PATHOLOGIES THYROIDIENNES

Pr Imane MOTAIB

Pathologie: Module Endocrinologie

1er Semestre
4ème année Médecine
Année universitaire: 2022-2023

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 PATHOLOGIES THYROIDIENNES

I- Pathologies Fonctionnelles:
1- hyperthyroïdie
2- hypothyroïdie
II- Pathologies morphologiques
1- Nodule thyroïdien
A- bénin
B- Malin
2- Goitre
III- pathologies inflammatoires
 PATHOLOGIES THYROIDIENNES

I- Pathologies Fonctionnelles:
1- hyperthyroïdie
2- hypothyroïdie
II- Pathologies morphologiques
1- Nodule thyroïdien
A- bénin
B- Malin
2- Goitre
III- pathologies inflammatoires
 Objectifs pédagogiques

• Diagnostiquer une hyperthyroïdie

• Enumérer les principales étiologies de
l’hyperthyroïdie
• Hiérarchiser l’indication des examens
complémentaires
• Argumenter l’attitude thérapeutique et
planifier le suivi du patient
 PLAN
A- LE SYNDROME DE THYROTOXICOSE:
I- manifestations cliniques
II- examens complémentaires
III- Complications
B- ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
I- Hyperthyroidies Auto-immunes:
a-maladie de basedow
b-autres hyperthyroidies A-I
II-Nodules hypersecrétants:
a-adénome toxique
b-Goite multihétéronodulaire
III-Hyperthyroidies iatrogènes
IV- Thyroidite subaigue de Dequervain
V-Causes rares
C- FORMES CLINIQUES
D- TRAITEMENT
 INTRODUCTION

-Ensemble des manifestations liées à l’excès d’hormones

thyroïdiennes au niveau des tissus cibles

- Syndrome de thyrotoxicose commun, auquel

s’associent des troubles variés selon l’étiologie.
- Fréquence élevée
– Sexe ratio F/H : 7

- 2 principales étiologies:
– La maladie de basedow
– Les Hyperthyroïdies nodulaires
 SYNDROME DE THYROTOXICOSE

I- manifestations cliniques

Intensité dépend de:

- Degré de la thyrotoxicose
- Sa durée
- Terrain.
- c'est l'association de plusieurs troubles
qui fait évoquer le diagnostic
Par ordre de fréquence décroissant
 SYNDROME DE THYROTOXICOSE
I- manifestations cliniques

a-Troubles cardiovasculaires:
- quasi constants
- Tachycardie persistante au repos, avec palpitations
exagérée lors des efforts et des émotions, persistant au
repos,et parfois dyspnée d'effort
-Eréthisme cardio-vasculaire
-Hyperpulsatillité des pouls, ↑ du choc de pointe
-Souffle systolique sur le trajet des grosses artères et
du cœur
-Elévation de la PA systolique
 SYNDROME DE THYROTOXICOSE
I- manifestations cliniques

b-Troubles neuropsychiques
- nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de
l'humeur
- tremblement fin et régulier des extrémités (manoeuvre "du
serment")
- fatigue générale
c-Thermophobie
- avec hypersudation, mains chaudes et moites
d-Amaigrissement
- rapide et souvent important
- contrastant avec un appétit conservé ou augmenté
(polyphagie)
 SYNDROME DE THYROTOXICOSE
I- manifestations cliniques

f-Amyotrophie
- prédominant aux racines
- avec diminution de la force musculaire (signe "du
tabouret")
g-Augmentation de la fréquence des selles
- par accélération du transit
- avec parfois véritable diarrhée motrice
h-Rétraction de la paupière supérieure
découvrant l'iris avec asynergie oculopalpébrale
i-Manifestations gonadiques:
homme: Gynécomastie, ↓de libido.
femme : Rarement troubles des règles
- La Fertilité est habituellement conservée
 SYNDROME DE THYROTOXICOSE
II- Examens complémentaires

a- Confirmation de la thyrotoxicose

-TSH effondrée
-Dosages de la T4 libre et/ou de la T3 libre :
• Apprécier l'importance de la thyrotoxicose
• Demandé en 2ème intention en fonction du résultat
de la TSH et du contexte clinique.
 SYNDROME DE THYROTOXICOSE
II- Examens complémentaires

B- Bilans de retentissement de la thyrotoxicose:

Perturbations non spécifiques et non constantes, mais pouvant
révéler la maladie:
- Leuconeutropénie avec lymphocytose relative
- Elévation des enzymes hépatiques
- Diminution du cholestérol et des triglycérides
(fonction des chiffres antérieurs)
- Hypercalcémie pouvant être importante
- Discrète hyperglycémie parfois, surtout aggravation
d'un diabète associé
SYNDROME DE THYROTOXICOSE

