Prescription des antibiotiques

en odonto-stomatologie

Dr Dammak Nouha
AHU en Médecine et Chirurgie Buccales
Service de Médecine Dentaire
CHU Fattouma Bourguiba, Monastir
dammaknouha11@[Link]
1. Distinguer les principales familles des ATB prescrits en odonto-
stomatologie

2. Analyser les critères de choix des ATB

3. Connaître les indications des ATB en odonto-stomatologie

4. Déterminer les modalités de prescription des ATB

Plan 01 Introduction

01 02 Definition
02
03 Mode d’action
03
04 04 Classification

05 Critères de choix
05
06 Résistance aux ATB
07
06 07 Principes de prescription
Introduction
La connaissance des bases
pharmacologiques et
pharmacocinétiques des familles
d’antibiotiques utilisées en
chirurgie orale et leurs spécificités.

L’analyse du terrain général du patient

Le choix approprié des antibiotiques

 Le traitement étiologique à lui seul
étant parfois insuffisant pour lutter
contre une infection, une partie sera
consacrée à l’antibiothérapie curative
de certaines affections

Une bonne connaissance des germes en cause

Choix de l’antibiotique le mieux adapté

 Un état physiologique et/ou
physiopathologique particulier du patient
même en absence des foyers infectieux,
expose le patient à un risque infectieux

Une attention particulière sera ainsi

portée aux prescriptions à effectuer,
et aux précautions à prendre, chez
ces patients à risque infectieux.
La mise en place d’une thérapeutique anti-
infectieuse ne doit pas se faire de façon
systématique mais au cas par cas et en adéquation
avec les données actuelles de la science et les
recommandations des sociétés savantes.
Definition
 Qu’est ce que c’est?
 Composé chimique

 Origine biologique ou synthétique

 Action antimicrobienne

Agir à faible dose

Par un processus spécifique

On appelle un antibiotique tout composé chimique , naturel (élaboré par un organisme vivant),
ou synthétique qui manifeste une action antimicrobienne en agissant à faible dose à l’échelon moléculaire
par un processus spécifique au niveau d’une ou plusieurs étapes métaboliques indispensables à vie de la
bactérie.
 Processus
spécifique?

 Au niveau d’une ou plusieurs étapes métaboliques indispensables à la

vie bactériennes.

 Au niveau d’un équilibre physico-chimique intéressant soit la paroi

cellulaire qui se trouve dissociée, soit la membrane cytoplasmique.
 Les antibiotiques diffèrent entre eux par leurs propriétés physiques,
chimiques et pharmacologiques, mais aussi par leur spectre antibactérien et
leur mécanisme d’action
 Spectre d'un antibiotique: l’ensemble des espèces
de bactéries qui sont naturellement sensibles à
cet antibiotique.

 Sensibilité: exprime les effets des

divers antibiotiques sur une bactérie particulière.
Pour mesurer cette sensibilité, on effectue un
examen particulier : l’antibiogramme.
Le choix raisonné d’un ATB doit respecter 6
critères
Mode d’action
Pour pouvoir être utilisable en pratique clinique, un antibiotique doit
se caractériser par une action spécifique sur les germes visés sans
perturber le fonctionnement des cellules eucaryotes (hôte). Un
antibiotique devra donc idéalement affecter une voie métabolique
absente ou peu active chez les eucaryotes mais essentielle aux
procaryotes, ou atteindre une cible spécifique aux procaryotes.
Il existe de nombreuses familles d’antibiotiques classées en fonction
de leur mode d’action vis-à-vis de la bactérie ciblée (Sanofi-aventis
France, 2017) :
• Deux phénomènes peuvent se produire:
1. L’ATB se fixe sur une molécule déterminée, de façon réversible
ou irréversible, et empêche toute action enzymatique locale.
2. L’ATB par son architecture spatiale, est pris pour une molécule
indispensable au métabolisme de la bactérie .

• On distingue donc deux types d'antibiotiques:

1. Les bactéricides, qui tuent les bactéries.
2. Les bactériostatiques, qui empêchent les bactéries de se multiplier.
En pratique bucco
dentaire, seules les
molécules indiquées en
rouge sont
recommandées (ANSM
2011)
Classification
 Pénicillines + céphalosporines
Vrais + Apparentés  Bactéricides
Bêta-lactamines
 Bactériostatique  Noyau béta lactame responsable
 Ils inhibent la synthèse de l’effet thérapeutique désiré
protéïque des bactéries en  Se fixent aux protéines PLP,
se fixant sur la fraction 50s inhibant ainsi la synthèse du
des ribosomes bactériens. peptidoglycane de la paroi
bactérienne.
En .
Macrolides Cyclines
odontostomatologie
 Noyau de base 5-nitro-imidazole  Bactériostatiques
 une molécule antiparasitaire,  Par inhibition de la synthèse
antimycosique et antibiotique. protéique en se fixant sur la
 Bactéricide sur les anaérobies. sous-unité 30S du ribosome
 Aucune action sur les aérobies Imidazolés bactérien.
 Les antibiotiques sont classés en plusieurs familles. Les principales utilisés en odontosmatologie sont :

Les macrolides vrais sont classés par leur nombre d’atome de carbone au niveau de leur noyau :
Macrolides de 14 atomes de carbone (C14) : erythromycine, roxithromycine, clarithromycine, dirithromycine.
Macrolides de 15 atomes de carbone (C15) : azithromycine.
Macrolides de 16 atomes de carbones (C16) : spiramycine, josamycine, midécamycine.

Les apparentés au macrolides se répartissent en 3 groupes :

Les kétolides (télithromycine),
Les lincosamines ou lincosanides (clindamycine ),
Les synergistines ou streptogramines (pristinamycine).
 Bactéricide / Bactériostatique?

