plus
d’une plage hypoéchogène au sein de la gaine ten- anciens à un néo-tendon fibreux (fig. 9 et 10).

147
Le tendon et son environnement

A
A

B
B
Fig. 9 A, B : Patient de 78 ans, avec arthrose carpienne
connue. Apparition soudaine d’une tuméfaction du bord an-
téro-externe du poignet.
A) Échographie dans l’axe du tendon FRC montrant un gros
tendon rétracté de façon proximale (flèches pleines) et
une gaine distale vide de tendon (flèches fines) jusqu’au
bord antérieur du trapèze (étoile). À noter également
l’important œdème sous-cutané (croix).
B) Agrandissement sur la partie distale de la gaine, vide de
tendon, mais contenant un tissu hypoéchogène qui per-
met de silhouetter la gaine (flèches) juste avant son pas-
sage en arrière du tubercule du trapèze (étoile).

C
Fig. 10 A, B et C : Patient de 73 ans, se présentant avec une
douleur soudaine et une tuméfaction du bord antéro-externe
du poignet.
A) Coupe transversale proximale à la partie inférieure de
Dans les cas anciens, le tendon rompu perd sa l’avant-bras. Le tendon FRC est bien visible, épaissi. Pré-
continuité, et le muscle se rétracte (comparé aux sence de liquide dans sa gaine.
B) Coupe transversale plus distale, au bord antérieur du poi-
autres muscles fléchisseurs dans l’avant-bras). gnet. Le tendon est très épaissi, très irrégulier. Cette zone
Cette perte de tension se traduit par une perte de correspond à la partie distale du tendon rétracté et à la
masse palpée par le patient.
l’apparence striée normale du muscle ainsi que C) Coupe longitudinale montrant l’hiatus entre le bord ré-
par un aspect de plus en plus échogène du muscle tracté, épaissi du tendon (flèches) et le bord antérieur du
trapèze (étoile).
qui s’atrophie.

148
 Tendons et articulations : le fléchisseur radial du carpe et autres exemples

Les ruptures partielles du tendon du FRC peu- la gaine. En l’absence de collection nette, une hy-
vent être objectivées en échographie, mais sont peractivité au Doppler couleur ou un rehausse-
toutefois de diagnostic plus difficile. On retient ment de la gaine à l’injection de Gadolinium en
comme signes des modifications subtiles des IRM peut également être retenu comme critères
contours du tendon (tendon “frangé”) ou un chan- de la ténosynovite.
gement brusque du calibre du tendon sur les cou-
pes axiales successives en IRM, avec persistance En théorie, la présence concomitante d’une arth-
de visualisation de fibres tendineuses. rose “STT” et d’un épanchement articulaire peut
Dans les cas de ténosynovites simples, une col- expliquer l’accumulation de liquide dans une par-
lection liquidienne se voit autour du tendon qui tie compartimentée de la gaine du tendon FRC par
reste de forme, d’échostructure et d’épaisseur nor- une communication capsulaire.
male (fig. 11). Cette collection est souvent de si-
tuation proximale par rapport au problème Le diagnostic radiologique d’arthropathie “tris-
(contact avec l’articulation STT), car la gaine sy- caphe” est basé quant à lui sur :
noviale est comprimée dans la partie adjacente à 1) un pincement articulaire qui est un signe indi-
l’articulation. Le liquide synovial aura donc ten- rect de chondrolyse ;
dance à remonter vers la partie plus proximale de 2) un pseudo-œdème médullaire sous-chondral
avec formation de géodes sous-chondrales ;
3) une ostéosclérose sous chondrale avec parfois
apparition d’ostéophytes mieux vus sur une in-
cidence de profil ;
4) une synovite, avec parfois hyperactivité au
Doppler couleur.

L’arthropathie “triscaphe” doit faire évoquer la

possibilité d’une chondrocalcinose articulaire.
Dans ce contexte, des dépôts calciques peuvent se
voir dans la gaine du tendon et entraîner une téno-
synovite inflammatoire bien visible au Doppler
couleur (fig. 12).

Fig. 11 : Ténosynovite du FRC. Homme de 70 ans. Coupe

transversale du poignet gauche montrant une gaine syno- Le diagnostic différentiel principal est celui d’un
viale remplie de liquide et contenant un tendon à l’aspect kyste synovial apparaissant sous la forme d’une
normal. Le Doppler couleur révèle une discrète hypervas-
cularisation sur le bord latéral et postéro-médial de la gaine
structure liquidienne bien limitée, parfois plurilo-
(flèches). bulée à proximité de la gaine tendineuse (fig. 13).

149
Le tendon et son environnement

Fig. 13 : Kyste synovial de la gaine du FRC (calipers). Coupe

longitudinale du tendon.

Traitement

Dans certains cas de tendinopathie, une explo-

ration chirurgicale peut être envisagée afin de réa-
liser une réparation chirurgicale, une décompres-
sion et une synovectomie.

Le traitement de la rupture complète est rarement

chirurgical, car ces ruptures surviennent souvent
chez des sujets âgés présentant une atteinte déjà
B ancienne de l’articulation STT sous-jacente. On
préfère souvent dans ces cas la mise en place d’une
orthèse qui permettra la formation d’un néo-tendon
fibreux. Le traitement de l’arthrose STT symptoma-
tique consiste à la résection du pôle distal du sca-
phoïde associé à une résection du trapèze.

Autres tendons

D’autres tendons ont des relations étroites avec

C des articulations et peuvent être impliqués dans
Fig. 12 A, B et C : Ténosynovite du tendon du FRC dans un des pathologies articulaires traumatiques, inflam-
contexte d’arthropathie à dépôts calciques. La calcification matoires ou dégénératives. C’est le cas par exem-
dans la gaine du tendon se devine en radiographie standard
de profil (A) (flèche) et se voit sous forme d’une petite struc- ple des tendons fibulaires dans l’entorse par inver-
ture très échogène (flèche) à côté du tendon (étoile) en écho- sion de la cheville. Ces tendons font l’objet de cha-
graphie sur une coupe transversale du poignet à hauteur du
trapèze (croix) (B). Le Doppler couleur révèle l’aspect in- pitres dédiés ailleurs, dans cet ouvrage, et ne se-
flammatoire de la ténosynovite (B et C) coupe longitudinale. ront donc pas abordés ici.

150
 Tendons et articulations : le fléchisseur radial du carpe et autres exemples

Références

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151
 Migration intra-osseuse
de calcifications tendineuses

J. Malghem, F. Lecouvet, P. Omoumi, A. Larbi, B. Maldague, B. Vande Berg

avec la participation de S. Bianchi, A. Cotten, O. Fantino, O. Hauger, J-D. Laredo, G. Morvan, V. Vuillemin

Les tendinopathies calcifiantes sont un désordre tamine D, ou entrer dans le cadre de calcinoses
très commun, présent chez 3 % des adultes [1]. La dystrophiques, voire d’une calcinose tumorale [6].
fréquence est la plus élevée entre 40 et 70 ans,
avec une légère prépondérance féminine. Les dé- De nombreuses dénominations ont été utilisées :
pôts calciques par ordre de fréquence portent sur péritendinite calcareuse, tendinite calcifiante, pé-
les épaules, puis sur les hanches, les coudes, les riarthrite calcifiante… Comme ce type de calcifica-
poignets, les genoux… [1-3]. tion peut être impliqué également dans des arthro-
pathies à tendance destructrice, il serait plus adé-
L’entité a été reconnue en 1966 par McCarty et quat de parler de “maladie à dépôts de cristaux
Gatter [4], qui ont établi le lien avec la présence de d’hydroxyapatite de calcium” [7, 8].
cristaux d’hydroxyapatite de calcium [5, 6]. Le dia-
gnostic positif est difficile à obtenir. La microsco-
pie optique, avec colorations spéciales, peut mon- Pathogénie
trer des agrégats anormaux, mais ils ressemblent à
des débris cellulaires ou protéiques et ne sont donc La pathogénie n’est pas complètement éclaircie.
pas spécifiques. La difficulté résulte de la taille ex- Très longtemps, les tendinopathies calcifiantes
trêmement réduite de ces cristaux, qui ne peuvent ont été considérées comme résultant de processus
être réellement identifiés que par microscopie dégénératifs, survenant dans des plages de nécro-
électronique et diffraction aux rayons X, techni- se ou de microdéchirures des tendons, avec réac-
ques peu pratiquées car très coûteuses [5, 7, 8]. tions inflammatoires et calcifications secondaires
(calcifications de type dystrophique). Cependant,
Ces dépôts sont asymptomatiques le plus sou- les examens histologiques n’objectivent pas de
vent ou peuvent être responsables de douleurs cellules polynucléaires inflammatoires, mais mon-
d’intensité variable, avec parfois des épisodes trent que les dépôts calciques sont situés au sein
aigus hyperalgiques, s’accompagnant de gonfle- de plages de fibrocartilage finement vascularisé,
ment, érythème et même de fièvre [1]. En dehors associées à des cellules macrophagiques [9].
de ces épisodes, qui peuvent objectiver des signes
inflammatoires, les analyses biologiques sont La théorie la plus souvent citée [2, 5, 6] est celle
normales. de Uhthoff [10], qui décrit la tendinite calcifiante
en plusieurs stades :
Dans la grande majorité des cas, c’est une affec-
tion primaire idiopathique. Cependant, des dépôts 1 - Le stade initial résulte d’une transformation
d’hydroxyapatite peuvent être également liés à des du tissu tendineux en fibrocartilage, précédant
affections systémiques : insuffisance rénale chro- l’apparition des calcifications au sein de ce fibro-
nique, maladies du collagène, intoxication à la vi- cartilage. La métaplasie fibrocartilagineuse pour-

153
Le tendon et son environnement

rait être consécutive à des facteurs mécaniques et condairement à la synthèse d’une nouvelle matrice
vasculaires. Dans l’épaule par exemple, les calcifi- tendineuse, qualitativement normale.
cations des tendons sont généralement situées
dans des “zones critiques”, situées à proximité de Les deux phases peuvent coexister dans le même
leurs insertions et qui seraient des territoires de territoire et l’aspect histologique peut être diffé-
vascularisation pauvre. rent en fonction des phases cliniques. Les tendino-
pathies très douloureuses montrent en effet histo-
Des études de microvascularisation des tendons logiquement beaucoup plus d’activité de résorp-
ont montré que ces zones peu vascularisées sont tion que les tendinopathies silencieuses [10].
liées à des caractéristiques anatomiques (vais-
seaux intratendineux longitudinaux) et mécani-
ques (leur susceptibilité à subir des étirements Histoire naturelle
sous traction). Un même segment d’un tendon su-
pra-épineux peut par exemple avoir un aspect pra- L’aspect radiologique de dépôts stables est celui
tiquement avasculaire quand l’épaule est en ad- de plages de densité élevée, homogènes, amorphes
duction et être d’aspect bien vascularisé en posi- (sans structure corticale ni trabéculaire, à l’inverse
tion d’abduction [11]. des ossifications hétérotopiques ou des ossicules ac-
cessoires). En phase de dissolution, leur densité di-
2 - Ensuite, les dépôts calciques sont le siège de minue parallèlement à l’augmentation de volume de
phénomènes de phagocytose, avec augmentation la masse calcique et leurs contours deviennent flous
de la vascularisation locale, qui peut amener se- (aspect “floconneux”, “nuageux”) [5, 8] (fig. 1).

Fig. 1 : Dissolution d’une cal-

cification du poignet. A : la
calcification a un aspect in-
complètement compact, sug-
gérant qu’elle soit en voie de
dissolution. B : huit jours plus
tard, elle s’est complètement
dissoute et a migré dans les
tissus mous, le long de l’ulna.

A B

154
 Migration intra-osseuse de calcifications tendineuses

Sur la base de plus de 300 tendinopathies de • rupture sous-bursale : au cours d’une phase
l’épaule opérées, Moseley [9] décrit l’évolution na- hyperhémique, une partie du matériel calci-
turelle des dépôts calciques intratendineux en plu- que peut diffuser en surface du tendon, en
sieurs phases (fig. 2) : dessous de la bourse synoviale adjacente.
• phase silencieuse (généralement asymptoma- Après plusieurs récidives, le dépôt calcique
tique) : les dépôts compacts dans les tendons peut être totalement éliminé.
ont un aspect de poudre sèche ; • rupture intrabursale : au cours de l’évacuation
• phase “mécanique” : le dépôt augmente de vo- brutale d’une plus grande quantité de matériel
lume, provoquant une voussure focale de la calcique, celui-ci peut diffuser dans la bourse
surface du tendon sous le ligament coraco- synoviale adjacente, créant une réaction in-
acromial. Ceci crée un conflit qui peut générer flammatoire intense.
une bursite locale ;

A B

C D E
Fig. 2 : Histoire naturelle des dépôts calciques intratendineux de l’épaule (d’après Moseley [9]). A : en phase silencieuse, le dépôt
calcique intratendineux compact ne modifie pas son environnement. B : en phase “mécanique” débutante, le dépôt augmente de
volume, créant une voussure focale qui peut créer un conflit avec l’acromion. C : diffusion et migration partielle de matériel cal-
cique entre le tendon et la bourse synoviale adjacente. D : évacuation du dépôt dans la bourse sous-deltoïdienne (généralement
au cours d’une crise hyperalgique). E : extrusion de la calcification tendineuse dans l’os adjacent.

155
Le tendon et son environnement

A B C
Fig. 3 : Diffusion intramusculaire. A : la coupe en TDM montre une calcification paracotyloïdienne compacte (flèche) qui présen-
te un long prolongement moins dense (têtes de flèches) dans une portion du muscle iliaque. B et C : des coupes en IRM respec-
tivement pondérées T1 et T2 avec saturation de la graisse (T2FS) montrent cette migration intramusculaire, avec une infiltration
de type œdémateux en signal intense en T2FS.

À noter que cette diffusion peut se faire dans l’AFIP (Armed Forces Institute of Pathology,
d’autres sites que la bourse synoviale, par exem- Washington) [1].
ple entre ou dans des plans musculaires (fig. 3), et
même dans une structure osseuse adjacente (voir Nous évoquerons l’aspect caractéristique de ces
plus loin). lésions osseuses et les illustrerons par une série de
35 cas rassemblés grâce à la participation de plu-
sieurs membres de la SIMS (tableau 1). Comme
Atteintes osseuses associées dans les descriptions de la littérature, les lésions
de notre série comportaient des érosions corticales
Bien que la pénétration intra-osseuse du maté- diaphysaires et des calcifications situées dans des
riel calcique de tendinopathies calcifiantes du lacunes intraspongieuses. Nous ajouterons quatre
supra-épineux ait été précédemment décrite sur cas moins classiques s’accompagnant de diffusion
base d’observations au cours d’interventions intramédullaire étendue de matériel calcique.
chirurgicales [9] (fig. 2), le premier cas décrit en
imagerie est attribué à Hayes en 1987 [3]. De- À noter que l’épidémiologie de ces lésions ne
puis, de nombreuses autres descriptions se sont diffère guère de celle des tendinopathies calcifian-
ajoutées. La plupart des cas rapportés sont des tes simples : âge moyen de 50 ans avec 58 % de
cas isolés ou de petites séries, à l’exception de la femmes et 42 % d’hommes dans la série de Flem-
série de Flemming et coll. rassemblant 50 cas ming et coll. [1], âge moyen de 54 ans avec 63 % de
provenant de plusieurs équipes, dont celle de femmes et 37 % d’hommes dans la nôtre.

156
 Migration intra-osseuse de calcifications tendineuses

Tableau 1 : Cas de migrations intra-osseuses de calcifications tendineuses, rassemblés par des membres de la SIMS.

LACUNES DIFFUSION
Cas EROSIONS œdème
Sexe âge Localisation intra- intra- Techniques Référent
n° corticales médullaire
spongieuses médullaire
1 humerus gd pect X XX RX-IRM A. Cotten
2 M 51 humérus gd pect X X RX-TDM J.D. Laredo
3 M fémur ligne âpre X RX-TDM J.D. Laredo
4 M 58 fémur ligne âpre X X US-TDM-IRM équipe BXL
5 F 69 fémur ligne âpre X RX-TDM équipe BXL
6 M 66 calcanéus X XX RX-TDM-IRM équipe BXL
7 M 60 rachis cerv C4-C5 X X TDM-IRM équipe BXL
8 F 63 épaule tub maj X RX-US S. Bianchi
9 F 62 épaule tub maj X RX-US S. Bianchi
10 F épaule tub maj X US S. Bianchi
11 rachis cerv C2 X XX TDM-IRM A. Cotten
12 épaule tub maj X XX RX-IRM A. Cotten
13 épaule tub min X XXX TDM-IRM A. Cotten
14 M genou cond med X XX RX-US-IRM A. Cotten
15 69 épaule tub maj X X US-TDM-IRM O. Fantino
16 F 55 fémur intertroch ant X XXX TDM-IRM O. Hauger
17 F 50 patella X XX RX-TDM-IRM O. Hauger
18 ischion X RX-TDM J.D. Laredo
19 F 54 épaule tub maj X RX-US-TDM G. Morvan
20 F 40 épaule tub maj X RX G. Morvan
21 F 64 épaule tub maj X RX G. Morvan
22 épaule tub maj X RX V. Vuillemin
23 F 37 épaule tub maj X XXX TDM - IRM V. Vuillemin
24 F 61 épaule tub maj X X TDM-IRM V. Vuillemin
25 épaule tub maj X 0 TDM-IRM V. Vuillemin
26 M 40 épaule tub maj X XXX TDM-IRM V. Vuillemin
27 M 35 épaule tub maj X RX-US V. Vuillemin
28 F 70 poignet lunatum X RX-US-TDM V. Vuillemin
29 F 50 gd trochanter X XX RX-IRM V. Vuillemin
30 M 44 épaule tub maj X RX équipe BXL
31 F 42 épaule tub maj X RX-US équipe BXL
32 F 58 épaule tub maj X X XX RX-TDM-IRM équipe BXL
33 F 42 épaule tub maj X X XXX TDM-IRM-scinti équipe BXL
34 F 56 épaule tub maj X X RX-US-IRM équipe BXL
35 M 60 genou cond med X X XX RX-US-TDM-IRM équipe BXL

157
Le tendon et son environnement

Érosions corticales La visualisation des érosions est bien sûr plus

évidente en TDM que sur des radiographies stan-
Dans la description initiale, les atteintes osseu- dard [1]. Les scintigraphies osseuses, quand elles
ses portaient toutes sur des diaphyses, de l’humé- sont réalisées, montrent une captation focale in-
rus dans deux cas (insertion du grand pectoral) et tense du traceur [1, 6]. L’IRM, en phase aiguë,
du fémur dans trois cas (insertion du grand glutéal montre un aspect d’œdème marqué dans les tissus
ou du grand adducteur) [3]. Cette répartition pré- mous avoisinants ainsi que dans la moelle osseu-
férentielle est restée la même dans les descriptions se : signal faible en T1 et intense en T2 surtout en
ultérieures de cas isolés ou de petites séries : six T2 avec saturation du signal de la graisse (T2FS),
humérus (insertion du grand pectoral) et dix fé- hétérogène dans la majorité des cas [1]. Un aspect
murs (insertion du grand glutéal) pour cinq publi- d’œdème était visible dans tous nos cas d’érosions
cations [12-16]. Elle est largement dominante aus- corticales explorés par IRM.
si dans la série de Flemming [1] (9 humérus à l’in-
sertion du grand pectoral et 19 fémurs dans la Ces lésions érosives, associées à des symptômes
partie supérieure de la ligne âpre), et présente aus- cliniques souvent très aigus, sont très facilement
si dans la nôtre (2 diaphyses humérales à l’inser- prises pour des lésions néoplasiques agressives ou
tion du grand pectoral (fig. 4) et 3 diaphyses fémo- pour des ostéites. Le piège est surtout marqué en
rales à l’insertion du grand glutéal (fig. 5)). Dans IRM, puisque les calcifications sont mal visibles
notre série, nous avons en outre une érosion calci- [15]. Dans ce cas, l’examen des radiographies et
que dans un rachis cervical et une dans un calca- surtout de la TDM peut être critique pour établir le
néus (insertion du tendon calcanéen) (fig. 6). diagnostic positif, en objectivant des calcifications

A B
Fig. 4 : Erosion corticale dans un humérus (coll. A. Cotten). A : la radiographie montre une petite érosion (flèche)
dans le site d’insertion du grand pectoral. B : la coupe IRM en T2FS montre l’érosion avec un signal intense dans
la moelle osseuse et dans les tissus mous avoisinants.

158
 Migration intra-osseuse de calcifications tendineuses

A B C
Fig. 5 : Erosion corticale superficielle en regard d’une tendinopathie calcifiante du fémur. A : la radiographie du fémur su-
périeur montre mal une calcification peu dense (têtes de flèches) partiellement masquée par le fémur. B : la radiographie
additionnelle en rotation interne montre le large dépôt calcique hétérogène en regard de la portion supérieure de la ligne
âpre (territoire d’insertion du grand glutéal). C : la coupe TDM correspondante montre la pénétration du matériel calcique
dans une petite érosion corticale.

Fig. 6 : Tendinopathie calcifiante éro-

sive dans un calcanéus. A : la radio-
graphie montre une petite calcification
amorphe incomplètement compacte,
dans l’extrémité inférieure du tendon
calcanéen. B : la coupe TDM montre A B
que cette calcification pénètre dans
une petite érosion osseuse, entourée
d’une plage légèrement hyperdense.
C, D : les coupes en IRM, respective-
ment pondérées T1 et T2FS, confir-
ment cette érosion, qui s’accompagne
en T2FS d’un signal intense de type
œdémateux dans la moelle osseuse
adjacente.

C D

159
Le tendon et son environnement

de type tendineux. La TDM peut être particulière- érosion osseuse sur 30 épaules traitées [21] et 43
ment utile en cas de calcification devenue trop peu sur 126 [22]).
dense pour être encore visible en radiographie ou
pour montrer un aspect parfois typique “en queue Dans notre série, vingt-huit lacunes intraspon-
de comète” [3, 15] (fig. 3a). gieuses plus ou moins profondes (>5 mm) ont été
observées, portant surtout sur des épaules (dix-
Si une biopsie est réalisée, elle montre les carac- neuf tubercules majeurs et un tubercule mineur de
téristiques des tendinopathies calcifiantes en pha- l’humérus) (fig. 7-11), ainsi que sur un poignet (lu-
se aiguë : calcifications éparses dans un tissu fibro- natum) (fig. 12), un grand trochanter fémoral, un
vasculaire avec des histiocytes et des macrophages ischion, une région intertrochantérienne fémorale
[9, 10]. Il faut savoir que le remaniement peut com- antérieure, une patella (insertion du quadriceps)
porter des plages de métaplasie chondroïde et peut (fig. 13), deux condyles fémoraux médiaux du ge-
donc facilement faire évoquer un chondrosarcome nou et un rachis cervical (insertion du tendon long
[1]. D’où la nécessité d’une très bonne collabora- du cou en C2) (fig. 14). Ces lésions présentent l’as-
tion entre pathologistes et radiologues. pect de cavités d’allure géodique, de diamètre le
plus souvent proche du centimètre, situées en des-
sous d’une érosion corticale généralement plus
Lacunes intraspongieuses étroite.

Bien que la migration intra-osseuse de matériel Ces lésions s’accompagnaient d’une réaction
calcique d’origine tendineuse ait été bien illustrée œdémateuse parfois intense, à la fois dans les tis-
sur les schémas de Moseley en 1969 [9] (fig. 2), les sus mous et dans la moelle osseuse avoisinante
cas rapportés dans la littérature sont peu nom- (aspect d’œdème intense ou très intense dans dou-
breux. Le premier cas n’a été décrit par Chagnaud ze de nos cas avec IRM, œdème modéré dans trois
et coll. qu’en 1998 [17]. Ils rapportent la dispari- cas et absent dans un cas quasi asymptomatique).
tion spontanée d’une large calcification (15 mm)
objectivée par radiographie et par IRM dans un tu- Le contenu en histologie des cas décrits dans la
bercule majeur de l’humérus. Ensuite, en plus littérature et dans deux de nos cas biopsiés
d’autres cas isolés rapportés [2, 18], on trouve des (fig. 11) comporte, comme pour les tendinites cal-
illustrations de plusieurs exemples portant tous cifiantes simples, un mélange polymorphe de dé-
sur le tubercule majeur de l’humérus dans des ar- pôts calciques, intriqués à une prolifération de
ticles de revues ou des chapitres de livres [5, 8, 19, cellules histiocytaires et de cellules géantes, avec
20]. Dans leur série de 50 lésions osseuses asso- en outre parfois un aspect kystique proche de
ciées à des tendinites calcifiantes, Flemming et kystes mucoïdes [1, 12].
coll. [1] rapportent onze cas de pénétration calci-
que intraspongieuse dans des tubercules majeurs Le mécanisme de formation de ces cavités kysti-
de l’humérus, dans un condyle fémoral médial, ques n’est évidemment pas clair. Cette résorption
une vertèbre cervicale (C2) et un acetabulum. Des osseuse focale pourrait résulter d’une réaction ré-
pénétrations calciques dans des érosions de tuber- paratrice consécutive à la pénétration intraspon-
cules majeurs de l’humérus sont également décri- gieuse de matériel calcique ou bien la formation
tes comme relativement fréquentes dans des arti- kystique pourrait être liée à une communication
cles concernant le traitement arthroscopique de avec l’articulation, précédant la migration de la
tendinopathies calcifiantes de l’épaule (5 cas avec calcification [1].

160
 Migration intra-osseuse de calcifications tendineuses

L’évolution clinique ne diffère probablement rie arthroscopique de Porcellini et coll. [22], la

guère des autres tendinopathies calcifiantes symp- présence d’atteintes osseuses paraissait corrélée à
tomatiques, avec une amélioration généralement des symptômes plus marqués et à une moins bon-
en quelques semaines ou mois [2, 18]. Dans la sé- ne amélioration post-thérapeutique.

Fig. 7 : Tendinopathie calci-

fiante et lacune sous-corti-
cale à contenu calcique dans
un tubercule majeur de l’hu-
mérus. A : la radiographie
montre une calcification dans
le territoire du tendon su-
pra-épineux (flèche) et une
large plage de densité calci-
que dans le territoire osseux
sous-jacent (têtes de flèches),
dont la topographie intra-os-
seuse est confirmée par un A B
cliché en rotation interne (B).
C : la radiographie réalisée
6 semaines plus tard, après
la phase douloureuse aiguë,
montre une quasi-disparition
de la calcification tendineuse
et une atténuation de la den-
sification intra-osseuse. D  :
Un contrôle trois ans plus
tard montre la disparition
complète de la calcification
intra-osseuse.

C D

Fig. 8 : Dépôt calcique in-

tra-osseux objectivé par
échographie (coll. S.
Bianchi). A : la radiogra-
phie montre un dépôt cal-
cique flou, probablement
en voie de dissolution,
dans le territoire du ten-
don supra-épineux. B :
l’échographie montre que
le foyer échogène tendi-
neux (flèche) se prolonge
dans une lacune osseuse
du versant supérieur du
tubercule majeur de l’hu-
A B mérus (tête de flèche).

161
Le tendon et son environnement

Fig. 9 : Lésion similaire objec-

tivée par échographie et TDM
(coll. G. Morvan). A : l’écho-
graphie montre un agglomérat
échogène hétérogène dans le
territoire tendineux (flèche) se
prolongeant dans une large la-
cune du versant supérieur du
tubercule majeur de l’humé-
rus (têtes de flèches). B : une
coupe TDM confirme que la
large calcification tendineuse
(flèche) se prolonge par une
plage de densification amor-
phe en territoire sous-cortical
A B
(têtes de flèches).

Fig. 10 : Lacune sous-corticale

calcique dans un tubercule ma-
jeur de l’humérus, avec important
œdème médullaire de voisinage
en IRM (coll. V. Vuillemin). A :
la coupe TDM montre une plage
calcique amorphe sous-corticale,
en regard d’une petite tendinopa-
thie calcifiante du supra-épineux.
B : la coupe IRM en T2FS mon-
tre cette large plage calcique en
hyposignal, avec une importante
infiltration en hypersignal de
type œdémateux dans la moelle
osseuse avoisinante.
A B

A B C
Fig. 11 : Lacune sous-corticale très inquiétante associée à une tendinopathie calcifiante de l’épaule (coll. O. Fantino). A : la coupe
TDM de l’extrémité supérieure de l’humérus montre de petites calcifications peu denses en territoire tendineux (flèches) et au
sein d’une très large lacune dans le tubercule majeur de l’humérus, contenant quelques petits dépôts calciques irréguliers (tête
de flèche). B : la coupe en IRM pondérée T1 confirme la présence d’un large foyer de remplacement médullaire. Une biopsie/
curetage a ramené un tissu hétérogène (plages de nécrose calcifiée avec réaction granulomateuse) dont la culture a été stérile.
L’évolution a été favorable, sans traitement spécifique (C : près d’un an plus tard).

162
 Migration intra-osseuse de calcifications tendineuses

Fig. 12 : Extension calcique

intra-osseuse dans un carpe
(coll. V. Vuillemin). A, B : les
coupes TDM sagittales du
carpe montrent un dépôt cal-
cique juxta-articulaire (flèche
en a) se prolongeant par une
coulée un peu moins dense
jusqu’à l’intérieur d’une la-
cune intracorticale (têtes de
flèches en b).

A B

A B C

Fig. 13 : Lésion similaire dans un autre site atypique (coll. O. Hauger). A : une radiographie du genou montre un dépôt calcique
amorphe dans l’extrémité inférieure d’un tendon quadricipital. B : quelques semaines plus tard, au cours d’un épisode hype-
ralgique, une coupe TDM montre que la calcification tendineuse a quasiment disparu et qu’une large calcification occupe une
lacune sous-corticale dans la patella. C : une coupe en IRM pondérée T2FS montre le contenu hétérogène de la lacune avec une
infiltration en hypersignal de type œdémateux dans la moelle osseuse adjacente.

163
Le tendon et son environnement

Fig. 14 : Tendinopathie
calcifiante érosive et
lésion osseuse dans un
rachis cervical (coll. A.
Cotten). A : la coupe
TDM sagittale montre
une calcification hété-
rogène peu dense dans
le territoire du tendon
du longus colli, avec
une lacune sous-cor-
ticale adjacente. B : la
coupe IRM en pondé-
ration T2FS montre un
signal intense dans la
lacune sous-corticale et
une nette infiltration de
type œdémateux dans
la moelle osseuse avoi-
sinante.
A B

Diffusion intramédullaire pectoral dans un cas et d’une lacune sous-corticale

du versant médial d’un condyle fémoral médial du
En plus des lésions érosives corticales et des la- genou dans un cas. A notre connaissance, de telles
cunes intraspongieuses “kystiques”, nous avons diffusions calciques intramédullaires étendues
observé quatre cas de migration intramédullaire n’ont jamais été précédemment décrites.
plus ou moins étendue de matériel calcique. Ces
lésions étaient à point de départ d’une lacune du Dans un cas au départ d’un tubercule majeur de
tubercule majeur de l’humérus dans deux cas, l’humérus (fig. 15), les calcifications intramédul-
d’une érosion de l’insertion humérale du grand laires ont été suspectées sur des radiographies

A B C
Fig. 15 : Diffusion calcique intramédullaire étendue dans une tendinopathie de l’épaule. A, B : des radiographies réalisées au
décours d’un épisode hyperalgique montrent la présence de dépôts calciques amorphes hétérogènes en territoire tendineux (flè-
ches), ainsi que d’autres paraissant intra-osseuses (têtes de flèches). C : une coupe TDM confirme la présence de dépôts calciques
disséminés dans la moelle osseuse, jusqu’en territoire métaphysaire (tête de flèche).

164
 Migration intra-osseuse de calcifications tendineuses

D E F

G H I

J K L
Fig. 15 : (suite) D, E, F : le même jour, des coupes coronales pondérées T1, T2FS et T2* montrent, en hyposignal, un large
dépôt calcique en territoire sous-cortical, et de multiples autres plus petits en territoire épiphysométaphysaire, avec un signal
intense en T2FS. Notez en T2* l’hyposignal massif du tubercule majeur (probablement par effet de susceptibilité magnétique).
G, H, I : des coupes similaires réalisées un mois plus tard montrent une confluence des anomalies sous-corticales, la persis-
tance étendue d’un hypersignal en T2FS et la diminution de l’hyposignal en T2* (suggérant une réduction des calcifications).
J, K, L : les mêmes coupes réalisées trois ans plus tard (patiente asymptomatique) montrent une normalisation quasi-complète
de l’ensemble du territoire.

165
Le tendon et son environnement

standard et confirmées par TDM. En IRM, une in- une calcification tendineuse floue en regard du tu-
filtration de type œdémateux de la moelle osseuse bercule majeur, ainsi que des petites plages d’as-
s’étendait jusqu’en territoire métaphysaire et com- pect calcifié dans le tiers supérieur de la cavité
portait de multiples petits foyers en hyposignal diaphysaire.
sur toutes les séquences, correspondant aux dé-
pôts calciques visibles en TDM. En T2* (écho de Le troisième cas portait sur une diaphyse humé-
gradient), les plages en hyposignal étaient plus rale (fig. 16), siège d’une érosion corticale profon-
larges qu’en T2, ce qui pourrait résulter d’un effet de en regard d’une calcification de l’insertion du
de susceptibilité magnétique induit par le calcium. tendon grand pectoral. La TDM complémentaire a
Les anomalies se sont atténuées et ont disparu sur montré la pénétration de matériel calcique à tra-
des contrôles réalisés quelques semaines, puis vers l’érosion corticale, avec migration de matériel
trois ans plus tard. calcique dans le centre de la cavité médullaire
diaphysaire sur plusieurs centimètres.
Dans le second cas (non montré), l’atteinte hu-
mérale étendue a été révélée suite à une scintigra- Le quatrième cas était associé à une calcification
phie osseuse réalisée dans le cadre du bilan d’un accolée à un condyle fémoral médial (fig. 17). L’IRM
cancer du sein. L’hypercaptation du traceur dans montrait un aspect de petite cavité “kystique” sous-
le tiers supérieur de l’humérus a été corrélée à une corticale, avec un œdème médullaire étendu qui
infiltration de type œdémateux en IRM s’étendant comportait de multiples petits foyers en hyposignal
depuis des anomalies du tubercule majeur de l’hu- sur toutes les séquences, correspondant en TDM à
mérus jusqu’au tiers supérieur de la diaphyse hu- de multiples petites plages hyperdenses intercalées
mérale. Un examen TDM complémentaire a révélé dans le réseau de l’os trabéculaire.

A B C
Fig. 16 : Diffusion intramédullaire étendue à partir d’une calcification de l’insertion du grand pectoral (coll. J.-D. Laredo). A :
une radiographie montre un large dépôt calcique amorphe accolé à la diaphyse humérale (tête de flèche). B, C : des coupes
TDM, réalisées deux semaines plus tard, montrent la disparition partielle de cette calcification et la présence de matériel
calcique non seulement dans l’épaisseur d’une lacune corticale, mais également de façon étendue sur plusieurs centimètres
dans la cavité médullaire.

166
 Migration intra-osseuse de calcifications tendineuses

A B

C D
Fig. 17 : Diffusion intramédullaire de matériel calcique dans un condyle fémoral. A : la radiographie
montre des calcifications amorphes hétérogènes (flèche) au versant superficiel d’un condyle fémoral
médial et d’autres calcifications possiblement intra-osseuses (têtes de flèches). B : sept jours plus
tard, la calcification extra-osseuse a quasi disparu et les calcifications possiblement intra-osseuses
présentent un aspect plus flou (têtes de flèches). C : Une coupe TDM réalisée le même jour montre
une lacune sous-corticale et la présence de petites calcifications disséminées au sein de l’os spongieux
(flèches). D : Une coupe du même territoire en IRM pondérée T2FS montre de multiples petites plages
en hyposignal correspondant aux calcifications disséminées (flèches), au sein d’une importante infil-
tration médullaire en hypersignal de type œdémateux.

Dans tous ces cas, le contexte clinique ne pa- cours ou au décours de crises douloureuses plus
raissait pas très différent des autres tendinopa- ou moins intenses et s’améliorant quelques se-
thies calcifiantes aiguës : examens réalisés au maines plus tard.

167
Le tendon et son environnement

La pathogénie de ces diffusions intramédullai- érosions corticales diaphysaires, mais les plus fré-
res de matériel calcique tendineux est évidemment quentes, dans notre série du moins, paraissent être
spéculative. Peut-être s’agit-il de la migration in- les lacunes “kystiques” intraspongieuses, en parti-
tramédullaire d’un matériel calcique particulière- culier dans le tubercule majeur de l’humérus.
ment fluide, à la manière de la diffusion de produit
de contraste au cours de phlébographies intra-os- Ces lésions peuvent occasionnellement s’accom-
seuses ou suite à l’injection intra-osseuse acciden- pagner d’une diffusion plus ou moins étendue de
telle au cours d’une arthrographie. matériel calcique dans la moelle osseuse adjacen-
te, ce qui n’avait pas été précédemment décrit.

Conclusion Les atteintes osseuses associées à des tendino-

pathies calcifiantes méritent d’être connues, car
Les atteintes osseuses associées à des tendino- elles doivent entrer dans le diagnostic différentiel
pathies calcifiantes sont loin d’être exceptionnel- de lésions d’aspect a priori très inquiétant en ima-
les. Les plus classiques dans la littérature sont les gerie et cliniquement.

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 Migration intra-osseuse de calcifications tendineuses

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169
 Le tendon du grand pectoral

J-L. Brasseur, J. Renoux, D. Zeitoun-Eiss, A. Massein, G. Mercy

Introduction

La grande majorité des lésions du grand pecto-

ral sont des lésions traumatiques atteignant la
portion musculaire, la jonction myotendineuse ou
les insertions osseuses médiales (principalement
sternales et claviculaires) du muscle [1-3]. L’écho-
graphie [4-6] et la résonance magnétique (IRM)
[7-8] sont les techniques d’imagerie utilisées pour
explorer ces lésions. En latéral, on sait que le Fig. 1 : Insertion proximale, sternale du grand pectoral avec,
chez ce patient, présence d’un petit muscle accessoire en su-
grand pectoral s’attache par un tendon sur la perficie du grand pectoral (flèche).
diaphyse humérale mais peu de pathologies tendi-
neuses sont rapportées ce qui peut paraître éton-
nant car on connaît les importantes tractions su-
bies par ce tendon et cette enthèse.
Le muscle, très superficiel, d’épaisseur variable,
Le but de ce chapitre est de décrire l’anatomie est formé de 3 faisceaux :
de cette insertion et la technique permettant de • le chef claviculaire oblique en bas et en
l’analyser en échographie, puis de détailler les dif- dehors,
férentes lésions qui y sont rencontrées. • le chef sternal horizontal et,
• le chef abdominal oblique en haut et en
dehors.
Anatomie du grand pectoral
[9-11] Le grand pectoral recouvre le petit pectoral, le
coracobrachial et le tendon du chef court du bi-
Les origines médiales de ce muscle sont essen- ceps, insérés sur la coracoïde. Le versant latéral de
tiellement myo-osseuses, très étendues. Elles sont son corps charnu est séparé du muscle deltoïde
séparées en trois groupes en fonction de leur ori- par un sillon (deltopectoral) ; on y trouve la veine
gine, car le muscle s’insère sur : céphalique ainsi que la branche acromiale de l’ar-
• les deux tiers médiaux du bord antérieur de la tère acromiothoracique ; ce sillon constitue un ex-
clavicule, cellent repère (fig. 2).
• la moitié supérieure du sternum (fig. 1),
• les cartilages costaux (2e à 6e côte) avec par- Chez les sujets musclés, la jonction myotendi-
fois une extension à l’aponévrose de l’oblique neuse “s’enfonce” sous le bord antéromédial de la
externe et du droit de l’abdomen. portion distale du deltoïde ; cette jonction est le

171
Le tendon et son environnement

siège d’un phénomène de torsion ; le chef sternal coulisse bicipitale (sillon intertuberculaire), en su-
et le chef abdominal forment les fibres antérieures perficie des attaches humérales du grand dorsal et
et le chef claviculaire les postérieures. Le bord in- du grand rond. Cette enthèse se situe à environ
férieur de cette jonction est facilement palpable, 5 cm de l’angle supéromédial du tubercule majeur
correspondant à la limite antérieure et inférieure et s’étend sur une hauteur de 7 cm [12] ; il s’agit
du creux axillaire. d’un tendon très plat dont l’épaisseur est de l’or-
dre de 1,5 mm [12]. Cette enthèse se situe dans
certains cas au sein de la capsule de l’articulation
scapulohumérale [13].

Fig. 2 : Sillon deltopectoral (flèche) ; c’est le repère échogra-

phique antérieur dans le plan axial qui correspond à la limite
latérale du corps charnu du grand pectoral.

Fig. 3 : Coupe axiale montrant bien l’insertion humérale

du tendon du grand pectoral qui cravate le tendon du chef
long du biceps (lgb) et les muscles court biceps et coraco-
Le tendon présente classiquement un aspect en brachial.
“U” constitué de 2 faisceaux accolés prolongeant
la jonction myotendineuse. Les fibres tendineuses
antérieures prolongent celles de la partie inférieu-
re du muscle et les fibres tendineuses postérieu-
res, plus courtes, prolongent celles de la partie Le grand pectoral est innervé par le nerf pectoral
supérieure. Cette division tendineuse n’est pas in- latéral destiné au chef claviculaire et le nerf pecto-
dividualisable en imagerie à notre connaissance. ral médial issu de l’anse des pectoraux (racines C5
Ce tendon croise la face superficielle du tendon du à Th1) qui aborde le muscle par sa face profonde
chef long du biceps exactement à l’aplomb de la [14, 15] ; il est vascularisé par l’artère thoracoacro-
jonction myotendineuse de ce muscle. Ce croise- miale et l’artère thoracique latérale.
ment constitue un excellent repère en imagerie
(fig. 3) [5]. Le grand pectoral a une fonction d’adduction,
d’antépulsion (pour son chef claviculaire) et de ro-
L’enthèse humérale du tendon du grand pectoral tation interne du bras ; il est également un auxi-
s’effectue sur la partie latérale et inférieure de la liaire de la respiration forcée.

172
 Le tendon du grand pectoral

Comment repérer et analyser mal alors qu’en cas de désinsertion du grand pec-
le tendon du grand pectoral toral, la mobilisation du tendon du chef long est
en échographie ? plus importante et il vient se positionner au ver-
sant antérieur de la diaphyse humérale (voir plus
Grâce à sa possibilité d’analyse comparative, loin) [5, 6].
l’échographie est certainement la technique de
choix pour la détection des lésions tendineuses du À l’état normal, le tendon du grand pectoral
grand pectoral. La complexité de la région impose constitue une lame si fine qu’il n’est pratiquement
par contre une stratégie d’examen particulière- pas individualisable dans le plan sagittal, rendant
ment rigoureuse. indispensable l’étude comparative (fig. 5). La lon-
gueur tendineuse est de l’ordre de 3 cm, mais il
Le repère anatomique le plus important en écho- est beaucoup plus large que long au niveau de
graphie est le croisement entre le tendon du grand son enthèse humérale. En position détendue, le
pectoral et la partie tout inférieure du tendon du tendon est légèrement convexe en avant (fig. 6)
chef long du biceps [5]. et ne devient rectiligne que lors de la contraction
du muscle.
Cette zone est bien appréhendée quand on ef-
fectue un mouvement “d’ascenseur” de haut en
bas centré sur le tendon du chef long du biceps.
Lors de cette manœuvre, juste avant l’apparition
du muscle bicipital, et donc au niveau de la jonc-
tion myotendineuse, le tendon est cravaté par le
tendon du grand pectoral. Normalement, ce ten-
don “plaque” la jonction myotendineuse du biceps
au versant médial de la diaphyse humérale (fig. 4).
Lors de la contraction bicipitale, le tendon du long
biceps n’est que légèrement soulevé à l’état nor-

B
Fig. 4 : L’insertion humérale du tendon du grand pectoral Fig. 5 : Vue sagittale de la lame tendineuse du grand pectoral
(flèche) refoule le tendon du chef long du biceps (lgb) au qui n’est visible que lorsque le tendon est épaissi (A) et prati-
versant médial de la diaphyse humérale. quement impossible à visualiser à l’état normal (B).

173
Le tendon et son environnement

A B
Fig. 6 : Aspect légèrement convexe en avant du tendon du grand pectoral dans le plan axial lorsque le muscle est détendu :
A) vue échographique - B) vue IRM

Lors de son étude comparative, les bras doivent Pathologies d’insertion

être positionnés de manière symétrique, en rota-
tion neutre, pour que la tension et par conséquent Les pathologies d’insertion sont faciles à repérer
l’aspect plus ou moins rectiligne du tendon puis- lors des atteintes aiguës, surtout si elles entraînent
sent être comparés. Son analyse complète celle de une désinsertion complète, mais elles donnent
la face antérieure de la coiffe (en cas de douleur souvent lieu à de longues errances diagnostiques
antérieure) ou celle du muscle grand pectoral (en
en cas de lésions chroniques.
cas de lésion de celui-ci). Elle s’effectue toujours
comparativement, dans les deux plans de l’espace,
depuis la jonction myotendineuse jusqu’à l’inser-
Les désinsertions
tion humérale.

Les désinsertions complètes, auxquelles on as-

socie les ruptures tendineuses proches de l’inser-
Les pathologies du tendon du
tion [16-17] sont le plus souvent faciles à détecter,
grand pectoral
mais leur présentation peut être atypique [18] ; el-
Depuis l’enthèse jusqu’à la jonction myotendi- les ont été décrites chez l’adolescent [19-20]. Elles
neuse plusieurs pathologies s’observent. Elles sont entraînent une rétraction d’ensemble du pectoral
essentiellement, en dehors des tendinopathies cal- (souvent très modérée dans notre expérience) et
cifiantes, la conséquence de tractions forcées ou sont à l’origine d’une antéroposition du tendon du
répétées et rentrent dans le cadre des pathologies chef long du biceps en particulier lors de la contrac-
traumatiques et/ou microtraumatiques. tion bicipitale. Le tendon quitte alors le versant

174
 Le tendon du grand pectoral

médial de la diaphyse humérale pour se position- L’enthésopathie calcifiante

ner franchement en antérieur (fig. 7) [5, 6].
Véritable maladie calcifiante du tendon à son in-
Les lésions partielles sont très difficiles à repé- sertion, les lésions peuvent être soupçonnées sur
rer, car la rétraction est le plus souvent négligea- les clichés standards [5, 22-23] (fig. 10). Elles sont
ble. Un remaniement focal de la zone d’insertion douloureuses à la palpation échoscopique. Dans
(fig. 8) s’observe parfois accompagné d’un héma- notre expérience, les calcifications s’observent
tome réactionnel, d’une douleur à la palpation et/ plus souvent à l’attache tendineuse et rarement
ou d’une discrète mobilisation du tendon du chef dans le corps du tendon. L’image est classique en
long du biceps en contraction (fig. 9) [5, 21]. échographie avec présence d’une plage hyperé-

Fig. 7 : Désinsertion de l’attache du tendon du grand pectoral Fig. 8 : Désinsertion partielle (après prothèse d’épaule).
avec antéroposition et latéralisation du tendon du biceps. Remaniement focal de la zone d’insertion sans rétraction.

a
Fig. 9 : Désinsertion partielle de l’insertion humérale du grand
pectoral. A) petit hématome électivement douloureux à la pal-
pation. - B) antéroposition du tendon du chef long du biceps en
contraction. b

175
Le tendon et son environnement

chogène au sein d’un tendon épaissi et remanié au contact de la calcification, mais ce liquide n’est
(fig. 11). Le principal diagnostic différentiel est la pas toujours présent et c’est l’étude dynamique
calcification migrée au sein du récessus bicipital. qui confirme le diagnostic (fig. 12).
La coupe axiale centrée sur le tendon du chef long
du biceps fait la différence en montrant du liquide

B
Fig. 12 : Calcification dans la partie distale du ré-
cessus bicipital. A) du liquide est présent au contact
de la calcification (qui entraîne une érosion corticale
Fig. 10 : Enthésopathie calcifiante du grand chez ce patient), ce qui facilite le diagnostic. - B) il
pectoral ; cliché standard ; calcification arron- n’y a pas de liquide à la partie distale du récessus et
die au versant médial de la diaphyse humérale. c’est l’analyse dynamique qui permet le diagnostic.

A B
Fig. 11 : Enthésopathie calcifiante à l’attache du tendon du grand pectoral : A) coupe sagittale - B) coupe axiale

176
 Le tendon du grand pectoral

La structure de ces calcifications peut se modi-

fier ; elles deviennent alors moins atténuantes et
se fragmentent (fig. 13). En phase de résorption, la
calcification disparaît ce qui est souvent à l’origine
d’une crise douloureuse importante et, comme
dans d’autres localisations (grand glutéal, grand
adducteur…), une érosion corticale peut s’obser-
ver et donner le change pour une pathologie tumo-
rale ou infectieuse en particulier en résonance ma-
gnétique [24-28].

Fig. 14 : Enthésopathie ; tuméfaction hypoéchogène de l’atta-

che du tendon du grand pectoral sur la diaphyse humérale.

Comme aux autres insertions tendineuses, en

Fig. 13 : Volumineuse calcification peu atténuante et irrégu- cas d’évolution plus longue, on note l’apparition
lière évoquant une phase de transformation de cette calcifi- d’un spicule d’insertion hyperéchogène au centre
cation et pouvant “annoncer” sa disparition.
de la tuméfaction (fig. 15).

L’enthésopathie [5]

Faisant suite à des efforts inhabituels, ces enthé-

sopathies, toujours mécaniques dans notre expé-
rience, sont à l’origine d’une tuméfaction hypoé-
chogène de la zone d’insertion, bien visible par
comparaison au côté opposé (fig. 14). Dans ce cas,
l’insertion devient visible sur la coupe sagittale
(voir figure 5). Ce type d’atteinte est souvent
confondu cliniquement avec une lésion bicipitale
et justifie le repérage systématique du carrefour
entre les 2 tendons lors de chaque étude échogra-
Fig. 15 : Enthésopathie chronique ; spicule d’insertion hype-
phique pour douleur antérieure. réchogène au centre de la zone d’enthésopathie.

177
Le tendon et son environnement

Les pathologies tendineuses

Les ruptures tendineuses

Survenant essentiellement après un effort inha-

bituel, en particulier en milieu sportif, la rupture
survient très rarement à notre connaissance au
milieu du tendon. Soit elle est proche de l’inser-
tion humérale, et il faut la rapprocher des désin-
sertions, soit elle jouxte la jonction myotendineu-
se, et est à considérer comme telle [3, 6-18].
A

Tendinopathies [5]

À l’origine de vagues douleurs chroniques, ces

tendinopathies du grand pectoral sont fréquem-
ment méconnues d’autant plus qu’aucun antécé-
dent traumatique n’est trouvé. Seuls des efforts in-
habituels peuvent être décrits dans les antécédents
chez ces patients souvent adressés à l’imageur
pour une échographie de la coiffe des rotateurs.
L’aspect est conforme à celui observé aux autres
tendons : un épaississement hypoéchogène global
(fig. 16) ou focal (fig. 17) du tendon qui devient
alors visible sur la coupe sagittale. La comparaison
B
au côté opposé est bien entendu indispensable, car
l’artéfact d’anisotropie est ici “redoutable” ! Fig. 16 : A) Remaniement hypoéchogène diffus du tendon
du grand pectoral. - B) Atteinte diffuse plus importante avec
tuméfaction tendineuse.

Les désinsertions myotendineuses

partielles

Les désinsertions complètes sont associées aux

déchirures musculaires, mais les lésions partielles
de cette jonction entraînent des douleurs atypi-
ques et le facteur déclenchant passe parfois ina-
perçu ou a été oublié.

Ces désinsertions partielles sont difficiles à re-

pérer tant en clinique qu’en échographie. La
meilleure technique consiste à effectuer une coupe
sagittale de l’insertion humérale, puis une transla- Fig. 17 : Minime remaniement hypoéchogène focal du ten-
tion médiale passant au-devant de la jonction don du grand pectoral électivement sensible à la palpation.

178
 Le tendon du grand pectoral

A B
Fig. 18 : Désinsertion partielle de la jonction myotendineuse avec présence d’un petit hématome confirmant le diagnostic :
A) coupe sagittale - B) coupe axiale

myotendineuse du biceps pour atteindre celle du

grand pectoral. On y recherche les petits hémato-
mes accompagnant la rétraction de quelques fi-
bres musculaires (fig. 18). L’épreuve de contrac-
tion pectorale est une aide précieuse à la détection
de ces lésions, car elle montre une voussure mus-
culaire asymétrique souvent très importante. Des
images de rétraction s’observent à la phase sé-
quellaire (fig. 19).

Conclusion

Le tendon du grand pectoral est à l’origine de

Fig. 19 : Séquelle de désinsertion ; le muscle est rétracté et
aucun hématome n’est plus visible. douleurs atypiques, certainement sous-estimées.
On s’en rend compte en explorant ce tendon systé-
matiquement, et de manière comparative, chez des
patients qui présentent une douleur antérieure et
sont adressés pour une échographie de la coiffe.

179
 Bibliographie

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 Pathologies du tendon distal
du biceps brachial

P. Omoumi, G. Azulay, A. Larbi, L. Bouilleau, F. Lecouvet, B. Vande Berg

Introduction Anatomie

Les pathologies du tendon distal du biceps sont Les deux chefs du muscle biceps brachial ser-
rares comparativement aux lésions des insertions vent à la flexion du coude, mais également à la
proximales (environ 30 fois plus rare, avec une in- supination de l’avant-bras. En effet, l’insertion du
cidence des ruptures distales évaluée à 1,2 rupture tendon sur la tubérosité radiale se faisant sur le
par an pour 100 000 patients) [1, 2]. Cependant, versant médial de l’os (fig. 1b), la contraction du
les conséquences fonctionnelles de ces lésions biceps permet une rotation du radius et de fait une
peuvent être importantes (perte de la flexion du supination de l’avant-bras.
coude, mais surtout de la supination). En théorie,
dans un contexte traumatique aigu, un examen cli- L’insertion distale du biceps est double :
nique adapté dans les mains d’un spécialiste est • Latéralement et en profondeur sur la tubéro-
capable de différencier les lésions à opérer (princi- sité radiale par le tendon bicipital ;
palement les ruptures tendineuses complètes) des • Médialement et en superficie par l’aponévrose
lésions pour lesquelles un traitement conservateur bicipitale, qui est une bandelette fibreuse aussi
est souvent suffisant (ruptures tendineuses par- appelée lacertus fibrosus qui nait du tendon
tielles) [3-5]. En pratique, surtout en cas de ruptu- en regard du pli du coude (fig. 1).
re partielle ou à distance du traumatisme, l’exa-
men clinique de ces patients n’est pas toujours Le lacertus fibrosus est continu avec le fascia re-
aisé, et l’imagerie peut être utile. Mais tout comme couvrant l’origine des muscles fléchisseurs du
l’examen clinique, l’imagerie de ce tendon est ren- bras. Lorsqu’il est intact, il n’y a généralement pas
due difficile par son anatomie et sa topographie. de rétraction tendineuse, même en cas de rupture
complète de l’insertion radiale.
Nous reverrons brièvement les éléments clés de
cette anatomie afin de mieux comprendre les dif- Le trajet du tendon bicipital distal vers son in-
férentes positions d’examen qui ont été dévelop- sertion sur la tubérosité radiale est complexe. En
pées en IRM et en échographie pour l’analyse du effet, ce tendon d’une dizaine de centimètres a un
tendon distal du biceps. Nous aborderons ensuite trajet oblique dans les deux plans antéro-posté-
les aspects principaux de ces différentes lésions à rieur et médio-latéral. De plus, les fibres tendineu-
l’imagerie. ses formant une bande effectuent une torsion de

181
Le tendon et son environnement

b
Fig. 1 : (a) schéma anatomique (vue antérieure) montrant l’insertion
distale du muscle biceps brachial par le tendon bicipital distal (flè-
che) et le lacertus fibrosus (têtes de flèche) qui recouvre les muscles
fléchisseurs (*). noter la position latérale du tendon bicipitale par
rapport à l’artère humérale en regard de l’interligne articulaire (A).
(b) schéma anatomique (vue médiale) montrant l’insertion du ten-
don bicipital distal sur la tubérosité radiale (flèche), au versant mé-
a dial du radius.

90° sur elles-mêmes, la face antérieure devenant composantes auraient un rôle différent. L’insertion
latérale en distalité. ce trajet explique les difficul- distale jouerait le rôle de fléchisseur du coude,
tés de visualisation de ce tendon aussi bien en irm alors que l’insertion proximale, plus excentrée par
qu’en échographie. rapport à l’axe de l’avant-bras, aurait un effet prin-
cipalement supinateur [8]. cette bifurcation n’est
Plusieurs études anatomiques relativement ré- pas toujours facile à mettre en évidence, mais elle
centes ont permis de mieux préciser la morpholo- est importante à connaître, car ces 2 composantes
gie de ce tendon distal et de montrer qu’il est fré- peuvent être lésées de façon distincte (fig. 2).
quement bifurqué, avec une composante prove-
nant du chef long qui s’insère sur la partie proxi- enfin, le tendon distal du biceps n’a pas de gaine
male de la tubérosité radiale et une composante synoviale. La présence d’une bourse bicipitoradia-
provenant du chef court qui s’insère plus distale- le (auparavant dénommée bourse cubitale) permet
ment [6, 7]. sur le plan biomécanique, ces deux le glissement sur les structures adjacentes [9].

182
 Pathologies du tendon distal du biceps brachial

Distal Proximal
b
a

Distal Proximal
c d

Distal Proximal
e f
Fig. 2 : Tendinose bicipitale distale sur tendon bifurqué ; (a et b) coupes consécutives DPFS en
position FABS (Flexion, ABduction, Supination) montrant le tendon bicipital le long de son axe
longitudinal ; (c et d) coupes longitudinales correspondantes en échographie en position FABS
par voie médiale, les coupes a et c montrent la partie distale du tendon bifurqué alors que les
coupes b et d montrent la portion proximale (les coupes e et f montrent les coupes correspon-
dantes du côté normal). Le tendon du côté symptomatique est épaissi et sa structure fibrillaire
est moins bien définie.

183
Le tendon et son environnement

Techniques d’imagerie transverse, coude en extension, avant-bras en su-

pination. La supination permet de ramener l’inser-
Radiographie standard et TDM tion vers la sonde en superficie par une rotation du
radius et de tendre les fibres tendineuses. Le ten-
Le bilan radiographique standard sert surtout à don est étudié ensuite dans le plan longitudinal
mettre en évidence une lésion osseuse associée à dans cette même position, par voie antérieure, en
l’épisode traumatique, notamment une avulsion essayant d’incliner la sonde afin d’être le plus pa-
apophysaire. Il montrera également une éventuel- rallèle possible au trajet tendineux (et minimiser
le hémarthrose ou des enthésophytes bicipitaux. l’artéfact d’anisotropie) (fig. 4).

La TDM est d’un intérêt limité dans cette indica- Le tendon doit être suivi de la jonction myoapo-
tion, et servira surtout à évaluer une éventuelle névrotique à l’insertion distale sur le tubercule bi-
désinsertion apophysaire. cipital du radius. Afin de pallier les difficultés de
visualisation du tendon distal par cette voie anté-
L’IRM et l’échographie sont les examens de rieure, d’autres positions ont été proposées.
Concernant la portion la plus distale du tendon à
choix pour l’examen du tendon bicipital distal.
l’insertion sur le tubercule bicipital, la position la
plus utile est celle en flexion du coude et prona-
tion, avec un abord postérieur (fig. 5). Une prona-
IRM
tion passive douce permet de dégager l’insertion
du tendon et de vérifier son intégrité. L’examen
En pratique, l’étude IRM du tendon bicipital doit
sera réalisé de façon comparative.
comporter une série de coupes axiales, coude en
extension et avant-bras en supination avec des sé-
Pour les vues longitudinales, une voie latérale
quences conventionnelles SE (T1, T2 et DP FS).
en flexion du coude et supination de l’avant-bras,
inspirée de la position FABS en IRM a été propo-
L’étude du tendon dans le plan longitudinal est
sée [11]. Tout récemment, une voie médiale dans
cependant difficile dans cette position du fait de
la même position a été proposée afin de mieux vi-
son trajet oblique (cf. paragraphe anatomie). Une
sualiser la portion distale du tendon en évitant
position en décubitus ventral, coude fléchi au-des-
l’ombre acoustique du supinateur et du tubercule
sus de la tête avec abduction de l’épaule et supina- bicipital [12] (fig. 3 c et d). L’avantage de cette der-
tion de l’avant-bras (acronyme FABS) a été propo- nière position est la plus grande proximité de la
sée (fig. 3a), avec les avantages suivants : sonde par rapport au tendon. Ces positions sont à
• Visualisation de la quasi-totalité du tendon sur connaître et peuvent être utilisées en complément
une coupe longitudinale ; de la position classique.
• La flexion du coude et la supination de l’avant-
bras permettent de tendre le tendon ;
• La position du coude au centre de l’aimant rend Pathologie
plus efficace la saturation de graisse [10].
Ruptures complètes (fig. 6-7)

Échographie Les ruptures complètes du tendon distal du bi-

ceps sont une des causes les plus fréquentes de
De même qu’en IRM, l’analyse échographique douleur aiguë du coude, mais restent beaucoup
du tendon du biceps distal commence dans le plan moins fréquentes que les lésions proximales.

184
 Pathologies du tendon distal du biceps brachial

Fig. 3 :
a) position FABs (Flexion du coude, ABduction de l’épaule, supination de l’avant-bras) avec indication du plan
de coupe correspondant au trajet du tendon bicipital).
b) coupe longitudinale irm du tendon bicipital acquise en position FABs.
c) abords échographiques antéromédial et antérolatéral, noter que la flexion du coude et la supination.
d) coupe longitudinale du tendon bicipitale par abord antéromédial.

a b
Fig. 4 : coupes longitudinales du tendon bicipital distal par abord antérieur (b). La position en extension et
supination forcée élimine l’artéfact d’anisotropie visible en (a) (cercle orange).

185
Le tendon et son environnement

Fig. 5 : Abord échographique postérieur : position du tendon bicipital par rapport à la sonde en supination et en
pronation (ou l’insertion tendineuse sur le tubercule radial apparaît sous la sonde).

a c
Fig. 6 : rupture aiguë du tendon distal du bicepts en irm (coupes sagittale oblique (a), axiale proximale (b) et
axiale distale (c) en dPFs). Le tendon est désinséré de la tubérosité bicipitale du radius (tête de flèche), avec
rétraction importante du moignon (astérisques). noter le volumineux hématome péritendineux.

186
 Pathologies du tendon distal du biceps brachial

a b

c d
Fig. 7 : Rupture complète ancienne (traumatisme datant de plus de 2 mois) du tendon bicipital distal. Coupe sagittale pondérée
en DPFS (a), coupe axiale DPFS (d) et coupe échographique longitudinale (b). Le moignon est rétracté au-dessus du pli du coude
(astérisques). L’échographie comparative par voie dorsale montre une asymétrie de l’insertion sur le tubercule bicipital : présence
d’un fin tissu hyperéchogène du côté pathologique (têtes de flèche).

La présentation clinique typique est un homme À l’examen, la flexion du coude peut être préser-
de plus de 40 ans, qui présente une douleur aiguë vée (grâce à l’action du muscle brachio-radial),
du coude associée à un hématome de la partie in- alors que la supination est déficitaire. La rétrac-
férieure du bras à la suite d’une contraction excen- tion tendineuse est parfois absente cliniquement,
trique coude en flexion à 90° (réception de charge notamment lorsque le lacertus fibrosus est intact.
lourde coude fléchi par exemple). Rarement, la
rupture complète complique une rupture partielle Un diagnostic précoce des ruptures complètes
préexistante, auquel cas le patient se plaindra de est nécessaire afin que le traitement chirurgical
douleurs préalables. Comme pour tous les ten- puisse se faire dans de bonnes conditions et dans
dons, certains facteurs peuvent favoriser les rup- des délais rapides (dans les 3-6 semaines après la
tures comme le diabète et la prise de quinolones. rupture) [13].

187
Le tendon et son environnement

en théorie, un certain nombre de signes clini- rechercher et à mesurer (une rétraction au-dessus
ques de rupture complète ont été décrits avec des du pli du coude peut compromettre une réinser-
sensibilités et spécificités élevées (jusque 100 % !) tion chirurgicale).
(hook test, squeeze test, biceps crease interval) [3-
5]. cependant, chez un clinicien peu expérimenté,
la rupture peut passer inaperçue au stade aigu, Ruptures partielles et tendinoses
surtout en l’absence de rétraction tendineuse ou (fig. 2 et 8)
parce que le tendon du muscle brachialis est pris à
tort pour le tendon bicipital à la palpation [4]. ces deux diagnostics sont difficilement indivi-
L’imagerie peut alors avoir un intérêt. dualisables, mais le traitement est conservateur
dans les deux cas. dans la plupart des cas, elles
en imagerie, le diagnostic est posé devant une sont toutes deux liées à des microtraumatismes ré-
désinsertion du biceps du tubercule radial (intérêt pétés entraînant une dégénérescence et une fragili-
d’un examen comparatif en échographie par voie sation du tendon. La plupart des ruptures partielles
dorsale [cf. paragraphe technique]) ou beaucoup se produisent à 1-2 cm de la tubérosité radiale, ce
plus rarement d’une rupture du corps tendineux. qui correspond à une zone hypovascularisée [14].
Au stade aigu, ces ruptures s’accompagnent d’un des conflits mécaniques entre le radius et l’ulna
épanchement ou d’un hématome de la bourse bici- lors des mouvements de pronosupination joueraient
pitoradiale (fig. 6). une rétraction tendineuse est à également un rôle dans la physiopathologie [14].

a b
Fig. 8 : rupture au moins partielle sévère du tendon bicipital (coupe échographique longitudinale par abord antérieur (a) et
coupe longitudinale irm en dPFs en position FABs (b)). solution de continuité de la plupart des fibres tendineuses (flèches) et
présence de liquide péritendineux (têtes de flèches). noter l’absence de rétraction.

188
 Pathologies du tendon distal du biceps brachial

À l’imagerie, il existe une tuméfaction de la Bursite bicipitoradiale

bourse bicipitoradiale associée à un aspect épaissi
et irrégulier du tendon en cas de tendinose. Un as- Une bursite bicipitoradiale (ou bursite cubitale)
pect grêle du tendon est parfois trouvé, ce qui est résulte dans la plupart des cas de microtraumatis-
en faveur d’une rupture partielle. En IRM, il existe mes répétés et peut accompagner une tendinose/
un hypersignal intratendineux en DPFS. En écho- rupture partielle du tendon bicipital distal. Mais,
graphie, le tendon est hypoéchogène avec perte de plus rarement, elle peut être d’origine infectieuse,
sa structure fibrillaire. Cette hypoéchogénicité est inflammatoire (polyarthrite rhumatoïde) ou liée à
d’évaluation difficile du fait de l’artéfact d’aniso- une chondromatose synoviale.
tropie, ce qui rend le diagnostic différentiel diffi-
cile à l’échographie. En cas de doute, l’échogra- La tuméfaction de la bourse peut être à l’origine
phie pourra alors être complétée par une IRM. d’un effet de masse sur les structures adjacentes,
Mais comme il a été précisé plus haut, l’essentiel notamment sur les branches du nerf radial. Une
est d’écarter une désinsertion tendineuse avec compression de la branche superficielle entraînera
rupture transfixiante. des troubles sensitifs alors que l’atteinte de la
branche profonde entraînera des troubles moteurs
Une étude rétrospective récente avec corrélation des extenseurs [9].
chirurgicale sur 45 patients a permis d’évaluer la
performance diagnostique de l’échographie pour L’imagerie confirme le diagnostic et élimine le
les ruptures du tendon bicipital distal. Les auteurs diagnostic différentiel principal (kyste mucoïde)
montrent une sensibilité de 95 % et une spécificité en confirmant l’absence de communication avec
de 71 % pour différencier les ruptures complètes l’articulation du coude. On recherchera enfin une
des ruptures partielles [13]. complication à type de compression nerveuse. Des
injections échoguidées de cette bursite ont été dé-
crites [16-18].
Lésions de la jonction myotendineuse
distale
Conclusion
Ces lésions, nettement plus rares que les avul-
sions apophysaires ou les ruptures intratendineu- L’échographie et l’IRM permettent, dans la plu-
ses, sont à connaître et à rechercher, car bien part des cas, de faire le diagnostic des lésions du
qu’ayant la même présentation clinique que les tendon bicipital distal et de différencier les lésions
ruptures tendineuses (à la différence que le coude nécessitant une prise en charge chirurgicale rapi-
est habituellement en extension lors de l’épisode de (désinsertions apophysaires et ruptures com-
traumatique contrairement aux ruptures tendi- plètes), des lésions pour lesquelles un traitement
neuses distales liées à un traumatisme avec coude conservateur est en général suffisant (lésions de la
en flexion à 90°), leur traitement est conservateur jonction myotendineuse, ruptures partielles, ten-
[15]. L’examen doit être comparatif, car ces lésions dinose, bursite bicipitoradiale).
sont parfois discrètes. L’aspect échographique rap-
pelle celui des désinsertions myoaponévrotiques La connaissance de l’anatomie et l’utilisation de
du muscle gastrocnémien médial sur le soléaire positions adaptées à l’analyse du tendon permet-
(tennis leg). tent d’affiner et de sensibiliser l’imagerie, et d’évi-
ter les pièges diagnostiques.

189
Le tendon et son environnement

Références

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190
 Anatomie et pathologies
du tendon ilio-psoas

F. Lecouvet, A. Cotten, P. Omoumi, A. Larbi, O. Cornu,

J. Malghem, B. Vande Berg, X. Demondion

Le tendon ilio-psoas présente une anatomie et partie médiale de la fosse iliaque et pénétrant dans
une pathologie complexes, liées à la topographie la cuisse en passant sous le ligament inguinal dans
et à l’orientation très différentes de ses composan- une gouttière osseuse entre l’épine iliaque antéro-
tes, et des rapports anatomiques intimes avec le inférieure et l’éminence ilio-péctinée (fig. 1). Cette
versant antérieur de l’articulation de la hanche,
native ou prothétique.

Ces particularités expliquent une gamme variée

de pathologies qu’il convient de connaître pour les
reconnaître, et pour lesquelles l’imagerie joue un
rôle cardinal, qu’il s’agisse de l’échographie ou de
l’IRM pour le diagnostic positif des pathologies,
ou des ponctions et examens “arthrographiques”
permettant de combiner l’approche diagnostique
à des gestes thérapeutiques.

Anatomie

De manière classique, le muscle ilio-psoas est

décrit comme constitué de deux muscles : le mus-
cle grand psoas et le muscle iliaque [1].

Le muscle grand psoas prend ses origines en

deux plans :
• le plan antérieur ou corporéal est le plus im-
portant. Ce plan prend des insertions sur la
face latérale des vertèbres T12 à L5 par des
arcades fibreuses, ainsi que sur la face latérale
des disques intervertébraux correspondants.
• le plan postérieur, moins important, prend ses
insertions sur le bord antérieur des processus Fig. 1 : Vue antérieure d’une dissection mettant en évi-
dence le muscle grand psoas (P), et le muscle iliaque
costiformes des vertèbres L1 à L4. (I). Noter le faisceau ilio-infratrochantérique du muscle
iliaque (IT). Le tendon du muscle psoas apparaît sur le
bord latéral du muscle (tête de flèche). Le nerf fémoral
Le ventre musculaire de ce muscle volumineux passe entre le muscle iliaque et le muscle psoas (flèche
converge vers le bas et latéralement traversant la courbe). EIAS : épine iliaque antéro-supérieure

191
Le tendon et son environnement

gouttière constitue une véritable poulie de ré-

flexion au muscle ilio-psoas et son tendon, car à
partir de cet endroit, le muscle présente une direc-
tion vers le bas et l’arrière, pour se diriger vers le
petit trochanter fémoral (fig. 2). Dans ce trajet, le
muscle grand psoas passe en avant de l’articula-
tion coxo-fémorale dont il est séparé par une bour-
se séreuse. Le tendon du muscle grand psoas se
termine sur la face postérieure du petit trochanter
par un large tendon. Ce dernier est parfois séparé
du petit trochanter par une bourse séreuse [1, 2].

Le tendon du muscle grand psoas naît dans

l’épaisseur du muscle et se dégage sur le bord la-
téral du muscle à la partie inférieure de la fosse
iliaque (fig. 1-3).
Fig. 3 : Coupe anatomique transversale montrant le muscle
iliaque et le muscle grand psoas. Noter l’aponévrose intra-
musculaire du muscle grand psoas (flèche). NF : nerf fémo-
ral. I : muscle iliaque ; P : muscle grand psoas. IT : faisceau
ilio-infratrochantérique.

Le muscle iliaque prend ses origines sur la lèvre

médiale de la crête iliaque et dans la fosse iliaque,
sur la face antérieure de l’aileron sacré et la face
antérieure de l’articulation sacro-iliaque. Le ventre
musculaire de ce muscle est large et triangulaire.

La majeure partie de ses fibres musculaires se

termine sur le bord latéral du tendon du muscle
psoas. Quelques faisceaux musculaires charnus
vont cependant se terminer directement sur la face
antérieure du petit trochanter et la région intertro-
chantérique.

Des travaux relativement récents apportent des

précisions à la description classique du tendon du
muscle ilio-psoas [3].

Fig. 2 : Coupe anatomique sagittale, montrant la ré- Ce travail précise les points suivants :
flexion du tendon du muscle ilio-psoas (flèche) sur la
face antérieure de l’articulation coxo-fémorale. A : acé- - Le tendon du muscle psoas est individualisé
tabulum. TF: tête fémorale. au-dessous du niveau du ligament inguinal.

192
 Anatomie et pathologies du tendon ilio-psoas

Celui-ci est initialement orienté dans le plan

frontal et présente ensuite un phénomène de
torsion à 45°, de telle sorte que sa face ventrale
va devenir médiale.
Le tendon s’insère après cette rotation sur le
petit trochanter. Ce tendon est couramment dé-
nommé tendon principal (fig. 1, 4, 5). Il peut
être simple ou double (parfois partiellement
dédoublé).

- Le muscle iliaque présente un tendon : le ten-

don accessoire. Ce tendon est situé plus latéra-
lement que le tendon principal. Les fibres les
plus médiales du muscle iliaque se terminent
sur la face antérieure du tendon accessoire.

Fig. 5 : Coupes anatomiques transversales successives mon-

trant la fusion du tendon principal (tendon du muscle grand
psoas) (tête de flèche) et du tendon accessoire (tendon du
muscle iliaque) (flèche).

La fusion du tendon principal et du tendon ac-

cessoire est progressive (fig. 4-6). Une interfa-
ce graisseuse peut exister entre ces deux ten-
Fig. 4 : Dissection montrant la fusion des tendons du
muscle grand psoas (tête de flèche) et du muscle iliaque
dons, responsable d’un hypersignal en pondé-
(flèche). I : muscle iliaque ; P : muscle grand psoas. ration T1 [4].

193
Le tendon et son environnement

- Les fibres musculaires provenant de l’incisure

interépineuse (entre l’épine iliaque antéro-su-
périeure et l’épine iliaque antéro-inférieure) et
de l’épine iliaque antéro-inférieure au-dessus
de l’insertion du muscle droit fémoral forment
le faisceau ilio-infratrochantérique (fig. 1, 6).
Ce faisceau musculaire distinct parcourt la
partie antéro-latérale du muscle iliaque et se
termine sur la face antérieure du petit trochan-
ter et la région sous trochantérienne. Ce fais-
ceau correspond au muscle petit iliaque décrit
par Poirier et Charpy [2].
Le tendon principal du muscle grand psoas, les
fibres médiales du muscle iliaque, les fibres la-
térales du muscle iliaque et le faisceau ilio-in-
fratrochantérique ont été individualisés de fa-
çon constante en échographie dans une étude
portant sur 21 volontaires [5].

Au terme de cette description anatomique, il ap-

paraît qu’il convient de parler de “complexe myo-
tendineux” plutôt que de “tendon distal de l’ilio-
psoas”.
Fig. 6 : Dissection (Le muscle iliaque a été récliné vers
le haut) montrant le faisceau ilio-infratrochantérique
(IT). Ce faisceau se termine sur la face antérieure du La bourse ilio-pectinée
petit trochanter et de la région infratrochantérienne Cette bourse est mieux connue depuis les pro-
indépendamment de la terminaison des tendons prin-
cipal (tête de flèche) et accessoire (flèche). La bourse
grès de l’imagerie. Elle est pratiquement constan-
ilio-pectinée a été colorisée en bleu. ACF : articulation te, puisque retrouvée chez 98 % des adultes. Bien
coxo-fémorale. EIAS : épine iliaque antéro-supérieure.
que large, cette bourse virtuelle n’est pas visible à
l’état normal, car ses deux feuillets sont collés l’un
à l’autre. Elle est située entre le muscle ilio-psoas
et la face antérieure de la capsule de l’articulation
coxo-fémorale, étendue depuis l’éminence ilio-
pectinée à la partie inférieure de la tête fémorale.
- Les fibres les plus latérales du muscle iliaque, Elle mesure 5 à 6 cm de hauteur et sa largeur est
s’insérant sur la partie la plus antérieure de la d’environ 3 cm.
crête iliaque, se terminent directement sur la Cette bourse est parfois séparée en deux par un
face antérieure du petit trochanter et sur la ré- septum, limitant ainsi une partie médiale pour le
gion infratrochantérique. tendon principal et une partie latérale pour le ten-
don accessoire [6]. Elle ne communique classique-
- Les fibres les plus inférieures du muscle iliaque ment pas avec la cavité articulaire coxo-fémorale.
s’insérant sur la ligne arquée, contournent le La communication entre la cavité articulaire et la
tendon principal en passant sur sa face antéro- bourse est par contre fréquente en cas de coxopa-
médiale. thie [7]. Lorsque la comminucation existe, cette

194
 Anatomie et pathologies du tendon ilio-psoas

dernière se fait par un orifice situé entre le liga- - De rares cas sont néanmoins rapportés de frac-
ment pubo-fémoral et le faisceau inférieur (ilio- ture spontanée du petit trochanter survenant
prétrochantinien) du ligament ilio-fémoral [8]. dans un contexte d’ostéoporose, ostéomalacie
Le muscle ilio-psoas est un muscle important et/ou maladies chroniques, sans ostéolyse tu-
tant sur le plan dynamique que statique. morale sous-jacente [11].
D’un point de vue dynamique, lorsque le point
fixe est rachidien, le muscle ilio-psoas est le mus- - Quelques petites séries de ruptures-désinser-
cle fléchisseur principal de la cuisse. Il est égale- tion distales du tendon ilio-psoas sont décrites
ment rotateur latéral de la hanche. Lorsque le dans la littérature, observées typiquement chez
point fixe est fémoral, il fléchit le rachis et entraîne des personnes âgées, de diagnostic clinique
une rotation controlatérale à la contraction. souvent difficile, et le plus souvent sans événe-
Sur le plan statique, en position debout, sa ten- ment traumatique déclenchant (fig. 7). Ces
sion favorise la cohésion des surfaces articulaires ruptures des sujets âgés étaient pratiquement
de l’articulation coxo-fémorale. En position assise, inconnues avant l’ère de l’IRM [12]. L’observa-
sa contraction contrôle les mouvements du tronc. tion clinique peut révéler une ecchymose à
Le muscle grand psoas est innervé par des ra- hauteur de l’aine, plus rarement la palpation
meaux issus du plexus lombaire (essentiellement d’une masse. Ce diagnostic peut ne pas être
L2 et L3), et le muscle iliaque par le nerf fémoral. aisé devant la présence d’une masse inguinale,

Pathologies

Avulsion distale

- La fracture-avulsion du petit
trochanter chez l’enfant et
l’adolescent est une entité cli-
nique bien connue, survenant
avant la fusion de cette apo-
physe. Le pic de fréquence de
cette observation est situé vers
14 ans, et l’hypersollicitation
sportive est le plus souvent in-
criminée [9].

- La fracture-avulsion du petit
trochanter observée chez
l’adulte doit être considérée
Fig. 7 : Douleurs inguinales chez une patiente octogénaire, mise au point en IRM.
comme pathologique et donc A-C : coupes transversales pondérées T2 montrant successivement un épaississement
a priori d’origine tumorale pri- et un hypersignal du muscle ilio-psoas (flèche en A), le moignon tendineux rétracté et
épaissi (flèche en B), et le “vide” sur le trajet distal attendu de ce tendon (flèche en C).
mitive ou secondaire, liée à
Noter sur ces coupes transversales l’atrophie complète de l’ilio-psoas droit, suggérant
une ostéolyse du petit trochan- des antécédents de rupture plus ancienne.
ter [10]. D : coupes sagittales obliques montrant bien l’interruption du tendon ilio-psoas (flèche
en D) à quelques centimètres de son insertion attendue sur le petit trochanter fémoral.

