98-265-A-10

Encyclopédie Médico-Chirurgicale 98-265-A-10

Érythème polymorphe
(erythema multiforme)
A Tesici
JC Roujeau

Résumé. – L’érythème polymorphe est un syndrome éruptif aigu défini par la morphologie des lésions. Cette
définition purement clinique contribue à une nosologie encore confuse. L’éruption peut être invalidante
quand elle s’associe à une atteinte muqueuse sévère. Elle reste de pronostic favorable avec un risque
important de récidive. L’érythème polymorphe est probablement une réaction immunitaire induite par des
agents variés, le plus fréquent étant l’Herpès simplex virus (HSV), d’autres maladies infectieuses peuvent être
en cause, en particulier la pneumonie à « Mycoplasma pneumoniae ». Le rôle éventuel des médicaments reste
controversé. Le traitement est symptomatique. Les formes récurrentes postherpétiques sévères peuvent être
prévenues par un traitement antiviral au long cours.
© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : érythème polymorphe, cocarde, distribution acrale, muqueuse, Herpès simplex virus, aciclovir.

Nosologie Stevens-Johnson et la nécrolyse épidermique toxique avec des

macules et vésicules disséminées ou à prédominance centrale. L’EP,
Le concept même d’érythème polymorphe (EP) demeure majeur ou mineur, a surtout été associé aux infections à Herpès
controversé. S’agit-il d’une maladie ou d’un spectre comportant simplex virus (HSV), alors que le syndrome de Stevens-Johnson est
plusieurs syndromes ? Von Hebra le premier décrivit en 1870 une principalement dû à des réactions médicamenteuses.
maladie aiguë relativement bénigne, caractérisée par une éruption
cutanée débutant de manière symétrique sur les extrémités et ayant
tendance à récidiver [93]. Les lésions élémentaires étaient des papules Épidémiologie
évoluant vers une modification concentrique de la couleur, avec
parfois une bulle centrale. Dans cette description, il n’était pas fait Maladie ubiquitaire, l’érythème polymorphe est rapporté dans le
mention de lésions muqueuses. Rendu [76], en 1916, puis Fiessinger monde entier sans prédilection ethnique. Il survient à tout âge mais
et Rendu en 1917 [28] rapportèrent une maladie aiguë fébrile plus fréquemment chez l’adulte jeune ; l’âge moyen est de 25 à
(ultérieurement appelée ectodermose pluriorificielle) caractérisée par 30 ans et un pic d’incidence dans la troisième décennie a été constaté
une inflammation de toutes les muqueuses, associée à une éruption dans la plupart des séries [37, 38, 40, 88]. Une prédominance masculine
vésiculeuse puis purpurique des quatre membres. En 1922, Stevens plus ou moins marquée est habituelle [88]. L’incidence des EP n’est
et Johnson publiaient deux observations d’éruption fébrile [86], qu’ils pas connue. Les seules évaluations existantes concernent l’incidence
considéraient comme distincte de l’EP et dont la description rappelle des EP nécessitant une hospitalisation. Les chiffres étaient de 7 à
celle de Fiessinger et Rendu. En 1950, Thomas proposa de réserver 40 cas/million/an aux États [16] et de 5 à 10 cas/million/an en
le terme « d’EP mineur » à la forme cutanée bénigne, décrite par Suède [13]. Les définitions incluaient manifestement le syndrome de
Hebra et le terme « d’EP majeur » aux formes cutanéomuqueuses Stevens-Johnson.
plus sévères [42]. Ultérieurement, le terme d’EP fut aussi attribué à Ces études hospitalières sous-estiment certainement l’incidence des
des maladies caractérisées par une inflammation muqueuse aiguë érythèmes polymorphes mineurs.
sans lésion cutanée [47] ; il existe des formes purement muqueuses,
désignées en Allemagne par le nom de syndrome de Fuchs.
Le concept de spectre de l’EP, encore admis par certains auteurs, Aspect clinique
considère que le syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et le syndrome
de Lyell (nécrolyse épidermique toxique [NET]) en constituent les LÉSIONS CUTANÉES
formes ultimes, avec une atteinte cutanéomuqueuse beaucoup plus
sévère. Mais, depuis quelques années, ce concept est remis en cause. Le diagnostic d’érythème polymorphe repose exclusivement sur la
Il a été proposé de revenir à la classification originelle [8, 12] en sémiologie de ces lésions cutanées. Les lésions débutent
distinguant, d’une part, l’EP mineur et majeur avec ses cocardes classiquement sur la face dorsale des mains [42]. L’étendue des
typiques à distribution acrale et, d’autre part, le syndrome de éléments est variable mais leur distribution est caractéristique avec
une atteinte symétrique des paumes, des faces dorsales des mains et
des pieds, des faces d’extension des membres. Le tronc est le plus
souvent épargné. Le visage, les oreilles sont parfois atteints. Cette
Anca Tesici : Diplômée de l’enseignement supérieur.
Jean-Claude Roujeau : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
distribution « acrale » est un élément essentiel du diagnostic
Service de dermatologie, hôpital Henri Mondor, 94010 Créteil cedex, France. d’érythème polymorphe.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Tesici A et Roujeau JC. Érythème polymorphe (erythema multiforme). Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Dermatologie,
98-265-A-10, 2001, 7 p.
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1 Érythème polymorphe. 3 Érythème polymorphe.