 Beta-lactamines Les médicaments

 Imidazolés
tuent les bactéries
bactéricides

ralentissent ou arrêtent la Les médicaments  Macrolides

croissance bactérienne bactériostatiques  Cyclines
 Propriétés

Mode d’emploi Spectre d’activité Indications Contre-indications Effets indésirables

Les antibiotiques L’ensemble des Directement liées Peuvent être L’apparition d’un
peuvent être pris germes sensibles à au spectre absolues ou effet indésirable
par voie orale, à chaque famille d’activité et à la relatives grave limite
l’exception des d’antibiotique. diffusion de l’utilisation
aminosides qui sont l’antibiotique dans ultérieure des
détruits dans les différents médicaments
l’intestin. organes appartenant à la
même famille.
 Ces grandes familles d’antibiotiques se différentient par :

 leur spectre d’activité, c’est-à-dire l’ensemble des germes sensibles à chaque famille d’antibiotique.

 leurs indications, directement liées au spectre d’activité et à la diffusion de l’antibiotique dans les différents organes : par exemple,
certains antibiotiques se concentrent dans les urines et sont particulièrement intéressants en cas d’infection urinaire.

 leur voie d’utilisation : les antibiotiques peuvent être pris par voie orale, à l’exception des aminosides qui sont détruits dans l’intestin.

 leur mode d’emploi et leur fréquence d’utilisation, par exemple il existe pour certaines infections des traitements monodoses.

 leurs contre-indications

 leurs effets indésirables : l’apparition d’un effet indésirable grave limite l’utilisation ultérieure des médicaments appartenant à la même
famille.
 Bêta-lactamines
 Spectre d’activité
• Le spectre est large.
• En effet, celui-ci agit sur les cocci à Gram +, les cocci à Gram -, les
bacilles à Gram + et les anaérobies à Gram -.
• Actuellement, on observe une sélection des bactéries productrices
de bêtalactamases ce qui se traduit par une augmentation de la
résistance des anaérobies.
• L’association amoxicilline/acide clavulanique doit donc être utilisée
en seconde intention sauf en cas d’infection sévère.
 Pharmacocinétique

Amoxicilline 4 types de
Mais ce sont les pénicillines A (Aminopénicilline :
ampicilline et amoxicilline) qui sont considérées
mode pénicilline comme molécule de choix en odontostomatologie
d’administration
orale Sa biodisponibilité La molécule a une bonne Son élimination est
est comprise entre 70 diffusion tissulaire dans les principalement rénale (80%)
et 80% fluides et les tissus infectés,
cette dernière étant stable en  une attention particulière
milieu acide. lors de son prescription chez les
patients souffrant d’une
insuffisance rénale.
spectre faible
d’action large toxicité
L’amoxicilline vue son mode d’administration orale, son spectre d’action large
effet, (celui-ci agit sur les cocci à
Gram +, les cocci à Gram -, les bacilles à Gram + et les anaérobies à Gram -.
, et sa faible toxicité doit avoir une place préviligée dans le traitement des
infections buccales.
Une association très interessante entre l’amoxicilline et l’acide clavulanique
(augmentin, clavor) afin d’avoir une action sur les bactéries productrices des
béta-lactamases trouve sa place en 1ère intention en cas des infections
diffusées ou en 2ème intention en cas des infections résistantes à l’amoxicilline (
spectre plus large aux bactéries secrétrices de béta lactamase et à des germes
anaérobies gram négatif).
 Usage thérapeutique

• La demi-vie plasmatique de l’amoxicilline est courte (inférieure à 90 minutes) d’où la

nécessité d’avoir des prises journalières les plus fréquentes possibles. La molécule sera
administrée en 2 ou 3 prises.
• La dose thérapeutique est de 2g/j à 3g/j en cas d’infection sévère chez l’adulte et ce
pendant minimum 7 jours.
• Chez l’enfant de moins de 30 mois, la dose thérapeutique est comprise entre 25 à 50
mg/kg/j et 50 à 100 mg/kg/j pour les enfants de plus de 30 mois, à raison d’une dose
toutes les 8 heures (Vidal, 2017).
• La prise alimentaire simultanée n’a aucune influence sur l’efficacité thérapeutique,
• Son utilisation est possible chez le sujet insuffisant rénal en adaptant la posologie en
fonction de la clairance de la créatinine
 Contre-indications

1. Contre-indications absolues :
o Antécédent d’hypersensibilité à la molécule.
o Pustulose exanthématique aigue généralisée.
o Mononucléose infectieuse.

[Link]-indications relatives :
o Association avec l’allopurinol : risque accru d’apparition d’un
rash cutané.
o Association avec le méthotrexate : potentialisation de la toxicité
hématologique.
 Effets indésirables

- Affections de la peau et des tissus sous-cutanés : éruptions cutanées.

- Affections gastro-intestinales : diarrhée, nausée. Les effets indésirables gastro-
intestinaux sont plus fréquents avec l’association amoxicilline + acide clavulanique,
avec notamment un risque majoré de survenue de colites pseudomembraneuses
qui sont une urgence vitale.
- Candidoses cutanéomuqueuses.
- Affections hématologiques ou du système lymphatique : éosinophilie
- Affections du système nerveux : vertiges, céphalées.
- Affections des reins et des voies urinaires : néphrites interstitielles aigues,
cristallurie.
- Affections du système immunitaire : manifestations allergiques à type d’urticaire,
oedème de Quincke, gêne respiratoire.
- Affections hépatobiliaires : augmentation modérée et transitoire des ASAT et/ou
ALAT.
  Caractéristiques pharmacodynamiques
• L'activité antibiotique des β-lactames est dépendante du temps.

• Elle ne se manifeste qu'aussi longtemps que leur concentration au site d'infection est
supérieure à la CMI (activité statique) ou à la CMB (activité cidale).

• L'effet de la dose n'est que très modéré.

• Ces caractéristiques expliquent la nécessité d'administrations fréquentes de doses

suffisantes, voire de perfusions continues, et l'inutilité de doses élevées mais trop espacées.