195
Le tendon et son environnement

d’une collection hématique (diagnostic diffé- imagerie (mentionnée plus tôt) du respect des
rentiel avec une tumeur, un processus infec- fibres musculaires d’origine iliaque latérale
tieux, un hématome…). alors qu’il y a rupture tendineuse [13, 14].

Le rôle de l’échographie et de l’IRM pour le - Des lésions de désinsertion distale de l’ilio-

diagnostic positif de ces entités a été souligné. psoas ont été décrites chez des sportifs prati-
L’échographie repère le tendon de l’ilio-psoas à quant des sports de ballon, mais également la
son passage devant l’articulation de la hanche, natation ou le tennis… responsables d’une dou-
hyperéchogène, en avant de l’acétabulum. En leur antérieure d’installation brutale ou au
direction distale, ce tendon peut être suivi contraire progressive (fig. 8).
jusqu’à son insertion sur le petit trochanter, son
étude étant facilitée par la réalisa-
tion d’une légère rotation externe
de la cuisse. A son versant proxi-
mal, l’exploration des muscles ilia-
que et psoas est possible, moyen-
nant l’utilisation d’une sonde de
plus basse fréquence. Les coupes
transversales comparatives en écho-
graphie et IRM, l’étude du tendon
du psoas dans son axe longitudinal
par des coupes sagittales obliques,
et les épreuves dynamiques en
échographie, permettent de recher-
cher l’interruption plus ou moins
partielle du tendon ilio-psoas.
Assez typiquement, la portion mus-
culaire latérale du complexe myo-
tendineux est respectée, probable-
ment du fait de caractéristiques bio-
mécaniques différentes [13].
A une phase précoce, la rupture
s’accompagne d’une rétraction et
d’un épaississement du muscle
psoas, d’un hypersignal œdéma-
teux lié à cette désinsertion en IRM ;
tardivement, l’atrophie et l’involu-
tion adipeuse succèdent à cette
phase infiltrative précoce. Fig. 8 : Douleurs inguinales chez un jeune sportif, mise au point par IRM.
Ces patients sont en général traités A : coupes transversales pondérées T2 montrant une infiltration liquidienne
autour du tendon du psoas en regard du pilier antérieur du cotyle gauche (flè-
de façon conservatrice, et le déficit che en A).
final apparaît très modéré. Ce ca- B-C : coupes sagittales pondérées T2 avec suppression du signal de la graisse
ractère limité du déficit est proba- montrant successivement l’infiltration et l’épaississement des fibres musculai-
res distales du muscle iliaque (flèche en B) et l’interruption tendineuse plus
blement lié à l’observation faite en médiale (flèche en C).

196
 Anatomie et pathologies du tendon ilio-psoas

- Enfin, l’avulsion distale du tendon à hauteur du natives et prothétiques. Sur les hanches nati-
petit trochanter est également rapportée au dé- ves, il s’agira le plus souvent de sujets sportifs.
cours d’arthroplasties par prothèses totales Le diagnostic est avant tout clinique, et la
[15]. symptomatologie peut être réveillée par cer-
tains tests de provocation.
L’imagerie est d’abord un diagnostic d’exclu-
Tendinopathies, bursopathies et sion : exclusion d’une pathologie de la hanche,
conflits (impingement) notamment d’une coxarthrose par des radio-
graphies, exclusion d’une pathologie autre des
- L’hypersollicitation, en particulier sportive, et tissus mous par échographie [16]. La radiogra-
une “friction” du tendon ilio-psoas sur l’émi- phie, et surtout l’échographie et l’IRM permet-
nence ilio-pectinée (par mécanisme de “cheva- tent le diagnostic positif de tendinopathie, qui
let”) sont rapportées dans la littérature comme sera parfois calcifiante (fig. 9).
causes possibles de tendinopathies de l’ilio- L’infiltration échoguidée de ces tendinopathies
psoas et de douleurs inguinales. Ces syndro- et bursopathies est associée à un succès clini-
mes de conflit peuvent survenir sur hanches que certain [17].

Fig. 9 : Mise au point de douleurs inguinales gauches d’apparition récente : échographie, IRM et scanner.
A : coupes sagittales échographiques mon-
trant une structure hyperéchogène mal dé-
limitée (flèche en A) interposée entre les
muscles superficiels et l’articulation coxo-fé-
morale droite.
B-D : coupes transversale pondérée T2 (B),
sagittales pondérées T1 (C) et T2 avec sup-
pression du signal de la graisse (D) : la flèche
désigne l’infiltration inflammatoire centrée
sur le tendon du psoas, entourant des structu-
res en hyposignal d’interprétation incertaine,
suggestives de calcifications.
E : coupes sagittales reconstruites après ac-
quisition tomodensitométrique spiralée :
confirmation de l’existence de calcifications
amorphes (flèche en E), dont les plus distales,
moins denses, suggèrent une phase de disso-
lution : tendinopathie calcifiante extensive du
tendon ilio-psoas distal.

197
Le tendon et son environnement

- Les conflits et tendinopathies sont une cause le cadre d’un traitement de dysplasie coxo-
fréquente de douleurs persistantes après fémorale.
arthroplastie de hanche. Responsables de dou-
leurs inguinales, ces tendinopathies posent sur - Une bursopathie peut être associée aux tendi-
le plan clinique un problème de diagnostic dif- nopathies sur hanche native ou prothétique,
férentiel avec un descellement du matériel pro- sous forme d’une tuméfaction liquidienne plus
thétique. ou moins étendue de la bourse interposée entre
L’origine conflictuelle peut être cotyloïdienne, le tendon et l’articulation de la hanche [28]. Des
en cas de malposition (placement bas ou verti- cas de bursite septique ont été rapportés [29].
cal de l’implant cotyloïdien) ou de taille trop
grande de l’implant cotyloïdien, parfois en as- - Le diagnostic des tendinopathies peut être posé
sociation à la fixation complémentaire par vis en échographie, qui a l’avantage d’objectiver le
d’un composant acétabulaire non cimenté ou à conflit mécanique éventuel entre le tendon et le
des “fuites” de ciment pour un implant cimenté cadre pelvien ou le matériel prothétique. L’IRM
[18]. Il n’y a souvent aucune évidence d’ano- est performante sur hanche native, mais gênée
malie de ce compartiment cotyloïdien [19]. par le matériel métallique en cas de hanche
La cause du conflit peut également être obser- prothétique, à moins qu’il ne s’agisse de maté-
vée au versant fémoral, en particulier en cas riel en titane. Les techniques arthrographiques
d’implants à couple métal-métal avec volumi- et en particulier l’arthroscanner à multiples dé-
neuse tête fémorale, et en cas d’intervention tecteurs permettent de rechercher des anoma-
par resurfaçage avec couple métal-métal [20]. lies morphologiques (rupture tendineuse par-
L’observation de ces conflits sur matériel pro- tielle…) et de combiner un test thérapeutique
thétique survient en général précocement après (infiltration par anesthésique local ou corticoï-
l’intervention chirurgicale, et des manœuvres de) (fig. 10).
cliniques (flexion, rotation externe, abduc-
tion…) contribuent au diagnostic positif [19, - Un conflit entre le tendon ilio-psoas et la partie
21-23]. antérieure du labrum a été identifié récemment
Le traitement de ces conflits sera dans un pre- comme une cause de pathologie labrale suite à
mier temps conservateur, fait d’infiltrations qui des épisodes de traction ou de compression ré-
contribuent également au diagnostic : test thé- pétée de la partie antérieure du complexe la-
rapeutique positif ou négatif. En cas d’échec de bro-capsulaire. La déchirure du labrum qui en
ces infiltrations, le traitement sera parfois résulte peut être associée à la formation d’un
chirurgical, sous forme soit d’une ténotomie, kyste para-labral [30]. Le bilan d’imagerie en
soit d’une reprise, en particulier du comparti- IRM démontre la topographie d’une lésion du
ment cotyloïdien [24-26]. Une technique arth- bourrelet “à 3 heures”, suggestive de ce méca-
roscopique sera autant que possible privilégiée nisme lésionnel [31]. Le traitement arthrosco-
afin de prévenir les complications observées pique de la lésion du labrum, par résection ou
lors des techniques ouvertes [27]. réparation, la libération des adhérences entre
le tendon psoas et la capsule antérieure, asso-
- Des cas sont rapportés de conflit entre le ten- cié à une ténotomie a permis d’améliorer signi-
don et des greffons osseux mis en place dans ficativement la fonction des patients [32].

198
 Anatomie et pathologies du tendon ilio-psoas

Fig. 10 : Douleurs inguinales chez un patient porteur d’une arthroplastie totale de hanche gauche ; mise au point par arthro­
scanner.
Coupes transversale (A), frontale (B) et sagittale (C) reconstruites après acquisition spiralée et opacification articulaire par
produit de contraste iodé : visualisation du tendon du psoas présentant des abrasions et interruptions incomplètes à son versant
profond et latéral (flèches), juste en regard de la cupule prothétique, inhabituellement saillante au versant antérieur du pilier
antérieur du cotyle osseux. L’infiltration couplée à l’arthroscanner a permis un soulagement transitoire des douleurs ; une téno-
tomie a été réalisée par la suite.

Ressauts antérieurs (anterior snapping cuisse du tendon iliopsoas enroulé autour du

hip) muscle iliaque en flexion, le tendon venant se
plaquer brutalement sur la branche iliopubien-
- A côté des ressauts latéraux, plus fréquents, ré- ne, générant un bruit audible [33]. D’autres
sultant d’un conflit entre le fascia lata et le causes peuvent être un tendon bifide ou un
grand trochanter, le ressaut antérieur est de fré- conflit avec un kyste du labrum.
quence moindre et de diagnostic plus difficile. L’événement clinique est donc un ressaut pro-
Ces ressauts antérieurs surviennent en général fond, s’accompagnant parfois d’un claquement
dans une population jeune, l’âge moyen étant sourd, de topographie inguinale et survenant
situé autour de 25 ans. Cette population est lors de mouvements actifs de la hanche, de la
souvent sportive, pratiquant notamment la flexion vers l’extension. L’apparition de cette
course, la gymnastique, la danse… pathologie peut être brutale ou progressive.
Le mécanisme pathogénique incriminé classi- L’examen clinique de la mobilité de la hanche
quement est un ressaut du tendon de l’ilio- et la réalisation de tests de provocation en per-
psoas sur l’éminence ilio-pectinée, au sommet mettent le diagnostic positif : mouvement de la
du trajet “en chevalet” du tendon sur le versant flexion vers l’extension, réalisation d’une ab-
antérieur du bassin osseux. Mais une étude duction en rotation externe, ressaut se produi-
échographique dynamique a montré de nou- sant lors du retour à l’extension. La palpation
veaux mécanismes à l’origine de ce ressaut, du tendon du psoas à hauteur du creux ingui-
notamment, dans la majorité des cas étudiés, nal lors de ces mouvements permet la percep-
un retour brusque lors de l’extension de la tion de ce ressaut.

199
Le tendon et son environnement

- L’échographie est particulièrement utile, per- L’intervention chirurgicale, allant d’une résec-
mettant de visualiser le mouvement du tendon tion aponévrotique partielle à une section du
lors du ressaut, en reproduisant activement les tendon, peut être proposée en cas de résistance
mouvements en cause. à ces traitements médicaux [36-38]. La ténoto-
Un épaississement du tendon de l’ilio-psoas mie du psoas offre généralement de bons résul-
peut être observé, parfois des phénomènes de tats, mais ceux-ci peuvent être moins favorables
dissection partielle, d’infiltration péri-tendi- en cas d’excès d’antéversion fémorale [39, 40].
neuse, voire d’un aspect strié du tendon.
L’IRM exclut des pathologies autres, notam-
ment du bourrelet cotyloïdien ou de l’articula- Conclusion
tion de la hanche, et montre parfois des ano-
malies du tendon lui-même (tendinopathie). L’anatomie musculaire et tendineuse de l’ilio-
psoas, et ses rapports aux structures et articula-
- Les examens arthrographiques et bursographi- tions voisines sont complexes.
ques permettent un test thérapeutique [34-36].
La maîtrise de cette anatomie complexe et la
- Le traitement est d’abord et avant tout médical, connaissance des pathologies stéréotypées qui en
fonctionnel et kinésithérapique ; des AINS, in- découlent permettent de choisir l’imagerie adé-
filtrations écho- ou radioguidées sont le plus quate pour l’identification de ces pathologies et
souvent préconisées. d’orienter le choix thérapeutique.

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201
 La tendinopathie du petit glutéal,
une tendinopathie méconnue

V. Vuillemin, H. Bard

Si la tendinopathie du moyen glutéal est décrite Anatomie du corps musculaire

par les auteurs français depuis plus de cinquante
ans [1-3], au sein d’un concept plus flou de pé- Le muscle petit glutéal (PG) est un muscle en
riarthrite de hanche abandonné au profit du syn- forme d’éventail tendu de la face externe de l’aile
drome douloureux du grand trochanter [4-6], la iliaque au grand trochanter. C’est le plus profond
tendinopathie du petit glutéal a été décrite relati- et le plus petit des muscles glutéaux. Il est entière-
vement récemment, depuis que l’échographie et ment recouvert par le muscle moyen glutéal.
l’IRM sont utilisées dans le diagnostic des tendino-
bursopathies trochantériennes et que le traitement
Sur l’aile iliaque, sa zone d’insertion (fig. 1a)
chirurgical des ruptures de ces tendons se déve-
s’étend en avant du rebord entre l’épine iliaque
loppe [7-16]. L’atteinte du tendon petit glutéal peut
antéro-supérieure (3 à 5 cm en dessous) et l’épine
être soit isolée et responsable à elle seule de la
iliaque antéro-inférieure, à la grande échancrure
symptomatologie douloureuse, soit concomitante
sciatique en arrière ; en haut le long de la crête il-
d’une tendinopathie du moyen glutéal [17, 18].
iaque jusqu’au tubercule iliaque et le long de la li-
Les études de la littérature concernant les tendino-
gne glutéale supérieure ; en bas le long de la ligne
bursopathies trochantériennes en IRM et en écho-
glutéale inférieure. Le bord postérieur et inférieur
graphie ne laissent que peu de place au tendon
du muscle recouvre la portion postérieure et supé-
petit glutéal [14, 19-22]. L’atteinte isolée du petit
glutéal n’a fait l’objet, à notre connaissance, que rieure de l’acétabulum.
de deux communications au Congrès Français de
Rhumatologie et aux Journées Françaises de Ra- Selon les auteurs, le muscle est divisé en 2 ou
diologie en 2011 [23, 24]. Dans notre expérience 3 portions (fig. 1b). Trois auteurs décrivent
elle représente 10 à 15 % des cas de tendinopathie 2 portions, antérieure et postérieure, et indi-
des moyen et petit glutéaux. quent que les fibres postérieures ont un trajet
horizontal d’arrière en avant alors que les fibres
antérieures ont un trajet vertical [25-27]. Un an-
Anatomie gle de 75 degrés est mesuré entre ces deux por-
tions musculaires lorsque la hanche est en ex-
Une bonne connaissance de l’architecture mus- tension [26]. Un auteur décrit 3 portions avec
culaire est fondamentale pour comprendre la une longueur de muscle mesuré respectivement
fonction du muscle et analyser l’imagerie de son à 80, 90 et 82,5 mm [28].
tendon distal.

203
Le tendon et son environnement

Fig. 1 : Anatomie du muscle petit glutéal avec ses zones d’insertion, proximale sur l’aile iliaque, distale
sur la facette antérieure du grand trochanter (a) et son corps musculaire (b).

Les fascicules musculaires du petit glutéal sont La surface de section moyenne du muscle petit
les plus petits parmi les muscles sus-trochanté- glutéal est de 8,5 cm2 [28] à 10,1 cm2 versus
riens avec une longueur moyenne de 40 à 42 mm, 25,8 cm2 pour le moyen glutéal et 5,25 cm2 pour le
versus 58 mm pour le moyen glutéal et 98 mm TFL [32].
pour le tenseur du fascia lata.

La première étude sur pièces anatomiques du Formation du tendon distal

volume du muscle petit glutéal a estimé ce muscle
à 35 ml [28], ce qui représente 1/3 du volume me- Les fascicules musculaires vont converger pour
suré par Jaegers [29, 30] dans deux études former le tendon distal. Certains auteurs précisent
(102,5 cm3 ± 30,1 [29] et 120,2 cm3 ± 16,2 [30]) et que les fibres médianes et postérieures donneront
moins de la moitié mesurée par Grimaldi en IRM la portion profonde du tendon alors que les fibres
(82,5 cm3) [31]. antérieures s’attacheront au versant superficiel du

204
 La tendinopathie du petit glutéal, une tendinopathie méconnue

Fig. 2 : Insertion tendon distale du PG, enroulement de l’extrémité distale du tendon qui rejoint la facette antérieure du
grand trochanter ; (a) schéma d’après Beck, (b) en échographie, (c) vue anatomique

tendon [32]. Les fibres postérieures horizontales don de la capsule articulaire sous-jacente. Il existe
vont s’enrouler autour du grand trochanter pour en effet une adhérence solide de la face profonde
rejoindre la facette antérieure du grand trochanter du muscle et du tendon petit glutéal à la capsule
(fig. 2 a,b,c) tandis que les fibres antérieures ont articulaire (fig. 3). Des études sur pièces anatomi-
un trajet vertical et direct jusqu’à la zone d’inser- ques ont mesuré cette zone d’attache considérée
tion distale [26]. comme un tendon accessoire : 10 à 15 mm dans le
sens médio-latéral et 20 à 25 mm dans le sens cra-
nio-caudal. L’insertion se fait sur la capsule supé-
Insertion distale du tendon rieure et latérale, parfois antérieure. L’étude histo-
logique montre une continuité de faisceaux de
Adhérence à la capsule articulaire collagène mature entre la capsule et le périmy-
sium. Walters [33] émet l’hypothèse que cette in-
Les chirurgiens qui pratiquent des voies d’abord sertion permet de rétracter la capsule articulaire
antérieure et antérolatérale lors des arthroplasties de hanche lors des mouvements articulaires et
de hanche ont noté qu’il est impossible après dé- d’éviter son incarcération au sein de l’interligne
sinsertion distale du petit glutéal de séparer le ten- articulaire (fig. 3).

205
Le tendon et son environnement

Fig. 3 : Adhérence du tendon petit glutéal à la capsule articulaire. c) schéma d’après Walters [33]

Tendon distal mine entre les muscles moyen et petit glutéaux

qu’il innerve. De nombreuses variantes sont décri-
Le tendon distal (fig. 1a) s’insère sur le bord la- tes sur la division terminale du nerf. La configura-
téral de la facette antérieure du grand trochanter tion la plus fréquente est une division en 2 bran-
(GT). La surface d’insertion est de forme variable, ches terminales : une branche crâniale issue des
soit triangulaire, soit irrégulière en forme de L racines de L4 à S1 et une branche caudale issue des
[26]. Une bourse, dite bourse du petit glutéal, est racines S1 et S2. D’après Duparc [35] la branche
décrite entre l’os et le tendon. Pfirrmann [34] a crâniale innerve la portion postérieure du muscle
montré sur une étude anatomique et après injec- moyen glutéal et se termine dans le muscle petit
tion de produit de contraste dans la bourse du PG glutéal. La branche caudale innerve la portion an-
que cette bourse est située en dedans et au-dessus térieure du moyen glutéal, se termine dans le TFL
du tendon et s’étend en dedans au contact de la en ne donnant aucun rameau pour le petit glutéal.
capsule articulaire. D’autres auteurs indiquent que la branche caudale
participe à l’innervation des trois muscles [25].

Innervation du muscle petit glutéal

Variante anatomique
L’innervation provient du nerf glutéal supérieur,
qui sort de la grande échancrure sciatique au bord Un muscle accessoire appelé par L. Testut mus-
supérieur du muscle piriforme (fig. 4). Ce nerf che- cle petit fessier antérieur, aussi dénommé gluteus

206
 La tendinopathie du petit glutéal, une tendinopathie méconnue

lement au col fémoral et à l’attache

du tendon à la capsule articulaire.
L’adhérence forte entre le tendon
PG et la capsule permet la régula-
tion de la tension de la capsule ar-
ticulaire et d’éviter la dislocation
antérieure et la migration supé-
rieure et médiale de la tête fémo-
rale [38]. Cette théorie a été ren-
forcée par l’étude IRM de Kumagai
[39] qui a montré une augmenta-
tion de l’intensité du signal du PG
de 28,2 % (± 12 %) versus 7,6 %
(± 11 %) pour le moyen glutéal
après maintien debout en charge
5 minutes sur une seule jambe et
port d’un poids de 10 kg du côté
Fig. 4 : Le nerf glutéal supérieur naît du tronc du sciatique, sort de la grande échan- controlatéral. Cet hypersignal
crure sciatique au bord supérieur du muscle piriforme (P) et innerve le moyen et après effort, témoin de l’activité et
le petit glutéal.
de la force du muscle, indique que
le petit glutéal contribue de façon
significative à la stabilisation du
bassin pendant la marche.
quartus ou gluteus scansorius ou quatrième fes-
sier, a été décrit en avant du muscle petit glutéal Le muscle petit glutéal est rotateur interne ou
[26, 36]. Sa fonction est peu claire, mais ce muscle externe selon le degré de flexion de la hanche. En
qui existe chez le singe permet à l’animal une ro- flexion de hanche, les fibres postérieures en che-
tation médiale de hanche importante, indispensa- minant directement jusqu’à leur insertion distale
ble pour grimper aux arbres. deviennent inactives alors que les fibres antérieu-
res deviennent rotatrices internes. Plus la flexion
de hanche augmente, plus les fibres antérieures
Fonction du muscle petit glutéal ont une forte action de rotation interne. Lorsque
l’ensemble du muscle est activé, les forces de rota-
Le muscle petit glutéal fait partie, avec le mus- tion interne et externe s’annulent.
cle moyen glutéal et le muscle tenseur du fascia
lata, du groupe musculaire qui stabilise le bassin Le muscle petit glutéal est aussi fléchisseur de
pendant la marche, horizontalise le bassin en sta- hanche et initiateur de l’abduction avec le moyen
tion monopodale et participe à la rotation de la glutéal.
hanche.

La fonction première du muscle petit glutéal est Épidémiologie et étiologie

d’être stabilisateur de la hanche dans l’acétabu-
lum [26, 27, 37, 38]. Cette fonction est assurée L’incidence des tendinobursites trochantérien-
par les fibres musculaires qui cheminent parallè- nes (TBT) est de 1,8 [40] à 5,6 pour 1 000 habitants

207
Le tendon et son environnement

par an pour Brinks [41] qui utilise des critères cli- des tendinopathies calcifiantes régressant sponta-
niques peu spécifiques, assimilant le syndrome nément en moins de 3 mois et une rupture aiguë
douloureux du grand trochanter à la bursite tro- chez un homme de 76 ans avec un tableau clinique
chantérienne. L’atteinte survient après 40 ans, avec de cruralgie aiguë que l’on aurait précédemment
un pic de fréquence entre 60 et 70 ans et concerne qualifiée de cruralgie idiopathique, guérissant cli-
3 à 4 fois plus fréquemment la femme que l’hom- niquement en deux mois. L’indice de masse corpo-
me [42]. Dans une série personnelle (HB) non pu- relle (IMC) est de 24,24 dans cette série, légère-
bliée de 189 patients ayant une tendinopathie du ment moindre que dans les tendinobursopathies
moyen et/ou du petit glutéal, ce qui exclue les bur- péritrochantériennes [25, 78].
sites sans tendinopathie, les cas masculins sont
inférieurs à 5 %. Aucun facteur de risque spécifique d’atteinte du
tendon petit glutéal n’a pu être identifié. Cepen-
Le tendon petit glutéal est atteint dans plus de la dant les sollicitations sportives ou autres, favori-
moitié des cas, de 53 % pour Cvitanic [15] à 58 % sant les mouvements en rotation de hanche et de-
dans notre expérience [43], l’atteinte antérolaté- mandant des efforts intenses pour équilibrer le
rale (PG et lame latérale du moyen glutéal) étant bassin sont souvent signalées par les patients
la plus fréquente. Connell [14] indique que 10 des comme facteur déclenchant : pratique du stepper,
53 patients qui ont une atteinte du moyen glutéal surutilisation des escaliers, tennis.
diagnostiquée en échographie ont également une
tendinopathie (7/10), une rupture partielle (2/10)
ou une rupture complète (1/10) du petit glutéal. Clinique
Son atteinte isolée (TIPG) n’a pas été évaluée spé-
cifiquement dans la littérature. Dans deux études La tendinopathie du petit glutéal s’exprime clini-
récentes et personnelles, il est responsable à lui quement selon deux tableaux. L’un entre dans le
seul de la symptomatologie douloureuse dans cadre d’un syndrome douloureux du grand tro-
10 % des cas [23, 24, 43], mais cette fréquence chanter [5] et est identique à celui des tendinopa-
augmente avec l’amélioration du diagnostic, puis- thies du moyen glutéal, l’autre simule une douleur
que dans la même série personnelle déjà citée le “de hanche” ou une cruralgie.
taux de tendinopathies isolées du petit glutéal at-
teint les 18 % (35 cas). Ce pourcentage est bien sûr
à pondérer compte tenu d’un biais de recrutement Clinique commune aux tendinopathies
manifeste. du moyen glutéal

Depuis la première étude de suivi clinique de Les TBT s’expriment par une douleur d’installa-
15 cas de TIPG présentée au Congrès Français de tion progressive dans la région postéro-supérieure
Rhumatologie en 2011 [23], cette cohorte prospec- du GT, irradiant à la face externe de la cuisse, par-
tive débutée en 2008 comporte maintenant 35 pa- fois à la jambe ou au pied, selon un trajet pseudo-
tients avec 3 tendinopathies bilatérales, soit radiculaire L4 ou L5. La douleur peut être plus lo-
38 tendinopathies avec une légère prédominance calisée, avoir une irradiation inguinale ou vers
à gauche (55 %). La TIPG touche préférentielle- l’épine iliaque postéro-supérieure, être à type de
ment la femme avec un âge moyen de 61 ans (46 à brûlure ou s’accompagner de paresthésies non
81 ans), soit un âge un peu plus jeune que dans les systématisées. Mais les caractères les plus évoca-
tendinobursites trochantériennes tout venant qui teurs de la douleur constituent une triade sympto-
était de 68 ans [8]. Les 3 cas masculins sont 2 fois matique :

208
 La tendinopathie du petit glutéal, une tendinopathie méconnue

• augmentation ou déclenchement de la douleur tronc au-dessus de la hanche pathologique lors de

à la montée des escaliers, l’appui du côté symptomatique et traduit l’insuffi-
• au passage de la station assise la station de- sance des abducteurs de la hanche.
bout, disparaissant après quelques pas,
• en décubitus homolatéral.
Quatre tests tendineux peuvent être réalisés
La station debout prolongée est plus pénible que (fig. 5) :
la marche, la douleur diminuant volontiers après • le test de Lequesne [44], premier test validé
quelques pas. qui correspond au maintien au moins 30 secon-
des de la station monopodale, cherchant à ré-
L’examen physique commence par l’analyse de veiller la douleur trochantérienne. Il peut mon-
la marche recherchant une boiterie de Trende- trer une bascule pelvienne du côté opposé, ce
lenburg. Elle est caractérisée par le déport du qui correspond au signe de Trendelenburg ;

Fig. 5 : Les 4 tests cliniques : (a) appui monopodal 30 sec, (b) abduction résistée, (c) rotation externe forcée,
(d) dérotation externe résistée

209
Le tendon et son environnement

• la douleur provoquée en rotation externe À l’examen physique, la palpation du tendon du

forcée est le test le plus sensible ; petit glutéal doit être systématique et est une indi-
• le test de rotation externe résistée, deuxième cation précieuse si elle réveille la douleur connue
test [44], s’effectue en décubitus dorsal ou du patient.
ventral en rotation externe non forcée, cuisse
fléchie à 90° ; Il n’y a pas de test clinique spécifique du tendon
• le test d’abduction résistée en position d’adduc- petit glutéal. Cependant, dans notre expérience, une
tion ou d’abduction à 0° s’effectue en décubitus douleur réveillée en rotation médiale de hanche for-
controlatéral et a le même objectif que l’appui cée, sans limitation d’amplitude, avec un tableau
monopodal, mais il est moins sensible. clinique de TBT est évocatrice. Il est cependant dif-
ficile de préciser cliniquement si l’atteinte du ten-
L’examen se termine par la palpation du GT qui don du PG est isolée, associée à une lésion de la
explore méthodiquement les différentes insertions lame latérale du moyen glutéal ou s’il existe une
en décubitus latéral opposé, sans omettre la facet- coxopathie en cas de rotation médiale douloureuse.
te antérieure, zone d’insertion du tendon petit glu-
téal. La palpation trochantérienne étant fréquem- L’évolution est favorable dans notre étude préli-
ment douloureuse, l’examen doit être comparatif. minaire avec un suivi minimum de 6 mois, attei-
gnant 24 mois dans 4 cas et 5 ans dans 1 cas. Les
Les signes négatifs sont aussi importants : ab- douleurs disparaissent sans laisser de handicap
sence de limitation de la hanche, de signes rachi- fonctionnel en cas de rupture complète du tendon
diens, de cellulalgies à la manœuvre du pincer- et de dégénérescence graisseuse du muscle. Aucun
rouler, de radiculalgies ou de signes neurologiques cas n’a évolué d’emblée vers une tendinopathie du
déficitaires. moyen glutéal dans la période de suivi. Depuis,
nous avons rencontré quelques cas de tendinopa-
thie du moyen glutéal survenant à distance de l’at-
Particularités cliniques de la teinte du tendon petit glutéal. Un cas est apparu
tendinopathie isolée du petit glutéal 18 mois après l’atteinte simultanée des deux ten-
(TIPG) dons petits glutéaux, un autre a une atteinte
controlatérale concomitante intéressant les deux
La tendinopathie du petit glutéal, lorsqu’elle n’est tendons. Il y a donc un lien non obligatoire, mais
pas associée à l’atteinte du tendon du moyen glu- très probable dans la physiopathologie de ces ten-
téal, s’exprime plus volontiers par une douleur an- dinopathies glutéales, comme l’atteste d’ailleurs la
téro-latérale de cuisse, moins latéralisée que celle fréquence de l’atteinte antéro-latérale (PG + lame
du moyen glutéal, avec une irradiation pseudo-radi- latérale du MG) que nous avons décrite il y a quel-
culaire L3 ou L4. L’irradiation inguinale est assez ques années [43]. Cette évolution clinique favora-
caractéristique. Dans une étude rétrospective de ble se confirme avec la cohorte actuelle dans tous
tendinobursites isolées du PG, une douleur à irra- les cas dans un délai de 6 mois à 2 ans pour les cas
diation inguinale ou une suspicion de coxopathie féminins qu’il y ait ou non une rupture complète
motive l’indication de l’IRM dans 48 % des cas [24]. du tendon PG. Les cas masculins guérissent clini-
quement en 3 à 6 mois pour les formes calcifiantes
Dans notre étude, la présentation clinique est et en 2 à 3 mois pour la rupture aiguë. Il n’y a pas
celle d’une tendinobursopathie trochantérienne d’évolution continue vers une atteinte du moyen
dans 85 % des cas, les autres se présentant avec un glutéal, même si quelques cas ont une atteinte
tableau de coxopathie. double MG et PG du côté opposé.

210
 La tendinopathie du petit glutéal, une tendinopathie méconnue

À terme, la rupture isolée du tendon du petit glu- rieure du grand trochanter. Le positionnement de
téal semble bien tolérée sur le plan fonctionnel, la cuisse en extension permet de mieux dégager
n’entraînant pas de boiterie ou de handicap signi- les fibres distales du tendon (fig. 7).
ficatif. Aucun cas n’a justifié une discussion de
traitement chirurgical. En IRM (fig. 8), le tendon est repéré en avant de
la facette antérieure du grand trochanter, en de-
hors d’un tubercule osseux qui le sépare de la zone
Imagerie d’attache de la capsule articulaire. Selon Pfirr-
mann [34], le tendon mesure 17,4 mm (12-23 mm)
Échographie et IRM du muscle et du dans le sens antéropostérieur et 4 mm dans le sens
tendon petit glutéal normal latéral (2-6 mm). Les coupes coronales antérieures
permettent l’analyse du tendon, de la jonction ten-
Le tendon petit glutéal s’étudie en échographie dinomusculaire (fig. 8a) et du tendon accessoire
sur des vues axiales et sagittales obliques orien- qui adhère à la capsule articulaire (fig. 8 b et c).
tées dans l’axe longitudinal du tendon (fig. 6) [45]. Les coupes sagittales étudient la zone d’insertion
Le tendon est arrondi ou ovalaire en avant de la distale sur toute sa hauteur (fig. 8b).
facette latérale du grand trochanter. Sa bourse
n’est pas repérée lorsqu’elle n’est pas distendue. La trophicité et l’infiltration graisseuse du mus-
Le tendon distal a un aspect fibrillaire quand il est cle petit glutéal s’étudient sur les coupes corona-
étudié dans son axe longitudinal (fig. 6 a,b), en les IRM en pondération T1, de façon comparative
prenant soin de basculer la sonde pour rester pa- avec le côté controlatéral (fig. 9). L’échographie
rallèle au tendon et en balayant le tendon sur sa reste moins performante, car le muscle est très
largeur. Le tendon normal a une épaisseur infé- profond. Elle peut renseigner sur l’organisation
rieure ou égale à 6 mm. Sa zone d’insertion distale des fibres musculaires et leur échogénicité. Elle
est assez étendue en hauteur sur la facette anté- permet également de suivre la formation de la

a b
Fig. 6 : Tendon petit glutéal sur une vue axiale (a) et longitudinal dans l’axe des fibres tendineuses (b). Noter l’aspect fibrillaire
du tendon.

211
Le tendon et son environnement

Fig. 7 : Le positionnement de la hanche en extension permet d’étirer le tendon distal du petit glutéal pour analyser sa
zone d’insertion distale.

lame latérale et de remarquer que le muscle concomitante du petit glutéal et de la lame latérale
moyen glutéal est un muscle bipenné avec une du moyen glutéal [43, 46], l’atteinte isolée comme
lame tendineuse centrale alors que le tendon petit une lésion exclusive du tendon petit glutéal, sans
glutéal se forme à la périphérie du muscle anomalie échographique ou magnétique du moyen
(fig. 9 a,b,c). glutéal (fig. 10).

Dans une tendinopathie du petit glutéal, le ten-

Tendinopathie du petit glutéal don peut avoir un aspect normal, être hypertrophi-
que ou fissuraire. Quand le tendon garde une taille
Tendinopathie commune et une échostructure normales, la tendinopathie
est attestée par des modifications œdémateuses
La tendinopathie du petit glutéal est soit isolée péritendineuses en IRM appelées “péritendinite”
soit associée à une lésion du moyen glutéal. L’at- [22, 46] qui peuvent être un hypersignal peu in-
teinte antérolatérale est définie comme l’atteinte tense à limites floues de type inflammatoire ou un

212
 La tendinopathie du petit glutéal, une tendinopathie méconnue

Fig. 8 : Tendon petit glutéal étudié en IRM sur des coupes coronales (a),
sagittales (b) et axiales (c) en petit champ centré.

Fig. 9 : Muscle petit glutéal en IRM ; (a) coupe coronale T1 grand champ de vue comparative, (b) en
mode panoramique et (c) en échographie sur une vue axiale. Noter la naissance de la lame latérale du
muscle moyen glutéal (bipenné) en position centrale (flèches) et celle du tendon du petit glutéal (uni-
penné) en périphérie du muscle (*).

213
Le tendon et son environnement

hypersignal liquidien franc, traduisant la présence La tendinopathie peut induire également des
d’une bursite liquidienne (fig. 12). En échographie, modifications du signal osseux et des irrégularités
cela se présente sous la forme d’un halo hypoé- corticales dans la zone d’insertion du tendon sur
chogène péritendineux. Le tendon peut aussi être la facette antérieure du grand trochanter.
augmenté de volume, hypoéchogène et avoir per-
du son caractère fibrillaire en échographie (fig. 11) Dans quelques cas, on observera une extension
et avoir un signal anormal sur les séquences T2 en des anomalies de signal au tendon accessoire
IRM [22]. Lorsque l’atteinte est fissuraire, les fi- jusqu’à la capsule articulaire (fig. 13), ce qui pour-
bres tendineuses sont dilacérées par l’infiltration rait expliquer l’irradiation douloureuse inguinale
œdémateuse. ou crurale.

Fig. 10 : Tendinopathie isolée du PG en IRM. Le tendon est de signal hétérogène en T2 sur les coupes
axiales et entouré d’une bursite inflammatoire (flèche).

214
 La tendinopathie du petit glutéal, une tendinopathie méconnue

Fig. 11 : Tendinopathie du petit glutéal en échographie : le tendon est augmenté de volume, hypoécho-
gène et a perdu son caractère fibrillaire. Vue axiale (a) et longitudinale dans l’axe du tendon (b).

Fig. 12 : Zone péritendineuse : (a) simple lame liquidienne dans la bourse du PG, (b) péritendinite avec
hypersignal péritendineux, (c) bursite mixte liquidienne et inflammatoire, (d) bursite inflammatoire

215
Le tendon et son environnement

Tendinopathie calcifiante

La tendinopathie peut être due à des dépôts de

microcristaux d’apatite. Ces calcifications sont dé-
celées sur les radiographies lorsqu’elles sont volu-
mineuses, mais peuvent aussi se limiter à de fins
dépôts calciques, hyperéchogènes décelés au sein
des fibres tendineuses uniquement en échogra-
phie (fig. 14). Lors de la phase de fragmentation,
les calcifications induisent des réactions œdéma-
teuses parfois extensives, avec réaction inflamma-
toire dans les bourses adjacentes, les fibres mus-
culaires (fig. 15) ou de l’os au contact avec éro-
sions de la corticale. Dans ces cas, une hypervas-
cularisation intra- et péritendineuse peut être
observée au Doppler alors que le Doppler reste le
plus souvent négatif dans les tendinopathies com-
munes [46].
Fig. 13 : L’extension de la tendinopathie au tendon acces-
soire qui fait adhérer le tendon petit glutéal à la capsule
articulaire expliquerait l’irradiation douloureuse à type de
douleur inguinale.

Fig. 14 : Tendinopathie calcifiante du petit glutéal en échographie. Tendon hypertrophié et fins dépôts calciques intratendineux.

216
 La tendinopathie du petit glutéal, une tendinopathie méconnue

Fig. 15 : Tendinopathie calcifiante du petit glutéal en phase de résorption avec œdème extensif périten-
dineux et au sein des fibres musculaires chez un homme de 62 ans.

Bursite du petit glutéal Rupture

La bursite du petit glutéal correspond à l’inflam- Selon Kong [46], il y aurait un continuum entre
mation de la bourse adjacente au tendon. Elle peut tendinose, péritendinite, rupture partielle et rup-
être simplement épaissie ou contenir du liquide. ture complète du tendon. La rupture du tendon
En échographie, la bursite correspond à une plage correspond à une absence partielle ou complète de
hypoéchogène ou un halo hypoéchogène périten- fibres tendineuses et l’avulsion osseuse distale du
dineux, en IRM à un hypersignal T2 peu intense tendon à une désinsertion complète. Il s’agit soit
ou liquidien pur. de l’évolution d’une tendinopathie fissuraire avec
désinsertion progressive des fibres, soit d’une rup-
Une bursite de la bourse trochantérienne super- ture plus aiguë où le corps tendineux se rompt et
ficielle peut également accompagner une tendino- se rétracte (fig. 16). Le moignon tendineux est fa-
pathie du petit glutéal. cilement repéré. La zone de rupture est occupée

217
Le tendon et son environnement

Fig. 16 : Rupture du tendon petit glutéal. Noter la rupture du corps tendineux (tête de flèche), la pré-
servation d’une lame aponévrotique superficielle (flèche), la bursite (hypersignal T2 liquidien) et le
retentissement musculaire (amyotrophie) (*).

par du liquide ou par un tissu de granulation. Dans hyperéchogène du corps musculaire et la désorga-
les cas de rupture complète du corps tendineux, il nisation de l’architecture musculaire oriente vers
persiste en avant de la facette antérieure du grand une involution graisseuse du muscle. Lorsque la
trochanter une fine lame aponévrotique. Cette tendinopathie du petit glutéal est isolée, le muscle
lame correspond à la lame tendineuse antérieure a une trophicité normale et n’est pas infiltré de
et superficielle, prolongeant l’aponévrose superfi- graisse dans 70 % des cas (22 cas/31) [24]. Parmi
cielle du muscle. Cette image “piège” ne doit pas les 30 % de cas où le muscle est atrophique, l’at-
laisser penser que le tendon est continu. teinte musculaire accompagne une tendinopathie
fissuraire dans plus de la moitié des cas (5 cas/9).

Atteinte musculaire L’atteinte musculaire peut parfois correspondre

à une involution graisseuse complète de tout le
Les images pondérées en T1 en IRM permettent corps musculaire (fig. 17 a,b,c,d). Dans ce cas, la
de juger de la trophicité du muscle petit glutéal et préservation de la charpente aponévrotique et
de son degré d’infiltration graisseuse (fig. 17). tendineuse distale pourrait suggérer une atteinte
L’échographie est moins précise, mais le caractère neurogène.

218
 La tendinopathie du petit glutéal, une tendinopathie méconnue

Fig. 17 : Le muscle petit glutéal, normal (a), infiltré de graisse (b), amyotrophié (c), entièrement graisseux et amyotrophié (d).

Diagnostic différentiel morale (tumeurs, fracture par insuffisance osseu-

se) ; le syndrome des branches latérales des nerfs
Le diagnostic différentiel est d’abord celui des sous-costal et ilio-hypogastrique ; la pathologie
tendinobursopathies trochantériennes (TBT) qui myotendineuse iliaque (enthésopathie iliaque du
se pose avec des pathologies locales, régionales, tractus iliotibial, tendinopathie du droit fémoral).
rachidiennes ou générales, sachant que les princi-
paux diagnostics pour les TPG isolées seront les Une TPG peut révéler une coxarthrose ou la
coxopathies, les radiculalgies crurales et bien sûr compliquer.
la tendinopathie du moyen glutéal [47].
Une pathologie ischémique artérielle intéressant
Les causes locales sont nombreuses, mais rare- l’iliaque primitive et l’iliaque interne (hypogastri-
ment rencontrées : ostéites trochantériennes tu- que) peut s’exprimer par des douleurs de la face
berculeuses ou pyogènes ; pathologie tumorale du externe de la hanche.
GT ; complications trochantériennes ou péritro-
chantériennes de la chirurgie de la hanche (pseu- Les causes rachidiennes se résument aux radicu-
darthrose ou avulsion du GT après trochantéroto- lopathies L2 et surtout L3 et L4, aux douleurs proje-
mie plus souvent qu’un sepsis, une bursite tro- tées des arthropathies zygapophysaires postérieu-
chantérienne ou une intolérance au matériel de res et aux syndromes vertébraux segmentaires.
fixation ; ostéolyse par granulome inflammatoi-
re) ; ressaut latéral de hanche ; séquelles d’épan- Enfin, la région trochantérienne, très souvent
chement de Morel-Lavallée. sensible à la palpation est un des points doulou-
reux recherchés dans la fibromyalgie. Cependant
Les causes régionales sont représentées par les d’authentiques TBT peuvent survenir chez les fi-
arthropathies coxo-fémorales particulièrement bromyalgiques et il faudra se méfier en cas de po-
pour la TIPG ; la pathologie osseuse iliaque et fé- sitivité des tests tendineux.

219
Le tendon et son environnement

Traitement PG ou aspect de péritendinite. Si le tableau clini-

que et l’imagerie sont en faveur d’une désinsertion
Le traitement médical des tendinopathies du pe- en cours, l’infiltration n’apportera pas de réel bé-
tit glutéal ne diffère pas de celui des TBT déjà trai- néfice et risque même d’exacerber momentané-
té dans cette collection en 2007 [9] ou des tendino- ment la douleur. Dans notre pratique, la moitié des
pathies mécaniques [48]. TPG ont eu une ou plusieurs infiltrations avec un
effet souvent temporaire. On ne peut que conseiller
Ne seront envisagés ici que les quelques spéci- de faire ces infiltrations sous échoguidage dans
ficités de la prise en charge des TPG et les éven- cette tendinopathie, sans insister en cas d’échec
tuels acquis sur le traitement des TBT depuis d’une ou deux injections.
cette date, susceptibles de bénéficier aux tendi-
nopathies du PG. Cette tendinopathie étant méconnue, elle n’a bé-
néficié d’aucune étude contrôlée validant un trai-
La première étape est de supprimer l’éventuelle tement, notamment parmi les récents traitements
cause de la tendinopathie et de mettre ce tendon en injectables (PRP, acide hyaluronique).
repos relatif pendant au moins 3 mois (suppression
du port de charge, de la pratique sportive, de la Le guidage sous échographie permet d’infiltrer
montée des escaliers, de la marche en terrain acci- spécifiquement la bursite du petit glutéal ou de ré-
denté, avec au besoin usage de canne controlaté- partir le corticoïde dans la bourse trochantérienne
rale, voire de béquilles dans les ruptures aiguës). superficielle et autour du petit glutéal lors du
même geste. La voie d’abord recommandée est
Les traitements symptomatiques (antalgiques une voie axiale, l’aiguille étant orientée dans l’axe
de palier 1 ou 2, anti-inflammatoires non stéroï- de la sonde. La porte d’entrée cutanée est plus an-
diens per-os ou en topique) seront prescrits en térieure que pour une infiltration de la bourse tro-
fonction de l’importance de la douleur en tenant chantérienne superficielle et l’aiguille entrée d’ar-
compte des traitements associés et des contre-in- rière en avant (fig. 18). Le produit se répartit
dications éventuelles. autour du tendon. L’injection réveille parfois une
irradiation douloureuse à la face antérieure de
La kinésithérapie peut être utile dans un but an- cuisse ou inguinale.
talgique (physiothérapie) ou de réadaptation après
amélioration clinique (étirements, équilibre pel- À notre connaissance, aucune publication n’a
vien, équilibre entre rotateurs médiaux et laté- porté sur le traitement chirurgical des tendinopa-
raux). Les ondes de choc extracorporelles sont thies isolées du petit glutéal. En cas de chirurgie
parfois pratiquées, mais aucune étude contrôlée indiquée sur le moyen glutéal, le chirurgien
n’a porté sur le TPG [42]. constate souvent la rupture du TPG ou la présence
d’un squelette de tendon qu’il rompt facilement au
Les infiltrations de dérivés cortisoniques sont doigt. Une réinsertion semble difficilement envisa-
souvent utilisées dans les tendinopathies trochan- geable et ne paraît pas utile. En revanche, dans les
tériennes. Le résultat nous semble mitigé dans les formes chroniques, douloureuses et invalidantes
TPG où elles peuvent être utiles dans les formes une ténotomie comme pour le long biceps pourrait
très algiques avec épanchement dans la bourse du se discuter.

220
 La tendinopathie du petit glutéal, une tendinopathie méconnue

Fig. 18 : Infiltration sous échographie d’une tendinobursite du petit glutéal. Voie d’abord axiale, point
d’entrée cutané antérieur, extrémité de l’aiguille (flèche) dans la bourse du petit glutéal.

Conclusion semaines ou mois. La clinique n’est pas très spéci-

fique par rapport aux tendinopathies du moyen
La tendinopathie du petit glutéal mérite d’être glutéal, hormis une irradiation inguinocrurale plus
connue, car elle peut, à elle seule, être responsable fréquente et une douleur en rotation médiale for-
de douleurs à irradiation inguinale laissant croire cée assez fréquente. L’échographie est l’examen
à une origine articulaire ou accompagner une ten- de choix et de première intention en montrant un
dinopathie du moyen glutéal. C’est une nouvelle tendon souvent augmenté de volume et entouré
cause de douleurs de hanche à radiographie nor- d’un halo hypoéchogène. La région péritrochanté-
male. Les formes aiguës de cette tendinopathie, rienne doit faire l’objet d’une étude attentive en
voire les ruptures donnent des tableaux doulou- IRM en particulier lorsque l’examen est pratiqué
reux bruyants qui vont s’améliorer en quelques pour une suspicion de coxopathie.

221
Le tendon et son environnement

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223
 Le tendon tibial antérieur

D. JACOB, S. BIANCHI

Introduction

La pathologie du tendon tibial antérieur est peu

décrite dans la littérature internationale. Néan-
moins, après le tendon calcanéen et le tendon ti-
bial postérieur, c’est le tendon le plus souvent rom-
pu à la cheville et la tendinopathie du tibial anté-
rieur n’est pas exceptionnelle [1]. Il existe de plus
des variations anatomiques de son insertion distale
qui sont importantes à connaître pour pouvoir cor-
rectement diagnostiquer et traiter sa pathologie.

Fig. 1 : IRM. Coupe axiale en pondération T1 de la cheville.

Le tendon tibial antérieur normal (astérisque) chemine dans
Anatomie un canal indépendant (têtes de flèches noires) issu du dé-
doublement du retinaculum supérieur des extenseurs.

Le muscle tibial antérieur est le plus médial des

muscles du groupe antérieur de la jambe. Long,
épais, prismatique et triangulaire, il naît essentiel- Différents types d’insertion distale ont été rap-
lement de fibres charnues qui s’implantent direc- portés [2-4]. Musial, en 1963, en a décrit 4 types
tement sur la membrane interosseuse et les deux [2, 3] : le type 1, le second en fréquence, avec une
tiers supérieurs de la face latérale du tibia, en re- insertion sur le cunéiforme médial et la base du
montant jusqu’au tubercule de Gerdy, ainsi que premier métatarsien par deux faisceaux de même
par des cloisons aponévrotiques. Le tendon distal largeur ; le type 2, le plus fréquent, avec une large
apparaît à la face antérieure du muscle approxi- insertion sur le cunéiforme médial et une fine ban-
mativement à la jonction 1/3 inférieur-1/3 moyen. de d’insertion sur la base du 1er métatarsien ; le
Le tendon devient totalement indépendant du type 3 avec une large insertion sur le cunéiforme
muscle au cou-de-pied et chemine habituellement médial et quelques rares fibres sur la base du
dans un dédoublement du fascia crural (fig. 1). Il 1er métatarsien, et le type 4 avec une large inser-
se positionne ensuite au versant médial de la che- tion sur la base du 1er métatarsien et une fine ban-
ville pour s’insérer classiquement sur le bord mé- de insérée sur le cunéiforme médial.
dial du cunéiforme médial par ses fibres les plus
profondes et sur la base du 1er métatarsien par ses En 1990, Arthornthurasook identifiait 3 types
fibres les plus superficielles. Il existe une rotation [4] : le type 1, le plus fréquent, avec deux faisceaux
médiale des fibres distales depuis la jonction myo- d’égale dimension respectivement sur le cunéifor-
tendineuse jusqu’à l’insertion distale. me médial et la base du 1er métatarsien ; le type 2,

225
Le tendon et son environnement

moins fréquent, avec une large bande d’insertion

sur le cunéiforme médial et une petite bande sur la
base du 1er métatarsien et enfin le type 3, le plus a
rare, avec une insertion uniquement sur le cunéi-
forme médial.

En 2002, Brenner, quant à lui, retrouvait par or-

dre de fréquence, une large bande d’insertion sur
le cunéiforme médial et une petite bande d’inser-
tion sur la base du 1er métatarsien (45 %), deux
bandes d’insertion d’égale largeur (27 %), puis une
bande étroite d’insertion sur le cunéiforme médial
et une large bande d’insertion distale sur la base
du 1er métatarsien (26 %). Les autres types d’inser-
tion uniquement sur le cunéiforme médial ou uni- B
quement sur la base du 1er métatarsien étaient
présents, mais beaucoup plus rares [3] (fig. 2).

Brenner conclut surtout que l’insertion prédomi-

nante sur le cunéiforme médial en épargnant rela-
tivement le 1er métatarsien est un facteur de risque
d’hallux valgus : en effet, l’insertion sur la base du
1er métatarsien s’oppose à la rotation médiale du
premier rayon observée dans l’hallux valgus.
C
Une bourse séreuse est inconstamment présente
entre le tendon tibial antérieur et le cunéiforme
médial. La gaine du tendon tibial antérieur s’étend
approximativement de 3 cm au-dessus du rétina-
culum des extenseurs jusqu’en regard de l’interli-
gne talo-naviculaire.

Le muscle tibial antérieur est fléchisseur dorsal,

Fig. 2 : Différents types d’insertion distale du tendon tibial
inverseur (en complément du muscle tibial posté- antérieur, d’après Brenner (dans sa série de 156 pièces ana-
rieur) et adducteur (en complément du muscle tomiques, Brenner a objectivé 96,2 % de type B, 1,3 % de
type A et 1,9 % de type C).
long extenseur propre de l’hallux) du pied. Il est Type A : insertion unique sur le cunéiforme médial.
également suspenseur de la voûte plantaire et Type B : insertion à la fois sur le cunéiforme médial et sur la
contrôle la supination de l’arrière-pied au cours du base du premier métatarsien.
Type C : insertion unique sur la base du premier métatarsien.
déroulement du pas [5].

226
 Le tendon tibial antérieur

Pathologie également fréquemment observée [5-8]. La symp-

tomatologie est habituellement unilatérale et il n’y
Tendinopathie corporéale a pas de perte de force, mais la dorsiflexion active
du pied est souvent limitée. On observe enfin fré-
Elle survient habituellement dans le cadre d’un quemment des stigmates d’arthrose tarso-méta-
surmenage avec notion de compression locale : tarsienne du premier rayon.
chaussure de ski, patin à glace, rangers… Chez le
sportif, elle concerne souvent le coureur à pied, Macroscopiquement, le tendon est épaissi, ayant
par compression mécanique sous le rétinaculum perdu son architecture fibrillaire habituelle. Une
des extenseurs. fissure longitudinale est souvent observée.

En cas de conflit antérieur, un bec ostéophytique Histologiquement, les tendons présentent une
peut être à l’origine d’un conflit ostéotendineux. hypervascularisation et une dégénérescence
myxoïde sans inflammation ni dépôts de cristaux.
Cliniquement, on observe une rougeur et une
douleur locales, en regard de la jonction myoten-
dineuse [5]. Rupture

La rupture survient habituellement spontané-

Tendinopathie distale ment, sans macrotraumatisme chez des patients
présentant un long passé de tuméfaction ou de
À hauteur de la cheville, au contraire des tendi- douleur du versant dorso-médial du médio-pied. Il
nopathies calcanéenne, tibiale postérieure ou fibu- s’agit donc usuellement d’une complication d’une
laire, la tendinopathie distale du tibial antérieur tendinopathie distale du tibial antérieur.
est peu rapportée dans la littérature et souvent
méconnue des cliniciens [6-8]. Elle concerne pré- Elle concerne surtout le sujet âgé (60 à 80 ans),
férentiellement la femme de 50 à 70 ans en plutôt de sexe masculin [5, 6, 8].
surpoids. La symptomatologie comporte une dou-
leur à type de brûlure au versant médial du médio- Elle peut également survenir chez la femme
pied, souvent à prédominance nocturne, avec un d’âge intermédiaire, mais habituellement dans un
point électif douloureux à la palpation de l’inser- contexte de rhumatisme inflammatoire, de diabète
tion distale. La douleur est habituellement d’appa- ou d’infiltrations locales cortisonées itératives.
rition spontanée, mais on peut, dans de rares cas,
trouver la notion d’un traumatisme antérieur. La D’exceptionnelles ruptures ont été observées
mise en tension passive du tendon provoquant la chez des sportifs lors de macrotraumatismes [5].
douleur est utile au diagnostic (test TAPS, tibial
anterior passive stretch) [6]. La cheville et le pied Cliniquement, on observe habituellement un
sont passivement positionnés en flexion plantaire, pied tombant avec steppage (“foot drop gait” des
éversion, abduction et pronation. Le test est positif Anglo-Saxons) ainsi qu’une tuméfaction dorsale
lorsque la douleur est reproduite ou majorée (ce du cou-de-pied. Parfois, la clinique est plus trom-
test peut se comparer au test de Finkelstein dans peuse en raison de la compensation des autres
la ténosynovite de De Quervain). La sensibilité du tendons extenseurs. Il existe ainsi des cas de rup-
TAPS est de 90 % et sa spécificité de 95 %. Une ture chronique, celle-ci pouvant être méconnue et
tuméfaction en regard de l’insertion distale est souvent assez bien tolérée [5, 7].

227
Le tendon et son environnement

Imagerie fier l’anatomie exacte de son insertion distale

compte tenu des variations, ses rapports avec le
La radiographie standard doit être systématique. rétinaculum des extenseurs. Les structures osseu-
L’incidence de profil en charge est la plus contribu- ses et tendineuses de voisinage peuvent servir de
tive. Elle peut être normale ou mettre en évidence repères et sont systématiquement analysées.
des stigmates arthrosiques ou une pathologie as-
sociée. Un conflit antérieur des calcifications des Le rétinaculum des extenseurs est bien visible,
parties molles est recherché (notamment chez les habituellement hyperéchogène dans sa partie
footballeurs). Une tuméfaction des parties molles centrale et hypoéchoéchogène en regard de ses
est parfois présente en cas de rupture (fig. 3). insertions.

Même si la littérature est pauvre, l’échographie Dans la tendinopathie distale, le tendon apparaît
est un excellent outil diagnostique compte tenu du épaissi, hypoéchoéchogène et hyperhémique à sa
caractère très superficiel et rectiligne du tendon partie distale, avec parfois présence de liquide
tibial antérieur [5, 9-12]. dans la gaine synoviale, plus proximale (fig. 4). La
partie inféro-médiale du tendon est la plus sou-
L’examen est pratiqué à l’aide d’une sonde li- vent concernée (fig. 5). On peut parfois mettre en
néaire de haute fréquence (12 à 15 MHz au mini- évidence des fissurations longitudinales, dans les-
mum), le pied à plat sur le lit d’examen, le patient quelles on peut voir du liquide [5, 7, 8] (fig. 6). On
étant assis ou en décubitus dorsal, genou fléchi à doit rechercher une bursopathie distale, qui peut
45° [11]. Le tendon normal est hyperéchogène, fi- être associée à la tendinopathie ou isolée (fig. 7).
brillaire, à parois régulières. Son diamètre est ap- Le Doppler couleur peut mettre en évidence une
proximativement le double de celui des autres ten- hyperhémie de la gaine synoviale, qui est cepen-
dons extenseurs [11]. On doit s’attacher à identi- dant plus proximale et/ou de la bourse séreuse.

a b

Fig. 3 : Rupture du tendon tibial antérieur. Coupe échographique sagittale (a), radiographie standard de la cheville de profil (b).
Visualisation de la rupture (flèche blanche creuse) et du moignon tendineux proximal (astérisque), détecté par une tuméfaction
des parties molles antérieures de la cheville en radiologie standard.

228
 Le tendon tibial antérieur

En cas de tendinopathie corporéale,

le siège de ces mêmes anomalies est
plus proximal, au voisinage du rétina-
culum des extenseurs. L’épaississement
synovial est volontiers nodulaire. L’hy-
perhémie en Doppler couleur ou puis-
sance de la gaine synoviale et la présen-
ce d’un épanchement sont habituelles.
a
La rupture siège habituellement
dans une zone comprise entre 5 et
30 mm de l’enthèse [7] ; en échogra-
phie, le tendon est discontinu avec
mise en évidence du moignon proxi-
mal, habituellement rétracté à hauteur
du rétinaculum des extenseurs, au ver-
sant antéro-médial de la jambe à hau- b
teur du 1/3 distal. Il peut siéger parfois
Fig. 4 : Tendinopathie distale du tibial antérieur. Coupe échographique longi-
en situation plus distale (fig. 8). Il exis- tudinale en mode B (a) et en mode Doppler couleur (b) ; (Cun : cunéiforme
te du liquide dans la gaine synoviale médial).
Aspect très hypoéchogène du tendon distal (têtes de flèches noires) alors que
épaissie. La plupart du temps, le moi- le tendon plus proximal est normal (tête de flèche blanche). Noter la nette
gnon distal est mal visualisé [7] (fig. 9). hyperémie en Doppler couleur.
En Doppler couleur, on met en éviden-
ce une franche hyperhémie de la gaine
synoviale [11, 12].

a b
Fig. 5 : Tendinopathie distale du tibial antérieur. Coupe échographique axiale (a), coupe IRM sagittale en pondération T2 avec
saturation du signal de la graisse (b) ; (Cun : cunéiforme médial).
Epaississement distal du tendon tibial antérieur, avec localisation exclusive des anomalies (têtes de flèches noires) au versant
inférieur et médial du tendon, la partie supéro-latérale restant d’aspect normal (têtes de flèches blanches).

229
Le tendon et son environnement

a a

b
b

Fig. 6 : Tendinopathie distale du tibial antérieur. Plages Fig. 7 : Bursopathie distale du tibial antérieur sans tendinopathie.
de fissurations longitudinales. Coupe échographique Coupes échographiques sagittales en regard du tendon tibial anté-
longitudinale (a), coupe IRM axiale en pondération T1. rieur distal.
Visualisation des plages de fissuration longitudinales Mise en évidence d’une collection anéchogène (flèches blanches) en
(flèches noires) au sein de la tendinopathie distale (tê- périphérie d’un tendon tibial antérieur d’aspect normal (tête de flèche
tes de flèches noires). blanche).

Fig. 8 : Rupture du tendon tibial antérieur avec faible rétraction. Fig. 9 : Rupture du tendon tibial antérieur avec rétraction.
Coupe échographique sagittale de la cheville. Coupe échographique sagittale de la cheville.
La rupture (flèche blanche) est bien visible, le moignon tendineux Important diastasis entre les moignons tendineux.
peu rétracté (astérisque) restant au-dessous du retinaculum su-
périeur des extenseurs (têtes de flèches noires). (Tib : tibia).

L’IRM est réalisée en décubitus, la cheville en po- épanchement dans sa gaine. Les coupes transver-
sition neutre. Le tendon normal est hypo-intense ses obliques permettent de bien différencier les dif-
en pondération T1 et T2, à paroi régulière, sans férents types anatomiques de l’insertion distale.

230
 Le tendon tibial antérieur

Il faut savoir identifier correctement l’artefact

d’angle magique souvent présent sur les séquen-
ces T1 [7].

La tendinopathie corporéale est identifiée par

une franche augmentation du diamètre du tendon
tibial antérieur et un épanchement dans la gaine
synoviale (fig. 10). On observe un rehaussement
de la gaine synoviale après injection intraveineuse
d’un agent gadoliné.

En cas de tendinopathie distale, le tendon de-

vient hétérogène, notamment en pondération T1 ;
il est épaissi et on note fréquemment l’existence
de fissurations longitudinales (fig. 6). La présence
de liquide dans la gaine est fréquente de même
que le rehaussement après administration du pro-
duit de contraste.
Fig. 10 : Tendinopathie corporéale du tibial antérieur chez
Les coupes sagittales permettent de bien locali- un coureur à pieds. Coupe IRM sagittale en pondération T1
ser le moignon proximal en cas de rupture, où le avec saturation du signal de la graisse et injection intra-vei-
neuse d’un dérivé gadoliné.
diagnostic est affirmé par l’existence d’une discon- Epaississement fusiforme du tendon tibial antérieur en re-
tinuité tendineuse constante. Cette discontinuité gard de l’interligne talo-crural avec hétérogénéité structurale
et prise de contraste dans la gaine (flèche blanche creuse).
est trouvée sur les coupes axiales (fig. 11). La pré-
sence d’un épanchement dans la gaine est habituel-
le comme la prise de contraste après gadolinium.

a b
Fig. 11 : Rupture du tendon tibial antérieur avec rétraction. Coupe échographique longitudinale (a), coupe IRM axiale en pondé-
ration T1 avec saturation du signal de la graisse et injection intraveineuse d’un dérivé gadoliné.
La rupture est détectée par une zone de vacuité dans la gaine (flèches blanches creuses). Noter les autres tendons extenseurs
normaux (têtes de flèches noires) et le moignon rétracté (astérisque).

231
Le tendon et son environnement

En cas de tendinopathie distale et de rupture, on sinage associé à une réparation tendineuse notam-
observe quasiment constamment un œdème du ment des fissures longitudinales peut être réalisé.
spongieux osseux, plutôt localisé sur le cunéiforme Si on obtient moins de 50 % de tendon sain après
médial. À cet œdème correspond une hyperfixa- débridement, on procède à une reconstruction du
tion en scintigraphie, fréquente source de confu- tendon par transfert du tendon long extenseur de
sion avec une pathologie osseuse ou articulaire. l’hallux [8].
Des stigmates d’arthrose tarso-métatarsienne sont
également classiquement mis en évidence [7]. La rupture chronique n’est pas toujours traitée
chirurgicalement, car elle peut être bien tolérée
chez un patient déjà âgé. La chirurgie n’a pas de
Traitement but antalgique, car la douleur disparait spontané-
ment. Quand elle est réalisée, il s’agit, suivant les
La tendinopathie corporéale est habituellement cas, soit d’une réinsertion transosseuse du tendon
traitée par le repos et des anti-inflammatoires lo- proximal ou soit d’un transfert du tendon long ex-
caux et per os [5, 8]. tenseur de l’hallux ou du tendon extenseur com-
mun des orteils. Une synovectomie est réalisée et le
Le traitement initial de la tendinopathie distale rétinaculum des extenseurs doit être conservé [8].
est médical par orthèse supportant l’arche médiale
et des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Une
physiothérapie par ultrasons et une infiltration Conclusion
échoguidée peuvent être réalisées. Néanmoins,
étant donné le risque de rupture, il faut être très La pathologie du tendon tibial antérieur est peu
prudent avec les infiltrations cortisonées, limitées connue, mais non exceptionnelle. Pour bien l’ex-
aux cas très douloureux, résistants au traitement plorer, il faut avoir à l’esprit les variantes anatomi-
de première intention et accompagnées d’un repos ques de son insertion distale. La tendinopathie
et d’une orthèse plantaire s’il existe un trouble de distale s’accompagne fréquemment de zones de
la statique favorisant cette tendinopathie. En cas ruptures partielles longitudinales. La rupture est
de résistance au traitement médical, un traitement souvent méconnue. L’échographie et l’IRM, en
chirurgical consistant en une excision du tissu complément d’un examen clinique bien conduit,
tendineux pathologique et des ostéophytes de voi- sont des outils diagnostiques très performants.

232
 Le tendon tibial antérieur

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233
 Echographie et enthésopathies
inflammatoires de l’enfant

S. Jousse-Joulin

L’arthrite juvénile idiopathique (AJI) correspond dyloarthite juvénile est difficile chez l’enfant, car
au rhumatisme inflammatoire de l’enfant qui com- les atteintes enthésitiques sont essentiellement
mence avant l’âge de 16 ans. Pour poser le dia- détectées par l’examen clinique et sont le reflet de
gnostic, l’arthrite ou la symptomatologie inflam- zones essentiellement douloureuses du tendon
matoire doit durer depuis au moins 6 semaines sur l’os. Jusqu’à présent, les examens d’imagerie
sans autre cause identifiable. Une classification in- comportaient les radiographies et l’IRM. Cepen-
ternationale [1] a été suggérée pour classer les at- dant, il est difficile de faire une IRM au niveau de
teintes de ces jeunes patients : arthrite systémique, toutes les articulations. C’est pour cette raison
oligoarthrite, arthrite rhumatoïde avec ou sans fac- que l’outil échographique s’avérera sans doute
teur rhumatoïde, arthrite psoriasique, et arthrite utile pour visualiser objectivement des lésions
avec enthésite, qui représente 20 % des cas d’AJI. d’enthésite chez ces patients. Actuellement, le
diagnostic d’enthésite échographique n’est pas
L’arthrite avec enthésite est définie, selon cette fait chez l’enfant, comme il l’est proposé chez
classification, comme l’association d’une enthésite l’adulte dans le diagnostic de spondylarthropa-
avec une arthrite ou d’une enthésite et/ou une arth- thie, mais comme nous le verrons dans ce chapi-
rite associée à au moins 2 autres éléments sui- tre, il s’avérerait utile pour diagnostiquer plus pré-
vants : douleur sacro-iliaque, rachialgie inflamma- cocement ces enfants qui jusque-là, faute d’outils
toire, phénotype HLAB27 positif, antécédents fa- disponibles, sont regroupés sous le terme d’arth-
miliaux de : uvéite antérieure, spondyloarthrite ou rite chronique juvénile.
entérocolopathie inflammatoire. L’enthésite peut
également être associée à des manifestations ex- Il est toutefois important de connaître le déve-
tra-articulaires comme chez l’adulte que l’on ca- loppement de l’enthèse chez l’enfant et d’identifier
ractérise alors par le terme de spondyloarthropa- les signes échographiques pathologiques afin de
thie regroupant des manifestations touchant l’œil pouvoir diagnostiquer des enthésites. Nous cen-
(uvéite), le cœur (insuffisance cardiaque, atteinte trerons notre exposé sur les enthèses du membre
valvulaire), la peau (psoriasis), ou le système di- inférieur chez l’enfant, car le concept de l’enthèse
gestif (entérocolopathie inflammatoire type mala- décrit par Mc Gonagle [2] ne s’arrête pas à l’en-
die de Crohn ou rectocolite hémorragique). thèse calcanéenne, mais est beaucoup plus géné-
ral et s’étend à d’autres sites articulaires. Les en-
L’arthrite avec enthésite de l’enfant est compa- thèses les plus impliquées chez l’enfant sont :
rable à la spondyloarthrite séronégative de l’adul- • l’aponévrose plantaire ;
te qui peut débuter dans l’enfance. Cependant, • l’enthèse calcanéenne ;
l’atteinte rachidienne est plus fréquente chez • l’insertion proximale et distale du ligament
l’adulte que chez l’enfant. Le diagnostic de spon- patellaire [3].

235
Le tendon et son environnement

Écho-anatomie normale de
l’enthèse chez l’enfant

Enthèse calcanéenne

Le développement normal de l’enthèse calca-

néenne correspond à l’archétype de celui des en-
thèses en général.
a
Le noyau d’ossification primaire est déjà pré-
sent dans la vie intra-utérine et ce n’est pas avant
l’âge de 3 ans qu’apparaît le noyau d’ossification
secondaire :
• de 4 à 6 ans, les premiers signes d’ossification
du noyau secondaire apparaissent (fig. 1a) ;
• de 7 à 11 ans, une interface en vague est visua-
lisée (fig. 1b) ; b
• de 12 à 18 ans, le cartilage apophysaire entre
le contour osseux du calcanéus et le noyau
d’ossification apparaît comme une petite
zone anéchogène et l’aspect dorsal du centre
d’ossification est recouvert par du cartilage
(fig. 1c).

La pathologie mécanique du tendon calcanéen c

est la plus fréquente. Elle est représentée chez Fig. 1 : a) Aspect normal de l’enthèse calcanéenne chez une
l’enfant par la maladie de Sever [4] où le noyau jeune fille de 5 ans. Le noyau d’ossification secondaire est
apparu (fleche bleue). L’interface os-cartilage a un aspect de
d’ossification secondaire ne fusionne pas avec le vague. b) Jeune garçon de 10 ans. Le noyau d’ossification
calcanéus. La symptomatologie apparaît le plus secondaire est apparu mais n’est pas fusionné au calcaneus.
souvent chez le jeune enfant vers 7-8 ans, sportif, Ca : calcaneus ; N : noyau d’ossification ; T : tendon
c) Jeune fille de 11 ans et 3 mois. La fusion entre le noyau
et guérit spontanément vers 12 ans. Le tendon d’ossification secondaire et le calcaneus n’est pas apparue et
calcanéen peut également être atteint en cas de il persiste du cartilage de croissance entre les 2.

pathologie inflammatoire avec des anomalies dé-

tectées en mode B (hypoéchogénicité tendineuse,
calcifications, érosions osseuses) et en mode L’aponévrose plantaire
Doppler avec une inflammation locale au sein de
l’enthèse ; il ne faudra pas confondre une éven- Aucune étude, à ce jour, n’est publiée concernant
tuelle inflammation intratendineuse ou dans la le développement normal de l’aponévrose plantai-
graisse de Kager qui peut être présente dans les re chez l’enfant. Huerta et Alarcon-Garcia [8] ont
tendinopathies mécaniques avec une réelle en- étudié l’épaisseur de 96 fascias chez des jeunes pa-
thésite [5, 6, 7]. tients asymptomatiques avec des âges différents.
Ils rapportent une variation importante des résul-
tats en fonction des méthodes de mesure.

236
 Echographie et enthésopathies inflammatoires de l’enfant

Enthèse quadricipitale

Un seul article [9] fait état du développement

normal de l’enthèse quadricipitale et décrit l’utilité
de l’échographie dans la détection de cas de su-
bluxation de patella congénitale ; tous les autres
décrivent surtout la pathologie d’Osgood-Schlat- a
ter. D’autres articles [10, 11] décrivent le dévelop-
pement de la patella essentiellement lors d’ano-
malies congénitales de l’appareil extenseur du
genou, mais aucun article ne rapporte l’échoana-
tomie normale du développement patellaire chez
l’enfant. Pourtant, le développement se déroule de
façon assez précise.
b
Entre la naissance et 5 ans, la patella est une
zone complètement cartilagineuse située devant la Fig. 3 : a) Tendon quadricipital normal chez une jeune fille
de 3 ans et 2 mois. On visualise entre les croix les limites du
portion cartilagineuse de l’épiphyse distale fémo- tendon. La patella est ossifiée et recouverte de cartilage.
rale (fig. 2). Plus tard, l’ossification patellaire va T : extensor tendon ; C : patellar cartilage
b) Complète ossification de la patella chez un garçon de
commencer. Le cartilage patellaire est hypoécho- 15 ans et 2 mois.
gène et homogène, et l’interface entre l’os et le T : tendon quadricipital ; P : patella ; G : graisse
cartilage est arrondie (fig. 3a). Avec l’âge, le car-
tilage va disparaître (fig. 3b). Lorsque la patella
s’ossifie, elle est irrégulière et fragmentée et avec L’insertion proximale du ligament
l’âge, elle prend un aspect linéaire identique à cel- patellaire
le de l’adulte.
Le ligament patellaire à son insertion est linéai-
re, hyperéchogène, et de structure fibrillaire. Son
échostructure est la même que chez l’adulte. La
grande différence est l’évolution osseuse de la pa-
tella qui présente des aspects différents en fonc-
tion de l’âge.

L’insertion haute du ligament patellaire peut être

atteinte lors de pathologie mécanique (la tendino-
pathie de la pointe de la patella encore décrite
comme jumper’s knee disease) ou encore la mala-
die de Sinding-Larsen-Johansson. Ces atteintes
sont souvent le fait de microtraumatismes répétés.
Cette localisation peut aussi être le siège d’une in-
Fig. 2 : Patella normale chez un garçon de 2 ans et 7 mois. flammation de l’enthèse de l’enfant, notamment
Patella non ossifiée à cet âge.
dans le sous-groupe d’AJI décrit comme enthèse
F : Extrémité inférieure du tibia
T : Extrémité supérieure du tibia associée à l’arthrite.

237
Le tendon et son environnement

Caractéristiques échographiques du participants qui présentaient cet aspect n’étaient

développement distal du ligament pas symptomatiques et que cet aspect ne persistait
patellaire (développement de la pas en période post-pubertaire.
tubérosité tibiale antérieure)
En effet, Erhrenborg et Engfelt [13] ont été les
Le développement de la tubérosité tibiale anté- premiers à décrire le développement de la tubéro-
rieure dépend de l’âge de l’enfant. Son évolution sité tibiale antérieure en 4 phases :
est importante à connaître afin de mieux identifier • La première phase est la phase cartilagineuse
certaines pathologies fréquentes chez l’enfant tel- (fig. 4a) qui est présente jusqu’à l’âge de 9 ans.
le la maladie d’Osgood-Schlatter ou encore une • La seconde phase est la phase apophysaire :
éventuelle enthésite de rhumatisme inflammatoi- développement du noyau d’ossification se-
re. En effet, le diagnostic d’Osgood-Schlatter re- condaire dans la portion distale de la tubéro-
pose souvent sur des aspects morphologiques nor- sité (fig. 4b). Cette phase se fait vers l’âge de
maux de l’enthèse [12]. Dans le travail de Ducher, 11 ans.
l’insertion tibiale du ligament patellaire a été étu- • La troisième phase est la phase de fusion entre
diée chez 44 jeunes joueurs de tennis. Le tendon les noyaux d’ossification de la tubérosité et
patellaire a été divisé en 3 stades : insertion du li- l’épiphyse tibiale proximale (fig. 4c) vers l’âge
gament sur une zone cartilagineuse avec ou sans de 15 ans.
présence de noyaux d’ossification sur l’apophyse • La quatrième et dernière étape est la phase os-
tibiale (stade 1), insertion du ligament sur une pe- seuse : disparition des zones cartilagineuses
tite partie cartilagineuse de la tubérosité tibiale (fig. 4d). Cette phase se situe vers l’âge de
(stade 2) et insertion sur os mature (stade 3). Le 17 ans (fig. 5 a, b). En dehors de la pathologie
stade 1 était plus fréquent chez les garçons (32 %) mécanique fréquente, l’enthèse tibiale du liga-
et s’étendait jusqu’à la puberté comparée aux filles ment patellaire peut être le siège de patholo-
(6 %). La présence de zones cartilagineuses et de gie inflammatoire avec des anomalies structu-
noyaux d’ossification était observée chez les jeu- rales en mode B, décrites comme chez l’adulte
nes sportifs sans symptômes d’Osgood-Schlatter. et une inflammation localisée au niveau de
Les auteurs concluent qu’il s’agit de l’évolution l’insertion du tendon sur l’os témoignant d’une
normale de l’enthèse patellaire, ce d’autant que les enthésite en mode Doppler (fig. 6).