Cocarde typique avec trois Cocardes typiques avec les
zones concentriques com- trois zones concentriques.
prenant un disque central
nécrotique, un anneau in-
termédiaire œdémateux et
un anneau externe érythé-
mateux.

2 Érythème polymorphe. Cocardes ty- 4 Érythème polymorphe.

piques avec un disque central bulleux. Cocardes atypiques en relief
restant évocatrices d’éry-
thème polymorphe mais
avec seulement deux zones
concentriques et/ou une
bordure mal définie.

Les lésions élémentaires ont un aspect caractéristique en « cible » ou

Ces lésions muqueuses sont initialement érythémato-œdémateuses,
« cocarde » (fig 1, 2). Ces cocardes typiques ont 1 à 3 cm de diamètre,
rappelant parfois sur les lèvres l’aspect des « cocardes » cutanées.
sont de forme régulière et ronde bien limitée et comprennent au
Des érosions douloureuses, éventuellement recouvertes de croûtes,
moins trois zones concentriques différentes : un disque central
leur succèdent rapidement (fig 5, 6). Les gencives sont le plus
érythémateux parfois cyanotique ou bulleux entouré d’au moins
souvent épargnées. La langue, la face interne des joues, la vulve et
deux anneaux (fig 3). L’anneau intermédiaire est volontiers plus pâle
le gland peuvent être le siège de vastes érosions polycycliques
que le centre, en relief, palpable et l’anneau externe est
recouvertes d’un enduit jaunâtre. Des érosions conjonctivo-
érythémateux. Les cocardes typiques sont parfois associées à des
palpébrales peuvent être observées et sont source de complications
lésions moins caractéristiques : papules œdémateuses, arrondies,
potentielles (fig 7). Les lésions muqueuses surviennent le plus
sans nécrose ni aspect en « cocarde » ou « cocardes atypiques » avec
souvent en même temps que l’atteinte cutanée, mais peuvent la
seulement deux zones et/ou une bordure mal définie (fig 4).
précéder ou la suivre de plusieurs jours [42].

ATTEINTE MUQUEUSE
Des lésions muqueuses, le plus souvent buccales, ont été constatées MANIFESTATIONS SYSTÉMIQUES
dans 50 à 65 % des cas d’EP hospitalisés [42]. Elles sont sans doute Un syndrome pseudogrippal est parfois constaté dans les jours
plus rares dans les cas qui ne conduisent pas à une hospitalisation. précédant la poussée d’EP. La fièvre est présente dans environ 30 %
Les lésions buccales sont les plus fréquentes, suivies des lésions des formes mineures, 60 % des formes majeures [97] ; elle est
oculaires puis des lésions génitales [88]. habituellement bien tolérée. Il n’y a généralement aucune atteinte