• Il existe une synergie entre β-lactames et aminoglycosides, les premières favorisant la

pénétration des seconds dans la bactérie. Par contre, les associations de β-lactames avec les
tétracyclines, le chloramphénicol ou les sulfamidés sont antagonistes, du moins in vitro.
 •Macrolides et apparentés
 Spectre d’activité
• Les macrolides ont une action sur les bactéries Gram +, les cocci à
Gram +, les bacilles à Gram -, les bactéries à développement
anaérobie, les bactéries à développement intracellulaire, les
mycoplasmes et apparentés ainsi que les spirochètes
 Pharmacocinétique
Absorption rapide: clindamycine ++

Administration : par voie orale Liaison aux protéines plasmatiques :

50 à 70%

Propriétés

Temps demie vie : variable Bonne pénétration osseuse, prostatique,

séreuse, bonne diffusion salivaire

Le pic de concentration sérique: variable, il sera présent en

0,6 à 4 heures en fonction de la dose unitaire absorbée.
Les macrolides apparentés ont un spectre d’activité plus étendu que
les macrolides vrais
Activent sur les Gram +, les cocci à Gram +, les
bacilles à Gram -, les bactéries à développement anaérobie, les
bactéries à
développement intracellulaire, les mycoplasmes et apparentés ainsi
que les
spirochètes
 Usage thérapeutique Synergistines (pristinamycine)
Lincosamides ( clindamycine)

DCI Spécialité Dosage Posologie adulte Posologie enfant

Spiramycine (C16) Rovamycine 1,5 MUI ou 3 6 à 9 MUI en 2 à 3 prises 3 à 5 MUI/10kg/j en 2 ou 3

MUI pendant 7 jours prises pendant 7 jours

Azithromycine (C15) Azro 500 mg 500 mg/j en 1 prise pendant 20 mg/kg en 1 prise
3 jours pendant 3 jours
zithromax
Clarithromycine (C14) Zeclar 250 mg 500 mg/j en 2 prises pendant 15 mg/kg/j en 2 prises
7 jours pendant 7 jours
Pristinamycine Pyostacine 500 mg 2 à 3 g/j en 2 ou 3 prises 50 mg/kg/j en 2 ou 3 prises
pendant 7 jours pendant 7 jours

Clindamycine Dalacine 150 mg ou 300 600 à 2400 mg/j en 2 à 4 8 à 25 mg/kg/j en 3 à 4

mg prises pendant 7 jours prises pendant 7 jours
 Il faut faire attention aux interactions médicamenteuses ( les
 Contre-indications inhibiteurs enzymatiques)
Contre indictions absolues Contre indications relatives

Spiramycine Antécédent d’hypersensibilité à la molécule Insuffisance hépatique

Allaitement

Azithromycine Antécédent d’hypersensibilité à la molécule Alcaloïdes de l’ergot de seigle

Alcaloïdes de l’ergot de seigle vasoconstricteurs, dopaminergiques : surdosage
ergotamine et Colchicine : augmentation des effets
dihydroergotamine : ergotisme indésirables
Cisapride et sertindole : troubles du rythme
ventriculaire
Clarithromycine Antécédent d’hypersensibilité à la molécule Alcaloïdes de l’ergot de seigle
Alcaloïdes de l’ergot de seigle vasoconstricteurs, dopaminergiques : surdosage
ergotamine et Colchicine : augmentation des effets
dihydroergotamine : ergotisme indésirables
Cisapride, sertindole, mizolastine, pimozide : Ebastine, halfantrine, luméfantrine :
troubles du rythme troubles du rythme ventriculaire
ventriculaire Tacrolimus : risque néphrotoxique
Simvastatine : rhabdomyolyse Toltérodine : augmentation de la
concentration plasmatique
 Contre-indications
Contre indictions absolues Contre indications relatives

Pristinamycine Antécédent d’hypersensibilité à la molécule Colchicine : augmentation des effets

Antécédent d’éruption pustuleuse indésirables
Hypersensibilité ou intolérance au gluten
Insuffisance hépatique
Allaitement
Clindamycine Antécédent d’hypersensibilité à la molécule Ciclosporine : diminution de la
Allaitement concentration plasmatique
Curarisants : potentialisation
 Effets indésirables

- Troubles cutanéomuqueux et allergiques : rash, photosensibilité, arthralgies,

urticaire, prurit, oedème de Quincke, réaction anaphylactique.

- Troubles gastro-intestinaux : nausées, vomissements, dyspepsie, diarrhée, douleurs

abdominales, pancréatites.
 •Imidazolés
 Spectre d’activité
• Le métronidazole est une molécule antiparasitaire, antimycosique et
également antibiotique. Il a une action bactéricide sur les anaérobies.
• Son spectre d’activité se réduit aux germes anaérobies stricts mais également à
certains protozoaires anaérobies et quelques espèces micro-aérophiles.
• Sa bactéricidie s’exprime par la réduction du groupement nitro, produisant ainsi des
radicaux libres cytotoxiques pour l’ADN bactérien.
• Il n’a aucune action sur les aérobies d’où la nécessité de le prescrire en association
avec l’amoxicilline ou la spiramycine.
 Pharmacocinétique

Absorption complète Sa diffusion est rapide et Le métabolisme est L’élimination est urinaire
hépatique
importante dans les tissus
et rapide, de l’ordre La molécule passe la barrière
et liquides (poumons, placentaire et se retrouve
de 80% en moins également dans le lait maternel
reins, foie, peau, bile, liquide
d’une heure. céphalo-rachidien, salive…).
 Usage thérapeutique

• Le métronidazole est prescrit pour le traitement de certaines

infections odontologiques aigues et/ou chroniques (cellulite,
parodontopathie).
• Sa posologie est de 1,5g en 3 prises pendant 7 jours chez l’adulte.
• L’association spiramycine + métronidazole doit être prescrite
dans une posologie respective de 3 MUI et 500 mg par prise, à
raison de deux à trois prises par jour.
  Contre-indications
1. Contre-indications absolues :
o Antécédent d’hypersensibilité à la molécule.
o Allaitement.
2. Contre-indications relatives :
o Association avec un anticoagulant oral : augmentation du risque hémorragique.
o Association avec le disulfirame : diminution de l’effet du disulfirame dans le traitement du sevrage
alcoolique.
o Association avec l’alcool : effet antabuse (nausées, tachycardie, céphalées).
o Association avec le lithium : risque d’intoxication aigue (léthargie, tremblement des mains,
confusion, coma).
o Association avec la phénitoïne : accumulation de métabolites et augmentation du risque de
somnolence, confusion, diplopie, ataxie, nystagmus.
o Interaction médicamenteuse avec les contraceptifs oraux oestrogéniques
o Association déconseillée avec le busulfan à forte dose : risque de doubler la concentration.
o Précautions à prendre avec la rifampicine, le fluoro-uracile et les anticonvulsivants inhibiteurs
enzymatiques.
Effet antabuse, notamment pour chlorpropamide,
glibenclamide, glipizide, tolbutamide. Augmentation de la
réaction hypoglycémique (inhibition des réactions de
compensation pouvant faciliter la survenue de coma
hypoglycémique). Eviter la prise de boissons alcoolisées et de
médicaments contenant de l'alcool.
 Effets indésirables

