DIAGNOSTIC D’UNE ASCITE

Docteur Rody Stéphane NGAMI

Hépato-Gastroentérologue, MICI
PH, Maître-assistant
Diagnostic d’une diarrhée chronique, 2020-2021, Dr NGAMI

DIAGNOSTIC D’UNE DIARRHEE CHRONIQUE

(DC)

Cible : DCEM1

Pré requis : anatomie (macroscopique et microscopique), physiologie et sémiologie

digestives.

Objectifs
- Définir la diarrhée chronique
- Décrire les deux les mécanismes physiopathologiques de la DC
- Citer les sept caractères de la Décrire les caractères de la diarrhée chronique
- Enumérer les trois principales causes de diarrhée par malabsorption et de diarrhée
sans malabsorption

PLAN DU COURS

INTRODUCTION
I. GENERALITES
II. DIAGNOSTIC POSITIF
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
CONCLUSION

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INTRODUCTION
La diarrhée chronique est un symptôme fréquemment en Médecine. Sa prévalence a
augmenté depuis l’avènement de l’infection à VIH depuis les années 1980 avec les travaux de
ITOUA NGAPORO et coll au Congo. Son diagnostic positif est assez aisé, le problème est
celui des étiologies qui sont multiples. La DC doit toujours faire éliminer un cancer colorectal
qui en fait la gravité.

I. GENERALITES
1. Définition
La diarrhée est définie par une émission de selles trop fréquentes (plus de 3 fois par jour),
trop liquides ou pâteuses (plus de 80% d’eau) et trop abondantes (plus de 300 g/24 heures)
évoluant depuis plus de 4 semaines.

Selon BENHAMOU et BERREBI

2. Intérêt
- Epidémiologique : fréquence en augmentation depuis l’avènement de l’infection au
VIH/SIDA
La prévalence mondiale est mal connue.
En Afrique, des prévalences hospitalières sont différentes selon les pays.
Au Congo, la DC est présente dans 80% au cours des MICI.
Elle touche les sujets de tout âge et de tout sexe

- Diagnostique : la rectoscopie et la coloscopie sont des examens diagnostiques clés de

la DC. L’étude du microbiote intestinale (ensemble des germes non pathogènes du TD)
a permis de mieux certains étiologies de la DC.

- Pronostique : la DC est responsable d’une dénutrition pouvant engager le pronostic

vital.

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3. Rappels
- Anatomiques

Le TD part de l’orifice œsophagien (bouche de KILLIAN) à l’orifice anal. Les intestins

partent du duodénum au rectum. On distingue l’intestin grêle comprenant le duodénum,
le jéjunum et l’iléon au colon qui comprend le colon ascendant, le colon transverse, le
colon descendant et le sigmoïde) et le rectum. Les intestins ont des rapports avec les
organes pelviens, le foie, le pancréas et la rate.
Il est vascularisé par les branches des artères mésentériques supérieure et inférieure,
artère iliaque). Le drainage veineux et lymphatique est satellite aux artères.
L’innervation extrinsèque est assurée par les fibres nerveuses sympathiques et
parasympathiques provenant de la moelle épinière.

Sur le plan microscopique, la paroi intestinale est divisée en quatre couches : la muqueuse,
la sous muqueuse, la musculeuse et la séreuse (péritoine).
La muqueuse est subdivisée en trois couches : l’épithélium, le chorion et la « muscularis
mucosae ».
L’épithélium composé de plusieurs type de cellules glandulaires
Au sein de la sous muqueuse et de la musculeuse, on trouve des plexus nerveux
intrinsèques au tube digestif appelés plexus de MEISNER et plexus d’AUERBACH

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- Rappels physiologiques

La physiologie du TD commence par la digestion (ensemble des mécanismes physiques

et chimiques qui permettent la transformation des aliments en nutriments=petites
molécules capables d’être absorbées).
L’absorption des nutriments (passage des aliments digérés et transformés en petites
molécules) de la lumière du TD vers la circulation sanguine est capitale pour la survie de
l’espèce humaine.
Elle se fait essentiellement dans l’intestin grêle, soit de manière passive (sans nécessité
d’énergie pour les cellules intestinales) ou de manière active