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un infiltrat lymphohistiocytaire autour des capillaires du derme

5 Érosions buccales.
superficiel. Il n’y a pas d’anomalie de la paroi des vaisseaux.
Quelques cellules mononucléées peuvent migrer dans l’épiderme où
l’on peut noter la nécrose de quelques kératinocytes. Au sein d’une
même lésion en « cocarde », l’aspect histologique peut varier selon
le siège du prélèvement [38] : la zone centrale est fréquemment le
siège d’une séparation sous-épidermique avec une nécrose
kératinocytaire plus marquée que dans les régions périphériques ;
dans les zones périphériques, l’infiltrat de cellules est plus
important, expliquant l’aspect de papule [19]. La différence classique
entre les variantes dermique et épidermique de l’EP [72] n’a pas été
validée par des études plus récentes [19, 80]. Des études en immuno-
fluorescence anciennes avaient montré des dépôts d’immu-
noglobuline (Ig) M, de fibrine ou de C3 autour des vaisseaux
dermiques [30]. Ces constatations étaient en fait peu spécifiques [38] et
l’immunofluorescence directe de l’EP est actuellement considérée
comme négative.

Biologie
Il n’ y a pas d’examen biologique utile au diagnostic positif d’EP. Il
est en revanche logique de documenter ou d’écarter des causes qui
pourraient justifier un traitement spécifique : infection herpétique ou
par Mycoplasma pneumoniae de façon systématique, éventuellement
autre infection selon le contexte clinique.
Une sérologie d’herpès peut avoir pour seul intérêt, si elle est
négative, d’écarter l’hypothèse d’un érythème polymorphe
postherpétique. L’Herpès simplex virus (HSV) peut être obtenu en
culture sur les lésions initiales d’herpès, mais les cultures de lésions
d’EP sont pratiquement toujours négatives.
Une infection récente par Mycoplasma pneumoniae est suggérée par
la présence d’agglutinines froides et établie par une sérologie
positive en IgM et/ou une séroconversion.
6 Érythème polymorphe majeur. Érosions génitales associées à des cocardes.

Évolution
7 Érosions conjonctivo-
palpébrales. L’EP mineur est une maladie bénigne. Les lésions cutanées
guérissent en 1 à 3 semaines [42].
L’EP majeur peut avoir une évolution plus sévère et prolongée.
L’atteinte orale peut être source de difficultés à l’alimentation,
nécessitant une hospitalisation pour éviter la déshydratation ou la
dénutrition.
L’évolution se fait par poussées successives pendant une période de
quelques jours à 1 mois.
Le problème majeur est le risque de récurrence. Des récurrences sont
en effet assez fréquentes (un tiers des cas), surtout pour l’EP
secondaire à une infection par l’HSV. Si elles sont fréquentes, elles
peuvent retentir de façon marquée sur l’état général et la qualité de
vie. Exceptionnellement, les nouvelles poussées surviennent avant
même que les lésions précédentes soient guéries, réalisant une forme
chronique subintrante ; ce tableau, appelé par certains « EP
continu », est rarement secondaire à une infection herpétique [53, 68]
et apparaît le plus souvent idiopathique.
Heureusement, seule une très faible partie des personnes qui
souffrent d’un herpès récidivant (15 à 20 % des adultes en France)
ont un EP, pour des raisons que l’on ne comprend pas. L’EP n’est
pas contagieux, ni transmissible.
L’herpès est en revanche contagieux et peut être dangereux pour
des enfants atopiques ou pour des adultes immunodéprimés. Il est
donc légitime de limiter les contacts avec ces personnes à risque au
viscérale. Une bronchite ou une bronchopneumopathie doivent faire cours d’un EP postherpétique ou de cause inconnue.
suspecter une infection causale à Mycoplasma pneumoniae.
Étiologie
Anatomie pathologique
INFECTION À HERPÈS SIMPLEX VIRUS
Les lésions histologiques de l’érythème polymorphe ne sont pas Les récurrences d’herpès (le plus souvent HSV 1, mais parfois
spécifiques [1] . On les intègre souvent dans la catégorie des HSV 2) sont la cause la plus fréquente d’EP [38, 42, 84, 92], en particulier
« dermatites de l’interface ». Les modifications les plus précoces sont dans les formes récidivantes. Les poussées d’EP suivent de quelques