- Atteinte du système gastro-intestinal : troubles digestifs bénins,

glossite avec sensation de sécheresse de la bouche, stomatite, goût
métallique.
- Affection de la peau et de ses annexes : bouffées congestives, prurit,
éruption cutanée.
- Atteinte du système nerveux central et périphérique : céphalées,
neuropathies sensitives périphériques, convulsions, vertiges, ataxie.
- Leucopénies en cas de traitement prolongé ou à forte dose.
 Cyclines
 Spectre d’activité
• Le spectre d’activité trop large d’où l’apparition de résistances via une
utilisation intensive dans les années passées.
• Efficace sur les cocci à Gram +, les bactéries aérobies à Gram + et
anaérobies à Gram + ainsi que les bacilles à Gram + et Gram -
1. Espèces habituellement sensibles : brucella, pasteurella, chlamidiae, rickettisiae,
tréponèmes, spirochètes.
2. Espèces inconstamment sensibles (10 à 40% des souches résistantes):
staphylocoques, streptocoques A/C/G, pneumocoques, salmonella, escherchia coli,
anaérobies.
3. Espèces résistantes : streptocoques B/D, pseudomonas.
 Pharmacocinétique
Absorption par La demi-vie d’élimination
est de l’ordre de 18 heures
voie orale quasi L’élimination se fait par voie
complète biliaire
70% est résorbé
01 après 2 heures 05
de prise
02 Le calcuim diminue la résorption
de tétracycline (les médicaments
contenant le calcuim et les
produits laitiers sont à proscrire))
03
La diffusion tissulaire et la
pénétration intracellulaire sont très
élevées. On retrouve ainsi une
concentration active dans le lait
maternel, la salive, le tissu osseux
04
 Usage thérapeutique

• Possibilités d’association avec les macrolides mais antagonisme avec les

pénicillines.
• Actuellement, les cyclines trouvent une seule indication en odontologie. La
doxycycline est prescrite à une posologie de 200mg/j en une prise unique
pendant 14 jours dans le traitement de la parodontite agressive juvénile localisée
  Contre-indications
1. Contre-indications absolues :
o Antécédent d’hypersensibilité à la molécule.
o Enfant de moins de 8 ans, femme enceinte et/ou allaitante.
o Association avec les rétinoïdes : risque d’hypertension intracrânienne.

- Contre-indications relatives :
o Insuffisance rénale ou hépatique.
o Exposition aux rayons UV.
o Association avec un anticoagulant oral : on observe une diminution du
taux endogène de vitamine K qui se traduit par une augmentation imprévisible de l’effet
anticoagulant majorant ainsi le risque hémorragique.
 Effets indésirables
1. Dyschromie dentaire ou hypoplasie de l’émail quand il est prescrit chez l’enfant de moins
de 8 ans ou chez la femme enceinte ou allaitante.

[Link] digestifs : nausées, épigastralgies, diarrhée, anorexie, glossite, entérocolite,

candidose oro-génitale.

3. Dysphagie, oesophagite, ulcérations oesophagiennes.

4. Réaction allergique : urticaire, rash, prurit, oedème de Quincke, réaction

anaphylactique, purpura rhumatoïde, péricardite, exacerbation d’un lupus
érythémateux existant.

5. Réaction de photosensibilisation, rash, rare cas d’érythrodermie.

[Link] hématologiques : anémie hémolytique, thrombopénie, neutropénie,

éosinophilie.
 Critères de choix

Comment le médecin choisit-il un antibiotique ?

• Pour chaque infection et chaque germe, les médecins disposent d’un ou
plusieurs traitements standard, dits de « première intention », fondés sur la
pratique et l’expérience médicale.

• Il arrive parfois qu’un traitement antibiotique échoue, bien qu’il ait été
correctement prescrit et pris par le patient. Ces échecs sont liés à
l’antibiorésistances et le médecin doit alors modifier sa prescription : on parle
alors d’antibiotiques de « seconde intention ».
1. Quel est le site infecté ?

2. Quel est ou quels sont les germes

responsables ou supposés responsables
de cette infection ?
3. Sur quel terrain survient cette infection ?
1. Site infecté ?
Interrogatoire et examen clinique
Pharmaco cinétique

2. Les germes responsables?

Site germe et un raisonnement probabiliste

Spectre d’activité

3. Sur quel terrain?

Examen clinique et examens biologiques
Tolérance
A. Critères pharmacocinétique
L’antibiotique doit à l’évidence pénétrer au mieux sur le site que l’on
souhaite atteindre et doit être efficace à ce niveau.

1. Absorption
• Pour l’obtention d’un effet systémique, l’utilisation de la voie
orale nécessite une absorption du principe actif par les
muqueuses digestives.
• Certaines antibiotiques non absorbés au niveau du tube
digestif doivent être utilisés par voie parentérale si une
action systémique est recherchée.

Les rifamycines, les fluoroquinolones et les sulfamides ont une biodisponibilité excellente, atteignant des taux
sériques et tissulaires aussi élevés par voie orale que par voie parentérale.
 2. Diffusion
• La diffusion dans l’organisme se définit par le volume de distribution.
• Elle est faible pour les aminosides, excepté dans le rein, modérée pour les
bêtalactamines et les glycopeptides, bonne pour les tétracyclines, les macrolides,
les fluoroquinolones, la fosfomycine et les céphalosporines de troisième génération
administrées par voie parentérale.
• Les sites les plus difficiles d’accès sont le liquide céphalorachidien, le cerveau, l’os,
la prostate et les milieux oculaires.

3. Demi-vie d’élimination
• La demi-vie sérique est utilisée pour déterminer l’intervalle des doses.

4. Biotransformation et élimination
• La majorité des antibiotique est métabolisée en métabolites actifs ou
inactifs avant d’être éliminer par voie biliaire ou urinaire.
B. Spectre d’activité
L’activité bactérienne d’un antibiotique est caractérisée en pratique par:

• La concentration minimale inhibitrice (CMI): concentration la plus faible

d’antibiotique capable d’inhiber toute la multiplication bactérienne in
vitro après 18 à 24 heures de culture à 37°c.

• La concentration minimale bactéricide (CMB): concentration la plus faible

d’antibiotique capable de laisser un pourcentage de bactéries survivants
inférieur ou égal à 0,01 % après 18 à 24 heures de culture à 37°c in vitro.