Le colon assure un rôle minime dans l’absorption des nutriments non absorbés dans
l’intestin grêle, environ 1500 mL par jour du contenu grêlique.
Ce rôle est assuré par le microbiote intestinale (ensemble des germes non pathogènes
localisés dans le colon).
Le principal rôle du colon est la formation des selles (matières fécales, fécès) qui les
résidus de la digestion colique.
On élimine par jour environ 150-200 g de selles dont la composition est la suivante :
o 75-80% d’eau
o 15-20% de matières sèches (résidus cellulosiques indigestibles, parfois
d’aliments non digérés tels que les fibres de viandes, lipides.
o Autres
 Les germes du microbiote généralement morts
 Enzymes parfois actives (chymotrypsine
 Pigments biliaires (stercobiline, urobiline) qui donnent la coloration
brune des selles
 Minéraux et électrolytes : azote, phosphore (P205), potassiumLa
composition en eau peut atteindre 85-100% au cours des diarrhées
A l’état physiologique, le temps de transit oro-fécal est de 2 environ.

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II. PHYSIOPATHOLOGIE
1. Mécanisme de la DC
Il existe deux mécanisme de la diarrhée chronique
- La DC par malabsorption
- La DC sans malabsorption

- DC par malabsorption, résultant

o soit d’une mauvaise digestion des aliments : diarrhée pré-entérocytaire
o soit d’un défaut d’absorption des nutriments : diarrhée entérocytaire
o ou d’une anomalie des lymphatiques intestinaux : diarrhée post entérocytaire

- La diarrhée chronique sans malabsorption

Cinq mécanismes expliquent la DC sans malabsorption
o Diarrhée motrice : une augmentation de la motricité colique
o Diarrhée sécrétoire : augmentation de la sécrétion intestinale, c
o Diarrhée osmotique : diarrhée par appel d’eau dans la lumière colique,
o Diarrhée exsudative : une perte intestinale importante des protéines
secondaire à des lésions muqueuses intestinales
o Diarrhée volumogénique : DC par augmentation des sécrétions digestives

- Mécanisme mixte
La diarrhée chronique peut être de mécanisme mixte ou intriqué par
malabsorption et sans malabsorption.
o Diarrhée au cours du VIH (diarrhée par malabsorption et sécrétoire)
C’est le mécanisme le plus fréquent de la diarrhée au cours du VIH.
o Diarrhée liée aux sels biliaires (diarrhée motrice et sécrétoire)

2. Conséquences
- Augmentation de la sécrétion liquidienne intestinale (selles molles)
- Augmentation du transit : selles trop fréquentes
- Augmentation résidus grêliques arrivant dans le côlon : augmentation poids des selles

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III. DIAGNOSTIC POSITIF

Le diagnostic positif se fait à l’interrogatoire, correspond à la définition de la DC
Au toucher rectal peut mettre en évidence la présence de selles liquides.

IV. DIAGNOSTIC DE GRAVITE

Il permet de rechercher les signes de déshydratation et de dénutrition

1. Signes de dénutrition
- Plis cutané fin, région abdominale traduisant une atrophie cutanée
- Périmètre brachial
- Perte de poids de plus de 5% en 1 mois ou de 10% en 3 mois
- IIMC inférieur à 18,5 Kg/m²
- Signes de dénutrition :, ongles cassants, glossite, OMI, hématome et hémorragie
(carence en vit K1)
- Syndrome carentiel biologique
o hypo albuminémie, hypoprotidémie
o déficit en ferritine, folates, vitamines B12, magnesium,
cholesterolémie, Calcémie, vitamine D,
o déficit en TP

2. Signes de déshydratation
- Sècheresse buccale, sensation de soif
- cerne oculaire
- Persistance des plis cutanés
- Hypotension artérielle, refroidissement des extrémités, pâleur cutanéo muqueuse,
- Dyspnée
- Oligurie
- Coma