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jours (en moyenne 7 à 10) les récurrences herpétiques. Toute récidive

cliniquement patente d’herpès n’est pas obligatoirement suivie d’une
poussée d’EP. Certaines poussées d’EP peuvent être déclenchées par
des récidives herpétiques asymptomatiques, dont on connaît la
fréquence. Le lien de causalité herpès/EP n’est donc pas toujours
cliniquement évident.
Dans les EP postherpétiques, des protéines virales [73] et des
fragments d’acide désoxyribonucléique (ADN) viral [7, 21, 43, 65] sont
présents dans les lésions d’EP, mais sans particule virale infectante.
L’HSV n’a été qu’exceptionnellement isolé à partir de culture de
biopsies cutanées de lésions d’EP [ 3 2 , 5 9 , 6 0 ] . Des techniques
d’hybridation in situ ont permis de localiser les acides nucléiques
viraux à l’épiderme [ 1 4 ] . La présence du fragment d’ADN
correspondant à la polymérase d’HSV peut être démontrée par
polymerase chain reaction (PCR) sur biopsie de lésion d’EP dans 40 à
60 % des cas (les techniques de PCR peuvent parfois détecter du
génome d’HSV 1 dans des cas semblant cliniquement idiopathiques)
[7, 21]
.
L’origine herpétique de l’EP est donc vraisemblablement un peu
plus fréquente que les 30 à 50 % suspectés cliniquement [88], elle
n’explique cependant pas tous les EP. 8 Syndrome de Stevens-Johnson. Macules érythémateuses, à bords irréguliers.
INFECTION À « MYCOPLASMA PNEUMONIAE »
Les infections à Mycoplasma pneumoniae sont généralement
responsables d’EP majeurs chez les enfants ou les adultes jeunes
[42, 81, 94]
. Elles se manifestent par une toux associée à une fièvre, des
myalgies et une pneumopathie atypique radiologique. Des titres
élevés d’agglutinine froide et une ascension du taux d’anticorps
spécifiques IgM permettent de confirmer le diagnostic [3]. Cette
infection a été objectivée dans environ 5 % des formes majeures d’EP
[37, 38, 60, 89]
.
AUTRES FACTEURS
Plusieurs observations ont été documentées de façon plus ou moins
convaincante : hépatites B et C [22], Orf [11], yersiniose [24], rickettsiose,
tularémie [91], légionellose [5], infection à Chlamydia, tuberculose [27],
histoplasmose [42], parvovirus B 19 [34], cytomégalovirus (CMV) [96],
Borrelia burdorferi [55, 83], vaccins comme celui de l’hépatite B [57], le
DTP [56] et le BCG [90].
On rapporte de nombreux cas d’EP d’origine médicamenteuse.
Notre opinion est que des EP authentiques sont rarement induits 9 Syndrome de Stevens-Johnson. Macules érythémateuses, à bords irréguliers
par des médicaments et que la plupart des cas notifiés et partiellement bulleuses.
correspondent à des problèmes de définition. Il s’agit souvent
d’éruptions maculopapuleuses diffuses dont la sémiologie fait
utiliser le terme de polymorphe. Ailleurs, ce sont des cas de
syndrome de Stevens-Johnson qui sont rapportés comme EP
majeurs.
Dans une étude multinationale prospective (données non publiées),
environ 50 % des cas d’EP majeurs hospitalisés étaient liés à une
infection herpétique, tandis que moins de 20 % étaient liés à une
cause médicamenteuse (contre 65 à 70 % des cas pour le syndrome
de Stevens-Johnson).

