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Les Syndromes Coronaires Aigus
Introduction
L’ IDM: Élévation des marqueurs de lésion myocardique au-delà du 99ème percentiles par
rapport à la normale
Associée à des éléments de nécrose myocardique:
-Signes cliniques d'ischémie myocardique
-Nouvelle modification électrique
-Onde Q de nécrose
Dans un soucis d’organisation de la PEC thérapeutique:
Une nouvelle appellation :
● SCA avec sus décalage permanent du segment ST/ STEMI
● SCA sans sus décalage permanent du segment ST/ STEMI
Le Syndrome Coronaire Aigue avec sus décalage permanent du segment ST
STEMI
❖ Introduction
-Anciennement appelé IDM transmural
-Le SCA avec sus décalage permanent du segment ST:
➔ Une occlusion totale de l’artère coronaire par un thrombus frais
-L’athérosclérose est l’étiologie la plus fréquente+++
-La douleur thoracique: maître symptôme +++
-C’est urgence médical qui met en jeu le pronostic vital en l’absence de traitement de
reperfusion
-Le traitement de référence est la désobstruction de l’artère:
Thrombolyse (pharmacologique) ou angioplastie (mécanique)
-La complication la plus redoutable est la mort subite
❖ Epidémiologie
-58 cas par 100000 habitants en Europe en 2015
- De plus en plus de jeune
- 4 fois plus d’homme avant 60 ans
- Après 75 ans le SCA ST+ est plus fréquent chez la femme
- Pronostic plus mauvais du SCA chez la femme
❖ Physiopathologie
■ Au niveau de l’artère:
-Dans le SCA ST+: l’artère coronaire est totalement occluse
- Principal mécanisme de l’occlusion coronaire est l’érosion ou rupture de plaque et formation du
thrombus
Formation d’un noyau lipidique sous-endothéliale → chape fibreuse amincie, non sténosante
→ Plaque vulnérable: Rupture de plaque→ Thrombus totalement occlusif
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■ Au niveau du myocarde: “Cascade Ischémique”
■ Diagnostic étiologique
■ Athérosclérose ++++ 90%
■ Dissection coronaire
■ Spasme coronaire
■ Embolies coronaires
■ Artérites inflammatoires
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■ Diagnostic positif
● Interrogatoire
○ Le SCA ST+ est un diagnostic d’interrogatoire +++
○ Âge
○ FDR cardiovasculaire:
-HTA
- Diabète
- Hypercholestérolémie
- Tabagisme,
-Obésité
○ ATCDs:
-IDM, angioplastie, pontage aorto-coronaire
-Artériopathie oblitérante des membres inférieur
-Saignement +++ (gastrite, AVC hémorragique)
○ Traitement habituel :
-Anti agrégant plaquettaire
-Bêta bloqueur
-Statine
-Anti-coagulants oraux
○ Signes fonctionnels:
■ La douleur thoracique: maître symptôme +++
- Rétro sternale
- Constrictive
- Prolongée plus de 20 minutes
- Au repos
-Trinitrorésistante
⚠Important à préciser: Le délai entre l’installation de la douleur et l’arrivée aux urgences
■ Signes accompagnateurs: sueurs, pâleur, nausées, vomissement
■ Signes de gravité: syncope, palpitation, dyspnée
■ La mort subite peut être le symptôme inaugural du SCA
⚠La douleur peut manquer ou atypique:
-Patients diabétiques
-Sujets âgés
-Sexe féminin
● Examen clinique:
→Examen clinique généralement pauvre
■ Chercher des complications +++
■ PA: normale ou basse, état de choc, facteur pronostic
■ FC: normale, basse ou élevée, facteur pronostic
■ Souffle cardiaque:
-Insuffisance mitrale aiguë
-Communication interventriculaire
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■ Signes d’insuffisance cardiaque gauche:
-râles crépitants et leur niveau, facteur pronostic
- bruit de galop
■ Signes d’insuffisance cardiaque droite: surtout si IDM du VD
● Examen paracliniques:
➢ L’électrocardiogramme: Examen clé du diagnostic (Intérêt multiple+++)
● Chronologie des signes
-Ondes T: pointues, amples et symétriques, très précoces.