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V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il se fait avec
1. Diarrhées aigues
- Diarrhée évoluant moins de deux semaines
- Le plus souvent d’origine infectieuse (virale ou bactérienne) ou alimentaires

2. Diarrhée prolongée
Diarrhée évoluant pendant 14 et 30 jours (2-4 semaines)

3. Fausse diarrhée des constipés

- Débâcle diarrhéique qui survient tous les 3-4 jours au décours d’une constipation.
- Selles pâteuses de faible abondance
- Radiographie ASP : stase stercorale, aérocolie contrastant avec la diarrhée

4. Incontinence anale
- Perte involontaire des selles par dysfonctionnement du sphincter anal, de causes
multiples
- Causes : béance anale, fécalome
- Le toucher rectal permet d’orienter le diagnostic en mettant en évidence une hypo
tonicité anale

5. Syndrome rectal
Ensemble de manifestations faites de
- Emissions glaireuses afécales
- Faux besoins : envie d’aller à la selle sans les émettre
- Ténesmes : douleurs anales à type de tension anale s’accompagnant de faux
besoins

6. Encoprésie
Perte involontaire des selles chez les enfants de plus de 5 ans, de mécanismes multiple,
physiologique et psychologique (manque d’affection parentale…)

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VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Le diagnostic étiologique passe par une triple enquête : anamnestique, clinique et
paraclinique.
Il a deux objectifs : déterminer le mécanisme et déterminer la cause de la DC.

1. Enquête anamnestique
- Les caractères de la diarrhée
o Mode de début : brutal ou progressif
o Horaire : la journée ou la nuit (organicité de la diarrhée)
o Le facteur déclenchant éventuel : prise de laxatif, de tisanes
o Le rapport ou pas avec les repas
 Après les repas
 le délai après les repas,
 la présence des aliments dans les selles (lientérie)
o L’aspect des selles : selles liquidiennes (D. sécrétoire) ou glairo sanglantes
(D. invasive), graisseuses (stéatorrhée=selles ressemblant à de la graisse)
o Le caractère impérieux : irrésistible
o Le facteur déclenchant : toxiques (tisanes), médicaments (ATB, diurétiques,
anti-acides…)
o Les facteurs aggravants (stress, alimentation…)
o Les facteurs calmants : jeûne (D. osmotique), Lopéramide (D. motrice)
o Signes associés digestifs (vomissements…) et extra digestifs (douleurs
articulaires, bouffée de chaleur…)

- Les signes associés

o Douleurs abdominales
o Vomissements
o Hématochézie
o Signes extra digestifs : dyspnée, tachycardie, éruption cutanée, bouffées de
chaleur

- Les antécédents
o Age,
o Consommation d’alcool
o Maladie endocrinienne : Diabète sucré, hyperthyroïdie, maladie de Crohn…
o Infection à VIH
o Prise récente d’antibiotiques ou d’AINS

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o Séjour récent dans un pays tropical ou notion de voyage récent

o La radiothérapie abdominale
o Chirurgie avec résection iléale de plus de 1 m
o Chirurgie biliaire ou pancréatique
o ATCD familiaux de MICI, de cancer colique, PAF ou de syndrome de Lynch

2. Enquête clinique à visée étiologique

- La fièvre : diarrhée infectieuse
- Perte de poids, AEG : VIH, maladie cœliaque
- Plaque blanchâtre de la langue : candidose linguale
- Recherche d’une masse abdominale
- OMI : entéropathie exsudative
- Exophtalmie
- Hypertrophie thyroïdienne ou goitre thyroïdien
- Lésions dermatologiques : dermatite herpétiforme (maladie cœliaque)
- Recherche d’adénopathies périphérique (lymphome ?)
- Examen ano périnéal complet
- Toucher rectal (obligatoire) à la recherche d’une tumeur rectale
- Une rougeur cutanée s’intégrant dans un contexte de bouffées chaleur diffuse (rush)