238
 Echographie et enthésopathies inflammatoires de l’enfant

a b

d
Fig. 4 : Traction du noyau d’ossification secondaire. Lésion inflam-
matoire au Doppler.
c a) Première étape du développement de la tubérosité tibiale chez
une jeune fille de 4 ans et 7 mois : absence de noyau d’ossification. Le
cartilage apophysaire de la tubérosité apparaît comme une extension du cartilage physaire de l’extrémité supérieure du tibia.
b) Deuxième étape. Jeune fille de 11 ans et 3 mois : le centre d’ossification secondaire apparaît mais n’est pas fusionné avec le
centre d’ossification primaire de l’épiphyse tibiale. T : ligament patellaire ; P : cartilage physaire du tibia
c) Troisième étape de la tubérosité tibiale. Garçon de 14 ans : le noyau d’ossification secondaire est fusionné avec l’épiphyse ti-
biale supérieure (flèche verte) mais il persiste le cartilage apophysaire entre diaphyse tibiale et le noyau d’ossification secondaire
de la tubérosité tibiale (flèche rouge).
d) Quatrième étape du développement de la tubérosité tibiale chez une adolescente de 15 ans et 5 mois : fusion complète du
noyau secondaire de la tubérosité avec la diaphyse tibiale. Le cartilage apophysaire n’est plus visible.

a b
Fig. 5 : a) Traction du noyau d’ossification secondaire. b) Lésion inflammatoire au Doppler

239
Le tendon et son environnement

Chez les enfants porteurs d’AJI, le diagnostic

d’enthésite, même asymptomatique, suggère une
spondyloarthropathie et peut changer la prise en
charge du patient et son pronostic. Dans l’étude de
Jousse-Joulin et al. [19], l’enthésite de l’enfant
reste rare, détectée par l’examen échographique
alors qu’elle est muette cliniquement. L’enthésite
peut être également détectée chez des jeunes pa-
tients porteurs d’AJI type polyarthrite rhumatoïde
comme on le voit également souvent chez l’adulte.
Fig. 6 : Enthèse inflammatoire chez une fille de 13 ans. L’in- Cependant, comme chez l’adulte cette atteinte est
flammation est détectée en Doppler au niveau du noyau
d’ossification secondaire et de la bourse.
plus fréquemment retrouvée chez des patients
porteurs de spondyloarthrite que chez des poly-
arthrites rhumatoïdes. En tout cas, une récente
étude réalisée chez l’adulte [20] sur la détection
IRM des enthésites de spondyloarthrites débutan-
tes comparées à des polyarthrites rhumatoïdes ne
Enthésite et échographie : montre pas de signes spécifiques d’enthésite chez
Peut-on distinguer les SPA comparés aux PR.
enthésite inflammatoire de
l’enthésopathie mécanique ?
La radiographie et l’IRM
Lehtinen [14], et Balint [15] ont été les premiers dans les enthésopathies
à décrire les modifications de l’enthèse en utilisant inflammatoires
le mode B.
La radiographie garde sa place dans le diagnos-
D’Agostino et al. ont décrit l’utilité du Doppler tic des enthésites, mais malheureusement elle ne
puissance dans le diagnostic [16] et l’activité des montre des signes que tardivement à savoir une
spondylarthropathies chez l’adulte [17]. La mise déminéralisation osseuse avec des signes de re-
en évidence d’une hypervascularisation au sein de construction. De plus, elle ne permet pas un suivi
l’os cortical et de l’enthèse est un signe assez spé- évolutif des lésions, car elle est très peu sensible
cifique de l’enthèse inflammatoire [16, 17]. Ce si- aux changements et avec l’ère des biothérapies, il
gne peut également être détecté chez l’enfant [19]. est nécessaire d’avoir un suivi évolutif surtout
De plus, le Doppler puissance semble utile pour chez l’enfant.
suivre l’efficacité des éventuels traitements de
fond type anti-TNF alpha [17]. Quant à l’IRM, il est certain qu’elle montre des
signes très précocement par rapport à la radiogra-
Actuellement, peu d’études ont été réalisées chez phie standard en objectivant des modifications de
l’enfant pour évaluer l’apport de l’échographie signal de l’os sous-chondral. Elle permet de visua-
dans le diagnostic d’enthésite [19]. En connaissant liser l’inflammation de l’enthèse, de l’os sous-
le développement normal de l’enthèse, il peut être chondral et l’ostéite de voisinage. Elle montre la
facile d’appréhender les enthésites, et comme chez faible participation synoviale et surtout la recons-
l’adulte, de dépister plus précocement des spondy- truction osseuse sous forme d’ostéocondensation
loarthropathies subcliniques [19]. s’associant parfois à une dégénérescence grais-

240
 Echographie et enthésopathies inflammatoires de l’enfant

seuse de l’os sous-chondral. Il faut cependant sou- les épanchements suspectés cliniquement et sou-
ligner l’absence de consensus validé sur cet exa- vent de guider la ponction. Il permet également et
men d’imagerie dans le diagnostic d’enthésite. De sans inconfort pour le jeune patient d’évaluer tous
plus, cet examen reste invasif chez l’enfant de les sites articulaires et/ou enthèses dans un même
moins de 6 ans, obligeant à la sédation et ne per- temps et donc de faire un diagnostic précoce. Ce-
mettant que l’étude d’un seul site articulaire ou pendant, il faut connaître l’écho-anatomie norma-
enthésitique à la différence de l’échographie. le de l’enfant et notamment de l’enthèse, qui varie
en fonction de l’âge, avant d’appréhender la pa-
thologie. L’utilisation de l’échographie couplée au
Conclusion Doppler puissance permettrait de détecter des en-
thésites au sein de la zone os-enthèse alors que
Les ultrasons sont d’une aide utile, car non inva- l’inflammation se situe à distance de l’enthèse
sifs et doivent être l’imagerie de première ligne dans la pathologie mécanique. Cependant, il faut
chez l’enfant suspect d’une pathologie mécanique rester toutefois vigilant sur cette notion et d’autres
articulaire ou tendineuse ou d’un rhumatisme in- études doivent être menées notamment chez l’en-
flammatoire. En effet, cet outil permet de détecter fant pour confirmer ces données.

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241
 Bonnes et mauvaises indications de
l’injection de PRP dans les
tendinopathies chroniques du sportif

O. Fichez

Pourquoi les PRP dans le cadre et de protéine. Le VEGF et le VGF sécrétés durant
des tendinopathies chroniques la phase proliférative stimulent l’angiogenèse.
du sportif ? [1, 2, 3, 4]
Le sang est le vecteur de ces différents facteurs de
Le tendon n’échappe pas au principe général de croissance. Ceux-ci sont concentrés dans les pla-
tout tissu vivant soumis à un équilibre dynamique quettes, d’où l’intérêt d’une centrifugation sélective.
entre anabolisme et catabolisme.
Néanmoins, il existe de nombreuses inconnues et
beaucoup de choses demandent encore à être éluci-
Facteurs cataboliques dées, le sang pouvant recruter des cellules de la
moelle osseuse, voire majorer la micro-circulation.
Les facteurs cataboliques résultent, après une
agression mécanique, de processus biochimiques
amenant à la libération de cytokine, de TNF alpha, Technique de préparation des
d’interleukine 1, d’interleukine 6… Bref, de toute PRP
cette chaîne connue dans le cadre de la pathologie
inflammatoire et que l’on retrouve ici à un degré Plusieurs kits de centrifugation sont à disposi-
moindre dans cette pathologie mécanique. tion ; nous utilisons le kit GPS 2 de BIOMET per-
mettant un prélèvement de 27 ml de sang que l’on
a complété de 3 ml de citrate, de manière à éviter
Facteurs anaboliques la coagulation lors de la centrifugation. Cette cen-
trifugation s’effectue à 3 200 tours min pendant
Les facteurs anaboliques tentent toujours une 15 min et après avoir éliminé le plasma pauvre en
réparation tissulaire par le biais de ces fameux plaquettes, nous récupérons les PRP que nous mé-
facteurs de croissance [5, 6]. langeons à 0.20 ml de bicarbonate de sodium de
manière à injecter un pH neutre (fig. 1 et 2).
L’IGF présente à la phase inflammatoire favorise
la prolifération fibroblastique. Le TGF bêta stimule Le but de cette centrifugation sélective de sang
la prolifération cellulaire et la synthèse du colla- est d’apporter une biothérapie riche en facteurs de
gène. Ainsi, in vitro, un travail a montré l’efficacité croissance qui, du fait de son caractère autologue,
du TGF bêta émis par le fibroblaste dans la produc- lui confère une parfaite biocompatibilité.
tion de collagène intratendineux. Le FGF stimule
l’angiogenèse lors de tout processus de cicatrisa- Néanmoins, la technique nécessite d’être reca-
tion. Le PDGF (Platelet Derived Grow Factor) sti- drée en précisant les indications et contre-indica-
mule la production d’autres facteurs de croissance tions qui tiendront compte de plusieurs facteurs.

243
Le tendon et son environnement

Éléments de réflexion afin

d’optimiser les bonnes
indications de l’injection
de PRP

Cette réflexion portera sur trois données :

• L’anatomopathologie, toutes les tendinopa-
thies ne répondant pas à ces traitements
• Le mode d’agression :
- lésion intrinsèque,
- lésion extrinsèque.
• Concernant l’unité fonctionnelle téno-osseu-
se, la nécessité d’établir un ratio entre l’attein-
te tendineuse et l’atteinte osseuse.

Le type de lésion tendineuse, ce qui

suppose implicitement d’éliminer un
certain nombre de tendinopathies
Fig. 1 : Passage sang kit stérile
Les instabilités tendineuses

Les instabilités tendineuses dont l’anatomopa-

thologie repose sur une altération du système de
contention tel qu’en réalise par exemple le rétina-
culum au niveau des tendons fibulaires ou le liga-
ment annulaire postéro-interne de l’extenseur
carpi ulnaris (fig. 3), le traitement reposant sur
une réfection de leur système de contention.

Les ténosynovites

La prolifération synoviale est le substratum de

ces lésions, que ce soit par un processus intrinsè-
que comme une maladie inflammatoire ou une pa-
thologie microcristalline, ou que ce soit par un
processus extrinsèque par conflit, frottement, sur-
sollicitation de cette gaine tendineuse contre une
Fig. 2 : Aspect après centrifugation aspérité osseuse ou ligamentaire.

244
 Bonnes et mauvaises indications de l’injection de PRP …

Fig. 3 : Anat schéma lux cub post

Il paraît, de pur bon sens, que ces facteurs de Alors, qui injecter ?
croissance n’ont aucun caractère sélectif au niveau
tissulaire et que l’injection de PRP sur une prolifé- Ces PRP doivent concerner essentiellement les
ration synoviale ne fera que majorer celle-ci avec tendinopathies corporéales qui résultent d’un pro-
alors le risque d’une ténosynovite exsudative. cessus dégénératif dont on connaît la faiblesse du
métabolisme et la lenteur de la prolifération cellu-
laire, d’autant qu’il existe une faiblesse circulatoi-
Les bursites re aboutissant, en cas d’échec du traitement médi-
cal, au traitement chirurgical de peignage au ré-
C’est le même raisonnement qui va prévaloir sultat aléatoire.
face à une bursite ou une téno-bursite, et ceci nous
amène à une certaine restriction concernant les Mais là aussi deux situations méritent une gran-
conflits sous-acromiaux. de prudence :
• Les atteintes extrinsèques par conflit osseux ;
Nous connaissons tous l’implication de la bourse • La nécessité d’établir un ratio au niveau de
sous-acromio-deltoïdienne dans ces conflits et no- l’enthèse entre l’atteinte osseuse et l’atteinte
tamment en relation avec les microfissures superfi- tendineuse.
cielles, en particulier au niveau du supra-spinatus.

Qui peut de fait se prévaloir de n’injecter ce pro- Les atteintes extrinsèques par conflit
duit qu’au niveau de cette structure tendineuse osseux
sans aucune exfiltration qui alors risquerait une
diffusion au niveau de cette bourse sous-acromiale L’exemple type en est l’association tendinopa-
et majorer de fait le risque de bursite. thie d’Achille et maladie de Haglund (fig. 4). La

245
Le tendon et son environnement

physiopathologie repose sur un élément de frotte- deux acteurs, le tendon d’une part et l’insertion
ment de la face profonde du tendon d’Achille osseuse corticale d’autre part et là aussi, si l’on
contre ce relief postéro-externe du calcanéum. On peut se permettre d’utiliser une métaphore, il
peut, de manière métaphorique, considérer qu’il s’agit d’un bateau qui s’amarre à un quai, le bout
s’agit du frottement d’une corde contre une aspé- correspond au tendon, la bite d’amarrage corres-
rité rocheuse et le principe d’injection de PRP au pond à l’enthèse osseuse (fig. 5).
niveau de ce tendon pourrait par l’augmentation
de la force sur cette zone critique risquer une lé-
sion de rupture. Nous avons considéré de manière
un peu aléatoire que lorsque le diamètre antéro-
postérieur de ce tendon était érodé de plus de 1/3,
il fallait proposer un traitement chirurgical par ré-
section du bord postéro-supérieur du calcanéum
et alors seulement un peignage ou une injection de
concentré plaquettaire.

De nombreux tendons sont concernés par ces

frottements osseux. Il en est ainsi du long extenseur
du pouce sur le tubercule de Lister ainsi que le pal-
marus longus sur le tunnel trapézoïdo-trapézien.

Fig. 5 : Unité fonctionnelle téno-osseuse

L’hypothèse de réflexion est la suivante :

• Le tendon est atteint de manière dominante :
l’indication de PRP est une excellente proposi-
tion, car elle va permettre de renforcer cette
Fig. 4 : érosion extrinseque par maladie de Haglund “corde délaminée”.
• L’os est atteint de manière dominante : on peut
imaginer qu’en renforçant le tendon, on puisse
générer un potentiel majoré de traction sur
“l’amarrage osseux” et un risque de majora-
Le ratio au niveau de l’enthèse entre tion algique, voire de complication par arra-
l’atteinte tendineuse et l’atteinte osseuse chement.

Il faut en préambule préciser la notion d’unité Ceci reste à démontrer, mais prenons deux
fonctionnelle téno-osseuse qui va mettre en jeu exemples :

246
 Bonnes et mauvaises indications de l’injection de PRP …

1) La tendinopathie de la pointe de patella ou

“knee jumper” particulièrement fréquente dans
nos consultations de football professionnel

• Si, en clinique la crépitation douloureuse, la

douleur palpatoire sont bien corroborées par
l’imagerie et notamment par l’échographie à
une atteinte tendineuse, il s’agit d’une excel-
lente indication de l’injection de PRP.
• Si, au contraire, il existe une exostose de poin-
te, dans notre expérience il s’agit d’une proba-
bilité d’échec de la technique et nous propo-
sons alors une discussion médico-chirurgicale
Fig. 7 : IRM addu++
par résection de pointe en même temps que du
tissu profond de Hoffa, puis seulement pei-
gnage chirurgical ou injection de PRP (fig. 6). • Il s’agit au contraire d’une atteinte mixte avec
notamment hypersignal T2 marqué sur la
branche ischio-pubienne : l’indication de fac-
teurs de croissance est alors discutable, car
l’expression clinique risque d’être majorée par
l’augmentation de la traction de cette corde
sur son amarrage osseux, voire même par le
biais de complications telles que fractures de
fatigue ou arrachement de l’enthèse.

Quelles sont les bonnes

indications ?

Les épicondylites médianes ou latérales, en ayant

pris bien soin par ailleurs au niveau de l’épicondy-
Fig. 6 : PRP sur exostose patella
lite médiale, d’éliminer une souffrance du nerf ul-
naire et d’effectuer ces injections bras en hyperex-
tension de manière à éviter toute malposition de ce
2) La tendinopathie des adducteurs
nerf ulnaire au moment du geste infiltratoire.

L’imagerie est importante pour évaluer le statut La pathologie des adducteurs dans les limites de
lésionnel : ce que nous venons de préciser, le ratio entre l’at-
• Il s’agit d’une lésion tendineuse pure sans ou teinte tendineuse et l’atteinte osseuse.
peu d’hypersignal T2 de l’os : c’est une excel-
lente indication de l’injection de facteurs de Les aponévrosites plantaires.
croissance en sachant que la transition ten-
dino-musculaire est extrêmement rapide au La tendinopathie corporéale d’Achille, en repre-
niveau de l’enthèse de l’adducteur, en particu- nant les différents niveaux lésionnels au niveau de
lier sur le long adducteur (fig. 7). ce tendon.

247
Le tendon et son environnement

• Il s’agit d’une tendinopathie corporéale sous- • Parmi les 24 sportifs professionnels, il y avait
tendue en imagerie par une éventuelle déchi- 6 volleyeuses internationales, 5 footballeurs
rure longitudinale avec aspect fusiforme en internationaux, 2 basketteurs, 1 cycliste, 3 ten-
clinique : c’est la place reine du peignage com- nis, 1 trapéziste, 2 rugbymen du top 14 inter-
me de l’injection de facteurs de croissance. nationaux, 3 handballeurs et 1 triathlonien.
• Le conflit de Haglund. Si l’élément érosif de la • Parmi les 22 sportifs amateurs, tous de compé-
tubérosité postéro-supérieure du calcanéum tition, 3 footballeurs, 4 tennismen, 4 cyclistes,
sur le tendon achilléen est important, il faut 3 triathloniens, 3 marathoniens, 1 footballeur
proposer une résection chirurgicale et, en un américain, 1 baseballeur, 1 grimpeur et 2 rug-
second temps, peignage ou injection de fac- bymen.
teurs de croissance. • Les tendons concernés reposaient sur 21 ge-
• L’atteinte est plus bas située au niveau de l’in- noux, 23 coudes (15 épicondylites et 8 épitro-
sertion osseuse, il faudra respecter le ratio en- chléites, 16 tendons d’Achille, 2 aponévrosites,
tre l’atteinte osseuse et l’atteinte tendineuse et 2 courts fibulaires et 1 biceps femoralis).
en cas d’injection de facteurs de croissance, • Sur le bilan global, l’EVA avant l’injection se
situait à 7.4.
être d’une grande rigueur dans le suivi post-
injection. • L’évaluation à six semaines post-injection
montrait une EVA à 0.8.
Notre méthode post-infiltratoire repose sur la • La douleur à la pression se situait à 7.8 avant
l’injection, et à 0.7 six semaines après l’injection.
mise en place d’une chaussure Walker de J1 à J14
Les douleurs aux testings isométriques se si-
avec dénivelé antéro-postérieur de 3 cm et 2 can-
tuaient à 7.1 avant injection, 0.9 après injection, ;
nes anglaises, puis même chaussure Walker de
tous ces sportifs ont repris la compétition.
J15 à J28 avec dénivelé ramené à 1.5 cm, puis en
position neutre avec 1 canne anglaise et début de
la rééducation à la 3e semaine. Enfin, de J29 à J42,
Cadre législatif et loi
protocole rééducatif avec travail excentrique et re-
antidopage [19]
prise d’entraînement à la 6e semaine.
1) Les kits commerciaux actuellement ne sont pas
Les tendinopathies rotuliennes, y compris de soumis aux règles de l’utilisation de produit
pointe, sous réserve de bien privilégier la lésion sanguin des centres de transfusion.
corporéale de pointe, ce qui suppose d’utiliser Si le cadre réglementaire est mal défini, il ré-
l’imagerie pour faire la part des choses entre ce pond à l’utilisation de produits autologues qui
qui revient à l’os et au tendon par l’IRM si possi- sont prélevés et utilisés dans le cadre d’une seu-
ble, avec l’absence notamment d’hypersignal T2 le et même intervention médicale selon l’article
de la pointe de la patella ou à défaut, en s’aidant L 1211-8 du code de santé publique et leur utili-
de l’échographie à la recherche de petites effrac- sation extemporanée est autorisée dans la
tions osseuses de la pointe de rotule, ce qui justi- même unité de temps et de lieu.
fierait alors une résection chirurgicale.
2) Au niveau du dopage, le décret de l’AMA et de
Notre expérience, au vu des 65 premiers cas de l’agence de lutte contre le dopage (AFLA) qui
tendinopathies chroniques : avaient décidé d’encadrer ces injections par
• Le matériel repose sur 65 cas correspondant à voie intramusculaire (décret 2010-134 du 10 fé-
55 patients, 46 sportifs (24 professionnels, vrier 2010) a été levé au 1er janvier 2011 et ces
22 amateurs), 9 non sportifs, mais 7 tra- injections sont autorisées au même titre que
vailleurs manuels. l’injection intratendineuse.

248
 Bonnes et mauvaises indications de l’injection de PRP …

Discussion Variables et inconnues concernant

l’action des facteurs de croissance
L’ambiguïté actuelle des thérapies par utilisation
de PRP repose sur le caractère discordant des étu- Le PDGF (Platelet Derived Growth
des de la littérature. Factor)

La problématique de cette équation tient essen- Il semble qu’ils doivent être introduits le plus tôt
tiellement à la multitude de variables ; variables possible dans la phase de cicatrisation et peut être
d’autant plus difficiles à maîtriser qu’elles concer- revêtent-ils alors une moindre importance dans le
nent la physiologie de la cicatrisation dont nous ne cadre des tendinopathies chroniques passé le
connaissons pas tous les rouages. 6e mois.

Concernant cette cicatrisation trois étapes suc-

cessives vont se dérouler. La première étape est Le TGF béta (Transforming Growth
inflammatoire, la seconde est réparatrice et la troi- Factor)
sième l’expression d’un remodelage.
À l’inverse, le TGF semble agir sur les phases de
réparation tendineuse et en particulier lors des
La variabilité cellulaire phases de production collagénique, que ce soit
lors de la réparation ou lors du remodelage.
Elle s’exprime par une première phase résolutive
lymphocytaire qui laisse la place rapidement à une Plusieurs arguments semblent montrer que l’ori-
prolifération capillaire, puis par le biais de TGF gine de ce TGF bêta 1 provient bien des plaquettes
bêta et du FGF à une formation collagénique. qui affluent lors de la phase de réparation [5, 20].

Il semble, par ailleurs, que les macrophages À un stade plus tardif, le TFG bêta serait produit
soient en plus petit nombre à la jonction os tendon par le tissu réparé lui-même [21, 22].
et qu’ils jouent à proximité de l’os un rôle plus
anabolique, alors que ceux recrutés aux pourtours Il semble, par ailleurs, qu’une augmentation trop
de la réparation ont un rôle catabolique permet- importante du TGF bêta pourrait être responsable
tant un “nettoyage” du tissu local, prélude à toute d’adhérences contrariant la cicatrisation tendi-
cicatrisation [5, 20] ; ce qui plaiderait, comme neuse et c’est là toucher du doigt la variabilité des
nous l’avons précisé dans les bonnes indications, à différents concentrés plaquettaires par rapport à
privilégier l’injection de PRP dans les tendinopa- la concentration de ces divers facteurs de crois-
thies corporéales et a contrario à préconiser plutôt sance, variabilité qui pourrait intervenir également
un geste chirurgical en cas de prolifération osseu- à l’échelle individuelle.
se dominante de l’enthèse.

249
Le tendon et son environnement

Le VEGF (Vascular Endotelium Growth Discussion concernant la

Factor) dissonance entre les études
cliniques
Il est surtout actif après la phase inflammatoire,
lors des phénomènes de prolifération et de remo- Comme nous venons de le voir, il existe plusieurs
delage cicatriciel qui nous intéressent dans les types de préparation, puisque nous disposons
processus chroniques de souffrance tendineuse. d’une douzaine de kits permettant d’obtenir une
séparation des différents éléments du sang, mais
Il peut être stimulé aussi bien par des agressions les concentrations inhérentes à chacune de ces
mécaniques comme par d’autres facteurs biologi- techniques sont variables. D’un point de vue théo-
ques en particulier l’hypoxie tissulaire. rique, il existe concernant certains facteurs une
relation dose/effet avec une potentialité maximale
Une augmentation du VEGF dans une lésion d’action, mais aussi la potentialité d’effet adverse
tendineuse entraîne une cascade de prolifération lors de dose trop importante.
vasculaire épi et intratendineuse, ce qui amène à
discuter de l’injection de PRP et de VEGF en fonc- L’autre élément d’importance dans la dissonance
tion du “statut Doppler” de ce tendon dont nous de ces études est le type lésionnel de ces tendino-
reparlerons ultérieurement. pathies avec le caractère intrinsèque et extrinsè-
que de l’agression, avec la topographie lésionnelle
corporéale ou sur la jonction tendon/os avec la né-
Le IGF (Insulin Growth Factor) cessité d’établir un ratio de l’atteinte osseuse et de
l’atteinte tendineuse dont aucune étude de la litté-
L’IGF a un rôle à la fois dans la croissance de rature hormis notre série ouverte n’a sélectionné
l’organisme et dans la réparation tissulaire. les indications des injections de PRP.

Il semble que son rôle principal stimule la prolifé- Un autre problème repose sur la difficulté de
ration et la migration des fibroblastes au niveau du comparer des études effectuées sur des localisa-
site lésé entraînant alors la synthèse collagénique. tions tendineuses différentes.

L’action positive de l’IGF sur le tendon d’Achille Ainsi en est-il des publications concernant les
de rat présente un effet positif sur la cicatrisation tendinopathies chroniques épicondyliennes laté-
dès le premier jour et perdure avec le temps [20]. rales et médianes [7, 8, 9, 10, 11], des tendinopa-
thies patellaires [12], des tendinopathies achilléen-
nes [13, 14, 15, 16].
Le FGF (Fibroblast Growth Factor)

Il a un rôle important dans la migration et la Enfin, à quel stade lésionnel cette injection
de PRP est-elle la plus cohérente ?
prolifération vasculaire aussi bien in vitro qu’in
vivo, mais là aussi il semble exister une relation
dose/effet avec une potentialité adverse lors de Concernant notre étude, nous avons préconisé
dose trop importante mettant en lumière les dif- ces injections de PRP pour des tendinopathies
férences potentielles entre les différentes prépa- chroniques évoluant depuis plus de 6 mois et ayant
rations de PRP. préalablement bénéficié de techniques rééducati-
ves et d’au moins une infiltration de corticoïdes.

250
 Bonnes et mauvaises indications de l’injection de PRP …

Peut-on affiner le moment le plus important • Le tendon est-il en phase active de cicatrisation
pour proposer ces thérapeutiques par PRP ? et peut-être faut-il laisser du temps au temps ?
• Cette hyperémie dépasse son rôle et traduit
Le VEGF étant un des facteurs montrant une alors des manifestations inflammatoires ?
élévation systémique la plus élevée 48 heures L’injection de produits sclérosants paraît alors
après l’injection [18] (1426 versus 236 pg/ml), il plus logique que les PRP.
est permis de se poser la question de l’opportunité
d’injecter du PRP en fonction de l’état vasculaire
au Doppler. 2) Nous sommes confrontés à une tendinopa-
thie douloureuse en “silence Doppler”
Dans une étude prospective incluant 26 patients
présentant une tendinopathie latérale fissuraire Il paraît logique de réactiver la phase “inflam-
du coude [11], les auteurs ont trouvé une diminu- matoire” de la cicatrisation en réinjectant du PRP
tion de l’hyperémie en Doppler chez seulement et son corollaire de vascularisation périlésionnel-
27 % des patients, une stabilité chez 65 % et une le, vecteur de l’apport nutritif nécessaire à la cica-
augmentation chez 8 %. trisation de ce tendon.

Il ne semblait pas exister de corrélation entre

l’importance de l’hyperémie et l’intensité de la En conclusion
douleur avant traitement et conjointement il ne
semble pas exister, dans cette étude, de corréla- Le but de cette centrifugation sélective de
tion entre une hyperémie en Doppler et la persis- concentré plaquettaire est d’obtenir une biothé-
tance des symptômes après traitement. rapie riche en facteurs de croissance dont le ca-
ractère autologue lui confère une parfaite bio-
Ceci pose la double interrogation : compatibilité.
• du rôle de l’hyperémie dans la genèse de la
douleur ? Néanmoins, d’importantes inconnues persistent
dans la modulation de cette action.
• de l’importance de cette hyperémie dans les
processus de cicatrisation ?
Ces facteurs de croissance n’ont néanmoins
aucun caractère sélectif au niveau du tendon ni de
Comment, de fait, interpréter le “statut quelque structure cellulaire et il convient d’être
Doppler” du tendon avant traitement ? extrêmement précis et rigoureux sur les localisa-
tions par rapport à la réparation tissulaire en cau-
se. Ceci suppose la nécessité de recadrer cette
La tentation intellectuelle serait de considérer
technique en en précisant les bonnes et les mau-
deux situations :
vaises indications qui tiennent compte de ces fac-
teurs suscités, seuls garants de lui voir confirmer
1) Nous sommes confrontés à une hyperémie
tous les espoirs placés en elle.
au Doppler :

251
Le tendon et son environnement

Références

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252
La microsclérothérapie intratendineuse
au Lauromacrogol 400 (Polidocanol)

D. Montagnon, L. Court, A. Mogilany, L. Rostgard-Christensen

Introduction traitement excentrique kinésithérapique, avec en

échographie une diminution d’épaisseur du ten-
Les tendinopathies chroniques sont fréquentes, don et un retour à un aspect fibrillaire normal
longues et difficiles à traiter, générant un coût so- chez la plupart des patients traités avec succès.
cio-économique non négligeable par les arrêts de Comme nous le savons, en associant l’échogra-
travail qu’elles entraînent. phie et le Doppler couleur, une néovascularisa-
tion caractéristique est visible dans les tendons
De nombreux traitements existent : kinésithéra- douloureux anormaux, mais jamais dans les ten-
pie – ondes de choc – injection de corticoïdes péri- dons sains. Dans une étude pilote préliminaire, le
tendineux – injection intratendineuse de plasma Polidocanol ou Lauromacrogol 400 (Aetoxisclé-
enrichi en plaquettes… rol en France), un agent sclérosant et anesthési-
que très utilisé en phlébologie, est injecté à proxi-
Un traitement mis au point en 2003 en Suède mité immédiate ou dans les néovaisseaux intra-
mérite notre attention. En effet, il est très utilisé en tendineux sous guidage écho-Doppler. La majo-
Scandinavie sans avoir diffusé, semble-t-il, en de- rité des patients voient leur douleur disparaître
hors de ces contrées septentrionales. en même temps que l’hypervascularisation intra-
tendineuse, alors que les patients en échec conti-
nuent de présenter cette hypervascularisation
Bases physiopathologiques intratendineuse.

Les bases physiopathologiques sont précisées Une étude microscopique de biopsies des zones
dans la thèse de médecine que Lars Öhberg a pré- lésionnelles tendineuses hypervascularisées trou-
sentée en 2003 à l’université d’UMEA sur “douleurs ve des structures nerveuses satellites des vais-
chroniques du tendon d’Achille, aspect échographi- seaux sanguins. Ces néovaisseaux s’accompa-
que et nouvelles méthodes de traitement” [1]. gnent donc d’une néoneurogenèse qui explique-
rait les douleurs (voir les chapitres sur la pathogé-
Le but de cette thèse était d’évaluer l’échogra- nie des tendinopathies et sur la douleur tendineuse).
phie dans les tendinopathies chroniques d’Achille Détruire par sclérose les vaisseaux entraîne la
et de présenter un nouveau traitement des dou- destruction des néonerfs, mais seul le traitement
leurs tendineuses. excentrique complémentaire permet la récupéra-
tion d’un tendon normal. Ce traitement est plus
L’étude prospective présentée concernait des facile à supporter sur un tendon rendu indolore
patients souffrant d’une douleur chronique du par la microsclérothérapie. Lars Öhberg rappelle
tendon d’Achille. Le préalable à cette étude était dans cette thèse l’innervation des tendons avec les
la constatation de la remarquable efficacité du quatre types de récepteurs :

253
Le tendon et son environnement

• corpuscule de Ruffini (pression et la tension), nol) à la concentration de 5 mg par ml (0,5 %). Ce

• corps de Vater Paccini (accélération), produit est un anesthésique local aliphatique non
• organe de Golgi (tension), ionisé sans nitrogène. L’assistant(e) pousse à la de-
• récepteurs douloureux (O. Brien). mande 0.1 ml de Lauramacrogol 400 et on constate
l’arrêt instantané des néovaisseaux (fig. 1-2). Si-
Les résultats récents de la microdialyse permet- non une deuxième injection est réalisée en modi-
tent d’affirmer la présence de Glutamate, un neu- fiant la position de l’aiguille, puis l’aiguille est dé-
rorécepteur nociceptif, à proximité des terminai- placée vers un deuxième site éventuel. La durée de
sons nerveuses intratendineuses ; ce qui conforte la procédure n’excède pas 15 minutes. Jusqu’à
la responsabilité des néonerfs et incite donc à leur trois pédicules sont traités par session sans dépas-
destruction à visée antalgique. ser 2 ml de Lauramacrogol 400 au total. Ce produit
n’a pas l’AMM en France dans cette indication et
n’est pas remboursé, y compris dans son indica-
Technique tion, à cette concentration, de sclérose des varico-
sités, des varices du pied et de la région périmal-
Le principe du traitement est donc de repérer les léolaire (source RCP Vidal). Parmi les effets se-
pédicules vasculaires anormaux intratendineux en condaires possibles dans l’indication phlébologi-
Doppler couleur. Puis dans les conditions d’asep- que, des réactions allergiques sont possibles et des
sie stricte, de placer au contact de ces pédicules nécroses peuvent être observées en cas d’injection
une aiguille fine (25G) reliée par un raccord à une non intraveineuse, mais la tolérance dans la mi-
seringue de 2 ml de Lauramacrogol 400 (Polidoca- crosclérothérapie intratendineuse semble bonne.

Fig. 1 : Hypervascularisation tendineuse

254
 La microsclérothérapie intratendineuse au Lauromacrogol 400 (Polidocanol)

Fig. 2a : Placement de l’aiguille pour la microsclérothérapie

Fig. 2b : Contrôle immédiat montrant l’arrêt de la vascularisation

Résultats de tendinopathie patellaire chez des sportifs de

haut niveau. Cette étude est contrôlée avec deux
Lars Öhberg et coll. ont publié beaucoup d’arti- groupes, le premier injecté au Polidocanol, le
cles sur l’efficacité de ce traitement dans les pa- deuxième injecté avec Lidocaïne et Adrénaline.
thologies des tendons d’Achille, des épicondyliens L’évaluation est réalisée avant et après un test phy-
latéraux, du tendon patellaire et même du supra- sique (squats), en utilisant le Visa Score. Une amé-
spinatus [2-6]. lioration est constatée, significative statistique-
ment, chez les patients traités par Polidocanol.
Plus intéressante peut-être, cette étude de Fait marquant : après 4 mois, le groupe témoin est
A. Hoksrud et coll. [7] publiée dans l’American basculé vers le traitement au Polidocanol et l’on
Journal of Sports Medicine qui est prospective, constate alors une amélioration de la symptomato-
randomisée, sur 42 tendons (33 patients) souffrant logie dans ce nouveau groupe.

255
Le tendon et son environnement

Discussion Le troisième article [11] publié dans “AMJ sports

and medicine” en mars 2012 sur 101 patients,
Ce traitement de la douleur tendineuse va facili- confirme l’efficacité de la microsclérothérapie,
ter la prise en charge kinésithérapique, toujours mais insiste sur la persistance de douleurs invali-
associée à un travail en excentrique de type Sta- dantes à 2 ans de suivi. Toutefois, il n’est pas fait
nish dont il est prouvé qu’il améliore significative- état d’un traitement complémentaire par excentri-
ment l’état tendineux [8]. que contrairement aux Suédois qui ont inventé la
technique.
La sclérose des néovaisseaux n’expose appa-
remment pas à des nécroses, si elle est pratiquée
avec prudence et précision. Aucun cas n’est trouvé Conclusion
dans la littérature. Les Norvégiens Hoksrud et
Bahr qui ont participé à l’évaluation initiale ont La microsclérothérapie paraît contradictoire
publié récemment trois articles intéressants. avec l’injection de PRP dont le but est de stimuler
la réponse tendineuse et nécessite donc un apport
Le premier [9] fait le point sur les différents trai- vasculaire [12] ; mais elle est cohérente avec les
tements injectés dans les tendons douloureux. Ils constatations cliniques qui associent douleurs et
décrivent la microsclérothérapie suédoise, puis hypervascularisation et avec les données histochi-
s’intéressent aux autres techniques comme le PRP miques prouvant la présence de neuromédiateurs
ou l’injection de sang autologue. Mais l’intérêt de douloureux dans les néonerfs adjacents aux néo-
cet article repose sur l’analyse de la littérature. La vaisseaux.
recherche initiale par mots clés sur Pub Med mon-
tre une équivalence du nombre d’études publiées L’amélioration douloureuse obtenue par la mi-
entre PRP et microsclérothérapie au Polidocanol crosclérothérapie permet une meilleure accepta-
(68-68). Puis en améliorant la recherche, 25 arti- tion des contraintes de la rééducation en excentri-
cles sont sélectionnés, 14 sur la microsclérothéra- que, qui va entrainer la guérison tendineuse.
pie, 6 sur le PRP et 5 sur l’injection de sang autolo-
gue, ce qui nous montre que la microsclérothérapie Les grands traits d’une prise en charge ration-
intratendineuse suscite un intérêt certain. L’analy- nelle des lésions chroniques tendineuses pour-
se des résultats des études publiées montre une raient être :
bonne efficacité du traitement, mais plusieurs biais • au stade précoce initial : l’injection péritendi-
méthodologiques sont soulignés par les auteurs neuse de corticoïde et l’orthèse ;
qui réclament des travaux complémentaires in- • au stade intermédiaire sans fissuration : la mi-
cluant plus de patients sur une durée plus longue. crosclérothérapie et un traitement excentrique
volontariste, dont l’efficacité est prouvée
Le deuxième article récent [10] rapporte une scientifiquement ;
étude randomisée, contrôlée concernant le traite- • au stade chronique fissuraire : l’injection intra-
ment par microsclérothérapie des tendinopathies tendineuse de PRP accompagnée d’une orthè-
patellaires chez 29 patients, avec un suivi de se, puis de la reprise progressive d’un traite-
44 mois. La conclusion est que le traitement sclé- ment excentrique.
rosant est efficace chez la majorité des patients,
mais qu’un tiers a eu recours à un traitement com- Les études futures devront s’attacher à préciser
plémentaire arthroscopique. les indications de ces différents traitements.

256
 La microsclérothérapie intratendineuse au Lauromacrogol 400 (Polidocanol)

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257
 Echographie interventionnelle
des tendinopathies calcifiantes

A. Lhoste-Trouilloud, H. Lazaar, A. Roche, P-Y. Camara

Les calcifications sont extrêmement fréquentes D’un autre côté, Uhthoff a montré que le méca-
au sein des tendons, particulièrement à la coiffe nisme pathogénique de ces calcifications est un
des rotateurs. Nous ne reviendrons pas en détail phénomène autolimitant évoluant toujours à ter-
sur la pathogénie de ces dépôts d’hydroxyapatite, me vers la guérison spontanée [2, 3].
ni sur leurs différents modes d’expression, expo-
sés plus haut dans cet ouvrage. Le traitement choisi doit donc être non seule-
ment efficace, mais le plus sûr, le moins invasif et
L’objectif de ce chapitre est de présenter un état le moins cher possible.
de l’art sur les possibilités thérapeutiques écho-
guidées utilisées en 2013. Différents traitements sont disponibles et ont
fait l’objet d’une mise au point par Charrin dans
cette collection en 2005 [4]. Ils ne sont indiqués
Introduction que dans les cas symptomatiques et font toujours
suite à une prise en charge antalgique classique de
Des calcifications intratendineuses dans la coif- première intention.
fe sont présentes sur les radiographies de 7,5 à
20 % des épaules adultes asymptomatiques et dans La radiothérapie anti-inflammatoire a fait ses
6,8 % des épaules douloureuses, plus fréquentes preuves depuis plus de 60 ans, mais est de moins
chez les femmes autour de 40-50 ans [1]. Souvent en moins utilisée et assez mal évaluée par rapport
silencieuses, elles deviendraient symptomatiques aux techniques plus récentes.
dans la moitié des cas environ, dans la totalité si
elles mesurent plus de 15 millimètres. Il peut s’agir La chirurgie à ciel ouvert est aujourd’hui excep-
de douleurs chroniques, à l’origine d’impotence tionnelle. L’arthroscopie affiche de forts taux d’ef-
fonctionnelle prolongée, ou de manifestations ficacité, souvent supérieurs à 90 %, au prix d’une
aiguës, plus ou moins bruyantes, réalisant parfois hospitalisation courte et d’un certain coût. Des
la classique “épaule hyperalgique” de de Sèze. complications (capsulite, infection) sont rares,
mais existent. Les douleurs postopératoires sont
Les tendinopathies calcifiantes de l’épaule sont plus fréquentes et parfois prolongées. La chirurgie
chaque année en France à l’origine d’un nombre est généralement considérée aujourd’hui comme
considérable de journées d’arrêt de travail. L’im- le dernier recours quand les autres possibilités
portance des phénomènes douloureux et leur re- thérapeutiques ont échoué. Elle peut bénéficier
tentissement individuel comme leur impact socio- d’un repérage échographique pré ou peropératoi-
économique justifient donc une prise en charge re des calcifications.
efficace des cas symptomatiques.

259
Le tendon et son environnement

Les ondes de choc extracorporelles sont clini- fait l’objet de variantes très argumentées, dont
quement efficaces à moyen terme dans 60 à 87 % voici la synthèse telle qu’elle peut être présentée
dans les études les plus récentes [4, 5, 6]. Cette début 2013.
méthode ne présente pas de risque septique
puisqu’il n’y a pas de ponction, mais elle est contre-
indiquée en cas de traitement anticoagulant. Les Information et préparation du patient
principaux inconvénients de cette technique sont
le recours obligatoire à un équipement spécifique Pour l’information du patient, les précautions
et relativement coûteux, le caractère douloureux vis-à-vis de la coagulation et de l’asepsie, les
de la procédure et la nécessité habituelle de plu- moyens utilisés, dans la littérature d’échographie
sieurs séances espacées de 2 à 4 semaines. interventionnelle, sont plus ou moins intransi-
geants… Nous recommandons à nos lecteurs les
Les traitements percutanés guidés par imagerie articles plus complets sur ce sujet de Jacob [9] et
sont de plus en plus utilisés. Comfort a présenté de Guerini [10] et les préconisations du CLIN de
en 1978 la première série de ponctions à l’aiguille leurs propres structures.
sous contrôle fluoroscopique [7]. La technique
s’est répandue et améliorée, et la scopie cède pro-
gressivement la place à un guidage échographique Installation du patient
non irradiant, permettant un repérage en trois di-
mensions et en temps réel de la calcification et de Si la plupart des auteurs réalisent ce geste sur un
son environnement. patient allongé, ou semi-assis pour éviter les chutes
en cas de rare malaise vagal, Del Cura assoit ses
patients de telle façon à augmenter la pression in-
Techniques échoguidées tratendineuse, et placer la seringue en position dé-
clive par rapport à la calcification pour optimiser le
Farin a rapporté en 1995 ses deux premiers cas retrait de calcium [11]. La position du bras doit per-
de “ponction-aspiration-lavage” de calcifications mettre une bonne visualisation de la calcification.
de la coiffe sous guidage échographique : le pa-
tient une fois allongé, après anesthésie locale et
avec repérage échographique permanent du bout Mode de guidage écho
de l’aiguille, il piquait 10 à 15 fois la calcification
avec une aiguille de calibre 18 gauges, injectait du Aucun auteur n’utilise de kit de guidage : tous
sérum physiologique, et le ré-aspirait par une se- ont une pratique “mains libres” des mouvements
conde aiguille jusqu’à ce que le liquide revienne de la sonde. Pour Serafini seulement, il semble
clair. Il injectait, en fin de procédure, un dérivé qu’un second opérateur assure le guidage [12].
cortisoné dans la bourse sous-acromiale. La pro- Tous insistent sur la nécessité d’obtenir le meilleur
cédure durait quinze minutes [8]. Depuis ce pre- parallélisme possible entre sonde et aiguille pour
mier papier, toutes les étapes de la procédure ont une visualisation optimale de celle-ci (fig. 1).

260
 Echographie interventionnelle des tendinopathies calcifiantes

Calibre des aiguilles

Les calibres 16 à 22 Gauges sont utilisés. Les plus

fines (21G soit IM vertes, et 22G) ont l’inconvé-
nient de se boucher facilement (fig. 2). Mais Aina
utilise même des 25G dans de rares cas de calcifi-
cations de moins de 5 mm [16]. Pour Del Cura, 20G
est un bon compromis qui permet de ne pas trop
s’obstruer ni trop risquer de léser le tendon [11].

Fig. 1 : Ponction d’une calcification du tendon supra-épi-

neux. Bonne visualisation de l’amas calcique, des tissus
environnants, et de l’aiguille (presque perpendiculaire au
faisceau ultrasonore).

Anesthésie locale

Le geste commence par une anesthésie locale,

généralement à la lidocaïne depuis le plan cutané
jusqu’à la bourse sous-acromiale. Les auteurs qui
utilisent des aiguilles de gros calibre insistent sur Fig. 2 : “Carottes” calciques ayant bouché cette aiguille 21G
la nécessité d’une distension massive de la bourse lors de la ponction d’une calcification dure (de type 1 écho-
graphique).
par 10 cc d’anesthésique environ [13]. À l’inverse,
en cas de ponction simple sans lavage, Bradley
comme Chiou ne font qu’une anesthésie sous-cu-
tanée minime de 2 cc [14, 15]. Nombre de ponctions

La technique initiale criblait la calcification de

Nombre d’aiguilles multiples points de ponction, à l’origine du terme
de “trituration” pour ce geste [8, 15, 19]. Certains
Une ou deux aiguilles sont utilisées selon les continuent à réaliser 10 à 15 ponctions avant de
équipes. Les plus prudents, avec une seule aiguille, rincer [18]. Mais la tendance à la simplification et
pensent limiter le risque de lésion tendineuse [11, à la ponction unique donne d’aussi bons résultats
16, 17]. Les défenseurs de la technique à deux et paraît moins agressive. Aina [16] ne pique plu-
aiguilles mettent en avant une meilleure efficacité sieurs fois que si l’aiguille s’est bouchée. Pour une
du lavage sans déplorer davantage de lésions ten- ponction-lavage, Serafini [12] déconseille de pi-
dineuses secondaires [8, 12, 18]. quer plus d’une fois par aiguille, au motif que le

261
Le tendon et son environnement

liquide de rinçage fuira dans le tendon plutôt que

dans la seringue d’aspiration si la périphérie de la
calcification n’est plus “étanche”.

Ponction ? Ponction-aspiration ?
Ou ponction-aspiration-lavage ?

Trois techniques sont effectivement utilisées. La

“ponction” consiste à simplement perforer, frag-
menter la calcification, sans chercher à la retirer.
La “ponction aspiration” ajoute aux manœuvres de
perforation une aspiration à la seringue qui tente Fig. 4 : Après ré-aspiration du liquide de rinçage, il persiste
une coque calcique plus ou moins épaisse (même patient
de retirer un maximum de débris calciques. Ces que figure 3).
deux premières techniques sont en fait pratiquées
par les mêmes équipes : Bradley ponctionne une
première fois ; soit il parvient d’emblée à aspirer
du matériel plus ou moins liquide ou crayeux, soit - Choix du liquide de rinçage : Aina et les parti-
il n’y parvient pas et dans ce cas pique plusieurs sans du lavage à une seule aiguille utilisent l’anes-
fois la calcification en “aller-retour” [14]. Chiou thésique local pour rincer [6, 16, 17]. Del Cura
décide en fonction de l’aspect échographique kys- passe au sérum salé quand la lidocaïne est deve-
tique ou non de la calcification s’il peut aspirer ou nue trouble après les premières aspirations [23].
seulement ponctionner (20 à 40 fois !) [15]. Les adeptes des deux aiguilles emploient du sérum
physiologique [8, 13, 18]. Pour Sconfienza, chauf-
La technique la plus complète est la “ponction- fer le sérum salé à 42 °C améliore la dissolution
aspiration-lavage”, où un rinçage de la calcification des calcifications dures, raccourcit le temps de
est effectué et le produit ré-aspiré (fig. 3 et 4). La procédure, et diminue le risque de récidive dou-
méthode, qui correspond à celle initialement dé- loureuse sur bursite, sans modifier le résultat cli-
crite par Farin, est la plus utilisée [9, 11-13, 16-23]. nique par ailleurs [13, 22].

- Aspiration ou injection première : Del Cura,

qui utilise des aiguilles plutôt fines de 20G, dé-
conseille d’aspirer avant d’avoir injecté du liqui-
de, au risque de voir l’aiguille se boucher immé-
diatement [11].

Infiltration de la bourse

À l’exception de Bradley [14], tous les auteurs

terminent le geste par l’infiltration systématique
de dérivé cortisoné au sein de la bourse sous-acro-
Fig. 3 : Injection du liquide de rinçage miale (fig. 5). Cette quasi-unanimité rend moins
au sein de la calcification. lisible le rôle respectif de l’infiltration elle-même

262
 Echographie interventionnelle des tendinopathies calcifiantes

et de la ponction-lavage dans l’amélioration des Nombre de procédures

patients. À la suite d’Uhthoff qui déconseillait de
pratiquer plus d’une infiltration de la bourse pour Une seule ponction-lavage est généralement
ne pas empêcher la résorption calcique en dimi- pratiquée. En cas d’amélioration insuffisante, cer-
nuant l’activité macrophagique [2], Comfort émet- tains réalisent un deuxième geste après 2 mois,
tait des réserves sur cette pratique, la jugeant à voire un troisième, avec un meilleur résultat [18].
contresens du geste de ponction qui compte en Pour Del Cura, la réalisation d’un deuxième geste
grande partie sur l’inflammation locale pour ré- à six semaines en cas de persistance de douleurs
sorber la calcification [7]. Farin la justifie par le et d’une calcification atténuante au contrôle écho
risque de capsulite adhésive [19]. n’apporte pas de différence significative à un an
[11]. Pour Farin, un second geste à deux mois,
voire un troisième à quatre mois, permet d’amélio-
rer 40 % de patients supplémentaires [19].

Indications et résultats

Le choix des indications est capital, tous les

auteurs s’accordant bien entendu à ne traiter que
les patients symptomatiques. On insistera sur la
nécessité de disposer de clichés standards récents
d’excellente qualité même pour un lavage écho-
guidé, ne serait-ce que pour éliminer des diagnos-
Fig. 5 : Injection d’un dérivé cortisoné au sein de la bourse tics différentiels de calcifications, comme une
en fin de procédure. Notez les mouvements browniens en fracture de la grosse tubérosité…
bout d’aiguille (*) et les bulles d’air soulignant la surface de
la bourse (>).
Il est toujours délicat d’évaluer objectivement,
même par des études contrôlées, les résultats du
traitement d’une pathologie spontanément résolu-
tive, surtout à long terme. On ignore de plus le rôle
Surveillance du patient joué par l’infiltration de dérivé cortisoné dans la
bourse sous-acromiale, par rapport à la ponction-
Les pratiques sont variées, le patient repartant lavage à proprement parler, puisque ce geste est
immédiatement pour Del Cura malgré l’adminis- systématiquement associé chez tous les auteurs.
tration d’Alprazolam [11], mais restant surveillé Toutefois, l’ensemble des travaux déjà cités souli-
entre 10 et 30 minutes pour la plupart [9, 12, 18]. gne un bénéfice important à court terme, ce qui est
à considérer tant pour le confort du patient que
pour sa reprise d’activité.
Prescription de sortie
Il convient de distinguer les résultats cliniques
Certains conseillent au patient d’appliquer de la (sur la douleur, la fonction, la reprise d’activité) et
glace sur l’épaule pendant 4 à 6 heures après la les résultats radiologiques généralement un peu
procédure [6, 12, 22], d’autres prescrivent systé- moins bons (régression ou disparition de la calcifi-
matiquement antalgiques ou AINS, d’autres rien. cation sur les radios et l’échographie).

263
Le tendon et son environnement

Deux éléments parfois tenus pour influencer de L’aspect échographique peut donc influencer le dé-
façon sensible les résultats obtenus méritent d’être roulement du geste, mais toutes les séries l’ayant
détaillés. évalué montrent que cet aspect initial est sans re-
lation avec l’évolution clinique sur la douleur et les
Tout d’abord, l’aspect radiographique et écho- scores fonctionnels après ponction-lavage, y com-
graphique initial des dépôts. Sur les clichés stan- pris la plus grande série de Sconfienza portant sur
dards, ils peuvent être plus ou moins homogènes 462 patients [6, 11, 18, 19, 22].
et à contours plus ou moins nets. En écho, ils se
distinguent par un cône d’ombre total, partiel, ou Ensuite, le volume de calcium retiré pendant la
absent (fig. 6). Farin a montré que les calcifica- procédure : celui-ci peut être évalué sur un cliché
tions très atténuantes en écho sont de consistance en fin de geste, mais surtout sur le contenu de la
dure à la ponction, difficiles à pénétrer, alors que seringue, voire sur le volume filtré mesuré par
les calcifications peu ou pas atténuantes sont mol- certains auteurs (fig. 7 et 8). Pour Aina [16], l’effi-
les, voire liquides, beaucoup plus faciles à aspirer cacité du geste sur les scores cliniques de douleur
et à laver. L’aspect radiographique en revanche et de fonction est corrélée au fait d’avoir retiré du
n’est pas corrélé à la dureté des calcifications [20]. calcium, mais pas forcément la totalité. Serafini

Fig. 6 : D’après la classification de la société française d’arthroscopie, sur l’aspect des calcifications en radio standard :
Type A : dense, homogène, à contours nets (à gauche).
Type B : hétérogène cloisonnée, polylobée (au centre).
Type C : inhomogène à contours flous (à droite).
Type D : calcification de l’enthèse, n’est pas représenté ici.
Avec leur corrélation échographique (mêmes patients).
Type 1 : hyperéchogène très atténuante (à gauche)
Type 2 : échogène avec cône d’ombre impur (au centre).
Type 3 : pas de cône d’ombre (à droite).

264
 Echographie interventionnelle des tendinopathies calcifiantes

Fig. 7 : Liquide trouble (lait calcique) obtenu par la- Fig. 8 : Fragments calciques retirés par aspiration
vage d’une calcification “molle” (coll. Dr D. Jacob). d’une calcification “dure”.

attribue ses meilleurs résultats cliniques au fait Résultats à court terme (quelques jours)
d’avoir retiré deux fois plus de calcium en moyen-
ne que Del Cura [11 et 12]. Mais cette notion de Pour ses deux premiers patients, Farin a obtenu
volume est indifférente pour d’autres auteurs, et une régression spectaculaire des signes cliniques
de bons résultats cliniques sont également obser- en quinze minutes pour l’un et trois jours pour
vés alors que la calcification paraît très peu modi- l’autre [8]. La même année, Bradley voyait dix pa-
fiée sur les clichés de contrôle immédiatement tients sur onze totalement soulagés en deux se-
post-procédure, ou qu’il n’a rien pu être aspiré. Ce maines [14]. Si les séries plus récentes et plus
phénomène fait l’objet de plusieurs explications fournies sont un peu moins optimistes, elles rap-
physiopathologiques : l’ouverture de la calcifica- portent, quelle que soit la technique utilisée, des
tion sur les tissus environnants avec baisse de taux très intéressants de succès, mais difficiles à
pression est invoquée par ceux qui pratiquent de comparer, car utilisant des scores cliniques variés.
multiples ponctions [14, 20]. Une résorption ulté- On citera l’étude de Sconfienza où l’EVA moyenne
rieure induite par l’inflammation liée au geste est sur 462 patients passe de 9 à 4,6 à un mois [22] ; et
le mécanisme principalement évoqué, et qui ex- celle de Del Cura où le SPADI (Shoulder Pain And
plique aussi l’efficacité des ondes de choc [11, 15, Disability Index) passe de 50 à 27 % à cinq semai-
18, 19]. nes sur 72 épaules [11].

265
Le tendon et son environnement

Résultats à moyen terme cliché à un an, 78 % des calcifications ont disparu,

(deux - trois mois) et seulement 3 % ne sont pas modifiées. En écho,
l’ombre acoustique diminue. Le résultat clinique
Un rebond douloureux chez des patients initia- est là encore indépendant de l’aspect radio et écho-
lement améliorés par le geste est fréquemment graphique initial, du nombre de procédures néces-
décrit après environ deux mois, jusqu’à 40 % des saires (jusqu’à trois), et du volume de calcium re-
cas pour Del Cura [11, 23]. Cette rechute est attri- tiré lors du geste. Il est en revanche associé à la
buée à une bursite sous-acromiale par tous les disparition des calcifications sur le cliché tardif.
auteurs ayant pratiqué un contrôle échographique
à cette occasion. Dans la série de Serafini [12] por- Serafini [12] rapporte le suivi clinique le plus pro-
tant sur 235 épaules, 31 patients soit 13,2 % ont longé. Par rapport aux sujets contrôles non traités,
ainsi consulté entre deux et trois mois après le la- le résultat clinique favorable de la ponction-lavage
vage pour récidive de douleurs, et tous présen- est très significatif à un, trois et douze mois, mais il
taient une bursite. Sconfienza [21] émet l’hypo- n’y a plus de différence à cinq et dix ans (résultats
thèse que la bursite serait facilitée par la rupture à tempérer par de nombreux perdus de vue).
de l’anneau calcique périphérique et donc la fuite
de calcium quand la pression du lavage est trop
forte, et incite donc à l’utilisation de deux aiguilles Comparaison aux autres traitements
pour mieux contrôler la pression. Le même auteur
a montré une diminution des bursites en chauffant Peu de travaux étudiant les résultats de la ponc-
le sérum salé du rinçage à 42 degrés [22]. tion-lavage par rapport aux autres traitements
sont disponibles.
Cet épisode serait sans effet sur le résultat à plus
long terme [11]. En 1999, Rodet [24] rapportait des résultats
comparables à un an entre l’arthroscopie et la tri-
turation radioguidée, sur respectivement 9 et
Résultats à long terme (un an et plus) 10 patients seulement. Krasny [6] a comparé le
traitement par ondes de choc seul ou couplé à une
Les facteurs prédictifs de bons résultats ne sont ponction-lavage échoguidée, sur 40 patients dans
pas très clairs. chaque groupe. Les deux groupes ont été clinique-
ment améliorés à quatre mois en moyenne, mais
Pour Farin [19], un excellent résultat clinique à plus nettement dans le groupe ayant en plus béné-
un an est obtenu dans 74 % des 61 coiffes traitées, ficié du lavage.
86 % en cas de disparition ou de régression nette
de la calcification sur le cliché standard à un an, Deux études ont comparé l’efficacité de la ponc-
mais aussi dans 16 % des cas où la calcification est tion-lavage versus traitement conservateur seul, et
inchangée sur le cliché tardif. Ce résultat clinique confirment que l’amélioration clinique initiale dis-
est significativement meilleur si le dépôt mesurait paraît à plus long terme. Chiou [15] a réparti
plus de 10 mm, mais indépendant du caractère 100 patients en trois groupes selon la douleur
bien ou mal limité sur la radio de départ. (chronique ou acutisée depuis une semaine) et le
Doppler couleur (présence ou non d’une hyperé-
Del Cura [11] a revu à un an 64 patients traités. mie péricalcique). Il n’a traité par ponction que
Le résultat clinique est bon chez 91 %, avec 50 % ceux présentant une douleur chronique et un Dop-
de patients totalement asymptomatiques. Sur le pler négatif, en partant du principe que la douleur

266
 Echographie interventionnelle des tendinopathies calcifiantes

aiguë avec Doppler positif signe une calcification Leur traitement échoguidé est de pratique cou-
déjà en train de guérir. À six mois, toutes les calci- rante pour ce qui concerne l’infiltration simple de
fications ont nettement régressé et les patients dérivés cortisonés au contact de ces calcifications,
vont mieux, mais le délai dans lequel est survenue par exemple aux tendons épicondyliens du coude.
l’amélioration clinique dans chaque groupe n’est Il en est de même pour les bursites satellites, par
pas clairement exposé. Serafini [12] a comparé le exemple aux tendons glutéaux. Les indications,
devenir de deux groupes de patients globalement précautions, et modalités du guidage et du geste
appariés ayant accepté ou refusé le geste de ponc- lui-même ne diffèrent pas de façon significative de
tion-lavage : l’amélioration fonctionnelle et la ré- la technique utilisée à l’épaule [26].
gression de la douleur sont significativement plus
élevées chez les patients traités jusqu’à un an, Les tentatives de ponction-aspiration-lavage
mais pas au-delà. ailleurs qu’à la coiffe n’ont, en revanche, fait l’ob-
jet, à notre connaissance, que de rares publica-
tions de quelques cas. En 1993, Howard [27] a pré-
Complications senté un cas de ponction sous échographie d’une
calcification trochantérienne. Plus récemment en
Un seul cas de complication a été décrit : il s’agit 2010, Callegari [28] a rapporté 11 ponctions-lava-
d’une rupture partielle découverte sur l’échogra- ges de divers tendons des membres, avec une ou
phie de contrôle à six semaines, chez un patient deux aiguilles en fonction de la taille et de la loca-
avec mauvais résultat clinique contrastant avec un lisation des calcifications, rinçage au sérum salé,
bon résultat radiologique. La calcification initiale et injection de dérivé cortisoné en fin de geste. Il
était volumineuse et très atténuante, ce qui laisse observait une réduction “drastique” des douleurs à
planer le doute sur la préexistence éventuelle de six semaines et six mois, non chiffrée. En 2011 De
cette rupture [18]. Zordo [18] a publié 6 cas de ponction-lavage de
tendons “hors coiffe” (genou, hanche et coude) as-
Il est à souligner qu’aucune autre complication sociés à 34 cas de coiffe. L’auteur ne détaille pas la
n’ait été signalée sur l’ensemble des publications procédure pour ces autres localisations, mais les
citées, quelle que soit la méthode utilisée à une ou résultats de cette petite série seraient aussi bons
deux aiguilles, de plus ou moins gros calibres, qu’à la coiffe. Enfin, au congrès européen de ra-
avec une ou plusieurs ponctions. diologie (ECR) de 2013, une série italienne de
31 cas de différents tendons des membres, dont
18 moyens glutéaux, lavés par une ou deux
Localisations autres que la aiguilles au sérum salé chauffé, avec injection de
coiffe dérivé cortisoné en périphérie, a montré une dimi-
nution significative de la douleur à un et trois mois,
Les cristaux intratendineux d’apatite, s’ils sont sans complication [29].
situés à 59 % à la coiffe, peuvent également tou-
cher tous les autres tendons, en particulier au poi- Ces trois séries ne font état que du résultat clini-
gnet, à la hanche, ou au coude. Ces localisations que, principalement sur la douleur, sans contrôle
moins fréquentes posent parfois un problème dia- de l’évolution radiologique ni échographique des
gnostique, d’autant que l’expression clinique est là calcifications traitées.
aussi très variable, et la visualisation des calcifica-
tions sur les clichés radiographiques plus ou moins
aisée [25].

267
Le tendon et son environnement

Conclusion : les points à retenir

• Le traitement radical d’une calcification intratendineuse est parfois nécessaire pour permettre un re-
tour rapide à l’indolence et à la fonction, en cas d’échec du traitement médical de première intention.
Ce traitement doit être le plus efficace et le moins risqué possible étant donné le caractère spontané-
ment résolutif de cette pathologie.

• L’échographie interventionnelle répond à ces objectifs en permettant de guider des gestes percutanés
de ponction-aspiration-lavage de ces calcifications et d’infiltration de dérivés cortisonés, dans des
conditions optimales de sécurité si les règles sont respectées.

• Plusieurs méthodes quant au déroulement pratique précis de la procédure sont proposées par les dif-
férentes équipes, avec des résultats voisins. Le geste peut être tenté, quel que soit l’aspect plus ou
moins dense, bien ou mal limité, plus ou moins atténuant de la calcification si elle mesure au moins
quatre à cinq millimètres. Le fait de retirer peu de calcium n’est pas péjoratif sur le résultat clinique
escompté. L’intérêt essentiel est à court terme avec une régression assez spectaculaire des douleurs
dans la majorité des cas.

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269
 Imagerie du tendon opéré

O. Fantino, J. Borne, J-C. Bousquet, C. Journé, B. Bordet

Introduction Connaître précisément la pathologie

préexistante et sa localisation exacte
L’imagerie du tendon opéré est réputée difficile.
Elle l’est réellement, car elle nécessite pour être • tendinopathie, péritendinopathie, enthésopa-
efficiente un certain nombre de prérequis indis- thie, ténosynovite,
pensables, rappelés ci-dessous. L’une des difficul- • rupture sur tendon sain ou sur tendon patho-
tés rencontrées par l’imageur est de ne pas dispo- logique en jonction myotendineuse, en plein
ser de renseignement clinique et surtout du comp- corps ou sur une enthèse,
te rendu opératoire du patient. On peut très vite se • rupture négligée,
mettre en difficulté si l’on parle de rupture itérati-
• rupture sur tendon déjà opéré.
ve d’un tendon qui a en fait bénéficié d’une ténoto-
mie ou qui tout simplement n’a pas été réparé.
L’imagerie est compliquée, car la chirurgie est sou-
Connaître la technique chirurgicale
vent complexe, peut comprendre des reconstruc-
utilisée, c’est-à-dire au mieux, disposer
tions tendineuses par transferts par exemple et
du compte rendu opératoire
peut utiliser du matériel de suture et de fixation
qui va perturber l’étude de la structure tendineuse.
• peignage, débridement, ténolyse,
Heureusement, la sémiologie élémentaire du ten-
• ténosynovectomie,
don opéré est relativement simple si on la connaît,
notamment les notions d’épaississement, de modi- • geste sur l’appareil de contention du tendon :
rétinacula, poulies…
fication de structure et de vascularisation ; il est
également important d’étudier l’environnement • geste osseux associé,
du tendon. L’évolution temporelle de la sémiologie • suture percutanée ou à ciel ouvert, réinsertion,
est aussi fondamentale et doit être connue. où et comment, avec quel matériel,
• reconstruction tendineuse par transfert tendi-
Ne pouvant traiter de toutes les structures tendi- neux et plastie, comment, avec quoi.
neuses opérées, nous insistons sur la coiffe des
rotateurs et sur le tendon calcanéen du fait de leur
fréquence et de leurs spécificités. Connaître le délai entre la chirurgie et
l’imagerie est essentiel

Les prérequis On distingue classiquement une première pério-

de de 6 mois avec une cicatrisation active du ten-
Avant de réaliser une imagerie d’un patient dans don, une vascularisation intra- et péritendineuse
un contexte de tendon opéré, 4 prérequis de- d’apparition progressive pendant les premiers
vraient être systématiquement réunis : mois, puis s’estompant progressivement et des

271
Le tendon et son environnement

anomalies structurelles du tendon et du péritendon le geste réalisé, est fondamental et traduit des phé-
qui vont également progressivement s’estomper. nomènes de cicatrisation efficace du collagène
(fig. 1). De ce fait, les contours du tendon sont mo-
Après 6 mois, la cicatrisation active est le plus difiés avec le plus souvent une perte du parallélis-
souvent terminée. La vascularisation en Doppler me des bords du tendon et un renflement fusiforme
et après injection de gadolinium en IRM est faible de ce dernier. Un tendon aminci est toujours un si-
ou a disparu. La persistance d’importantes anoma- gne péjoratif et traduit déjà une rupture au moins
lies structurelles du tendon doit être corrélée avec partielle avec souvent un tendon peu fonctionnel.
la clinique. Des lésions liquidiennes étendues, de
grosses calcifications et surtout d’un amincisse-
ment du tendon sont des signes péjoratifs.

Connaître précisément le statut

clinique du patient

L’interprétation de l’imagerie dépend bien évi-

demment des symptômes du patient.

L’interrogatoire recherche une symptomatologie

douloureuse et les circonstances de survenue. La
palpation du tendon est essentielle et étudie sa
continuité et son volume.

Sont étudiées la mobilisation active et passive, la

force, conservée ou altérée, et dans quel secteur.

Pour le tendon calcanéen, on étudie l’équin phy-

siologique en décubitus ventral, on recherche un
signe de Thomson, on étudie la marche avec ana-
lyse du déroulement du pas, la possibilité ou pas
de se mettre sur la pointe des pieds.
Fig. 1 : Echographie réalisée 12 mois après réparation du
supraspinatus. Coupes frontales et sagittales montrant un
aspect normal du tendon, normalement inséré sur la grosse
Généralités sur l’imagerie du tubérosité (GT) et épaissi (petites flèches). Minime épanche-
ment dans la néobourse (flèche) non significatif.
tendon opéré

Ce que doivent analyser

systématiquement l’échographie et - La structure du tendon opéré est toujours mo-
l’IRM en cas de tendon opéré [1] difiée et hétérogène par rapport au tendon natif.
Le tendon opéré ne retrouve que très rarement
- La morphologie et la continuité du tendon : une structure tendineuse normale fibrillaire en
un tendon opéré doit être continu et épaissi. L’épais- échographie. Les anomalies structurelles sont sou-
sissement postopératoire du tendon, quel que soit vent majeures les premières semaines postopéra-

272
 Imagerie du tendon opéré

toires : il peut alors exister des plages liquidiennes massages transverses profonds du tendon. Certai-
intratendineuses qui n’auront de valeur péjorative nes reconstructions tendineuses, notamment les
que si elles sont étendues dans le plan axial du transferts tendineux, peuvent rester visibles au
tendon. La corrélation avec les données cliniques sein du tendon natif. En cas de suture tendineuse,
est alors essentielle. La cicatrisation tendineuse se le matériel reste le plus souvent visible et des fils
traduit par des plages hypoéchogènes en échogra- intratendineux peuvent être authentifiés en écho-
phie et de signal intermédiaire en IRM. Ces ano- graphie sous forme de structures longitudinales
malies doivent progressivement s’estomper dans hyperéchogènes (fig. 2).
les mois qui suivent l’intervention. L’analyse de ces
anomalies structurelles doit donc être corrélée - L’analyse de l’environnement du tendon est
étroitement avec le délai par rapport à la chirur- essentielle. Des adhérences avec le péritendon
gie. Des calcifications peuvent être rencontrées et peuvent limiter la mobilité tendineuse. Leur dia-
ne sont pas forcément symptomatiques et péjora- gnostic est morphologique avec la présence de
tives, ceci en fonction de leur taille et de leur loca- tissu cicatriciel de signal intermédiaire en IRM et
lisation. Elles doivent être signalées, car elles peu- hypoéchogène en échographie en continuité avec
vent modifier la rééducation et contre indiquer les le tendon et pouvant l’englober (fig. 3). Le carac-

Fig. 2 : Echographie, reconstruction panoramique sagittale du tendon calcanéen 9 mois après suture. Aspect normal.
Patient asymptomatique. Tendon continu, normalement épaissi, d’échostructure hétérogène et contenant du matériel
de suture.

Fig. 3 : Echographie du tendon calcanéen réalisée 4 mois après suture. Douleurs à la marche, limitation des amplitudes.
Aspect continu et normalement épaissi du tendon (Grosses flèches) qui est le siège d’une vascularisation en Doppler
témoignant d’une cicatrisation en cours. Structure hypoéchogéne (petites flèches) développée en avant du tendon et en
continuité avec ce dernier en rapport avec des adhérences confirmées par les manœuvres dynamiques.

273
Le tendon et son environnement

tère symptomatique de ces adhérences est confir- cuté et ces valeurs sont variables en fonction du
mé en échographie avec une étude dynamique : le type de chirurgie réalisée et du délai par rapport à
tendon est peu mobile par rapport au péritendon cette dernière. Le flux est plutôt diastolique dans
qui va être attiré avec le tendon lors de la mobili- les premières semaines et un flux résistif serait un
sation de ce dernier. Les bourses péritendineuses élément péjoratif dans les sutures tendineuses à
quand elles existent doivent être analysées et peu- cette période.
vent être à l’origine d’une symptomatologie dou-
loureuse récidivante alors que le tendon n’est pas Pour étudier cette vascularisation en IRM, l’in-
en cause. L’exemple type est celui à l’épaule avec jection intraveineuse de gadolinium est nécessai-
les récidives de bursopathie sous-acromiale. Les re. Cette vascularisation se traduit par un rehaus-
structures de contention du tendon peuvent être sement du signal tendineux après gadolinium et
également impliquées : les rétinaculums et les n’aura donc pas de valeur péjorative pendant les
poulies au doigt peuvent être épaissis et empêcher premiers mois postopératoires.
la course normale du tendon. Le tendon normale-
ment épaissi en postopératoire peut entrer en - L’imagerie se doit d’analyser aussi les mus-
conflit avec ces derniers ou avec l’environnement cles, car dans les mauvais résultats, le tendon peut
osseux comme à l’épaule en cas d’acromioplastie être intègre, mais le muscle atrophique ; c’est par
insuffisante ou d’ostéophytose persistante de exemple le cas pour la coiffe où la trophicité mus-
l’acromioclaviculaire. culaire pré- et postopératoire conditionne le résul-
tat fonctionnel.
- La vascularisation du tendon : son étude est
essentielle dans le suivi de la cicatrisation collagé-
nique et se fait au mieux en échographie avec Les indications d’imagerie
Doppler puissance ou couleur. Pour être fiable,
comme pour les tendons non opérés, l’étude de L’imagerie n’est bien sûr pas systématique après
cette vascularisation en Doppler doit se faire avec toute chirurgie tendineuse. Elle peut être indiquée
un échographe bien réglé sur un tendon détendu en cas d’évolution postopératoire défavorable, no-
et en évitant d’exercer une trop forte pression sur tamment douloureuse et/ou fonctionnelle ou après
ce dernier avec la sonde. Cette vascularisation ap- un nouveau traumatisme.
paraît progressivement pendant le premier mois,
est majeure les semaines suivantes, puis diminue L’imagerie peut, dans les cas complexes comme
progressivement pour disparaître le plus souvent les réinsertions ou les reconstructions tendineu-
après 6 mois. Le Doppler permet de différencier ses, être plus systématique afin de s’assurer de la
des plages de cicatrisations actives, hypoéchogè- bonne évolution morphologique du tendon et dé-
nes, vascularisées en Doppler, des lésions fissurai- pister plus précocement les complications qui né-
res pas forcément d’échostructure liquidienne et cessiteront une adaptation thérapeutique, comme
non vascularisées en Doppler. la durée d’immobilisation, une modification de la
rééducation, une reprise d’activité plus tardive ou
Le rôle de l’étude de l’indice de résistance en une éventuelle reprise chirurgicale. Cette image-
Doppler pulsé [1] mesuré sur les vaisseaux intra- rie initiale peut servir de référence si une sur-
tendineux dans le suivi du tendon opéré est dis- veillance ultérieure est nécessaire.

274
 Imagerie du tendon opéré

Les moyens d’imagerie tériel est métallique. En cas de suture, on note la

présence d’un cal tendineux en lieu et place de
Les clichés simples cette dernière se traduisant par un épaississement
focalisé du tendon au sein duquel on peut visuali-
Ils ne sont pas toujours indiqués, notamment ser du matériel de suture.
dans les simples sutures tendineuses en plein
corps ou les peignages. Le caractère dynamique de l’échographie est es-
sentiel dans cette indication :
Ils sont informatifs, voire indispensables, quand • mobilisation du tendon ou adhérence entre le
la chirurgie a porté sur l’enthèse tendineuse : réin- tendon et son environnement,
sertion par ancres ou points transosseux voire • mise en évidence d’une rupture non vue sur
tunnels osseux, notamment en cas de reconstruc- un tendon détendu, car les deux moignons
tion tendineuse. tendineux sont en contact ou parce que la rup-
ture est comblée par un tissu fibrocicatriel non
Les clichés simples peuvent montrer, en cas de fonctionnel,
complications, une migration du matériel s’il est • tendon continu, mais non fonctionnel, car al-
radio-opaque ou des calcifications qui peuvent longé et souvent aminci (intérêt de la mesure
être symptomatiques, surtout si elles sont volu- comparative de longueur du tendon par rap-
mineuses. port au côté controlatéral).

Ils sont essentiels également quand un geste os- Le Doppler est, comme on l’a déjà vu, fondamen-
seux est associé à la chirurgie tendineuse, notam- tal dans le suivi de la cicatrisation tendineuse et
ment en cas de conflit ostéotendineux. C’est le cas étudie la vascularisation intra- et péritendineuse.
à l’épaule où les clichés simples vont montrer la
qualité de l’acromioplastie et de la résection clavi-
culaire, ou pour le tendon calcanéen dans la mala- L’IRM
die de Haglund où le geste chirurgical comporte
une résection du coin postéro-supérieur de la Sa résolution tissulaire est supérieure à celle de
grosse tubérosité calcanéenne en conflit avec la l’échographie. Elle permet de distinguer de façon
face antérieure et distale du tendon calcanéen. formelle le tissu collagénique en hyposignal ou en
asignal du tissu fibrocicatriciel, de signal intermé-
diaire et des ruptures itératives qui ne sont pas
L’échographie forcément liquidiennes et dont l’échostructure
peut être proche de celle du tendon opéré.
Elle bénéficie de sa résolution spatiale, supé-
rieure à celle de l’IRM, avantage majeur pour Elle voit moins bien que l’échographie les calcifi-
l’étude des structures tendineuses de petite taille cations intratendineuses qui pourront être alors
comme celle des doigts. confirmées en cas de doute par les clichés simples.

Contrairement à l’IRM, l’analyse de la structure Elle permet une vision globale du tendon, du
tendineuse n’est pas ou peu gênée par le matériel muscle et de l’insertion osseuse et reste l’examen
de suture ou par les ancres de réinsertion qui peu- de référence quand l’enthèse tendineuse doit être
vent artéfacter l’IRM, d’autant plus quand ce ma- analysée, notamment dans les réinsertions (fig. 4).

275
Le tendon et son environnement

Fig. 4 : IRM du coude, réinsertion du biceps distal à 6 ans, limitation de la force, douleurs d’apparition brutale. Rupture itérative sub-
totale avec tendon très grêle et présentant d’importantes anomalies de signal (flèches) au contact de la tubérosité radiale (étoile).

Contrairement à l’échographie, c’est un examen Le tendon calcanéen opéré

statique et c’est une limite importante dans ce
contexte. Les résultats de l’imagerie du tendon calcanéen
comme les autres dépendent, bien sûr, de la patho-
L’IRM nécessite une injection de gadolinium logie préexistante, de sa localisation, de la techni-
pour apporter les mêmes renseignements que que chirurgicale utilisée et du délai par rapport à
l’échographie couplée au Doppler, pour étudier la la chirurgie.
vascularisation tendineuse et péritendineuse. En
l’absence d’injection de gadolinium, la distinction Ici aussi, la corrélation de l’imagerie avec les
peut être difficile entre tendon cicatriciel, tendino- données cliniques est fondamentale, notamment
pathie active et rupture liquidienne dont le signal l’étude de la marche. Ainsi, un patient présentant
ne se renforcera pas après injection. un tendon continu, sans aucune anomalie de sa
structure en imagerie, mais allongé aura un résul-
L’étude du tendon opéré étant difficile en IRM et tat fonctionnel médiocre, alors qu’un patient opéré
le plus souvent réservée aux évolutions défavora- il y a moins de 6 mois présentant des remanie-
bles, les séquences en T1 avec injection intravei- ments cicatriciels étendus en échographie comme
neuse de gadolinium et saturation du signal de la en IRM peut être totalement asymptomatique [2].
graisse, compte tenu de leurs apports, apparais- L’analyse de la littérature concernant l’imagerie du
sent donc le plus souvent nécessaires. tendon calcanéen par échographie et IRM est ri-

276
 Imagerie du tendon opéré

che et ses données sont concordantes avec celles une bonne corrélation statistique entre la taille de
retrouvées pour les autres tendons. ces lésions et le résultat clinique.

L’étude de Karjalainen [3] est très instructive sur Nous avons réalisé une étude [2] rétrospective
l’évolution temporelle du tendon calcanéen opéré : portant sur 9 patients présentant une rupture du
il étudie en IRM à 3 et 6 semaines, puis à 3 et tendon calcanéen déjà opéré, 6 patients pour rup-
6 mois des patients opérés d’une rupture du ten- ture fraîche et 3 patients opérés d’une tendinopa-
don traitée par suture. La taille du tendon aug- thie distale. La plainte est surtout fonctionnelle
mente progressivement jusqu’à trois mois, puis avec des troubles de la marche, du déroulé du pied
reste stable. La zone de suture est en hypersignal et l’impossibilité de se mettre sur la pointe des
en densité de protons, moins intense en T2. La pieds. La douleur est inconstante et n’est retrou-
taille et le signal de cette zone de cicatrisation di- vée que chez 3 patients sur 9. L’imagerie réalisée
minuent progressivement après 3 mois. Les pa- par IRM et échographie montre des signes de rup-
tients ayant un mauvais résultat clinique à 3 mois ture uniquement partielle chez 6 patients sur 9
présentent une zone en hypersignal de taille supé- avec un tendon aminci et cliniquement allongé.
rieure à 50 % de la surface axiale du tendon. Chez Seuls 3 patients sur 9 présentent en imagerie des
deux patients réopérés, cette zone en anatomopa- signes de rupture complète. L’imagerie montre que
thologie correspond à du tissu de granulation actif la plage de rupture tendineuse ne présente pas
riche en fibroblastes et siège d’une prolifération forcément un contenu liquidien, mais graisseux
capillaire, et ne présente du tissu collagénique chez 3 patients (fig. 5), mieux identifié en IRM
qu’en périphérie. À six mois, les patients présen- qu’en échographie du fait de la meilleure résolu-
tant des difficultés à la marche sont ceux qui ont tion tissulaire, et contient du matériel fibreux chez
des lésions en hypersignal les plus étendues avec 3 patients.

Fig. 5 : IRM du tendon calcanéen réalisée 15 mois après suture. Douleurs et troubles de la marche. Vaste défect tendineux
occupé par un matériel de comblement graisseux témoignant d’une rupture itérative non liquidienne.

277
Le tendon et son environnement

Il est plus aisé en IRM qu’en échographie de dis- fixée dans la grosse tubérosité calcanéenne par
tinguer une structure tendineuse collagénique, une vis d’interférence selon la technique de Besse
toujours en hyposignal, d’une rupture de contenu [5] (fig. 7).
graisseux en hypersignal T1 en IRM et hyperécho-
gène en échographie ou contenant du matériel ci- En échographie, tous les tendons sont épaissis
catriciel non collagénique de signal intermédiaire et d’échostructure hétérogène. Les reconstruc-
en IRM et d’échostructure variable, mais non li- tions par long fibulaire et long fléchisseur de l’hal-
quidienne en échographie. lux restent visibles au sein du tendon natif et sont
hyperéchogènes. Les reconstructions au tendon
Nous avons réalisé une autre étude, celle-ci quadricipital sont hypoéchogènes ou isoéchogè-
prospective chez 21 patients opérés du tendon cal- nes par rapport au tendon natif.
canéen [4] avec corrélation des données cliniques,
de l’échographie et de l’IRM avec injection intra- En IRM, tous les tendons sont épaissis et les
veineuse de gadolinium. Parmi ces 21 patients, transferts tendineux restent individualisables au
17 ont bénéficié d’une reconstruction du tendon, sein du tendon natif.
4 par transfert du long fibulaire, 4 par transfert du
long fléchisseur de l’hallux (fig. 6) et 9 par recons- Il existe une bonne corrélation entre l’échogra-
truction du tendon distal par transfert du tendon phie et l’IRM sur l’aspect tendineux. Les plages
quadricipital avec une pastille osseuse patellaire cicatricielles hypoéchogènes et vascularisées en

Fig. 6 : Contrôle par échographie et IRM 6 mois après reconstruction du tendon calcanéen par transfert du long fléchisseur de
l’hallux. Patiente asymptomatique. L’échographie et l’IRM montrent les deux brins du transfert tendineux (flèches blanches) en
avant du tendon natif. L’IRM objective le tunnel osseux transcalcanéen (flèche noire).