Diagnostic différentiel
– Dans le syndrome de Stevens-Johnson, essentiellement dû à des
réactions médicamenteuses, l’atteinte cutanée est plus diffuse. Elle
est faite de macules purpuriques ou ardoisées (fig 8, 9, 10), causées
par une nécrose de l’épiderme [8, 12]. Les lésions peuvent confluer en
donnant des bulles ou des décollements étendus.
– Des lésions ressemblant plus ou moins à celles d’EP sont parfois
observées dans des toxidermies médicamenteuses « banales » [33, 58].
– Le syndrome de Rowell représente une forme de lupus
érythémateux où apparaissent des lésions « à type d’EP », associées 10 Syndrome de Stevens-Johnson. Cocardes atypiques planes associées à des lésions
à un tableau immunologique « caractéristique » (anticorps érythématobulleuses confluentes.
antinucléaires mouchetés, anticorps antiantigènes solubles SSA et
SSB) [18, 63, 78, 79, 85, 98]. Les photos des cas publiés en tant que syndrome – D’autres dermatoses bulleuses auto-immunes peuvent parfois donner
de Rowell évoquent plus des lésions annulaires, comme on en des tableaux cliniques proches d’un EP, mais les examens
rencontre dans le lupus cutané subaigu, que des lésions complémentaires (histologie, immunofluorescence directe, recherche
caractéristiques d’EP. d’anticorps sériques) redressent le diagnostic :