L’anamnèse et la clinique doivent permettre d’orienter les examens complémentaires

3. Signes paracliniques
3.1. Biologie
a. Sanguins
- NFS, CRP
- Glycémie et hémoglobine glyquée : diabète sucré
- TSH : hyperthyroïdie
- Sérologie HIV1 et 2, : shigella, herpes, CMV
- Ac anti-transglutaminases : maladie coeliaque
- Electrophorèse des protéines plasmatiques
- Alpha-1 antitrypsine
- Examen parasitologique des selles (EPS) sur les selles recueillies pendant 3 jours
- Coprocultures si infection à HIV
- Gastrininémie et Chromogranine A élevées : syndrome de Zollinger Ellison
Il est nécessaire d’arrêter le traitement par IPP ou antiH2 1 mois avant
- Thyrocalcitonine élevée : cancer medullaire de la thyroïde

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- Serotonine et 5HIAA urinaire élevés : syndrome carcinoïde

- VIP (Vasoactive intestinal peptid) élevé : VIPome

b. Examens des selles

- Examen parasitologique des selles
Recherche de parasite souvent négative
- Recherche de graisse dans les selles (stéatorrhée)
o La recherche de graisse (stéatorrhée)
Recherche de matières grasses dans les selles recueillies pendant 3 jours,
après avoir fait ingérer au patient un régime riche en graisse (> 100 g/j)
Test positif si > 6g/24h de graisse dans les selles recueillies
o Résultat > 14 g/24h en faveur d’une malabsorption de graisse. Si > 14g/24 :
forte suspicion de la maladie cœliaque.
- Elastase fécale
o Elastase fécale : enzyme pancréatique exclusivement éliminée dans les selles.
o Valeur < 200 ng/mL : insuffisance pancréatique
- Calprotectine fécale
o Protéine inflammatoire spécifique des intestins
o Valeur normale < 50 ng/g de selles
o Elevée dans les MICI, seuil > 250 ng/g de selles
- Fécalogramme ou coprologie fonctionnelle ou test de GOIFFON
Examen réalisé sur un échantillon de selles recueilli pendant 3 jours. On value :
o Le poids des selles : plus de 300 g/24 heures
o pH des selles : très rarement demandé.
Réalisé immédiatement après prélèvement des selles
Un pH acide dans les selles traduit une malabsorption des hydrates de carbone
(glucides).
o Trou osmotique
On détermine d’abord l’ionogramme fécal puis on calcule le trou osmotique par
la formule : 290 –[(Na+ K)x2]. Normal si < 50 milli osmol / kg
Si élevé : diarrhée osmotique faisant rechercher les laxatifs dans les selles
o Recherche des laxatifs dans les selles
Demandée en cas de suspicion de prise non avouée de laxatifs
o Clairance en α-1 antitrypsine qui est une protéine sanguine secrétée dans le
TD et non digérée dans le TD. On calcule la différence entre les concentrations
sanguine et fécale qui est normalement < 20 mL/24h.
Si augmentée : fuite de protéines sanguines dans les selles

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- Etude du microbiote intestinal

o Par PCR
o Culture négative

c. Urinaires
- 5-HIAA : syndrome carcinoïde
- Protéinurie des 24 heures : perte protéique

d. Tests fonctionnels
- Le test au rouge Carmin
Il évalue le temps de transit oro-fécal
Réalisation : ingestion de 2 comprimés de rouge carmin à H0 puis on procède à une
autosurveillance des selles.
Diarrhée motrice : si 1ères selles de couleur rouge émises en moins de 8 heures.

- Test respiratoire d’hydrogène

o Ingestion de 50g de glucose
o On recueille l’air expiré à H30 pour gazométrie à la recherche de la présence
ou pas de l’hydrogène.
o A l’état normal, tout le glucose est absorbé rapidement dans le jéjunum, donc
non dégradé par les bactéries grêliques.
o Pullulation microbienne du grêle, on note une fermentation du glucose ingéré
avant d’être absorbé, ce qui aboutit à la formation d’hydrogène éliminé par voie
respiratoire.