278
 Imagerie du tendon opéré

Fig. 7 : Contrôle par échographie et IRM 12 mois après reconstruction du tendon calcanéen par tendon quadricipital avec pas-
tille osseuse fixée dans la grosse tubérosité calcanéenne. Patiente asymptomatique. L’échographie et l’IRM montrent le transfert
tendineux au sein du tendon natif (flèches blanches). L’IRM objective la vis d’interférence fixant la pastille osseuse dans la grosse
tubérosité calcanéenne (flèche noire).

Doppler sont de signal intermédiaire en IRM et se terfaces entre les fibres de collagène et de la ma-
renforcent après injection de gadolinium. trice interfasciculaire. L’échostructure différente
des reconstructions est liée à la densité différente
Il existe chez trois patients des plages liqui- en fibres de collagène. L’inhomogénéité en écho-
diennes intratendineuses peu étendues dans le graphie s’explique par la perturbation chirurgicale
plan axial en échographie et retrouvées en IRM, de la disposition des fibres collagéniques et par la
ne se renforçant pas après gadolinium. Seul l’un présence de matériel non collagénique comme du
de ces trois patients présente une symptomatolo- tissu cicatriciel et des vaisseaux.
gie douloureuse.
Ainsi, en cas de tendon opéré, l’analyse quanti-
La principale discordance entre l’échographie et tative en fibres de collagène, essentielle dans le
l’IRM est la notion d’homogénéité du tendon : en contexte, paraît plus difficile en échographie qu’en
IRM le tendon natif et les reconstructions sont en IRM. En échographie, ce qui n’est pas liquidien
asignal homogène lié à la structure collagénique n’est pas forcément du collagène, mais peut cor-
du tendon avec une configuration anisotropique respondre à du tissu de comblement cicatriciel fi-
des fibres de collagène créant un champ magnéti- breux, voire graisseux. En IRM, la différenciation
que statique. En échographie, l’aspect du tendon tissulaire est plus aisée, seul le collagène est en
est fibrillaire lié à la réflexion ultrasonore aux in- asignal (fig. 8).

279
Le tendon et son environnement

Fig. 8 : Contrôle par échographie et IRM 11 mois après reconstruction du tendon calcanéen par tendon quadricipital. Mauvais
résultat clinique avec douleurs et absence de déroulé du pas. L’IRM objective une vaste perte de substance intéressant l’ensemble
du tendon calcanéen. La reconstruction n’est pas visible. L’échographie objective un tissu de comblement échogène trompeur.

La coiffe des rotateurs opérée met par un premier rang latéral solide d’absorber
les tensions de la suture et de plaquer le tendon
La chirurgie peut être à ciel ouvert ou plus sou- sur le massif tubérositaire. Le second rang mé-
vent aujourd’hui sous arthroscopie. Sont systémati- dial permet de plaquer le tendon au col anatomi-
quement réalisées une bursectomie sous-acromia- que avec peu de tension, ce qui réduit les risques
le, une résection du ligament coraco-acromial, une d’ischémie du tendon dans cette zone peu vascu-
acromioplastie. Une résection claviculaire du quart larisée et empêche le liquide synovial délétère
externe avec ablation des ostéophytes inférieurs pour la cicatrisation de venir au contact de la
agressifs est également réalisée si nécessaire. zone de suture tendineuse [6].

La réparation tendineuse comprend un avive- Une ténotomie, puis une ténodèse du long bi-
ment tubérositaire en zone de réinsertion du ten- ceps dans sa gouttière sont associées à la répara-
don supra-épineux (ou footprint), un avivement tion tendineuse.
des berges tendineuses, une réinsertion tendi-
neuse par simple rang ou plus souvent aujourd’hui Les tendons de la coiffe cicatrisent lentement du
double rang d’ancres médiales et latérales. Ces fait de leur faible vascularisation. La revascularisa-
ancres sont soit métalliques, soit radio-transpa- tion et les facteurs biologiques de cicatrisation ten-
rentes et aujourd’hui souvent biorésorbables. El- dineuse proviennent de l’os. La réparation tendi-
les sont montées avec un double fil qui permet de neuse doit maintenir un contact os-tendon pendant
suturer le tendon. Le double rang d’ancres per- cette longue période de cicatrisation du tendon [6].

280
 Imagerie du tendon opéré

Plusieurs études ont montré que la majorité des D’autres complications peuvent se rencontrer :
ruptures itératives et des non-cicatrisations sur- hématome, infection, capsulite, fracture acromia-
vient pendant les trois premiers mois postopéra- le, ossifications hétérotopiques, problèmes d’inté-
toires [7, 8]. gration et de migration des ancres.

Après chirurgie de la coiffe, certains patients L’imagerie postopératoire permet, de s’assurer

restent ou redeviennent symptomatiques et peu- de la bonne cicatrisation tendineuse et en cas de
vent avoir une rupture résiduelle ou itérative. La douleurs résiduelles, d’en déterminer l’origine
prévalence de ces ruptures est très variable en [19]. L’imagerie postopératoire peut comporter se-
fonction des séries, entre 10 % [9] et 47 % [10]. lon les écoles des clichés simples, une échogra-
Cette prévalence est plus fréquente chez les pa- phie, une IRM, une arthro-IRM, un arthroscanner
tients symptomatiques que chez les patients
asymptomatiques [10] et l’importance des symp-
tômes varie en fonction de la taille de la rupture Les clichés simples
[11, 12, 13].
Ils sont systématiques pour la plupart des équi-
Dans les ruptures massives de la coiffe, c’est-à- pes et comportent dans notre centre des clichés de
dire une rupture de plus de 50 mm intéressant 2 face avec 3 rotations et un profil de coiffe. Ils s’as-
ou 3 tendons [14], seule une réparation partielle surent de la qualité de la résection osseuse acro-
est parfois réalisée, d’où l’importance de disposer miale qui peut être associée à une résection de la
du compte rendu opératoire pour ne pas parler de clavicule et de l’acromio-claviculaire avec un in-
rupture itérative en postopératoire alors que la terligne élargi.
coiffe n’a jamais été étanche. Le but de la chirur-
gie est ici surtout de réaliser une bursectomie et Ils permettent de juger de la position des ancres
une décompression sous-acromiale (acromioplas- métalliques et de dépister une éventuelle migra-
tie, résection claviculaire, résection du ligament tion, une résorption osseuse à leur contact. Ils
coraco-acromial) qui sont efficaces sur la symp- montrent les tranchées osseuses de réinsertion
tomatologie douloureuse [15, 16]. Chez ces mê- tendineuse dont l’aspect doit être connu. Ils jugent
mes patients opérés d’une rupture massive, le de l’épaisseur de l’espace sous acromial, péjoratif
taux de re-rupture est élevé, jusqu’à 86 % dans la si d’épaisseur inférieure à 8 mm, car traduisant
série de Mellado [17], voire 94 % dans la série de une rupture itérative de la coiffe, et recherchent
Galatz [18], mais ces re-ruptures sont le plus sou- une complication osseuse, telle une déminéralisa-
vent de taille inférieure à la rupture initiale et tion dans le cadre d’une algodystrophie et/ou cap-
peuvent être totalement asymptomatiques. Ainsi, sulite, des calcifications et ossifications par forcé-
Zanetti [10] a montré que les ruptures itératives ment symptomatiques dans le contexte.
de moins de 10 mm peuvent être totalement
asymptomatiques.
L’échographie
Les récidives douloureuses postopératoires ne
sont pas forcément liées à la rupture, mais peu- Elle est réalisée soit après les clichés simples,
vent avoir comme étiologie une bursopathie sous soit lors d’un contrôle systématique à 3 mois,
acromiale, une insuffisance de la décompression 6 mois ou un an selon les équipes pour s’assurer
sous-acromiale, une pathologie du muscle deltoïde de la bonne cicatrisation tendineuse, ou en cas de
ou du tendon du long biceps. symptomatologie douloureuse ou fonctionnelle.

281
Le tendon et son environnement

La présence de petits défects tendineux ou de

petites lésions fissuraires intratendineuses n’est
pas forcément péjorative.

Comme en IRM, de petites ruptures transfixian-

tes ne sont pas forcément symptomatiques et la
classification en IRM de Sugaya (voir chapitre
IRM) [21] peut très bien être appliquée en écho-
graphie avec une bonne corrélation avec le résul-
tat fonctionnel comme l’a montré Carrillon [22]
(fig. 9). L’intérêt de cette classification est aussi de
ne pas trop alerter des patients asymptomatiques
qui présentent une rupture persistante ou itérati-
Fig. 9 : Echographie 6 mois après réparation du supraspina-
ve, ce résultat pouvant être attendu en cas de
tus. Patient asymptomatique. Aspect anormalement aminci
du tendon (flèches blanches), stade III de Sugaya. À noter chirurgie sur coiffe dégénérative : la signification
des remaniements postchirurgicaux classiques (étoile) de pour un patient dans un compte rendu de “coiffe
la grosse tubérosité (GT) liés à l’avivement osseux et à la
réinsertion. de type V” n’est pas la même que “large rupture
itérative” (fig. 10).

L’exploration est facilitée par l’acromioplastie

L’opérateur doit être entraîné et connaître la sé- [19] qui permet un plus large accès à la coiffe su-
miologie spécifique des tendons opérés, les com- périeure. On peut reconnaître la résection de
plications liées à cette chirurgie. Outre l’expérien- l’acromioclaviculaire avec un interligne élargi.
ce de l’opérateur, l’examen doit être réalisé avec
un échographe haut de gamme. On peut rechercher des signes de conflits par ac-
crochage sous-acromial.
Le tendon opéré doit être continu et surtout
épaissi. Son échostructure est toujours hétérogè- L’examen comporte toujours une étude de la tro-
ne, avec des alternances de plages hyper et hypoé- phicité et de l’infiltration graisseuse des muscles in-
chogènes. On distingue au sein du tendon réparé fraspinatus et supraspinatus, fondamentales, com-
le matériel de suture avec des fils hyperéchogènes me en préopératoire pour le résultat fonctionnel.
intratendineux.
Le long biceps peut être d’individualisation diffi-
Il existe des remaniements osseux de la corti- cile, le plus souvent absent dans l’intervalle des ro-
cale du footprint liés à l’avivement de ce dernier tateurs du fait de la ténotomie, et la ténodèse dans
et aux réinsertions tendineuses par ancres qui la gouttière bicipitale peut être difficile à visualiser
sont parfois visibles avec un aspect de spire hyper­ d’où l’intérêt majeur de disposer du compte rendu.
échogène [20]. L’échographie peut objectiver une rupture de la té-
nodèse ou du tendon sous la ténodèse avec la ré-
Comme pour les autres tendons, la vascularisa- traction tendino-musculaire classique au bras.
tion intratendineuse en postopératoire en Doppler
apparaît après le premier mois, puis décroît pro- L’échographie montre très bien les récidives de
gressivement pour disparaître normalement après bursopathie sous-acromiale avec épanchement et
6 mois. surtout des signes de synovite en Doppler.

282
 Imagerie du tendon opéré

Fig. 10 : Echographie 12 mois après réparation du supraspinatus. Résultat fonctionnel moyen. Rupture itérative signi-
ficative (double flèche).

L’échographie peut montrer des signes de capsu- L’arthrographie peut montrer de petites fuites à
lite, mais dont le diagnostic clinique est aisé se tra- travers la coiffe supérieure sous forme de petites
duisant par une limitation de la rotation latérale flammèches sans que ceci n’ait de valeur patholo-
par rapport à l’épaule controlatérale. Il existe un gique et ne soit symptomatique (fig. 11). L’opacifi-
épaississement et une hyperhémie en Doppler du cation d’une néobourse sous-acromiale n’est pas
ligament coraco-huméral dans l’intervalle des ro- forcément un signe pathologique et peut être liée
tateurs. Le diagnostic de l’hyperhémie en Doppler à une fuite par l’intervalle des rotateurs ou à tra-
est sensibilisé si l’examen est réalisé en décubitus. vers une petite rupture transfixiante qui peut être
totalement asymptomatique.

L’arthroscanner Une coiffe amincie de type dégénératif ou une lar-

ge désinsertion sont par contre des signes péjoratifs
Cet examen est préféré à l’échographie et l’IRM en faveur d’une non-cicatrisation de la coiffe ou d’une
quand il y a une indication d’infiltration cortisonée rupture itérative (fig. 12). Le degré de rétraction du
à visée antalgique. tendon doit être décrit comme en préopératoire.

Fig. 11 : Arthroscanner 12 mois après réparation du supraspinatus. Tendon normalement inséré, présences de petites
flammèches de contraste intratendineuses non significatives (flèches). Aspect normal des ancres radiotransparentes de
réinsertion dans la grosse tubérosité.

283
Le tendon et son environnement

Fig. 12 : Arthrographie et scanner 22 mois après réparation de la coiffe. Douleurs et résultat fonctionnel moyen. Supraspinatus
aminci présentant une rupture itérative significative (flèches).

Le scanner permet une bonne analyse des systè- Le tendon opéré doit être épaissi. Comme avec
mes d’ancrage osseux, qu’ils soient métalliques ou les autres techniques d’imagerie en coupe, la pré-
radio-transparents. Une résorption osseuse à leur sence d’éléments liquidiens fissuraires peu éten-
contact, voire une mobilisation secondaire des an- dus, voire de petites ruptures transfixiantes, ne
cres, sont des signes importants à décrire. L’impor- sont pas des éléments forcément péjoratifs et peu-
tance et la qualité de l’acromioplastie, des gestes vent être souvent rencontrés chez des patients
de résection osseuse de la clavicule et de l’interli- asymptomatiques [23].
gne acromioclaviculaire peuvent être évaluées.
Sugaya [21] a donc proposé une classification
Comme en préopératoire, la trophicité des mus- IRM de la coiffe opérée avec 5 stades : le stade I
cles de la coiffe ainsi que la présence d’une involu- correspond à un tendon d’épaisseur normale et de
tion graisseuse doivent être décrites dans le comp- signal homogène, le stade II à un tendon d’épais-
te rendu. seur normale présentant un hypersignal focal, le
stade III à un tendon aminci sans rupture, le stade
IV à un tendon aminci avec rupture focale, le stade
L’IRM V à un défect tendineux important.

L’IRM postopératoire doit comporter les mêmes Il peut être difficile de distinguer en IRM une
séquences qu’en préopératoire : exploration dans rupture partielle d’un aspect postopératoire nor-
les trois plans en T2 avec saturation du signal de la mal avec des anomalies de signal tendineuses en
graisse et séquences sagittales en T1 pour analy- hypersignal liées à la réparation tendineuse et aux
ser la trophicité et l’infiltration graisseuse des phénomènes de cicatrisation.
muscles de la coiffe.
Crim [24] réalise chez 40 patients opérés d’une
Comme pour tous les tendons opérés, l’IRM rupture de la coiffe supérieure sous arthroscopie
postopératoire montre une structure tendineuse une surveillance systématique par IRM à 6 semai-
hétérogène, d’autant que le matériel de suture et nes, 3 mois et 12 mois après la chirurgie. Tous les
les ancres de fixation, surtout quand elles sont mé- patients ont bénéficié d’une réparation de bonne
talliques, accentuent cette hétérogénéité. qualité du tendon. La taille moyenne de la rupture

284
 Imagerie du tendon opéré

est de 18,5 mm dans cette série. Il analyse en IRM (épaisseur, taille du footprint, signal) et le résultat
postopératoire la taille du feutre, c’est-à-dire la clinique.
taille de l’insertion de la coiffe supérieure sur la
grosse tubérosité, l’épaisseur du tendon en lieu et En cas de non-cicatrisation ou de rupture itéra-
place de la suture, son signal sur les séquences en tive, l’IRM est performante [25, 26, 27, 28] et per-
T2 avec saturation du signal de la graisse, la pré- met de juger comme en préopératoire de l’impor-
sence ou non d’une rupture transfixiante et la tro- tance de la rupture tendineuse, de son siège et de
phicité musculaire. Il compare ces données mor- l’état des muscles de la coiffe.
phologiques IRM avec les données cliniques en
utilisant le score de Constant-Murley. Une rupture La présence d’un épanchement dans la néo-
transfixiante est retrouvée chez 4 patients (10 %) bourse sous-acromiale est peu spécifique et se ren-
dont un patient à 6 semaines, les 3 autres entre 3 contre chez des patients asymptomatiques à coiffe
et 12 mois. Ces 4 patients ont un mauvais résultat continue comme chez des patients présentant une
clinique. Dans les autres cas, l’aspect morphologi- rupture itérative (fig. 13). La présence d’un épan-
que en IRM de la réparation tendineuse est très chement dans l’acromioclaviculaire communi-
variable et l’auteur ne trouve pas de corrélation quant avec la bourse n’a pas de valeur pathologi-
satisfaisante entre l’aspect du tendon en IRM que et est due au geste de résection osseuse [23].

Fig. 13 : IRM réalisée 18 mois après réparation du supraspinatus sur coiffe dégénérative. Mauvais résultat fonc-
tionnel. Large rupture du supraspinatus (flèches). Intégrite de l’infraspinatus. Atrophie et infiltration graisseuse
du muscle supraspinatus.

285
Le tendon et son environnement

L’IRM est utile en cas de complications infectieu- Duc [9] réalise une étude rétrospective de 48 pa-
ses, d’algodystrophie et de capsulite. Pour ce der- tients déjà opérés qui présentent une rupture ité-
nier diagnostic, les séquences avec injection intra- rative de la coiffe et corrèle les résultats de l’arthro-
veineuse de gadolinium montrent des prises de IRM à ceux de la chirurgie de reprise. Il étudie la
contraste de l’intervalle des rotateurs et de la cap- performance de l’arthro-IRM pour le diagnostic
sule, notamment du récessus axillaire. L’IRM peut des ruptures transfixiantes et partielles pour le su-
authentifier les migrations intra-articulaires des praspinatus, l’infraspinatus et le subscapularis. La
ancres radio-transparentes [19]. performance diagnostique de l’arthro-IRM est
bonne dans cette série pour le diagnostic des rup-
tures transfixiantes. Comme en IRM, le diagnostic
L’arthro-IRM des ruptures partielles est plus difficile, car la dis-
tinction entre ces dernières et les anomalies de si-
Comme pour la coiffe non opérée, l’arthro-IRM gnal intratendineuses postopératoires est compli-
peut sensibiliser le diagnostic des pathologies ité- quée. Par ailleurs, dans les ruptures transfixiantes,
ratives de la coiffe. l’opacification de la bourse sous-acromiale n’est
pas systématique, car la rupture peut être comblée
par un tissu cicatriciel non fonctionnel.

Ce qu’il faut retenir

• L’imagerie du tendon opéré est difficile et l’imageur se doit de connaître la pathologie tendineuse
préexistante, de disposer du compte rendu opératoire, d’avoir des renseignements cliniques qui seront
corrélés aux données de l’imagerie et de connaître le délai entre la chirurgie et l’imagerie.

• Tout tendon opéré doit être épaissi ; il présente toujours des modifications de sa structure, majeures
pendant les premières semaines, puis s’estompant progressivement. L’étude de la vascularisation intra-
et péritendineuse est essentielle. L’environnement du tendon doit également être étudié.

• Sont péjoratifs un amincissement du tendon et des plages liquidiennes étendues dans le plan axial.

• Les ruptures itératives sont souvent partielles et pas forcément liquidiennes. Les pertes de substance
tendineuse peuvent être comblées par un tissu graisseux ou fibrocicatriciel.

• Les avantages de l’échographie sont une excellente résolution spatiale, son caractère dynamique, le
mode Doppler pour étudier la vascularisation. Ses limites sont sa moins bonne caractérisation tissu-
laire que l’IRM et l’étude des enthèses.

• L’IRM permet une vision globale du tendon, y compris l’enthèse. La distinction entre le tissu collagéni-
que en asignal et les comblements fibrocicatriciels ou graisseux est plus aisée qu’en échographie.

286
 Imagerie du tendon opéré

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287
 Tendinopathies, arthroplasties
et matériel d’ostéosynthèse

G. Morvan, V. Vuillemin, H. Guerini, P. Djian, H. Bard

Une prothèse articulaire — nous n’aborderons Tableau 1 : Mécanismes

des souffrances tendineuses iatrogènes
dans ce chapitre que les prothèses de hanche
(PTH) et de genou (PTG) — ou un matériel de syn- Pénétration directe du matériel dans le tendon
thèse osseuse peut, entraîner la souffrance de Frottement du tendon, coudé sur une saillie du matériel
structures tendineuses ou bursales voisines. Cette Contact direct entre tendon et matériel, sans saillie de
souffrance tendineuse peut survenir en postopéra- celui-ci
toire immédiat ou en centre de rééducation, mais Synovite articulaire entraînant l’inflammation d’un tendon
le plus souvent le diagnostic est fait plus tardive- voisin
ment, la douleur apparaissant lors de la reprise Traumatisme direct ou indirect (ischémie) lors de la voie
d’abord
d’activité, voire plusieurs années après l’arthro-
plastie pour ce qui concerne la hanche. Il peut
aussi s’agir de douleurs préopératoires non réso-
lues par la chirurgie. Il importe donc de bien inter- leur référée, étudier la marche, la statique des
roger le patient sur l’anamnèse de la douleur membres inférieurs, ses modifications par rapport
conduisant à évoquer une tendinopathie. Il faut à la situation préopératoire (par exemple : allon-
aussi faire la part de douleurs dites normales et gement d’un membre, correction d’un varus ou
donc précoces liées à une nécessaire adaptation, valgus important). Enfin, chaque tendon autour de
de celles tardives, qui relèveront d’une complica- l’articulation concernée sera analysé cliniquement
tion de la chirurgie ou d’une pathologie intercur- et échographiquement, sans omettre d’explorer
rente. La problématique est différente entre la les autres structures (cutanées, musculaires, ner-
hanche et le genou, l’arthroplastie de ce dernier veuses, vasculaires…). Trois types de tendinopa-
sollicitant davantage les parties molles périarticu- thies sont rencontrés dans ce contexte, les tendi-
laires. Les différents mécanismes des tendinopa- nopathies par conflit (insert, ossification para-arti-
thies iatrogènes de la chirurgie prothétique sont culaire) qui seront en principe précoces, les
listés dans le tableau I. Ils seront détaillés dans les tendinopathies de surcharge par modification de
paragraphes suivants. l’axe de travail plus tardives ou secondaires à une
rééducation inadaptée et les tendinopathies liées
Le diagnostic de ces douleurs nécessitera de au geste opératoire ou à la voie d’abord.
connaître l’indication de la chirurgie, qu’il s’agisse
d’une arthroplastie ou d’une ostéosynthèse, de L’imagerie est indispensable, utilisant dans un
préciser les douleurs préopératoires, les suites premier temps le couple radiographie-échogra-
opératoires immédiates, le type de rééducation, le phie qui résoudra la majorité des diagnostics, puis
délai entre l’intervention et la survenue des dou- dans un deuxième temps, selon les cas, une ima-
leurs et de pouvoir analyser l’imagerie pré- et gerie en coupe avec ou sans contraste essayant de
postopératoire. Il faudra ensuite éliminer une dou- s’affranchir des artefacts liés au matériel.

289
Le tendon et son environnement

Les prothèses contact appuyé du tendon sur la PTH. La douleur,

parfois immédiatement postopératoire, apparaît le
Prothèses de hanche plus souvent quelques mois après l’intervention.
La tendinopathie de l’iliopsoas est associée envi-
Notre collection possède, avec tous les biais que ron une fois sur deux [2] à une bursopathie. Cette
cela implique, 98 cas de tendinopathies accompa- dernière peut être isolée et survenir dans un
gnant une prothèse de hanche (PTH) (tableau 2). contexte différent (descellement, sepsis…).

Le fait que le muscle ou le tendon iliopsoas vien-

Complications tendineuses antérieures ne râper contre une saillie anormale de l’acétabu-
des PTH : tendinobursopathies de lum prothétique ou d’un matériel de fixation de
l’iliopsoas celui-ci (ciment, vis, plot, patte…) constitue l’étio-
logie la plus fréquente (86 % de nos cas). L’agent
Cette complication rare des PTH (4 à 5 % des vulnérant peut aussi être une cupule dénudée,
PTH douloureuses) [1, 2] supputée par Postel [3], mais non saillante, sur laquelle frotte le tendon [2,
puis décrite par Lequesne [4] est caractérisée par 4-6] (surtout dans les dysplasies) ou un acétabu-
une douleur de l’aine lors de la flexion active de lum surdimensionné, voire mal positionné : pas
hanche (action de monter un escalier, de s’asseoir assez antéversé, trop antérieur… (fig. 1). Le conflit
en voiture, de passer de la position assise à la po- peut également être secondaire à la saillie anor-
sition debout…). Alors que la marche et les mobi- male du matériel de fixation de l’acétabulum : ci-
lisations passives restent indolores, la douleur est ment débordant, vis ou plot intrapsoïque, anneau
reproduite par la manœuvre du “salut coxal” : le de soutien saillant… Un col prothétique trop long
patient, en décubitus, freine activement la descen- ou un offset (débord latéral) trop important de la
te de son membre inférieur tendu. Cette manœu- PTH qui mettent sous tension le tendon iliopsoas
vre est plus douloureuse lorsque le membre infé- et le contraignent à un frottement dur sur la pro-
rieur est en rotation interne, ce qui entraîne un thèse peuvent aussi être en cause. L’affirmation de

Tableau 2 : Tendinopathies et prothèses de hanche (98 cas)

Tendinobursopathies de l’iliopsoas (64 cas)

- Conflit entre saillie antérieure anormale de l’acétabulum prothétique et muscle iliopsoas (tendinobursopathie, rupture…)
(40 cas)
- Conflit entre matériel de fixation du cotyle (ciment, vis, plot, patte de fixation d’un anneau cotyloïdien…) et muscle iliopsoas
(15 cas)
- Contact direct tendon/prothèse sans saillie anormale de la PTH (7 cas)
- Migration de ciment dans la bourse iliopsoas (1 cas)
- Arrachement du petit trochanter (1 cas)
- Tension anormale du tendon : aucun cas documenté
Tendinobursopathies glutéales (26 cas)
- Conflit entre matériel de synthèse d’une trochantérotomie et tendons glutéaux ou bandelette iliotibiale (6 cas)
- Arrachement du grand trochanter (5 cas)
- Rupture des tendons glutéaux (4 cas)
- Bursopathie glutéale isolée (5 cas)
- Tension excessive des tendons glutéaux par offset trop important de la prothèse (2 cas)
- Séquelle de la voie d’abord au niveau des tendons glutéaux (4 cas)
Tendinopathie du droit fémoral (tendon direct ou réfléchi) : enthésopathie, tendinopathie, rupture, avulsion de l’épine ilia-
que antéro-inférieure (8 cas)

290
 Tendinopathies, arthroplasties et matériel d’ostéosynthèse

Fig. 1 : Différents types de conflits acétabulum prothétique/iliopsoas.

Rapports normaux entre le psoas et l’acétabulum naturel (A) ou prothétique (B) ; (C) : insuffisance d’antéversion de l’acétabu-
lum ; (D) : acétabulum trop antérieur sur dysplasie ; (E) : acétabulum trop grand ; (E) : débord antérieur de ciment ; (F) : vis de
fixation intrapsoïque.

cette dernière étiologie, délicate, nécessite sou- • mise en évidence d’anomalies morphologiques
vent un test anesthésique [7]. Ces diagnostics re- du matériel ou des parties molles : saillie du
quièrent des radiographies de bonne qualité, un matériel prothétique [bien corrélée avec le
scanner pour l’étude des parties dures et une écho- scanner [6-8], angulation et hypoéchogénicité
graphie pour celle des parties molles. du tendon iliopsoas (fig. 3, 4), bursopathie,
rupture de l’iliopsoas (fig. 5) ;
Les principaux conflits PTH/iliopsoas tels qu’ils • visualisation en échoscopie du frottement du
apparaissent en TDM sont illustrés dans la figu- tendon, déformé sur une saillie anormale ;
re 2. L’échographie, dont la principale limite est • douleur à l’écho-palpation de la zone de
l’épaisseur du pannicule adipeux sous-cutané, a conflit ; disparition temporaire de la sympto-
un triple intérêt morphologique, dynamique et matologie après infiltration échoguidée d’un
fonctionnel : anesthésique local entre PTH et tendon.

291
Le tendon et son environnement

Fig. 2 : Coupes TDM correspondant aux cas de la figure 1 :

(A) coupe axiale normale ; (B) découverture antérieure sans débord ; (C) débord antérieur ; (D) cotyle trop grand ;
(E) débord de ciment ; (F) vis intrapsoïque (coupe sagittale).

Fig. 3 : Conflit PTH-iliopsoas.

(A, B) Débord latéral et antérieur de l’acétabulum prothétique (flèche rouge) ; (C) Échographie sagittale comparative.
Découverture (flèche rouge) et débord antérieur de l’acétabulum prothétique droit (flèche jaune), contre lequel s’angule
le tendon de l’iliopsoas, hypoéchogène (flèche verte).

292
 Tendinopathies, arthroplasties et matériel d’ostéosynthèse

Fig. 4 : Double conflit PTH-iliop-

soas.
(A) Acétabulum prothétique sans
ciment. Fixation primaire par vis
à spongieux. Débord antérieur
de l’acétabulum (flèche rouge)
et doute sur le caractère extra-
osseux d’une vis (flèche bleue) ;
(B) TDM 3D rendu de volume :
confirmation du débord de l’acé-
tabulum et de la vis, tous deux
placés sur le trajet de l’iliopsoas ;
(C) Échographie sagittale : vis
intrapsoïque ; (D) Coupe plus
caudale : débord et découverture
acétabulaire angulant le tendon
iliopsoas.

Fig. 5 : Rupture de l’iliopsoas. Acétabulum trop antéversé,

mais non saillant (A, B). Douleurs chroniques de l’aine,
qui se sont acutisées à l’occasion d’un effort de flexion de
la cuisse. Iliopsoas désorganisé, avec collection hématique
intramusculaire (C, D).

293
Le tendon et son environnement

Ce conflit psoas-prothèse peut nécessiter un après PTH (enthésopathie, tendinopathie, rupture,

traitement chirurgical, de la simple ténotomie du avulsion de l’épine iliaque antéro-inférieure…).
tendon du psoas à la reprise prothétique. Cette éventualité constitue un diagnostic différen-
tiel des tendinobursopathies de l’iliopsoas. En
postopératoire immédiat, une douleur antérieure
Complications tendineuses antérieures vive doit faire penser à l’avulsion de l’enthèse du
des prothèses de hanche (PTH) : tendon droit fémoral (fig. 6), tandis qu’une douleur plus
direct ou réfléchi du droit fémoral sourde, plus tardive, suggère une enthésopathie
(fig. 7). Ce diagnostic, évoqué sur la clinique, est
Certaines voies d’abord antérieures comportent facilement confirmé en échographie : enthèse aug-
une section du tendon réfléchi du muscle droit fé- mentée de volume, hypoéchogène, non fibrillaire,
moral (voie de Hueter et dérivées…) [9], ce muscle parfois hyperhémique au Doppler. En cas de dou-
étant récliné. Bien que cela soit très peu décrit te, un test anesthésique peut authentifier l’origine
dans la littérature [10], nous avons pu observer de la douleur et une infiltration cortisonée écho-
8 cas d’enthésopathies du muscle droit fémoral guidée être efficace (fig. 7).

Fig. 6 : Homme de 33 ans. PTH gauche pour ostéonécrose de la tête fémorale. En postopératoire pré-
coce, vive douleur antérieure, s’exacerbant à la flexion de cuisse. (A, B). Radiographie et coupe TDM
frontale : arrachement osseux latéro-acétabulaire (flèche) ; (C) Échographie axiale : disparition de l’en-
thèse du droit fémoral gauche (flèche rouge) alors que la droite est normale (flèche verte) ; (D) coupe
axiale sous-jacente : avulsion osseuse de l’enthèse avec rétraction tendineuse (flèche rouge).

294
 Tendinopathies, arthroplasties et matériel d’ostéosynthèse

Fig. 7 : PTH droite. Douleur antérieure plusieurs mois après l’intervention. Radiographie normale. Échographie axiale
comparative passant par les épines iliaques antéro-inférieures. Enthèse du droit fémoral hypoéchogène, augmentée de vo-
lume (flèche rouge) par rapport au côté normal (flèche verte). Test anesthésique positif. Infiltration cortisonée efficace.

Complications tendineuses latérales Hardinge…) impliquent la section des tendons

des PTH : tendons glutéaux, bandelette moyen et petit glutéaux [9]. Bien que ces tendons
iliotibiale (BIT) soient secondairement suturés, leur cicatrisation
peut être défaillante [13].
Le tableau 3 dresse la liste des étiologies les plus
courantes de la souffrance des tendons glutéaux Un défaut de la PTH (offset incorrect, inégalité
ou de la BIT dans le cadre d’une PTH. de longueur des membres inférieurs…) explique
certaines tendinobursopathies glutéales par le
Un matériel d’ostéosynthèse trochantérien trop biais d’une modification de la biomécanique de la
saillant ou vulnérant est susceptible d’entrer di- hanche. Cette affection, ainsi que ses possibles
rectement en conflit avec les tendons glutéaux et conséquences sur la trophicité musculaire, est ra-
la BIT (fig. 8). Malgré l’ostéosynthèse, le grand rement rencontrée chez les patients asymptomati-
trochanter peut pseudarthroser et migrer vers le ques [14]. La présence d’une bursopathie péritro-
haut en rendant inefficace l’action du moyen glu- chantérienne doit rendre vigilant avant tout geste
téal [11], ou s’arracher indépendamment de toute d’infiltration, une communication avec la cavité
ostéotomie [12]. Certaines voies d’abord (voie de articulaire étant possible.

Tableau 3 : Tendinobursopathies glutéales et PTH

PTH avec trochantérotomie

- Conflit avec le matériel d’ostéosynthèse de la trochantérotomie : fils métalliques, différents dispositifs de fixation…
- Pseudarthrose de la trochantérotomie
PTH sans trochantérotomie mais avec voie d’abord latérale
- Lésion directe d’un tendon glutéal (en général le moyen) lors de la voie d’abord
Autres cas
- Fracture-avulsion du grand trochanter
- Conflit entre tendons glutéaux et ostéome
- Tension excessive des tendons (col prothétique trop long, offset trop important)
Tendinobursopathie glutéale sans rapport avec la prothèse

295
Le tendon et son environnement

Fig. 8 : Fracture du col fémoral gauche. (A) Prothèse intermédiaire et ostéosynthèse intertrochantérienne 18 mois auparavant.
Douleurs et boiterie ; (B) Le matériel de synthèse (crochets, torons de câble) est saillant et irrégulier ; (C) Dilacération de la lame
latérale et du tendon principal du moyen glutéal avec dégénérescence graisseuse de ce dernier (D).

Un traitement chirurgical est parfois nécessaire, quences disponibles [15]. En cas de PTG, l’écho-
bursectomie de la bourse trochantérienne super- graphie demeure donc le seul outil fiable pour
ficielle, réinsertion de la lame latérale, trochanté- l’analyse des parties molles paraprothétiques
roplastie ou ablation d’un fil métallique de [16]. Parmi nos dossiers de PTG dont les suites
trochantérotomie. anormales purent être rapportées à une patholo-
gie des parties molles, nous n’avons retenu que
43 cas de tendinopathies, en excluant les conflits
Prothèses de genou entre PTG et les autres parties molles périarticu-
laires. En revanche, nous avons inclus dans la sé-
Contrairement aux PTH, de plus en plus consti- rie les fractures spontanées de la patella, dans la
tuées de titane (non ferromagnétique), les pro- mesure où la pathologie non traumatique de cet
thèses de genou (PTG), surtout fabriquées dans os sésamoïde est, à nos yeux, indissociable de
un alliage d’acier, génèrent en IRM des artéfacts celle des tendons extenseurs au sein desquels la
si importants qu’ils rendent le plus souvent l’exa- patella est incluse. Ces cas sont rapportés dans le
men non contributif, même avec les nouvelles sé- tableau 4.

296
 Tendinopathies, arthroplasties et matériel d’ostéosynthèse

Tableau 4 : Tendinopathies et PTG (43) dévascularisation de l’appareil extenseur au cours

Tendinopathies antérieures (28) de la voie d’abord [18, 19]. Dobbs [20] sur 23 800
- tendon quadricipital (10) PTG primaires constata 24 ruptures (11 complètes
- lésions de la patella (10) et 13 partielles) du tendon quadricipital (0,1 %).
- tendons patellaires (8)
Tendinobursopathies médiales (8)
La sémiologie des ruptures du tendon quadrici-
- patte-d’oie (7)
- tendon réfléchi du semi-membraneux (1) pital sur PTG diffère peu de celle des ruptures sur
Tendinopathies latérales (3) genou non opéré : rupture partielle, n’affectant
- fascia lata (Gerdy) qu’une strate ou deux du tendon, ou rupture totale
Tendinopathies postérieures (4) (fig. 9). La synoviale épaissie et hyperhémique
- gastrocnémien latéral (fabella) (3) constatée lors des arthrofibroses s’accompagne
- tendon direct du semi-membraneux (1)
parfois d’une réaction inflammatoire intéressant
les tendons patellaire et quadricipital. Enfin, des
enthésopathies ou des avulsions totales ou partiel-
Tendinopathies antérieures les du tendon quadricipital peuvent affecter le ge-
nou prothésé, au même titre que le genou vierge
Les lésions de l’appareil extenseur du genou (fig. 10).
(tendinopathies quadricipitale ou patellaire, frac-
tures de la patella) sont des complications rares et Les fractures patellaires sur PTG peuvent être
potentiellement graves des PTG. Bien que leur ori- rapprochées des tendinopathies de l’appareil ex-
gine soit multifactorielle, leur principale étiologie tenseur qu’elles peuvent d’ailleurs accompagner.
reste mécanique : anomalie de positionnement des Chun [21] sur 1494 PTG consécutives en 10 ans,
pièces prothétiques dans le plan sagittal (excès de observa 17 cas de fracture de la patella (soit un
saillie de la pièce fémorale…), frontal (excès de peu plus de 1 %) qui survinrent en moyenne
varus ou de valgus du genou), axial (troubles de la 17,5 mois après l’intervention. Une ostéonécrose
rotation) [17], ostéoporose, excès de poids… L’étio- patellaire fut suspectée dans quatre cas. Trois de
logie peut aussi être ischémique, consécutive à la ces fractures étaient associées à une rupture du

Fig. 9 : (A, B) PTH droite sur dysplasie fémoropatellaire (présente également à gauche) ; (C) Échographie sagittale sus-patel-
laire : rupture complète du tendon quadricipital.

297
Le tendon et son environnement

Fig. 10 : (A) Radiographie. Avulsion partielle de l’enthèse patellaire du tendon quadricipital (flèche
rouge) ; (B, C) Échographie sagittale suprapatellaire : enthèse augmentée de volume, hypoéchogène
(flèches jaunes), hyperhémique au Doppler puissance.

tendon quadricipital. L’aspect de la fracture sur

nécrose est assez caractéristique : patella conden-
sée et multifragmentée (fig. 11).

Les tendinopathies patellaires peuvent revêtir le

même aspect que sur un genou non opéré (fig. 12),
entrer dans le cadre d’une dysplasie fémoropatel-
laire, être secondaires à un conflit avec une saillie
du matériel prothétique (fig. 13) ou à une ostéoto-
mie de la tubérosité tibiale antérieure, ou encore
accompagner une arthrofibrose (fig. 14).

Fig. 11 : Fracture de la patella sur ostéonécrose. (A) Cliché post-

opératoire immédiat (le drain aspiratif est toujours en place) ; (B)
18 mois après : patella condensée et fragmentée.

298
 Tendinopathies, arthroplasties et matériel d’ostéosynthèse

Fig. 12 : Tendinopathie patellaire sur PTG. Tendon augmenté

de volume, hypoéchogène et hyperhémique (cartouche) dans
sa moitié crâniale.

Fig. 14 : PTG. Genou gonflé, douloureux et limité. (A, B) Ten-

dinopathie patellaire proximale, très hyperhémique au Dop-
pler puissance, accompagnant une arthrofibrose, caractéri-
Fig. 13 : Tendinopathie patellaire (cercle vert) par conflit entre sée par un épaississement de la synoviale, très hyperhémique
le tendon et la saillie du patin polyéthylène (cercle et flèches (C, D).
rouges). Courtoisie du Dr Carlos Homsi (Sao Paulo).

Tendinopathies médiales Les premières accompagnent une PTG ou volon-

tiers une prothèse unicompartimentale (PUC) mé-
Si les conflits entre PTG et ligament collatéral diale. Le plus souvent, il n’y a pas de conflit direct
médial ne sont pas exceptionnels, ceux qui impli- entre prothèse et tendons, la tendinopathie étant
quent les tendons médiaux sont plus rares. Dans probablement due à la modification de la bioméca-
notre expérience, il s’agit le plus souvent d’une nique du genou secondaire à la prothèse. Il peut
tendinobursopathie de la patte-d’oie, exception- néanmoins s’agir d’un conflit avec la saillie d’une
nellement d’une tendinopathie du tendon réfléchi des vis de fixation (fig. 15) ou avec une embase ti-
du semi-membraneux. biale trop grande ou qui saille médialement. En

299
Le tendon et son environnement

Fig. 15 : PTG droite. Douleur médiale. (A, B) Tomodensitométrie. Saillie médiale de l’embase tibiale et d’une de ses vis de fixation
(flèches rouges) ; (C, D) Coupes échographiques coronales médiales : on retrouve la saillie métallique (flèche rouge) par rapport
à la corticale osseuse (flèche jaune) et à l’insert polyéthylène (flèche verte). Bursite de la patte-d’oie (étoile rouge).

cas d’ostéosynthèse de la tubérosité tibiale anté- sur le tubercule de Gerdy. Nous avons eu l’occa-
rieure sur PTG, l’extrémité ectopique d’une vis sion d’en observer 3 cas. La BIT apparaissait re-
peut venir irriter les tendons de la patte-d’oie. foulée par le matériel, épaissie, hypoéchogène et
hyperhémique au Doppler. Un test anesthésique
par injection de Xylocaïne® sous guidage écho-
Tendinopathies latérales graphique confirma le caractère symptomatique
du conflit, suivi dans deux cas d’une injection cor-
Le seul élément tendineux qui puisse être affecté tisonée efficace. Le troisième patient dut être opé-
à ce niveau par une saillie de matériel prothétique ré (plastie du fascia lata et ablation de la saillie de
ou de ciment est la BIT en amont de son insertion ciment) avec succès (fig. 16).

300
 Tendinopathies, arthroplasties et matériel d’ostéosynthèse

Fig. 16 : PTG gauche. Douleur antérolatérale. (A, B) Radiographie, scanner : débord latéral de l’embase
et d’un petit fragment de ciment (flèches rouges) ; (C) Coupe échographique coronale latérale : débord de
l’embase métallique (flèche rouge) et de ciment (flèche violette) par rapport à la corticale tibiale (flèche
jaune). En vert, l’insert polyéthylène. Refoulement du fascia lata (flèches blanches) épaissi, hypoéchogène
et hyperhémique. Test anesthésique positif. Opération. Guérison.

Tendinopathies postérieures latéral (fig. 17). L’association, rare, de cette frac-

ture et d’une PTG ne fut décrite que par Theodo-
Nous avons pu observer un cas de conflit entre rou [22] à propos de 3 cas. Un cas de ressaut de
le tendon direct du semi-membraneux et une la fabella sur le condyle prothétique objectivé
PUC interne et 3 cas de fracture de la fabella, os par une échographie dynamique a également été
sésamoïde du tendon proximal du gastrocnémien décrit [23].

301
Le tendon et son environnement

Fig. 17 : Lésion de la fabella. (A) Cliché préopératoire ; (B) Cliché postopératoire : fracture de la
fabella ; (C) Coupes échographiques sagittales comparatives : irrégularité de la fabella gauche et
œdème péri-ossiculaire ; (D) Infiltration cortisonée. Echec. Ablation chirurgicale de la fabella.
Résultat clinique médiocre.

Matériel d’ostéosynthèse seux modéré est donc normal et seules les saillies
exagérées peuvent potentiellement être source de
Tout matériel d’ostéosynthèse est susceptible conflit. Tous les matériels d’ostéosynthèse (clous
d’entrer en conflit avec un tendon, en transfixiant centromédullaires, vis, plaques…) peuvent léser
ce dernier, en venant faire saillie sur son trajet ou les tendons. Compte tenu de la multiplicité des
par le biais d’une blessure tendineuse peropéra- matériels d’ostéosynthèses et des conflits tendi-
toire [25-30]. Une bonne tenue mécanique des vis neux potentiels, en dresser une liste exhaustive
d’ostéosynthèse diaphysaires ou métaphysaires n’est pas envisageable. Nous énumérerons simple-
s’obtient habituellement en leur faisant mordre la ment les plus fréquents dans le tableau 5 et les il-
corticale osseuse opposée : un débord extra-os- lustrerons à l’aide de deux exemples (fig. 18, 19).

302
 Tendinopathies, arthroplasties et matériel d’ostéosynthèse

Tableau 5 : Sites les plus fréquents des conflits entre tendons et matériel d’ostéosynthèse

Site
Pathologie Tendon(s) affecté(s)
anatomique
Fracture de l’extrémité supérieure ou de la diaphyse humérale [24] Tendons de la coiffe
Épaule
traitée par enclouage (clou centromédullaire, clou Telegraph…)
Fracture de l’olécrâne Triceps
Fracture du col du radius traitée par enclouage fasciculé. Tendons des 1er et 2e compartiments
Coude
Fractures diaphysaires des os de l’avant-bras traitée par enclouage dorsaux du poignet
fasciculé.
Fracture de l’extrémité distale du radius synthésée par plaque pal- Tendons extenseurs, fléchisseurs
maire [25, 26]
Poignet Fracture de l’extrémité distale du radius synthésée par plaque dorsale Tendons fléchisseurs
Fracture de Pouteau-Colles traitée par embrochage [27] Tendons extenseurs
Fracture du scaphoïde traitée par ostéosynthèse percutanée. Tendon fléchisseur radial du carpe
Main Fractures de P1 ostéosynthésées [28] Tendons Fléchisseurs
Fracture du col ostéosynthésées par clou Gamma [29] Tendons glutéaux
Hanche
Fractures du fémur traitées par enclouage centromédullaire Tendons glutéaux
Plastie du ligament croisé antérieur. Saillie du matériel condylien latéral. Fascia lata
Plastie du ligament croisé antérieur avec prélèvement du tiers moyen Tendon patellaire
Genou
du tendon patellaire. Fractures de la patella
Synthèse de la TTA Tendon patellaire
Jambe Enclouage centro-osseux Tendon patellaire
Cheville Fractures de l’extrémité distale du tibia ostéosynthésées. Tendons médiaux de la cheville
Fractures du calcanéus ostéosynthésées par vis ou plaques vissées Tendons médiaux dans le tunnel tarsien
[30] Tendons fibulaires
Pied
Ostéotomies de M1 ou de P1 de l’hallux Tendon long fléchisseur de l’hallux
Ostéotomie de C1 Tendon tibial antérieur

Fig. 18 : Plastie du ligament croisé antérieur par DIDT quelques mois auparavant avec vis d’interférence biorésorba-
bles radiotransparentes. Douleur paracondylienne latérale avec ressaut. (A, B) Radiographies de profil et en oblique :
normales. Flèches jaunes : tunnels ; (C) Coupe échographique axiale de la face latérale du genou, (D) même coupe avec
schéma explicatif. Échos superposés (flèches rouges) (= vis d’interférence migrée en dehors de l’os) entourée d’une
plage œdémateuse hypoéchogène (plage rouge), refoulant le fascia lata (bande verte). Ablation du matériel. Guérison.

303
Le tendon et son environnement

Fig. 19 : (A, B) Fracture distale du radius gauche synthésée par plaque palmaire ; (C) A 3 mois, impossibilité d’extension du pou-
ce ; (D) coupes échographiques axiales en xy (B) ; (D’) Schéma explicatif. Structure hyperéchogène en dehors du tubercule de
Lister gauche, dans le tendon long extenseur du pouce : extrémité d’une vis ectopique transfixiant le tendon. Ablation et suture.

Conclusion vent aussi être source de contraintes excessives

pour un tendon. L’imagerie repose sur les radio-
Les prothèses de hanche et de genou (et d’autres graphies et le scanner pour les parties dures et
prothèses moins fréquemment implantées) ainsi l’échographie pour les parties molles. Le compte
que la plupart des ostéosynthèses sont suscepti- rendu opératoire permet de comprendre les ima-
bles d’entrer en conflit avec les tendons voisins. ges et l’examen clinique de suspecter leur carac-
Une rééducation inadaptée, une remise en activité tère symptomatique ou non.
trop précoce, une modification de la statique peu-

304
 Tendinopathies, arthroplasties et matériel d’ostéosynthèse

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305
 Place de l’endoscopie dans
les tendinopathies et bursopathies

T. Boyer

L’endoscopie des tendons et des bourses s’est souvent touchées que les hommes (2 pour 1) ; l’âge
initialement développée à l’épaule en raison de la moyen se situe autour de 50 ans ; elles sont sou-
grande fréquence de la pathologie tendineuse lo- vent bilatérales et entrent dans le cadre nosologi-
cale et de la facilité d’accès à la bourse sous-acro- que des rhumatismes apatitiques [1-5]. Leur ori-
miale. Plus récemment, l’endoscopie tendineuse gine est inconnue ; bien qu’elles siègent préféren-
s’est développée et la plupart des tendons et des tiellement dans la zone du conflit sous-acromial,
bourses peuvent maintenant être explorés. À elles n’en sont pas la conséquence.
l’épaule, l’endoscopie de l’espace sous-acromial
est devenue la technique de référence et son inté-
rêt n’est plus à démontrer dans les ruptures de la La clinique
coiffe et dans la pathologie de la longue portion du
biceps. Nous avons choisi d’aborder l’endoscopie La plupart de ces calcifications sont strictement
pour le traitement de la tendinopathie calcifiante asymptomatiques et ne justifient aucun traite-
de l’épaule, car il s’agit du premier site à montrer ment ; d’autres sont tenues responsables de dou-
son intérêt, dans les tendinopathies et bursites de leurs de l’épaule d’intensité variable depuis la sim-
la hanche, pathologie en plein développement, et ple gêne aux mouvements jusqu’à la douleur per-
dans les hygromas en raison de son originalité. manente et insomniante. La douleur nocturne est
souvent au premier plan et son intensité semble
corrélée à la taille de la calcification [6]. À l’exa-
Pathologie tendineuse de men, le tableau clinique est dans la majorité des
l’épaule : la tendinopathie cas celui d’un conflit antéro-supérieur classique.
calcifiante La mobilité passive est généralement normale, ce
qui permet d’éliminer une capsulite rétractile alors
Généralités qu’une limitation antalgique de l’élévation anté-
rieure et de la rotation externe est possible.
Les calcifications de l’épaule siègent essentielle-
ment dans les tendons de la coiffe ; elles peuvent La calcification peut migrer dans la bourse, de fa-
également atteindre le tendon du biceps et excep- çon spontanée ou à l’occasion d’un effort banal ;
tionnellement le bourrelet glénoïdien. Nous ne nous son contenu se déverse dans la bourse sous-acro-
intéresserons ici qu’aux calcifications de la coiffe. miale entraînant le classique tableau clinique
d’épaule aiguë hyperalgique ; il s’agit le plus sou-
Ces calcifications sont fréquentes : elles tou- vent d’un mode de guérison [7], mais parfois, au
chent 3 à 7 % de la population générale et 22 % de contraire, la calcification s’étale dans le tendon et
la population diabétique. Les femmes sont plus un tableau de douleur chronique s’installe.

307
Le tendon et son environnement

Anatomopathologie tion évidente en arthroscopie, où la collection peut

être pâteuse, voire laiteuse ou, au contraire dense,
En dehors du cas particulier et ponctuel de leur incrustée dans les fibres tendineuses.
migration dans la bourse, les calcifications sont
toujours situées à l’intérieur des tendons de la
coiffe. Calcification et perforation

Elles siègent le plus souvent dans le supra-spi- Classiquement, les calcifications et les perfora-
natus (80 %), puis dans l’infra-spinatus (15 %), tions de la coiffe sont deux entités différentes,
plus rarement dans le subscapularis ou le teres mi- voire antagonistes. Dans une même zone, un ten-
nor [6] ; il peut exister plusieurs calcifications don ne peut à la fois contenir une collection calci-
dans une même coiffe. La consistance des dépôts que et être perforé puisque la collection s’échap-
d’apatite dans la coiffe est très variable et condi- perait par la perforation. Le terrain des deux pa-
tionne probablement leur mode évolutif. Les calci- thologies n’est pas le même : pour les calcifica-
fications les plus classiques évoluent vers une li- tions, la moyenne d’âge est de 45-50 ans et elles
quéfaction, migrent et se résorbent spontanément sont exceptionnelles chez les personnes âgées,
selon le cycle d’Uthoff [7]. Ces calcifications s’éva- alors que la fréquence des perforations augmente
cuent très facilement par un pertuis sans laisser de régulièrement avec l’âge.
trace à la face supérieure de la coiffe, ce qui expli-
que leur guérison rapide. Les guérisons moins ra- Quelques auteurs ont néanmoins abordé la ques-
pides ou la persistance de signes cliniques parais- tion de l’association calcification-perforation de la
sent corrélées à l’évacuation d’un matériel plus coiffe. Hsu et coll. [8] rapportent sur des patients
dense qui, d’ailleurs, ne parvient pas toujours à asiatiques une association dans 28 % des cas. Il
migrer correctement dans la bourse et reste par- convient de noter que la moyenne d’âge est très
fois “piégé” entre coiffe et bourse (fig. 1). Cette élevée (beaucoup de patients ont plus de 60 ans) et
consistance variable explique certaines difficultés que l’on peut douter qu’il s’agisse de la calcifica-
pour les ponctions aspirations ; elle est d’observa- tion apatitique classique. Kernwein [9] identifie
chez des patients de plus de 40 ans avec calcifica-
tion tendineuse 90 % de lésion tendineuse en
arthrographie. Ce fait n’a pas été confirmé par
d’autres travaux, notamment par Jim et coll. [10]
qui, dans un travail prospectif, observaient 22 per-
forations arthrographiques sur 81 calcifications.

Loew [11] a étudié la fréquence de l’association

calcification – signes d’“impingement”. Il s’agit
d’une étude prospective portant sur 75 patients at-
teints de calcifications chez qui ont été réalisées
des radiographies et une IRM. Il observe 11 % de
tendinopathies et un acromion type III dans 16 %
des cas, ce qui n’est pas différent de ce que l’on
Fig. 1 : Calcification “piégée” entre coiffe et plancher de la trouve dans la population générale dans la même
bourse. tranche d’âge [11].

308
 Place de l’endoscopie dans les tendinopathies et bursopathies

Dans la série européenne rapportée par Molé [6] Type C1. instable : Calcification hétérogène, sou-
en 1992, la fréquence des perforations (partielles vent en stries correspondant à l’évacuation
ou complètes) constatées sous arthroscopie dans spontanée ou provoquée d’une calcification
les calcifications tendineuses était de 4 %. Ce chif- auparavant homogène.
fre a été confirmé au cours du symposium de la Type C2. stable : Calcification identique à la précé-
SFA en 2008 [12]. dente, mais non évolutive dans le temps.
Type D : Calcification d’insertion (enthésopathie).

La radiologie (fig. 2) Au cours du symposium de la SFA en 2008 [12]

il a été proposé de regrouper les types A et B, car
Toutes les images opaques de l’espace sous- il est parfois difficile de les différencier et leur trai-
acromial ne correspondent pas à des dépôts d’apa- tement est identique.
tite. Dans la chondrocalcinose articulaire, il peut
exister de véritables dépôts, en particulier dans le L’intérêt des autres examens complémentaires
ligament acromio-coracoïdien. Les bords d’une dans les calcifications dépend de leur type. Com-
perforation classique peuvent aussi être impré- me le pense Molé [13], aucune exploration de la
gnés de cristaux de pyrophosphate de calcium. coiffe n’est justifiée dans les types A et B. Une
Des images opaques nuageuses se rencontrent échographie est devenue incontournable dans les
aussi dans les grandes destructions articulaires de types C stables symptomatiques pour rechercher
type Milwaukee avec de très larges perforations une lésion perforante associée. Re et Karzel [14]
de la coiffe. Enfin, certains os acromiaux peuvent insistent sur le risque de faux positif (fausse per-
être confondus avec une calcification. Il convient foration) en IRM. L’arthroscanner semble mieux
donc de bien limiter le propos aux calcifications adapté dans cette indication. L’imagerie diagnos-
apatitiques de la coiffe que l’on peut classer en tique et interventionnelle des tendinopathies cal-
plusieurs types [13] : cifiantes est traitée dans un autre chapitre de ce
Type A : Calcification unique, dense et homogène. livre.
Type B : Calcification polylobée, mais dense et
homogène.

Fig. 2 : Calcification type A - Type B - Type C

309
Le tendon et son environnement

L’arthroscopie Le second temps est donc l’examen de l’espace

sous acromial. Dans certains cas, la calcification
Les progrès de l’arthroscopie de l’épaule per- est immédiatement visible en raison d’un léger
mettent aujourd’hui de proposer un traitement en- bombement sur la coiffe. Il faut imprimer à l’épau-
doscopique de ces calcifications dans les formes le des mouvements de rotation externe et interne
rebelles et douloureuses. et des mouvements d’abduction pour repérer au
mieux ces modifications de la face supérieure du
tendon. Dans les autres cas, la calcification n’est
Technique [15, 16] pas visible et doit être recherchée ; le repérage
s’effectue à l’aide des clichés préopératoires (ceux-
L’anesthésie est habituellement locorégionale. ci doivent être très récents, car les calcifications
La réalisation d’un bloc interscalénique est une so- peuvent évoluer rapidement) ; la situation plus ou
lution idéale ; elle apporte un excellent confort moins distale de la calcification s’apprécie sur le
opératoire et supprime surtout la phase postopé- cliché de face, sa situation d’avant en arrière sur
ratoire immédiate particulièrement douloureuse les clichés en trois rotations ou sur le cliché de
après une arthroscopie de l’épaule. Le geste peut “défilé de coiffe”. Un repérage échographique
indifféremment être réalisé en position assise préalable peut également être effectué (voir chapi-
(beach chair) ou en décubitus latéral. tre dédié à l’imagerie).

Les voies d’entrée sont celles de l’arthroscopie Le plancher de la bourse est alors minutieuse-
de l’épaule. La porte postérieure permet, dans un ment réséqué en regard du siège présumé de la
premier temps, l’exploration de la cavité gléno-hu- calcification à l’aide d’un résecteur électrique ;
mérale. L’arthroscope est introduit dans l’articula- cette calcification se distingue alors souvent par
tion à travers le teres minor et la capsule articu- un bombement déformant la coiffe (fig. 3), une co-
laire. Ce temps permet théoriquement d’éliminer loration blanche différente du tendon, d’une petite
une erreur diagnostique en cherchant une lésion fuite de matériel calcique ou par une zone hype-
intra-articulaire éventuellement responsable des rhémique ; la confirmation est apportée par la
douleurs ; il permet également l’examen de la face mise en place d’une aiguille ou par une incision
inférieure (ou profonde) de la coiffe des rotateurs ; punctiforme. Certaines calcifications sont consti-
dans l’immense majorité des cas, la coiffe est nor- tuées d’un matériel liquide, laiteux ; d’autres, au
male. Dans de rares cas, la calcification, de très contraire, se présentent sous un aspect beaucoup
grande taille, occupe toute l’épaisseur de la coiffe plus solide, pâteux ou crayeux (fig. 4-5-6).
et affleure son plancher. En fait, dans les formes
les plus typiques de calcifications de type A ou B, Une autre technique a été proposée pour trouver
le temps articulaire peut être évité, ce qui simpli- une calcification qui n’est pas immédiatement visi-
fierait les suites opératoires. Une porte externe ble : on examine la coiffe par sa face inférieure
permet l’introduction des instruments dans l’es- (arthroscope introduit dans l’articulation gléno-
pace sous-acromial. Le remplissage premier de la humérale) et on perfore par sa face supérieure (es-
bourse à l’aide d’un trocart facilite la mise en place pace sous-acromial) la coiffe à l’aide d’une aiguille
de l’arthroscope. Cette astuce technique évite de dans laquelle peut coulisser un fil ; l’apparition de
piéger l’arthroscope dans les feuillets collabés de matériel calcique traduit le passage de l’aiguille à
la bourse en pénétrant dans un espace sous-acro- travers la calcification ; on peut alors laisser en
mial non distendu et interdisant ainsi une bonne place le fil, placer l’arthroscope dans l’espace
vision de ses parois. sous-acromial et localiser ainsi la calcification.

310
 Place de l’endoscopie dans les tendinopathies et bursopathies

Fig. 3 : Calcification déformant la coiffe - Vue endoscopique - Evaluation par incision endoscopique

Fig. 4 : Calcification “pâte dentifrice” évacuée après incision

Fig. 5 : Calcification “laiteuse”

Fig. 6 : Calcification incrustée

Fig. 4 Fig. 5

Fig. 6

311
Le tendon et son environnement

Une fois la calcification retrouvée, la coiffe est été fixé à deux ans compte tenu de la rareté de ces
superficiellement incisée dans le sens de ses fibres localisations. L’évolution à long terme prouve que
sur quelques millimètres. Comme on l’a vu, la la tendinopathie calcifiante est une affection tran-
consistance de cette calcification est soit franche- sitoire de l’épaule qui n’a pas de lien avec la rup-
ment laiteuse, soit plus solide, comparable à de la ture de coiffe. Aucune récidive n’est notée à long
pâte dentifrice ou à de la craie humide. terme et le taux de rupture transfixiante à neuf ans
de recul, pour un âge moyen de 56 ans, est de
3,9 %. Cette évolution permet d’affirmer qu’il n’est
Les complications pas nécessaire de suturer les berges du cratère
créé après exérèse de la calcification. L’état préo-
La seule véritable complication est la capsulite pératoire de la coiffe a cependant une influence
rétractile ; elle s’observe dans environ 2 % des cas. significative sur les résultats fonctionnels à long
Aucune arthrite septique, aucun trouble neurolo- terme avec des résultats significativement moins
gique lié à la traction n’ont été trouvés dans l’étude bons quand il existe initialement une rupture par-
multicentrique de Molé [6] portant sur 275 cas. tielle de coiffe ou un test de Jobe positif et avec un
taux significativement plus élevé de rupture trans-
fixiante à la révision. À condition d’adapter la
Les indications technique d’exérèse, le traitement arthroscopique
est aussi efficace pour toutes les localisations. Le
L’indication de l’arthroscopie dans le cadre des résultat clinique à long terme, après exérèse d’une
calcifications de la coiffe est exclusivement théra- calcification de type C, est significativement moins
peutique. Cette chirurgie endoscopique n’est indi- bon que pour les autres types de calcification.
quée qu’en cas d’échec prolongé des traitements L’acromioplastie améliore les résultats si la calcifi-
médicaux, voire de la ponction-aspiration. Dans cation est associée à un acromion agressif ou à
notre expérience, et dans le cadre du choix d’un une rupture partielle de la coiffe.
traitement endoscopique, les calcifications de types
A et B (arrondies ou polylobées à contour net) sont Globalement les résultats sont bons à excellents
traitées par évacuation simple sans aucun geste sur dans 92 % des cas. Quatre-vingt-seize pour cent
la voûte acromiale. Les calcifications de type C sta- des patients s’estiment satisfaits. La disparition
ble (éparpillées) sont traitées par acromioplastie. complète de la calcification est obtenue dans
83,5 % des cas. Les résultats ont été étudiés en
fonction du geste pratiqué ; ils sont meilleurs par
Les résultats l’ouverture simple de la calcification qu’en cas de
geste associé sur la voûte (acromioplastie ou sec-
Ils peuvent être analysés à la lumière du sympo- tion du ligament acromio-coracoïdien) et sont très
sium de la SFA en 2008 [12]. Les auteurs de ce supérieurs à l’acromioplastie sans évacuation de
symposium ont revu rétrospectivement 450 pa- la calcification. Cette supériorité apparaît sur tous
tients opérés sous arthroscopie pour une tendino- les critères et en particulier sur la disparition com-
pathie calcifiante de l’épaule, avec une imagerie plète de la calcification à un an qui est obtenue
systématique de la coiffe des rotateurs. Le recul dans 97 % des cas par l’ouverture de la calcifica-
minimal était de cinq ans, sauf pour les calcifica- tion. Des résultats identiques sont retrouvés par
tions du subscapularis ou de l’infraspinatus où il a Seil et coll. [17].

312
 Place de l’endoscopie dans les tendinopathies et bursopathies

La pathologie tendineuse de gie est de relâcher la tension de la bandelette ilio-

la hanche tibiale.

La pathologie tendineuse de la hanche est habi- La technique [18, 19] consiste à créer un espace
tuellement traitée par des moyens médicaux. Ce de travail entre le tissu sous-cutané et la bande-
n’est que dans de rares cas, entraînant un handi- lette à l’aide de deux voies d’entrée sus et infra-
cap fonctionnel important et résistant aux traite- trochantériennes. Le nettoyage de cet espace à
ments conservateurs que la chirurgie endoscopi- l’aide d’un shaver et d’une sonde radiofréquence
que peut être utile. permet d’obtenir une bonne vision de la bandelet-
te. Le geste chirurgical consiste à inciser la bande-
lette en croix afin de réaliser un défect en forme de
Les ressauts de hanche losange (fig. 7). En fait, c’est le bord postérieur
épaissi de la bandelette qui est responsable du res-
Les deux types de ressaut, latéral et médial ont saut. Il faut, par conséquent, ouvrir la bandelette
des origines très différentes (voir les chapitres dé- de façon adéquate. La bourse trochantérienne (ou
diés à la clinique et à l’imagerie des ressauts de du gluteus maximus) habituellement responsable
hanche). de la douleur est ensuite nettoyée à travers la brè-
che créée dans la bandelette.

Le ressaut latéral Une autre technique consiste à introduire l’arth-

roscope sous la bandelette iliotibiale en la traver-
Il est produit par le passage du bord postérieur sant. Après nettoyage de la bourse, on obtient une
de la bandelette ilio-tibiale sur la proéminence bonne vue des tendons trochantériens qui appa-
du grand trochanter pendant la flexion-exten- raissent nacrés. On incise alors la bandelette de la
sion. Quand elle est indiquée, le but de la chirur- profondeur vers la superficie.

Fig. 7 : Bandelette iliotibiale : face superficielle – Incision

313
Le tendon et son environnement

Le ressaut médial Une capsulotomie antérieure (entre le repli orbi-

culaire et le labrum) permet très facilement l’abord
Il concerne le tendon du psoas qui accroche du tendon (fig. 9). La seconde procédure est un
classiquement l’éminence pectinée ou le col fémo- abord direct du tendon à son insertion sur le petit
ral. En fait, cette notion est erronée et Cardinal trochanter. Le geste est réalisé sous contrôle par
[20] a montré en échographie dynamique que le amplificateur de brillance. Dans les deux techni-
ressaut était lié à un enroulement du muscle autour ques, le geste doit être parfaitement contrôlé en
du tendon. Sous arthroscopie on découvre que le raison de la proximité de l’axe vasculo-nerveux
tendon peut accrocher le repli orbiculaire (qui est fémoral. Les résultats de la ténotomie du psoas
un renforcement arciforme de la capsule articu- sous endoscopie sont encourageants [19].
laire au niveau du col fémoral) ou même le repli
pectinéo-fovéal, sorte de plica tendue sous le col
fémoral dans une direction perpendiculaire à la
direction du psoas. Dans un certain nombre de
cas, il existe une déhiscence (congénitale ou ac-
quise ?) de la capsule articulaire en regard du ten-
don qui, de ce fait, se trouve intra-articulaire
(fig. 8). Dans cette configuration, il peut arriver
que le tendon accroche les bords de la déhiscence,
provoquant ainsi un dérangement ou un vrai blo-
cage en flexion-extension (relevé de la position
assise en particulier). Lorsque le traitement
conservateur échoue et que la gêne fonctionnelle
Fig. 9 : Tendon du psoas après capsulotomie
ou la douleur le justifie, une section du tendon (té- (S. Sadri Courtesy)
notomie) sous endoscopie peut être proposée. La
ténotomie peut être réalisée selon deux procédu-
res. La première consiste à sectionner le tendon au
niveau de son passage devant la tête fémorale. Les tendinopathies et bursites de la
hanche

Les tendinopathies du psoas [19]

Elles se rencontrent sur hanche vierge, mais

aussi sur prothèse de hanche. Les signes cliniques
sont essentiellement une douleur antérieure dans
la flexion active contrariée, dans la montée des es-
caliers et le relevé de la position assise, notam-
ment la sortie de voiture [21, 22]. L’examen clini-
que trouve une douleur et/ou un déficit dans la
flexion de hanche contrariée, jambe tendue en ro-
tation externe. Les cas rebelles au traitement
conservateur peuvent bénéficier d’une IRM, mais
Fig. 8 : Déhiscence spontanée de la capsule : surtout d’une échographie dynamique [23]. Si la
le psoas est intra-articulaire clinique et l’imagerie sont concordantes, une téno-

314
 Place de l’endoscopie dans les tendinopathies et bursopathies

tomie peut être envisagée. La technique est identi- position du trochanter. Les lésions non transfixian-
que à celle décrite pour les ressauts. tes du gluteus médius (ou minimus) peuvent être
débridées. Les ruptures doivent être détectées pré-
Dans les hanches prothétiques, une tendinopa- cocement par échographie ou IRM. Elles peuvent
thie du psoas peut être liée à une mauvaise posi- être suturées à ciel ouvert ou sous endoscopie à
tion de l’implant cotyloïdien. Le tendon passe en l’aide d’ancres implantées dans le trochanter [18].
effet juste en regard de la partie antérieure de ce
cotyle. Les indications respectives de la ténotomie Dans une méta-analyse parue en 2011, Lusten-
ou du changement du cotyle synthétique sont dis- berger et coll. [28] confirment l’intérêt de la chirur-
cutées cas par cas. gie dans les cas rebelles aux traitements médicaux.

Les tendinopathies et bursites L’endoscopie dans les hygromas

trochantériennes
Il existe dans le corps humain de nombreuses
Elles touchent essentiellement le gluteus me- bourses de glissement profondes et superficielles
dius, mais aussi le gluteus minimus. Le tendon du [24]. Le terme d’hygroma (humide) est un terme
gluteus medius est composé de 2 parties : un ten- français qui désigne une bursopathie superficielle.
don principal puissant qui s’insère sur la partie Les hygromas sont le plus souvent provoqués par
postérieure du trochanter et une lame latérale qui des microtraumatismes ou plus rarement par un
s’insère sur la face latérale du grand trochanter. traumatisme unique. Ils sont plus fréquents chez
C’est la lame latérale du gluteus medius qui est le les hommes actifs et la localisation au coude est
plus souvent atteinte [24]. Les bursites peuvent plus fréquente que celle du genou.
être isolées, mais elles sont le plus souvent la
conséquence d’une déchirure plus ou moins par- Des étiologies non traumatiques sont également
tielle du tendon [25, 26]. La compression ou la retrouvées notamment des bursopathies micro-
friction de la bourse par la bandelette iliotibiale cristallines, infectieuses, ou inflammatoires.
pourrait être responsable de douleurs. Farr et coll.
[27] ont proposé d’associer à la bursectomie la dé- Dans les premières, la goutte est la première
tente de la bandelette. cause. L’hygroma peut être révélateur de la mala-
die [29]. Il existe également des bursites calcifian-
Le diagnostic est confirmé par l’échographie ou tes contenant de l’apatite, comme dans la scléro-
par l’IRM. Le traitement médical associé à des in- dermie (CREST syndrome) [30-32]. L’hygroma
jections guidées de corticoïdes est le plus souvent septique survient souvent après un traumatisme
suffisant. Les cas rebelles peuvent bénéficier d’un ou des microtraumatismes avec lésion cutanée à
traitement endoscopique associant selon les cas proximité ou en regard de la bourse [33]. Il touche
une bursectomie, une trochantéroplastie et une beaucoup plus les hommes que les femmes et la
réinsertion de la lame latérale. localisation au coude est la plus fréquente [33].
L’âge moyen est aux alentours de 50 ans. Le germe
La technique est la même que pour les ressauts : en cause [33] est pour plus de 2/3 des cas le sta-
un espace de travail est créé sous la bandelette ilio- phylococcus aureus. D’autres staphylocoques (epi-
tibiale, au contact du grand trochanter. Un nettoya- dermidis), les streptocoques α et b hémolytiques,
ge de la bourse trochantérienne superficielle (ou des germes gram négatif, des mycobactéries et
bourse du gluteus maximus) permet une bonne ex- d’autres agents plus rares peuvent être en cause.

315
Le tendon et son environnement

Plus rarement, des bursopathies notamment ré- Pour les hygromas du genou, 2 voies inféro-mé-
tro-olécraniennes peuvent se voir dans des rhu- diale et inféro-latérale sont le plus souvent utili-
matismes inflammatoires. sées (fig. 10).

La plupart des hygromas bénéficient d’un traite- L’arthroscope utilisé est le même que pour le ge-
ment médical. En cas d’échec, la chirurgie peut nou : foroblique 30°, 4,5 mm de diamètre.
être proposée. L’abord à ciel ouvert n’est pas ano-
din, car les suites sont souvent grevées de problè- Le liquide présent dans l’hygroma est le plus
mes infectieux, cicatriciels ou de récidives. L’abord souvent sérohématique. Il a été prélevé systémati-
endoscopique est une alternative intéressante mal quement pour examen cytobactériologique et re-
connue [34]. cherche de cristaux.

L’aspect endoscopique de la poche est variable.

Technique Les parois peuvent être tapissées d’un tissu res-
semblant à la synoviale, cette pseudo-synoviale
Pour le coude, les patients sont installés en dé- peut-être inflammatoire, granuleuse (fig. 11). On
cubitus dorsal le bras et l’avant-bras pliés directe- peut observer des adhérences intracavitaires ou
ment sur le thorax ou sur un appui ou en décubi- des cordages (fig. 12), et dans les bursites septi-
tus latéral, le bras reposant sur un appui et avant- ques, des fongosités et des franges très inflamma-
bras fléchi comme pour une arthroscopie classique toires, hémorragiques et nécrotiques. Parfois, la
du coude. poche est plate, scléreuse et sans villosité.

Les patients porteurs d’hygromas de genou sont Pour l’excision de l’hygroma, on utilise un résec-
installés en décubitus dorsal, jambe en extension. teur synovial motorisé et, éventuellement, une
sonde radiofréquence. Il faut être patient pour en-
L’hygroma est pénétré par 2 voies d’abord. lever le maximum de l’hygroma et ce geste sous
endoscopie réclame plus de temps que l’excision
Au coude, les voies d’abord sont latérales inter- chirurgicale classique.
ne et externe ou proximale et distale.

Fig. 10 : Hygroma du genou et abord endoscopique

316
 Place de l’endoscopie dans les tendinopathies et bursopathies

Fig. 11 : Hygroma du coude - Aspect endoscopique nodulaire

La résection est terminée par l’évacuation de

tous les débris et un lavage abondant (quelques
litres en cas d’hygromas infectés).

Résultats

Kerr et Carpenter [30] en 1990 furent les pre-

miers à penser utiliser les techniques endoscopi-
ques pour le traitement des bursites rétro-olécra-
niennes et prépatellaires afin de diminuer les pro-
blèmes postopératoires. Ils utilisent toujours
3 portes d’entrée dans la périphérie de la poche de
l’hygroma à distance égale, que ce soit pour les
hygromas du coude ou du genou. Ils présentent
Fig. 12 : Aspect fibreux d’un hygroma une série de 6 cas (3 genoux et 3 coudes). Ils ont
du genou avec “cordages” obtenu 4 bons résultats dans les hygromas d’étio-
logie traumatique et microtraumatique, et 2 mau-
vais résultats, 1 chez un patient goutteux et sous
traitement immunodépresseur, l’autre dans un
Une grande prudence est nécessaire pour ne pas CREST syndrome.
endommager le tissu sous-cutané et la peau en ré-
séquant la partie antérieure de l’hygroma du ge- Kerr [31] rapporte en 1993 cinq nouveaux cas
nou et postérieure de l’hygroma du coude. s’additionnant aux 6 cas publiés en 1990, avec par-

317
Le tendon et son environnement

mi ces nouveaux cas, un hygroma septique du avec un âge moyen de 48 ans et un recul moyen de
coude. Un mauvais résultat est obtenu chez un pa- 35 mois. Le résultat a été bon et durable dans
tient présentant un hygroma de genou qui a réci- 25 cas (96 %).
divé à 6 semaines postopératoires. Le patient avait
repris précocement son sport de combat. Les Wysokinska [37] rapporte 11 cas de bursosco-
4 autres patients avaient un bon résultat. pies du genou dans le cadre d’une maladie d’Os-
good-Schlatter chez des enfants de 15 ans d’âge
En 1998, Kaalund et coll. [35] décrivent la résec- moyen avec de très bons résultats sur la douleur et
tion endoscopique de l’hygroma prépatellaire sep- la reprise du sport chez 9 d’entre eux.
tique sur 4 patients. Ils ne laissent pas de redon
aspiratif en postopératoire et avec une antibiothé- L’excision des hygromas rétro-olécraniens et
rapie associée adaptée, ils ont obtenu de bons ré- prépatellaires peut être réalisée avantageusement
sultats à 3 mois dans les 4 cas. sous endoscopie et apparaît comme une technique
sûre et fiable dans les bursopathies traumatiques
Ogilvie-Harris [36] rapporte 31 cas d’hygroma et septiques. Par rapport aux techniques conven-
du coude et 19 cas d’hygroma du genou avec 86 % tionnelles, elle a pour avantages une diminution
de bons résultats pour le coude et seulement 66 % des complications cutanées, une récupération
pour le genou en raison des douleurs antérieures fonctionnelle plus rapide et l’absence de cicatrice
et de 2 récidives. inesthétique.

Dans le cadre d’un symposium de la Société L’indication doit être posée avec prudence de-
Française d’Arthroscopie en 2002 [34], une série vant une bursopathie microcristalline ou devant
rétrospective multicentrique a été rapportée. Elle une récidive d’hygroma déjà excisé par voie
comporte 26 observations (17 genoux et 9 coudes) conventionnelle.