L’ATB choisi doit diffuser et être présent sous forme active au site infecté, à une
concentration supérieure à sa CMI vis à vis du germe considéré.
L’activité bactérienne d’un antibiotique est caractérisée en pratique par la
concentration minimale inhibitrice de la croissance bactérienne in vitro en 18
à 24 heures (CMI) et par la concentration minimale bactéricide laissant un
nombre de survivants inférieur ou égal à 0,01 % d’un inoculum bactérien
standardisé à 10 [2] en 18 à 24 heures (CMB). Une bactérie est considérée
comme sensible à un antibiotique si la CMI est inférieure aux concentrations
de l’antibiotique obtenues dans l’organisme avec des posologies usuelles
 La distinction entre les deux types d'activité peut se faire en comparant in vitro
la CMI et la CMB.

 Un antibiotique peut être considéré comme bactéricide lorsque sa CMB est

sensiblement égale à sa CMI.

 Un antibiotique dont la CMB est très supérieure à la CMI, de telle sorte que sa
concentration au site d'infection in vivo ne permet pas d'atteindre la valeur de
la CMB, sera considéré comme bactériostatique.
Ainsi, les différentes espèces bactériennes sont classées en trois
catégories vis-à-vis d’un antibiotique :

• Sensible : la probabilité de succès thérapeutique est forte dans

le cas d’un traitement par voie systémique avec la posologie
recommandée ;

• Intermédiaire : le succès thérapeutique est imprévisible ;

• Résistante : forte probabilité d’échec thérapeutique, quel que

soit le type de traitement.
 B. Critères liés au terrain
Le choix d’un ATB doit prendre en compte le terrain physiologique et pathologique du patient

1. Femme enceinte et allaitante

• Si une prescription d’ATB est justifiée au cours de la grossesse, on prescrira
d’abord l’amoxicilline, puis les macrolides, le métronidazole et au besoin
l’association l’amoxicilline – acide clavulanique

• Les antibiotiques de la famille des cyclines sont déconseillés au cours du

premier trimestre et contre-indiqués à partir du 4ème mois de la grossesse : ils
peuvent modifier la coloration des dents de lait s'ils sont pris au cours du 2e et
du 3e trimestre de grossesse.

Les antibiotiques utilisés pour traiter les femmes enceintes appartiennent plutôt aux familles des pénicillines,
des céphalosporines et des macrolides (à l’exception de la clarithromycine et de la roxithromycine).
2. Nouveau – nés et enfants
L’administration des ATB impose une adaptation de la posologie en fonction du
poids et une surveillance du traitement liées à une pharmacologie particulière
associée au développement de l’organisme, une immaturité enzymatique et des
risques spécifiques de complications.
3. Allergie
L’allergie connue à un ATB contre-indique son administration, mais une allergie
à la pénicilline ne contre-indique pas formellement l’utilisation de
céphalosporine ou d’un monobactame car le risque d’allergie croisée n’est pas
systématique entre ces différents bétalactamines.
 4. Insuffisance rénale (IR)
• La plupart des ATB sont éliminés d’une façon prépondérante ou
exclusive par voie rénale.
• L’IR peut-être responsable d’une accumulation du produit avec
risques toxiques rénaux et extra-rénaux.
• Les posologies doivent être adaptées à la fonction rénale (stade de
l’IR en fonction du débit de la filtration glomérulaire).

5. Insuffisance hépatique (IH)

• Il est important d’utiliser des ATB peu ou non métabolisés.
• On doit éviter la prescription des produits hépatotoxiques
comme la Clindamycine.
• On doit éviter l’utilisation des ATB fortement métabolisés et
ayant une élimination biliaire importante comme les macrolides
et le métronidazole.
6. Gravité de l’infection
• Ce paramètre gouverne souvent la posologie et le choix d’un antibiotique
(bactéricide ou bactériostatique), ou l’administration d’une combinaison de
plusieurs agents (recherche d’un effet de synergie/ prévention de l’émergence
de résistance).

7. L'état des défenses du patient

• L'immunosuppression (cellulaire, humorale), le déficit en PNN, la
fonction insuffisante de certains organes (reins, foie), sont toujours
associés à une gravité particulière des infections, et constituent des
éléments essentiels du pronostic de survie.
Association des ATB
Staphylococcus aureus résistant à la méticilline SARM
 Augmentation des
effets indésirables

Élargissement du spectre Emergence des

(des infections souches multi
polymicrobiennes) résistantes

Efficacité supérieure d’une Possibilité d’effet

association (Effet additif / antagoniste
Synergie)
Augmentation du
Prévention de l’apparition cout
de résistances (empêchement de
la sélection des mutants résistants)