- Autres (ne sont plus utilisés) : Test au D-xylose, test au lactase

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3.2. Examens morphologiques

- Examens endoscopiques
o Endoscopie digestive haute
 Apprécie l’état de la muqueuse gastrique et duodénale à la recherche
d’une atrophie des macrovillosités
 Permet des biopsies systématiques gastriques et duodénales

o Recto-sigmoïdoscopie ou Iléo-coloscopie + biopsies

 Etat de la muqueuse : ulcérations
 Biopsies iléales si lésions macroscopiques
 Biopsies coliques systématiques (colite microscopique, Crohn)

- Imagerie (non systématique)

o Echographie ou TDM abdominale : suspicion de pancréatite chronique
o Entero scanner
o Entero-IRM ou entero-scanner
o Vidéo capsule endoscopique (VCE)
o Enteroscopie double ballon + biopsies du grêle
o Bili-IRM ou pancréato-IRM
o Cholangiopancréatographie retrograge endoscopique (CPRE)

3.3. Histologie
Examen précieux pour le diagnostic des colites chroniques

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4. Etiologie
4.1. Diarrhée par malabsorption
a. Syndrome de malabsorption
- Il est caractérisé par une diarrhée chronique et un syndrome carentiel
- La diarrhée chronique est caractérisée par
o Des selles jaunâtres, graisseuses, de fréquence normale, rythmées par les
repas, malodorantes, parfois luisantes, donnant un aspect de « bouse de
vache »
o souvent associée à une AEG
- Syndrome carentiel
o Douleurs osseuses : carence en vitamine D
o Crises de tétanie : carence en calcium
o Amyotrophie, atrophie cutanée, cheveux fins et cassants
o Glossite ou une stomatite
o Retard de développement staturo pondéral chez les enfants
o Carence en vitamines : vitamines B, K
o Carence en sels minéraux : Ca, Fe, Mg, phosphore
o Hypoalbumine
o Diminution du TP en lien avec une carence en vitamine K

b. Etiologies malabsorption
Les étiologies de la DC par malabsorption sont nombreuses (tableau I).

Tableau I : Causes de DC par malabsorption

DC pré entérocytaire DC entérocytaire DC post entérocytaire
Pancréatite chronique Giardiase intestinale - Maladie de Valdmann
Cancer du pancréas Maladie cœliaque (ymphagiectasies primaire)
Lithiase de la voie biliaire Maladie de Whipple - Sarcoïdose
principale (VPB) Pullulation bactérienne Lymphome
intestinale tuberculose ganglionnaire
Sprue tropicale
Lymphome
Résections iléales de de
plus 1 m
entérite radique

Les principales causes des diarrhées par malabsorption sont

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La pancréatite chronique
- Antécédents de douleurs de pancréatite aigüe, consommation excessive d’alcool
- Clinique pauvre, découverte fortuite le plus souvent chez un diabétique ou lors d’un
examen tel que l’échographie abdominale
Parfois un ictère
- Rx ASP (incidence de DE ABREU) : calcification en regard de l’aire pancréatique.
- Imagerie : présence de pseudo kyste du pancréas, de calcifications pancréatiques
- Traitement médico chirurgical

La Giardiase
- Infection le plus souvent chronique du grêle lié à un protozoaire flagellé, prédominant
dans les pays tropicaux appelé Giardia intestinalis
- Elle se voit chez les patients immunodéprimés, les personnes vivant en collectivité et
en cas déficit congénitale en Ig-A.
- L’examen direct des selles est négatif à la phase chronique.
- Le diagnostic est confirmé à l’histologie des biopsies duodénales montrant une
atrophie villositaire, un infiltrat lympho plasmocytaire et la présence de
Trophozoïdes
- Traitement
o soit le Metronidazole 500 mgx2/j pndant 7 jours (à répéter après 2 semaines),
o soit par de l’Albendazole 400 mgx2/j pendant 7 jours