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319
 Conflits proximaux et distaux
des ischio-jambiers

J. Renoux, G. Mercy, A. Massein, J-L. Brasseur

Introduction Les conflits proximaux

Un conflit correspond à une tendinopathie mé- Bursite ischiatique (weaver’s bottom)

canique engendrée par des contraintes ne s’exer- [1, 2]
çant pas dans l’axe des fibres tendineuses, contrai-
rement aux tendinopathies par traction. Cette ten- En dehors des contextes rhumatismaux ou infec-
dinopathie “extrinsèque” comprend donc au mini- tieux, une bursite mécanique peut survenir au ver-
mum deux acteurs, voire plus lorsqu’une structure sant superficiel de l’enthèse proximale des ischio-
anatomique est située dans la zone de conflit (une jambiers chez les personnes sédentaires ou adop-
bourse, un autre tendon…). Trois causes de conflit tant une position assise prolongée. La présence de
peuvent être schématiquement décrites : vibrations, comme c’est le cas pour des conduc-
• un conflit dû à une anomalie de la structure teurs de véhicule lourd ou de certaines machines
même : une modification de taille, de forme (métier à tisser), favorise l’inflammation de la
d’un ou plusieurs tendons des ischio-jambiers, bourse. Des contraintes en cisaillement peuvent
• une structure extérieure peut venir s’interpo- survenir de façon aiguë ou chronique dans certains
ser sur la course des tendons ou directement sports. Les plus fréquents sont l’équitation, le cy-
buter sur le tendon quelle que soit sa position, clisme, le canoë et les sports en fauteuil roulant.
• enfin, la modification de la course des tendons,
les déplacements conjugués des différentes Le corps musculaire du grand glutéal joue un
structures lors des mouvements de flexion de rôle mécanique important dans la protection de la
hanche ou de jambe, peuvent générer un conflit. tubérosité ischiatique ; c’est pourquoi cette patho-
logie est fréquente chez les patients dénutris
En effet, les ischio-jambiers sont des muscles (grand âge, contexte néoplasique, paraplégie…).
biarticulaires fléchissant la jambe sur la cuisse,
mais pouvant aussi être mis en tension lors des Sur le plan radiologique, les clichés sont le plus
flexions de hanche. Les rapports anatomiques sont souvent normaux. Une irrégularité de la corticale
profondément modifiés lors de ces mouvements et de la tubérosité ischiatique peut être présente,
l’harmonie des déplacements des structures ana- voire des calcifications des tissus mous adjacents.
tomiques entre elles est assurée par l’orientation
des tendons et de leurs insertions, ainsi que par la En imagerie en coupe, l’aspect est très évoca-
présence de multiples expansions anatomiques teur, quelle que soit la modalité. Le contenu de la
non ou mal connues. La lésion de certaines d’entre bursite est très variable, mais sa topographie est
elles peut perturber la synchronisation de ces glis- caractéristique : en superficie de l’ischion et en
sements inter-tendino-musculaires et favoriser un profondeur du muscle grand glutéal, limitée laté-
conflit entre deux structures ou plus. ralement par le tendon conjoint des ischio-jam-

321
Le tendon et son environnement

biers. Une extension inféro-médiale est possible Conflit ischio-fémoral

jusqu’à la fosse ischio-rectale.
Le conflit ischio-fémoral, dénommé aussi en
L’échographie met en évidence une collection France conflit trochantéro-ischiatique ou fémoro-
hypo, iso ou hyperéchogène compressible (fig. 1) ischiatique, a été décrit par Johnson en 1977 [3]. Il
avec une hypervascularisation périphérique en s’agit d’un conflit entre le petit trochanter et l’is-
Doppler. Quelques nodules pariétaux peuvent être chion survenant en extension, adduction et rota-
présents. tion externe de hanche. La pathologie a d’abord
été décrite après pose de prothèse totale de han-
L’IRM montre une collection de signaux hétéro- che, mais elle se rencontre aussi sur hanche native
gènes en T2 et en iso ou hypersignal T1 (en raison et il est dorénavant établi qu’il existe une prédis-
des remaniements hématiques fréquemment pré- position anatomique. Cliniquement, ce conflit se
sents). Après injection de gadolinium, on note un manifeste par des douleurs de hanche ou des dou-
rehaussement de la paroi de la bourse associé à la leurs fessières majorées en extension, adduction
présence de septa et parfois d’épaississements fo- et rotation externe. Une irradiation distale des
caux de la paroi. La bursite peut se rompre : un douleurs est possible.
œdème de l’ensemble des structures voisines est
alors présent (tendons des ischio-jambiers, apo- Les facteurs anatomiques prédisposants sont [4] :
physe ischiatique, nerf sciatique) rendant le dia- • un espace ischio-fémoral (distance mesurée
gnostic moins évident. Le signal hétérogène dans entre le versant latéral de la tubérosité ischia-
un contexte parfois trompeur (néoplasie) peut fai- tique et le petit trochanter) de 13 mm (norma-
re conclure à tort à une masse tumorale. le : 23 mm) ;
• un espace du carré fémoral (espace mesuré
entre le tendon proximal des ischio-jambiers
et le tendon distal du psoas) de 7 mm (nor-
male : 12 mm).

Les clichés standard et l’IRM montrent un rétré-

cissement de l’espace ischio-fémoral, un œdème
du muscle carré fémoral et des remaniements kys-
tiques de l’ischion. Les tendons proximaux des is-
chio-jambiers peuvent être le siège d’un œdème,
voire d’une déchirure, de même que le tendon dis-
tal du psoas (fig. 2). Une bursite peut être située à
Fig. 1 : Coupe sagittale échographique de la fesse montrant
une bursite ischiatique en superficie de l’ischion. Noter la face médiale du petit trochanter [5, 6, 7].
l’amyotrophie majeure du muscle grand glutéal.
Exceptionnellement, un ressaut est présent. Si
les infiltrations échouent, une résection partielle
du petit trochanter peut être réalisée, en général
avec succès.

322
 Conflits proximaux et distaux des ischio-jambiers

A
Fig. 2 : Coupes axiale (A) et sagittale (B) pondérées en T2 FatSat. Œdè-
me du corps musculaire du carré fémoral et diminution de l’espace is-
chio-fémoral dans le cadre d’un conflit ischio-fémoral.

Ressaut proximal des ischio-jambiers ressaut sur la partie postérieure de la tubérosité

(“snapping bottom”) ischiatique (au niveau de son ancienne insertion)
lors des mouvements de flexion de la cuisse [8].
Il s’agit d’une pathologie extrêmement rare due
au ressaut de l’insertion du tendon conjoint sur la L’IRM met en évidence une enthésopathie des
tubérosité ischiatique. Son insertion très large à ce ischio-jambiers avec une bursite de leur face pro-
niveau empêchant tout mouvement autour de la fonde (fig. 3). L’échographie montre le ressaut du
tubérosité, cette pathologie ne survient que dans tendon conjoint sur la tubérosité ischiatique [9].
un contexte d’enthésopathie avancée avec perte
de substance importante, ne laissant en place que Le traitement consiste en une infiltration locale
l’attache du tendon conjoint sur le ligament sacro- de corticoïdes et en une ténotomie en cas d’échec.
tubéreux. Le tendon conjoint présente alors un

323
Le tendon et son environnement

B
Fig. 3 : Coupes frontale (A) et axiale (B). Enthésopathie des ischio-jam-
biers avec perte de substance majeure, le tendon conjoint ne restant
adhérent qu’au ligament sacro-tubéreux (flèche)

Atteinte de structures Séquelle d’arrachement apophysaire

voisines
Les apophysoses de l’adolescent évoluent par-
Cicatrice du tendon conjoint et nerf fois vers l’arrachement. Le fragment avulsé pré-
sciatique sente une ossification hypertrophique responsable
d’un conflit avec l’ensemble des structures de voi-
Les lésions musculotendineuses traumatiques sinage : la tubérosité ischiatique, les tendons des
de haut grade du tendon conjoint peuvent se com- ischio-jambiers, le nerf sciatique (fig. 4)…
pliquer à la phase chronique d’une cicatrice fi-
breuse rétractile venant au contact du nerf sciati- L’échographie est prise à défaut dans cette indi-
que situé en profondeur, occasionnant des névral- cation, car le conflit se trouve le plus souvent en
gies dans son territoire. profondeur de la structure ossifiée. L’IRM montre
bien l’œdème à l’interface entre le noyau apophy-
saire déplacé et la tubérosité ischiatique, ainsi que
les rapports avec les structures alentours.

B
Fig. 4 : Coupes frontale (A) et axiale (B). Séquelle d’arrache-
ment apophysaire de la tubérosité ischiatique (flèche blan-
A che), comprimant le nerf sciatique (flèche noire).

324
 Conflits proximaux et distaux des ischio-jambiers

Les conflits distaux des Ressaut des semi-tendineux et gracile

ischio-jambiers (snapping pes syndrome)

Ressaut du biceps fémoral Cette pathologie est assez peu représentée dans
la littérature où elle fait son apparition en 1989
L’insertion distale du biceps fémoral présente un [14]. Il s’agit d’un ressaut des tendons semi-tendi-
contingent tendineux et un contingent aponévroti- neux et gracile sur la face postérieure de la jonc-
que (voir chapitre consacré au biceps fémoral dis- tion myotendineuse du semi-membraneux lors du
tal). Le contingent tendineux est lui-même divisé passage de la flexion à l’extension du genou.
en deux bras : un bras direct s’insérant au versant
postéro-latéral de la tête de la fibula, et un bras L’IRM et l’échographie mettent en évidence des
antérieur s’insérant au versant antéro-latéral de la signes de bursite et d’inflammation autour des ten-
tête de la fibula et sur le tibia. La partie aponévro- dons gracile et semi-tendineux. L’échographie dy-
tique du tendon voit ses fibres se confondre avec namique montre parfaitement la subluxation anté-
la face profonde de la bandelette iliotibiale [10]. rieure brutale d’un ou des deux tendons en avant
Cette anatomie est sujette à de nombreuses varia- du semi-membraneux (fig. 5 et 6). Le déplacement
tions pouvant aller jusqu’à une insertion tibiale antérieur de ces tendons est normalement progres-
exclusive [11]. La cause du ressaut est un contact sif. Candal-Couto [15] et Mochizuki [16] ont mon-
anormal du bras antérieur (ou bras tibial) contre tré que l’existence d’expansions aponévrotiques
la tête de la fibula lors des mouvements de flexion de ces tendons orientées vers le bas et vers l’arriè-
(entre 70 et 90°). re, rattachées au gastrocnémien, permettent d’évi-
ter un mouvement trop antérieur de ces deux ten-
Cette pathologie survient en général après un dons. C’est probablement la lésion de ces bandes
traumatisme, sans que le bilan ne mette en évi- aponévrotiques qui est responsable du ressaut.
dence de lésion majeure. Il a été supposé que la
lésion causale est une rupture du contingent Lorsque le traitement conservateur ne suffit pas,
aponévrotique du tendon [10] : ses fibres main- la double ténotomie semble être la référence [17].
tiendraient le faisceau tibial à une position plus Les auteurs s’orientent actuellement vers un abord
antérieure, empêchant le contact avec la tête de moins invasif en s’inspirant de la prise de greffon
la fibula. réalisée lors des ligamentoplasties type DIDT.

Dans cette indication, l’IRM est le plus souvent

négative. C’est l’échographie dynamique qui Bursite de la patte-d’oie
montre le ressaut du faisceau tibial sur la tête de
la fibula [12]. Décrite pour la première fois par Moschowitz en
1937 [18], elle touche principalement les patients
Plusieurs traitements ont été proposés en cas obèses ou présentant une atteinte dégénérative du
d’échec de la prise en charge médicale : les deux genou. Quelques cas ont été décrits chez les cou-
options principales sont la réinsertion fibulaire du reurs de fond ; la bursite est alors accompagnée
biceps et l’ostéotomie partielle de la face latérale d’une ténosynovite. L’inflammation de la bourse
de la tête de la fibula [13]. est due à une contrainte sur cette dernière exercée

325
Le tendon et son environnement

A B
Fig. 5 : Schéma montrant la position des tendons semi-tendineux (1) et gracile (2) en arrière de la jonction
myotendineuse du semi-membraneux (3) lors de la flexion (A) et leur subluxation antérieure pathologique
lors du passage en extension (B).

A B
Fig. 6 : Echographie dynamique en coupes axiales. En flexion (A), les tendons gracile et semi-tendineux sont situés en arrière du
semi-membraneux. En extension (B), le tendon gracile présente une subluxation antérieure brutale responsable du ressaut.

par les tendons de la patte-d’oie mis en tension par L’échographie et l’IRM mettent en évidence une
le valgus et/ou la rotation externe du genou. Chez collection liquidienne située à la face profonde des
le patient arthrosique, cette pathologie peut repré- tendons de la patte-d’oie (sartorius, gracile et
senter une cause curable de la douleur (celle-ci se semi-tendineux) (fig. 7). Cette collection n’est pas
projette alors sur le versant médial du genou, 5 cm synonyme de bursite [19] et peut être présente sur
sous l’interligne). un genou asymptomatique. Des communications
entre un kyste poplité et cette bourse ont aussi été
Les clichés standard peuvent montrer un scal- décrites.
loping de la corticale osseuse au contact en raison
de son caractère chronique.

326
 Conflits proximaux et distaux des ischio-jambiers

A B
Fig. 7 : Coupes échographiques longitudinale (A) et axiale (B) centrées sur la patte-d’oie montrant une bursite
hypervascularisée de la face profonde des tendons.

Bursite du semi-membraneux [20] tuation antérieure par rapport au tendon direct du

semi-membraneux, en formant un “U” inversé
Cette bourse est située entre le ligament collaté- autour de son tendon réfléchi (fig. 8).
ral médial (LCM) du genou et le tendon du semi-
membraneux. Elle protège le tendon des contrain- Le diagnostic de cette pathologie requiert surtout
tes qu’exerce sur lui le LCM sur le plateau tibial d’éliminer les autres étiologies de collection du ver-
médial lors des extensions du genou (favorisées sant médial du genou (bursite de la patte-d’oie,
par le valgus et la rotation externe). Elle est de si- kyste poplité, kyste méniscal, bursite du LCM…).

A B
Fig. 8 : Coupes IRM axiale (A) et coronale (B) T2FatSat montrant une collection liquidienne située en périphérie
du tendon semi-membraneux. Remarquer sa forme caractéristique en “U” inversé.

327
Le tendon et son environnement

Conflits au contact d’autres structures : Conclusion

kystes, exostoses…
La mise en évidence d’un conflit tendineux est
Toutes les bursites sus-décrites ou les kystes dé- importante, car son mécanisme et son traitement
veloppés dans la région peuvent favoriser des sont différents des tendinopathies par traction.
conflits et des ressauts des tendons voisins. Des L’imagerie peut rencontrer quelques difficultés,
ressauts du tendon semi-tendineux contre une car ce sont au minimum deux structures qui sont
exostose tibiale ont été décrits. Le semi-membra- concernées, et leur interaction peut ne pas sem-
neux peut réaliser un conflit avec la coque condy- bler évidente dans la position d’examen du patient.
lienne postérieure, voire avec un faisceau acces- La connaissance des cas les plus fréquents, et la
soire du gastrocnémien médial. Des ressauts du recherche parfois acharnée du conflit en échogra-
gracile contre le tendon réfléchi du semi-membra- phie dynamique sont les clés du diagnostic.
neux peuvent être vus.

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328
 Le ressaut latéral de hanche

P. Teixeira, S. Lecocq-Teixeira, M. Louis, S. Aptel, A. Raymond, A. Blum

Le ressaut de hanche existe de façon physiologi- en haut à l’os (crête iliaque, sacrum, coccyx, bran-
que chez 5 à 10 % de la population, il est souvent che pubienne) et aux parties molles (ligament in-
asymptomatique. Le ressaut latéral de hanche est guinal, ligament sacrotubéral) et se prolonge en
le plus fréquent dans la plupart des séries et dans bas par le fascia profond de la jambe. Il se divise
notre expérience [1]. Le ressaut antérieur est trai- dans sa partie haute en avant pour envelopper le
té dans un autre chapitre. Ce phénomène est par- muscle tenseur du fascia lata et en arrière pour en-
fois douloureux. Il reçoit alors la dénomination de velopper le muscle grand glutéal. Le tractus ilioti-
syndrome de ressaut latéral de la hanche, “lateral bial (TIT) ou bandelette de Maissiat correspond à
snapping hip syndrome” ou “coxa saltans” pour l’épaississement latéral de ce fascia lata. C’est une
les Anglo-saxons. Cette pathologie peut limiter les lame aponévrotique épaisse et résistante, peu élas-
activités physiques des patients atteints, souvent tique, qui naît de la crête iliaque sur le tubercule
jeunes et sportifs. glutéal et recouvre la partie antérieure du moyen
glutéal. Il reçoit les fibres de la portion superficiel-
L’origine d’un ressaut douloureux n’est pas tou- le du grand glutéal et sert d’insertion pour le mus-
jours évidente, plusieurs causes étant possibles, ce cle tenseur du fascia lata [3]. Le TIT passe en re-
qui peut rendre le diagnostic clinique et la prise en gard du grand trochanter dont il est séparé par la
charge de ces patients difficiles [2]. Le rôle des bourse trochantérienne superficielle et se termine
examens d’imagerie est de confirmer le ressaut, au genou (fig. 1). Les insertions distales du TIT
de préciser son étiologie et de rechercher des fac-
teurs favorisants. Chez les patients pour lesquels
un traitement chirurgical est proposé, l’imagerie Os iliaque

épine iliaque
préopératoire est obligatoire. antéro-supérieure

Le ressaut est un phénomène exclusivement dy- Grand glutéal

namique. L’imagerie classique peut rechercher des Tenseur du

fascia lata
signes indirects. Mais c’est l’imagerie dynamique,
en particulier l’échographie, qui permet de
Zone
l’authentifier. trochantérienne

Tractus ilio-tibial
Anatomie

Aspects généraux

On nomme fascia lata, le fascia profond du mem- Fig. 1 : Schéma montrant l’anatomie du tractus iliotibial et
bre inférieur qui enveloppe la cuisse. Il est amarré de la région avoisinante.

329
Le tendon et son environnement

sont multiples. L’insertion principale se fait sur le • un plan superficiel, sur le quart postérieur de
tubercule de Gerdy au tibia proximal. Il existe éga- la lèvre externe de la crête iliaque et sur la
lement des insertions fémorale, patellaire et une crête sacrée jusqu’à la pointe du coccyx.
sur la capsule articulaire du genou.
Ses fibres se dirigent vers le bas et le dehors en
subissant un mouvement de torsion. Sa terminai-
Les muscles son s’effectue en 2 plans :
• profond : sur la branche latérale de trifurca-
Les muscles tenseur du fascia lata et grand glu- tion de la ligne âpre ;
téal ont un rôle important dans le fonctionnement
• sur l’aponévrose du moyen glutéal à sa partie
du TIT. Des anomalies de ces muscles empêchent
épaisse qui constitue le TIT et se poursuit par
le positionnement correct du TIT lors des mouve-
le fascia lata.
ments d’extension et de flexion de la hanche.

Le grand glutéal est un extenseur et rotateur la-

téral de la cuisse. Il joue un rôle dans l’équilibre du
Le muscle tenseur du fascia lata
bassin dans le sens antéro-postérieur. Ses fais-
ceaux supérieurs sont abducteurs ; ses faisceaux
Il s’insère en haut sur la lèvre latérale de l’épine
inférieurs sont extenseurs. Il est innervé par le
iliaque antéro-supérieure (EIAS) en arrière du
nerf glutéal inférieur (L5, S1, S2).
sartorius, sur la crête iliaque antérieure et sur une
lame tendineuse unie au moyen glutéal. Il limite
La couche superficielle du grand glutéal, le ten-
en avant et latéralement la région fessière. Son
seur du fascia lata et le tractus iliotibial constituent
corps musculaire, aplati cesse au tiers supérieur
du fémur et se continue par une lame tendineuse le “deltoïde fessier de Farabeuf”.
qui s’unit au tractus iliotibial. Innervé par le nerf
glutéal supérieur, il agit en attirant le tractus ilioti-
bial en avant, pour éviter sa luxation en arrière du Physiopathologie
grand trochanter quand il est très tendu, lors de la
station “hanchée” (en appui monopodal) par Lors des mouvements de flexion et d’extension
exemple. Il est aussi très légèrement abducteur et de la hanche, le TIT et la jonction myotendineuse
rotateur médial de la hanche. du grand glutéal balayent le grand trochanter dans
le sens antéro-postérieur. Les mouvements de ro-
tation de la hanche et la contraction musculaire
Le grand glutéal (quadriceps, grand glutéal et tenseur du fascia
lata) ont également une influence sur la relation
Quadrilatère, large, très épais, il est tendu du entre le TIT et le grand trochanter. Ce phénomène,
bassin au fémur et forme à lui seul la couverture physiologique à la base, peut être à l’origine d’un
de la région fessière. A son origine on distingue claquement. Chez certaines personnes, pour des
2 plans musculaires : raisons mal élucidées, ce passage du TIT en re-
• un plan profond à la partie postérieure de la gard du grand trochanter est douloureux. Une
fosse iliaque externe, en arrière de la ligne réaction inflammatoire microtraumatique locale
glutéale (semi-circulaire) postérieure et sur (bursite) ou un excès de tension sur le TIT sont
les ligaments sacro-iliaques postérieurs et des explications plus plausibles.
sacro-tubéral ;

330
 Le ressaut latéral de hanche

Plusieurs facteurs prédisposent au ressaut laté- drome, bursite, masse tissulaire), siégeant en re-
ral de hanche : gard du TIT ou au sein du muscle grand glutéal
• des facteurs morphologiques comme la réduc- peut entraîner un ressaut douloureux [9, 10].
tion de l’angle du col fémoral (coxa vara) qui
majore la saillie trochantérienne ;
• un excès de tension sur le TIT dû à un excès Clinique
d’anté- ou de rétroversion fémorale, de rota-
tion médiale du tibia, une pronation excessive Les patients atteints d’un ressaut latéral de han-
du pied ou un membre inférieur controlatéral che se plaignent d’un claquement latéral (“pop”)
plus long [4, 5] ; audible ou palpable, survenant lors de la mobilisa-
• une irrégularité ou le caractère saillant du re- tion de la hanche, souvent présent depuis plusieurs
lief osseux du grand trochanter (exostose, cal mois [11]. Ce phénomène est fréquent chez les pa-
vicieux ou pseudarthrose) ; tients jeunes, sportifs et de sexe féminin, classi-
• une diminution de la force musculaire du quement chez les danseuses, les joueurs de foot-
grand glutéal et du tenseur du fascia lata qui ball et les coureurs de fond [2]. Il survient dans les
modifie le trajet et la tension sur le TIT lors positions extrêmes de la hanche, et en particulier
des mouvements de la hanche. Une perte de lors du passage de la flexion à l’extension. Il peut
force de 16 % en contraction excentrique en être accompagné d’une sensation de pseudo-insta-
abduction aurait été notée en comparaison bilité [12]. Chez certains patients un contexte
avec des sujets contrôles appariés en âge et en traumatique est associé.
sexe [6] ;
• des variantes anatomiques du TIT ou du grand Le diagnostic de ressaut de hanche est clinique.
glutéal. La présence de bandelettes accessoi- Le ressaut peut être entendu ou perçu à la palpa-
res du TIT, d’épaississement de l’insertion du tion de la région péritrochantérienne. Cette palpa-
grand glutéal ou des variantes de la jonction tion peut être douloureuse. Les mouvements de
myotendineuse du grand glutéal ont été rap- rotations médiale et latérale et le passage de la
portées [7] ; flexion à l’extension passive de la hanche peuvent
• une activité physique intense, notamment avec reproduire le ressaut. Le patient est souvent capa-
des grandes amplitudes articulaires, qui peut ble de reproduire le ressaut lors de la marche ou
entraîner une surcharge mécanique locale. d’une manœuvre particulière.

Chez les patients porteurs d’une prothèse totale

de la hanche (PTH), les conflits latéraux de la han- Imagerie
che peuvent être à l’origine de douleurs péritro-
chantériennes postopératoires. Après arthroplas- Le rôle de l’imagerie est de confirmer le diagnos-
tie totale de hanche, les rapports anatomiques en- tic, d’identifier l’origine du ressaut et de recher-
tre le grand trochanter et le TIT sont modifiés. Des cher des facteurs anatomiques favorisants. L’éva-
interventions d’allongement du TIT se sont mon- luation par imagerie des ressauts de hanche n’est
trées efficaces pour réduire la symptomatologie pas simple pour autant. Plusieurs méthodes peu-
douloureuse [8]. vent être utilisées, mais la nature dynamique et
fugace du phénomène rend son identification diffi-
Le ressaut latéral de hanche peut aussi être cile. Les méthodes statiques ont une sensibilité ré-
d’origine extrinsèque. Un processus expansif, duite. Elles ne peuvent que déceler des signes in-
quelle que soit sa nature (calcification, ostéochon- directs ou mettre en évidence l’étiologie. Les mo-

331
Le tendon et son environnement

dalités d’exploration qui incluent une analyse dy- de la flexion à l’extension de hanche [14, 15]. Le
namique de la hanche sont donc les méthodes de patient est installé en décubitus latéral sur la han-
choix et en premier lieu l’échographie. che non symptomatique [15]. En position d’exten-
sion de hanche, le TIT et la jonction myotendineu-
se du grand glutéal sont en arrière du grand tro-
Radiographie standard chanter. Lors de la flexion, le TIT et la jonction
myotendineuse du grand glutéal se déplacent an-
Les radiographies du bassin et des hanches sont térieurement par rapport à la position précédente
en général sans particularité. Un angle cervico- jusqu’en regard ou en avant du grand trochanter.
diaphysaire inférieur à 125° (coxa vara) est une Un passage brutal du TIT et des fibres médiales du
anomalie qui favorise les ressauts latéraux [13]. grand glutéal peut être visualisé et constitue le
L’utilisation de la fluoroscopie avec opacification ressaut (fig. 2).
de la bourse péritrochantérienne a été décrite,
mais elle est peu sensible [2]. D’autres manœuvres comme une contraction
quadricipitale ou tout autre mouvement à l’origine
des ressauts peuvent être réalisées.
Échographie

L’échographie est considérée comme le gold IRM

standard pour visualiser le mouvement anormal
du TIT et des fibres musculaires du grand glutéal L’IRM avec des séquences classiques (séquences
en superficie du GT. Cette méthode est suffisante T1 et T2 avec saturation de la graisse) est la mé-
pour confirmer le diagnostic de ressaut latéral de thode la plus sensible pour rechercher les anoma-
la hanche quand le tableau clinique est typique. lies induites par le ressaut. Elle permet une analyse
Elle est réalisée avec une sonde haute fréquence morphologique du TIT et de la jonction myotendi-
(9-12 Mhz), placée transversalement sur le grand neuse du grand glutéal. Ils peuvent être épaissis,
trochanter, en deux temps, statique et dynamique. irréguliers et de signal anormal. Une insertion en
faux du grand glutéal est l’anomalie la plus souvent
L’analyse statique comporte l’étude du TIT, des rencontrée quand il y a un ressaut latéral (fig. 3).
tendons glutéaux, des bourses et des muscles. Le Les phénomènes inflammatoires secondaires sont
TIT normal est une structure hyperéchogène li- également identifiables sous forme d’hyperintensi-
néaire, superficielle, tendue de la crête iliaque à la té de signal en pondération T2 de part et d’autre du
face externe de la cuisse. Il se mêle au bord médial TIT et/ou de bursite péritrochantérienne.
du muscle grand glutéal latéralement et au muscle
tenseur du fascia lata en avant et en haut. L’examen La trophicité des masses musculaires du grand
peut trouver un épaississement et/ou une hypoé- glutéal et du tenseur du fascia lata doit également
chogénicité des fibres du TIT, un épaississement de être évaluée. Les asymétries volumiques et l’invo-
la jonction myotendineuse du grand glutéal, une lution adipeuse musculaire sont associées aux res-
bursite péritrochantérienne. La douleur peut être sauts de la hanche.
déclenchée au passage appuyé de la sonde.
Une acquisition dynamique peut également être
L’analyse dynamique est réalisée en demandant réalisée avec des séquences de type FIESTA. Elles
au patient de reproduire le mouvement qui dé- permettent de visualiser le passage pathologique
clenche le ressaut, habituellement lors du passage du tendon du grand glutéal ou du TIT. Néanmoins,

332
 Le ressaut latéral de hanche

Fig. 2 : Homme de 20 ans

avec un ressaut doulou-
reux de la hanche gauche.
A) IRM en coupe axiale
pondérée T1 au niveau des
régions trochantériennes
ne montrant pas d’ano-
malie morphologique. La
jonction myotendineuse du
grand glutéal est visualisée
(flèche). B) IRM du bassin
en coupe coronale pondé-
rée T2 avec saturation de
la graisse montrant une
discrète hyperintensité de
signal en regard du grand
trochanter gauche, aspé-
cifique. C et D) Images
d’échographie dynamique
en coupes transversales de
la région trochantérienne
gauche pendant l’exten-
sion de la cuisse en posi-
tion debout. La jonction
myotendineuse du grand
glutéal (tête de flèche) se
projette antérieurement de
façon abrupte. GG= grand
glutéal.

Fig. 3 : Patiente de 14
ans avec un ressaut
bilatéral de hanche,
douloureux à gau-
che. A) Coupe axiale
d’IRM en pondération
T2 avec saturation de
la graisse montrant
une jonction myo-
tendineuse du grand-
glutéal en forme de
faux (flèches). B-D)
Coupes axiales dy-
namiques en IRM en
séquence FIESTA dé-
montrant le passage
anormal de la jonc-
tion myotendineuse
du grand glutéal sur
le grand trochanter
(têtes de flèche).

333
Le tendon et son environnement

Fig. 4 : Patiente de 26 ans traitée

chirurgicalement à deux reprises
d’un ressaut de hanche gauche.
Persistance des symptômes. A)
Coupe axiale en IRM en pondéra-
tion T1, qui montre un épaississe-
ment fibrocicatriciel du TIT et de la
jonction myotendineuse du grand
glutéal (cercle rouge). L’anatomie
normale controlatérale est démon-
trée par la flèche blanche. B-D)
Coupes axiales dynamiques en
scanner 4-D pendant une manœu-
vre de rotation interne et externe
de la hanche démontrant le pas-
sage anormal du TIT épaissi sur le
grand trochanter (têtes de flèche).

une résolution spatiale limitée et les restrictions samment large pour permettre l’amplitude du
d’amplitude de mouvement dans l’anneau de l’IRM mouvement. Le scanner peut aussi évaluer la sy-
limitent son application [16]. métrie et la trophicité musculaire (fig. 5). Selon le
principe ALARA, l’utilisation du scanner dynami-
L’IRM est également importante pour le diagnos- que doit être limitée à des cas particuliers, quand
tic différentiel avec d’autres causes de douleur de les autres méthodes d’imagerie n’ont pas permis
la hanche. un diagnostic précis.

Scanner

Sa place dans l’exploration du ressaut latéral de

hanche est limitée, en raison de sa mauvaise réso-
lution en contraste et de son caractère irradiant.
Les nouveaux scanners à large système de détec-
tion couplé aux nouvelles techniques d’acquisi-
tion et de reconstruction de l’image autorisent des
acquisitions dynamiques (4-D) de haute résolu-
tion avec une irradiation faible (DLP inférieure à
700 [Link]). On peut ainsi visualiser le ressaut
du TIT ou du grand glutéal sur le grand trochan-
Fig. 5 : Patiente de 42 ans présentant un ressaut douloureux
ter pendant la rotation médiale et latérale de la de hanche gauche. Coupe coronale oblique de scanner, qui
hanche ainsi que lors de la contraction quadricipi- montre une asymétrie des masses musculaires des grands
glutéaux (flèches), avec une amyotrophie à gauche associée
tale (fig. 4). La méthode offre une bonne résolu- à une involution adipeuse (tête de flèche). Le reste du bilan
tion temporelle et spatiale dans un anneau suffi- ne montrait pas d’autres anomalies.

334
 Le ressaut latéral de hanche

Diagnostic différentiel gies d’élongation du TIT peuvent être proposées.

La procédure la plus utilisée est la plastie en Z du
Les pathologies intra-articulaires telles que les TIT [2, 8, 19]. Les résultats sont bons, et la règle
corps étrangers ostéocartilagineux, les lésions la- est la disparition du ressaut et le retour aux activi-
brales ou les conflits fémoro-acétabulaires peuvent tés physiques dans la plupart des cas. La descrip-
être à l’origine d’un ressaut de la hanche. L’arth- tion anecdotique de la résection des bandes acces-
roscanner et l’arthro-IRM sont le gold standard soires du TIT peut aussi être trouvée dans la litté-
pour le diagnostic des lésions intra-articulaires. rature avec des bons résultats [20].

D’autres ressauts ont été décrits à la hanche et Plus récemment, l’abord arthroscopique a été
doivent être différenciés du ressaut latéral. Le res- proposé pour le traitement des ressauts latéraux
saut antérieur est physiologique et correspond au de la hanche avec des résultats comparables à
retour du tendon contre le relief osseux après en- ceux de la chirurgie à ciel ouvert. La chirurgie
roulement de ses fibres musculaires [16]. arthroscopique ne consiste pas en une élonga-
tion, mais en une résection losangulaire du TIT
Le ressaut postérieur est caractérisé par le glis- au niveau du grand trochanter, qui évite le res-
sement du tendon du chef long du biceps fémoral saut [21]. En 2012 Polesello et al. [22] ont dé-
sur la tubérosité ischiatique ou peut être lié à crit, toujours avec de bons résultats, une résec-
l’étroitesse de l’espace entre l’ischion et le petit tion de l’insertion superficielle du grand glutéal
trochanter (syndrome du quadratus femoris ou is- sur le TIT dans le traitement des ressauts laté-
chiofémoral). Selon certaines séries, le ressaut an- raux réfractaires.
térieur serait plus fréquent que le ressaut latéral et
doit toujours être recherché [17]. Un ressaut avec Malgré la performance du traitement chirurgi-
le tendon du droit fémoral a été également rap- cal, des récidives et des ressauts persistants sont
porté dans la littérature [18]. décrits chez certains patients traités. L’imagerie
peut déceler après échec thérapeutique une amyo-
trophie focale post-chirurgicale du grand glutéal
Prise en charge ou une fibrose en regard du TIT (fig. 4).

Les patients avec un ressaut douloureux de la

hanche sont traités le plus souvent de façon Conclusion
conservatrice. Repos, modification de l’activité
physique, physiothérapie, restauration de l’équili- Les ressauts extra-articulaires de hanche sont
bre pelvien et étirement du TIT sont recommandés physiologiques, mais peuvent chez certains pa-
pour tous les patients pour lesquels le diagnostic tients devenir gênants ou douloureux. L’imagerie
de ressaut de hanche a été porté. S’il y a des modi- avec reproduction lors de manœuvres dynamiques
fications inflammatoires locales, une injection cor- du phénomène de ressaut permet de l’authentifier
tisonée peut être proposée et se révèle efficace et de rassurer le patient. A ce titre, l’échographie
dans la plupart des cas. Le traitement conserva- est l’examen de choix et de première intention.
teur est suffisant dans 36 à 67 % des cas [2]. L’IRM peut attester de modifications inflammatoi-
res secondaires au ressaut et permet de recher-
Le recours à la chirurgie est rare. Dans le cas cher des variantes anatomiques ou, de façon ex-
d’un échec de la thérapie conservatrice, les chirur- ceptionnelle, une cause locale.

335
Le tendon et son environnement

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336
 L’omoplate à ressaut

L. Nové-Josserand

Définition L’atteinte peut être plus complexe et globale

dans les cas de diagnostic de myopathie fascio-
L’omoplate à ressaut, également nommée crepi- scapulo-humérale.
tus ou bursite scapulo-thoracique, correspond à la
“snapping scapula” des Anglo-Saxons. Enfin, l’autre diagnostic différentiel classique de
la scapula à ressaut est l’élastofibrome, tumeur bé-
La définition en revient à Boinet [1] en 1867, nigne non douloureuse située entre la scapula et le
complétée par Mauclerc [2] en 1904. Ils décrivent gril costal.
un craquement douloureux, parfois audible de la
scapula. Ils distinguent 3 stades, tout en nuance :
le froissement, le frottement, puis le craquement. Physiopathologie
Quoi qu’il en soit, il s’agit d’un conflit mécanique
entre la scapula et la paroi thoracique, par le biais Anatomie
des bourses séreuses, développées entre les diffé-
rentes structures, permettant le glissement normal La scapula représente le socle sur lequel s’appuie
de la scapula encore appelé rythme scapulo-thora- l’humérus afin d’obtenir la mobilité et l’orientation
cique. Le plus souvent idiopathique, elle peut être de l’ensemble du membre supérieur dans l’espace.
également secondaire à une cause organique lo- La mobilité de la scapula varie en fonction de la
cale telle qu’une exostose. position du membre supérieur dans l’espace. Cel-
le-ci est assez complexe, associant des mouve-
Le diagnostic différentiel correspond essentiel- ments de protraction, d’ascension, de latéralisa-
lement au défaut de fixation de la scapula sur le tion, de bascule et de sonnette. Elles définissent la
thorax par atteinte neurologique périphérique. classique notion de rythme scapulo-thoracique.

On distingue la classique scapula alata qui s’ex- À chaque plan de glissement, il existe des bourses
prime par un décollement du bord spinal de la sca- séreuses qui facilitent le glissement des structures
pula. Il s’agit d’une paralysie du muscle grand anatomiques entre elles. On distingue 3 systèmes :
dentelé (serratus anterior) secondaire à l’atteinte • Le système superficiel qui correspond au plan
du nerf long thoracique. de glissement entre la scapula, trapèze (épine
de la scapula) et le muscle latissimus dorsi
La winging scapula correspond à une paralysie (grand dorsal) (pointe de la scapula).
du muscle trapèze par atteinte du nerf accessoire • Le système intermédiaire correspondant au
du spinal. Il existe une protraction de la scapula en plan de glissement développé entre les mus-
bas et en avant, responsable d’une douleur et cles rhomboïdes et le muscle angulaire ou élé-
d’une impotence fonctionnelle marquée. vateur de la scapula sur le thorax.

337
Le tendon et son environnement

• Le système profond est celui qui nous intéres- Quelles sont les causes pouvant expliquer ces
se. Il s’agit du plan de glissement entre le bursites responsables de ressaut douloureux ?
grand dentelé et le subscapulaire par rapport
au thorax et à la scapula. Il existe, en particu- On peut différencier 3 catégories différentes en
lier, 2 plans de glissement distincts avec fonction de l’étiologie : les anomalies osseuses, les
2 bourses séreuses distinctes. La plus impor- bursites et les anomalies musculaires [3, 4].
tante est la supra serratus bursa qui se déve-
loppe entre le grand dentelé et le muscle subs- Dans les anomalies osseuses, on retrouve les
capulaire au niveau de la pointe de la scapula. exostoses de la face antérieure de la scapula, en-
L’autre correspond à l’infra serratus bursa dé- core appelées “corne de rhinocéros” [5] qui réali-
veloppée entre le grand dentelé et le gril costal sent un véritable ressaut sonore, amplifié par le
lui-même. Ces bourses séreuses et ce plan de thorax, de la scapula sur le thorax : c’est la vérita-
glissement sont bien visibles sur les coupes ble définition de la “snapping scapula”. On peut
horizontales du thorax, à la pointe de la sca- alors rapprocher d’autres causes osseuses telles
pula, là où le muscle grand dentelé est le plus qu’un cal vicieux costal, voire le classique tuber-
individualisable (fig. 1). cule de Luschka développé au niveau de l’angle
supéro-médial de la scapula à sa partie antérieure.
Il s’agit d’un renforcement ou d’un relief particu-
Physiopathologie lier de cet angle qui peuvent provoquer une zone
d’irritation vis-à-vis du plan de glissement sur le
Le plus souvent, le syndrome de l’omoplate à thorax. Néanmoins, la définition de tubercule de
ressaut est localisé au niveau de l’angle supéro- Luschka reste assez floue et sa mise en évidence
médial de la scapula, plus rarement à l’angle infé- particulièrement rare.
rieur ou pointe de la scapula.

Fig. 1 : Coupe horizontale IRM scapulothoracique montrant les rapports entre les différents plans de glissement et les
bourses séreuses (à droite schéma). La bourse séreuse infra-serratique (3) se situe entre le muscle grand dentelé (2)
(serratus anterior) et la paroi thoracique. La bourse séreuse supra-serratique (4) se situe entre les muscles grand den-
telé (serratus anterior) et sous-scapulaire (1) (subscapularis).

338
 L’omoplate à ressaut

En ce qui concerne les bursites, la symptomato- Aujourd’hui, les causes ne sont pas toujours
logie est moins bruyante, se rapprochant du “cre- clairement définies et d’autres hypothèses sont
pitus”. Il s’agit le plus souvent d’une pathologie de avancées. On a évoqué un défaut de congruence
surutilisation, microtraumatique, par mouvements entre les courbures de la scapula et de la paroi tho-
répétitifs pouvant concerner les différentes bour- racique (fig. 2) [7]. Néanmoins, l’analyse objective
ses en fonction du geste spécifique [6]. Une cause des rayons de courbure n’a jamais permis d’identi-
fonctionnelle est également souvent évoquée. Il fier cette cause comme étant formelle. Plus récem-
s’agit de la conséquence soit d’une pathologie ré- ment, Boyle et al. [8] ont mis en évidence, sur une
gionale telle qu’une déviation rachidienne, soit de étude cadavérique, une zone d’os à nu constante à
la compensation d’une pathologie gléno-huméra- la partie supéromédiale de la face thoracique de la
le, ou de l’existence de contractures anciennes scapula. Cette zone osseuse de la scapula, non re-
péri­scapulaires… couverte par les muscles, était régulièrement ob-
servée lors du traitement arthroscopique des pa-
Enfin, dans les anomalies musculaires, sont évo- tients présentant une omoplate à ressaut. Pour les
quées des anomalies de synergie des différents auteurs, il s’agit d’une “piste” pouvant expliquer
stabilisateurs de la scapula, des anomalies d’inser- l’origine du syndrome.
tions musculaires, une atrophie… Il peut s’agir
également de cicatrices fibreuses secondaires à
une chirurgie régionale, thoracique, du sein…

Fig. 2 : Scanners scapulothoraciques montrant différentes courbures de l’omoplate. À droite, la courbure de l’omoplate
est modérée. À gauche, la courbure est plus prononcée pouvant générer un possible conflit. Aucune étude n’a pu dé-
montrer cette hypothèse.

339
Le tendon et son environnement

Clinique Les radios vont chercher à analyser la scapula et

en particulier son écaille par des clichés tangen-
L’origine de l’omoplate à ressaut peut être pure- tiels de profil type Lamy ou Bernageau. Ils sont le
ment traumatique, directe ou indirecte. Le patient plus souvent normaux ou rarement, permettent de
identifie un traumatisme particulier à l’origine de mettre en évidence une excroissance osseuse à la
son trouble. face antérieure de l’omoplate.

Cliniquement, il s’agit plutôt de sujet jeune sans Le scanner simple peut être demandé à la re-
prédominance particulière de sexe. L’interrogatoi- cherche d’anomalie de courbure. Il est rarement
re recherche le mode de début ou une cause parti- concluant. Il mettra également en évidence une
culière qui n’est pas toujours retrouvée. La plainte exostose caractéristique de la face antérieure de la
du patient correspond à un ressaut ou un craque- scapula. La reconstruction en 3 dimensions peut
ment qui est toujours douloureux et qui est parfois favoriser la mise en évidence d’une zone de conflit
audible, de localisation postérieure au niveau de entre la scapula et le thorax [9, 10]. Enfin l’IRM
l’épaule, déclenché au moindre mouvement d’élé- permet la recherche d’une bursite inflammatoire
vation en particulier. Le craquement est reproduc- (fig. 3). Cet examen est le plus souvent normal et
tible, mais il est très douloureux. Il est le plus sou- décevant, ne mettant pas en évidence de zone in-
vent redouté, occasionnant des manœuvres d’évi- flammatoire spécifique…
tement pouvant faire errer le diagnostic. À une
phase d’état, le patient refuse de lever le bras tant Ainsi le diagnostic apparaît assez caractéristi-
il a peur de déclencher ce ressaut douloureux. que, mais reste plutôt clinique.

Dans d’autres cas, le craquement est reproducti-

ble à volonté évoquant même un “tic” nécessaire.
La douleur est alors moins intense, n’empêchant
pas le caractère volontaire.

Le craquement ou ressaut est audible et reconnu

par l’examinateur. Il est également reconnu à la
palpation en posant la main sur la scapula du pa-
tient, au niveau de l’angle supéro-médial le plus
souvent. Le reste de l’examen est négatif et permet
d’éliminer un déficit neurologique spécifique
concernant la scapula. Un électromyogramme se-
rait nécessaire pour trancher dans les cas douteux.
L’examen des différentes articulations de la cein-
ture scapulaire est sans particularité. Il n’existe
Fig. 3 : Coupe horizontale IRM scapulothoracique chez
pas d’amyotrophie notable. un patient présentant une omoplate à ressaut très dou-
loureuse. Il existe une bursite ou un œdème musculaire
Le bilan paraclinique est le plus souvent déce- localisé à la pointe de l’omoplate entre les insertions du
sous-scapulaire et du grand dentelé. Cela évoque une
vant. Le bilan radio centré sur l’épaule est normal. bursite locale plutôt supra-serratique.

340
 L’omoplate à ressaut

Traitement laire est ruginée au niveau de l’angle supéro-mé-

dial et la scapulectomie est réalisée, permettant
Traitement médical d’emporter l’angle supéro-médial de la scapula. Il
est important de bien refixer les différents plans
La première phase du traitement est médicale musculaires en place par des points transosseux
[4]. Le traitement fonctionnel associe une phase de [6, 11-16]. Ce geste est considéré comme difficile
repos avec anti-inflammatoires per-os et une éven- compte tenu de l’accès malaisé de la région. Plus
tuelle rééducation spécifique. La rééducation récemment, l’intervention a été proposée sous
consiste à rééquilibrer le couple musculaire grand arthroscopie [12, 17-23]. Sur un patient en décubi-
dentelé/subscapulaire étant donné qu’il s’agit de la tus, l’arthroscope est introduit par voie inféro-mé-
localisation la plus fréquente du problème [11, 12]. diale et l’instrumentation par voie supéro-médiale
On peut également proposer une infiltration sous sous le trapèze et par voie supérieure. Le principal
échographie de la bourse scapulo-thoracique su- risque de l’arthroscopie est de blesser les nerfs à
péro-médiale ou inférieure en fonction de la locali- proximité (nerf spinal accessoire, nerf dorsal de la
sation mise en évidence lors de l’examen clinique. scapula, nerf suprascapulaire). Certains proposent
Sur un patient en décubitus ventral ou latéral, la de réaliser une simple bursectomie de l’espace en-
mise en rotation interne forcée du bras permet de tre sous-scapulaire et grand dentelé, d’autres pro-
décoller le bord spinal de la scapula et d’ouvrir l’es- posent la résection de l’angle supéro-médial de la
pace à infiltrer sans risque. L’infiltration peut être scapula, voire les 2 gestes associés.
proposée sous guidage échographique pour opti-
miser son efficacité. Nous n’avons pas retrouvé de Les résultats de la chirurgie sont globalement
référence dans la littérature. Au-delà de l’effet thé- bons avec soit la disparition, soit l’amélioration du
rapeutique, l’infiltration, si elle est positive, permet symptôme douloureux, mais restent souvent in-
de conforter le diagnostic d’omoplate à ressaut. complets. Dans la littérature, les résultats ne
concernent que de petites séries de patients avec
des techniques variées ou du moins variables.
Traitement chirurgical
La première série opérée à ciel ouvert publiée
Le traitement chirurgical est proposé après date de 1950 (Milch) avec une chirurgie réalisée
échec du traitement médical. Le principe du traite- sous anesthésie locale pour mieux préciser la zone
ment chirurgical repose sur 2 gestes : l’excision de d’irritation et guider la résection osseuse [14]. S’il
la bourse séreuse inflammatoire, supéro-médiale existe une cause locale identifiée telle qu’un ostéo­
ou inférieure et la résection osseuse de l’angle su- chondrome, l’ablation permet d’obtenir d’excel-
péro-médial de la scapula [4, 12, 13]. Il s’agit d’une lents résultats [22]. Mc Cluskey rapporte de bons
scapulectomie partielle. Le traitement chirurgical résultats, mais un échec dû à une lésion iatrogène
est réalisé à ciel ouvert ou sous arthroscopie. À du nerf spinal accessoire [15]. Nicholson et al.
ciel ouvert, le patient est en décubitus ventral. L’in- rapportent une série de 17 patients opérés d’une
cision arciforme est située au niveau de l’angle su- bursectomie à ciel ouvert associée à une scapulec-
péro-médial. Après relèvement des différents tomie dans 5 cas, avec de bons résultats dans tous
plans musculaires de la région (trapèze, rhomboï- les cas à 2,5 ans de recul [16]. La scapulectomie
de, élévateurs de l’omoplate, supra-épineux, subs- partielle permet un meilleur accès à la bourse du
capulaire), la fosse supra-épineuse et subscapu- trapèze.

341
Le tendon et son environnement

Sisto et al. rapportent 4 cas de pitchers profes- Les résultats montrent que 6 patients sont satis-
sionnels opérés à ciel ouvert pour une bursectomie faits et 2 déçus. L’accrochage disparaît dans 50 %
inférieure sans geste osseux [6]. Les résultats mon- des cas et la douleur persiste bien que diminuée.
trent une récupération complète du niveau sportif Ils posent la question de l’objectivité de la patholo-
sans problème particulier chez 3 pitchers. Le der- gie dans certains cas.
nier pitcher a présenté une récidive d’intensité
moindre à 1 an. La cause évoquée était une hyper- Si les échecs peuvent être dus à une mauvaise
sollicitation du geste de lancer expliquant la locali- sélection des patients ou un problème technique,
sation basse dans cette population spécifique. l’ensemble des séries cliniques rapporte des résul-
tats incomplets [17, 21, 23, 25].
La première chirurgie arthroscopique a été pro-
posée par Ciullo en 1992 avec 9 cas de bursecto- Pearse et al. rapportent une série de 13 patients
mie [18]. Il y avait 2 échecs liés à la technique opé- opérés d’une bursectomie associée à une scapu-
ratoire et au matériel. Puis Ruland en 1995 décrit lectomie à 6,8 ans de recul moyen [17]. Tous les
l’anatomie arthroscopique de l’articulation scapu- patients conservent des symptômes, bien que très
lo-thoracique [24]. atténués dans 9 cas sur 13. Les auteurs insistent
sur l’importance de la sélection des patients.
Harper et al. en 1999 rapportent 7 cas de résec-
tion arthroscopique de l’angle supéro-médial de Aujourd’hui, on peut considérer que les résultats
l’omoplate avec 6 résultats satisfaisants [19]. sont comparables à ciel ouvert et sous arthrosco-
pie. Le site du conflit, plus volontiers supéro-mé-
Pavlik et al. en 2003 rapportent une série de dial qu’inférieur, doit être clairement identifié
10 patients opérés sous arthroscopie [23]. Ils rap- avant l’intervention [6, 14]. Si l’amélioration est
portent 9 excellents et bons résultats malgré la obtenue dans la plupart des cas, la guérison n’est
disparition de l’accrochage uniquement dans pas la règle. La nécessité de la scapulectomie par-
2 cas. Dans les autres cas sauf un, accrochage et tielle peut être discutée compte tenu des constata-
douleur sont améliorés. tions pré et peropératoires ; elle reste cependant
aujourd’hui la base du traitement chirurgical. Il
Lehtinen et al. en 2004 rapportent les résultats ressort néanmoins que ce geste est plus abordable
de 16 patients opérés par une technique mixte à ciel ouvert. L’importance de la scapulectomie
bursectomie et résection osseuse de l’angle su- reste imprécise et variable suivant les auteurs.
péro-médial [20]. 7 patients ont été opérés à ciel L’arthroscopie apporte son innocuité avec une
ouvert, 3 sous arthroscopie et 6 de façon mixte morbidité moindre et l’économie d’une cicatrice
avec bursectomie arthroscopique et scapulectomie non négligeable. Elle permettrait également d’évi-
partielle à ciel ouvert. 81 % des patients sont satis- ter l’immobilisation postopératoire pouvant aller
faits et referaient l’intervention, mais les résultats jusqu’à 6 semaines, pour certains auteurs, après
ne permettent pas de trancher sur la meilleure op- chirurgie à ciel ouvert.
tion proposée.
L’absence d’efficacité de l’infiltration [13] de
Plus récemment, Combourieu et al. rapportent même que la reproductibilité volontaire du phéno-
une série continue de 8 patients opérés d’une ré- mène dans un contexte de revendication secon-
section osseuse de l’angle supéro-médial sous daire de type accident du travail doivent faire
arthroscopie avec un recul moyen de 24 mois [25]. éventuellement récuser la chirurgie [11].

342
 L’omoplate à ressaut

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343
 Tout savoir sur les rétinaculums

X. Demondion, G. Lefebvre, V. Pansini, J. Aucourt, E. Nedeva, A. Cotten

Les atteintes aiguës de ces structures fibreuses darisant le derme au tissu sous-cutané. Les rétina-
indispensables au fonctionnement tendineux que culums des ongles unissent la matrice unguéale à
représentent les rétinaculums sont souvent mécon- la phalange sous-jacente.
nues ou sous-estimées et à l’origine d’une sympto-
matologie chronique. Il apparaît de plus que l’ana- Nous ne nous intéresserons ici qu’aux rétinacu-
tomie des rétinaculums est souvent mal connue. lums annexés aux tendons. Ces rétinaculums cor-
respondent à des épaississements des fascias qui
L’objectif de cette mise au point est donc de rap- ont pour fonction de maintenir en place les ten-
peler le rôle primordial de ces structures ainsi que dons. Sur le plan biomécanique, ils permettent
leur anatomie. une action optimale des tendons, notamment dans
les régions où ces derniers changent de direction.
Ainsi, lors de la contraction musculaire, les rétina-
Fonction des rétinaculums culums maintiennent les tendons plaqués contre
les structures osseuses sous-jacentes, et les empê-
“Retinaculum” est un mot latin qui signifie “atta- chent de “prendre la corde”. Les poulies digitales
che”. La définition anatomique de rétinaculum est ne portent pas le nom de rétinaculum, mais peu-
donnée de la manière suivante : “Formation fi- vent être considérées comme telles.
breuse maintenant toute structure anatomique à
l’exception des os et des cartilages” [1]. Ce rôle d’annexe indispensable au bon fonction-
nement tendineux a été souligné depuis très long-
Les dictionnaires d’anatomie décrivent sous le temps. En effet, Léonard de Vinci sur un dessin de
terme de rétinaculum diverses structures. dissection de la main réalisé en 1510 représentait
déjà le rétinaculum des fléchisseurs (par deux cor-
Au membre supérieur est cité : le rétinaculum des) ainsi que les poulies digitales. L’ingénieur
des extenseurs, le rétinaculum des fléchisseurs. qu’était Léonard de Vinci avait complètement
compris le rôle indispensable de ces “poulies de
Au membre inférieur est cité : le rétinaculum des réflexion”.
muscles fléchisseurs, les rétinaculums supérieur
et inférieur des muscles extenseurs, les rétinacu-
lums supérieur et inférieur des fibulaires, les réti- Anatomie microscopique
naculums patellaires médial et latéral.
Les rétinaculums ont une insertion extrêmement
Il est également décrit des rétinaculums pour la solide à la corticale et surtout au périoste tapissant
peau et les ongles. Les rétinaculums de la peau l’os en raison des importantes contraintes mécani-
correspondent à de petites attaches fibreuses soli- ques qu’ils subissent [2].

345
Le tendon et son environnement

La face profonde des rétinaculums fournit de plus sécrétant de l’acide hyaluronique et présente des
aux tendons une véritable surface de glissement. cellules ayant subi une métaplasie chondroïde.
Cette adaptation au frottement est d’ailleurs bien Cette couche profonde possède les caractéristi-
mise en évidence par les études histologiques. ques d’une adaptation mécanique afin de faciliter
le glissement des tendons sous-jacents. La couche
La structure histologique des rétinaculums a été intermédiaire est la plus épaisse et contient des fi-
étudiée sur le rétinaculum des extenseurs de la bres de collagène et des fibroblastes ainsi que des
cheville et du poignet ainsi que sur les poulies di- fibres éparses d’élastine. La couche externe est
gitales [3] (fig. 1). Ces études histologiques ont faite, quant à elle, de tissu conjonctif lâche conte-
montré que ces différents rétinaculums avaient nant des petits vaisseaux.
une structure comparable en trois couches. Une
première couche profonde contient des cellules Il convient également de souligner la présence,
au sein des rétinaculums, de terminaisons nerveu-
ses susceptibles d’expliquer les douleurs obser-
a vées lors des lésions rétinaculaires.

Les principaux rétinaculums

Au poignet

Le rétinaculum des extenseurs (ancien

ligament annulaire dorsal du carpe) (fig. 2)

Situé à la face postérieure du poignet, il repré-

sente un puissant mécanisme de maintien et de
réflexion pour les tendons extenseurs. Il corres-
pond à un épaississement du fascia antébrachial
b postérieur. Son bord proximal se confond avec le
fascia antébrachial alors que son bord distal est
nettement individualisable. Il s’insère latérale-
ment sur le processus styloïde du radius et mé-
dialement sur le pisiforme et le triquétrum. Il pré-
sente médialement une continuité avec le rétina-
culum des fléchisseurs [4]. Le rétinaculum des
extenseurs est oblique médialement vers le bas.
L’épaisseur du rétinaculum des extenseurs aug-
mente graduellement vers la partie distale. De sa
face profonde se détachent des septums minces
qui se fixent sur le radius et l’ulna pour délimiter
Fig. 1 a et b : Coupes histologiques d’une poulie annulaire à
6 gouttières ostéofibreuses contenant les tendons
faible (a) et gros grossissement (b) montrant la composition extenseurs des doigts et du poignet enveloppés
en trois couches (I, II, III). Noter la métaplasie chondroïde de de leur gaine synoviale [5].
la couche profonde au contact du tendon (I).

346
 Tout savoir sur les rétinaculums

Le 1er compartiment contient les tendons long rétinaculum qui lui est propre. Ce dernier est dou-
abducteur du pouce et court extenseur du pouce. blé plus superficiellement par le rétinaculum des
Ce compartiment peut être divisé en deux par un extenseurs (fig. 2).
septum [6, 7]. Ce septum serait relativement fré-
quent puisque trouvé dans 40 à 47 % des cas selon Le rétinaculum du premier compartiment ren-
deux études réalisées sur sujets anatomiques [6]. fermant les tendons long abducteur et court exten-
Ce compartiment peut contenir des tendons sur- seur du pouce et celui du sixième compartiment
numéraires appartenant au long abducteur du comprenant l’extenseur ulnaire du carpe (ancien
pouce [6]. Son plancher est formé par le processus cubital postérieur) sont les rétinaculums les plus
styloïde du radius et les fibres distales du tendon concernés par des remaniements pathologiques.
du muscle brachioradial.

Le 2e compartiment correspond aux tendons du a

long extenseur radial du carpe et du court exten-
seur radial du carpe.

Le 3e compartiment, très étroit, contient le ten-

don du muscle long extenseur du pouce. Son plan-
cher est formé par le radius. Le tubercule de Lister
marque la limite entre le deuxième et le troisième
compartiment. Le tubercule de Lister représente
également une importante poulie de réflexion
pour le tendon long extenseur du pouce. b

Le 4e compartiment est large et contient les ten-

dons de l’extenseur commun des doigts et de l’ex-
tenseur propre de l’index. Il répond à la partie mé-
diale de la face postérieure de l’épiphyse radiale.

Le 5e compartiment est formé exclusivement par

les fibres du rétinaculum des extenseurs qui en-
tourent le tendon de l’extenseur du petit doigt. Il
est situé en regard de l’articulation radio-ulnaire
distale. Le septum qui sépare le 4e et le 5e compar-
timent s’attache au bord ulnaire du radius et fu-
sionne avec l’extrémité radiale du ligament radio-
ulnaire dorsal.

Le 6e compartiment correspond au sillon osseux

creusé à la face dorsale de l’extrémité distale de Fig. 2 : Coupe anatomique transversale de poignet (a) mon-
trant le rétinaculum des extenseurs (têtes de flèche). Noter
l’ulna. Il forme un tunnel fibreux complet entre la qu’il existe pour maintenir l’extenseur ulnaire du carpe au
tête de l’ulna et la base du 5e métacarpien. Il sein de sa coulisse (b), un rétinaculum propre (flèche blan-
che) et le rétinaculum commun des extenseurs (tête de flè-
contient le tendon de l’extenseur ulnaire du carpe che noire). U : ulna ; R : radius ; Flèche courbe : tubercule
maintenu en place au sein de cette coulisse par un de Lister.

347
Le tendon et son environnement

Le rétinaculum des fléchisseurs (ancien La portion distale correspond à un fascia tendu

ligament annulaire antérieur du carpe) entre l’éminence thénar et l’éminence hypothénar.

On considère classiquement qu’il ferme le canal Il existe un véritable débat dans la littérature
carpien maintenant en place le nerf médian et les concernant la continuité anatomique de ces trois
tendons fléchisseurs des doigts. En fait, le rétina- portions [9].
culum des fléchisseurs et les poulies digitales font
partie d’une même unité fonctionnelle du point de Le ligament carpien palmaire ou partie proxi-
vue de la biomécanique. Il existe cependant une male du rétinaculum des fléchisseurs correspond
grande confusion dans la littérature concernant sa à un épaississement du fascia antébrachial. Il se
définition et sa description [8]. trouve de ce fait en continuité avec ce dernier. Se-
lon Stecco et al. [10], la partie proximale du réti-
Certains auteurs distinguent trois parties au ré- naculum (ligament carpien palmaire) possède une
tinaculum des fléchisseurs : une partie proximale, épaisseur moyenne de 0,8 mm. Ce renforcement
une partie intermédiaire et une partie distale [8]. du fascia possède des terminaisons nerveuses, ce
qui suggère que cette structure possède un rôle
La partie proximale est aussi décrite dans la lit- proprioceptif.
térature comme le ligament carpien palmaire. La
portion intermédiaire que certains considèrent Le ligament transverse du carpe (portion moyen-
comme “le rétinaculum des fléchisseurs” est éga- ne du rétinaculum des fléchisseurs) s’insère du côté
lement décrite sous le terme de ligament transver- radial sur le scaphoïde et le trapèze ; du côté ulnai-
se du carpe. re, il s’attache sur le pisiforme et l’hamatum
(fig. 3-4). Cette portion est plus épaisse que la por-

a b

Fig. 3a et b : Vues antérieu-

res de dissections de poignet
montrant la partie proximale
du rétinaculum des fléchis-
seurs ou ligament carpien
palmaire (LCP) ainsi que la
portion intermédiaire du ré-
tinaculum des fléchisseurs
ou ligament transverse du
carpe (LTC).

348
 Tout savoir sur les rétinaculums

tion proximale et mesure en moyenne 1,6 mm. Elle

est constituée de fibres de collagènes de direction
transverses et obliques [11]. Un travail récent pré-
cise que le ligament transverse est plus épais dans
sa partie distale sur la ligne médiane et sur son bord
ulnaire. Par contre, cette structure est plus épaisse
de manière proximale du côté radial [12, 13].

Fig. 5 : Vue latérale d’une dissection de doigt mettant en évi-

dence les poulies A1, A2, A3 et C1.

Fig. 4 : Coupe anatomique transversale de poignet montrant

le canal carpien fermé par le ligament transverse du carpe
(flèches noires).

À la main

Au niveau de la base des doigts, les tendons ren-

trent dans des tunnels ostéofibreux composés par
la face palmaire des phalanges et par la gaine fi-
breuse des tendons constituée par les poulies an-
nulaires et cruciformes (fig. 5). À l’intérieur de ces
tunnels, les tendons sont entourés par une gaine
synoviale. Fig. 6 : Vue latérale d’une dissection de doigt montrant
le maintient des tendons fléchisseurs par les poulies.

Les poulies cruciformes (C1, C2, C3) sont sou-

ples et flexibles et permettent la flexion des articu-
lations interphalangiennes. Par contre, les poulies Les poulies A1, A3 et A5 (poulies impaires) sont
annulaires (A1, A2, A3, A4 et A5), plus épaisses, situées en regard respectivement des articula-
sont plus efficaces en maintenant le tendon flé- tions métacarpophalangiennes, interphalangien-
chisseur contre la surface palmaire de l’os pendant nes proximales et interphalangiennes distales.
les mouvements articulaires et la contraction mus- Les poulies A2 et A4 sont situées en regard des
culaire (fig. 6). phalanges proximales et intermédiaires.

349
Le tendon et son environnement

La poulie A2 est située en regard de la partie

crâniale de la phalange proximale et la poulie A4
en regard des 2/3 moyens de la phalange inter-
médiaire.

Des cinq poulies annulaires, la poulie A2 est la

plus résistante et la poulie A4 est la plus rigide.
Elles sont indispensables pour empêcher le dépla-
cement palmaire des tendons fléchisseurs. Les
poulies A1, A3 et A5 s’insèrent sur les plaques pal-
maires articulaires alors que les poulies A2 et A4
ont une insertion osseuse [14].

À la cheville

À la cheville, les différents tendons des muscles

de la jambe présentent un changement de direc-
tion marqué pour se diriger vers le pied, rendant le Fig. 7 : Vue de face d’une dissection de la cheville montrant
rôle de ces rétinaculums particulièrement impor- le rétinaculum supérieur (RSE) et le rétinaculum inférieur
(RIE) des extenseurs. FSM : faisceau supéromédial ; FIM :
tant. Les lésions des rétinaculums de la cheville faisceau inféromédial ; LF : ligament frondiforme.
sont fréquentes puisque souvent associées aux en-
torses de cheville, et néanmoins méconnues.

vre de latéralement à médialement le tendon du

peroneus tertius (quand il est présent), les tendons
Le rétinaculum des extenseurs
du long extenseur des orteils, les vaisseaux dor-
saux du pied, le nerf fibulaire profond, le tendon
Le rétinaculum des extenseurs maintient les ten-
du long extenseur de l’hallux et le tendon du tibial
dons extenseurs contre la face antérieure de la
antérieur [15, 16, 17].
cheville et la face dorsale du pied. Le rétinaculum
des extenseurs est composé de deux parties : le
Le rétinaculum supérieur des extenseurs présen-
rétinaculum supérieur des extenseurs et le rétina-
te d’importantes variations de hauteur et d’épais-
culum inférieur des extenseurs (fig. 7-8).
seur. L’épaisseur moyenne du rétinaculum supé-
rieur des extenseurs varie de 0,7 à 1,3 mm [18]. Ce
rétinaculum peut être composé de plusieurs fines
Le rétinaculum supérieur des extenseurs
bandes fibreuses recouvrant le compartiment an-
térieur de la partie distale de la jambe.
Le rétinaculum supérieur des extenseurs corres-
pond à une bande fibreuse rectangulaire localisée Selon les données de la littérature, un tunnel sé-
juste au-dessus de l’interligne talocrural. Ce réti- paré pour le tendon du tibial antérieur est présent
naculum s’attache latéralement au bord antérieur dans à peu près 25 % des cas. Ce tunnel est formé
de la partie distale de la fibula et de la malléole par la dissociation des fibres du rétinaculum supé-
latérale ; médialement, il s’insère sur la crête ti- rieur des extenseurs en une couche superficielle et
biale et la malléole médiale. Ce rétinaculum cou- une couche profonde (fig. 8).

350
 Tout savoir sur les rétinaculums

Le ligament frondiforme agit comme une sangle

qui maintient le tendon du long extenseur des or-
teils contre le talus et le calcanéus. Ce ligament
présente 3 racines.

La racine latérale est superficielle, et provient de

la partie latérale du sinus du tarse. La racine inter-
médiaire provient quant à elle d’une zone du sinus
du tarse située juste en arrière de l’origine du liga-
ment cervical [20]. Trois composantes forment la
racine médiale : deux calcanéennes et une talien-
ne qui proviennent de la partie médiale du sinus
du tarse.

Ces différentes racines ont une direction ascen-

Fig. 8 : Coupe anatomique axiale de cheville montrant : dante médialement contre la partie latérale du col
- le rétinaculum supérieur des extenseurs (têtes de flèche).
du talus. La bande supéromédiale continue la di-
Noter le dédoublement de ce rétinaculum entourant le ten-
don du muscle tibial antérieur (TA). rection du ligament frondiforme en passant au-
- le rétinaculum supérieur des fibulaires (flèche courbe) dessus du tendon long extenseur de l’hallux. En
- le rétinaculum des fléchisseurs (flèche)
regard du tendon du muscle tibial antérieur, ce
faisceau se divise en deux couches formant un
tunnel autour de ce dernier. La couche profonde
Une rupture complète ou partielle du rétinacu- est épaisse et rejoint la malléole médiale. La cou-
lum supérieur des extenseurs associée ou non à che superficielle est beaucoup plus fine et parfois
une avulsion osseuse est fréquemment observée absente.
dans les traumatismes ayant pour mécanisme une
flexion dorsale forcée du pied [19]. Le faisceau inféromédial provient de l’apex du
ligament frondiforme et se dirige de façon inféro-
médiale pour rejoindre le bord médial du pied, au
Le rétinaculum inférieur des extenseurs niveau de l’articulation cunéonaviculaire. Au
cours de ce trajet, ce faisceau passe au-dessus
Le rétinaculum inférieur des extenseurs est si- des vaisseaux dorsaux du pied ainsi que du nerf
tué quant à lui en regard de la partie antérieure de fibulaire profond et du tendon du long extenseur
la cheville et du tarse. Ce rétinaculum est composé de l’hallux. En regard du tendon du tibial anté-
de plusieurs faisceaux, à savoir un faisceau supé- rieur, la plupart des fibres passent au-dessus de ce
romédial, un faisceau inféromédial et le ligament dernier. Certaines fibres en minorité peuvent
frondiforme. Le rétinaculum inférieur des exten- toutefois passer au-dessous formant un tunnel
seurs a alors une forme de Y. Parfois, un faisceau pour ce tendon.
supérolatéral existe, conférant alors au rétinacu-
lum inférieur des extenseurs une forme de X. La Le faisceau supérolatéral, quand il est présent
zone centrale de croisement de ces différentes (25 % des cas), provient de la jonction du faisceau
bandes fibreuses constitue la partie la plus épaisse supéromédial et du ligament frondiforme. Il pré-
du rétinaculum qui recouvre le tendon du long ex- sente une direction ascendante latéralement, croi-
tenseur des orteils. sant ainsi le ligament tibiofibulaire antérieur avant

351
Le tendon et son environnement

de s’insérer sur la face antérieure de la malléole male sur le périoste et sur le bord latéral de la
latérale. gouttière rétromalléolaire ainsi que sur la pointe
de la malléole latérale [9, 21].
Le rétinaculum inférieur des extenseurs est bien
exploré en échographie et en IRM. Le ligament En distalité, ce rétinaculum s’insère sur la face
frondiforme est objectivé au-dessus des tendons latérale du calcanéus.
du long extenseur des orteils comme une fine ban-
de hypoéchogène. L’individualisation des autres À l’insertion du rétinaculum supérieur des fibu-
faisceaux en échographie apparaît cependant plus laires sur le périoste, on objective souvent un fibro-
délicate. cartilage de forme triangulaire ayant pour fonction
d’approfondir la gouttière rétromalléolaire.
L’IRM permet également l’étude du rétinaculum
inférieur des extenseurs, même si l’individualisa- Nous soulignerons ici le fait que la partie supé-
tion du ligament frondiforme dans les plans stan- rieure du rétinaculum des fibulaires est en conti-
dards est difficile. nuité avec le fascia crural. De la même manière, à
sa partie médiale le rétinaculum supérieur des fi-
Selon notre expérience, il nous est apparu que bulaires présente des fibres continues avec le réti-
naculum inférieur des extenseurs [17, 21]. L’épais-
l’étude du ligament frondiforme ainsi que ses raci-
seur moyenne du rétinaculum supérieur des fibu-
nes serait mieux évaluée dans un plan parallèle à
laires en regard de la pointe de la malléole latérale
ses racines (40° vers le bas et l’arrière) ; le faisceau
est d’environ 1 mm (avec des extrêmes pouvant
supéromédial est mieux évalué dans le plan axial
aller de 0,7 à 2,7 mm). Des variations anatomiques
alors que le faisceau inféromédial est mieux vu
ont été décrites concernant notamment l’insertion
dans le plan sagittal.
directe de ce rétinaculum sur le tendon calcanéen
ou son absence congénitale [21, 22].
Les lésions du rétinaculum inférieur des exten-
seurs sont plus volontiers observées en cas de
Les lésions traumatiques du rétinaculum supé-
traumatisme en dorsiflexion.
rieur des fibulaires ont été largement décrites dans
la littérature. Ces lésions sont produites classique-
ment par une dorsiflexion brutale du pied, mais
Le rétinaculum des fibulaires des lésions en inversion peuvent également entrai-
ner un étirement de ce rétinaculum. Pour ces rai-
Le rétinaculum des fibulaires est composé de sons, les lésions du ligament collatéral latéral et
2 parties, un supérieur et un inférieur. du rétinaculum supérieur des fibulaires sont sou-
vent associées (78 % des cas) [21].

Le rétinaculum supérieur des fibulaires (fig. 8)

Le rétinaculum inférieur des fibulaires
Il représente le principal système de rétention
des tendons fibulaires prévenant ainsi leur luxa- Ce rétinaculum est une bande fibreuse prenant
tion ou subluxation quand ces derniers passent son origine à la partie postérieure et latérale du
dans la gouttière rétromalléolaire latérale. Le réti- sinus du tarse, ayant une direction oblique vers le
naculum supérieur des fibulaires est une bande bas et l’arrière, et se terminant sur le calcanéus
fibreuse rectangulaire qui s’insère de façon proxi- au-dessous de la trochlée des fibulaires.

352
 Tout savoir sur les rétinaculums

Certaines fibres prennent leur insertion sur la Des lésions du rétinaculum des fléchisseurs ont
trochlée des fibulaires elles-mêmes formant ainsi été décrites en association avec des luxations trau-
2 tunnels fibreux, le supérieur pour le tendon du matiques du tendon du muscle tibial postérieur.
muscle court fibulaire et l’inférieur pour le tendon
du muscle long fibulaire. L’épaisseur moyenne du Le mécanisme de ces traumatismes est le plus
rétinaculum inférieur des fibulaires varie de 0,7 à souvent une inversion associée à une dorsiflexion
1 mm [21]. et à une contraction brutale du tendon du muscle
tibial postérieur.
Les lésions du rétinaculum inférieur des fibulai-
res sont peu décrites dans la littérature. Ces der- Les lésions du rétinaculum des fléchisseurs sont
nières surviennent plus souvent lors d’un méca- également souvent associées avec les lésions du
nisme associant : dorsiflexion, contraction des ligament collatéral médial [18].
tendons fibulaires et inversion du pied. Nous sou-
lignerons également que l’hypertrophie de ce réti-
naculum est un facteur favorisant de la ténosyno- Une bonne connaissance de l’anatomie apparaît
vite sténosante des fibulaires [23]. indispensable à l’exploration des lésions des réti-
naculums en [Link] lésions des rétinacu-
lums sont bien étudiées par l’échographie qui mon-
Le rétinaculum des fléchisseurs tre alors des rétinaculums épais, irréguliers, et pré-
sentant souvent une hypervascularisation en écho
Le rétinaculum des fléchisseurs est une structu- Doppler. Des avulsions osseuses peuvent égale-
re fibreuse ayant une forme globalement triangu- ment être objectivées. Un épaississement et une
laire. Cette structure fibreuse s’attache en avant infiltration des tissus mous environnants peuvent
sur la pointe de la malléole médiale. Son extrémité être vus au stade aigu et subaigu. L’échographie
postérieure s’attache sur le processus médial du est un outil véritablement performant pour analy-
calcanéus et sur l’aponévrose plantaire. Sa partie ser les rétinaculums grâce à son étude dynamique
supérieure n’est pas bien différenciée du fascia facilitant la mise en évidence des ruptures complè-
crural [24]. tes ou partielles (fig. 9).v L’IRM permet également
de montrer ces lésions rétinaculaires sous la for-
Le rétinaculum des fléchisseurs convertit la gout- me de faisceaux épaissis sur les séquences en
tière osseuse formée par le talus et le calcanéus en pondération T1 et T2 ainsi que les luxations des
un véritable tunnel appelé tunnel tarsien (fig. 8). tendons éventuellement associées (fig. 10) [25].
Les remaniements inflammatoires en relation
Les tendons du muscle tibial postérieur, du long avec les lésions rétinaculaires et les tissus mous
fléchisseur des orteils et du long fléchisseur de sont particulièrement bien étudiés sur les séquen-
l’hallux passent au sein de ce tunnel dans des com- ces en pondération T2 avec saturation du signal
partiments séparés par deux petits septas fibreux. de la graisse.

353
Le tendon et son environnement

Fig. 9 : Coupe échographique coronale montrant une lésion du rétinaculum des fléchisseurs à la cheville (flèches). Une coupe
comparative montre l’aspect normal du rétinaculum des fléchisseurs du côté controlatéral (têtes de flèche).

Fig. 10 : Coupe IRM en pondération T1 montrant une lésion

du rétinaculum supérieur des fibulaires (tête de flèche) as-
sociée à une luxation antérieure du tendon du muscle court
fibulaire (flèche). Le tendon du muscle long fibulaire reste
en place en position rétromalléolaire (flèche courbe).

354
 Tout savoir sur les rétinaculums

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355
 Les tendinopathies des fibulaires

J. Borne, L. Pesquer, B. Bordet, J-C. Bousquet, C. Journé, O. Fantino

En pathologie sportive, les tendons fibulaires inefficace et la stabilisation latérale active passe
(TF) sont fréquemment lésés, le plus souvent au par la contraction des TF qui ne s’opposent que
cours d’une instabilité chronique de la cheville, sé- tardivement au varus et sont, dès lors, exposés à
quellaire d’entorses latérales [1], plus rarement de un surmenage microtraumatique. En situation ré-
façon aiguë. La diversité des lésions et leur man- tromalléolaire latérale, les TF cheminent dans une
que de spécificité clinique donnent à l’imagerie gaine synoviale commune au sein d’un tunnel os-
une place primordiale pour préciser le type d’at- téofibreux (gouttière des fibulaires) peu extensible
teinte et sa gravité, rechercher une anomalie mor- limité en dehors et en arrière par le puissant réti-
phologique susceptible d’être en cause et orienter naculum supérieur des TF (fig. 1) [2]. Ce rétinacu-
le choix thérapeutique. Les TF sont de puissants lum est le plus important stabilisateur des TF lors
éverseurs qui stabilisent la cheville et amortissent des mouvements d’éversion et de flexion dorsale
l’impact du pied au sol. En cas d’instabilité chroni- du pied. Il s’insère en avant sur la crête malléolaire
que, le stimulus proprioceptif ligamentaire est et s’unit en arrière au fascia superficialis qui en-

Fig. 1 : Vues anatomiques latérales de la cheville montrant le trajet des tendons court (CF) et long (LF) fibulaires cheminant dans
leur gaine synoviale commune (GS) à la face postérieure de la malléole latérale où ils sont stabilisés par le rétinaculum supérieur
des fibulaires (RS). A la face latérale du calcaneus, ils sont maintenus par le rétinaculum inférieur des fibulaires (RI).

357
Le tendon et son environnement

globe le tendon calcanéen et s’insère sur la face

postérieure de la tubérosité calcanéenne. L’inser-
tion antérieure fibulaire du rétinaculum est ren-
forcée par un bourrelet fibreux de volume variable
augmentant la congruence de la gouttière des fi-
bulaires (fig. 2). Cette structure “pseudo-labrale”
ne doit pas être confondue en échographie avec le
lambeau latéral d’un court fibulaire (CF) fissuré
(fig. 3). En avant, la gouttière est limitée par la
face postérieure de la malléole latérale. Sa conca-
vité habituelle concourt à la stabilité des TF, tandis
que sa platitude, voire sa convexité, favorise leur
instabilité. Sous la malléole latérale, les deux ten-
dons se séparent ; le tendon CF descend au-dessus Fig. 3 : Echographie en coupe axiale de la région rétromal-
léolaire des tendons court (CF) et long (LF) fibulaires sta-
et en avant du tendon LF (LF). Ils cheminent cha-
bilisés par le rétinaculum supérieur des fibulaires (têtes de
cun dans leur propre gaine synoviale. À la face la- flèches blanches). Le rétinaculum est renforcé par un bour-
térale du calcanéus, ils sont maintenus par le réti- relet fibreux (*) augmentant la congruence de la gouttière
des fibulaires.
naculum inférieur des fibulaires où ils sont sépa-
rés par un tubercule osseux de volume variable

appelé trochlée des fibulaires, le CF passe au-des-

sus et le LF en dessous. Le CF finit son trajet à la
face latérale du pied en s’insérant sur le processus
styloïdien du cinquième métatarsien. Le LF se ré-
fléchit dans sa gouttière sous-cuboïdienne à l’en-
trée de laquelle il présente souvent un os sésamoï-
de de volume variable. Puis le LF traverse oblique-
ment la plante du pied et se divise en digitation
terminale s’insérant sur l’apophyse plantaire de la
base du premier métatarsien et la face plantaire
du cunéiforme médial. Ce tendon joue un rôle ma-
jeur dans le soutien de la voûte plantaire (fig. 4).
En situation sous-malléolaire, la gaine des TF est
solidaire du ligament calcanéofibulaire, expliquant
le phénomène de ténographie indirecte des TF
constatée en arthrographie et en arthroscanner
lors de la rupture complète du ligament calcanéo-
fibulaire. La flexion dorsale et l’éversion contra-
riée du pied entraînent la mise en tension du réti-
naculum supérieur des fibulaires, un aplatisse-
Fig. 2 : Schéma d’une coupe axiale de la région rétromal-
léolaire. Les tendons court (CF) et long (LF) fibulaires sont ment et un déplacement antérieur du CF, ainsi
stabilisés par le rétinaculum supérieur des fibulaires (flèche qu’un refoulement des TF en dehors par le liga-
blanche). Le rétinaculum est renforcé par un bourrelet fi-
breux “pseudo-labral” (*) augmentant la congruence de la ment calcanéofibulaire parfois dénommé pour
gouttière. cette raison “hamac” des TF (fig. 5). Rosenberg a

358
 Les tendinopathies des fibulaires

bien montré que la position et la morphologie du

tendon CF variaient en fonction de la position du
pied [3]. En flexion plantaire, le CF est en situation
médiale par rapport au tendon LF et sa morpholo-
gie est de forme ovoïde (fig. 6). En flexion dorsale,
le CF se déplace en avant du LF (luxation interten-
dineuse physiologique). Il s’aplatit et peut s’enrou-
ler autour du LF [4]. Certains facteurs morpholo-
giques osseux favorisent l’atteinte des TF : face
postérieure de la fibula peu creusée, voire convexe
en arrière, trochlée des fibulaires proéminente, ar-
rière-pied creux [5]. De même, certaines variantes
anatomiques myotendineuses des fibulaires peu-
vent prédisposer à leur atteinte : peroneus quar-
tus, jonction myotendineuse basse du court fibu-
laire, ou simuler une image pathologique : tendon
CF bifide ou fibulaire accessoire [6].