-Onde de Pardee: 1ères heures= IDM en voie de constitution sus décalage ST convexe vers le haut,
englobant l’onde T, dans au moins de dérivations contiguës:
➢ > 0,2 mv dans les dérivations précordiales
➢ > 0,1 mv dans les dérivations périphériques
-One Q de nécrose: 6 et 12 ème heure= séquelle d’IDM
➢ Onde Q> 0,04 sec et profondes (> ⅓ de R)
-Négativation des Ondes T, 2ème jour
En moins de 10 min après le
premier contact médical !
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● Localisation de la nécrose (Territoire électrique)
● Cas particuliers
- BB gauche récent: équivalent d’un ST+
-Sus décalage du segment ST en AvR associé à un sous décalage du segment ST en circonférentiel:
sténose du tronc commun!!!
-Attention au sus décalage du segment ST persistant! Pensez à un Anévrysme du VG
➢ Echocoeur Transthoracique
-Ne doit pas retarder la PEC: le temps c’est le malade
-A ne réaliser que si état de choc cardiogénique: choc primaire ou secondaire
○ Mesure la fraction d’éjection VG
○ Évalue les Pressions de remplissage du VG
-A réaliser de préférence à J2
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● Bilan biologique
• Ne doit pas retarder la prise en charge
• On attendra pas les résultats
-Des troponines pour poser le diagnostic!
-NFS-pq: hyperleucocytose, anémie
- Créatinine
• Bilan des facteurs de risque cardiovasculaire:
-Glycémie à jeûn
- Bilan lipidique de préférence le lendemain.
❖ Prise en charge
■ Traitement initial: en pré hospitalier
-Hypoxie→Oxygénothérapie
-Traitement de la douleur→ dérivés morphiniques
-Patient anxieux → Anxiolytiques / Benzodiazépines
■ Une fois le diagnostic du SCA ST+ posé
• 2 grandes questions s’imposent:
1. Faut-il revasculariser le patient? Délais?
2. Par quel moyen: angioplastie primaire ou thrombolyse
➢ Faut-il revasculariser le patient?
Quand le patient est vu avant 12h du début des symptômes
+ Sus décalage du segment ST persistant sur au moins 2 dérivations systématisées
➔ Indication d’une revascularisation
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➢ Thrombolyse ou angioplastie?
♦ Thrombolyse
- Plus efficace avant 3 heures: thrombus frais
-Facilité d’utilisation
- Pré hospitalier +++, salle de cathétérisme indisponible
-MAIS risque Saignement +++
Contre-indication
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Les molécules disponibles
Traitements anti-thrombotiques associés à la thrombolyse
♦ Angioplastie primaire
- Traite et le thrombus et la plaque d’athérome rompue.
- Moins de risque hémorragique
- Nécessite une infrastructure adéquate
Traitement anti-thrombotiques associés à l’angioplastie primaire
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Quelques spécificités techniques
➔ La pose de stent est préférable par rapport au ballon seul
➔ La pose d’un stent actif est préférable au stent nu
➔ L’utilisation de la voie radiale est préférable à la voie fémoral
Traitement anti-thrombotiques: si pas de revascularisation
● Signes de reperfusion
-Disparition de la douleur
-Pic précoce des troponines
-RIVA: Rythme IdioVentriculaire Accéléré
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● Si arrêt cardiaque
-Prise en charge du ACR: RCP
- Une fois récupéré: ECG:
1. Si sus ST coronarographie en urgence
2. Si absence de sus ST coronarographie dans les 2 heures
● Si Insuffisance Cardiaque
- Position demi assise
-Oxygénothérapie en fonction des besoins
-Furosémide en IV
-Inotrope + si TA basse
● Si trouble de la conduction
- Coup de poings sternaux
-Atropine en IV
- Sonde d’entraînement électro systolique provisoire
● Sans oublier
- Le traitement des facteurs de risque cardiovasculaire
1. Arrêt du tabac
2. Équilibre diabétique
3. Traitement hypolipémiant
4. La réadaptation cardiovasculaire
- BB: anti ischémique, prévient la mort subite
-IEC: inhibe l’angiotensine II, améliore la FeVG, diminue la mortalité
- Anti- aldostérone: si FEVG< 40%, effet diurétique, inhibe le SRAA