Maladie cœliaque
- Maladie auto-immune liée à une intolérance au gluten (en gliadine)
- FDR : personnes ayant des mutations des gènes HLA DG2 ou DQ8 99%.
- Se manifeste par une diarrhée chronique, un syndrome de malabsorption et une
atrophie villositaire à l’endoscopie
- Biologie : Ig-A bas, Ac anti transglutaminases (Ig-A et Ig-G), anti endomysium positifs
- Endoscopie digestive haute : perte des macrovillosités duodénales
- Histologie : atrophie villositaire subtotale ou totale, infiltrat LP du chorion avec infiltrat
de PNEo, augmentation des lymphocytes intra épithéliaux, allongement des glandes
de Lieberkühn.
- Le régime sans Gluten à vie est le traitement

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4.2. Diarrhée sans malabsorption

Les étiologies de la DC par malabsorption sont nombreuses, selon le mécanisme en
cause. Les mécanismes sont souvent intriqués (plusieurs mécanismes peuvent être
responsables de la DC chez un même patient).

a. Diarrhée motrice
- Manifestations
o Une 1ère selle matinale avant le petit déjeuner : « la selle réveil matin »
Les autres selles sont post prandiales précoces ou per prandiales.
Ce sont des selles de petit volume, en salves, impérieuses, en salves avec
plusieurs émissions rapprochées.
o Parfois, présence des aliments ingérés le même jour dans les selles : lientérie
o Arrêt de la diarrhée sous anti diarrhéique
o Test au rouge Carmin positif
o Temps de transit intestinal court, inférieur à 7 heures.

- Etiologies
DC motrice
TFI
Diabète sucré
Tumeur carcinoïdes
Tumeur de medullaire de la thyroïde
Thyroïdite (maladie de BASEDOW)

Les principales étiologies sont

TFI
o Cause fréquente mais il s’agit d’un diagnostic d’élimination
o Fausse diarrhée chez les patients habituellement constipés
Emission de selles pâteuses, de faible abondance, le plus souvent survenant
3-4 jours de constipation
o Examens clinique pauvre ou présence d’une corde colique dans la FIG
o Radiographie ASP : stase stercorale et aérocolie
o Traitement symptomatique (anti diarrhéique)

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Maladie de BASEDOW
o Diarrhée hydro électrolytique
o Tachycardie, des palpitations
o Exophtalmie à l’inspection
o Hypertrophie de la loge thyroïdienne
Palpation : nodule cervical en regard de la loge thyroïdienne, mobile avec les
mouvements de la trachée.
o TSH basse
o Hormoes thyroïdiennes (T3, T4 libre) élevée
o Traitement médico chirurgical

Diabète sucré
o Diabète ancien, mal équilibré, insulino requérant, compliqué
o Diarrhée souvent associée à es vomissements liés à une gastroparésie
diabétique
o Hémoglobine glyquée témoigne du déséquilibre du diabète

b. Diarrhée sécrétoire
- Signes
o Diarrhée abondante (parfois plus de 5000 ml/jour), faite de selles liquides,
persistante malgré le jeun.
o Hypokaliémie souvent associée

- Causes
DC sécrétoire
- Infection à VIH
- Colite microscopique
- Maladie de Crohn
- Adénome villeux
- VIPome
Les principales étiologies sont
Infection à VIH/SIDA
o Le plus souvent, il s’agit d’un mécanisme multiple (sécrétoire, moteur,
malabsorption tumoral ou infectieux)
o Le germe en cause est souvent difficile : Isospora belli, Candida albicans…
o Traitement symptomatiques et des opportunistes

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Colite microscopique
o Patient de plus de 50 ans, en général de sexe masculin
o Coloscopie normale mais faire des biopsies systématiques
o Histologie : soit une colite lymphocytaire, soit une colite à collagène
o Souvent d’une allergie aux médicaments : Lansoprazole, veinotoniques…
o Traitement : arrêt de la cause, corticoïde.
o Rémission spontanée possible