Fig. 4 : Schéma montrant la portion plantaire du

long fibulaire et ses insertions distales sur la base
de M1 et le cunéiforme médial sous forme de digi-
tations ayant un rôle important dans le soutien de la
voute plantaire.

Fig. 6 : Schéma de deux coupes axiales de la région rétro-

malléolaire en position de flexion plantaire à gauche et dor-
Fig. 5 : Coupe longitudinale échographique du ligament sale à droite avec coupes axiales IRM correspondantes en
calcanéo-fibulaire avec manœuvre dynamique d’éversion et densité protonique. En flexion plantaire, le court fibulaire
de flexion dorsale du pied. La mise en tension du ligament (rouge) est en situation médiale par rapport au tendon long
(flèches blanches) provoque un refoulement en dehors des fibulaire et sa morphologie est ovoïde ; en flexion dorsale,
tendons fibulaires lui conférant le rôle d’un hamac pour les le court fibulaire se déplace en avant du long fibulaire et sa
tendons fibulaires. configuration devient aplatie (bleue).

359
Le tendon et son environnement

Moyen d’imagerie, sémiologie laire, tandis que son autre main exerce une pres-
normale sion répétée sur le processus du 5e métatarsien, ce
qui mobilise le seul tendon CF et permet de l’iden-
Clichés simples tifier. On utilise des sondes “club de golf” ou “sty-
lo” à fine barrette, de haute fréquence, si possible
Le bilan radiographique comporte les inciden- variable (7 à 20 MHz). Un matériel d’interposition
ces classiques, mais aussi parfois des clichés cen- peut être nécessaire pour effacer le relief osseux
trés tangentiels à la zone douloureuse, étudiés en de la malléole latérale. Il faut s’affranchir de l’arté-
fenêtre osseuse et des parties molles. Ils analysent fact d’anisotropie en réalisant des coupes axiales
la trame et la structure osseuse de la malléole laté- obliques strictement perpendiculaires à l’axe des
rale et du calcanéus et recherchent des signes en TF et des coupes longitudinales obliques stricte-
faveur d’un diagnostic différentiel : fracture-avul- ment parallèles à ce même axe. Il ne faut pas omet-
sion de la malléole latérale, lésion osseuse focali- tre d’analyser le CF sur une coupe longitudinale
sée… Il faut dépister des irrégularités ostéopé- jusqu’à son enthèse sur le processus du cinquième
riostées de la malléole latérale, une hypertrophie métatarsien et d’étudier le LF dans sa portion plan-
de la trochlée des fibulaires. On repère les éven- taire distale par une coupe longitudinale oblique.
tuelles calcifications tendineuses ainsi qu’un éven- L’utilisation du Doppler de puissance est systéma-
tuel sésamoïde ossifié du LF (os péroneum), en tique à la recherche d’une néo-angiogenèse patho-
appréciant sa position, sa taille, sa bifidité éven- logique tendineuse, ténosynoviale ou rétinaculaire
tuelle et sa régularité. Il faut savoir dépister une [10]. À l’état normal, il n’y a pas d’épanchement
avulsion osseuse rétinaculaire supérieure en fa- liquidien au sein de la gaine des TF. Toutefois, bien
veur d’une pathologie luxante des fibulaires ainsi que toujours pathologique, ce dernier ne relève
qu’une avulsion du processus du cinquième méta- pas obligatoirement d’une lésion des TF, mais par-
tarsien. Bien qu’indispensables, les clichés sim- fois d’une rupture ou d’une simple distension du
ples ne permettent pas un diagnostic lésionnel et ligament calcanéofibulaire [8].
étiologique précis : d’autres explorations sont
donc nécessaires.

Échographie

L’échographie doit être bilatérale et comparative,

comporter des coupes parallèles et perpendiculai-
res au grand axe des TF (avec manœuvre de l’as-
censeur) et être couplée à des manœuvres dynami-
ques d’éversions et des flexions dorsales contra-
riées du pied (fig. 7) [7, 8, 9]. Cela permet de diffé-
rencier un amincissement physiologique du tendon
CF d’une réelle fissuration, de mettre en tension le
rétinaculum supérieur des fibulaires et de provo-
quer une instabilité, voire une luxation d’un ou
deux TF. Nous utilisons une manœuvre fiable pour Fig. 7 : Manœuvre dynamique échographique d’éversion
contrariée du pied avec coupe axiale retromalléolaire simul-
différencier le tendon CF du LF : une main de tanée. Ce test sensibilise le dépistage d’une instabilité des
l’opérateur réalise une coupe axiale rétromalléo- fibulaires.

360
 Les tendinopathies des fibulaires

Scanner

La faible résolution en contraste de cet examen

ne permettant pas une analyse correcte de la tex-
ture interne du tendon, le scanner n’est indiqué
que pour l’exploration des conflits ostéotendineux
(hypertrophie de la trochlée des TF) grâce aux re-
constructions 3D osseuses et 3D VRT [11]. La vi-
sualisation directe d’une luxation (fig. 8) ou d’une
incarcération permanente du tendon (fig. 9) ainsi
qu’une avulsion osseuse rétinaculaire ou tendi-
neuse devront toujours être recherchées.

Fig. 9 : Scanner en coupe coronale de la malléole

latérale en fenêtre des parties molles : incarcération
des tendons fibulaires (astérisques blancs) au sein
d’un foyer de fracture déplacée de la malléole laté-
rale (tête de flèche blanche).
Fig. 8 : Scanner en coupe axiale de la région rétromalléolaire
et comparative sur les deux chevilles : à droite, les tendons
fibulaires sont en situation de luxation permanente latéro-
malléolaire (tête de flèche blanche). A gauche, les tendons
fibulaires sont en situation habituelle rétromalléolaire laté- (2 à 3 mm) si possibles jointives et en utilisant un
rale (tête de flèche blanche). A noter à droite une avulsion petit champ de vue [12]. La cheville est installée à
osseuse du rétinaculum des fibulaires type III d’Odden (flè-
che blanche). 90° de flexion dorsale pour permettre une analyse
reproductible, limiter les variations positionnelles
et morphologiques du tendon CF. On effectue des
séquences anatomiques en densité de proton (que
IRM certains réalisent toujours sans saturation du si-
gnal graisseux). Des séquences sensibles à l’œdè-
Cette technique représente l’examen de choix me et l’inflammation doivent aussi être pratiquées.
pour sa résolution en contraste, mais n’autorise L’injection IV de gadolinium est bénéfique pour
pas d’exploration dynamique. Elle doit répondre à différencier les hypersignaux de type liquidiens
certains impératifs pour être optimale. Il faut utili- des zones inflammatoires [13, 14]. Un tendon fibu-
ser des antennes haute résolution, privilégier la laire normal en IRM est dépourvu de signal sur
résolution spatiale en effectuant des coupes fines toutes les séquences sauf lorsqu’il est orienté à 55°

361
Le tendon et son environnement

par rapport à l’axe du champ magnétique princi- accessoire (fig. 10). La pathologie ténosynoviale
pal dans son trajet oblique sous malléolaire du fait post-traumatique est fréquente : fracture intra-ar-
du phénomène de l’angle magique. Cet artéfact est ticulaire, fracture déplacée du calcanéus, fragment
visible, quel que soit le plan de coupe. Les rétina- osseux déplacé. Les lésions ténosynoviales par
culums sont bien repérables en IRM : il s’agit de conflit local sont plus rares : irritation du CF par
structures fines et tendues à bords réguliers en asi- une hypertrophie de la trochlée des TF (fig. 11) ou
gnal ou hyposignal sur toutes les séquences [15]. du LF par un volumineux os péroneum, une gout-
tière peu creusée du cuboïde, un éperon osseux
ostéophytique du bord postéro-inférieur de l’os
Pathologies des tendons cuboïde. Les signes cliniques ne sont pas spécifi-
fibulaires ques et relèvent de douleurs mécaniques ou d’ho-
raire mixte provoquées par la palpation de la gaine
Les différentes entités lésionnelles des TF sont des fibulaires et par la mise en tension et la
souvent intriquées et associées. contraction contrariée des muscles fibulaires. On
peut percevoir une tuméfaction douloureuse rétro
et sous malléolaire latérale à la palpation. L’écho-
La ténosynovite des tendons fibulaires graphie et l’IRM objectivent et quantifient facile-
ment l’épanchement de la gaine synoviale et affir-
La ténosynovite d’origine mécanique accompa- ment son caractère inflammatoire en montrant
gne souvent les tendinopathies fibulaires (fissura-
tion, rupture, luxation). Elle relève dans ce cas des
mêmes causes : surmenage microtraumatique
dans le cadre de séquelles d’entorse latérale ou
d’une instabilité chronique, éventuellement poten-
tialisé ou exclusivement lié à un muscle ou tendon

Fig. 10 : IRM en coupes axiales densité de protons et T1 après

injection IV de gadolinium et saturation du signal graisseux : il Fig. 11 : IRM en coupe coronale pondérée en T1 après
existe un important épanchement dans la gaine des tendons fibu- injection IV de gadolinium et saturation du signal grais-
laires de signal liquidien en densité de protons, non réhaussé par seux montrant le caractère agressif de la trochlée des
l’injection de gadolinium au centre (flèche blanche), mais qui s’ac- fibulaires hypertrophiées (tête de flèche blanche), avec
compagne d’une importante prise de contraste périphérique de la signes de souffrance et prise de contraste ténosynoviale
gaine affirmant la ténosynovite (têtes de flèches blanches). des tendons court (CF) et long (LF) fibulaires.

362
 Les tendinopathies des fibulaires

Fig. 12 : Sémiologie échographique et IRM d’une ténosynovite des fibulaires : important épanchement liquidien anéchogène
(flèche blanche) associé à un épaississement majeur ténosynovial (tête de flèches blanches) en échographie. En IRM, épanche-
ment de la gaine des tendons fibulaires (flèches noires), qui s’accompagne d’une prise de contraste de la gaine (têtes de flèches
blanches).

une néoangiogénèse en Doppler puissance et un

rehaussement du signal après injection IV de ga-
dolinium (fig. 12) [2, 16]. Un épanchement liqui-
dien isolé peut être réactionnel sans rapport avec
une pathologie des TF, lié à une rupture ou une
distension du ligament calcanéofibulaire [8]. La
ténosynovite isolée primitive des TF est inhabi-
tuelle et doit faire rechercher une pathologie in-
flammatoire ; elle est alors volontiers sévère et
hyperplasique (fig. 13).

Fig. 13 : IRM en coupes coronales T1 après injection IV de ga-

dolinium et saturation du signal graisseux : sévère ténosynovite
hyperplasique ayant révélée un rhumatisme inflammatoire se
traduisant par un rehaussement étendu de la gaine des fibulaires
lors de l’injection de gadolinium (têtes de flèches blanches).

363
Le tendon et son environnement

L’instabilité des tendons fibulaires et la favorisant sont généralement trouvés : gouttière

pathologie du rétinaculum supérieur rétromalléolaire dysplasique, jonction myotendi-
des fibulaires neuse basse du CF, peroneus quartus musculaire.
Lorsque le traitement est chirurgical (ciel ouvert
Il existe deux entités principales d’instabilité des ou tendinoscopie), il repose sur la résection des fi-
TF qui se distinguent par la normalité ou non du bres musculaires aberrantes, le creusement de la
rétinaculum supérieur des fibulaires et par le dé- gouttière rétromalléolaire plus ou moins associé à
placement des TF par rapport à la malléole laté- une plastie de rétention du rétinaculum.
rale. L’instabilité peut être de deux types : rétro et
latéromalléolaire (fig. 14).
L’instabilité pré ou latéromalléolaire

L’instabilité rétromalléolaire et la L’instabilité latéromalléolaire des TF est anato-

luxation intertendineuse miquement liée à une atteinte du rétinaculum su-
périeur des TF [3, 17]. Elle se rencontre de façon
La luxation ou “Switch” intertendineux rétromal- aiguë ou chronique et est favorisée par l’absence
léolaire au sein de la gaine des fibulaires est une congénitale du rétinaculum supérieur des fibulai-
entité récente décrite par Raikin [4]. Elle corres- res (rare), par la morphologie convexe de la face
pond à une inversion brève de la position des deux postérieure de la malléole latérale, par un tendon
TF. Elle peut être isolée ou associée à une lésion ou muscle accessoire des fibulaires ainsi que par
des TF. En revanche, le rétinaculum supérieur des une jonction myotendineuse basse du CF. La luxa-
TF reste normal. Il faut savoir la différencier d’un tion traumatique aiguë des TF est rare, mais cer-
ressaut rétromalléolaire physiologique lié à la sim- tainement sous-estimée, car masquée par un ta-
ple modification brutale de la position des fibulai- bleau d’entorse latérale. Cette atteinte est obser-
res en réponse à une flexion dorsale et/ou une éver- vée dans les suites d’un traumatisme en varus
sion du pied. Un ou plusieurs facteurs anatomiques équin du pied et rencontrée dans les sports de glis-

Fig. 14 : Schémas de coupes axiales de la région rétromalléolaire illustrant les 2 types d’instabilités des tendons fibulaires : à
gauche instabilité rétromalléolaire avec switch intertendineux, mais sans atteinte du rétinaculum supérieur des fibulaires. Les
2 schémas de droite montrent l’instabilité latéro-malléolaire classique des fibulaires liée à l’atteinte de leur rétinaculum supérieur
pouvant être associée à une fissuration du court fibulaire avec luxation du lambeau latéral seul.

364
 Les tendinopathies des fibulaires

se et chez les footballeurs. La réparation chirurgi-

cale (suture ou réinsertion par des points transos-
seux) du rétinaculum supérieur des fibulaires
étant le plus souvent nécessaire, l’échographie et à
défaut l’IRM doivent confirmer le diagnostic et
faire le bilan des lésions associées. La lésion aiguë
du rétinaculum supérieur des fibulaires répond à
une flexion dorsale du pied suivie d’une violente
contraction des muscles fibulaires. Il en résulte
une déchirure ou une avulsion périostée rétinacu- Fig. 16 : Coupe axiale échographique de la région rétro-
laire (fig. 15), souvent méconnue et rarement ac- malléolaire montrant des signes indirects d’instabilité la-
téro-malléolaire des tendons fibulaires avec poche de dé-
compagnée d’emblée d’une luxation des TF. L’ins- collement liquidienne anéchogène péri-malléolaire type I
tabilité des TF est généralement d’apparition pro- d’Odden (double flèche blanche) avec importante distension
du rétinaculum supérieur des fibulaires (flèches blanches).
gressive, intermittente et inopinée. La laxité chro-
nique de la cheville sollicite de façon excessive les
TF et leur rétinaculum, entraîne une distension
souvent d’une tuméfaction douloureuse rétromal-
progressive de celui-ci avec apparition d’une po-
léolaire latérale avec parfois ressaut douloureux.
che de décollement périmalléolaire (fig. 16). Avant
Le caractère rétromalléolaire prédominant de la
le stade d’instabilité tendineuse vraie, des phéno-
douleur et son déclenchement par l’éversion
mènes de subluxation peuvent se produire du fait
contrariée du pied doivent faire évoquer le dia-
d’un début de laxité rétinaculaire [18]. Puis appa-
gnostic et motiver une imagerie. C’est tout l’intérêt
raît le stade de luxation intermittente des TF dont
de la spécificité dynamique de l’échographie qui
le dépistage est favorisé par les manœuvres dyna-
pourra visualiser en temps réel la luxation plus ou
miques réalisées en échographie [19]. Clinique-
moins complète le plus souvent du tendon CF, sen-
ment, le diagnostic est évident si la luxation est
sibilisée par la manœuvre dynamique d’éversion
fixée et permanente. En pratique, il s’agit le plus
contrariée du pied [4, 9]. En cas de fissuration lon-
gitudinale transfixiante du CF associée, la manœu-
vre dynamique peut révéler une luxation du lam-
beau latéral (fig. 17). L’absence de visualisation
directe de la luxation malgré les manœuvres dyna-
miques n’élimine pas le diagnostic d’instabilité des
TF. Il faut en rechercher les signes indirects :
chambre de décollement se traduisant en échogra-
phie par une plage hypoéchogène paramalléolaire
compressible sous la sonde et en IRM pondérée en
T2 par une zone en hypersignal liquidien ; un œdè-
me corticopériosté de la malléole latérale en IRM,
lié au passage intermittent des tendons ; une dis-
tension, un épaississement ou une rupture du réti-
Fig. 15 : Coupe axiale échographique de la région rétromal- naculum supérieur des fibulaires qui peut présen-
léolaire montrant des signes indirect d’instabilité latéro-mal-
léolaire des tendons fibulaires avec avulsion du rétinaculum ter des signes d’inflammation avec une néoangio-
supérieur type III d’Odden (tête de flèche blanche) et épan- génèse en Doppler puissance (fig. 18) et une prise
chement dans la gaine des fibulaires (astérisque). Le tendon
de contraste sur les séquences après injection IV
long fibulaire (LF) est hypertrophié traduisant une tendino-
pathie associée. de gadolinium [14, 16].

365
Le tendon et son environnement

Oden a décrit quatre types anatomiques d’at- • type II : déchirure antérieure du rétinacu-
teinte du rétinaculum supérieur des fibulaires lum avec luxation des tendons à travers cette
(fig. 19) [20] : brèche.
• type I : chambre de décollement antérieur • type III : avulsion osseuse de l’enthèse mal-
dans laquelle les tendons se luxent. léolaire du rétinaculum. Les tendons se luxent
et sont incarcérés entre la malléole latérale et
le fragment corticopériosté détaché.
• type IV : rupture postérieure du rétinaculum
avec un lambeau rétinaculaire qui s’interpose
entre les tendons luxés et la malléole latérale
rendant la luxation irréductible.

Fig. 17 : Coupe axiale échographique de la région rétromal- Fig. 18 : Echographie des tendons fibulaires en coupe axiale
léolaire montrant des signes directs d’instabilité latéro-mal- rétromalléolaire avec Doppler de puissance : hyperhémie
léolaire des tendons fibulaires avec poche de décollement pathologique (têtes de flèches blanches) traduisant une
liquidienne péri-malléolaire avec fissuration transfixiante et souffrance de l’insertion rétromalléolaire du retinaculum
luxation du lambeau latéral du court fibulaire (CF). supérieur des fibulaires.

Fig. 19 : Schémas illustrant les quatre types anatomiques d’atteinte du rétinaculum supérieur des fibulaires selon la
classification d’Odden ; à gauche, aspect normal du rétinaculum supérieur des fibulaires.
Type I : formation d’une chambre de décollement antérieur rétinaculaire et périostée dans laquelle les tendons se luxent.
Type II : déchirure antérieure du rétinaculum supérieur des fibulaires avec passage des tendons à travers cette brèche.
Type III : avulsion osseuse de l’insertion antérieure du rétinaculum supérieur des fibulaires avec luxation des tendons
en avant entre la malléole latérale et le fragment cortico-périosté.
Type IV : rupture postérieure du rétinaculum des supérieurs des fibulaires avec un lambeau rétinaculaire qui s’interpose
entre les tendons luxés et la malléole latérale rendant la luxation irréductible.

366
 Les tendinopathies des fibulaires

En pratique, mis à part le type III qui corres- cé ou une trochlée des fibulaires hypertrophique
pond à une avulsion osseuse de la malléole laté- peut également être à l’origine d’un syndrome fis-
rale, la distinction lésionnelle entre les différents suraire. La possibilité de variantes anatomiques
stades d’Oden modifie peu la prise en charge. Les des muscles et TF est aussi un facteur favorisant.
clichés simples, le scanner, mais aussi l’échogra- La classification chirurgicale de Sobel (fig. 20)
phie (fig. 15) peuvent mettre en évidence un petit [21] reprise par Tavernier en IRM [22] peut être
fragment ostéopériosté détaché de la malléole la- appliquée à l’échographie.
térale, de grand axe parallèle à l’arrête fibulaire,
pathognomonique d’une avulsion osseuse du ré- Le stade I correspond à un tendon aplati et la-
tinaculum supérieur des TF. L’incarcération ten- miné de moins de 50 % de son épaisseur. Ce stade
dineuse fibulaire au sein d’un foyer de fracture de lésionnel, souvent de découverte fortuite, n’est pas
la malléole latérale est un équivalent de luxation reconnu par tous les auteurs. En effet, la configu-
fixée permanente. Dans ce cas, le scanner peut ration aplatie du tendon CF entre la marge posté-
être utile pour montrer les rapports des éléments rieure de la malléole latérale en avant et le tendon
osseux et tendineux et planifier le geste chirurgi- LF en arrière est physiologique en flexion dorsale
cal (fig. 9). et n’est pas forcément synonyme d’une fissuration
débutante.

Les fissurations et ruptures des Le stade II correspond à un amincissement cen-

tendons fibulaires tral de plus de 50 % de l’épaisseur du tendon tra-
duisant une fissuration non transfixiante qui peut
Le syndrome fissuraire du court fibulaire être de découverte fortuite et asymptomatique
(fig. 21). Ainsi, la fissuration non transfixiante de
La fissuration longitudinale du tendon CF est fa- ce tendon n’est affirmée qu’en présence d’autres
vorisée par des antécédents d’entorse à répétition signes : épanchement liquidien au sein de la gaine
et l’instabilité chronique de la cheville. Elle contri- des TF, avec hyperhémie ténosynoviale associée
bue à des phénomènes progressifs d’irritations, en Doppler puissance ou prise de contraste de la
puis de fissurations du tendon CF. Un conflit mé- gaine des fibulaires en IRM avec injection IV de
canique sur un fragment calcanéen osseux dépla- gadolinium.

Fig. 20 : Schémas illustrant les quatre stades lésionnels de fissuration du tendon court fibulaire selon Sobel :
Stade I : tendon aplati inférieur à 50 % de son épaisseur. Attention, cet aspect n’est pas forcément pathologique car physiologique
en flexion dorsale.
Stade II : amincissement central supérieur à 50 % de l’épaisseur du tendon traduisant une fissuration non transfixiante.
Stades III et IV : fissuration transfixiante du tendon inférieure (III) ou supérieure (IV) à 2 cm en hauteur.

367
Le tendon et son environnement

Fig. 21 : Coupe axiale échographique de la région rétromal-

léolaire montrant une fissuration non transfixiante du court
fibulaire (CF) considérée comme pathologique car associée
à un épanchement dans la gaine des fibulaires et une tendi-
nopathie du long fibulaire (LF).

Le stade III est une fissuration complète du ten-

don avec fenestration centrale inférieure à 2 cm de Fig. 22 : IRM en coupe axiale en densité de protons avec
saturation du signal graisseux : fissuration transfixiante de
hauteur. Le tendon est séparé en deux fragments. stade IV du tendon court fibulaire en situation rétromalléo-
Le lambeau latéral peut parfois se luxer en dehors laire, avec mise en évidence de deux lambeaux tendineux
(flèches noires) de part et d’autre du tendon long fibulaire
de la malléole latérale, alors que le lambeau mé- (flèche blanche).
dial reste en dedans du tendon LF qui se trouve
positionné entre les deux lambeaux tendineux du
CF et plaqué contre la marge postérieure de la
malléole latérale (fig. 17).

Le stade IV correspond à un aspect identique

avec une fissuration longitudinale qui s’étend sur
plus de 2 cm en hauteur.

Les fissurations longitudinales du CF se font es-

sentiellement en zone rétromalléolaire (fig. 22),
moins souvent en zone sous-malléolaire latérocal-
canéenne (fig. 23).

La fissuration transversale du CF est beaucoup

plus rare et généralement secondaire à un trauma-
tisme direct ou un mouvement forcé en supination
du pied ; elle est toujours symptomatique. L’écho- Fig. 23 : Coupe axiale échographique de la région latérocal-
graphie est performante pour le diagnostic de fis- canéenne montrant un épanchement hypoéchogène dans la
gaine des fibulaires et surtout une fissuration transfixiante
suration et montre un clivage liquidien hypoécho- du court fibulaire (CF) en avant de la trochlée des fibulaires
gène ou anéchogène, parfois dépressible, séparant (flèche blanche).

368
 Les tendinopathies des fibulaires

les deux lambeaux tendineux. Elle doit absolu-

ment s’accompagner de manœuvres dynamiques
spécifiques qui sensibilisent le dépistage de la fis-
suration et recherchent une instabilité du lambeau
latéral [19]. La comparaison avec le côté sain per-
met d’éviter des erreurs diagnostiques entre amin-
cissement physiologique et fissuration débutante
du CF. L’excellente résolution en contraste de
l’IRM en fait l’examen de choix, mais celle-ci est
réalisée en position statique. Les coupes axiales
en densité de proton représentent classiquement
la séquence de référence. Toutefois, notre préfé-
rence va aujourd’hui à la séquence transversale
pondérée en spin écho T1 avec injection IV de ga-
dolinium et saturation du signal graisseux. En ef-
fet, la réaction ténosynoviale quasi constante s’ac-
compagne d’un rehaussement périphérique mar-
ginant les deux lambeaux tendineux du CF, ce qui
permet une appréciation plus fine du caractère
transfixiant de la fissuration et de la position de
chaque lambeau tendineux [14].

Fissuration et rupture du long fibulaire

L’atteinte du tendon LF est plus rare et se ren-

contre en zone rétro et sous malléolaire, mais aus-
Fig. 24 : IRM en coupe sagittale T1 avec injection IV de ga-
si au niveau de la région plantaire du médiopied dolinium : épaississement et rehaussement du tendon long
essentiellement en regard de l’os cuboïde (fig. 24) fibulaire à son entrée dans la gouttière sous-cuboïdienne
(tête de flèche noire) avec prise de contraste de sa gaine té-
et moins souvent de façon plus distale. Elle corres- nosynoviale (flèches noires) en rapport avec une ténosyno-
pond en région périmalléolaire à une tendinopa- vite réactionnelle.

thie ou à une fissuration transversale (qui sur le

plan terminologique est désignée comme une rup-
ture partielle par les Anglo-saxons) et rarement à Doppler de puissance et sur l’IRM avec injection
une rupture complète. Elle peut être associée à IV de gadolinium. En zone périmalléolaire, l’as-
une fissuration du tendon CF. Les facteurs étiolo- pect est celui d’un tendon augmenté de volume,
giques en cause sont l’instabilité chronique de la d’échostructure et de signal hétérogène, avec des
cheville, ou un premier épisode d’entorse en inver- zones d’hyperhémie intratendineuse en Doppler
sion forcée, les fractures déplacées du calcanéus, puissance, un rehaussement de signal après injec-
une hypertrophie de la trochlée des TF (fig. 11) tion de produit de contraste en IRM avec très sou-
[15]. Les rares cas de rupture aiguë et complète vent une réaction inflammatoire associée de la
des TF intéressent le plus souvent le LF au niveau gaine ténosynoviale. En cas de fissuration, on vi-
de sa zone de réflexion cuboïdienne. Le bilan sualise un défect liquidien intratendineux, voire
d’imagerie repose sur l’échographie couplée au un clivage séparant le tendon LF en deux lam-

369
Le tendon et son environnement

beaux. Il est parfois difficile de distinguer une fis- rupture. Ces zones de fissurations et de rupture
suration du LF d’une fissuration du CF du fait de la sont le siège de plages d’hypervascularisation lors
variabilité de la position des lambeaux tendineux de l’étude Doppler puissance. L’IRM est perfor-
fissurés et de leur association possible [12]. Il est mante pour objectiver les lésions dans cette locali-
intéressant dans ce cas de s’aider en échographie sation plantaire (fig. 25). Des coupes coronales
d’une pression répétée sur le processus styloïdien d’arrière en avant permettent de suivre le tendon
du cinquième métatarsien qui induit uniquement depuis son changement de direction avant la gout-
une mobilité du CF et permet de le distinguer du tière cuboïdienne jusqu’à son insertion distale sur
LF. L’atteinte du tendon LF dans son trajet plan- le processus du premier métatarsien. L’IRM mon-
taire est moins bien connue et trop souvent sous- tre aussi un tendon épaissi, déstructuré avec par-
estimée, car la symptomatologie douloureuse fois un clivage liquidien intratendineux, voire une
plantaire n’est pas spécifique et peut passer au se- solution de continuité complète avec rétraction et
cond plan. Le tendon LF dans son trajet plantaire écart interfragmentaire.
est accessible à l’échographie par une exploration
en décubitus ventral en réalisant des coupes lon-
gitudinales obliques croisant la plante du pied pa- Cas particuliers
rallèles au grand axe du tendon et des coupes
axiales obliques perpendiculaires à celui-ci par un Variantes anatomiques des muscles et
balayage s’étendant depuis sa zone de réflexion tendons fibulaires
cuboïdienne jusqu’à son insertion distale sur le
processus du premier métatarsien. L’échographie La possibilité de variantes anatomiques des
montre un tendon épaissi, déstructuré, plus ou muscles et TF doit rester à l’esprit. Elles sont le
moins hypoéchogène avec des plages liquidiennes plus souvent de découverte fortuite et asymptoma-
intratendineuses en cas de fissurations et parfois tiques, mais peuvent simuler ou être à l’origine
un défect tendineux liquidien complet en cas de d’une réelle pathologie des TF.

Fig. 25 : IRM en coupes coronales T1 avec injection IV de gadolinium montrant une sévère tendinopathie du tendon long fibulaire
dans son trajet sous-cuboïdien et plantaire avec un tendon épaissi qui présente d’importantes plages de prise de contraste intra-
tendineuse et ténosynoviale (têtes de flèches blanches).

370
 Les tendinopathies des fibulaires

Peroneus quartus ou fibulaire latéral du tarse rieur des TF [25]. L’échographie bilatérale et com-
parative permet de mettre en évidence la présence
Son incidence est de 6 à 20 % des individus se- d’un peroneus quartus [26]. Lorsqu’il s’agit d’un
lon les séries [23, 24]. Il prend son origine le plus peroneus quartus de type musculaire, l’examen
souvent sur le muscle CF au tiers inférieur de la montre une formation d’échostructure tissulaire
jambe, plus rarement sur le LF, voire les deux, puis située en arrière des TF avec une marge graisseu-
descend en situation postéromédiale par rapport se hyperéchogène le séparant du tendon CF per-
aux TF. Sa jonction myotendineuse se situe un à mettant de différencier ce peroneus quartus d’une
deux centimètres sous l’interligne talo-crural. jonction musculotendineuse basse du CF (fig. 27).
Toutefois, la portion tendineuse (parfois bifide) L’échographie objective en outre en association
peut être absente et le peroneus quartus est par- avec le Doppler puissance, des signes de souffran-
fois musculaire jusqu’à son insertion distale. Cel- ce tendineuse et/ou ténosynoviale des TF, affir-
le-ci se fait le plus couramment sur une petite pro- mant ainsi le caractère symptomatique de cette
tubérance osseuse appelée éminence rétro-tro- variante anatomique.
chléaire siégeant à la face latérale du calcanéus en
arrière de la trochlée des fibulaires (fig. 26). La to- En IRM, le peroneus quartus se présente comme
lérance anatomique locale de ce muscle surnumé- une structure de volume variable, de signal tissu-
raire est souvent excellente, mais il est parfois res- laire iso-intense au muscle, située en arrière des
ponsable de pathologies induites : rupture ou fis- TF (fig. 28). Il faut systématiquement le recher-
suration longitudinale du CF, ténosynovites des cher lors du bilan d’une pathologie des TF. À titre
TF, voire d’un conflit avec le rétinaculum supé- préopératoire, l’IRM reste indispensable.

Fig. 27 : Coupe axiale échographique de la région rétromal-

Fig. 26 : Vue anatomique latérale de la cheville montrant la léolaire montrant un Peroneus Quartus (PQ) qui correspond
position du Peroneus Quartus (PQ) en arrière des tendons à une formation d’échostructure musculaire indépendante
fibulaires et son insertion distale sur l’éminence rétrotro- située en arrière des tendons fibulaires et séparée d’eux par
chléaire à la face latérale du calcaneus. un petit interface graisseux échogène.

371
Le tendon et son environnement

Fig. 28 : IRM en coupe axiale densité de protons et coronale

T2 : Volumineux Peroneus Quartus symptomatique, muscu- Fig. 29 : Coupe axiale échographique de la région rétromal-
laire jusqu’à son insertion distale (flèches noires) responsa- léolaire montrant une formation d’échostructure musculaire
ble d’une ténosynovite des fibulaires (flèche blanche). située en arrière des tendons fibulaires en continuité avec
le tendon court fibulaire en rapport avec une jonction myo-
tendineuse basse du court fibulaire symptomatique avec
épanchement associé dans la gaine des fibulaires (astéris-
que blanc).

Jonction myotendineuse basse du muscle

court fibulaire

basse se produisant sous la pointe de la malléole

Bien qu’il ne s’agisse pas d’un muscle surnumé- est responsable d’une pseudo hypertrophie muscu-
raire, cette variante anatomique potentiellement laire (fig. 29, 30). Elle peut être à l’origine d’un
pathogène doit être connue [2, 5, 6]. À l’état nor- conflit rétromalléolaire analogue à celui observé en
mal, le muscle CF devient tendineux à hauteur de cas de peroneus quartus ou de tendon bifide du CF,
l’interligne talocrural. Une jonction anormalement d’une fissuration du CF, d’une instabilité des TF.

Fig. 30 : IRM en coupes axiales T1 et

densité de protons avec saturation du
signal graisseux : formation de signal
musculaire situé en arrière des ten-
dons fibulaires en continuité avec le
tendon court fibulaire en rapport avec
une jonction myo-tendineuse basse du
court fibulaire (astérisque blanc) symp-
tomatique et épanchement associé dans
la gaine des fibulaires (tête de flèche
blanche).

372
 Les tendinopathies des fibulaires

Tendon bifide ou accessoire du muscle court Peroneus tertius : troisième péronier ou péro-
fibulaire nier antérieur

De rares cas de tendon bifide ou accessoire ont Très fréquent, puisque sa prévalence est de l’or-
été décrits dans la littérature [27]. Cette variante dre de 40 à 50 %, il n’a pas de caractère pathogène
anatomique peut rarement être à l’origine d’un et peut être utilisé pour les ligamentoplasties [28].
conflit au sein de la gouttière ostéofibreuse inex- Sur le plan anatomique, il a son origine au tiers
tensible et d’une pathologie des TF. En imagerie, inférieur de la face médiale de la fibula, chemine
elle peut simuler une fissuration du CF. Il est fort en situation latérale par rapport au long extenseur
probable que de nombreuses fissurations asymp- des orteils et se termine sur la face latérale du pro-
tomatiques du CF aient été diagnostiquées alors cessus du cinquième métatarsien.
qu’il s’agissait en réalité de tendon bifide du CF ou
d’un muscle de peroneus quartus tendineux
(fig. 31). L’aspect morphologique diffère par le ca- Peroneus digiti quinti
ractère arrondi des deux tendons, alors que la fis-
suration transfixiante comporte deux lambeaux Ce muscle tout à fait exceptionnel n’est cité que
tendineux généralement linéaires ou arciformes. par deux auteurs, avec un seul cas pour les deux
descriptions [29, 30]. Son trajet s’étend du CF en
arrière de la malléole latérale jusqu’à l’aponévrose
dorsale du 5e orteil. Il s’agit d’une curiosité anato-
mique sans expression clinique dans les deux cas.

Pathologie de l’os péroneum (os

sésamoïde du LF)

L’os sésamoïde du LF est situé au sein des fibres

du LF en regard et avant l’entrée de ce tendon
dans la gouttière cuboïdienne (fig. 32). Il est pré-
sent chez 25 % de la population, bilatéral chez
60 % des individus et ossifié dans 20 % des cas.
Son caractère prédisposant à une pathologie du
LF semble dépendre de sa taille. Ce sésamoïde
peut être à l’origine d’une pathologie propre ou as-
sociée à une atteinte du LF. Le POPS (Painfull Os
Fig. 31 : IRM en coupes axiales densité de proton avec sa- Peroneum Syndrom) des Anglo-saxons est le fait
turation du signal graisseux : tendon bifide ou accessoire de lésions microtraumatiques (avec possible frac-
(tête de flèche blanche) du tendon court fibulaire (flèche
blanche). Morphologiquement, il diffère d’une fissuration
ture de fatigue de cet os) ou d’un conflit au sein de
car les deux fragments tendineux distincts sont ovoïdes et la gouttière cuboïdienne lorsque l’os peroneum est
non aplatis et restent en situation médiale par rapport au
volumineux. Dans un contexte traumatique, une
long fibulaire, alors qu’en cas de fissuration transfixiante du
court fibulaire, les deux lambeaux tendineux sont de part et authentique fracture a généralement des berges
autre du tendon long fibulaire. non corticalisées et ne doit pas être confondue

373
Le tendon et son environnement

Enthésopathie et avulsion distale du

court fibulaire

L’enthésopathie microtraumatique distale du

tendon CF sur le processus du cinquième métatar-
sien est rare, mais se rencontre avec prédilection
chez l’adolescent sportif notamment avant soudu-
re du noyau d’ossification réalisant une pathologie
similaire à celle d’un apophysose microtraumati-
que de croissance. Elle se manifeste par un épais-
sissement hypoéchogène de l’insertion du tendon
en échographie avec possible néoangiogénèse en
Doppler puissance. L’IRM objective la souffrance
de l’enthèse tendineuse, mais aussi osseuse en
montrant des plages d’œdème de traction de l’os
prenant le gadolinium et une souffrance de la syn-
chondrose cartilagineuse si le noyau d’ossification
Fig. 32 : Cliché simple de la cheville de profil montrant une
formation arrondie ossifiée sous cuboïdienne en rapport n’est pas soudé.
avec un os Peroneum (tête de flèche blanche).
L’avulsion osseuse du processus du cinquième
métatarsien est une complication des entorses en
avec un sésamoïde du bi ou tripartite dont les varus forcée de la cheville et doit systématique-
contours sont denses et corticalisés. Une modifica- ment être recherchée, que ce soit sur les clichés
tion de sa position ou de l’un de ses fragments s’il simples ou en échographie.
est fracturé représente un signe radiologique indi-
rect de rupture du LF [31].

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375
 Les ténosynovites sténosantes
(hors doigts à ressaut)

R. Campagna, H. Guerini, E. Pessis, J-L. Drapé, V. Vuillemin

Tendon et gaine synoviale nal dans lequel glissent les tendons et la taille des
tendons, et ce quelle que soit l’origine de la sté-
Le tendon est composé de fibres de collagène de nose. Ainsi certains considèrent que la ténosyno-
type I et contient quelques cellules fibroblastiques, vite du fléchisseur radial du carpe (Flexor carpi
les ténocytes, qui synthétisent la matrice extracel- radialis, FCR) est sténosante et en rapport avec la
lulaire [1]. Les fibres de collagène sont disposées réduction d’origine ostéophytique du tunnel os-
en faisceaux, eux-mêmes organisés en fascicules téoligamentaire du fait d’une arthrose scapho-tra-
parallèles à l’axe longitudinal. Elles sont entourées pézo-trapézoïdienne [3]. L’histologie est semblable
d’une gaine de tissu conjonctif qui s’étend entre les dans les ténosynovites du FCR et celles de de
fascicules et contient les vaisseaux sanguins, lym- Quervain [3].
phatiques et les nerfs [2]. Certains tendons longs
sont entourés d’une gaine synoviale composée de Dans ce chapitre, nous appellerons ténosynovi-
deux feuillets, l’un interne, viscéral, adhérant au tes sténosantes les ténosynovites en rapport avec
tendon et l’autre, pariétal, adjacent aux structures un épaississement des structures fibreuses qui
avoisinantes. Ces deux feuillets forment un espace maintiennent les tendons au contact des reliefs
virtuel clos qui peut, dans des situations pathologi- osseux : rétinaculum des extenseurs ou poulies
ques, se remplir de liquide ou de pus. Les gaines des fléchisseurs. Le diagnostic repose sur l’écho-
synoviales, comme les bourses séreuses, facilitent graphie qui va mettre en évidence cet épaississe-
le glissement dans les zones de stress. Les tendons ment et son caractère sténosant qui tend à dimi-
sont maintenus en place dans leur gouttière par nuer la mobilité du tendon lors des manœuvres
des structures fibreuses : les rétinaculums [1]. dynamiques.

Étymologiquement, une ténosynovite est une in-

flammation du tendon et de la gaine synoviale qui Définition histologique
l’entoure. On distingue la forme exsudative, clai-
rement inflammatoire, de la forme sténosante [2]. Le critère histologique commun aux modèles de
ténosynovite sténosante que sont le doigt à ressaut
et la ténosynovite de de Quervain, est l’absence
Définition du terme d’inflammation [4-8]. Les modifications structura-
“sténosant” les pathognomoniques de la gaine synoviale des
tendons atteints sont l’épaississement et l’accu-
Définition anatomique mulation de mucopolysaccharide, indiquant une
dégénérescence myxoïde, et non un processus in-
Une ténosynovite est appelée “sténosante” flammatoire. L’histologie des poulies digitales ou
lorsqu’elle résulte d’une disproportion entre le ca- des rétinaculums du poignet et de la cheville est

377
Le tendon et son environnement

identique [9], constituée de couches se superpo- Primum movens des

sant les unes aux autres, afin d’obtenir à la fois ténosynovites sténosantes :
une surface de glissement lisse et une contention l’épaississement des
mécanique forte. Même s’il existe des différences rétinaculums
sur le nombre de couches histologiques, la plupart
des publications décrivent une désorganisation de La physiopathologie exacte des ténosynovites
leur couche interne lors des ténosynovites sténo- sténosantes demeure encore incertaine. Il semble
santes [4, 5, 7-9]. admis que l’atteinte de la poulie ou du rétinaculum
soit le facteur mécanique qui, par constriction, va
Les rétinaculums et les poulies sont organisés induire des modifications intrinsèques du tendon
en “3 couches” [7, 9] : et de sa gaine. L’atteinte du rétinaculum avec hype-
• la couche superficielle, fine, dont le rôle est rhémie et dépôt de tissu fibreux conduit à un épais-
nutritif, contient un réseau vasculaire en sissement qui peut être de cinq fois la normale [8].
contact avec les fascias périmusculaires et L’atteinte tendineuse semble donc secondaire et
sous-cutanés ; liée au conflit mécanique contre les rétinaculums
• la couche moyenne est la plus épaisse et est hypertrophiés. Leurs rebords à travers lesquels
avasculaire. Elle contient des fibroblastes, des passent les tendons agissent comme des points
fibres collagènes et des récepteurs hormo- d’appui fixes, créant d’importantes angulations
naux. Elle assure la résistance mécanique ; lors des mouvements. Le tendon se comporte com-
• la couche interne avasculaire contient des cel- me une “tresse de fils à travers un chas d’aiguille
lules qui sécrètent de l’acide hyaluronique fa- trop petit” [10]. L’épaississement des poulies est un
vorisant le glissement. Elle peut être le siège signe constant dans les doigts à ressaut tant en his-
de foyers de métaplasie chondroïde [4, 5]. tologie [11] qu’en imagerie [12, 13], alors que l’at-
teinte tendineuse peut manquer [13]. De même,
Drossos [7] a défini 3 stades pathologiques dans la série de Vuillemin et coll, à propos de 22 pa-
(fig. 1), avec des modifications anatomiques qui tients suspects de ténosynovite de de Quervain,
semblent spécifiques et reflètent une maladie dé- l’épaississement du rétinaculum était constam-
générative ou réactive à un stress mécanique plu- ment présent, alors que l’épanchement liquidien
tôt qu’une pathologie d’origine inflammatoire. péritendineux et l’épaississement de la gaine

Fig. 1 : Les stades pathologiques des ténosynovites sténosantes (d’après Drossos)

Stade débutant : surface de glissement globalement intacte, avec frontière bien définie entre la couche interne et moyenne.
Stade modéré : surface fibrocartilagineuse de glissement fissurée et amincie. La couche interne est interrompue et remplacée par
du tissu fibreux, avec des fissures n’atteignant pas la couche moyenne. La couche superficielle présente une discrète hyperplasie
vasculaire.
Stade sévère : surface fibrocartilagineuse de glissement fissurée et amincie, ou détruite, avec des foyers de dégénérescence mu-
coïde ou de métaplasie chondroïde. L’hypervascularisation est alors sévère, atteignant la gaine tendineuse.

378
 Les ténosynovites sténosantes (hors doigts à ressaut)

n’étaient trouvés que dans 41 % des cas, l’épaissis- mouvements répétés du pouce (avec flexion, ex-
sement du tendon long abducteur dans 86 % des tension, rotation), la déviation ulnaire du carpe et
cas et du court extenseur dans 68 % des cas. l’utilisation de ciseaux ont été reconnues comme
des facteurs favorisants. Certaines activités pro-
L’imprégnation hormonale ou la carence en œs- fessionnelles [17, 18], sportives [19], ou occupa-
trogène ont également été incriminées, hypothèses tionnelles [20] ont été mises en cause. Elle est
qui semblent être confirmées par la présence de classique dans le cadre du postpartum donnant
récepteurs hormonaux dans la couche moyenne une entité particulière : le “baby wrist”. Il est diffi-
des poulies et des rétinaculums. Les inhibiteurs de cile de faire la part entre le rôle mécanique lié aux
l’aromatase (IA) et le tamoxifène (traitement adju- soins de l’enfant et le facteur d’imprégnation hor-
vant des cancers du sein avec récepteurs hormo- monale lié à la grossesse. Dans ces séries, l’âge de
naux positifs chez les femmes ménopausées) ont survenue est inférieur (en moyenne 33 ans), et
comme effet indésirable l’apparition ou l’aggrava- l’atteinte volontiers bilatérale [21].
tion de symptômes musculo-squelettiques. Récem-
ment, 26 patientes traitées par IA ont fait l’objet Cliniquement, la TSDQ provoque une douleur
d’une étude clinique et échographique dans le ca- au bord radial du poignet, d’apparition le plus sou-
dre de douleurs des mains et des poignets dans vent progressive, mais parfois brutale, gênant les
une thèse de médecine [14]. Une atteinte périarti- mouvements du pouce, avec parfois irradiation
culaire était présente dans 93 % des cas, consistant douloureuse vers l’avant-bras. L’épaississement du
en une ténosynovite de de Quervain dans 50 % des rétinaculum du 1er compartiment peut être visible
cas, un doigt à ressaut dans 19 % des cas et une cliniquement ou perçu comme un nodule dur à la
ténosynovite des tendons fléchisseurs ou exten- palpation. Le test de Finkelstein (inclinaison ul-
seurs radiaux dans 33 % des cas. Des cas de résis- naire du poignet passive, le pouce étant recouvert
tance au traitement médical semblent être liés à un par les autres doigts) met en tension passive les
abus d’hormone de croissance [15]. tendons et réveille la douleur. Ce test est spécifi-
que et reflète probablement plus l’atteinte du court
extenseur, que l’atteinte du long abducteur [22].
Principaux exemples de Un ressaut tendineux, à l’identique du ressaut des
ténosynovite sténosante fléchisseurs, a même été décrit [23].
(hors doigts à ressaut)
L’échographie est l’examen de choix et de pre-
La ténosynovite de de Quervain mière intention pour le diagnostic de TSDQ [24,
25]. Le diagnostic peut être posé en IRM ou sug-
La ténosynovite de de Quervain (TSDQ) est la géré s’il existe une zone d’hyperfixation sur la sty-
ténosynovite sténosante (constrictive) des tendons loïde radiale en scintigraphie [26].
long abducteur (APB) et court extenseur (EPB) du
pouce qui occupent le premier compartiment dor- Le signe cardinal du diagnostic en échographie
sal du poignet. C’est une ténosynovite mécanique est l’épaississement du rétinaculum. Les signes se-
liée à l’épaississement du rétinaculum recouvrant condaires sont l’épaississement de la gaine, l’hy-
le premier compartiment dorsal du carpe. Elle est perhémie Doppler énergie, et des anomalies struc-
plus fréquente chez la femme (2,8 cas/1 000 contre turales des tendons. À noter, la possibilité de “va-
seulement 0,6 cas/1000 chez l’homme [16]) et cuolisation” ou “kystisation” intratendineuse lors
après quarante ans. Les activités favorisant les de ces ténosynovites sténosantes (fig. 2).

379
Le tendon et son environnement

Fig. 2 : “Vacuolisation” du tendon court extenseur (échographie et schéma correspondant). Les deux coupes sagittale et axiale
montrent un aspect de “vacuolisation” intratendineuse du court extenseur, lors d’une ténosynovite de de Quervain.

L’échographie doit rechercher la présence d’un atteinte du tendon EPB. La prise en charge théra-
septum (partiel ou complet) divisant le premier peutique diffère selon la présence ou non du sep-
compartiment en deux sous compartiments (fig. 3). tum. L’infiltration d’un dérivé cortisonique a un
Le septum est un facteur favorisant la TSDQ [22, taux d’échec de 15 à 20 % [31, 32]. Ces échecs se-
27-29] et un facteur de résistance au traitement. raient favorisés par la présence d’un septum. Ces
Le septum est une fine cloison hypo ou hyperécho- constatations plaident pour le guidage échogra-
gène (selon l’anisotropie) tendue du rétinaculum à phique des infiltrations [33]. En cas d’échec des
la corticale radiale. L’insertion sur la corticale se traitements médicaux et infiltratifs, un traitement
fait sur une crête osseuse, qui sépare la gouttière chirurgical peut être proposé, avec des résultats
radiale en deux hémigouttières [25]. L’échogra- satisfaisants. Des complications, notamment la
phie repère la branche sensitive du nerf radial en parésie transitoire de la branche sensitive du nerf
regard du rétinaculum. radial, peuvent survenir [34].

Deux formes cliniques de TSDQ sont décrites :

• le type I : le septum est absent et l’épaissis- La ténosynovite sténosante de
sement du rétinaculum recouvre les deux l’extenseur ulnaire du carpe (ECU)
tendons ;
• le type II : le septum est présent et l’épaissis- Le tendon extenseur ulnaire du carpe (ECU)
sement du rétinaculum ne recouvre que le ten- chemine à la face postéro-interne de la tête de l’ul-
don court extenseur. na maintenue dans une gouttière par une gaine
ostéofibreuse longue d’environ 1,5 cm. Cette cou-
Maruyama [30] décrit un 3e type de ténosynovi- lisse propre est distincte du rétinaculum dorsal,
te, intéressant le tendon APL de façon isolée, sans commun aux cinq premiers compartiments [35].

380
 Les ténosynovites sténosantes (hors doigts à ressaut)

Fig. 3 : Septum divisant le premier compartiment (échographie et schéma correspondant). Image normale (a). Le septum (*)
visible sous la forme d’une image hypoéchogène séparant le court extenseur du long abducteur. Notez la crête osseuse (flèche) à
l’insertion du septum, quasiment constante. Ténosynovite sténosante (b). Epaississement et inflammation exclusifs du rétinacu-
lum du court extenseur par présence d’un septum. Notez la crête osseuse (flèche) à l’insertion.

Dans la ténosynovite sténosante, le rétinaculum La déviation ulnaire active du poignet contre résis-
propre est épaissi dans son ensemble et sténose le tance reproduit la douleur élective [38-40].
tendon dans sa coulisse (fig. 4). Cette entité ne doit
pas être confondue avec une lésion traumatique du Cette forme de ténosynovite pourrait être plus
rétinaculum ou avec une instabilité tendineuse. commune que le nombre de cas rapportés dans la
Les signes indirects d’instabilité doivent être systé- littérature [38, 39], et toucherait une population fé-
matiquement recherchés en échographie ou IRM : minine, avec des atteintes bilatérales possibles
un arrachement du rétinaculum à son bord ulnaire [40]. Les infiltrations locales semblent être peu ef-
ou radial [36], une poche de décollement à la face ficaces [38-41], mais aucune n’a été réalisée sous
médiale de l’ulna, ou une instabilité réelle en pro- guidage échographique dans ces séries chirurgica-
no-supination au cours des manœuvres dynami- les. La chirurgie précoce semble donner de bons
ques en échographie [37]. Les radiographies sont résultats, avant l’apparition de lésion du tendon
normales ou montrent des remaniements osseux [38-41]. Certains auteurs comme Hajj et Nachino-
de la styloïde ulnaire [38]. À l’examen clinique, car préconisent une technique simple qui consiste
une tuméfaction fusiforme dans le 6e comparti- à ouvrir la cloison externe de la coulisse ostéofi-
ment des extenseurs est souvent présente [39, 40]. breuse pour traiter cette sténose compartimentale.

381
Le tendon et son environnement

Fig. 4 : Ténosynovite sténosante de l’extenseur ulnaire du carpe (échographie et schéma correspondant). Coupes axiale (a) et
sagittale (b) sur le tendon ECU. Le rétinaculum propre (RP) est épaissi, et provoque une ténosynovite distale avec épanchement
au sein de la gaine tendineuse (*).

Les ténosynovites sténosantes des mais le nombre de cas est insuffisant pour en faire
autres tendons extenseurs (fig. 5) une généralité.

Plus rarement, c’est le rétinaculum des tendons

extenseurs qui est hypertrophié [42]. L’épaississe-
ment concerne le rétinaculum du 2e compartiment
et les tendons radiaux (extensor radialis brevis et
longus, ERB et ERL), du 3e compartiment et le ten-
don extenseur propre du pouce (Extensor pollicis
longus, EPL), du 4e compartiment et les tendons
extenseurs communs (extensor digitorum, ED)
[43], du 5e compartiment et le tendon extenseur
propre du 5e doigt (Extensor digiti minimi, EDM).

Le “syndrome du croisement” est un cas particu-

lier (fig. 6). Certains auteurs suggèrent que le pri-
mum movens du classique “syndrome du croise-
ment”, serait l’hypertrophie du rétinaculum du
2e compartiment [44]. La sténose du rétinaculum
favoriserait l’accumulation de tissu réactionnel
juste en dessous des tendons APL et EPB, provo-
Fig. 5 : Ténosynovite sténosante des extenseurs communs
quant les symptômes cliniques au croisement avec du carpe (échographie et schéma correspondant). Coupe
le long radial. La décompression chirurgicale du sagittale passant par les os du carpe (RAD=radius, LUN
=lunatum, CAPIT=capitatum), montrant un épaississement
2e compartiment comme traitement du “syndrome majeur du rétinaculum (R), et une ténosynovite avec épan-
du croisement” a déjà été utilisée avec succès [44], chement au sein de la gaine tendineuse (*).

382
 Les ténosynovites sténosantes (hors doigts à ressaut)

Fig. 6 : “Syndrome” du croisement. Coupes axiales IRM en T1 et STIR, au niveau du croisement (a) et
plus distalement (b). Anomalie de signal au niveau du croisement (*) entre les tendons court extenseur
et long abducteurs et les tendons radiaux (a), possiblement liée à un épaississement du rétinaculum
(tête de flèche) du 2e compartiment (b).

Comme avec les tendons fléchisseurs et l’atteinte du pouce (EPL), chez des patients pourtant indem-
de la poulie A1, le caractère sténosant du rétinacu- nes de maladie rhumatismale. Enfin, une récente
lum des extenseurs peut provoquer le symptôme série rétrospective [43] décrit onze patients (in-
clinique de doigt “à ressaut”. Ce symptôme a en demnes de pathologie rhumatismale), avec ténosy-
effet bien été décrit lors de l’atteinte sténosante de novites du 4e compartiment, décrivant une limita-
l’extenseur propre du 5e doigt (EDM) par Park [45], tion de l’extension active du poignet causée par un
avec une résolution complète du ressaut après la blocage mécanique. L’histologie des onze patients
résection chirurgicale du rétinaculum. Kardashian finalement opérés après échec de toutes les autres
[46] décrit également 2 cas de doigt “à ressaut” lors mesures a révélé une fibrose et une réaction in-
de ténosynovite sténosante de l’extenseur propre flammatoire minime, voire absente.

383
Le tendon et son environnement

Les ténosynovites sténosantes au breuses naissant de l’extrémité postérieure de la

membre inférieur fibula. Il présente une direction postéro-inférieure
pour s’insérer sur le bord latéral du calcanéus.
Ténosynovite sténosante des tendons Plus distalement, les tendons sont maintenus par
fibulaires (fig. 7) le rétinaculum inférieur des fibulaires qui s’insère
sur la surface corticale du calcanéus et le sommet
Les tendons fibulaires sont contenus dans une du tubercule fibulaire. Ce rétinaculum maintient
seule gaine synoviale et passent en arrière de la les tendons contre le squelette osseux et délimite
fibula pour rejoindre le pied. Ils changent de direc- des tunnels ostéofibreux [47], sièges potentiels de
tion en regard de la pointe de la fibula, puis au ni- ténosynovite sténosante. Ford en 1956 [48], puis
veau du tubercule fibulaire, où chaque tendon ac- Gunn en 1959 [49] ont été les premiers à décrire
quière sa propre gaine. Ces tendons sont mainte- une ténosynovite sténosante par hypertrophie du
nus par le rétinaculum supérieur des fibulaires et rétinaculum inférieur, évidente lors de l’interven-
par le ligament calcanéo-fibulaire à hauteur de la tion chirurgicale. Ces ténosynovites semblaient
gouttière rétromalléolaire. Le rétinaculum supé- toucher préférentiellement le tendon court fibu-
rieur forme le bord postérolatéral de la gouttière laire [48, 50]. Le caractère sténosant est préféren-
rétromalléolaire et est constitué d’expansions fi- tiellement causé par l’épaississement du rétinacu-
lum inférieur des fibulaires [24, 48, 49], mais des
cas avec hypertrophie du rétinaculum supérieur
ont été décrits [51]. Des atteintes sténosantes du
long fibulaire sont également décrites, parfois as-
sociées à une hypertrophie du tubercule des fibu-
laires et à un os peroneum [52, 53]. Ces ténosyno-
vites sténosantes sont favorisées par un pied creux
et une déviation en varus de l’arrière-pied. Les
symptômes cliniques classiques sont une tuméfac-
tion à la partie inférieure de la pointe de la mal-
léole et une douleur lors de l’éversion du pied. Les
symptômes peuvent parfois simuler une instabilité
de cheville [54]. Le traitement conservateur sem-
ble peu efficace [55]. Le traitement chirurgical
semble donner de bons résultats [55, 56]. Certains
auteurs font état d’une dégénérescence mucoïde
intratendineuse, prouvée en anatomopathologie
[54], ce qui concorde avec notre observation de
plusieurs cas de “kyste” intratendineux dans le ca-
dre de ces ténosynovites sténosantes.

Certains auteurs préconisent un traitement

Fig. 7 : Ténosynovite sténosante des fibulaires (échographie
chirurgical en quatre temps : traitement du tendon
et schéma correspondant). Coupe sagittale passant par le (si fissure, kyste ou rupture), creusement de la
tendon court fibulaire (TD) qui présente une “vacuolisation”
gouttière osseuse, confection d’une nouvelle “pou-
intratendineuse (*), en distalité d’un rétinaculum inférieur
(RIF) très épaissi et inflammatoire. lie”, et réfection de la gaine [56].

384
 Les ténosynovites sténosantes (hors doigts à ressaut)

Les autres ténosynovites sténosantes au

membre inférieur

La ténosynovite sténosante du fléchisseur de

l’hallux (FH) (ou hallux saltans) est décrite chez
les athlètes [57] qui pratiquent notamment la cour-
se à pied [58]. Elle peut être sténosante, mais com-
me pour le FCR au membre supérieur [3], la cause
de la sténose semble liée à un conflit “osseux” plu-
tôt qu’à un épaississement de rétinaculum. En ef-
fet, le FH est un tendon long dont la course peut
être entravée à hauteur du carrefour postérieur de
la cheville [59], du sustencaculum tali [60] et lors
du passage entre les deux sésamoïdes [61].
Fig. 8 : Ténosynovite sténosante du tibial postérieur (écho-
Des ténosynovites sténosantes ont également graphie et schéma correspondant). Coupe axiale passant par
le tendon tibial postérieur (TD TP) qui est sténosé lors de
été décrites aux tendons tibiaux postérieur (fig. 8) son passage sous le rétinaculum (R).
et antérieur [62].

Conclusion

Depuis la description par De Quervain en 1895

[63] de la ténosynovite sténosante des tendons l’épaississement des poulies ou du rétinaculum
long abducteur et court extenseur du pouce, de qui délimitent le tunnel ostéofibreux, mais aussi
nombreuses ténosynovites sténosantes ont été d’apprécier son retentissement sur les tendons.
rapportées dans d’autres topographies moins L’échographie reste l’examen de choix pour le dia-
connues, au membre supérieur et au membre infé- gnostic de ces ténosynovites et permet de les trai-
rieur. Notre rôle est de rechercher le signe sémio- ter en infiltrant de façon spécifique le comparti-
logique principal de ces affections, constitué par ment tendineux concerné.

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387
 Le doigt qui saute ou qui se bloque :
place de l’échographie

F. Lapègue, M. Faruch, M-A. Bayol, A. Ponsot, G. Meyer Zu Reckendorf,

H. Chiavassa, J-J. Railhac, N. Sans

Introduction Anatomie du système fléchisseur des

doigts (fig. 1-2-3)
Les ressauts et les blocages des doigts sont des
situations cliniques extrêmement fréquentes, qui La gaine fibreuse
touchent toutes les catégories d’âges, y compris
les enfants. En regard de la tête des métacarpiens, les ten-
dons fléchisseurs des doigts (fléchisseur profond
Dans la grande majorité des cas, il s’agit d’une et superficiel pour les doigts longs et long fléchis-
variété de ténosynovite sténosante liée à une ina- seur pour le pouce) pénètrent entourés de leur
déquation entre le calibre de la gaine digitale fi- gaine synoviale dans un tunnel ostéofibreux étroit
breuse d’un doigt et le diamètre des tendons flé- constitué en arrière par la corticale antérieure des
chisseurs qu’elle entoure. phalanges, en avant et latéralement par une gaine
digitale fibreuse.
Dans cette situation, l’échographie permettra un
diagnostic étiologique précis et pourra guider le
traitement.

Mais parfois ces ressauts ont des causes beau-

coup moins connues en rapport avec d’autres
structures anatomiques : lésions du système ex-
tenseur, atteinte du système ligamentaire, défor-
mations osseuses…

Ressauts et blocages liés

au système fléchisseur des
doigts
Fig. 1 : Schématisation du système fléchisseur des doigts
long en vue latérale.
Ces ressauts sont, de loin, les plus fréquents, en a) Représentation de la gaine digitale fibreuse : Les poulies
A1 à A5 assurent le maintien des tendons, les poulies cru-
voici le substratum anatomique.
ciformes interposées entre les précédentes (en rouge) ren-
dent la gaine fibreuse “flexible” ; FP=fléchisseur profond ;
FS=fléchisseur superficiel.
b) Représentation des tendons sans les poulies pour mieux
rendre compte de la division du fléchisseur superficiel en
deux languettes.

389
Le tendon et son environnement

Fig. 2 : La poulie A1 en échographie.

Cette poulie située en regard de la tête du métacarpien est la première structure de maintien
des tendons fléchisseurs au niveau des doigts. Elle est ici montrée en vue sagittale (a) et axiale
transverse (b) ; (c et d) correspondent aux mêmes images zoomées. Avec des appareils de
dernière génération, on arrive facilement à visualiser ces poulies normales fines (0,3 à 0,5 mm)
qui prennent souvent un aspect “trifolié” avec un centre plutôt hypoéchogène et une interface
superficielle et profonde hyperéchogènes.

Fig. 3 : Division du tendon fléchisseur superficiel. Coupes axiales transverses de la partie proxi-
male de la tête du métacarpien (a) à la partie moyenne de P1 (c). Vues échographiques corres-
pondantes (a, b, c’) ; FP=fléchisseur profond ; FS=fléchisseur superficiel. On passe d’un systè-
me de tendons superposés à un système de tendons juxtaposés, cette modification anatomique
pourra être un des substratums anatomiques du conflit dans le doigt à ressaut classique.

390
 Le doigt qui saute ou qui se bloque : place de l’échographie

Cette gaine fibreuse est composée de poulies En regard de la tête du métacarpien et de l’arti-
annulaires (numérotées d’I à V pour les doigts culation métacarpophalangienne, le tendon flé-
longs) puissants renforcements constitués de fi- chisseur superficiel se divise en deux languettes
bres concentriques, pouvant résister jusqu’à en forme de “croissants de lune”.
700 N [1], et mesurant entre 0,3 et 0,5 mm d’épais-
seur [2]. Ces poulies digitales peuvent être consi- Ces languettes contournent plus distalement le
dérées comme des rétinaculums (voir chapitre tendon fléchisseur profond dans un mouvement
sur les rétinaculums). spiroïde, puis fusionnent sous ce dernier avant de
se fixer sur la face palmaire de P2 [4].
La poulie A1 maintient les tendons fléchisseurs
sur la tête du métacarpien, les poulies A3 et A5 sur Concernant le pouce, un seul tendon fléchisseur
la tête de la première (P1) et de la deuxième pha- (long fléchisseur du pouce) pénètre dans la gaine
lange (P2), les poulies A2 et A4 plaquent les ten- fibreuse de ce doigt.
dons fléchisseurs contre les corticales antérieures
des phalanges P1 et P2.
Physiopathologie
Leur rôle est d’orienter la force de traction des
tendons fléchisseurs et de transformer leur trans- Toute inadéquation, même minime, entre le cali-
lation horizontale en mouvement de rotation des bre des tendons fléchisseurs et de leur gaine fi-
interphalangiennes tout en évitant que ces ten- breuse va pouvoir perturber le jeu de flexion-ex-
dons ne prennent la corde [3].
tension des doigts et aboutir à la symptomatologie
de doigt à ressaut.
Les poulies cruciformes (I à III) interposées en-
tre les poulies annulaires A2 à A5 vont donner à la
Pour certains, le primum movens est l’épaissis-
gaine digitale fibreuse sa flexibilité.
sement de la poulie A1 secondaire à des micro-
traumatismes répétés [5], avec histologiquement à
Pour le pouce qui selon l’anatomie “classique”
la phase chronique une métaplasie fibrocartilagi-
ne comporte que deux phalanges, la gaine fibreuse
neuse profonde de cette poulie [6-8].
est plus simple avec une poulie A1 au niveau de la
tête du premier métacarpien, une poulie A2 au ni-
veau de la tête de la première phalange, et entre Pour d’autres, c’est la tendinopathie chronique
les deux, en regard de la diaphyse de la phalange des fléchisseurs qui entraîne une hypertrophie se-
proximale, une poulie “oblique” renforcée par des condaire de cette poulie.
fibres de l’adducteur du pouce.
La poulie A1 est la première structure de maintien
des tendons fléchisseurs en aval du canal carpien et
Les tendons fléchisseurs donc la première à subir les contraintes et les frotte-
ments de ces tendons au niveau des doigts.
Pour les doigts longs, l’anatomie du système flé-
chisseur est complexe. Lorsque le doigt est étendu, en amont de la pou-
lie A1, les tendons fléchisseurs des doigts longs se
En amont de la tête du métacarpien, le tendon présentent sous la forme de deux structures ova-
fléchisseur superficiel et le tendon fléchisseur pro- laires superposées. En regard et en aval de la pou-
fond ont une section ovalaire à peu près identique lie A1, le fléchisseur superficiel se divise en deux
et sont superposés. languettes qui viennent se positionner (à hauteur

391
Le tendon et son environnement

de la poulie A2) latéralement par rapport au ten- le pouce (33 % des cas), l’annulaire (27 %),
don fléchisseur profond. puis le majeur. Les formes pluridigitales ou bi-
latérales ne sont pas exceptionnelles et doi-
Il en résulte un changement assez “brutal” de vent faire rechercher un diabète ;
géométrie, avec une diminution de hauteur et aug- • Le deuxième avant l’âge de 8 ans (en général
mentation de largeur des fléchisseurs en distalité. après 1 an, mais parfois présent dès la nais-
Or cette zone critique est celle-là même qui pé- sance) avec une incidence de 3 pour 1000, un
nètre sous la poulie A1 lors de la flexion. sex-ratio de 1 et un pouce incriminé dans 75 à
90 % des cas [13], le majeur et l’annulaire dans
En cas de sollicitations excessives répétées, une environ 10 % des cas.
tendinopathie hypertrophique [9] prédominant
sur les languettes du fléchisseur superficiel peut Aucune corrélation avec l’activité professionnel-
se produire, en aval d’une poulie A1 elle-même hy- le [14] n’a été démontrée.
pertrophiée, instaurant un cercle vicieux.
La symptomatologie du patient varie de la sim-
Plus rarement, le blocage peut se produire ple gêne (plutôt matinale), au ressaut perçu, mais
sous la poulie A2 par un nodule du fléchisseur facilement réductible, jusqu’au ressaut avec blo-
profond [10]. cage complet qui nécessite l’utilisation de l’autre
main pour débloquer douloureusement le doigt
Pour le pouce, c’est un peu différent avec un pathologique.
seul tendon fléchisseur qui aura plutôt tendance à
s’hypertrophier en amont de la poulie A1 en cas de Dans les formes évoluées, une raideur peut
surmenage mécanique. s’installer.

En général, le blocage se produit en flexion pour

Enfin, à côté de l’atteinte microtraumatique pré-
les doigts longs et en extension pour le pouce.
dominante, on rencontre parfois des doigts à res-
sauts secondaires : plaie des fléchisseurs avec ci-
L’hypertrophie nodulaire des tendons fléchis-
catrisation anormale, variante anatomique des
seurs pourra être perçue à la palpation.
lombricaux [11], maladies générales qui provo-
quent une hypertrophie des gaines ou des tendons
La clinique est en général suffisante pour poser
(polyarthrite, goutte, dépôts amyloïdes, mucopo-
le diagnostic.
lysaccharidoses…).

L’origine du doigt à ressaut est le plus souvent

mécanique microtraumatique, plus rarement se-
Épidémiologie et présentations condaire (cf. chapitre précédent).
cliniques
D’autres facteurs de risques sont souvent cités :
L’incidence annuelle du doigt à ressaut est de diabète (10 % des patients diabétiques présente-
28/100 000, et 2,6 % de la population générale sera ront un doigt à ressaut [12]), hypothyroïdie, acro-
touchée pendant sa vie [12]. mégalie [15], ténosynovite de De Quervain qui re-
On note deux pics de fréquence [12] : lève de la même physiopathologie, syndrome du
• Le plus important durant la 5e et 6e décade ; la canal carpien [5] (20 % des syndromes du canal
femme est alors plus fréquemment atteinte carpien sont associés à des doigts à ressaut), ma-
(sex-ratio 6/1). Les doigts les plus touchés sont ladie de Dupuytren [12].

392
 Le doigt qui saute ou qui se bloque : place de l’échographie

Concernant le cas particulier du doigt à ressaut Guerini et coll. [5], ont trouvé dans leur série de
de l’enfant, la découverte de malformations asso- 33 patients adressés pour doigts à ressaut les si-
ciées dans 21 % des cas (macrosomie, torticolis gnes suivants :
congénital, luxation de la tête radiale, bec-de-liè- • Un épaississement hypoéchogène de la pou-
vre, pied-plat valgus, syndactylies) et la présence lie A1 (dans 100 % des cas) compris entre 1,1
d’antécédents familiaux (dans 10 % des cas) sug- et 2,9 mm avec une moyenne de 1,8 mm (épais-
gèrent une influence génétique [13, 16]. seur de la poulie comprise entre 0,4 et 0,6 mm
pour les témoins) ; cet épaississement était ré-
gulier ou nodulaire, et pouvait s’accompagner
Signes échographiques (fig. 4-5-6) d’une déformation avec encoche du tendon
sous-jacent ;
Le diagnostic clinique étant évident, les spécia- • Une hypervascularisation de la poulie (91 %
listes qui traitent cette pathologie se sont long- des cas et 0 % des témoins) ;
temps passés d’imagerie complémentaire. • Une ténosynovite des fléchisseurs (dans 55 %
des cas), avec un épaississement hypoécho-
En 2013, l’échographie pratiquée avec du maté- gène ou un épanchement de la gaine, parfois
riel adapté permet d’identifier clairement les élé- une hyperhémie en mode Doppler.
ments anatomiques impliqués pour mieux adapter • Une tendinose (48 % des cas) avec épaississe-
le traitement. ment et un aspect hétérogène des tendons flé-

Fig. 4 : Signes échographiques classiques d’un doigt long à ressaut. (a) Coupe axiale transverse montrant l’épais-
sissement hypoéchogène circonférentiel de la poulie A1 (flèche), (b) épaississement nodulaire (double flèche) de
la poulie A1, (c) hyperhémie périphérique de la poulie en mode Doppler, (d) coupe sagittale montrant l’épaissis-
sement hypoéchogène de la poulie A1, la ténosynovite avec épaississement hypoéchogène de la gaine des fléchis-
seurs (**), l’hypertrophie des tendons en aval de la poulie A1, (e) vue clinique correspondante.

393
Le tendon et son environnement

Fig. 5 : 3e doigt à ressaut,

la tendinose hypertrophi-
que des languettes du flé-
chisseur superficiel est ici
au premier plan. (a, b) vues
sagittale (a) et axiale (b)
doigt étendu : la poulie A1
est modérément épaissie, en
aval le fléchisseur superficiel
présente un épaississement
hypoéchogène (**) ; (c) doigt
en semi-flexion le fléchisseur
superficiel vient “buter” sur
la poulie A1 ; (d) la coupe
axiale transverse en aval de
la poulie A1 démontre l’hy-
pertrophie franche des lan-
guettes du tendon fléchisseur
superficiel (FS), le fléchis-
seur profond (FP) gardant un
calibre normal.

Fig. 6 : Pouce gauche à ressaut. (a) coupe

axiale sur la poulie A1 du pouce sain ; (b)
coupe axiale du côté pathologique montrant
un épaississement hypoéchogène nodulaire
majeur de la poulie A1 (flèche) ; (c) coupe
sagittale retrouvant l’hypertrophie de la pou-
lie A1, une déformation (encoche) du tendon
sous-jacent, une zone “sombre” intratendi-
neuse ne se mobilisant pas avec le tendon,
liée à un artéfact d’anisotropie ou “dark ten-
don sign” (têtes de flèches), une hypertrophie
tendineuse en amont de la poulie A1, et enfin
une ténosynovite (**).

394
 Le doigt qui saute ou qui se bloque : place de l’échographie

chisseurs en aval de la poulie A1 pour les doigts ciel sont ralenties par leur frottement sur la
longs, et un épaississement du long fléchisseur poulie A1.
en amont de cette poulie pour le pouce. • Les kystes mucoïdes isolés des poulies ne
• Une fissure intratendineuse (6 % des cas). constituent pas une cause de ressaut.

Gruber a décrit en 2011 un nouveau signe, le Enfin, l’échographie est très performante pour
“dark tendon sign” [17] : l’hypertrophie de la pou- préciser la cause exacte d’un ressaut “secondaire” :
lie A1 entraîne une déformation focale du tendon • Cicatrisation hypertrophique ou rétraction
en déviant discrètement ses fibres ; celles-ci n’étant tendineuse secondaire à une plaie ;
plus parallèles à la sonde, il en résulte par aniso- • Ténosynovite dans le cadre d’un rhumatisme
tropie une perte focale de l’aspect fibrillaire du inflammatoire ;
tendon remplacé par une zone “sombre”. • Tophi dans le cadre d’une goutte…

Miyamoto a évalué en 2011 les poulies dans le

cadre des doigts à ressaut par élastographie en Traitement
montrant l’augmentation de la rigidité [18].
Le repos
Sato a très récemment décrit l’épaississement
de la plaque palmaire [19]. La mise au repos du doigt concerné est assurée
par l’arrêt des travaux manuels répétitifs et/ou par
Dans notre expérience, on peut ajouter à cette sé- le port d’une attelle pendant 6 semaines.
miologie très complète quelques notions suivantes :
• pour les doigts longs, la tendinose hypertro- Les modalités varient suivant les auteurs [12, 21,
phique porte principalement sur les languet- 22] : attelle de la métacarpophalangienne (MCP) à
tes latérales du fléchisseur superficiel [20] 15° de flexion [22], de l’interphalangienne proxi-
qui vont venir directement “buter” contre la male (IPP), de l’interphalangienne distale (IPD)
poulie A1 en flexion. L’augmentation de surfa- en extension [21].
ce de ces languettes est alors bien montrée en
coupes axiales. La symptomatologie sera améliorée dans 53 à
• Dans de rares cas, cette hypertrophie tendi- 70 % des cas [12] pour les doigts longs, et 50 % des
neuse est au premier plan sans épaississement cas pour le pouce.
de la poulie A1.
• Il est parfois possible de montrer directement Ce traitement simple sera beaucoup moins effi-
de façon dynamique le ressaut en échogra- cace sur les lésions sévères et anciennes.
phie (coupes sagittales), mais dans la majeure
partie des cas, la sonde par son volume empê-
che d’obtenir un degré de flexion suffisant du L’infiltration de corticostéroïde
doigt pour qu’il survienne.
• Toutefois, on peut assez souvent visualiser la Ce traitement est utilisé depuis 1953 [23], avec
phase qui se déroule juste avant le ressaut, selon les séries des bons résultats dans 38 à 93 %
avec un asynchronisme lors de la flexion du des cas [24, 25].
fléchisseur profond et des languettes du flé-
chisseur superficiel ; ainsi, le fléchisseur pro- L’injection sera d’autant plus efficace que la
fond coulisse normalement en profondeur, symptomatologie est modérée et dure depuis
alors que les languettes du fléchisseur superfi- moins de 6 mois.

395
Le tendon et son environnement

L’infiltration a plus de chance d’être efficace si

elle est réalisée au contact de la poulie A1 (70 % de
bons résultats) que dans la gaine tendineuse
(47 %) [26].

En cas de récidive ou d’efficacité partielle, une

seconde injection peut être proposée (après au
moins 15 jours d’intervalle), mais celle-ci est sta-
tistiquement moins efficace.

Le résultat est souvent rapide, mais à 6 mois une

récidive douloureuse sans ressaut est possible et
même plus fréquente que chez les patients traités
par simple physiothérapie [27].

L’échographie permet un guidage beaucoup plus

précis que les simples repères cliniques.

Dans notre institution son déroulement est le

suivant (fig. 7) :
• Après une désinfection soigneuse en 4 temps, Fig. 7 : Infiltration d’un doigt en ressaut sous échographie.
la sonde d’échographie habillée stérilement (a) l’aiguille de calibre 25g est placée sous contrôle échogra-
est positionnée dans un plan sagittal en re- phique au contact de la partie distale de la poulie A1 hyper-
trophique (flèches). L’objectif est d’injecter le produit anes-
gard de la poulie A1, un petit “tapis” de gel thésiant puis le corticoïde retard (demi-ampoule d’Altim),
stérile est interposé entre la sonde et le doigt en périphérie de la poulie (**) et dans la gaine du tendon
(flèches en pointillés) ; (b) simulation montrant la position
pour permettre de visualiser l’aiguille (25 de l’aiguille et de la sonde au moment de l’infiltration ; il
gauges, 25 mm) et sa direction avant de péné- va de soit que ce geste doit normalement être réalisé dans
des conditions stériles (désinfection, gants, protège sonde
trer la peau. stérile, gel stérile…).
• L’aiguille est alors introduite selon une direc-
tion caudo-craniale le plus horizontalement
possible au contact de la poulie A1 ; un peu
de xylocaïne et une demi-ampoule d’Altim La chirurgie “à ciel ouvert”
(cortivazol) sont injectés au contact de cette
poulie et dans la gaine des tendons sous- La poulie A1 est sectionnée sous contrôle visuel
jacents (un repositionnement de l’aiguille est après une incision cutanée.
parfois nécessaire pour que ces deux sites
soient infiltrés). Le taux de bons résultats varie entre 60 et 97 %
[12].
Les risques sont ceux des infiltrations très su-
perficielles : atrophie du derme ou de la graisse Cette technique ou la résection percutanée sont
sous-cutanée, décoloration cutanée. La rupture utilisées en deuxième intention en cas d’échec de
tendineuse et les infections ont rarement été rap- deux infiltrations [25].
portées dans la littérature.