Indications cernées et longuement réfléchies

 Les effets anti microbiens d’une association antibiotiques

Effet indifférent
1+1=2
Effet antagoniste
1+1<2
Effet synergique

1+1>2
 Synergie d’action des antibiotiques

Le traitement des endocardites

β-lactame + aminoglycoside

La pénicilline favorise la capture de

l'aminoglycoside par son effet sur la
paroi
C'est l'effet recherché dans le traitement des endocardites par la combinaison β-lactame +
aminoglycoside (la pénicilline favorise la capture de l'aminoglycoside par son effet sur la
paroi) ou dans le traitement des infections urinaires par la combinaison sulfamidé +
triméthoprim (les deux produits exerçant des actions séquentielles sur une voie
métabolique). - elle permet de minimiser les risques de voir émerger des souches
résistantes car la probabilité de sélectionner une souche résistante simultanément à
plusieurs classes d'antibiotiques est nettement plus faible qu’en utilisant un seul agent.
Ainsi, pour le traitement d'infections difficiles à éradiquer comme celles à mycobactéries,
on utilisera toujours une association de deux, voire trois, antibiotiques.
Synergie CMI de l'antibiotique dans la combinaison est
inférieure à celle atdue sur base de la somme
des pouvoirs antibactériens de chacune des
molécules. En pratique, on parle de synergie
si l'index FIC (Fractional Inhibitory
Concentration) est < 1, indiquant qu'un
antibiotique augmente la sensibilité de la
bactérie à l'autre antibiotique.
Synergie ou antagonisme L'utilisation de combinaisons d'antibiotiques peut moduler leur activité
individuelle. Ainsi, on parle de synergie lorsque la présence d'un antibiotique renforce l'action de l'autre (en
pratique, la CMI de l'antibiotique dans la combinaison est inférieure à celle attendue sur base de la somme
des pouvoirs antibactériens de chacune des molécules. En pratique, on parle de synergie si l'index FIC
(Fractional Inhibitory Concentration) est < 1, indiquant qu'un antibiotique augmente la sensibilité de la
bactérie à l'autre antibiotique. C'est la cas par exemple lorsqu'on coadministre une ß-lactame et un
aminoglycoside: l'effet du premier sur la paroi bactérienne facilite la pénétration du second. Par contre, on se
trouve face à un antagonisme dans le cas où l'action de l'antibiotique est entravée par la présence de l'autre
(FIC > 1). On peut l'observer par exemple si l'on combine un bactériostatique (comme les tétracyclines) et un
antibiotique dont le mécanisme d'action demande que les bactéries soient en phase de croissance (comme
les ß-lactames).
Antagonisme
l'action de l'antibiotique est entravée par la
présence de l'autre (FIC > 1). On peut
l'observer par exemple si l'on combine un
bactériostatique (comme les tétracyclines) et
un antibiotique dont le mécanisme d'action
demande que les bactéries soient en phase de
croissance (comme les ß-lactames).
L'importance du mode de résistance associée à la production de β-lactames a conduit à la
synthèse de molécules résistantes à ces enzymes . Les β-lactamases, cependant, se
caractérisent par une plasticité extraordinaire, de telle sote qu'elles finissent toujours par
parvenir à hydrolyser les nouveaux antibiotiques Une autre stratégie consiste dès lors dans
la mise au point d'inhibiteurs de β-lactamases (sulbactam, tazobactam, acide
clavulanique). Ces molécules, de structure voisine aux β-lactames (noyau clavame) lient
de façon irréversible la β-lactamase, empêchant son action ultérieure sur l'antibiotique
coadministré.
 Prévention de l’apparition de résistances

La probabilité de sélectionner une

souche résistante simultanément à
plusieurs classes d'antibiotiques est
nettement plus faible qu’en utilisant un
seul agent.

Pour le traitement d'infections difficiles à

éradiquer comme celles à mycobactéries, on
utilisera toujours une association de deux,
voire trois, antibiotiques.
Résistance aux ATB
 On peut classer les mécanismes de
1. Inactivation enzymatique de l‘ATB résistance en 4 groupes:

Ce mode de résistance implique l'inactivation de l‘ATB par un enzyme bactérien.

• Les β-lactamases catalysent l'hydrolyse du cycle β-lactame. Ils sont le plus souvent
codées par des plasmides. Les plus grands producteurs de β-lactamases sont les
staphylocoques, mais surtout les Gram (-). Les anaérobies produisent surtout des
céphalosporinases.

• Les enzymes modifiant les aminoglycosides se répartissent en 3 classes. On les

trouve fréquemment chez Pseudomonas aeruginosa, les entérobactéries et les
coques à Gram (+). Leur impact clinique est exacerbé par la cotransmission fréquente
de ßlactamases.
2. Altération de la cible bactérienne
• Altération de la cible ribosomiale: Les ATB qui agissent sur la synthèse protéique
peuvent voir leur activité annihilée par une mutation de leur site de fixation sur
le ribosome bactérien.
• Altérations des précurseurs de la paroi
• Altérations d'enzymes-cible: Les ATB inhibiteurs d'enzyme sont rendus inactifs
lorsqu'une mutation de l'enzyme-cible y empêche leur liaison.
3. Altération de la concentration de l‘ATB dans la bactérie
• Altération des membranes bactériennes
• Efflux de l'antibiotique: Une réduction de l'accumulation intrabactérienne suite à
l'expression d'un transporteur actif qui expulse l‘ATB.
4. Multiplication ou protection de la cible
• Multiplication de la cible: l’ATB est alors « noyé » et incapable de saturer celle-ci.
• Protection de la cible: C’est le cas pour la résistance aux tétracyclines, qui peut résulter
d’une protection ribosomale assurée par la production de protéines cytoplasmiques qui
lient les tétracyclines.
3.1. La membrane externe des Gram (-) peut constituer une barrière à la
pénétration des ATB. En effet, le passage de petites molécules hydrophiles n'est
possible que grâce à la présence de porines qui forment des canaux aqueux à
travers cette membrane. Toute mutation affectant une porine va perturber la
pénétration de l‘ATB dont elle permet l'entrée
Ne pas arrêter le traitement même si les signes
infectieux ont disparu,

Respecter les doses, les horaires, et les

modalités de prise

Prévenir le médecin si effet indésirables

Ne pas utiliser un ATB d’une prescription

antérieure
Principes de prescription
1- Prescrire une antibiothérapie uniquement s’il existe une indication
2- Ne pas substituer un antibiotique à une chirurgie appropriée (drainage)
3- Choisir l’antibiotique de rapport bénéfice/risque le plus favorable
4- Choisir l’antibiotique efficace avec un spectre le plus étroit possible

On change l’ATB deuxième intention si le germe

devient connu (1ere intention probabiliste)
Quand on rencontre un phénomène de résistance
Durée minimale de traitement est 5 jours En cas d’effet indisérable

Changer la molécule ou chercher une association si

inefficacité après 3 jours
Prescrire une posologie adéquate (à dose et
durée suffisantes)

Choisir l’antibiotique avec le moins d’effets

indésirables possibles
Choisir le médicament le moins cher, à efficacité
égale.
Prescription en pratique
dentaire
01 Antibiothérapie prophylactique
indiquée en l’absence de foyer infectieux et vise à prévenir une
infection précise dans des circonstance bien définies.

02 Antibiothérapie curative
consiste en l’administration d’antibiotique(s) par voie
systémique dans l’objectif de traiter une infection.
01 Population générale 01 Actes non invasifs

02 Haut risque d’endocardite 02 Actes invasifs

infectieuse
03 03 Actes contre
Patients à risque infectieux
indiqués
 La population générale
Prescription
chez le sujet
sain Particularités de
la prescription
chez l’enfant Particularités de
la prescription
La prescription chez la personne Particularités de la
 Tenir compte de prescription chez la
d’une âgée
l’âge du patient et femme enceinte
antibioprophylaxie
de son poids afin
n’est
d’adapter la  Prescription d’un
justifiée que pour  Présentent souvent
posologie antibiotique doit
certains actes de multiples
 les comprimés être justifiée
spécifiques pathologies traitées par
sont contre-  Tenir compte de la
indiqués chez une polymédication.
 Risque d’interaction contre-indication de
l’enfant de moins de certaines molécules,
6 ans médicamenteuse
et ce aux différents
stades de la
grossesse.
Extraction des dents de sagesses

Traumatisme dento-alvéolaire

Chirurgie implantaire
Haut risque d’endocardite infectieuse
L’endocardite est une greffe
bactérienne ou mycosique (plus
rarement) sur un endocarde
généralement déjà lésé.