Maladie de CROHN
o Maladie inflammatoire de mécanisme complexe, évoluant le plus souvent par
poussée intermittente
o Manifestations digestives et extra digestives (peau, articulations, yeux..)
o Diarrhée sécrétoire, dénutrition
o Endoscopie : ulcérations de taille et profondeur variables, oeod-me muqueux
o Histologie : lésions transpariétale
o Traitement par des immunosuppresseurs

c. Diarrhée osmotique
- Signes
o Diarrhée hydrique
o La diarrhée cède lors du jeun après éviction des molécules en cause
o Le trou osmotique est > 120 mosmol/kg

- Etiologies
DC osmotique
- maladie des laxatifs ou mélanose colique
- ingestion produits riches en Magnesium
- ingestion abondante de boissons sucrées

La principale étiologie est

Mélanose colique ou Maladie des laxatifs
o 30% des diarrhées osmotiques
o Touche souvent les femmes avec des troubles de la personnalité
o L’interrogatoire oriente le diagnostic lorsqu’on trouve l’antécédent de prise de
laxatifs osmotiques

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o Coloscopie : aspect avec des taches noirâtres de la muqueuse colique

donnant un aspect en peau de panthère traduit une mélanose colique
o Fécalogramme : présence de laxatifs dans les selles
o Histologie : dépôt de lipofuschines
o Arrêt des laxatifs

d. Diarrhée exsudative
- Signes
o Elle entraine une diarrhée exsudative caractérisée par une perte excessive
des protéines plasmatiques dans le tube digestif.
o Diarrhée chronique associée à un tableau d’anasarque
o Hypo albuminémie, parfois lymphopénie
o Clairance fécale de l’alpha-1 antitrypsine élevée

- Etiologies
DC exsudative
- tuberculose intestinale
- tumeurs coliques
- Maladie de Crohn

Les principales étiologies sont

La tuberculose intestinale
o Atteinte intestinale par le Mycobactérium tuberculosis
o Localisation fréquence la région iléocaecale
o Diarrhée hydrique associée à un syndrome KOENIG caractérisé par des
douleurs de type colique, intense s’arrêtant brutalement par une débâcle
diarrhéique
o Iléo coloscopie : ulcérations muqueuse de taille variable
o Histologie : confirme la diagnostique en mettant en évidence un granulome
appelé follicule de KOESTER
o Traitement par des antituberculeux pendant 6 mois

- Cancer colorectal
o Diarrhée glairo sanglante + AEG
o Coloscopie : tumeur recto colique
o Histologie : adénocarcinome le plus souvent

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- Maladie de CROHN
o Diarrhée glairo sanglante
o Endoscopie : ulcérations creusantes, profondes définissant une forme grave
de la maladie
o Traitement : idem

e. Diarrhée volumogénique
- Signes
o Secondaire à une hypersécrétion de protéines hyper osmolaires dans le TD
o Diarrhée faite de selles d’abondance modérée, impérieuse parfois
accompagnée de douleurs épigastriques

- Etiologies
DC volumogénique
- syndrome de Zollinger Ellison
- Mastocytose systémique

La principale étiologie est le Syndrome de Zollinger Ellison ou Gastrinome

- Secondaire à une hypersécrétion de la gastrine
- Siège : tumeur pancréatique (80%) ou gastrique.
- Douleur de la MUGD
- Biologie : augmentation du débit basal d’ions H+, une élévation de la gastrinémie
- FOGD : ulcères étendus oeso-gastro-duodénaux
- Scanner : tumeur pancréatique rarement trouvé au scanner
- Octréoscan : scanner après injection d’un médicament radiopharmaceutique (MRP)
tel que le Technitium 99 qui se fixe sur les tumeurs endocrines
- Traitement chirurgical.

CONCLUSION
Le diagnostic de la DC est assez aisé, liée à la définition de la DC. Les étiologies sont multiples,
selon les mécanismes, dominées par la pancréatite chronique, l’infection à VIH, les TFI et le
diabète sucré.

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