396
 Le doigt qui saute ou qui se bloque : place de l’échographie

Les complications sont rares (moins de 1 %) [28] Cas particulier du ressaut de l’enfant
et plus fréquentes chez les diabétiques : cicatrice
douloureuse, persistance (0,6 %) ou récidive La plupart des auteurs s’accordaient pour un
(0,9 %) du ressaut, atteinte nerveuse, infection de traitement chirurgical à ciel ouvert [13] ou percu-
la gaine. tané [39, 40] avec ouverture de la poulie A1 en rai-
son de taux de résolutions spontanées faibles (ré-
En cas de déformation en flexion persistante solution de 30 % pour les doigts à ressaut décou-
malgré la libération de la poulie A1, certaines verts avant l’âge d’un an et de 12 % pour les res-
équipes pratiquent la résection d’une languette sauts découverts ultérieurement [41]).
ulnaire [20, 29] voire des deux languettes du flé-
chisseur superficiel [30]. Mais récemment des séries avec des traitements
de physiothérapie administrés par les parents sans
ou avec attelle [42], et même des études évaluant
La chirurgie percutanée l’abstention thérapeutique [43, 44] ont montré des
évolutions favorables dans 52 à 89 % des cas et ce
La libération percutanée de la poulie A1 a été d’autant plus que la symptomatologie débutait
proposée dès 1958 [31] en se basant sur des repè- précocement.
res purement cliniques et en utilisant des aiguilles
ou des dispositifs en forme de crochet de calibre
14 à 21G. Ressauts liés à l’appareil
extenseur
L’efficacité de ces techniques percutanées “à
l’aveugle” en se basant sur des repères cliniques Nous traiterons ici une entité peu fréquente,
est importante avec 90 à 100 % de bons résultats mais classique, le ressaut postérieur des tendons
[32, 33]. extenseurs en arrière des articulations métacarpo-
phalangiennes (MCP), secondaire à une lésion des
On ne note pas de différence significative avec la bandelettes sagittales, appelé dans la littérature
chirurgie ouverte [34] ; mais quelques complica- anglo-saxonne le “boxer’s Knuckle” (première
tions sont à craindre : une libération trop large se description en 1890 par Kruckenberg [45, 46]).
prolongeant dans la poulie A2, les tendons fléchis-
seurs prenant alors la corde ; une lésion des nerfs
interdigitaux (notamment au bord radial du Anatomie de l’appareil extenseur
2e rayon et au bord ulnaire du 5e où il existe un au niveau des articulations
contact intime entre ces structures nerveuses et métacarpophalangiennes (MCP) [47, 48]
les poulies A1).
L’appareil extenseur des doigts est complexe et
Ce type de geste est également réalisé sous présente de nombreuses variations : classique-
contrôle échographique [35, 36, 37] au moyen ment, on décrit un tendon extenseur commun
d’une aiguille ou d’un crochet avec pour avantage pour les quatre derniers doigts, un extenseur pro-
une visualisation directe pendant la procédure des pre supplémentaire pour l’index et l’auriculaire,
structures vasculo-nerveuses. Smith a montré que ainsi que des bandelettes de connexions interten-
la résection de la poulie A1 était alors tout à fait dineuses.
satisfaisante [38].

397
Le tendon et son environnement

En regard des MCP, les tendons extenseurs sont La bandelette radiale est en effet préférentielle-
maintenus en place par les bandelettes sagittales. ment exposée lors d’un coup donné poing fermé
Ces bandelettes sagittales se décomposent dorsa- en raison de l’orientation des métacarpiens dans
lement en un feuillet profond et un feuillet super- ce geste.
ficiel qui engainent le tendon extenseur, puis don-
nent des fibres perpendiculaires à l’axe de ce ten- En cas de double tendon extenseur (2e et
don qui se dirigent en avant de part et d’autre de la 5 rayons), une rupture de la bandelette entre les
e

tête du métacarpien pour s’attacher sur le liga- deux tendons est possible, entraînant une luxation
ment métacarpien transverse profond et sur la de chaque tendon de part et d’autre de la tête du
plaque palmaire, formant ainsi un anneau circon- métacarpien.
férentiel autour de la MCP.
Enfin, il existe des cas d’agénésie ou de défaut
de tension des bandelettes sagittales responsables
Physiopathologie du boxer’s knuckle de luxations intermittentes “congénitales des ex-
(fig. 8) tenseurs” au niveau des MCP (fig. 9) ; dans ce cas,
l’extension complète des doigts est souvent pré-
Cette pathologie a été décrite initialement chez servée et on ne note pas de tuméfaction des par-
les boxeurs ; elle résulte dans ce contexte de lé- ties molles associée [45].
sions traumatiques des bandelettes sagittales par
répétition de coups sur les têtes des métacarpiens
en position poings fermés. Aspect échographique

Elle est également rencontrée dans d’autres cir- Les coupes axiales transverses sont celles qui ap-
constances où les bandelettes pourront être agres- portent le maximum d’informations en permettant
sées par des ostéophytes (arthrose des MCP), par une visualisation directe à la fois des tendons ex-
une synoviale inflammatoire ou des déformations tenseurs dans leur petit axe et des bandelettes sa-
osseuses (polyarthrite rhumatoïde…). gittales ; on peut y adjoindre des coupes sagittales.

Après rupture d’une bandelette sagittale, le pa- Au stade initial de “pré boxer’s knuckle” (fig. 10),
tient présente cliniquement un déficit actif varia- on note un épaississement hypoéchogène de la
ble de l’extension de la MCP et une luxation in- graisse sous-cutanée débutant à la face dorsale de
termittente du tendon extenseur en position la MCP et pouvant entourer le tendon, une hype-
poing fermé. rhémie en mode Doppler, et un épaississement
sans rupture des bandelettes. Le tendon extenseur
Un ressaut tendineux est perçu lors du passage reste parfaitement centré.
de la position doigt étendu à la position doigt en
flexion. L’aspect est évocateur d’une “néobursite” ou
d’une “pseudo-ténosynovite” (les extenseurs ne
C’est le plus souvent la bandelette sagittale ra- présentant physiologiquement pas de gaine à ce
diale du 3e doigt qui est lésée, entraînant une luxa- niveau).
tion ulnaire du tendon.

398
 Le doigt qui saute ou qui se bloque : place de l’échographie

Fig. 8 : Anatomie et physiopa-

thologie des bandelettes sagit-
tales. (a) Vue axiale transverse
des têtes des 3 derniers méta-
carpiens montrant les rapports
des tendons extenseurs (te) et
des bandelettes sagittales (BS)
; ces dernières forment un an-
neau fibreux engainant les ten-
dons extenseurs, puis donnant
des fibres passant en pont au-
dessus des ligaments collaté-
raux (LC) avant de se fixer en
avant sur les plaques palmaires
(pp) des MCP et sur le ligament
métacarpien transverse pro-
fond (Lmtp). (b) Schématisa-
tion des différentes lésions des
bandelettes sagittales :
- lésion de type boxer’s knuc-
kle du V (“néobursite” inter-
tendineuse matérialisée par
le “nuage gris” et rupture de
la bandelette entre les deux
tendons extenseurs du V en-
trainant un diastasis interten-
dineux et une subluxation de
ces tendons de part et d’autre
de la tête du métacarpien) ;
- “ pré boxer’s knuckle” du IV
(“néobursite” péritendineuse
sans rupture des bandelettes
sagittales),
- boxer’s knuckle classique du
III (néobursite, rupture de la
bandelette sagittale radiale, et
luxation du tendon au versant
ulnaire du métacarpien).

Fig. 9 : Présentation clinique d’une anomalie

congénitale. Luxation de l’ensemble des ten-
dons extenseurs au niveau des MCP en rapport
avec une anomalie congénitale des bandelettes
sagittales.

399
Le tendon et son environnement

Fig. 10 : Stade de “pré boxer’s knuckle”. (a, b) Infiltration hypoéchogène (**) et épaississement de la graisse située en
arrière du tendon extenseur du III en coupe axiale (a) et en coupe sagittale (b) ; les bandelettes sagittales sont parfaite-
ment visibles (flèches) ; (c, d) à un stade plus avancé, l’infiltration hypoéchogène devient circonférentielle (**) réalisant
un aspect de néobursite ou de “pseudoténosynovite” ; en mode Doppler (d) l’hyperhémie est très franche. Le tendon
est toujours bien centré.

À la phase d’état pour le 3e et le 4e rayons en plus rupture de la bandelette entre les deux extenseurs
de cette “néobursite”, une bandelette sagittale est à destination du V [49]. En appuyant avec la sonde
rompue (fig. 11). ou en faisant fermer le poing au patient, on provo-
que un diastasis ou une luxation des tendons de
Le tendon extenseur reste en position normale part et d’autre de la tête du métacarpien.
doigt en extension, mais on peut facilement dé-
masquer son instabilité et sa luxation générale- Dans le cadre de lésions des bandelettes sagittales
ment ulnaire soit en appuyant sur le tendon avec la sur un terrain arthrosique, la sémiologie est identi-
sonde, soit en faisant fermer le poing au patient. que et l’échographie peut également démontrer la
présence d’ostéophytes des têtes des métacarpiens.
Pour le cas particulier du 5e rayon (fig. 12), on
note une infiltration hypoéchogène dorsale péri- Dans les cas de luxations “congénitales”, la néo-
tendineuse, une hyperhémie en Doppler et une bursite est absente [45].

400
 Le doigt qui saute ou qui se bloque : place de l’échographie

Fig. 11 : Boxer’ s Knuc-

kle du III ; (a) clinique-
ment la tuméfaction
des parties molles rend
difficile la visualisation
du tendon extenseur
(flèche) ; (b) “néobur-
site” (**) hypoéchogène
entourant une bandelet-
te sagittale radiale (flè-
ches) interrompue (tête
de flèche) ; (c) la flexion
de la MCP ou la pres-
sion de la sonde per-
mettent de démasquer
la luxation ulnaire du
tendon. (d) l’hyperhé-
mie Doppler est franche
au sein de la “néobur-
site” péritendineuse.

Fig. 12 : Boxer’s knuc-

kle du V. (a) coupe
axiale du doigt lésé,
la bandelette sagittale
située entre les deux
tendons extenseurs (te)
est rompue remplacée
par une infiltration hy-
poéchogène donnant
un aspect de “néo-bur-
site” (**), les deux ten-
dons sont anormale-
ment écartés. (b) coupe
comparative avec le pe-
tit doigt controlatéral,
montrant le rapport
normal entre les deux
tendons extenseurs du
V ; (c) IRM correspon-
dante en séquence T1 ;
(d) vue clinique mon-
trant l’épaississement
des parties molles dor-
sales du V (flèche).

401
Le tendon et son environnement

Traitement

Classiquement, on préconise un traitement

chirurgical [45, 46] pour les lésions post-traumati-
ques aiguës, mais des attelles en extension [45]
ont également été proposées à la phase initiale.

À la phase chronique, la réparation ad integrum

est plus difficile et nécessite des libérations de réac-
tions cicatricielles et des reconstructions plus ou
moins complexes (avec par exemple l’utilisation de
bandelettes de connexion intertendineuses [50]).

Certaines formes anciennes non traitées sont

souvent peu symptomatiques et bien tolérées.

Les formes constitutionnelles n’induisent le plus

souvent qu’une gêne fonctionnelle minime et
l’abstention thérapeutique semble souvent la
meilleure option. Fig. 13 : Anatomie des ligaments collatéraux des MCP, vues
latérales. Les ligaments collatéraux des MCP sont constitués
de deux faisceaux prenant leur origine sur le tubercule laté-
ral du métacarpien. Le faisceau principal dorsal (ou faisceau
Blocages liés aux éléments propre) se fixe distalement sur la face latérale de la base
de la phalange proximale, le faisceau palmaire (accessoire)
capsulo-ligamentaires des MCP s’insère sur la plaque palmaire de la MCP. Le faisceau dorsal
est détendu en extension (a) et tendu en flexion (b), c’est le
contraire pour le faisceau palmaire.
Anatomie des ligaments collatéraux
des MCP (fig. 13)

Les ligaments collatéraux latéral et médial sont

épais et résistants ; ils présentent globalement une Nous allons décrire, dans ce chapitre, trois si-
forme triangulaire à sommet proximal et sont tuations cliniques complètement différentes.
constitués de 2 faisceaux.

Ces deux faisceaux prennent leur origine sur le Blocage des doigts longs en flexion [51]
tubercule latéral du métacarpien. (fig. 14)

Ils s’étalent ensuite pour se fixer sur la face laté- Cette entité rare a été décrite dès 1889 par Poi-
rale de la base de la phalange proximale (faisceau rier [51] ; une centaine de cas ont été rapportés.
dorsal ou propre) et sur la plaque palmaire (fais-
ceau palmaire ou accessoire). Le mécanisme le plus fréquent de blocage en
flexion consiste en une incarcération du ligament
Le faisceau dorsal est détendu en extension, ten- collatéral radial (faisceau palmaire ou accessoire)
du en flexion ; c’est le contraire pour le faisceau derrière une proéminence constitutionnelle ou un
palmaire [48, 49]. ostéophyte de la tête du métacarpien.

402
 Le doigt qui saute ou qui se bloque : place de l’échographie

Fig. 14 : MCP bloquée en flexion par une incarcération du faisceau palmaire du ligament collatéral radial du IV au niveau d’un
ostéophyte. (a) schéma de l’incarcération du faisceau palmaire du ligament collatéral (LCP) en avant d’un ostéophyte, le faisceau
dorsal (LCD) restant en position normale ; (b) radiographie démontrant la présence d’ostéophytes (flèches) ; (c, d) sur la coupe
échographique sagittale (c) et sur la coupe axiale (d) il est difficile d’affirmer l’incarcération suspectée, mais les ostéophytes sont
bien visibles et les tendons ont pu être innocentés.

Mais d’autres mécanismes plus rares sont pos- flexion est conservée et la mobilité des interpha-
sibles : incarcération du ligament collatéral ul- langiennes reste normale.
naire, corps étrangers cartilagineux dans le ca-
dre d’une ostéochondromatose secondaire, lésion Le deuxième, puis le troisième rayon sont le plus
de la plaque palmaire avec incarcération d’une souvent touchés (80 % des cas) [51].
languette [52].
L’échographie permet difficilement de prouver
Le tableau clinique est le suivant [53] : blocage l’incarcération ligamentaire, mais pourra mettre en
de survenue brutale, souvent douloureux, à 30° de évidence les ostéophytes de la tête du métacarpien,
flexion de la MCP d’un doigt long ; l’extension et éliminera une lésion tendineuse, ou un corps
passive et active de la MCP est impossible, mais la étranger bloqué dans un recessus articulaire.

403
Le tendon et son environnement

Le traitement est chirurgical pour la plupart des Le traitement est alors obligatoirement chirur-
auteurs, avec une résection du fragment de liga- gical.
ment incarcéré, associé à une résection des ostéo-
phytes ou de la partie proéminente du condyle mé-
tacarpien. Blocage d’un doigt long en abduction

Certaines publications ont rapporté des réduc- C’est en 1988 que Ishizuki [54] rapporte un cas
tions par manipulations externes (traction-rota- de rupture d’un ligament collatéral radial avec “ef-
tion) avec pour inconvénient principal l’absence de fet Stener-like” responsable d’un blocage irréduc-
traitement de la cause et la possibilité de récidive. tible en abduction d’un doigt long.

Le mécanisme est dans un premier temps celui

Blocage des doigts longs en extension d’une entorse d’un ligament collatéral de la MCP
en abduction forcée. Si l’énergie du traumatisme
Ce cas, moins fréquent que le précédent, consis- est suffisante, le ligament collatéral se rompt (dé-
te en une incarcération d’un fragment de plaque sinsertion distale le plus souvent) et vient s’incar-
palmaire lésée [53]. cérer en sous cutané entre la bandelette sagittale
elle-même lésée et la dossière des interosseux,
Des corps étrangers cartilagineux dans le cadre réalisant un effet “Stener-like” (fig. 15).
d’une arthrose peuvent également produire un
blocage en extension.

Fig. 15 : Blocage en abduc-

tion : lésion Stener-like d’un
doigt long. (a) Schéma sim-
plifié en vue dorsale d’un
doigt long mettant en place
les bandelettes sagittales (bs)
et la dossière des interosseux
(di) recouvrant les ligaments
collatéraux (vert clair) de la
MCP ; (b) un traumatisme en
abduction peut provoquer une
rupture en “boule” d’un liga-
ment collatéral (flèche) et une
incarcération de ce dernier en-
tre la bandelette sagittale et la
dossière des interosseux réali-
sant un effet “Stener-like”.

404
 Le doigt qui saute ou qui se bloque : place de l’échographie

Le ligament collatéral radial du 5e rayon est le du pouce, elle n’a pas été véritablement évaluée
plus souvent touché (55 % des cas [55]), suivi du dans ces lésions des ligaments collatéraux des
ligament collatéral radial du 4e rayon (21 %). MCP.

Cliniquement, le patient présente une déviation La visualisation directe de ces ligaments semble
permanente de la métacarpophalangienne dans le possible (fig. 16) même si l’accès est plus difficile
plan frontal (déviation ulnaire pour le 5e rayon), que pour le pouce.
une tuméfaction de la MCP, associée à une laxité
en flexion et en extension. Les signes sont équivalents : ligament rompu
“en boule” et bandelette sagittale non visualisée à
L’abduction est irréductible activement et passi- la surface du ligament, mais qui semble “s’interpo-
vement, et le patient se plaint d’une importante ser” dans la rupture.
douleur quand on le salue en lui “serrant la main”.
Le traitement chirurgical est la référence.
Si l’échographie a largement fait ses preuves
pour le diagnostic fréquent des lésions de Stener

Fig. 16 : Blocage en abduction du V après une entorse, par effet Stener-like. (a) présentation clinique :
déficit passif et actif d’adduction du V suite à une entorse en abduction ; (b) échographie en coupe lon-
gitudinale “coronale oblique” mettant en évidence un ligament collatéral (lc) rompu en “boule” et une
image linéaire proximale (flèches) pouvant correspondre à la bandelette sagittale incarcérée. Ce type
d’image en “yoyo” est habituel en cas d’effet Stener au pouce… (c) vue opératoire d’un autre patient
où le fragment ligamentaire rompu est visible directement en sous-cutané en aval d’une bandelette
sagittale lésée.

405
Le tendon et son environnement

Autres causes de blocages et tement digitale a pour point de départ l’extension

de ressaut fibreuse de l’abducteur digiti minimi, puis passe
sous le pédicule neurovasculaire en aval de la
Dans ce chapitre, nous ne ferons que citer rapide- MCP, rejoint le fascia digital latéral, puis s’enroule
ment quelques causes supplémentaires de blocages en avant du pédicule pour se terminer à proximité
permanents ou de ressaut d’étiologies diverses. de la gaine des fléchisseurs en regard de P2 par
l’intermédiaire du ligament de Grayson.

La maladie de Dupuytren du En IRM et en échographie, l’aspect de cette bri-

cinquième rayon [56, 57] (fig. 17) de est assez proche de celle d’un tendon avec res-
pectivement un hyposignal T1 et un aspect fibril-
La maladie de Dupuytren limitée au 5e rayon se laire “pseudo-tendineux”. L’anisotropie en écho-
caractérise par une bride fibreuse cubitale du petit graphie est toutefois moins marquée. L’échogra-
doigt qui s’accompagne d’une déformation en phie par un balayage dynamique en coupes
flexion de l’IPP et parfois en extension de l’IPD axiales pourra tout à fait détecter l’enroulement
(réalisant alors un aspect de doigt en boutonnière). en spirale du pédicule vasculo-nerveux autour de
Dans sa forme classique, cette bride ulnaire stric- la bride.

Fig. 17 : Flexion irréductible du V par une corde fibreuse (maladie de Dupuytren). (a) aspect clinique ; (b) coupe IRM axiale
transverse en pondération T1 retrouvant une corde fibreuse sous-cutanée (pointillés) dont le signal est proche de celui des ten-
dons fléchisseurs (flèche). (c, d) sur ces coupes échographiques sagittale oblique (c) et axiale (d), la corde (pointillés) apparaît
fibrillaire, mais de façon un peu moins homogène et moins marquée que les tendons fléchisseurs sous-jacents (flèches).

406
 Le doigt qui saute ou qui se bloque : place de l’échographie

La camptodactylie (fig. 18) Conclusion

Il s’agit d’une déformation congénitale fréquen- Les ressauts et les blocages des doigts sont des
te (jusqu’à 1 % de la population) touchant préfé- situations cliniques extrêmement fréquentes.
rentiellement le 5e rayon.
Avec l’essor récent de l’échographie ostéo-arti-
culaire, ces pathologies qui étaient surtout connues
L’IPP présente une flexion spontanée pouvant
et traitées par des spécialistes de la main sont de
atteindre 90°, l’extension de cette articulation
plus en plus adressées pour “bilan” dans des cabi-
n’étant possible que si la MCP est fléchie.
nets d’imagerie “généralistes”.

Elle résulte d’un déséquilibre entre un système Dans la grande majorité des cas, ces ressauts
extenseur trop faible et un système fléchisseur sont liés à une inadéquation entre le calibre de la
trop court. gaine digitale fibreuse d’un doigt et celui des ten-
dons fléchisseurs qu’elle entoure.
Cette déformation est souvent bien tolérée et le
traitement rarement nécessaire. L’échographie permet un diagnostic étiologique
précis et facile (hypertrophie de la poulie A1, hy-
pertrophie du tendon fléchisseur superficiel…) et
Les inclassables… pourra guider le traitement infiltratif. Mais par-
fois ces ressauts ont des causes beaucoup moins
À côté des catégories bien individualisées décri- courantes.
tes ci-dessus, on pourra observer des ressauts ou
Seule une connaissance exhaustive de l’anato-
des blocages difficilement classables. La mécani-
mie des doigts et de la physiopathologie permettra
que de précision responsable des mouvements
à l’échographiste d’orienter le diagnostic ou de
harmonieux des doigts est facilement perturbée confirmer des entités rares : boxer’s knuckle, blo-
par toute déformation osseuse acquise ou congé- cage en flexion par incarcération d’un ligament
nitale, par tout défaut de tension des tendons ou collatéral, blocage en abduction par rupture et in-
des éléments capsulo-ligamentaires (maladies du carcération d’un ligament collatéral, maladie de
tissu conjonctif, hyperlaxité congénitale…). Dupuytren limitée au V, anomalies congénitales…

Fig. 18 : Présentation clinique d’une anomalie

congénitale. Camptodactylie bilatérale avec
flexion spontanée de l’IPP du V.

407
Le tendon et son environnement

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409
 “Quand les poulies lâchent”

S. Bianchi, A. De Smet, J-Y. Beaulieu

Les poulies annulaires des doigts sont des ban- Anatomie

des fibreuses qui retiennent les tendons fléchis-
seurs contre les phalanges et permettent une La flexion des doigts longs est assurée par les
flexion des doigts complète et efficace [1-5]. Les muscles, puis les tendons fléchisseurs superficiels
lésions des poulies annulaires peuvent être aiguës (TFS) et profonds (TFP) prenant leur origine à
ou chroniques. Les lésions chroniques sont plus l’avant-bras (extrinsèques) et par des muscles de
fréquentes dans des altérations dégénératives, tel- la main (intrinsèques). Les TFS et TFP des doigts
les que le diabète, et se présentent sous la forme assurent la flexion des articulations interphalan-
de doigt à ressaut [6-8]. Les lésions aiguës se pré- giennes proximales et distales respectivement.
sentent surtout sous forme de déchirures et sont Chaque doigt reçoit un TFS qui se fixe par deux
trouvées principalement chez les sportifs mettant hémitendons sur la base de la phalange intermé-
fortement les doigts à contribution, en particulier diaire (P2), et un TFP qui s’insère sur la base de la
ceux pratiquant l’alpinisme et l’escalade [9-15]. phalange distale (P3). Dans les doigts, les tendons
Alors que classiquement l’alpinisme était surtout fléchisseurs cheminent dans un canal digital os-
accompagné de blessures par chutes ou chutes téofibreux formé par la corticale osseuse du ver-
d’objets, la popularité récente de l’escalade “spor- sant palmaire des phalanges d’un côté et par plu-
tive”, des murs d’escalade artificiels abrités et sieurs bandes ligamentaires nommées poulies di-
l’amélioration des systèmes de sécurité ont changé gitales de l’autre (fig. 1).
cette tendance. Parmi les “nouvelles” lésions figu-
rent les ruptures partielles ou complètes des pou- Puisque le pouce n’a que deux phalanges, il
lies annulaires. Les déchirures aiguës des poulies n’est desservi que par un seul tendon fléchisseur,
peuvent aussi être rencontrées chez d’autres spor- le long fléchisseur du pouce. Comme les lésions
tifs [16] ainsi que lors de traumatismes de la vie des poulies concernent presque uniquement les
courante [17]. doigts longs, le pouce est laissé en dehors de no-
tre description.
Dans ce chapitre, nous allons décrire l’anatomie
normale et fonctionnelle des poulies annulaires
des doigts longs, puis la physiopathologie des dé- Anatomie macroscopique des poulies
chirures, leurs aspects cliniques et les données
d’imagerie. En guise de conclusion, nous termine- Du point de vue macroscopique, on distingue
rons par la discussion des possibilités de traite- trois poulies cruciformes et six poulies annulaires
ment médical ou chirurgical selon le stade et [1, 4, 5, 19].
l’étendue de l’atteinte.

411
Le tendon et son environnement

canal digital et, macroscopiquement, elle pourrait

être considérée comme un épaississement trans-
verse de l’aponévrose palmaire. Elle est fixée en
profondeur aux ligaments intermétacarpiens et
non au métacarpien lui-même. Cette fixation
moins rigide que les poulies A2 et A4 la rend moins
importante.

La poulie A1 est située en regard de l’articula-

tion métacarpophalangienne et se fixe, comme les
poulies A3 et A5, sur les bords latéraux de la pla-
que palmaire. Elle est longue de 1 cm en moyenne,
mais est parfois décrite comme très fine et peut
n’avoir que quelques bandes annulaires. Elle cor-
respond également à l’entrée du canal ostéofi-
breux digital.

La poulie A2 commence quelques millimètres

plus distalement ; elle est reconnue par son épais-
seur plus importante. Elle fait en moyenne 2 cm de
Fig. 1 : Schéma anatomique illustrant le complexe fléchis-
long, ce qui correspond à presque la moitié de la
seur digital.
Met = métacarpien longueur de la phalange proximale. C’est la plus
P1-3 = phalanges longue des poulies annulaires. Elle est retrouvée
A1-A5 = poulies annulaires
TFS et TFP = tendons fléchisseurs superficiel et profond en regard de la diaphyse de P1 et y est fixée dans
le périoste. Pour des raisons anatomiques, mais
comme nous verrons plus tard, également en rai-
son des lésions partielles possibles de cette poulie,
certains auteurs proposent de la séparer en deux
portions [20]. On différencie donc A2a en proxi-
Les poulies annulaires mal de A2b en distal.

Elles sont communément numérotées de A0 à La poulie A4 est située à la face palmaire de P2

A5 en allant de proximal à distal et sont classées et, comme la poulie A2, se fixe dans le périoste.
selon leur localisation. Les poulies paires A0, A2 et Les poulies A2 et A4 sont très rigides et doivent
A4, dites “diaphysaires”, siègent en regard des résister à des forces très importantes lors de la
diaphyses métacarpiennes, de la phalange P1 et de flexion active des doigts.
P2, respectivement. Les poulies impaires A1, A3 et
A5, dites “articulaires”, siègent en regard des arti- La poulie A3 est située en regard de l’articula-
culations métacarpophalangiennes (MCP), inter- tion interphalangienne proximale et la poulie A5
phalangiennes proximale (IPP) et distale (IPD). au niveau de l’articulation interphalangienne dis-
tale. Elles sont de plus petite taille et se raccourcis-
La poulie A0 se trouve à la face palmaire des sent d’environ la moitié de leur longueur lors de la
métacarpiens [19]. Elle est située en fait avant le flexion des doigts.

412
 “Quand les poulies lâchent”

Les poulies cruciformes Biomécanique

Les poulies cruciformes sont localisées entre les Alors que les poulies cruciformes n’ont pas de
poulies A2-A3, A3-A4 et A4-A5. Lâches et moins im- réelle fonction biomécanique, les poulies annulai-
portantes sur le plan biomécanique, elles permet- res sont indispensables pour le bon fonctionne-
tent une discrète mobilité des tendons fléchisseurs ment de la flexion active des doigts [18].
au niveau des articulations inter­phalangiennes.
Leur fonction est double. En contribuant à la
Les vaisseaux alimentant les tendons, les vincu- formation des canaux digitaux ostéofibreux, elles
lae, pénètrent le canal digital par la portion laté- empêchent le déplacement palmaire des tendons
rale de ces poulies cruciformes. lors de la flexion des doigts et évitent le phéno-
mène de corde d’arc. Aussi, en maintenant les ten-
dons proches des phalanges et de l’axe de flexion
Anatomie microscopique des poulies des articulations, elles améliorent leur efficacité
biomécanique en augmentant le moment de rota-
Du point de vue microscopique, les poulies ont tion et ainsi leur bras de levier [4, 18].
trois feuillets histologiques distincts qui permet-
tent le glissement ainsi que la stabilisation des Comme déjà mentionné, ceci est particulière-
tendons [21]. ment vrai pour les poulies “diaphysaires” A2 et A4
qui sont nettement plus rigides que les autres [4].
Le premier feuillet, profond, correspond au très Contrairement aux autres poulies, elles raccour-
fin feuillet cellulaire pariétal de la gaine du ten- cissent lors de la flexion du doigt et maintiennent
don. Le second, plus épais, est comme le squelette le tendon solidement plaqué à la phalange.
de la poulie. Il est constitué principalement de fi-
bres de collagène. Il faut imaginer toutefois que le canal digital est
constitué de différentes poulies qui fonctionnent
Le troisième feuillet, superficiel, équivaut à une en harmonie. Ainsi, en cas de traumatisme et dé-
fine couche de tissu vascularisé qui recouvre tout chirure d’une des poulies “diaphysaires” primor-
le canal digital. diales, les poulies annulaires “articulaires” impai-
res, dont la fonction est habituellement moins es-
Les poulies ne sont en fait pas purement semi- sentielle pour le bon enroulement lors de la flexion,
circulaires, mais entourent plutôt complètement deviennent plus importantes. La poulie A3 empê-
les tendons. Leur première et deuxième couche ne cherait alors partiellement la corde d’arc complète
recouvrent pas seulement la face palmaire des du tendon fléchisseur en cas de lésion de la poulie
tendons fléchisseurs, mais couvrent aussi la face A2 isolée.
dorsale et comblent l’espace entre le tendon et la
phalange avant de s’insérer sur le périoste. Les poulies annulaires ont été sectionnées de fa-
çon expérimentale par Tubiana afin de confirmer
On observe également une métaplasie cartilagi- leur utilité respective [22] (Tableau 1). Cette étude
neuse de la surface de glissement des poulies, sur- montre que la flexion complète du doigt (pulpe-
tout dans les poulies annulaires rigides “diaphy- paume = 0 cm) reste possible tant que les poulies
saires” [21]. Ceci permet probablement un meilleur A2 et A4 sont préservées. La distance pulpe-pau-
glissement et une plus forte résistance à l’usure me augmente (2-5 mm) dès que la poulie A4 est
dans les zones de tension maximale. sectionnée et augmente encore plus (15-20 mm) si

413
Le tendon et son environnement

Tableau 1 : Distance pulpe-main et section des poulies selon Tubiana [22]

Poulies préservées Distance pulpe-main en mm

A1 A2 C1 A3 C2 A4 0
A2 C1 A3 C2 A4 C3 0
A2 A4 C3 0
A2 C1 A3 2-5
A2 C1 A3 5-8
A2 C1 10-12
A2 12-15
C1 A3 C2 A4 C3 15-20
A4 25-30

A2 est sectionnée. Si A2 et A4 sont sectionnés, la la résultante des forces engendre une tension
flexion active complète du doigt est impossible. énorme sur les poulies A2 et A3. La lésion de la
poulie A2, plus fréquente, peut être isolée ou com-
La force nécessaire pour provoquer la rupture binée avec les poulies A3 ou même A4 (fig. 3). Une
de la poulie A2 est estimée entre 240 et 400 New- lésion isolée de la poulie A4 est observée lors des
tons. Lorsqu’un grimpeur est suspendu en posi- blessures dans la position de préhension tendue.
tion arquée, on estime que la force appliquée sur Celle-ci, avec l’articulation IPP en extension et
tout un doigt dans cette position est de l’ordre de l’IPD en flexion maximale, met plus particulière-
450 Newtons. ment la poulie A4 à rude épreuve.

Mécanisme lésionnel

Les grimpeurs constituent la po-

pulation la plus à risque de déchi-
rure aiguë (partielle ou complète)
ou subaiguë des poulies. Ceci est
expliqué par la mise sous tension
excessive des poulies, principale-
ment lors de trois positions de
préhension à risque : les positions
dites “tendues”, “arquées” ou “en
crochet” [9-15, 23].

Parmi ces trois positions, la po-

sition arquée est la plus généra-
trice de lésions complète ou par-
tielle, en particulier de la poulie
A2 (fig. 2). En effet, avec l’IPP en Fig. 2 : La position de préhension arquée. Le schéma de droite montre la résultante
flexion et l’IPD en hyperextension, des forces (flèche rouge continue) à l’origine des déchirures des poulies A2 et A3.

414
 “Quand les poulies lâchent”

Fig. 3 : Schéma anatomique illustrant les déchirures de poulies annulaires les plus fréquentes et le déplacement secondaire des
tendons fléchisseurs.
a) Déchirure partielle de la poulie A2
b) Déchirure totale de la poulie A2
c) Déchirure totale de poulies A2, A3 et A4
Poulies normales = en marron, poulies déchirées = en rouge. TFS et TFP = tendons fléchisseurs superficiel et profond

Les grimpeurs utilisent plutôt les troisièmes et lors d’un changement de position subit, ou même
quatrièmes doigts lors des différentes prises et ce lors d’une chute. Un “crac” est alors très fréquem-
seront donc les poulies de D3 et D4 qui seront le ment ressenti ou entendu.
plus souvent blessées. Dans la vie de tous les jours,
c’est plutôt l’index qui est utilisé plus souvent que
D3 ou D4. Ainsi donc, les grimpeurs peuvent par- Aspect clinique
fois être peu symptomatiques puisqu’ils peuvent
compenser l’impotence mineure (en dehors des Les lésions de poulies doivent être suspectées
activités de la grimpe) du doigt blessé par les chez les patients décrivant lors d’un mouvement
doigts utilisés le plus souvent dans les activités de brusque le ressenti d’un “crac” dans le doigt, suivi
la vie quotidienne. d’une douleur subite s’intensifiant à la fin de la
séance de sport et associée à une tuméfaction plus
Les déchirures partielles évoluent probablement ou moins forte de la base du doigt concerné. C’est
de façon progressive, sur plusieurs séances d’es- principalement la douleur ou le manque de force
calade, et plutôt par excès d’utilisation et “fatigue” qui motive la consultation.
de la poulie. L’anamnèse est alors le plus souvent
une douleur qui apparaît uniquement à l’effort, À l’examen clinique, une douleur de la face pal-
plus spécifiquement lors de l’escalade, alors que le maire de la base du doigt associée à une tuméfac-
doigt est asymptomatique au repos ou en dehors tion doit faire suspecter le diagnostic. Une corde
de la pratique du sport. Si l’activité de surcharge d’arc peut déjà apparaître lors d’une rupture com-
est poursuivie, la déchirure de la poulie peut plète isolée de A2, puisque les tendons ne sont
s’agrandir et évoluer vers une rupture complète. plus maintenus contre l’os dans le canal digital et
se luxent en direction palmaire en sous-cutané.
Les déchirures d’emblée complètes sont le plus Toutefois, cette corde d’arc est parfois peu fla-
souvent le résultat d’une mise sous tension explo- grante, même en cas de rupture complète. En ef-
sive des doigts, par exemple lors d’un mouvement fet, l’examen clinique peut être limité par la tumé-
excessif sur une très petite prise ou le rattrapage faction, mais également par la douleur empêchant

415
Le tendon et son environnement

une bonne flexion isométrique. De plus, selon cer- gel est à utiliser pour combler les irrégularités de
tains auteurs, une corde d’arc n’apparaît clinique- la surface du doigt. Le patient est assis en face de
ment que lors d’une lésion concomitante des pou- l’examinateur avec l’avant-bras examiné sur la ta-
lies A2 et A3. ble d’examen en supination, le dos de la main re-
posant sur la table.

Imagerie Dans un premier temps, nous réalisons un exa-

men statique, avec le doigt à examiner en exten-
Le bilan complémentaire radiologique est néces- sion, à l’aide d’images axiales et longitudinales.
saire pour exclure d’autres pathologies comme L’examen soigneux de chaque poulie dans les deux
une fracture qui peut intéresser l’épiphyse et la plans permet de juger leur épaisseur et l’échogéni-
zone de croissance des jeunes patients ou la pha- cité. Nous poursuivons l’examen avec l’analyse
lange des patients adultes. Celle-ci sera visualisée des tendons fléchisseurs à la recherche des altéra-
aisément en radiographie conventionnelle. L’écho- tions de la structure fibrillaire interne ainsi que
graphie, le scanner et l’IRM peuvent, selon la tech- d’un éventuel déplacement palmaire, surtout au
nique utilisée, confirmer une lésion des poulies, niveau des poulies A2 et A4, qui, en cas d’anoma-
différencier une déchirure partielle ou totale et ju- lie, sera mesuré. Nous examinons ensuite les gai-
ger de l’étendue globale des lésions des différen- nes synoviales à la recherche d’un éventuel épais-
tes poulies. Ce bilan lésionnel précis permet de sissement ou épanchement interne. En cas d’épan-
guider le traitement à envisager, différent en cas chement dans la gaine synoviale, une quantité
de rupture isolée de poulie ou en cas de ruptures plus importante de gel doit être utilisée afin de di-
multiples. Ce bilan complémentaire radiologique minuer la compression locale par la sonde lors de
est important compte tenu du fait que les patients la réalisation de l’examen. L’examen au Doppler
sont parfois peu symptomatiques, puisqu’ils utili- couleur est toujours réalisé pour détecter une
sent plus souvent les autres doigts (l’index) et dé- éventuelle hyperhémie de la gaine tendineuse. Ici
chargent ainsi le doigt blessé. En plus, il peut met- encore, une pression locale trop importante avec
tre en évidence une possible association d’une lé- la sonde échographique est à proscrire afin d’évi-
sion d’un ligament collatéral de l’IPP ou du tendon ter de faux négatifs par compression mécanique
d’un muscle lombrical. des vaisseaux. Dans les cas où l’interprétation est
difficile, la comparaison avec le côté controlatéral
est nécessaire.
Imagerie normale
Une fois l’examen statique effectué, nous réali-
Examen échographique sons un examen dynamique, pour juger les poulies
en condition de stress. L’examen est réalisé dans le
Technique d’examen plan sagittal à l’aide d’une petite sonde de type
Club en demandant au patient de fléchir le doigt
Comme les poulies sont des structures superfi- examiné contre résistance. Le test est très utile
cielles, il est recommandé, pour optimiser la qua- pour affirmer la présence d’une déchirure partielle
lité de l’examen, d’utiliser une sonde linéaire mul- si les tendons restent adhérant au plan osseux. En
tifréquentielle à haute résolution (17-5 MHz) avec cas de déchirure complète d’une poulie, le test dy-
focalisation superficielle. La taille de la sonde doit namique permet de mettre en évidence une aug-
être assez petite pour permettre la réalisation de mentation du déplacement palmaire des tendons
l’examen dynamique. Une quantité suffisante de fléchisseurs déjà évident à l’examen statique.

416
 “Quand les poulies lâchent”

Anatomie échographique normale (fig. 4) La mince gaine synoviale des tendons fléchis-
seurs, ainsi que la minime quantité de liquide sy-
À l’échographie, la poulie A1 a une épaisseur novial interne habituellement présente, n’est pas
plus importante que les autres poulies annulaires visualisée dans des conditions normales.
et montre un aspect hypoéchogène, homogène.
Les tendons fléchisseurs sont visualisés comme
La poulie A2 présente un aspect hyperéchogène, des structures fibrillaires, homogènes et réguliè-
homogène. Elle est moins épaisse que la poulie res. Lorsque l’échographie est réalisée avec une
A1, alors qu’anatomiquement la poulie A2 est plus sonde de très haute définition et par un opérateur
épaisse. La raison de cette discordance écho-ana- entraîné, elle permet de suivre les tendons du ca-
tomique n’est pas connue. Sa partie proximale est nal carpien jusqu’à leurs insertions distales.
plus difficile à distinguer que la partie distale qui,
lors d’un discret épanchement de la gaine tendi- Le TFS, d’abord palmaire et superficiel au TFP, à
neuse, est bien délimitée par la présence du liqui- la hauteur de P1 se divise en deux bandelettes
de synovial. (une latérale et une médiale). Ensuite, il plonge en
profondeur pour aller s’insérer sur la face palmai-
Les poulies A3, A4 et A5 sont d’analyse plus dé- re de la phalange P2. Les deux bandelettes créent
licate, leur épaisseur et leur taille étant moins im- ainsi une “arche” autour du TFP et, à la hauteur de
portantes. P2, sont donc trouvées plus profondément sur les

Fig. 4 : Anatomie échographique normale.

A) Coupe sagittale des tendons fléchisseurs et des poulies A2-A4.
B) Coupe sagittale des tendons fléchisseurs et des poulies A2-A4 réalisée chez un patient avec discret épanchement dans la gaine
des tendons fléchisseurs. La présence de liquide synovial hypoéchogène favorise la visualisation des poulies annulaires.
TF = Tendons fléchisseurs

417
Le tendon et son environnement

bords latéral et médial du tendon. Le TFP est ainsi tuelle instabilité palmaire et de mieux visualiser
le plus palmaire dès lors qu’on passe en distalité une anomalie type corde d’arc lors des déchirures
de l’arche créée par le tendon superficiel. Dans un d’une ou des poulies. L’examen réalisé en flexion
grand pourcentage des cas, le TFP est bifide dans contrariée est techniquement très difficile avec
sa dernière partie, en regard de P3. l’IRM et presque toujours limité par des artefacts
de mouvements.
L’examen dynamique montre très bien les mou-
vements des tendons fléchisseurs du doigt. La réa- Nous réalisons des séquences sagittales ciblées
lisation de mouvements de flexion-extension de dans le plan du doigt à examiner en densité de
l’articulation interphalangienne distale permet de proton sans et avec saturation de graisse afin de
ne mobiliser que le TFP. Lorsque les deux articula- pouvoir apprécier l’état des tendons et rechercher
tions interphalangiennes sont fléchies de façon un éventuel épanchement dans la gaine synoviale.
simultanée, les deux tendons fléchisseurs sont Des coupes axiales sont aussi réalisées, mais don-
mobilisés. nent moins d’informations que les coupes sagitta-
les. L’injection de gadolinium intraveineux peut
Les coupes longitudinales montrent une discrète s’avérer utile en cas d’images douteuses.
adaptation de la poulie A1 lors des mouvements
de flexion-extension. La poulie A2, très rigide, ne
montre pas de changements de taille ou de posi- Anatomie IRM normale (fig. 5)
tion lors de l’examen dynamique. En conditions
normales, le mouvement des tendons est régulier, Dans des conditions d’étude de routine avec un
sans signe de ressaut. appareil de 1,5T, les coupes sagittales permettent
partiellement de juger les poulies. Par contre, les

IRM

Technique d’examen

L’examen IRM des poulies est réalisé avec une

antenne de surface d’une taille adaptée à l’étude
des tendons au niveau des doigts et de la paume
de la main.

La position du patient sur le dos permet de dimi-

nuer les artefacts liés à une mauvaise immobilisa-
tion lors de la réalisation de l’examen. En cas d’im-
possibilité de réaliser l’examen sur le dos, une po-
sition en décubitus ventral, en “Superman”, est
possible, mais moins confortable pour les patients.

L’examen peut être réalisé avec la main en ex-

tension, ce qui est souvent plus confortable pour le
patient, mais nous préférons le réaliser en flexion Fig. 5 : Anatomie CT et IRM normale. Les tendons fléchis-
légère des doigts. Ceci permet de juger d’une éven- seurs sont au contact de la surface osseuse de P1 et P2.

418
 “Quand les poulies lâchent”

coupes axiales montrent les parties latérales et Échographie

médiales des poulies à leur site d’insertion osseux.
Les parties des poulies entourant les tendons ne Compte tenu de sa simplicité de réalisation, du
peuvent pas être analysées de façon optimale. confort du patient, de sa disponibilité et de son
faible coût, l’échographie est l’examen de pre-
Les tendons fléchisseurs présentent un aspect mier choix dans l’étude des poulies digitales.
hypointense, régulier et homogène dans toutes les L’échographie a une sensibilité de 98 %, une spé-
séquences. Les tendons sont au contact de la sur- cificité de 100 % et une précision de 99 % dans la
face osseuse de P1 et P2. Ils sont discrètement su- détection des déchirures totales de poulies annu-
bluxés en palmaire en regard des articulations in- laires [28]. L’aspect échographique des poulies et
terphalangiennes. des tendons fléchisseurs varie en fonction de la
gravité de la rupture.
La gaine synoviale ne montre pas d’épanche-
ment significatif dans les conditions normales. Les déchirures partielles apparaissent comme un
épaississement focal, irrégulier et hypoéchogène
limité à une partie de la poulie [29]. Elles touchent
Scanner de manière prédominante la partie distale de la
poulie A2, dite A2b (fig. 6). Les tendons fléchis-
Technique d’examen seurs restent maintenus au contact osseux sans si-
gne de déplacement palmaire significatif, même à
Le scanner est réalisé avec appareil multibarret- l’examen dynamique. Plus rarement, quand la dé-
tes et épaisseur de collimation infra-millimétrique. chirure partielle est très importante et quasi com-
La position du patient au scanner pour l’étude des plète, une minime corde d’arc tendineuse n’inté-
poulies est en décubitus ventral, en “Superman”, ressant que la partie blessée de la poulie peut être
les pulpes des doigts et le poignet à plat sur la ta- visualisée. Une hyperhémie locale au Doppler cou-
ble d’examen, les doigts discrètement fléchis. leur est possible. Les images axiales montrent que
l’aspect pathologique intéresse toute la poulie.

Anatomie TDM normale (fig. 5) Les déchirures complètes sont de diagnostic fa-
cile en raison du déplacement antérieur des ten-
Les reconstructions multiplanaires, dans le plan dons fléchisseurs. Ce déplacement est habituelle-
sagittal, ciblées au niveau du doigt à examiner ment bien visible déjà lors de l’examen statique,
permettent, en utilisant un fenêtrage “tissus dans la région des poulies “diaphysaires” A2 et A4
mous”, une bonne analyse de la position des ten- (fig. 7, 8). Lorsque le déplacement est aussi pré-
dons fléchisseurs, mais les poulies annulaires ne sent en condition “de repos”, celui-ci est secondai-
peuvent pas être visualisées. L’examen en flexion re au tonus des muscles fléchisseurs. Par contre,
contrariée peut être réalisé, mais reste de réalisa- un examen dynamique en flexion contrariée du
tion délicate. doigt est utile pour démontrer un déplacement
palmaire des tendons lors des lésions de la poulie
A3. La localisation du déplacement permet alors
Imagerie des déchirures aiguës l’individualisation de la poulie déchirée. Par exem-
ple, un déplacement prédominant au niveau de la
Une imagerie de toutes les poulies du doigt est phalange proximale indique une déchirure de la
nécessaire afin de faire un bilan lésionnel exact. poulie annulaire A2.

419
Le tendon et son environnement

Fig. 6 : Schéma anatomique et coupe (A) sagittale et (B) axiale échographiques illustrant une déchirure
partielle de la poulie A2. La poulie (têtes de flèche) présente un aspect irrégulier, épaissi et hypoécho-
gène. Les tendons fléchisseurs sont discrètement déplacés en palmaire (flèches) au niveau de leur partie
antérieure.

Fig. 7 : Schéma anatomique et coupe

sagittale échographique illustrant une
déchirure totale de la poulie A2. La
poulie (têtes de flèche) a un aspect
irrégulier, épaissi et hypoéchogène.
Les tendons fléchisseurs présentent
un important déplacement palmaire
(flèches). Astérisques = épanchement
synovial dans la gaine tendineuse.

420
 “Quand les poulies lâchent”

Fig. 8 : Schéma anatomique et coupe

sagittale échographique illustrant une
déchirure totale des poulies A2, A3 et
A4. La coupe réalisée au niveau de l’ar-
ticulation interphalangienne proximale
montre un très important déplacement
palmaire des tendons fléchisseurs (TFP
et TFS). Astérisques = épanchement
synovial dans la gaine tendineuse.

En cas de déchirure totale, les poulies ne sont Dans les ruptures isolées de A2, la subluxation
plus visibles ou ont un aspect hypoéchogène, très palmaire des tendons fléchisseurs était de 2.8
irrégulier et ceci sur toute leur longueur. Une téno- ± 0.7 mm à l’examen statique et de 4.6 ± 0.6 mm en
synovite est habituellement associée aux déchirures flexion contrastée. Dans les ruptures de A4 de 1.5
totales, mais généralement absente en cas de déchi- ± 0.4 mm et 3.1 ± 0.5 mm respectivement [28].
rure partielle. Les tendons, bien que subluxés, gar-
dent un aspect interne normal hyperéchogène régu- L’examen échographique de toutes les articula-
lier, mais la gaine synoviale présente très souvent tions du doigt est nécessaire chez tous les patients.
un discret épaississement associé à une collection En particulier, l’échographiste doit rechercher la
liquidienne interne hypoéchogène. L’examen au présence d’une avulsion partielle de la plaque pal-
Doppler couleur peut montrer une hypervasculari- maire de l’articulation interphalangienne proxi-
sation de la gaine synoviale. Les tissus mous sous- male, ainsi que des signes d’épanchement intra-
cutanés présentent habituellement une tuméfaction articulaire. Les ligaments collatéraux sont analy-
par infiltration hémorragique. L’incarcération de la sés de façon systématique.
poulie rompue en profondeur des tendons fléchis-
seurs peut empêcher la cicatrisation de la poulie.

421
Le tendon et son environnement

IRM Le scanner, lorsqu’il est réalisé avec un appareil

multibarrettes et une épaisseur de collimation in-
L’IRM permet de bien étudier les déchirures to- framillimétrique, permet d’analyser parfaitement
tales des poulies [30]. Le déplacement des tendons le plan osseux et de bien mettre en évidence le dé-
fléchisseurs est l’argument principal pour le dia- placement antérieur des tendons fléchisseurs,
gnostic. L’épanchement dans la gaine synoviale est mais ne permet pas de juger les poulies, les ten-
mis en évidence facilement dans les séquences en dons fléchisseurs et les autres tissus mous.
pondération T2 ou DP en saturation de graisse,
sous forme d’une plage hyperintense, entourant
les deux tendons fléchisseurs (fig. 9). Traitement

L’IRM a l’avantage, par rapport à l’échographie, Le traitement des déchirures de poulies des
de pouvoir juger plus précisément les plans os- doigts longs peut être médical donc conservateur
seux et articulaires. ou chirurgical. La limite entre les deux traitements
varie selon les auteurs. Cependant, il est clair
qu’en cas d’évolution chronique non traitée, la po-
sition luxée en corde d’arc palmaire du TFP provo-
quera non seulement la persistance de l’impoten-
ce, mais aussi un enraidissement en flexum pro-
gressif, principalement de l’IPP et de l’IPD du
doigt concerné.

Une classification des lésions de poulies a été

décrite par Schöffl (Tableau 2) afin d’organiser la
prise en charge [15]. Ce système de grading est
constitué de 4 stades, allant du stade 1, qui corres-
pond à une entorse ou surcharge de poulie,
jusqu’au stade 4, qui correspond à des ruptures
multiples. Les recommandations de traitement et
le pronostic se basent sur le stade de la lésion
après le bilan radiologique.

Fig. 9 : Coupes sagittales TDM et IRM (T2 FS) illustrant une Toutes les études sont d’avis qu’une chirurgie
déchirure totale de la poulie A2. Les tendons fléchisseurs
présentent un déplacement palmaire (flèches). Les poulies s’impose lors de lésions de poulies multiples, par
ne sont pas visibles. L’IRM montre un épanchement dans la exemple A2 et A3, ce qui correspond aux déchiru-
gaine tendineuse.
res de stade 4. Ceci confirme encore une fois la
nécessité d’un bon bilan lésionnel. Inversement,
tous sont d’accord pour dire que les lésions de
grade 1 doivent être traitées médicalement, par le
Scanner repos associé à une physiothérapie spécifique et
un taping (contention ou strapping) protecteur im-
Le scanner a été considéré comme l’imagerie de médiat du doigt qui sera poursuivi lors de la re-
référence pour les déchirures des poulies annulai- prise du sport. Cette reprise peut être envisagée à
res jusqu’à l’arrivée de l’échographie [31]. environ 3 semaines après le traumatisme.

422
 “Quand les poulies lâchent”

Tableau 2 : Stades de lésions de poulies des fléchisseurs des doigts selon Schöffl et al. [15]

Grade Lésion Traitement

1 Surcharge/entorse de poulie Conservateur
2 Rupture partielle de A2 ou A3 ou rupture complète de A4 Conservateur
3 Rupture complète de A2 ou A3 isolée Conservateur
Rupture multiple de poulies A2/A3 ou A2/A3/A4 ou rupture complète isolée
4 Chirurgical
de poulie ([Link] A2 ou A3) associée à rupture lombricale ou lig. collatéral

La grande majorité des lésions de grade 2 ont un doigt suivie d’une mobilisation progressive du
excellent pronostic avec un traitement conserva- doigt, mais sous protection d’une bague thermo-
teur. Ce sont les lésions partielles de A2 ou de A3 formée. Une reprise progressive du sport avec le
ou la lésion complète isolée de la poulie A4. La lé- doigt protégé par du taping peut être envisagée à
sion de A4 a un bon pronostic et est traitée de la partir de 2 mois après l’accident pour les lésions
même façon que les lésions partielles de poulies de grade 3.
plus proximales (A2, A3). Le traitement est pres-
que superposable à celui des grades 1. En effet, Les lésions multiples grade 4 associées ou non à
une immobilisation du doigt de 10 jours précède la une lésion des ligaments collatéraux ou d’un mus-
mobilisation progressive protégée par taping, mais cle lombrical nécessitent un traitement chirurgical
une reprise des activités sportives légères n’est en- de reconstruction suivi d’une immobilisation de
visageable qu’après 4 semaines. 2 semaines, puis d’une mobilisation avec une ba-
gue thermoformée. Le patient ne réalisera pas
Dès que la poulie A2 ou A3 présente une rupture d’activité de grimpe pendant au minimum 4 mois
complète, il s’agit d’un grade 3 et une corde d’arc et devra avoir une protection du doigt pendant au
pourrait être visualisée. minimum 12 mois.

Les déchirures complètes isolées intéressant la Le traitement chirurgical a pour but premier de
poulie A2 peuvent être soit opérées, soit traitées reconstituer le canal digital. Ceci peut parfois être
de façon conservatrice avec un bon pronostic. Une effectué par suture directe des bords de la poulie
chirurgie est toutefois préférée, car la poulie pour- lors d’une déchirure isolée, mais le plus souvent
rait ne plus être habitée par le tendon, luxé en une reconstruction doit être planifiée, surtout dans
avant en corde d’arc. Ceci peut être visualisé à les stades 3 et 4. L’objectif est de recréer au plus
l’examen complémentaire. La poulie située entre proche de son anatomie originelle tout le canal os-
le tendon et le squelette osseux ne guérira pas téofibreux de façon solide et avec des poulies les
spontanément ou cicatrisera de façon inadéquate. plus longues possibles. Plus les poulies reconstrui-
Une chirurgie de suture directe ou reconstructive tes seront longues, mieux les forces entre les ten-
est alors proposée. Après la chirurgie, une mobili- dons et les poulies dans le nouveau canal seront
sation spécifique progressive est effectuée sous réparties. Le risque de rupture secondaire est ainsi
protection d’une bague thermoformée suivie de diminué au maximum. Lors de cette chirurgie, il
taping protecteur. faut impérativement reconstruire les poulies es-
sentielles A2 et A4. Cependant, au vu des connais-
Pour une lésion complète isolée de A3, le traite- sances actuelles de corde d’arc majorée et donc
ment est une immobilisation de 2 semaines du d’impotence augmentée lors de lésions simulta-

423
Le tendon et son environnement

nées des poulies A2 et A3, la poulie A3 doit si pos- Le rétinaculum des extenseurs a l’avantage d’avoir
sible aussi être reconstruite. De multiples métho- une couche de tissu synovial qui pourrait recréer
des de reconstruction sont décrites, elles utilisent une meilleure surface de glissement entre la nou-
le plus souvent une greffe de tendon de muscle velle poulie et le tendon.
long palmaire ou du rétinaculum des extenseurs.

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424
 Les tendinopathies patellaires

P. Djian, R. Rousseau, H. Bard

Les tendinopathies du genou posent couramment Les tendinopathies patellaires sont le plus sou-
un problème diagnostique et thérapeutique, non vent des tendinopathies d’insertion à la pointe de
seulement dans une population sportive, mais aussi la patella, qui représentent 90 % des cas (fig. 1, 2
dans la population générale à des âges divers. Les et 3). Elles se rencontrent plus volontiers dans les
tendinopathies patellaires (TP) sont de loin les plus sports avec sauts (jumper’s knee) comme le bas-
fréquentes des tendinopathies du genou, notam- ket-ball, le handball, le volley-ball, le triple saut,
ment en milieu sportif. La clinique joue un rôle ma- le saut en hauteur, mais aussi dans la course à
jeur sur le plan diagnostique, mais la place de l’ima- pied, le football, le ski ou le cyclisme. Elles sont
gerie a pris de l’importance avec les traitements in- bilatérales dans 10 à 15 % des cas. Elles consti-
terventionnels qui se sont développés depuis le pré- tuent l’archétype des tendinopathies par surutili-
cédent livre du GETROA consacré à la pathologie sation en travail excentrique, lors de la réception
tendineuse où ce thème a déjà été abordé [1, 2]. des sauts.

Les localisations au corps du tendon ou les en-

Anatomie, épidémiologie et thésopathies distales sur la tubérosité tibiale anté-
étiologie rieure sont beaucoup plus rares. La pathologie de
l’insertion tibiale concerne notamment l’enfant
Le tendon patellaire relie la patella au tibia et est avec la maladie d’Osgood-Schlatter et chez l’adul-
donc anatomiquement un ligament, mais d’une te, les séquelles de celle-ci (fig. 4), les enthésites
part la patella est un os sésamoïde et d’autre part des spondyloarthropathies (fig. 5), mais aussi de
ce “ligament” a toutes les fonctions et la patholo- rares formes distales de “jumper’s knee” [3].
gie d’un tendon.
Enfin, parmi les causes de TP, citons les causes
Le tendon patellaire est un épais ruban fibreux, iatrogènes, post-arthroscopie par voie transtendi-
extrêmement solide, qui s’étend de manière plus ou neuse [4] (fig. 6), après chirurgie prothétique
moins oblique, en bas et en dehors de la pointe de la (fig. 7) ou rééducation, rarement d’origine médi-
patella, à la tubérosité tibiale antérieure. Il corres- camenteuse, contrairement au quadriceps et au
pond à l’insertion distale du quadriceps sur le tibia. tendon calcanéen.

425
Le tendon et son environnement

Fig. 1 : Homme de 39 ans, tendinopathie proximale intéressant les faisceaux profonds et médiaux du
tendon patellaire (flèches) ; a) échographie coupe longitudinale, les faisceaux profonds sont hypoécho-
gènes, épaissis ; b) coupe axiale montrant que la lésion est partielle et intéresse les fibres médiales du
tendon ; c) importante hyperhémie au Doppler puissance ; d) IRM coupe sagittale T2 montrant l’hyper-
signal (tête de flèche) et l’épaississement du tendon patellaire (courtoisie Dr V. Vuillemin).

Fig. 2 : Homme de 46 ans, triathlonien, échographie illustrant une tendinopathie chronique de la pointe
de la patella très partielle : a) coupe longitudinale (*) ; b) coupe axiale ; c) avec enthésophyte (flèches) ;
d) sans hyperhémie au Doppler puissance (coll. H. Bard).

426
 Les tendinopathies patellaires

Fig. 3 : Même cas, séquences IRM ; a) coupe sagittale T2 ; b) coupe sagittale T2 ; c) coupe axiale T2 ; contrairement au cas pré-
cédent, il n’y a d’épaississement patent du tendon.

Fig. 4 : Jeune femme de 21 ans ; tendinopathie patellaire distale sur séquelles d’Osgood-Schlatter avec bursite rétrotendineuse ; a,
b) échographie en coupe longitudinale et c) axiale avec hyperhémie au Doppler puissance ; d) IRM coupe sagittale T1 ; e) coupe
sagittale T2 ; f) coupe axiale T2 (courtoisie Dr V. Vuillemin).

427
Le tendon et son environnement

Fig. 5 : Homme de 37 ans enthésite patellaire au cours d’un

rhumatisme psoriasique ; IRM coupe sagittale séquence T2
montrant l’hypersignal de la patella et des parties molles ad-
jacentes avec un épaississement du tendon patellaire (cour-
toisie Dr H. Guerini).

Fig. 6 : Tendinopathie patellaire corporéale

iatrogène, post-arthroscopie avec abord
transtendineux ; a) échographie coupe lon-
gitudinale épaississement hypoéchogène
diffus du tendon, la flèche indique le trajet
de l’arthroscope ; b) coupe axiale ; c) coupe
longitudinale de la portion distale du ten-
don patellaire ; d) tendon patellaire contro-
latéral normal ; e) IRM coupe sagittale T2
montrant l’hypersignal en regard de la voie
d’abord et l’hyposignal de celle-ci dans la
graisse de Hoffa, ainsi que l’épaississement
diffus du tendon (collection H. Bard).

428
 Les tendinopathies patellaires

Fig. 7 : Tendinopathie patellaire diffuse après pose d’une prothèse totale de genou avec suites douloureuses et raideur ayant né-
cessité une mobilisation sous AG ; échographie à 6 mois postopératoires, coupe longitudinale à gauche et axiale à droite, hyper­
hémie au Doppler puissance (collection H. Bard).

Physiopathologie auteurs, hypothèse non confirmée par le travail de

Schmid et coll. [9] qui ont comparé 19 cas de ten-
Une surcharge mécanique répétée du tendon dinopathies patellaires avec 32 genoux asympto-
patellaire lors de contractions en course excentri- matiques en IRM dynamique. Une pointe de pa-
ques (muscle et tendon subissent un allongement tella non articulaire trop longue serait cependant
tout en se contractant, comme à la réception d’un un facteur favorisant les TP avec d’ailleurs de bons
saut) est le mécanisme généralement admis à l’ori- résultats de résection de la pointe pour ces mêmes
gine des tendinopathies patellaires proximales qui auteurs [10, 11].
intéressent la face profonde du tendon. Le man-
que de flexibilité du quadriceps et des ischio-jam- Une étude intéressante analysant l’os trabécu-
biers est un facteur de risque reconnu [5]. Mais laire de la pointe de la patella et le tendon adjacent
des facteurs de risque extrinsèques (type de sport, montre qu’il y a une différence dans l’épaisseur du
mode d’entraînement, terrain…) semblent plus fibrocartilage et de l’os sous-chondral qui est plus
importants dans les TP que les facteurs intrinsè- importante sur le versant médial que sur l’inser-
ques (voir chapitre sur la pathogénie des tendino- tion latérale, indiquant une asymétrie des contrain-
pathies) selon Ferretti [6]. tes mécaniques qui semblent donc plus élevées
sur le versant médial [12].
Une étude biomécanique in vivo démontre que
les faisceaux postérieurs du tendon patellaire Des auteurs ont recherché des différences dans
proximal sont soumis à de plus grandes forces [7]. la réception d’un saut chez des volleyeurs ayant
L’angle de flexion et les rapports entre l’angle de la eu une tendinopathie patellaire devenue asympto-
patella et du tendon joueraient un rôle selon une matique, chez d’autres souffrant d’un jumper’s
étude expérimentale [8]. knee et chez des volleyeurs indemnes. La straté-
gie d’atterrissage est différente, avec une récep-
Un conflit entre la face profonde du tendon et la tion plus raide chez ceux qui ont eu une tendino-
pointe de la patella a été incriminé par certains pathie patellaire, ce qui pourrait être un facteur de

429
Le tendon et son environnement

risque de tendinopathie [13, 14]. D’autres travaux Clinique

se sont intéressés aux contraintes subies par le
tendon patellaire lors de squats ou de réception de Le début des symptômes, qui se résume à une
sauts [15-17]. gonalgie antérieure est habituellement progressif,
rarement brutal.
Dans la même démarche et après Malliaras en
2006 [18], Backman et coll. [19] ont émis l’hypo- Suivant l’intensité et le stade de la pathologie,
thèse qu’une limitation de la flexion dorsale de la on trouve des douleurs après l’effort sportif, cé-
cheville pouvait être un facteur prédisposant. Une dant en quelques heures, sans empêcher la prati-
étude prospective a été conduite sur un an chez que ni diminuer le niveau de performances pour
90 basketteurs juniors de haut niveau. Sur les aboutir, en l’absence de prise en charge, à des dou-
75 joueurs remplissant les critères d’inclusion, leurs plus permanentes, limitant, puis empêchant
12 (16 %) ont eu une tendinopathie patellaire uni- la pratique sportive. À un stade ultime, la douleur
latérale et tous avaient, de façon significative à peut retentir sur la vie courante : position assise,
l’examen initial, une dorsiflexion de cheville moins montée des escaliers, descente de plans inclinés,
ample que les joueurs indemnes avec une diffé- efforts de flexion bi ou unipodal. Il peut s’agir
rence moyenne de 4,7 degrés pour le membre do- d’une douleur de dérouillage où le sportif est gêné
minant et de 5,1 degrés pour l’autre. Le risque de pendant les premières minutes et dès que l’échauf-
développer une tendinopathie patellaire chez les fement s’est effectué, la douleur disparaît complè-
joueurs ayant une dorsiflexion inférieure à 36,5 de- tement pour ne réapparaître que lorsque le sport
grés est de 20 à 30 % alors qu’il n’est que de 2 % est arrêté ou trop prolongé.
environ chez ceux qui ont une amplitude supé-
rieure à cet angle. Des entorses répétées de la che- L’interrogatoire permet ainsi d’apprécier le re-
ville seraient une des causes de cette dorsiflexion tentissement fonctionnel des tendinopathies et
limitée. de classer la douleur selon la classification de
Blazina [25] :
En revanche, les pieds pronateurs ne seraient • Stade 1 : douleur en fin d’effort
pas un facteur de risque de TP [20]. • Stade 2 : douleur à l’échauffement, disparais-
sant à l’effort et réapparition en cas de fatigue
L’attention a été portée récemment sur le rôle de physique
la graisse de Hoffa tant sur le plan biochimique • Stade 3 :
[21] que biomécanique. Des auteurs ont mesuré le A : douleur permanente lors de l’effort avec
volume de la graisse de Hoffa, la longueur du ten- diminution de la quantité et de la qualité
don patellaire et l’alignement de la fémoro-patel- de l’activité sportive.
laire chez 26 sujets atteints de TP et 28 contrôles et B : douleur permanente interdisant l’activité
trouvent une augmentation significative (p=0,04) sportive
du volume de cette graisse dans les TP, ce qui n’est • Stade 4 : rupture tendineuse
pas le cas pour les deux autres mesures [22].
L’examen clinique doit être bilatéral et compara-
Le sexe masculin, le niveau national du sportif tif et s’attache à mettre en évidence la classique
et l’intensité du travail sont les principaux facteurs triade symptomatique des tendinopathies : dou-
de risque de TP dans une population de basket- leur provoquée à l’étirement passif, à la contrac-
teurs et volleyeurs étudiée par van der Worp et tion résistée et à la palpation du tendon. L’étire-
coll. [23, 24] où les volleyeurs sont plus exposés. ment passif consiste à étirer le quadriceps du sujet

430
 Les tendinopathies patellaires

placé en procubitus, test qui permet d’apprécier dysplasie. Le cliché de profil est le plus intéres-
surtout le degré de rétraction de l’appareil exten- sant, puisqu’il permet de visualiser la hauteur de
seur. La contraction résistée est potentialisée lors- la patella (alta ou baja), la longueur de la pointe de
que le tendon et le muscle sont en course externe la patella, un éventuel épaississement du tendon
(étiré), mais le test de flexion active du genou en patellaire, si la définition de l’imagerie est suffi-
appui monopodal est plus sensible. À la palpation, sante, l’existence de calcifications, voire de vérita-
qui terminera ces tests tendineux, on trouve une bles ostéomes, séquelles de maladie de croissance
douleur à la pointe de la patella, qu’il est parfois ou d’arrachement (Sinding-Larsen-Johansson à la
plus facile de mettre en évidence en appuyant sur pointe de la patella et Osgood-Schlatter sur la tu-
la base de la patella, pour permettre à la pointe de bérosité tibiale antérieure).
se soulever et ainsi de mieux la dégager. Le genou,
lors de cet examen, est en extension. La palpation L’échographie est un examen très performant
précise la localisation exacte de la douleur : pointe dans les tendinopathies superficielles qui permet,
de la patella, corps du tendon, insertion tibiale. Ce- en comparant facilement avec le côté opposé, de vi-
pendant, la palpation est un test modérément sen- sualiser les modifications de structure du tendon :
sible et peu spécifique [26]. Cette palpation peut épaississement, hypoechogénicité, perte de la struc-
trouver un épaississement, une encoche, un vérita- ture fibrillaire, fissures, calcifications, ossifications,
ble nodule, une bursopathie prétendineuse… fissures ou kystes intratendineux (fig. 8). Elle re-
cherche aussi la présence d’une hyperhémie intra-
Mais l’examen clinique ne s’arrête pas au dia- ou péritendineuse au Doppler puissance ou couleur
gnostic positif. Il s’attache à rechercher des fac- (fig. 1c) sur un tendon détendu et de bursites asso-
teurs favorisants en appréciant la morphologie et ciées (fig. 4a et 4 b). Elle est surtout intéressante
la statique des membres inférieurs, la présence de pour dépister des petites lésions proximales et sui-
rétractions myotendineuses, la mobilité du genou vre l’évolution (fig. 9), bien que l’on se basera da-
et des articulations sus et sous-jacentes et peut uti- vantage sur la clinique que sur l’aspect échographi-
liser chez les sportifs des tests fonctionnels com- que pour la reprise de l’activité, des lésions tendino-
me le “hop for distance”, le “6 m hop test” ou le siques pouvant persister sans symptômes cliniques.
“triple-hop distance” [27, 28].
L’imagerie par résonance magnétique est un
examen également performant, mais plus coûteux
Imagerie et d’accès moins facile. Elle est indiquée surtout
lorsque l’on recherche des lésions associées, no-
Elle est peu utile au diagnostic qui reste avant tamment intra-articulaires ou en cas de doute sur
tout clinique, même si la littérature récente est as- le caractère symptomatique d’une lésion tendino-
sez riche sur le sujet, motivée par le sport de haut sique en échographie, à la recherche d’une autre
niveau et le besoin de corrélations échographie- cause aux douleurs antérieures, chondropathie fé-
IRM [29-32]. moropatellaire, pathologie du tissu graisseux de
Hoffa par exemple où l’échographie est peu per-
La démarche d’imagerie comprend de manière formante. On recherche un hypersignal en T2 à
systématique des radiographies simples de bonne l’enthèse proximale (fig. 1d, 3) et à la face profon-
qualité, avec les trois incidences habituelles dont de du tendon, ainsi qu’un épaississement tendi-
le but est surtout d’éliminer des pathologies asso- neux qu’il faut distinguer d’un artéfact d’angle
ciées, de rechercher des calcifications, des anoma- magique. Un œdème osseux à l’enthèse peut être
lies osseuses de l’enthèse patellaire et tibiale, une associé, invisible en échographie (fig. 5).

431
Le tendon et son environnement

Fig. 8 : Tendinose douloureuse chez

un homme de 40 ans ayant une pa-
tella tripartita et des antécédents fa-
miliaux de fragilité tendineuse ; a)
échographie coupe longitudinale,
noter l’aspect épaissi, hypoécho-
gène avec nombreuses fissures ; b
et c) signaux Doppler puissance en
coupe longitudinale et axiale ; d, e)
aspect postopératoire longitudinal
et axial du tendon à 3 ans avec gué-
rison clinique (collection H. Bard).

Fig. 9 : Tendinopathie patellaire proximale face profonde chez un homme de 41 ans après marathon ; a) échogra-
phie en coupe longitudinale en mode B et b) en mode Doppler puissance, c) coupe axiale ; d, e et f) mêmes coupes
6 mois plus tard avec réduction de l’hyperhémie, parallèlement à l’amélioration clinique (collection H. Bard).

432
 Les tendinopathies patellaires

La question fondamentale qui a fait l’objet de douleur, l’amélioration en cours de saison suggé-
plusieurs publications est la signification des ima- rant une adaptation physiologique. Ces conclu-
ges échographiques chez les sujets asymptomati- sions vont à l’encontre de celles de Hirschmuller
ques et dans le suivi évolutif des tendinopathies et coll. [37] qui trouvent qu’une néovascularisa-
sous traitement respectivement dans un but pré- tion est un facteur de risque de tendinopathie
ventif ou pour juger des risques de rechute à la achilléenne chez des coureurs de longue distance
reprise de l’activité sportive. à un an (OR = 6,9, p < 0,001).

Pour ce qui concerne le dépistage de sujets à ris- En revanche, l’utilité de l’échographie dans le
que de développer une tendinopathie patellaire, suivi des traitements de la TP n’est pas prouvée
plusieurs études semblent démontrer que la pré- [32, 38, 39].
sence d’une zone hypoéchogène intratendineuse
est un facteur prédictif de tendinopathies sympto-
matiques, mais non la présence d’une hyperhémie Diagnostic différentiel
au Doppler puissance [33, 34]. Rappelons que cette
hyperhémie apparaît physiologiquement après un Le diagnostic différentiel est celui des autres
effort (voir le chapitre dédié à la vascularisation douleurs antérieures du genou, avec au premier
dans les tendinopathies mécaniques). Ceci est aus- plan les douleurs provenant de l’articulation fé-
si corroboré par une étude qui montre que la nor-
moro-patellaire, puis les bursites antérieures qui
malité des tendons en échographie prédit un faible
peuvent être prépatellaires, prétendineuses ou ré-
risque de survenue d’une tendinopathie patellaire
trotendineuses à l’insertion sur la TTA.
au cours de la saison chez des volleyeurs [35].

La pathologie du tissu graisseux de Hoffa est plus

Boesen et coll. [36] ont étudié des joueurs de
rare [40]. Le diagnostic avec les autres tendinopa-
badminton sur une saison avec une méthodologie
thies du genou ne se pose guère si l’examen clini-
de niveau 2. Chaque joueur était interrogé sur des
que est attentif. On se méfiera des douleurs proje-
douleurs éventuelles et une échographie avec
tées, provenant d’une coxopathie, d’une pathologie
Doppler couleur (gradé de 0 à 5 sur deux échelles
osseuse fémorale ou de cruralgies tronquées.
quantitative et qualitative) était pratiquée sur les
tendons patellaires et achilléens en début de sai-
son et 8 mois plus tard. Parmi les 86 % des
95 joueurs ayant complété l’étude, 28 % avaient
Traitement
des douleurs en début de saison passant à 36 % en
fin de saison, le nombre de tendons concernés Traitement médical
passant de 11 à 15 % (p = 0,002). Un flux anormal
était constaté sur 230 régions tendineuses chez Le repos
71 joueurs (83 %) en début de saison, et seulement
78 régions tendineuses chez 41 joueurs en fin de Le repos complet est rarement indiqué. En effet,
saison (p < 0,0001). Quatre-vingt-cinq pour cent il présente plus d’inconvénients que d’avantages.
des tendons présentant un flux anormal étaient Il favorise une importante amyotrophie et ne sem-
asymptomatiques et 73 % de ceux-ci normalisaient ble pas diminuer le temps de récupération. On lui
le Doppler couleur en fin de saison, alors que seu- préfère selon le stade clinique, le repos relatif (ac-
lement 35 % des tendons douloureux avaient un tivité indolente), la mise en décharge relative par
flux anormal. Les auteurs concluent à l’absence une paire de cannes anglaises, l’utilisation de
d’association entre le flux au Doppler couleur et la strapping ou de genouillère.

433
Le tendon et son environnement

Les traitements médicamenteux versalement au tendon. Son intérêt thérapeutique

est discuté et semble peu intéressant dans cette lo-
Les traitements anti-inflammatoires non-stéroï- calisation [47]. Dans le même esprit, on peut utili-
diens ont une action modeste sur la tendinopathie ser des techniques de crochetage avec des instru-
patellaire, que ce soit par voie orale ou percutanée ments dont le but est de pouvoir effectuer un mas-
sous forme de gel ou de patch. Ils peuvent être uti- sage plus large et plus précis au niveau de la zone
les en phase aiguë, mais ils ont beaucoup moins douloureuse.
d’intérêt à la phase chronique.
Les appareils d’électro-stimulation peuvent être
La mésothérapie semble peu efficace au tendon utilisés à la fois comme appareils de drainage,
patellaire. mais également dans un but de renforcement
musculaire.

Les infiltrations de dérivés cortisonés Les ondes de choc peuvent être proposées sur-
tout dans les formes corporéales [48]. En effet, la
Leur utilisation est très controversée. Leur nom- présence d’un œdème osseux ne semble pas une
bre doit toujours être limité. Ces infiltrations doi- bonne indication pour les ondes de choc qui peu-
vent être effectuées en péritendineux, au mieux vent elles-mêmes en provoquer.
échoguidées dans de rares cas, après information
et consentement du patient et s’accompagner d’un En dehors du classique traitement d’étirement
repos sportif complet dans les suites immédiates. des plans postérieurs et surtout antérieurs, avec
Il ne nous semble pas opportun de pratiquer de technique de contracté-relâché, une méthode ori-
telles infiltrations dans la TP, car le risque de rup- ginale a été développée par Stanish [49-51]. Il
ture tendineuse est important [41, 42] et des tra- s’agit d’un protocole de rééducation en excentri-
vaux expérimentaux confirment un effet délétère que effectué en chaîne fermée.
[43, 44]. Il faut cependant noter que des ruptures
tendineuses ont été décrites chez des patients in- Trois orientations existent dans ce traitement :
demnes de maladies systémiques ou de traitement • augmenter la longueur et l’élasticité de l’unité
par corticostéroïdes [45, 46]. muscle/tendon par des étirements ;
• augmenter progressivement la charge pour
faire progresser les limites de la résistance du
La kinésithérapie tendon ;
• travailler la vitesse de contraction et donc les
La kinésithérapie peut utiliser plusieurs tech- amortissements pour augmenter les possibili-
niques. tés de résistance aux contraintes sur le tendon.

La physiothérapie a surtout un but antalgique : La première phase insiste sur le travail à orien-
ultrasons, courant basse fréquence, ionisations, tation statique, c’est-à-dire à une musculation sans
laser… déplacement, que l’on effectue simplement de la
façon suivante : le patient fléchit les genoux pieds
Le massage transversal profond est un massage à plat, haut du corps vertical en débutant par une
puissant appliqué comme son nom l’indique trans- flexion à 30°. Cette position est maintenue quinze

434
 Les tendinopathies patellaires

à trente secondes et répétée trois à cinq fois. Cha- qués après une séance d’échauffement et d’étire-
que jour la flexion est augmentée pour obtenir en ments et que le tendon soit glacé en fin d’activité.
fin de compte 45 à 60°. Ces exercices seront les
seuls à exécuter pendant la 1re, voire la seconde
semaine, en fonction de l’importance des phéno- Les injections de facteurs de croissance
mènes douloureux. Si les douleurs semblent se et autres traitements injectables
majorer, il faudra alléger le programme et recom-
mander au patient de se relever de cette position à En dehors des corticoïdes injectables, de nom-
la force des bras. breux produits ont été essayés dans le traitement
des tendinopathies, allant de l’aprotinine à l’acide
La seconde phase débute à la 3e semaine. Elle hyaluronique [54-57]. Mais ce sont les facteurs de
est composée d’exercices en course excentrique croissance qui tiennent actuellement la corde, en
que l’on effectue de la façon suivante : il s’agit attendant les cellules souches.
d’exercices dynamiques de flexion entre 10° et 45°
de flexion des genoux, comportant donc une des- L’injection de facteurs plaquettaires a été préco-
cente, puis “un relevé” du tronc en veillant à ne nisée pour le traitement des TP [58-61]. Bien que
pas avoir un arrêt brutal et en essayant d’amortir les études se multiplient, celles-ci sont rarement
le plus possible. Cet exercice est répété 3 fois par contrôlées, mêlant souvent plusieurs sites, avec
séries de 10. Il s’agira au début de flexions lentes, des protocoles non standardisés et des concentrés
puis de flexions intermédiaires, et le 6e et le 7e jour, plaquettaires de composition variable et il n’y a
de flexions rapides. Toute séance de travail sera pas de preuve scientifique dans la littérature per-
précédée d’exercices d’échauffement, de massage mettant de valider pour l’instant ce traitement en
et surtout d’étirements de l’appareil extenseur du plein essor [62, 63]. Les injections de sang autolo-
genou. Ces mêmes étirements seront répétés en gue n’ont plus d’intérêt selon de Vos [63].
fin de chaque exercice. Le glaçage du tendon dou-
loureux sera systématique en fin d’exercice.
La microsclérothérapie
Ces exercices excentriques ont été clairement
identifiés comme bénéfiques dans le contrôle de la Très en vogue dans les pays scandinaves, ce trai-
douleur tendineuse, tant pour le tendon patellaire tement peine à se développer ailleurs. Il s’agit de
que pour le tendon d’Achille [52]. En revanche, l’injection d’un produit sclérosant, le Polidocanol
ces exercices ne seraient pas bénéfiques en pré- dans les néovaisseaux intratendineux visualisés
vention chez des sportifs asymptomatiques ayant en écho-Doppler. Ce traitement fait l’objet d’un
un tendon anormal en échographie selon Fredberg chapitre. Il reste controversé [64-67].
et coll. [53].