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– dermatose à IgA linéaire : à l’immunofluorescence directe, il – la présence dans le derme de lymphocytes activés, de diversité
existe des dépôts linéaires exclusifs ou prédominants d’IgA [6] ; restreinte, évoquant une réponse immunitaire spécifique ;
– pemphigoïde bulleuse : elle touche essentiellement les patients – la présence d’HSV dans les cellules mononucléées du sang d’une
âgés ; les bulles sont tendues et de grande taille, le plus souvent minorité de patients ayant des récurrences d’herpès labial [15] ;
prurigineuses ; dans le sérum, on retrouve des anticorps
antimembrane basale ; l’immunofluorescence directe montre des – les lymphocytes du sang infecté par HSV induisent sur les cellules
dépôts d’IgG et/ou de C3 le long de la membrane basale de endothéliales dermiques l’expression de molécules d’adhésion
l’épiderme [2] ; favorisant l’accumulation de ces lymphocytes dans la peau [52] ;
– pemphigus, en particulier paranéoplasique : des anticorps – ces lymphocytes spécifiques activés déclenchent la production
antisubstance intercellulaire sont présents dans le sérum des locale de cytokines (en particulier l’interféron c dans les lésions d’EP
malades ; l’immunofluorescence directe met en évidence de l’IgG associées à l’HSV, à la différence de tumor necrosis factor (TNF)-a
et/ou du C3 au niveau des membranes cytoplasmiques des retrouvé dans les lésions induites par des médicaments) [50].
kératinocytes, avec l’aspect de « mailles d’un filet » [71].
L’ensemble de ces données suggère que l’EP postherpétique est
probablement déclenché par une réaction immunitaire locale à des
Génétique protéines d’HSV apportées in situ par des cellules mononucléées
sanguines qui ont partiellement dégradé le virus.
Une association significative avec un antigène d’histocompatibilité
HLA-B15 a été retrouvée dans l’EP postherpétique [22, 64]. Une étude
comparative a montré une liaison hautement significative de l’EP Traitements
avec l’antigène HLA-DQw3 ; cette association était encore plus forte
pour l’EP postherpétique avec un risque relatif de 9,4 [45]. Deux
autres études [49, 61] ont précisé par des méthodes de PCR que L’EP mineur ne nécessite le plus souvent pas de traitement.
l’association était surtout forte avec l’allèle DQB1 (0301 ou 0302) et, Les formes graves cutanéomuqueuses peuvent imposer un transfert
là encore, le lien était plus fort pour l’EP postherpétique. en milieu spécialisé, où des mesures symptomatiques de
rééquilibration hydroélectrolytique et de nutrition sont entreprises
si nécessaires.
Physiopathologie Les érosions buccales, génitales ou cutanées requièrent un traitement
antiseptique. Les lésions oculaires nécessitent le recours à un
Le rôle majeur d’HSV est suspecté de longue date ; l’injection
intradermique d’HSV inactivé par le formaldéhyde avait en effet spécialiste ; la prescription de larmes artificielles et de collyre
permis de reproduire des lésions d’EP bulleux chez un patient ayant antibactérien sans corticoïde est souhaitable en attendant cet avis
un EP postherpétique [84]. spécialisé.
Des travaux déjà anciens plaidaient en faveur d’une réaction à Peut-on proposer un traitement spécifique ? Le seul dont l’efficacité
médiation humorale. En effet, des complexes immuns, des soit démontrée par un essai contrôlé est l’aciclovir pour la
cryoglobulines et une baisse des fractions du complément avaient prévention des formes récurrentes postherpétiques [87].
été observés dans le sérum des patients en phase aiguë, ainsi que
des dépôts d’immunoglobuline et de fractions du complément dans
la paroi des vaisseaux et à la jonction dermoépidermique [30, 38, 41, 46]. CORTICOTHÉRAPIE GÉNÉRALE
Des travaux récents ont mis en évidence, dans une forme L’intérêt éventuel des corticoïdes dans le traitement des poussées
particulière d’EP récidivant non lié à l’HSV, des anticorps d’EP est controversé [25]. Son utilisation est justifiée par certains du
antidesmoplakine I et II [31]. Ces antigènes sont des constituants des fait de l’hypothèse d’une réaction immunologique. Cependant, il n’y
desmosomes normaux. Les anticorps contribuent à l’induction d’une a jamais eu d’essai contrôlé de bonne qualité ; plusieurs études
acantholyse et expliquent la positivisation d’une immuno- rétrospectives ont montré un bénéfice immédiat de la corticothérapie
fluorescence directe de type pemphigus. Il semble donc plus logique
sur le bien-être des patients [42], contrebalancé par un taux un peu
de considérer ces observations comme des formes atypiques de
plus élevé de complications [75, 89].
pemphigus, plutôt que comme des EP. Au cours de l’EP, la présence
de tels anticorps antidesmoplakine est très rare. Ils ne contribuent Il en est de même pour les formes récidivantes. L’administration
donc pas à la physiopathologie de l’EP « habituel ». très précoce de corticoïdes lors d’une récidive d’herpès pourrait
Le mécanisme précis reste mal connu. prévenir une récurrence d’EP, mais cet effet préventif n’est ni
Actuellement, on considère plutôt l’EP comme une réaction prouvé, ni constant.
cellulaire à des antigènes viraux présents dans l’épiderme [73]. En ce qui concerne l’atteinte ophtalmologique, aucune efficacité n’a
L’expression de molécules d’adhésion par les kératinocytes, été notée sous corticothérapie générale [74].
l’infiltration de l’épiderme par des lymphocytes activés de spécificité
restreinte, la mise en évidence in situ de perforine [44] sont en faveur
de cette hypothèse. De nombreux travaux concernant l’EP post-HSV THALIDOMIDE
tentent à confirmer ces hypothèses [9, 51, 53] . Ils ont montré en
Des cas anecdotiques ont apporté un effet bénéfique du thalidomide
particulier :
sur une poussée installée. L’analyse rétrospective d’une série de cas
– la plupart des cellules dans les lésions d’EP sont des traités par diverses équipes a surtout suggéré un effet spectaculaire
lymphocytes T de phénotype CD4 dans le derme et CD8 dans dans le contrôle des formes à poussées subintrantes [10, 17, 20, 66, 70]. Une
l’épiderme [62] ; dose de 100 mg/j est en règle efficace initialement et l’effet se
– la présence de fragment de génome d’HSV aux sites des lésions maintient avec une dose d’entretien plus faible.
d’EP (polymérase du virus, mise en évidence par des techniques de Cependant, compte tenu de son risque tératogène majeur, ce produit
PCR) ; ne peut être utilisé chez les femmes en âge de procréer que dans des
– la production in situ de la protéine de la polymérase en phase conditions de surveillance extrêmement strictes (test de grossesse
« active » des lésions cliniques (par des techniques d’immuno- négatif, contraception obligatoire avant l’initiation du traitement et
fluorescence) ; pendant toute sa durée) [77].