❖ Evolution
A. Peut être simple, sans récidive douloureuse
B. Apparition de complications
1. A la phase aiguë
-Complications mécaniques: IVD, IM, rupture septale, anévrysme VG, rupture de la paroi libre du
VG, rupture de la paroi libre du VG
-Complication rythmiques et de conduction:
*TR ventriculaire: ESV, TV, FV…
*TR auriculaire: ACFA…
*BAV
-Complications hémodynamiques:
*IC gauche aigu
*Choc cardiogénique: primaire ou secondaire
-Mort subite
-Péricardites
2. Complications tardives
-IC chronique+++
-TR ventriculaire
-Epanchement péricardique
-Anévrysme ventriculaire
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Le syndrome Coronaire Aigue sans sus décalage permanent du segment ST
NSTEMI (SCA ST-)
• Plus fréquent que le SCA ST+
• Interrogatoire similaire à celui du SCA ST+
• L’ECG peut prendre plusieurs aspects:
1. Normal
2. Onde T –
3. Sous décalage ST
4. Onde T ample
5. Sus décalage transitoire
❖ Physiopathologie
❖ ECG
➔ Ondes T négatives
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❖ Bilan biologique
➢ Troponines
➢ NFS
➢ Créatinine
➢ Bilan d’hémostase
➢ Bilan des facteurs de risque
❖ Stratification du risque
-Ischémique: mort subite, IDM fatal ➡ Score de Grace
-Hémorragique: hémorragie majeure➡ Score ARC
❖ Evaluation du risque ischémique
❖ Quand envoyer le patient en salle de cathétérisme?
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❖ Evaluation du risque hémorragique
❖ Diagnostic différentiel
➢ Douleur thoracique
■ Cardiaque
-Myocardites
-Cardiomyopathies
-Tachyarythmies
-Insuffisance cardiaque
-Urgences hypertensives
-Maladies aortiques
-Tako tsubo
-Spasme coronaire
■ Pulmonaire
-Embolie pulmonaire
-Pneumothorax
-Pneumonie
-Pleurésie
■ Vasculaire
-Dissection aortique aortique
-Anévrysme aortique symptomatique
-AVC
■ Gastro-intestinal
-RGO
-Ulcère gastrique
-Pancréatite
-Cholécystite
■ Orthopédique
-Traumatique
-Lésion musculaire/ inflammation
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➢ Troponines positives
-Arythmies
-Insuffisance cardiaque
-Urgences hypertensives
-Infection, choc septique
-COVID
-Myocardite
-Tako tsubo
-Valvulopathie aortique
-Dissection de l’aorte
-Embolie pulmonaire
-Insuffisance rénale
-AVC
-Hypo ou hyperthyroïdie
❖ Traitement anti thrombotique
Mécanismes d'action des différents médicaments utilisés à la phase initiale du
traitement du SCA ST
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● Sans oublier
-Le traitement des facteurs de risque cardiovasculaire
1. Arrêt du tabac
2. Équilibre diabétique
3. Traitement hypolipémiant
4. La réadaptation cardiovasculaire
-BB: anti ischémique, prévient la mort subite
-IEC: inhibe l’angiotensine II, améliore la FeVG, diminue la mortalité
-Anti-aldostérone: si FEVG<40%, effet diurétique, inhibe le SRAA
❖ La revascularisation myocardique dans le SCA ST-
-Angioplastie de l’artère coupable du SCA
-Pontage aorto coronaire si patient tri tronculaire
Conclusion
-Les symptômes sont similaires dans chacun de ces syndromes (à part la mort subite) et
comprennent une douleur thoracique avec ou sans dyspnée
-Le diagnostic repose sur l’ECG sur l’éventuelle présence de marqueurs biologiques.
-Le SCA ST- est une véritable urgence médicale sont l’évolution peut se faire vers le ST+
-La PEC dépend de la stratification du risque ischémique et hémorragique
-Le ttt comprend des médicaments antiagrégants plaquettaires, des anticoagulants, des
dérivés nitrés, des β-bloqueurs
-STEMI: intérêt de la revascularisation myocardique avant l’installation d’une nécrose
définitive
-Reperfusion d’urgence: des médicament fibrinolytiques, une intervention percutanée, ou,
parfois, un pontage coronaire
-Seule une revascularisation précoce permet de diminuer la taille de l’IDM, le degré de
dysfonction VG et d’améliorer la survenu précoce et tardive
-Ne pas négliger les mesures de correction des FRCV et la prévention.