Il est important de retenir que 40 %

des EI surviennent sur une valve
native apparemment saine
Cette greffe peut avoir pour origine
un foyer infectieux chronique à
distance ou se faire à l’occasion d’un
geste sanglant par voie hématogène

Une bactériémie est un

pré-requis pour le
développement de
l’endocardite infectieuse
Principales portes d’entrée

Dentaire/ ORL
Cutanée
EI Digestive
Urino-génitale
Les hémocultures positives montrent que la majorité des EI, soit environ 90
%.sont dûes principalement à des streptocoques et à staphylocoques.
Des précautions seront alors nécessaires lors des soins bucco-dentaires afin
d’éviter une éventuelle installation de l’endocardite infectieuse qui présente
toujours un pronostic défavorable et un fort taux de mortalité malgré les
progrès dans son diagnostic et dans son traitement
Les soins dentaires
chez les patients à
haut risque d’ EI
 AHA/2017
Un seul groupe de risque d’E.I

AFSSAPS/2011 Seuls les actes invasifs / Seul le

Groupe A : Patient à haut risque
Abandon de l’ATB
prophylaxie avant tous NIHCE/2008
les actes / tous les
groupes 1ères nuances sur les critères définissant
les procédures à risque / Seul le
AHA/2007
Groupe A : Patient à haut risque

Évolution des BSAC/2006

Toutes procédures / Seul le
Groupe A : Patient à haut risque
consensus Toutes procédures / 1ères nuances
SPILF/2002 sur les critères définissant la
internationaux population à risque: groupe A+B?

Toutes procédures /
AHA/1997
Tout patient à risque

1ère publication de
recommandations de AHA/1955
prophylaxie
L’endocardite infectieuse est une pathologie qui n’a cessé d’évoluer sur le plan
diagnostique et thérapeutique depuis sa première description clinique par
William sler à la fin du xixe siècle. Le
La première publication de recommandations concernant la prophylaxie de
l’endocardite infectieuse date de 1955 et elle était éditée par l’American Heart
Association (AHA)
Depuis, ces recommandations n’ont cessé d’être modifiées, d’abord vers une
augmentation des précautions à prendre, puis, à partir de 2002, vers une diminution
des précautions jugées utiles
● Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française
● British Society for Antimicrobial Chemotherapy
● National Institute for Health and Clinical Excellence

96
Cardiopathies à haut risque Cardiopathies à risque modéré

• Prothèses valvulaires • Valvulopathies acquises : IA, IM, RA

• Cardiopathies congénitales cyanogènes non • PVM avec IM et/ou épaississement valvulaire
opérées et dérivations chirurgicales • Bicuspidie aortique
• Antécédents d’endocardite infectieuse • Cardiopathies congénitales non cyanogènes
sauf CIA
• Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
(souffle à l’auscultation)

Obligatoire Optionnelle
- Pathologies concomitantes
- Âge
- Hygiène orale
 Finalement la SPILF a retenu 2 groupes de patient à risque le groupe de patient à haut risque et le groupe
de patient à risque modéré chez qui le risque est majoré si associé à d’autres pathologies
Au terme de leur travail, le groupe de travail de la SPILF a décidé de garder le consensus d’ATBprophylaxie
L’antibioprophylaxie est obligatoire pour le groupe A optionnelle pour le groupe B
Et ils ont établis une ébauche de stratification des actes bucco-dentaires qui nécessitent
l’antibioprophylaxie et d’autres qui doivent êtres contre-indiqués carrément

98
 1. Prothèse valvulaire ( mécanique ou bioprothèse) ou prothèses implantées par cathéter et homogreffes

2. Matériau prothétique utilisé pour la réparation de la valve cardiaque, (annuloplastie ,anneaux).

3. Antécédant d’EI.
4. Cardiopathie congénitale cyanogène (désaturation en O2 du sang artériel: tétralgie de Fallot , maladie
d’Ebstein)
- non réparée
- réparée avec shunts résiduels
- Réparée avec pièce prothétique ( si pas de shunts , seulement les premiers 6 mois )

5. Greffe cardiaque avec régurgitation valvulaire due à un problème structurel d’une valve anormale
  les dents avec traitement endo parfait,
sans élargissement desmodontal, > 1an
Seules sont conservées et parodonte sain
 Les dents pulpées

 Les dents avec lésions paro

(alvéolyse, atteintes de la furcation,
mobilité)
Sont extraites
 Les dents dépulpées avec ttt endo
insuffisant (à discuter cas par cas )
 Les racines et apex persistantes
Traitement endodontique chez les patients à haut risque d’EI:
 Actes contre indiqués chez les patients à haut risque d’EI :

Soins • traitement des dents à pulpe non vivante, y

endodontiques compris la reprise de traitement canalaire

• Anesthésie locale intraligamentaire

• amputation radiculaire
• transplantation/réimplantation
Actes • chirurgie péri-apicale
chirurgicaux : • chirurgie parodontale
• chirurgie implantaire et pré-implantaire
• mise en place de matériaux de comblement

Orthopédie • chirurgie préorthodontique des dents incluses ou

enclavées
dento-faciale :
Quel que soit le niveau de risque infectieux du patient, l’antibiothérapie
prophylactique n’est pas indiquée pour la réalisation d’actes
non invasifs, en particulier pour les actes listés ci-dessous :
• actes de prévention non sanglants ;
• soins conservateurs ;
• soins prothétiques non sanglants ;
• dépose postopératoire de sutures ;
• pose de prothèses amovibles ;
• pose ou ajustement d’appareils orthodontiques ;
• prise de radiographies dentaires.
 Protocole de
l’antibioprophylaxie
de l’EI
Molécule d’ATB recommandées pour la prévention d’EI :
Modalité de prise
 Si 1 seule séance est prévu : 1 seule prise et ne pas
poursuivre la prise l’ATB (Per os : 1 heure avant l’acte/
Voie IV : 30 minutes avant l’acte )
 Si plusieurs actes à risques infectieux sont programmés: Poursuivi
de l’ATB et effectuer les actes durant cette période
 Si les actes ne sont pas effectués durant cette période,
alterner la molécule d’ATB ou respecter un intervalle de
10 à 15 jrs
 Patients à risque infectieux
Pathologie
cancéreuse Autres
 Chimiothérapie  VIH positif
 Radiothérapie  toxicomane.