Le traitement s’étale sur 4 à 6 semaines, en fonc- Le traitement chirurgical

tion de l’importance de la tendinopathie. Les
sports non traumatisants pour le tendon (notam- En cas de douleur persistante et malgré un trai-
ment natation et vélo en moulinant) seront réin- tement médical bien conduit, on peut être conduit
troduits à la 2e semaine, à condition d’être prati- à proposer un traitement chirurgical qui n’a pas

435
Le tendon et son environnement

beaucoup évolué depuis l’ouvrage précédent [2], Conclusion

le débat entre la chirurgie arthroscopique et à ciel
ouvert n’étant pas clos [64, 68-70]. Les TP sont fréquentes et le diagnostic facile. Le
traitement serait moins difficile s’il pouvait être
La chirurgie doit rester rare et n’est indiquée institué précocement et si on laissait le temps au
qu’après échec du traitement médical et kinésithé- tendon de cicatriser.
rapique bien conduit (6 mois pour les stades Bla-
zina 1-2, 3 mois pour les stades 3). L’imagerie sera surtout utile au diagnostic diffé-
rentiel et aux traitements échoguidés et moins au
Le principe du traitement chirurgical consiste en suivi thérapeutique.
un peignage du tendon, une excision des tissus pa-
thologiques (nodules), parfois la résection de la La demande d’une reprise d’activité la plus ra-
pointe de la rotule. Ce traitement peut se faire à ciel pide possible chez des sportifs, a fortiori de haut
ouvert et maintenant sous assistance endoscopique, niveau, conduit à proposer des traitements plus ou
ce qui minore le traumatisme péritendineux [71]. moins agressifs qui tendent cependant à reposer
sur des données physiopathologiques plus préci-
Le résultat après chirurgie est parfois difficile à ses. Le traitement des tendinopathies patellaires
prévoir et varie entre 46 % à 100 % [71]. Il permet doit être majoritairement médical et fonctionnel.
la reprise d’activité sportive au niveau antérieur
dans des délais moyens postopératoires de 6 mois Le recours à la chirurgie n’est envisageable
(3 mois à 1 an). qu’après échec de tous les traitements connus.

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438
 Anatomie, biomécanique,
pathologie du muscle poplité

J. Parier, C. Radier, D. Lucas

Le muscle poplité est un des éléments du point L’anatomie

d’angle postérolatéral du genou (PAPL) (fig. 1).
Pour certains son rôle est si important qu’il a été Le tendon du poplité prend son origine dans la
nommé cinquième ligament du genou. C’est un fossette du poplité, en arrière du tubercule de la
muscle rotateur médial, stabilisateur latéral prin- face latérale du condyle latéral, en avant et juste
cipal du genou. en dessous de l’insertion supérieure du ligament
collatéral latéral.
Ses rapports anatomiques sont complexes. L’at-
teinte du PAPL est fréquente lors de la rupture du Il décrit un trajet en bas et en dedans. Le tendon
ligament croisé antérieur. est tout d’abord intra-articulaire, mais extrasyno-
vial, puis il passe dans le hiatus poplité du ménis-
que latéral, ensuite sous le ligament poplité arqué
et devient extra-articulaire. Le tendon du poplité
est composé de deux parties, une antérieure et
une postérieure. Les fibres antérieures se tendent
lorsque le genou est fléchi et les fibres postérieu-
res sont détendues. Ce phénomène est plus pro-
noncé quand le tibia est en rotation latérale. Le
point médian entre la partie postérieure et anté-
rieure d’insertion des fibres sur le fémur apparaît
être un point isométrique du tendon du poplité.

L’insertion du tendon du poplité est renforcée par

des fibres s’insérant sur la tête de la fibula. On lui
donne le nom de ligament poplitéo-fibulaire (PFL).

Le muscle poplité lui faisant suite vient s’insérer

sur la face postérieure du tibia en un triangle au-
dessus de la ligne oblique (ou ligne du poplité). Il
est innervé par une branche du nerf sciatique po-
plité interne (nerf tibial).

Fig. 1 : Schéma des éléments du PAPL

LA : ligament arqué ; P : poplité ; LFF : ligament
Le ligament collatéral latéral (LCL) est tendu du
fabello-fibulaire ; LCL : ligament collatéral latéral ; tubercule condylien latéral jusqu’à la tête de la fi-
B : biceps ; GL : gastrocnémien latéral ; LPF : liga- bula. Son insertion distale est cravatée par les
ment poplitéo-fibulaire (flèche noire) ; LMP : liga-
ment ménisco-poplité (flèche blanche) deux insertions principales du biceps fémoral.

439
Le tendon et son environnement

Le ligament arqué est présent dans 48 % des cas.

C’est une fine bande triangulaire de fibres capsu-
laires qui prend son origine à la partie postérieure
de la tête de la fibula et s’étend vers le haut et l’ar-
rière en dedans et au-dessus du tendon poplité fu-
sionnant en éventail avec les fibres capsulaires
postérieures.

Le ligament fabello-fibulaire, présent dans 51 %

des cas, est tendu de la fabella située à la partie
postéro-latérale du condyle latéral jusqu’à la tête
de la fibula. Il est tendu quand le genou est en ex-
tension [1].

L’imagerie

L’IRM est la technique de choix pour décrire les

différents éléments du point d’angle postéro-ex-
terne dont fait partie le poplité. Plusieurs études
sur cadavre ont permis de mieux comprendre les Fig. 2 : Coupe sagittale passant par le muscle poplité. Le
rapports entre les différents composants du PAPL muscle est profond inséré sur la face postérieure du tibia.
Les deux faisceaux tendineux sont bien visibles au sein du
et concernant le poplité, de repérer les ligaments muscle.
courts (poplitéo fibulaire et ménisco poplité). Cer-
tains auteurs ont proposé des coupes coronales
obliques pour essayer de mieux visualiser ces liga-
ments, d’autres des séquences 3D isotopiques.
La jonction myotendineuse se fait souvent par
L’examen de routine comporte des coupes dans deux lames tendineuses convergentes (fig. 3). Ces
les trois plans de l’espace en densité de proton avec dernières seront vues au mieux sur des coupes co-
saturation du signal de la graisse de 3 à 3,5 mm ronales. Puis, le tendon rejoint la fossette du po-
d’épaisseur et une séquence au moins en T1 le plus plité (fig. 4), au bord latéral du condyle, en passant
souvent dans le plan sagittal. Pour visualiser le dans le hiatus poplité, puis sous le ligament arqué
muscle poplité, les coupes doivent descendre suffi- (fig. 5).
samment bas. La présence d’un épanchement per-
met de mieux cerner les différents ligaments. Les faces supérieure et inférieure du hiatus po-
plité sont constituées par les ligaments ménisco-
Les tendons normaux sont en hyposignal quel poplités supérieur et inférieur (fig. 6). Le tendon
que soit le type de séquence. Les anomalies appa- du poplité est lié à la fibula par le ligament popli-
raîtront en hypersignal sur la séquence DPFAT téo-fibulaire (fig. 7). Les ligaments courts peuvent
SAT. être repérés sur une IRM de routine, mais de façon
inconstante. Leur atteinte sera suspectée sur des
Le muscle poplité est profond à la face posté- signes indirects : fracture ou avulsion de la tête de
rieure du tibia (fig. 2). la fibula.

440
 Anatomie, biomécanique, pathologie du muscle poplité

Fig. 3 : Coupe coronale en DP fat sat tendon du poplité

normal et jonction myotendineuse. P : poplité, F : fibula,
B : Biceps.
Fig. 5 : Coupe coronale en DP fat sat un peu plus posté-
rieure montrant le ligament arqué (flèche). P : poplité

Fig. 4 : Coupe coronale en DP fat sat un peu plus an-

térieure. Tendon du poplité normal dans la fossette du
poplité. Le tendon du poplité s’insère dans la fossette du Fig. 6 : Ligament ménisco poplité inférieur (flèche) à
poplité, sous le ligament collatéral latéral. (P : tendon du la face inférieure du hiatus poplité (étoile). P : poplité,
poplité, LCL : ligament collatéral latéral, B : biceps). LCL : ligament collatéral latéral, B : biceps.

441
Le tendon et son environnement

l’origine du muscle triceps et son insertion s’ef-

fectue au niveau de la zone musculotendineuse de
la partie interne du chef latéral du muscle triceps.
Le muscle se situe immédiatement proche de la
veine poplitée et durant la contraction, il peut
comprimer cette veine et diminuer le flux vascu-
laire revenant des jambes. Il peut aussi compri-
mer des branches latérales de l’artère poplitée et
le chef latéral du muscle triceps. Il se présente
comme une “tumeur” dans la fosse poplitée lors
des examens d’imagerie (scanner et IRM). Son
hypertrophie peut limiter la flexion du genou à
cause de la douleur due à la compression des
structures avoisinantes [7].

Un auteur décrit lors d’une IRM chez un homme

de 48 ans, la présence d’un muscle poplité acces-
soire. Cet auteur note les relations très proches
entre le muscle poplité et l’artère poplitée. Un ten-
Fig. 7 : Ligament poplitéo fibulaire (flèche) don poplité bifide a également été décrit [8].
P : poplité. LCL : ligament collatéral latéral. B : biceps.

La biomécanique
L’échographie peut visualiser le tendon du po-
plité dans sa fossette, mais il devient ensuite pro- Le rôle principal du muscle poplité est la rota-
fond ainsi que le muscle, en arrière des gastrocné- tion interne du squelette jambier sous le fémur
miens. Pour l’étudier, il ne faut pas hésiter à choi- lorsque le membre inférieur est en décharge. Le
sir une sonde de fréquence inférieure pour abor- membre inférieur étant en charge, son action met
der la jonction myotendineuse et le muscle. L’IRM le fémur en rotation externe par rapport au sque-
reste le premier examen de routine, en particulier lette jambier. C’est aussi un fléchisseur du genou.
pour l’exploration d’un genou traumatique aigu Le muscle poplité est un stabilisateur actif très im-
[2, 3, 4, 5, 6]. portant du genou. Il contrôle le recul du tibia sous
le fémur. C’est un élément antivarisant et antirota-
tion externe quand le genou est en flexion, donc
Les anomalies anatomiques déverrouillé.

Un certain nombre d’anomalies anatomiques Avec le ligament collatéral externe, le ligament

ont été décrites. poplitéo-fibulaire et le ligament arqué, il fait partie
des formations stabilisatrices postéro-latérales, le
On note la présence d’un muscle poplité aber- PAPL (point d’angle postéro-latéral). Plusieurs ar-
rant dans la fosse poplitée. Son origine se situe ticles permettent de mieux comprendre le rôle des
sur le fémur, dans la partie supérieure de la sur- différentes structures [9-13].
face triangulaire de la fosse poplitée, du côté de Le muscle poplité est adapté à contrôler la posi-

442
 Anatomie, biomécanique, pathologie du muscle poplité

tion de l’articulation plutôt dans des larges mouve- rale du genou, Pasque et al. [13] ont pratiqué une
ments axiaux en résistant à la rotation externe et section sélective des ligaments sur le genou de ca-
l’extension de l’articulation. davre. Les auteurs analysent la rotation externe, le
varus et la translation du tibia en arrière, de 0° à
La section de toutes les structures postéro-exter- 120° de flexion dans des conditions définies de
nes, à l’exception du tendon du poplité et du PFL, charge. La section du PFL ne modifie pas ces diffé-
entraîne une augmentation de la translation posté- rents mouvements. La section du PFL et du tendon
rieure, du varus et de la rotation externe, minime du poplité produit une augmentation de seulement
[9]. La section de toutes les structures postéro-la- 5 à 6° de la rotation externe lors de la flexion de
térales donne lieu à une augmentation plus impor- 30° à 120°. Lorsque les autres ligaments sont sec-
tante de ces trois mouvements [10]. tionnés, l’effet du PFL semble négligeable. Les
études biomécaniques montrent que le muscle du
Pour étudier la stabilité de la partie postéro-laté- tendon poplité, le ligament latéral collatéral et la
capsule postérolatérale forment une entité. Aucu-
ne structure individuelle n’est le frein essentiel
L’application d’une rotation externe forcée, pour les mouvements étudiés. Une reconstruction
sur 6 genoux cadavériques, de 45 et 60 degrés chirurgicale doit donc s’adresser à toutes les struc-
sur un genou à 30° de flexion augmente de fa- tures postéro-latérales sous peine de garder une
çon significative la laxité articulaire du genou instabilité [13].
dans toutes les directions (P < .05). La dissec-
tion a montré que tous les ligaments croisés La lésion “isolée” postéro-latérale est exception-
postérieurs restent intacts. Par contre, les nelle (moins de 2 % des lésions ligamentaires du
LCM (ligament collatéral médial) et LCAE (li- genou). Elle nécessite une augmentation de la for-
gament croisé antéro-externe) présentent une ce du quadriceps pour contrôler la majoration de
rupture partielle ou complète. Les LCL ont été rotation externe du tibia [14].
arrachés dans tous les échantillons. Le tendon
poplité a été étiré dans un cas et complète-
ment déchiré dans un autre. Le PFL a été dé- La clinique
chiré dans 3 cas [11].
L’examen du tendon poplité n’est pas toujours
Le LCL et le complexe arqué sont les freins facile d’autant qu’il s’inscrit dans un contexte
primaires de la rotation externe. Le LCL traumatique majeur. La palpation retrouve l’inser-
contrôle la rotation externe surtout dans le tion du tendon sur le condyle latéral en avant et en
secteur de 0° à 30° de flexion. Le complexe po- bas de l’insertion du LCL. Le corps du tendon se
plité contrôle la rotation externe à tous les de- palpe en arrière du LCL, gros crayon tendu nette-
grés de flexion, mais surtout après 30° de ment identifiable, genou en position de tailleur. Il
flexion. Le LCP apparaît comme un frein de la se palpe également entre le tendon du biceps et la
rotation externe après faillite du PAPL. La ré- bandelette de Maissiat, genou à 60°, pied en rota-
sistance du LCL est de 33,5 newtons/mètre, tion externe. L’examen clinique débute par les
pratiquement identique au PFL avec 28,6 new- tests de mise en tension en rotation externe, varus
tons/mètre ; par contre le tendon du poplité forcé de jambe. La contraction isométrique s’ef-
est significativement plus raide, avec une ré- fectue en décubitus ventral genou fléchi à 40°, ro-
sistance de près de 83,7 newtons/mètre [12]. tation interne forcée. Ce test peut être effectué
debout, en position de fente avant, genou en

443
Le tendon et son environnement

flexion à 60°. type d’hypersignal apparaîtront en cas de dégéné-

rescence mucoïde ou de tendinopathie. Le signal
On imprime un valgus et une rotation externe. du tendon du poplité peut apparaître modifié par
Le signe du tabouret en est une variante [15]. l’artéfact de l’angle magique qui se manifeste lors-
que le tendon réalise un angle de 53° avec l’axe du
champ magnétique en dehors de tout contexte pa-
La tendinopathie thologique. Un hypersignal de la graisse péri-ten-
dineuse peut accompagner les tendinopathies
Certains auteurs ont également rapporté des cas (fig. 8, 9).
de tendinopathie poplitée [16]. Celle-ci a été dé-
crite lors de la course à pied, course de longue du-
rée sur sol dur. La douleur est située à la face ex- Les ressauts
terne et postérieure du genou : elle est de type
mécanique, majorée par la course dans des condi- Ils ont été décrits par un auteur qui rapporte une
tions difficiles : sol inégal, pentes. La course en série de 6 cas chez des sujets de moins de 40 ans.
descente avec le coureur qui “talonne” pour se Sur les 6 patients, 4 ont pu bénéficier d’un traite-
freiner favorise cette pathologie. ment médical, les 2 autres ont été opérés.

La palpation déjà décrite peut être douloureuse. Sur le plan diagnostic, le ressaut situé au niveau
Les différents tests réveillent la douleur. Un auteur de la partie postéro-externe permet habituelle-
note des ostéophytes, qui peuvent être la cause ment, si on l’évoque, de poser le diagnostic, mais il
d’une douleur latérale [17, 18]. peut être confondu avec d’autres éléments [19].

En IRM, des anomalies de signal du tendon à Dans un autre cas rapporté chez une femme de

Fig. 8 : Tendinite du poplité (coupe IRM coronale en DP fat Fig. 9 : Coupe axiale en DPfat sat tendinite du poplité (flèche
sat). Le tendon poplité est épaissi et en hypersignal (flèche) courte). Le tendon est épaissi en hyper signal à la face pro-
à la face profonde du LCL. fonde du LCL (flèche longue).

444
 Anatomie, biomécanique, pathologie du muscle poplité

25 ans, l’exploration chirurgicale a révélé que le che [25]. Un auteur rapporte les cas de rupture du
tendon du poplité sautait sur la partie latérale du tendon poplité chez 4 jeunes patients, d’âge moyen
condyle. L’excision de cette zone proéminente a de 17 ans (14 à 22), lors d’un mouvement de rota-
éliminé cette sensation de ressaut [20]. tion externe forcée, le genou en légère flexion [26].

Dans un grand nombre de cas, la lésion du po-

La rupture plité n’est pas isolée et s’inscrit dans une atteinte
du point d’angle postéro-latéral. L’IRM participe
La rupture traumatique isolée du tendon du po- au bilan précis des lésions de cette région.
plité reste rare, mais est sans doute beaucoup
moins exceptionnelle qu’on ne le pensait. Deux La désinsertion du tendon poplité est exception-
cas ont été notés chez des sujets de plus de 70 ans. nelle et se traduit par une disparition du tendon de
Il s’agissait d’épisodes d’hémarthrose, et les deux la fossette avec un moignon tendineux plus ou
cas ont été traités chirurgicalement par arthrosco- moins déplacé (fig. 10). Les tissus péritendineux et
pie avec un résultat satisfaisant [21]. périarticulaires sont en hypersignal. Les ruptures
peuvent siéger sur la portion intra- ou extra-arti-
Les ruptures du tendon du poplité sont réguliè- culaire du tendon (fig. 11) [27, 28, 29] ou à la jonc-
rement rapportées chez des sportifs comme les tion myotendineuse [30].
footballeurs professionnels [22, 23, 24].
La lésion postéro-externe est elle-même dans la
Des avulsions ont également été rapportées, no- plupart des cas associée à une lésion du LCAE ou
tamment chez un garçon de 13 ans à la suite d’un du LCP. Dans près de 40 % des cas, elle se produit
mouvement forcé en voulant monter sur une mar- dans un contexte sportif. Les lésions isolées pos-

Fig 10 : Coupe coronale en DPFAT SAT : désinsertion du Fig. 11 : Coupe sagittale en DPFATSAT. Lésion à la jonction
poplité. Le tendon du poplité est désinséré, la fossette est myotendineuse du poplité. Le muscle est désorganisé ainsi
vide. Le LCL est rompu. P : poplité. LCL : ligament colla- que la jonction myotendineuse.
téral latéral.

445
Le tendon et son environnement

téro-latérales sont rares, représentant 2 % des lé- ticulier la résonance magnétique pratiquée dans
sions ligamentaires du genou. la plupart des cas, permet une analyse précise de
ces structures, d’autant que des coupes descen-
dent suffisamment sur la jambe. Les douleurs
Conclusion chroniques postéro-externes peuvent relever
d’une souffrance chronique du tendon poplité,
Lors d’une entorse du genou, l’examen clini- en particulier chez les sportifs pratiquant la
que ne doit pas omettre l’étude du poplité au ni- course à pied.
veau du muscle et du tendon. L’imagerie, en par-

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447
 Anatomie, pathologie et imagerie
du tendon distal du muscle
biceps fémoral distal

R. Guillin, P. Rochcongar

Introduction sertions distinctes sur le genou. La fusion des deux

chefs en un tendon commun distal, puis sa répar-
Le muscle biceps fémoral est l’élément le plus tition en trois couches, proposée par Marshall [1],
latéral des muscles ischio-jambiers. Il est bi-arti- nous semble pertinente et rejoint en de nombreux
culaire par son chef long, provenant de l’ischion, points la description faite par les autres travaux.
et mono-articulaire par son chef court provenant
de la ligne âpre à la face postérieure du fémur. Ces Selon cet auteur, les fibres superficielles du ten-
deux chefs convergent en un tendon distal qui don commun du biceps fémoral se perdent dans
s’insère sur l’extrémité supérieure de la jambe un éventail de fibres dont les plus antérieures re-
pour en assurer la flexion et la rotation latérale sur joignent le fascia crural antérieur par le biais de
puissantes expansions dont l’orientation, rappe-
la cuisse. Bien que méconnue, l’architecture com-
lant celle de la patte-d’oie médialement, contribue
plexe de l’insertion distale du tendon en explique
grandement à la rotation latérale du genou. Un
pourtant bien la fonction. À l’égal de la patte-d’oie,
contingent de fibres profondes, pourtant peu rap-
représentant sur un plan fonctionnel son pendant
porté dans nombre de livres d’anatomie, plonge
sur le versant médial du genou, le biceps fémoral
bel et bien vers la profondeur pour passer sous les
distal est le siège d’une pathologie peu fréquente
fibres hautes du muscle tibial antérieur et rejoin-
mais variée, incluant des désordres aigus et chro-
dre le tibia proximal, environ 1 cm en arrière du
niques, mais également statiques et dynamiques.
tubercule de Gerdy (fig. 1A). Plus postérieure-
ment, le reste des fibres superficielles coiffe le li-
gament collatéral latéral et la tête de la fibula pour
Anatomie du biceps fémoral se perdre dans l’aponévrose des muscles fibulaires
distal et du mollet. En chemin, certaines de ces fibres
s’insèrent sur la tête de la fibula.
Les fibres musculaires du chef long du biceps
fémoral convergent, environ 7 à 10 cm au-dessus Les fibres moyennes du tendon bicipital croisent
de l’interligne articulaire du genou, en un tendon le ligament collatéral latéral et s’évasent de façon
plat et superficiel courant vers le bas et l’avant. circonférentielle autour de son quart distal. Elles
L’organisation des fibres tendineuses distales du en sont séparées en avant, en dehors et en dedans
court biceps est l’objet de controverse, certains par une bourse anatomique, tandis qu’elles s’atta-
auteurs considérant qu’elles fusionnent entière- chent sur le bord postérieur du ligament. Sur une
ment avec celles du chef long pour en partager les vue de profil du genou, la convergence sur la tête
insertions distales [1, 2], tandis que d’autres [3] fibulaire du ligament collatéral latéral orienté vers
suggèrent que les fibres des deux tendons demeu- l’arrière et le bas et du biceps fémoral orienté vers
rent indépendantes, complémentaires et souvent l’avant et le bas réalise un aspect en “V” aisément
dédoublées jusqu’à leur fusion partielle en des in- reconnaissable.

449
Le tendon et son environnement

Les fibres profondes du biceps fémoral distal bi- partition de ces différents contingents, décrite
furquent, 2 à 4 cm au-dessus de la tête de la fibula, comme variable dans la littérature, n’a toutefois
en un bras antérieur en direction du tibia proximal pas fait l’objet d’étude sur une large série. La seule
et un bras postérieur en direction du sommet de la variante parfois rapportée réside dans l’absence
tête de la fibula. Le bras antérieur converge avec de bras fibulaire, l’unique insertion tendineuse ré-
l’expansion profonde des fibres superficielles en sidant dans une volumineuse corde à destination
un tendon tibial de calibre variable, souvent grêle du tibia [4]. Une série personnelle de soixante-dix
et imperceptible, mais parfois en forme de corde genoux consécutifs indemnes de lésion du pivot
et nettement plus épais que le bras postérieur des- central nous a permis d’apprécier la présence et la
tiné à la tête de la fibula (fig. 1B). D’autres expan- proportion relative des deux bras distaux du bi-
sions tendineuses sont également rapportées en ceps distal, distinguant ainsi le caractère présent
direction du ligament collatéral latéral, des autres ou absent, minoritaire ou majoritaire de chacun
éléments du point d’angle postérolatéral et du d’entre eux. La présence de deux bras de taille
tractus iliotibial. égale était la plus fréquente (48 %), tandis qu’un
bras tibial ou fibulaire exclusif n’était trouvé, res-
Au total, il est important de retenir, concernant pectivement, que dans 4 et 11 % des cas. Comme
l’anatomie distale du biceps, la présence de fibres rapporté par Marshall, le bras tibial du biceps est
superficielles se perdant dans l’aponévrose jam- parfois difficile à distinguer du ligament tibiofibu-
bière antérieure, d’un bras tendineux antérieur laire antérieur et en particulier en cas de bifurca-
rejoignant le tibia proximal environ 1 cm en ar- tion basse des deux faisceaux du biceps distal [1].
rière du tubercule de Gerdy et d’un bras tendineux Brasseur et coll. a, à cet égard, proposé de diffé-
postérieur s’insérant sur la tête de la fibula. La ré- rencier la véritable bifurcation haute des bras fibu-

A B

Fig. 1 : Vue latérale d’un genou cadavérique gauche en flexion à 90°. Les fibres superficielles du biceps fémoral se répartissent
vers la tête fibulaire et le tibia proximal environ 1 cm en arrière du tubercule de Gerdy (A). Lorsque le contingent superficiel des
fibres superficielles à destination du tibia est récliné (à la pince) le contingent profond est observé, croisant la face profonde du
ligament collatéral latéral (LCL) (B).

450
 Anatomie, pathologie et imagerie du tendon distal du muscle biceps fémoral distal

laire et tibial (en fait très rare et ne représentant même orientation verticale oblique vers l’avant, le
que 4 % des cas de sa série) de ce que nous consi- bas et le dehors, mais localisé un peu en surface, le
dérons comme une bifurcation basse et qu’il rap- muscle joue un rôle protecteur pour le nerf en l’ac-
porte sous le terme d’“expansions aponévrotiques compagnant presque jusqu’à son entrée sous l’ar-
horizontales”, présentes chez presque tous les su- cade du long fibulaire. En anatomie comme en
jets qu’il étudie [5]. Sous des termes différents, imagerie, leur franche proximité permet de dire
nos considérations se rejoignent donc sur une très que “quand on trouve le biceps, on trouve le nerf
grande majorité de points. et quand on trouve le nerf, on trouve le biceps”.
Dans une étude anatomique, Vieira suggère qu’un
Sur un plan anatomique, il serait enfin incom- tunnel graisseux étroit siégeant entre le biceps
plet de ne pas évoquer, en même temps que le bi- distal et le gastrocnémien médial, trouvé chez
ceps distal, la présence du nerf fibulaire commun 23 % de sujets sains, soit un possible siège plus
avec lequel il chemine conjointement sur le ver- proximal de compression que la classique arcade
sant postérolatéral du genou (fig. 2). Partageant la sus-citée [6]. La présence de ce tunnel relèverait
d’une extension trop distale et/ou postérieure de la
jonction myotendineuse du biceps [6].

Rôle biomécanique du biceps

fémoral

Le muscle biceps fémoral est à la fois rotateur

latéral et fléchisseur du genou. S’il agit en syner-
gie de la patte-d’oie et du semi-membraneux, le
biceps n’en est pas moins un des plus puissants
fléchisseurs du genou, une diminution de l’activité
de flexion de 30 à 85 % étant notée sur test isociné-
tique en cas de prélèvement ou de transposition
chirurgicale de son tendon [7, 8]. Parallèlement,
l’augmentation notoire de l’activité électromyo-
graphique du biceps fémoral à la suite d’une rup-
ture du ligament croisé antérieur témoigne de son
rôle dans la stabilité du genou [9], en synergie
avec le muscle quadriceps. La présence d’expan-
sions tendineuses plus ou moins longues vers le
tibia et la jambe antérieure aide au rôle de rotateur
latéral du tendon [1]. Il s’agit toutefois de méca-
nismes complexes dépendant de la position angu-
laire de l’articulation. Aalbersberg a ainsi pu mon-
Fig. 2 : Vue sagittale IRM en densité de proton fat sat centrée trer, par exemple, que le biceps fémoral n’avait pas
sur le versant latéral d’un genou gauche sain, montrant dans
le même temps le tractus iliotibial (TIT), la convergence en
d’action anti-tiroir antérieur dans les 15 derniers
forme de “V” du ligament collatéral latéral (LCL) et du bras degrés d’extension, étant donné son orientation
fibulaire du biceps fémoral (Fib) et le bras tibial du biceps
relativement verticale dans cette situation [10].
fémoral (Tib).

451
Le tendon et son environnement

Aspects en imagerie fibulaire est typiquement hétérogène en échogra-

phie, tandis que ce dernier et son homologue à
Rares sont les études dédiées à l’anatomie dis- destination du tibia sont le siège d’un hypersignal
tale du biceps en imagerie [6, 11]. Au vu de son intermédiaire sur les séquences en densité de pro-
organisation distale, trois éléments paraissent sys- tons. L’explication nous en est, comme pour
tématiquement analysables lors de son explora- d’autres tendons d’analyse difficile à l’égard de la
tion par l’échographie ou l’IRM : tendinopathie (citons à titre d’exemple les tendons
• L’afférence des fibres du court biceps sur le tibial postérieur ou subscapulaire), fournie par
tendon du long biceps ; l’anatomie. En échographie, Tagliafico explique
• La répartition des fibres distales du biceps en que la divergence des fibres tendineuses autour du
contingents tendineux à destination de la tête ligament collatéral latéral est source d’anisotropie
de la fibula (bras fibulaire), de l’épiphyse ti- et d’hétérogénéité du bras fibulaire du tendon
biale proximale (bras tibial) et de l’aponévrose [11]. En IRM, la présence de tissu conjonctif à l’in-
superficielle de la jambe ; terface entre les différentes couches tendineuses
• La convergence du ligament collatéral latéral est, selon nous, à l’origine d’une fréquente hétéro-
et du bras fibulaire du biceps fémoral. généité du signal des deux bras tendineux. Pour
Brasseur, la présence importante de matériel
L’organisation de l’afférence distale des fibres conjonctif au sein du tendon permettrait même de
musculaires sur le tendon commun du biceps re- définir ce dernier comme bifide dans 56 % des cas
joint celle de tout muscle unipenné. Dans une étude en IRM [5]. À cela s’ajoutent, dans le cas du bras
de cent genoux, Vieira [6] montre que la terminai- tibial qui marque une obliquité adéquate par rap-
son des fibres musculaires sur le tendon est de port au champ magnétique, de possibles artéfacts
hauteur variable selon les individus. Celles du long d’angle magique.
biceps s’insèrent en moyenne environ 5 centimè-
tres en amont de l’interligne articulaire (de 1,5 à Si ces deux bras du biceps sont facilement re-
10 cm) ; celles du court biceps s’insèrent dans près connus dans le plan axial et coronal, il est intéres-
de la moitié des cas à hauteur de l’interligne arti- sant de noter que le plan sagittal n’offre qu’occa-
culaire du genou, dans un quart des cas légère- sionnellement une élégante représentation du
ment en amont et dans un quart des cas légère- complexe capsulo-tendineux latéral du genou en
ment en aval. Dans 23 % des cas, l’insertion de ces montrant, sur une même coupe, leur rapport avec
fibres délimite, à l’interface avec les fibres muscu- le ligament collatéral latéral (fig. 2).
laires du gastrocnémien latéral, un étroit tunnel
cellulograisseux où chemine le nerf fibulaire com-
mun et qui est, selon les auteurs, un site de com- Pathologie aiguë du biceps
pression potentielle de ce dernier [6]. fémoral

La séparation distale du tendon deux à quatre Désinsertion du biceps fémoral distal

centimètres au-dessus de la tête de la fibula est fa-
cilement reconnaissable en échographie comme Elle relève dans l’immense majorité des cas
en IRM. Pour autant, l’analyse d’une large série de d’accidents d’entorse grave du genou occasion-
tendons sains nous a montré qu’il n’est pas rare, nant, dans le même temps, une rupture du liga-
quand on observe de plus près l’aspect des bras ment croisé antérieur et des autres éléments du
distaux du tendon, de leur trouver quelques traits point d’angle postérolatéral [12, 13]. Les mécanis-
faussement évocateurs de tendinopathie. Le bras mes incriminés incluent l’hyperextension sur un

452
 Anatomie, pathologie et imagerie du tendon distal du muscle biceps fémoral distal

genou en légère rotation médiale et l’impact anté- (fig. 3A). La rupture du ligament collatéral latéral
rieur sur un genou en flexion et rotation latérale doit être réparée chirurgicalement et en urgence,
[14]. La désinsertion du biceps et du ligament col- car l’instabilité postérolatérale qui en résulte sur le
latéral latéral peut intéresser leurs fibres distales long terme est nocive pour l’articulation [16]. De
ou entraîner l’avulsion d’un fragment osseux de la même, on sait que l’absence de réparation des élé-
tête fibulaire. Sa visualisation sur des radiogra- ments du point d’angle postérolatéral, incluant
phies est considérée comme hautement prédictive souvent le biceps fémoral, est une cause classique
de lésions graves du pivot central [15]. d’échec de plastie des ligaments croisés [17].

En IRM, la désinsertion du biceps fémoral se tra- En marge de ces graves accidents d’instabilité
duit par une interruption des fibres distales, de si- capsulo-ligamentaire, des désinsertions isolées du
gnal intermédiaire ou plus élevé. La rétraction du biceps fémoral distal sont exceptionnellement
moignon tendineux est le plus souvent limitée à rapportées. Paradoxalement et même si des trau-
quelques centimètres par la présence d’expan- matismes articulaires plus classiques en varus/hy-
sions tendineuses à destination des fascias de la perextension du genou sont parfois rapportés [18,
jambe, de façon comparable à ce que l’on observe 19], ces désinsertions isolées surviennent dans un
en cas de rupture du biceps brachial dont la rétrac- nombre non négligeable de cas au cours de gestes
tion au coude est limitée par le lacertus fibrosus simples tels que la course en ligne [7, 20] ou une

A B

Fig. 3 : Patient de 23 ans victime d’un traumatisme en varus/hyperextension du genou gauche il y a trois mois. Une vue
sagittale IRM en densité de proton fat sat centrée sur le versant latéral d’un genou montre une désinsertion négligée
de l’insertion commune du ligament collatéral latéral et du biceps fémoral. Les deux structures sont festonnées tandis
que la rétraction est faible (A). Dans le plan axial, une souffrance du nerf fibulaire commun est observée sous forme
d’un hypersignal T2 de ses fibres et d’une hypertrophie (B).

453
Le tendon et son environnement

simple passe en retrait au football [19]. Elle s’ex- Cas particulier de la désinsertion isolée
prime cliniquement par une sensation de coup de du bras tibial
fouet du versant postérolatéral du genou avec fos-
sette clinique à la palpation de l’insertion tendi- Cette entité, qui à notre connaissance n’est pas
neuse [7, 20]. L’imagerie confirme le caractère rapportée dans la littérature, est une cause poten-
isolé de la lésion (fig. 4A). Le traitement est chirur- tielle de douleur latérale aiguë ou chronique du
gical par suture ou réinsertion [7, 18-20]. genou siégeant sur l’insertion du bras tibial légè-
rement en arrière du tubercule de Gerdy. Dans no-
Pour terminer, il convient d’évoquer le risque de tre expérience, elle requiert un certain degré de
lésion concomitante du nerf fibulaire commun et rotation médiale du genou lors de la contraction
du tendon distal du biceps selon deux mécanismes du biceps fémoral. La prise d’appui lors d’un
distincts. Un hématome issu de la rupture du ten- smash au volley ou une chute en patin à glace as-
don peut, d’une part, comprimer le nerf et préco- sociant hyperflexion et rotation médiale du genou,
cement favoriser un pied tombant et des troubles pied bloqué par le patin, sont deux exemples que
sensitifs du territoire fibulaire (fig. 4B). Un trau- nous avons rencontrés. Du fait de la forte variabi-
matisme en varus et recurvatum du genou peut, lité de taille de ce faisceau et de son signal sponta-
d’autre part, favoriser dans le même temps une nément élevé en IRM, l’atteinte du bras tibial passe
désinsertion du biceps et une lésion par étirement aisément inaperçue sur cette modalité (fig. 5A).
du nerf fibulaire commun (fig. 3B).

Fig. 4 : Patient de 22 ans victime d’une brusque douleur

postérolatérale du genou droit en sautant un trottoir pour
attraper le bus, suivie de l’apparition progressive d’un pied
tombant sur une période de 24 heures. L’échographie confir-
me une désinsertion isolée du tendon distal du biceps (asté-
risque), restant séparé de la tête fibulaire par un hématome
d’abondance modérée (HEM) (A). Dans le plan axial, le nerf
fibulaire commun (NFC) est refoulé vers l’arrière (B).

454
 Anatomie, pathologie et imagerie du tendon distal du muscle biceps fémoral distal

Fig. 5 : Patiente volleyeuse professionnelle de 27 ans ayant pré-

senté une douleur aiguë lors d’un smash il y a deux ans. IRM
puis arthroscopies précoces jugées normales, suivies d’une amé-
lioration puis d’une récidive des douleurs empêchant la pour-
suite du sport. Une seconde IRM montre un bras tibial du biceps
d’aspect peu spécifique, mais suspect (A). L’échographie affirme
son caractère anormal par comparaison avec le côté controlaté- C
ral (B et C).

L’échographie permet en revanche, par l’analyse ou en plein corps et ne s’exprime que rarement
précise du point douloureux, d’affirmer que cette par une corde douloureuse sur le trajet tendineux.
structure est en cause dans les douleurs et d’en Longo suggère d’ailleurs, sur un plan clinique, que
détailler l’aspect par comparaison au côté contro- les symptômes de cette tendinopathie soient faci-
latéral (fig. 5B et 5C). Dans les formes chroniques, lement pris pour une souffrance d’autres éléments
une prise en charge chirurgicale apparaît perti- du versant latéral du genou (par exemple le ménis-
nente en cas d’échec du traitement médical bien que, le tractus iliotibial ou l’articulation tibiofibu-
conduit. laire proximale) ou pour une douleur projetée
d’origine rachidienne ou sacro-iliaque [21]. En
terme d’imagerie, l’aspect physiologique souvent
Pathologie chronique du trompeur du tendon rend difficile son interpréta-
biceps fémoral distal tion à l’égard de la souffrance tendineuse, expli-
quant peut-être la rareté des images de tendinopa-
Tendinopathie chronique thies disponibles dans la littérature [21]. A moins
d’un tableau franc d’hypertrophie tendineuse et de
La tendinopathie distale du biceps est une entité modification d’échostructure ou de signal du ten-
rare, méconnue des cliniciens et parallèlement don, le diagnostic par l’imagerie peut être difficile.
peu rapportée dans la littérature [21, 22]. On la Dans notre expérience, la présence d’une géode à
rencontre le plus fréquemment dans la pratique du l’enthèse nous semble représenter un signe relati-
cyclisme. Elle peut siéger à l’insertion sur la fibula vement spécifique de souffrance lorsqu’elle siège

455
Le tendon et son environnement

A B
Fig. 6 : Patient de 17 ans pratiquant la course de
haie et présentant une douleur bilatérale des in-
sertions bicipitales sur les têtes fibulaires. L’IRM
montre un hypersignal de l’enthèse du biceps
sur la fibula avec érosion osseuse réactionnelle
(A), retrouvée en scanner (B) et en échographie
(C). Au-delà de ce signe, l’échographie peine à
affirmer le diagnostic.

à l’insertion (fig. 6). Si la souffrance tendineuse ré- plication, d’autres anomalies morphologiques
pond le plus souvent bien au traitement conserva- contribuent au ressaut du bras fibulaire contre la
teur, l’option chirurgicale reste l’apanage du spor- tête de la fibula : une bifurcation trop distale des
tif de haut niveau, consistant en une libération des deux bras les mettant en tension [28] (fig. 8D) ;
adhérences en cas de tendinopathie simple ou un une insertion large et en éventail du bras fibulaire
peignage avec excision de zones de dégénérescen- ou une hypertrophie post-traumatique de ce der-
ce lorsqu’elles sont présentes [21]. nier [27, 29] (fig. 8E) ; une hypertrophie acquise
ou congénitale de la tête fibulaire [25, 26] (fig. 8F).
L’échographie dynamique permet, dans le même
Ressauts du biceps distal temps, de confirmer l’implication du biceps dans
le ressaut, mais aussi d’en définir le mécanisme
Avec le ressaut sur ménisque discoïde, c’est la précis, tâche utile au chirurgien dans le choix de
cause la plus classique de ressaut latéral du genou. sa technique opératoire [24]. La sonde doit être
Elle intéresse le plus souvent les hommes jeunes et fermement appliquée, dans le plan axial, sur l’apex
sportifs pratiquant la course, le vélo ou le football. de la tête fibulaire, aidée de la seconde main de
Le ressaut s’exprime en regard de la tête de la fi- l’opérateur, pendant que le patient reproduit ses
bula lors de mouvements de flexion/extension du ressauts. Le mouvement brutal d’un bras tendi-
genou autour de 90°. Divers mécanismes physio- neux par-dessus l’os et l’insertion du ligament col-
pathologiques ont été rapportés, impliquant tantôt latéral latéral permet de confirmer sa participation
le bras tibial [23, 24], tantôt le bras fibulaire [25- dans le ressaut (fig. 9A et 9B). Quand il est requis,
27], chacun réalisant un mouvement d’essuie-gla- le geste chirurgical consiste le plus souvent, selon
ce par-dessus la tête fibulaire et l’insertion du liga- le faisceau impliqué, en une désinsertion du bras
ment collatéral latéral (fig. 7). Si l’hypertrophie en tibial qui est réinséré sur la tête de la fibula tandis
forme de corde du bras tibial [24] (fig. 8B), bras que les ressauts du bras fibulaire bénéficient d’une
parfois exclusif (fig. 8C), explique souvent son im- simple plastie tendineuse [23, 25-29].

456
 Anatomie, pathologie et imagerie du tendon distal du muscle biceps fémoral distal

Fig. 7 : Schémas montrant la cinétique d’un ressaut du biceps lié à son bras tibial, ce dernier passant brutalement par-dessus la
tête fibulaire lors de la flexion du genou.

Fig. 8 : Schémas des facteurs anatomiques favorisants le ressaut du biceps au genou, détaillés dans le texte.

Fig. 9 : Echographie dynamique dans le plan axial d’un ressaut du bras tibial du biceps fémoral (B) sur la tête de la fibula (F)
et l’insertion à ce niveau du ligament collatéral latéral (LCL). Alors qu’il est absent en flexion légère du genou (A), le bras tibial
coiffe la tête de la fibula en flexion du genou au-delà de 90 degrés (B).

457
Le tendon et son environnement

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458
 Tendinopathies du semi-membraneux et
bursopathies de la face postéro-médiale
du genou

E. Cardinal, T. Moser

La tendinopathie distale du semi-membraneux contraction du semi-membraneux exerce une ten-

est moins bien connue que d’autres tendinopathies sion sur la capsule postérieure et rétracte vers l’ar-
du genou autant cliniquement qu’en imagerie. rière la corne postérieure du ménisque médial [4].
Dans cet article, nous nous proposons de revoir Pour certains auteurs, le tendon semi-membra-
les aspects pertinents de l’anatomie, la clinique et neux est davantage un frein à la rotation latérale
l’imagerie du tendon semi-membraneux. La revue qu’un véritable rotateur médial du tibia en posi-
des tendinopathies du semi-membraneux se doit tion de flexion du genou [7, 8]. Enfin, le tendon
d’inclure celles des bursopathies de la face pos- semi-membraneux s’oppose au valgus lorsque le
téro-médiale du genou puisqu’elles font partie du genou est en extension [8].
diagnostic différentiel.

Complexe distal du semi-membraneux

Tendinopathies du semi-
membraneux 1) chef tibial antérieur ou réfléchi
2) chef tibial direct
Anatomie fonctionnelle et imagerie
3) chef récurrent ou ligament poplité oblique

Le tendon semi-membraneux s’insère proxima- 4) attache poplitée ou inférieure

lement sur la partie postéro-latérale de la tubéro- 5) attache capsulaire
sité ischiatique et distalement au versant postéro- 6) attache méniscale latérale
médial du tibia, ce qui en fait un fléchisseur et ro-
tateur médial de la jambe ainsi qu’un extenseur de
la hanche (muscle bi-articulaire). L’attache distale
du semi-membraneux est complexe et constituée
de six composantes distinctes : 1) le chef tibial an-
térieur ou réfléchi ; 2) le chef tibial direct ; 3) le Actions du semi-membraneux
chef récurrent ou ligament poplité oblique ; 4) l’at- 1) extension de la hanche
tache poplitée ou inférieure ; 5) l’attache capsu-
2) flexion du genou
laire ; 6) l’attache méniscale latérale [1-6] (fig. 1).
En raison de ses attaches distales multiples, ce 3) rotation médiale du tibia (frein à la rotation
complexe distal du semi-membraneux agit non latérale) sur un genou en flexion
seulement comme fléchisseur du genou, mais 4) frein au valgus sur un genou en extension
constitue aussi une importante structure stabilisa- 5) rétraction de la capsule postérieure et de la
trice du genou lors de la flexion. En plus de contri- corne postérieure du ménisque médial
buer à la flexion et la rotation médiale du tibia, la

459
Le tendon et son environnement

Fig. 1 : Représentation schématique du complexe distal du semi-membraneux (SM) en vue postérieure

(a) et médiale (b). Réfl : chef réfléchi, Dir : chef direct, LPO : chef récurrent ou ligament poplité oblique,
Inf : chef inférieur ou poplité, Caps : chef capsulaire. Le biceps fémoral (BF) s’insère quasiment en mi-
roir au versant latéral du genou et possède également une expansion tendineuse récurrente dénommée
ligament arqué (Arq). Le ligament collatéral médial (LCM) et le ligament oblique postérieur (LOP) sont
en relation étroite avec le semi-membraneux. Le LOP comprend trois faisceaux : central ou tibial (t),
supérieur ou capsulaire (c), inférieur ou distal (d). Muscle poplité (Pop).

Chef réfléchi du semi-membraneux pouvant atteindre 3 mm d’après une étude cadavéri-

que [10]. Ce tendon est de calibre variable selon les
Lorsque le genou est étendu, le chef réfléchi décrit individus et peut même être absent. Lors de la
une courbe vers l’avant pour devenir presque hori- flexion du genou, le chef réfléchi s’aligne avec le
zontal et passer sous le ligament collatéral médial reste du muscle et joue un rôle stabilisateur du ge-
avant de s’insérer au versant médial du tibia proxi- nou en s’opposant à la rotation latérale. Ce chef ré-
mal dans un sillon infraglénoïdien [9]. Ce sillon a fléchi du semi-membraneux n’est pas sans rappeler
une taille variant entre 12-25 mm de longueur, celui du biceps fémoral qui se détache du tendon
4-10 mm de largeur et de profondeur variable [10]. principal pour rejoindre la face latérale du tibia. On
Le tendon réfléchi du semi-membraneux est bien comprend donc bien qu’il existe une synergie entre
appliqué sur le cortex médial du tibia en extension, ces deux tendons qui stabilisent la rotation du tibia
mais présente un léger décalage médial en flexion lorsque le genou est en flexion [11, 12].

460
Tendinopathies du semi-membraneux et bursopathies de la face postéro-médiale du genou

Fig. 2 : Le chef réfléchi du tendon semi-membraneux : sur les coupes IRM axiales DP (a), frontale DP (b) et sagittale T2 (c), le
chef réfléchi du tendon semi-membraneux (flèche) est identifié s’insérant sur le versant médial du tibia proximal. En niveau de
la courbure du tendon, le signal peut être hétérogène en raison de l’angle magique comme sur l’image axiale (a). Tête de flèche :
chef direct du tendon semi-membraneux.

En IRM (fig. 2), le genou est examiné en exten- Chef direct du semi-membraneux
sion et le chef réfléchi est visible sur les images
sagittales médiales comme une structure hypoin- Le chef direct s’insère au versant postéro-médial
tense décrivant une courbe à concavité antérieure du tibia proximal, au niveau d’une petite cavité
pour devenir parallèle au plateau tibial médial. Le glénoïde [9]. Une rotation des fibres du tendon
segment courbe du tendon peut présenter un si- semi-membraneux distal fait en sorte que les fi-
gnal plus intense en raison de l’effet d’angle magi- bres les plus antérieures du tendon contribuent
que. Dans le plan frontal, le tendon prend l’aspect majoritairement au chef direct et que les fibres
d’une structure hypointense ovalaire, située mé- plus postérieures contribuent principalement au
dialement au tibia proximal sous le ligament colla- chef réfléchi. En IRM, on peut observer au site de
téral médial. Le tendon réfléchi n’est pas évalué de séparation de ces deux chefs une zone graisseuse
manière optimale en coupes transversales, mais (signal hyperintense T1) ou fibrovasculaire (signal
peut être identifié sur les images successives. hyperintense en densité protonique et T2) qui ne
doit pas être confondue avec une tendinose ou une
En échographie, il faut examiner le tendon selon déchirure partielle (fig. 3).
son axe longitudinal pour obtenir l’aspect fibril-
laire échogène caractéristique en prenant bien
soin d’ajuster la position de la sonde au trajet Chef récurrent du semi-membraneux
courbe du tendon. En coupe transverse, le tendon
est légèrement ovalaire et hyperéchogène. Si la Le chef récurrent se dirige latéralement et
sonde n’est pas parfaitement perpendiculaire au proximalement pour fusionner avec la capsule
tendon, l’effet d’anisotropie peut mimer un kyste postérieure du genou et former le ligament po-
para-méniscal ou une bursite. plité oblique qui s’insère sur le condyle fémoral

461
Le tendon et son environnement

Fig. 3 : Le chef direct du tendon semi-membraneux : coupes IRM axiale DP (a), et sagittales T1
(b) et DP (c) du genou droit d’un patient de 31 ans démontrant le chef direct du tendon semi-
membraneux normal qui s’insère sur le versant postéro-médial du tibia proximal (flèches). Le
signal du tendon est relativement homogène et hypo intense sur toutes les séquences. (d) coupe
axiale T1 démontrant un signal graisseux hyper intense au niveau de la bifurcation entre les
chefs, réfléchi et direct du tendon semi-membraneux (flèche). Ce signal peut être occasionnelle-
ment intermédiaire sur les images T2 et ne doit pas être confondu avec une déchirure partielle.

latéral sous l’attache proximale du gastrocnémien Chef inférieur ou poplité du semi-

latéral où il est rejoint par le ligament arqué [7, membraneux
10, 11]. Ce chef récurrent contribue à stabiliser la
Le chef inférieur consiste en un prolongement
capsule postérieure du genou lors de la contrac-
tendineux qui s’insère sur le fascia superficiel du
tion du muscle semi-membraneux [4]. Son épais- muscle poplité (fig. 5). Cette attache permettrait
seur est variable et on peut occasionnellement d’agir en synergie avec le muscle poplité [11] dont
l’identifier sur les images IRM sagittales et fron- l’action comme fléchisseur et rotateur latéral du
tales (fig. 4). genou est toutefois modeste [4].

462
Tendinopathies du semi-membraneux et bursopathies de la face postéro-médiale du genou

Fig. 4 : Le chef récurrent du tendon semi-membraneux : IRM du genou gauche avec coupe frontale T2 (a), sagittale (b) et axiale
(c) T1 démontrant un chef récurrent (flèches) quelque peu proéminent emerge tendon semi-membraneux (astérisque) pour s’in-
sérer plus latéralement et proximalement sur le condyle fémoral latéral.

Fig. 5 : Le chef poplité du tendon semi-membraneux : coupes IRM axiales DP successives de proximal à distal démontrant un
chef poplité proéminent (flèche) qui émerge du tendon semi-membraneux (astérisque) et s’insère plus distalement sur l’aponé-
vrose du muscle poplité (P). Un hypersignal est visible au pourtour du tendon secondaire à une fuite de liquide synovial d’un
kyste semi-membraneux- gastrocnémien.

463
Le tendon et son environnement

Attache capsulaire du semi- Lors de la contraction du semi-membraneux, la

membraneux mise en tension de la capsule et du ligament obli-
que postérieur par l’intermédiaire du chef capsu-
L’attache capsulaire du semi-membraneux fu- laire permet de stabiliser le genou. Lors de la
sionne avec la capsule articulaire postéro-médiale flexion du genou, le ligament collatéral médial
dont la terminologie varie dans la littérature [8] : conserve sa tension, mais le ligament oblique pos-
ligament oblique postérieur [3], portion oblique térieur devient lâche [6]. Le chef capsulaire du
postérieure du ligament collatéral médial [13]. semi-membraneux possède des prolongements
Dans cet article, nous utiliserons le terme de liga- vers les ligaments coronaires du ménisque médial.
ment oblique postérieur qui ne doit pas être Ainsi, une contraction du semi-membraneux attire
confondu avec le ligament poplité oblique. Le liga- vers l’arrière la corne postérieure du ménisque
ment oblique postérieur est immédiatement posté- médial évitant qu’elle soit écrasée entre les condy-
rieur au ligament collatéral médial. Il s’insère les tibial et fémoral médiaux [3, 4].
proximalement sur le tubercule adducteur du fé-
mur distal, alors que le ligament collatéral médial Cette unité musculo-ligamentaire comprenant le
s’attache sur l’épicondyle fémoral médial, environ tendon semi-membraneux, le ligament oblique
1 cm plus antérieurement et distalement. Hughs- postérieur, la capsule articulaire (incluant le liga-
ton et Eilers [3] décrivent trois composantes au li- ment poplité oblique) et le ménisque médial consti-
gament oblique postérieur (fig. 1) : 1) un faisceau tue le coin postéro-médial du genou également
principal central ou tibial, 2) un faisceau capsu- appelé le “coin du semi-membraneux” [15]. Ce
laire et 3) un mince faisceau distal. Le faisceau ti- coin postéro-médial (point d’appui postéro-médial
bial est orienté vers le bas et l’arrière d’environ : PAPM) est essentiel à la stabilité du genou et son
25 degrés et adhère fortement à la corne posté- atteinte combinée à une déchirure du ligament
rieure du ménisque médial avant de s’insérer sur croisé antérieur est un facteur de mauvais pronos-
le rebord postéro-médial du tibia en marge de la tic en raison du risque d’instabilité rotatoire an-
surface articulaire [3, 14]. Le faisceau capsulaire téro-médiale du genou (ou AMRI pour antero me-
rejoint la capsule postérieure et le ligament poplité dial rotatory instability dans la littérature anglo-
oblique. Le faisceau distal s’insère distalement au saxonne). Ces lésions doivent donc être reconnues
chef réfléchi du tendon semi-membraneux. puisqu’elles nécessitent fréquemment une sanc-
tion chirurgicale (fig. 6) [12, 16].

Fig. 6 : Le ligament oblique

postérieur : (a) images axiales
T2 avec saturation des graisses
démontrant l’aspect normal du
ligament oblique postérieur
(flèche) derrière le ligament
collatéral médial (tête de flè-
che) qui est mince, hypoin-
tense et en continuité avec la
capsule postérieure du genou
(astérisque). (b) une déchi-
rure partielle du ligament obli-
que postérieur (flèche) qui est
épaissi, hyperintense avec des
contours mal définis. Un léger
œdème hyperintense entoure
également le ligament collaté-
ral médial (tête de flèche).

464
Tendinopathies du semi-membraneux et bursopathies de la face postéro-médiale du genou

Attache méniscale latérale du semi- mollet [19]. À l’examen physique, la douleur est
membraneux reproduite à la palpation du tendon sur la face
postéro-médiale du genou, 15 à 20 mm en dessous
Une attache inconstante du tendon semi-mem- de l’interligne fémoro-tibial. La rotation du genou
braneux sur le ménisque latéral a été rapportée fléchi à 90 degrés sur un patient en décubitus ven-
pour 43 % des genoux lors d’une étude cadavéri- tral reproduit la douleur sur la face postéro-mé-
que [17]. Comme pour le ménisque médial, la diale du genou. Occasionnellement, on peut pal-
contraction du semi-membraneux lors de la flexion per un gonflement des parties molles [10, 19].
du genou permet, grâce à cette attache, une ré-
traction de la corne postérieure du ménisque laté- La douleur peut être d’apparition aiguë (moins
ral qui la protège d’un écrasement entre les condy- de 2 semaines) ou chronique (plus de 6 semaines).
les fémoral et tibial. La tendinopathie aiguë peut être associée à un
spasme musculaire du semi-membraneux provo-
quant un pseudo-blocage en flexion du genou [10].
Pathologies et clinique La tendinopathie est souvent isolée chez l’athlète
et volontiers associée à un dérangement articulai-
Les pathologies du semi-membraneux distal in- re chez les patients plus âgés où le tendon jouerait
cluent la tendinose, la déchirure partielle, la déchi- un rôle compensatoire [18]. La tendinopathie
rure complète et la bursite. chronique affecte principalement les femmes dans
la cinquantaine [10, 19]. Il a été proposé que la
tendinopathie résulte d’un conflit avec le rebord
La tendinose du semi-membraneux osseux ou un ostéophyte au-dessus de l’enthèse
tibiale [10]. Il est également possible qu’un genu
La tendinose du semi-membraneux résulte de valgum plus important chez la femme entraîne un
microtraumatismes répétés et de phénomènes de stress chronique des structures postéro-médiales
dégénérescence [18]. À l’histologie, on observe une du genou dont le semi-membraneux. La tendino-
dégénérescence mucoïde du tendon avec nécrose pathie du semi-membraneux a été rapportée chez
fibrinoïde et discrète infiltration de cellules inflam- moins de 1 % des patientes avec une prothèse du
matoires [18]. Bien que rarement évoquée devant genou et répond bien à l’excision du tendon ré-
une douleur postéro-médiale du genou [10], la ten- fléchi [20]. Dans ce contexte, l’hypercorrection
dinose du semi-membraneux est probablement d’un genu varum lors de la mise en place de la
sous-estimée [19]. Le diagnostic différentiel d’une prothèse favorise la survenue d’une tendinopathie
douleur postéro-médiale du genou inclut la go- par l’intermédiaire d’une augmentation de la ten-
narthrose, une déchirure méniscale médiale, une sion du tendon semi-membraneux.
tendinopathie ou bursite de la patte-d’oie, une radi-
culopathie L4, ou encore une thrombose veineuse. Les radiographies sont habituellement norma-
les, mais de petits ostéophytes postérieurs pour-
La tendinose du semi-membraneux est révélée raient causer une friction avec le tendon lors de la
cliniquement par une douleur persistante du ver- flexion [10]. Le sillon infra-glénoïdien peut être
sant postéro-médial du genou, exacerbée pendant identifié sur les radiographies.
ou après l’exercice [18]. La douleur survient clas-
siquement lors de la descente des escaliers ou la Il y a peu de littérature sur la tendinose du semi-
flexion prononcée du genou [19]. Elle peut occa- membraneux en IRM, mais comme pour les autres
sionnellement irradier proximalement vers le tendons le diagnostic peut être établi avec confian-
corps musculaire ou encore distalement dans le ce lorsque le chef réfléchi et le chef direct isolé-

465
Le tendon et son environnement

ment ou en combinaison sont augmentés de volu- site (voir plus loin). La tendinose peut être accom-
me, hétérogènes avec un signal augmenté (fig. 7-9). pagnée d’une métaplasie graisseuse du muscle.
Lorsqu’elle est chronique, la tendinose distale du
semi-membraneux peut s’accompagner de modifi- À l’échographie, la tendinose du semi-membra-
neux se traduit par une hétérogénéité du tendon
cations osseuses sur le versant postéro-médial du
avec perte de sa structure fibrillaire, augmentation
tibia telles que des enthésophytes, des kystes in-
de volume et occasionnellement une bursite asso-
tra-osseux et de l’œdème. Occasionnellement, la
ciée (fig. 10). L’étude Doppler doit être effectuée
tendinose est accompagnée d’une séparation des sur un genou en légère flexion avec le muscle au
fibres tendineuses distales du chef direct, par de repos, car l’extension du genou met le tendon sous
petites formations liquidiennes ou kystiques, ces tension et peut entrainer un test faussement néga-
dernières pouvant être accompagnées d’une bur- tif en supprimant le signal vasculaire (fig. 11).

Fig. 7 : Tendinose du semi-membra-

neux distal : homme de 49 ans avec
douleur face postéro-médiale du ge-
nou. Coupe IRM axiale (a) à pondéra-
tion DP et sagittale (b) T2 démontrant
un chef direct du tendon semi-mem-
braneux hétérogène avec hypersignal
et augmentation de volume (flèches).
Remarquer l’œdème de la moelle os-
seuse associée manifestée par un hy-
persignal en DP (tête de flèche).

Fig. 8 : Tendinose du semi-membraneux et réactions osseuses tibiales : (a) radiographie genou gauche de profil démontrant un
enthésophyte au site d’attache distal du tendon semi-membraneux sur le versant postéro-médial de l’épiphyse tibiale proximale
(flèche). (b) Coupe IRM T2 axiale du même genou démontrant un signal hétérogène du tendon semi-membraneux distal (flèche
courbe) avec l’enthésophyte (flèche) à son insertion distale sur le versant postéro-médial du tibia. (c) le genou droit de la même
patiente présente également des signes de tendinose du semi-membraneux avec enthésophyte et modifications osseuses kysti-
ques (flèche) au site d’attache distal du tendon sur le tibia.

466
Tendinopathies du semi-membraneux et bursopathies de la face postéro-médiale du genou

Fig. 9 : Tendinose du chef réfléchi du semi-membraneux chez un tennisman de 31 ans : IRM du genou gau-
che avec coupes axiales (a) et frontale (b) en DP démontrant un chef réfléchi du semi-membraneux (flèche)
qui est hyperintense et augmenté de volume. Une légère bursite accompagne le tendinopathie manifestée
par une petite quantité de liquide autour du tendon (tête de flèche).

Fig. 10 : Tendinose du chef réfléchi du semi-membraneux chez un tennisman de 31 ans : coupes échographiques lon-
gitudinale (a) et frontale (b) du genou gauche démontrant un chef réfléchi du tendon semi-membraneux augmenté de
volume, hétérogène avec perte de son aspect fibrillaire (astérisque) et accompagné d’une bursite (flèche). Les coupes
échographiques longitudinale et frontale du genou droit normal documentent un aspect hyperéchogène fibrillaire nor-
mal du chef réfléchi du tendon semi-membraneux (astérisque). La partie distale du tendon a un aspect hypoéchogène
(flèche courbe) à son attache sur le tibia sur la coupe longitudinale (c) en raison de son trajet courbe et de l’anisotro-
pie. La coupe frontale (d) démontre bien toutefois l’aspect hyperéchogène normal de cette partie distale du tendon.

467
Le tendon et son environnement

Fig. 11 : Tendinose du chef réfléchi du semi-membraneux chez un tennisman de 31 ans : coupes échographiques longitudinales
du genou gauche alors que le patient est placé en décubitus ventral sur la table d’examen. Une vascularisation accrue anormale
est démontrée à l’étude Doppler de puissance (a) au niveau du chef réfléchi du tendon semi-membraneux lorsque le genou est lé-
gèrement fléchi et que le muscle semi-membraneux est au repos. Par contre, le signal Doppler est entièrement supprimé lorsque
le genou est remis en extension (b) et que le tendon semi-membraneux est sous tension.

Les déchirures partielles du semi- rotatoire antéro-médiale (AMRI) [12]. Une déchi-
membraneux rure partielle du semi-membraneux doit être sus-
pectée lorsqu’un signal hyperintense est identifié
Des déchirures partielles impliquant principale- au niveau du semi-membraneux distal dans un
ment l’attache capsulaire du tendon ont été décri- contexte traumatique récent (fig. 12).
tes dans 70 % des genoux opérés pour instabilité

Fig. 12 : Déchirure partielle du tendon semi-membraneux (chef direct) chez un homme de 29 ans : coupes IRM sagittales T2 (a)
démontrant chez une déchirure aiguë du ligament croisé antérieur (flèches vides). Coupes axiales (b) et sagittales (c) DP qui
démontrent une petite déchirure partielle du tendon distal avec signal hyperintense (flèches) et aspect effiloché des fibres sur
l’image sagittale.

468
Tendinopathies du semi-membraneux et bursopathies de la face postéro-médiale du genou

Les déchirures complètes du semi- du tendon direct du semi-membraneux et présente

membraneux l’aspect d’une contusion osseuse avec œdème as-
socié à une ligne de fracture hypointense [22].
Elles peuvent survenir au niveau de la jonction
musculotendineuse distale [21] ou à l’enthèse, mais
demeurent rares avec peu de cas publiés (fig. 13). Les bursopathies de la face
postéro-médiale du genou

La fracture par avulsion du coin postéro- Le versant postéro-médial du genou comporte

médial du plateau tibial médial plusieurs bourses susceptibles de provoquer de la
douleur en cas d’inflammation (bursite) ou de dis-
Elle a été décrite en association avec une déchi- tension par une quantité excessive de liquide.
rure du ligament croisé antérieur [22, 23]. Ce type Parmi ces bourses, celles du semi-membraneux,
de fracture survient typiquement sur un genou du gastrocnémien médial, commune au semi-
fléchi avec rotation médiale du tibia lorsqu’une ab- membraneux et au gastrocnémien médial, du li-
duction forcée avec rotation latérale est appliquée. gament collatéral médial et de la patte-d’oie se-
La fracture survient alors au site d’attache distale ront discutées.

Fig. 13 : Déchirure complète du chef réfléchi du tendon semi-membraneux du genou droit chez un homme de 46
ans : IRM avec coupes sagittales T1 (a) et DP (b) ainsi que des coupes axiales DP de proximal à distal (c, d, e) dé-
montrant le chef réfléchi du tendon semi-membraneux qui est hétérogène, hyperintense en T2, augmenté de volume
et rétracté (*) de part et d’autre d’une déchirure (flèche) avec un œdème hyperintense au pourtour (flèches vides).

469
Le tendon et son environnement

En IRM, les bursites se présentent avec un si- terligne articulaire fémoro-tibial alors que la bour-
gnal liquidien hypointense T1 et hyperintense T2. se du semi-membraneux est plus distale (fig. 14).
Le signal est généralement homogène, mais on Elle peut communiquer par un pertuis avec la
peut à l’occasion observer des septations et des bourse commune du semi-membraneux et du gas-
foyers d’épaississement synovial parfois nodulai- trocnémien médial [14].
res. Une paroi épaissie ou un signal interne plus
hétérogène suggèrent la chronicité de la bursite
[24]. En échographie, la bursite apparaît habituel- Bourse commune du semi-membraneux
lement anéchogène, mais peut occasionnellement et du gastrocnémien médial
comporter de petits échos internes. Le contenu li-
quidien peut être aisément compressible et il est Cette bourse est constituée d’une paroi fibreuse
important de ne pas appliquer une pression trop tapissée d’une membrane synoviale et se trouve
forte avec la sonde, au risque de comprimer com- en continuité avec l’articulation du genou avec la-
plètement la bourse et manquer le diagnostic de quelle elle communique par une fente sur le ver-
bursite. Occasionnellement, la bursite présentera sant postéro-médial du genou, entre les tendons
des cloisons fibreuses hyperéchogènes et des du semi-membraneux et du gastrocnémien médial
foyers d’épaississement synovial quelquefois no- [26]. La communication avec l’articulation du ge-
dulaires d’échogénicité variable. Le contenu de la nou est observée dans 50 % des cadavres et peut
bourse peut être plus épais, mettre la bourse sous agir comme une valve unidirectionnelle favorisant
tension et se présenter cliniquement comme une l’accumulation de liquide articulaire dans la bour-
masse ferme, mimant une lésion solide [25]. Le se [27]. Lorsque la bourse est distendue par du li-
diagnostic plus spécifique d’une bursite dépendra quide, elle peut se présenter cliniquement comme
ensuite de la localisation anatomique précise et de une masse palpable au versant postéro-médial du
la morphologie de la bourse. genou tel qu’initialement rapporté par Baker en
1877 [28]. Cette formation est décrite comme un
kyste poplité ou kyste de Baker dans la littérature
Bourse du gastrocnémien médial anglo-saxonne et correspond spécifiquement à la
distension de la bourse commune du semi-mem-
La bourse du gastrocnémien médial est située braneux et du gastrocnémien médial par du liqui-
entre le tendon gastrocnémien médial et la capsu- de synovial. Chez l’adulte, le kyste poplité est as-
le postérieure du genou. Elle est proximale à l’in- socié dans 98 % des cas à un dérangement intra-

Fig. 14 : Bursite gastrocnéminenne mé-

diale : (a) coupe IRM T2 sagittale : une
collection liquidienne hyperintense
(astérisque) avec quelques septations
internes et qui est située derrière la
capsule postérieure du genou (flèches)
et devant le muscle gastrocnémien mé-
diale. (b) Reformatage sagittal d’un
examen arthro-TDM : la bourse gastro-
cnémienne médiale a été opacifiée par
le contraste. Elle est située derrière la
capsule postérieure du genou et devant
le muscle gastrocnémien médial (GM).

470
Tendinopathies du semi-membraneux et bursopathies de la face postéro-médiale du genou

articulaire tel qu’une gonarthrose ou une déchiru-

re méniscale [29]. Chez l’enfant, la bursite
commune du semi-membraneux et du gastrocné-
mien médial est rarement associée à un dérange-
ment intra-articulaire et pourrait résulter d’une
irritation ou de microtraumatismes répétés de la
bourse [30].

Cliniquement, le kyste poplité se présente com-

me une masse généralement indolore au versant
postéro-médial de genou pouvant augmenter de
volume à la marche et diminuer avec le repos. Il
est occasionnellement douloureux en cas d’aug-
mentation de la pression interne et de rupture avec
fuite de liquide synovial le long du muscle gastro-
cnémien médial et peut alors mimer cliniquement
une thrombophlébite profonde [31].

L’échographie est l’examen de première inten-

tion pour évaluer une bursite ou un kyste. Une
ponction-aspiration suivie d’une injection de corti-
costéroïde peut être effectuée au besoin lors du
même examen. L’IRM a l’avantage de montrer en
plus de la bursite les anomalies intra-articulaires
associées. La bourse commune du semi-membra-
neux et du gastrocnémien médial est située média-
lement à la fosse poplitée, à hauteur du condyle
fémoral médial, superficiellement au muscle gas-
trocnémien médial. Le collet situé entre les ten-
dons semi-membraneux et gastrocnémien médial
est caractéristique de cette bourse qui communi-
que fréquemment avec la bourse gastrocnémienne
interne (fig. 15). Un septum séparant la partie
semi-membraneuse de la portion gastrocnémienne
peut être occasionnellement identifié [32]. Quand
elle est distendue par du liquide, la bourse s’étend
Fig. 15 : Kyste poplité : (a) image axiale T2 démontrant
inférieurement et médialement. Plus rarement, un kyste poplité (astérisque) distendu par du liquide hy-
elle peut se prolonger proximalement, latérale- perintense communicant avec le versant postéro-médial
du genou par un collet entre les tendons semi-membra-
ment ou en intramusculaire [33]. Le contenu de la
neux (sm) et gastrocnémien médial (gm) qui est obstrué
bourse peut être homogène ou contenir des septa- par une synovite iso-intense dans la bourse gastrocné-
tions, débris et fragments ostéo-cartilagineux pro- mienne médiale (flèche courbe). Coupes échographi-
ques transverses (b) et longitudinales (c) au niveau du
venant de l’articulation. Étant tapissée de synovia- versant postéro-médial du genou démontrant un kyste
le, elle peut être impliquée dans des pathologies poplité (astérisque) avec plusieurs septations échogè-
nes internes (flèches), un épaississement synovial no-
primitives de la synoviale telles que l’ostéochon- dulaire (s) et un fragment ostéo-cartilagineux (tête de
dromatose synoviale ou la synovite villonodulaire. flèche) avec cône d’ombre acoustique postérieur.

471
Le tendon et son environnement

Bourse du semi-membraneux Bourse du ligament collatéral médial

Également dénommée bourse du semi-membra- Initialement décrite par Brantigan et Voshell en

neux et du ligament collatéral médial, cette bourse 1943 [36], cette bourse est située entre les couches
entoure le tendon semi-membraneux distal. Elle 2 et 3 de la capsule médiale du genou [13]. Il s’agit
mesure environ 10 mm dans le plan cranio-caudal d’un espace virtuel où peut s’accumuler du liquide
et 21 mm dans le plan antéro-postérieur et com- suite à une bursite ou une déchirure de la partie
porte deux bras qui se rejoignent supérieurement : profonde du ligament collatéral médial [37]. Parmi
un bras superficiel entre le tendon réfléchi du semi- les 7 patients de l’étude de Lee [32], seulement
membraneux et le ligament collatéral médial ; un deux étaient indemnes de déchirure du ménisque
bras profond entre le tendon semi-membraneux et médial ou du ligament collatéral médial sur l’IRM
le condyle tibial médial [34]. Cette bourse ne com- de l’époque. L’accumulation de liquide dans la
munique pas avec la bourse commune du semi- bourse est plus probablement secondaire à la fuite
membraneux et du gastrocnémien médial ni avec de liquide synovial par la brèche capsulaire [37] et
celle de la patte-d’oie. Elle permet de réduire la une véritable bursite représente un diagnostic
friction entre le tendon semi-membraneux, le liga- d’exclusion après confirmation de l’intégrité du
ment collatéral médial et le condyle tibial. Des ménisque médial et de la partie profonde du liga-
contraintes de cisaillement entre le tendon semi- ment collatéral médial (couche 3 correspondant
membraneux et le ligament collatéral médial peu- aux ligaments ménisco-fémoral et ménisco-tibial)
vent survenir lors d’un stress en valgus et rotation en IRM ou en arthroscanner (fig. 17 et 18). Il est
latérale sur le genou étendu. Un tel traumatisme probable qu’avec l’amélioration des examens IRM
aigu ou répété peut causer une bursite. qui permettent désormais de bien évaluer la jonc-
tion ménisco-ligamentaire médiale, le diagnostic
En IRM, la bursite du semi-membraneux a l’as- de bursite isolée du ligament collatéral médial de-
pect typique d’une collection liquidienne en forme vienne moins fréquent. En IRM, la bursite du liga-
de U inversé au pourtour du tendon semi-mem- ment collatéral médial se présente sous forme
braneux distal (fig. 16) [35]. d’une collection liquidienne le plus souvent allon-

Fig. 16 : Bursite du semi-membraneux : coupes IRM T2 axiale (a), sagittale (b) et frontale (c) qui démontrent une accumulation
de liquide dans la bourse du semi-membraneux-ligament collatéral médial (astérisque) au pour tour du tendon semi-membra-
neux (flèche). La bursite a une forme en “C” inversé sur les images sagittales et en “U” inversée sur les coupes frontale (c).

472
Tendinopathies du semi-membraneux et bursopathies de la face postéro-médiale du genou

Fig. 17 : Déchirure de la face profonde du ligament collatéral médial (le ligament ménisco-fémoral) mimant une bursite
du ligament collatéral médial : coupe IRM T2 axiale (a) chez une femme de 38 ans qui démontre une petite quantité
de liquide (flèche droite) entre les deux composantes du ligament collatéral médial pouvant ressembler à une bursite.
Coupe IRM T2 frontale (b) qui documente une déchirure proximale du ligament ménisco-fémoral (flèche courbe).

Fig. 18 : Déchirure face profonde du ligament collatéral médial : arthroscanner du genou droit avec reformatage frontal
(a) et coupe axiale (b) qui documente le passage de produit de contraste (flèche) entre les composante superficielle et
profonde du ligament collatéral médial secondaire à une déchirure de la face profonde (le ligament ménisco-fémoral)
(astérisque).

473
Le tendon et son environnement

gée verticalement et située entre les portions su- Le diagnostic de bursite de la patte-d’oie a été
perficielles et profondes du ligament collatéral évoqué pour la première fois en 1937 par Mosch-
médial [13, 37]. La bursite du ligament collatéral cowitz [40]. La bursite de la patte-d’oie est volon-
médial répond généralement bien au traitement tiers chronique chez des femmes d’âge moyen ou
conservateur et le soulagement de la douleur après avancé avec une surcharge pondérale et souvent
injection de stéroïdes a été proposé comme critère une gonarthrose. Elle peut aussi survenir de ma-
diagnostique [38]. Cette injection peut être facile- nière aiguë dans une population jeune et active
ment pratiquée sous guidage échographique. [44]. Elle se présente classiquement par une dou-
leur avec gonflement au versant médial et proxi-
mal de la jambe [41-43]. La douleur est typique-
Bourse de la patte-d’oie ment exacerbée en montant et descendant les es-
caliers [40]. Occasionnellement, la douleur est
La patte-d’oie correspond à un tendon conjoint plus vague et peut mimer une pathologie articu-
formé de la partie distale du sartorius, du gracilis laire ou du ligament collatéral médial.
et du semi-tendineux s’insérant à la face antéro-
médiale du tibia proximal, environ 5-6 cm distale- En imagerie, la bursite de la patte-d’oie se pré-
ment à l’interligne articulaire fémoro-tibial. Le sente comme une collection liquidienne ovalaire
terme de patte-d’oie (pes anserinus) provient de située en profondeur des tendons de la patte-d’oie
l’aspect du tendon conjoint qui rappelle la patte avec parfois des digitations entre les différents
palmée de l’oie. La bourse ansérine est située entre tendons (fig. 19 et 20) [44]. L’IRM permet égale-
les tendons de la patte-d’oie et le tibia tapissé par ment d’évaluer le ligament collatéral médial et le
la partie distale du ligament collatéral médial. ménisque médial et d’exclure l’extension atypique
Lorsque la bourse est occupée par une quantité d’un kyste synovial ou paraméniscal. Une disten-
anormale de liquide, elle se distend proximalement sion liquidienne de la bourse de la patte-d’oie par
et postérieurement [39]. La bourse de la patte-d’oie du liquide a été rapportée dans 5 % des genoux
ne communique pas avec l’articulation du genou. asymptomatiques [45].

Fig. 19 : Bursite de la patte-d’oie : coupe échographique coronale médiale (a) démontrant une collection liquidienne (astérisque)
médialement au tibia proximal (T) en profondeur des tendons de la patte-d’oie. Sur la coupe transverse (b), la bourse distendue
forme des interdigitations (astérisque) entre les tendons de la patte-d’oie. F : fémur.

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Tendinopathies du semi-membraneux et bursopathies de la face postéro-médiale du genou

Fig. 20 : Bursite de la patte-d’oie : coupe IRM frontale T2 (a) démontrant une collection liquidienne (astérisque) hyperintense
et hétérogène sur le versant médial du tibia proximal, superficielle au ligament collatéral médial hypointense (flèche). Sur les
coupes IRM axiales T2 à la hauteur du tibia proximal (b) et une, peu plus distale (c), la bursite est identifiée en profondeur des
tendons de la patte-d’oie avec des interdigitations entre les tendons : s : tendon sartorius ; g : tendon gracilis ; st : tendon semi-
tendineux.

Le traitement conservateur consiste en la mise coin postéro-médial (PAPM) du genou. Une

au repos et l’administration d’anti-inflammatoires bonne connaissance de son anatomie et de sa
non-stéroïdiens. L’injection de corticostéroïdes est séméiologie est essentielle afin de reconnaître
indiquée dans les cas réfractaires. L’échographie a les indices de pathologies probablement tout
l’avantage de pouvoir confirmer le diagnostic de autant sous-estimées que son implication clini-
bursite de la patte-d’oie et de procéder à une infil- que dans les douleurs postéro-médiales du ge-
tration échoguidée lors du même examen. Dans nou. Cet exposé a passé en revue l’anatomie de
certains cas, le traitement pourra aller jusqu’à ré- ce complexe tendineux semi-membraneux, ses
séquer la bourse chirurgicalement. manifestations cliniques et ses présentations à
l’imagerie. Les différentes bursites postéro-mé-
diales du genou pouvant également causer une
En conclusion douleur sur le versant postéro-médial du genou
ont été revues.
Le complexe distal du tendon semi-membra-
neux joue un rôle important dans la stabilité du

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