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ACICLOVIR d’anecdotes. L’opinion des auteurs qui ont rapporté la plus

De nombreuses publications, le plus souvent anecdotiques, ont importante série est que la Disulonet et l’azathioprine sont
évalué l’effet de l’aciclovir (Zoviraxt) dans l’EP lié à l’HSV [35, 36, 39, 54, efficaces [82].
67, 68, 95]
. De nombreux auteurs ont essayé de supprimer les poussées Dans des formes d’autre cause que HSV, un traitement étiologique
d’EP en prévenant l’herpès précessif par de l’aciclovir. L’efficacité doit toujours être envisagé. Une pneumopathie par mycoplasme doit
préventive de l’aciclovir topique appliqué sur le site de récurrence être traitée par macrolide au moment où débute l’EP, même si son
habituel de l’herpès demeure controversée [26]. intérêt curatif n’est pas prouvé (l’infection virale responsable étant
Quant à l’aciclovir per os, quand il est commencé après le début de le plus souvent guérie).
l’EP son effet semble nul [36] ; quand il est commencé dès les premiers
signes de récurrence d’herpès, la prévention de l’EP est possible
mais très inconstante. Par ailleurs, le fait que l’EP ne suit pas EN PRATIQUE
obligatoirement chaque poussée d’herpès rend impossible On ne dispose actuellement d’aucun traitement d’efficacité affirmée
l’interprétation d’études ouvertes. sur une poussée d’EP.
En revanche, un essai contrôlé a montré qu’un traitement continu à En cas de signes généraux importants, une brève corticothérapie
la dose de 400 mg deux fois par jour pendant 6 mois permettait de générale peut se discuter.
supprimer 60 à 80 % des récurrences d’herpès et d’EP [87]. De plus, Des signes muqueux graves peuvent justifier une hospitalisation, en
dans quelques cas, ce traitement a induit une rémission prolongée particulier pour permettre une alimentation semi-liquide ou même
de la maladie. Cet essai avait inclus des malades présentant plus de une nutrition entérale continue.
quatre récidives par an.
L’existence d’une pneumopathie atypique indique une
antibiothérapie active sur Mycoplasma pneumoniae ; il n’est pas établi
AUTRES ANTIVIRAUX que cela modifie l’évolution des lésions d’EP.
Des antiviraux plus récents (valaciclovir [Zélitrext], famciclovir D’une manière générale, un traitement curatif par aciclovir n’est pas
[Oravirt]) n’ont pas été réellement évalués dans cette indication. Des indiqué.
cas isolés suggèrent, comme il est logique de le penser, que leur Dans les formes récidivantes, à poussées rapprochées et invalidantes
efficacité préventive puisse être identique, voire supérieure à celle (plus de quatre poussées par an), un traitement préventif au long
de l’aciclovir, avec une administration plus simple [48]. cours par aciclovir ou valaciclovir est justifié, même sans avoir la
certitude du rôle déclenchant de l’HSV ; la durée optimale de ce
PROTECTION SOLAIRE traitement n’est pas établie : il semble logique de traiter d’abord
pendant 6 mois, puis d’envisager d’autres cures éventuellement plus
Il a été démontré que la protection solaire pouvait prévenir les longues si les poussées reprennent avec la même fréquence après
poussées d’herpès labial et, ainsi, les poussées d’EP à la suite d’un l’arrêt du traitement.
herpès photo-induit [4].
Certains cas où l’herpès a un facteur déclenchant bien établi (sports
d’hiver, herpès cataménial, etc) peuvent être prévenus par aciclovir
AUTRES TRAITEMENTS débuté au moment de l’exposition à ce facteur de risque.
De très nombreux médicaments ont été utilisés pour traiter des Dans les formes à récurrences subintrantes, heureusement rares,
formes récidivantes invalidantes : lévamisole, dapsone, iodure de l’emploi du thalidomide a un effet suppresseur spectaculaire lorsque
potassium, cimétidine, azathioprine, ciclosporine. Il s’agit en général l’aciclovir est inefficace.

Références
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