Pathologies Traitements
systémiques spécifiques
 Diabète non équilibré  Immunossuppresseurs
 Insuffisance hépatique  Corticothérapie
 Insuffisance rénale  anti-TNF-alpha
 anti-résorbeur osseux.
Diabète non équilibré
o Altération des parois vasculaires par micro angiopathie
o Une mauvaise circulation sanguine
Insuffisance rénale
o Accumulations des toxines dans l’organisme, ce qui affecte les
cellules du système immunitaire et l’affaiblie

o Diminution de production des anticorps,

o Carence en nutriments (vitamines, minéraux…) qui sont

nécessaire au bon fonctionnement du système immunitaire

o Deséquilibre de la PTH qui régularise la production et la fonction

des cellules immunitaires
2016
Amox: Cet antibiotique décrit une élimination exclusivement rénale dont plus de 50% sera éliminé sous
forme active inchangée pouvant amener une néphrite interstitielle4. Face à ces considérations
pharmacocinétiques et pathologiques, les auteurs sont unanimes et préconisent une réduction
posologique selon le stade de l’insuffisance rénale :
Acide clav: Une augmentation de la demi-vie sera décrite en cas d’insuffisance rénale du fait de son
élimination exclusivement rénale (30% sous forme active). Les auteurs recommandent donc une
diminution des posologies en cas d’insuffisance rénale
La spiramycine est à métabolisation et élimination hépatique, ainsi en cas d’insuffisance rénale aucune
modification posologique n’est indiquée.
Métronidazole: la plupart des auteurs ne recommande pas d’adaptation posologique ni de contre-
indication mais vue l’élimination rénale qq recommandent la réduction
 Insuffisance hépatique

o Destruction des hépatocytes qui sont responsables de la

synthèse des protéines du complément et des cytokines
pro inflammatoire

o Le foie est impliqué dans l’élimination des toxines et des

bactéries de la circulation sanguine

o Altération des fonctions des cellules immunitaires (LB, LT,

macrophages).
 L’amoxicilline présente un métabolisme hépatique faible, amoxicilline comme une molécule non-hépatotoxique et donc
non contre-indiquée et sans nécessité d'adaptation posologique
 Acide Clavulanique : Sa pharmacocinétique n'est que peu hépato-dépendante (faible liaison protéique et faible
métabolisation hépatique). Aucune étude ne décrit d'hépatotoxicité relative à l'administration d'acide clavulanique. Ainsi
aucune adaptation posologique ni contre-indication ne semble concerner cette molécule en cas d'insuffisance
hépatique.
 Les macrolides ont la particularité de décrire une métabolisation et élimination exclusivement hépatique. Une
diminution des fonctions hépatiques, même faible, peut avoir des conséquences importantes en termes de toxicité
hépatique
Ainsi presque tous les auteurs contre-indiquent formellement la spyramicine ainsi que tous les macrolides en cas
d'insuffisance hépatique même légèr
 Métronidazole : La pharmacocinétique du métronidazole décrit une métabolisation hépatique exclusive ainsi
qu'une demi-vie assez longue (7,3 heures). Ainsi, en cas d'insuffisance hépatique, les risques d'hépatotoxicité sont liés à
une diminution de la métabolisation et à une augmentation significative de la demi-vie. Ainsi ici encore les auteurs sont
unanimes quant aux recommandations concernant le métronidazole en cas d'insuffisance hépatique -Réduire la
posologie en cas d'atteinte hépatique faible à modérée -Contre-indiquer la molécule en cas d'insuffisance hépatique
sévère
 Les tétracyclines sont des molécules dont la pharmacocinétique est modérément hépato-dépendante au niveau de sa
distribution (forte liaison protéique), de sa métabolisation (faible < 20%) et de son élimination (hépatique et rénale).
 Ainsi les auteurs préconisent une simple surveillance hépatique en cas de prescription de doxycycline chez l'insuffisant
hépatique1.
 Chimiothérapie

Le risque des infections buccales est

d’autant plus important que le grade
d’hématotoxicité est important
Le patient sera dc plus exposé aux
infections fongiques , virales ou
bactériennes et le MD doit intervenir
convenablement
De meme la thrombopénie , expose
le patient à des risques
hémorragiques tels que les
gingivorragies
 En cours de chimiothérapie
La chirurgie orale: seulement si les valeurs hématologiques sont quasi-normales:
- dans les 3 – 4 jours précédant l’induction de la chimiothérapie
- dans les 2 – 3 jours suivant l’induction de la chimiothérapie
- en intercure (correspondant à la semaine précédant une nouvelle cure)

Si urgence d’extraction dentaire en phase d’aplasie médullaire

 Antibiothérapie + transfusion du plaquettes

 Radiothérapie cervico faciale

Certaines précautions particulières sont à

prendre pour la réalisation d’actes sur un
terrain irradié ≥ 30 Gy. Ainsi, une
antibiothérapie devra être instaurée
jusqu’à cicatrisation muqueuse en cas
d’actes invasifs.
 Antirésorbeurs osseux

• Association ++
• Deux jours avant l’acte
• Jusqu’à cicatrisation
 Consiste en l’administration d’antibiotique(s) par voie
systémique dans l’objectif de traiter une infection.

 N’est indiquée qu’après la mise en évidence d’un

foyer infectieux ; il est important de distinguer une
atteinte inflammatoire d’une atteinte infectieuse

 Ne doit ni différer, ni se substituer au traitement

étiologique non médicamenteux, en particulier
chirurgical (débridement, drainage), du foyer infectieux

 Permet d’empêcher l’extension locale de

l’infection et aussi de prévenir les
conséquences de la dissémination sanguine ;
 Cellulite cervico faciales

Péricoronarite suppurée

Communication bucco sinusienne

Infections des glandes salivaires

Alvéolite