III- Complications
 SYNDROME DE THYROTOXICOSE
III- Complications
1- Complications cardiaques : cardiothyréoses
- peuvent être révélatrices
- peuvent être graves
- atteignent surtout les personnes fragiles: personnes âgées,
pathologie cardiaque associée.
1. 1. Troubles du rythme cardiaque
- troubles du rythme supraventriculaires à type de fibrillation
auriculaire (FA) ,plus rarement flutter ou tachysystolie.
1. 2 Insuffisance cardiaque
- généralement associée à une FA
- classiquement à prédominance droite, avec débit cardiaque élevé
ou normal
1. 3. Aggravation ou révélation d'une insuffisance coronaire
- l'hyperthyroïdie peut l’aggraver du fait de l'augmentation du
débit et de la consommation en O2 du myocarde
 SYNDROME DE THYROTOXICOSE
III- Complications

2. Crise aiguë thyrotoxique

- Exceptionnelle.
-Exacerbation des symptômes de l'hyperthyroïdie, avec
fièvre, déshydratation, troubles cardiovasculaires, troubles
neuropsychiques
-mise en jeu du pronostic vital.
3. Ostéoporose
- Surtout chez les femmes ménopausées
- dûe à l'action ostéoclastique des hormones thyroïdiennes
- peut être révélatrice
- prédomine au niveau du rachis avec risque de tassement
vertébral
 PLAN
A- le syndrome de thyrotoxicose:
I- manifestations cliniques
II- examens complémentaires
III- Complications
B- ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
I- Hyperthyroidies Auto-immunes:
a-maladie de basedow
b-autres hyperthyroidies A-I
II-Nodules hypersecrétants:
a-adénome toxique
b-Goite multihétéronodulaire
III-Hyperthyroidies iatrogènes
IV- Thyroidite subaigue de Dequervain
V-Causes rares
C- FORMES CLINIQUES
D- TRAITEMENT
 B- ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES

Les causes les plus fréquentes sont (ordre décroissant):

- la maladie de Basedow
- le goitre multinodulaire toxique
- l'adénome toxique
 B- ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES

Les causes les plus fréquentes sont (ordre décroissant):

- la maladie de Basedow
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
I- Hyperthyroidies Auto-immunes:
a- Maladie de Basedow
-Cause la plus fréquente des hyperthyroïdies
- Prédominance féminine.
- maladie auto-immune survenant sur un terrain
génétiquement prédisposé, parfois associée à d'autres
maladies auto-immunes ;
-Association pathognomonique et diagnostic
étiologique évident :
thyrotoxicose+goitre+exophtalmie
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
I- Hyperthyroidies Auto-immunes:
a- Maladie de Basedow
a- Particularités cliniques:
Syndrome de thyrotoxicose est associé à :
- Un goitre:
✓ D'importance variable,
✓ Diffus, homogène, élastique,
✓ Vasculaire: Thrill, souffle systolique ou
systolodiastolique)
✓ isolé (sans symptomatologie compressive, sans ADP
satellite)
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
I- Hyperthyroidies Auto-immunes:
a- Maladie de Basedow
a- Particularités cliniques:
Manifestations oculaires
-spécifiques de la maladie, mais inconstantes
cliniquement (environ 50%)
-Favorisé par le tabagisme
- dues à une atteinte inflammatoire des muscles
orbitaires ou myosite et des tissus périoculaires
(tissu adipeux en particulier)(myosite orbitaire) et la
graisse rétro-orbitaires
- sans relation avec le degré de thyrotoxicose
- peuvent précéder, accompagner ou suivre la
thyrotoxicose
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
Etiologies des hyperthyroïdies
1- Maladie de Basedow
a-Tableau clinique:

Manifestations de l’orbitopathie:
-Signes inflammatoires: hyperhémie conjonctivale avec
larmoiement, picotements, photophobie
- -Exopthtalmie: protrusion du globe oculaire, bilatérale mais
souvent asymétrique.
- Oedème des paupières, pouvant masquer l'exophtalmie
- chemosis
- Limitation du mouvement du regard par atteinte d'un ou
plusieurs muscles, pouvant occasionner une diplopie
- L'orbitopathie basedowienne peut mettre en jeu le pronostic
visuel
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
Etiologies des hyperthyroïdies
1- Maladie de Basedow

a-Tableau clinique:
Manifestations de l’orbitopathie:

-Signes de mauvais pronostic:

-une exophtalmie non réductible, avec inocclusion
palpébrale: risque d'ulcération cornéenne et de
panophtalmie
- la paralysie complète d'un ou plusieurs muscles
- l'atteinte du nerf optique.
- l'hypertonie oculaire avec souffrance papillaire
ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
1- Maladie de Basedow
a-Tableau clinique:
La dermopathie basedowienne:
(myxœdème prétibial )
➢Exceptionnelle: 4 % des cas
➢se manifeste par un placard rouge,
induré de la face antérieure des
jambes, parfois des chevilles
➢associée dans plus de 80 % des cas
à un tabagisme actif

Autres signes:
acropachye basedowienne
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
1- Maladie de Basedow

b. Examens complémentaires

-Si Association pathognomonique et diagnostic étiologique

évident : thyrotoxicose+goitre+exophtalmie

REGLE
DE BASE
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
1- Maladie de Basedow

b. Examens complémentaires

-Si Association pathognomonique et diagnostic étiologique

évident : thyrotoxicose+goitre+exophtalmie

Dans les autres cas, il repose sur:

-La mesure des anticorps anti récepteur de la TSH:

- Taux initial :pas d'intérêt pronostique
- Pas d’ intérêt d'en suivre l'évolution en cours de traitement
- En fin de traitement, leur persistance est un facteur prédisposant à la
rechute

-La scintigraphie, montrant une hyperfixation diffuse et homogène de

l'isotope .
ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
2- Autres hyperthyroidies autoimmunes

a. La thyroïdite de Hashimoto
- peut être responsable, rarement, dans sa phase
initiale d'une hyperthyroïdie ("hashitoxicose").
• Le tableau diffère de celui de la maladie de Basedow:
- goitre irrégulier et très ferme,
- aspect hypoéchogène hétérogène et pseudo
nodulaire à l'échographie
- fixation faible et hétérogène de l'isotope en
scintigraphie,
- absence d'anticorps anti-récepteur de la TSH,
- présence d'anticorps antithyropéroxydase à un titre
élevé.
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
2- Autres hyperthyroidies autoimmunes
a. La thyroïdite de Hashimoto

Hashitoxicose Epuisement des réserves

ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
2- Autres hyperthyroidies autoimmunes

b. La thyroïdite du post partum :

-est une variété de thyroïdite auto-immune ("thyroïdite
silencieuse"
- 5% des femmes dans les semaines suivant l'accouchement
- se manifeste par une hyperthyroïdie transitoire suivie
d'hypothyroïdie, ou une hypothyroïdie transitoire (mais
parfois définitive)
-avec anticorps anti TPO très positifs
- peut récidiver après chaque grossesse
 PLAN
A- le syndrome de thyrotoxicose:
I- manifestations cliniques
II- examens complémentaires
III- Complications
B- ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
I- Hyperthyroidies Auto-immunes:
a-maladie de basedow
b-autres hyperthyroidies A-I
II-Nodules hypersécrétions:
a-adénome toxique
b-Goite multihétéronodulaire
III-Hyperthyroidies iatrogènes
IV- Thyroidite subaigue de Dequervain
V-Causes rares
C- FORMES CLINIQUES
D- TRAITEMENT
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES

II-Nodules hypersécrétions:
a-adénome toxique

- révélation: âge tardif

- Cliniquement:
- Syndrome de thyrotoxicose pur
- La palpation : un nodule +/- volumineux, isolé,
indolore.
- Scintigraphie: diagnostic de certitude
-Nodule hyperfixant
- Reste de la thyroïde freiné, peu ou pas visible
ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES

II-Nodules hypersécrétants:
b- Le goitre multinodulaire toxique

-Evolution naturelle des goitres multi nodulaires anciens

-Sujet âgé
- Thyrotoxicose modérée+ amaigrissement
-cliniquement: goitre multinodulaire
-la scintigraphie:
-Fixation hétérogène
-montre une alternance de plages chaudes et froides (en
"damier")
-Tests immunologiques :négatifs
ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
III-Hyperthyroidies iatrogènes
o Les produits Iodés:
- Les produits de contraste iodé
-Amiodarone: CORDARONE*: 75 mg+++ d'iode/cp)
- Deux mécanismes:
- effet de l'apport brutal d'iode sur une pathologie thyroïdienne
nodulaire préexistante (Type I): la thyroïde est dystrophique et
hypervascularisée à l'échographie, la scintigraphie montre des
zones de fixation au niveau des structures actives malgré la
saturation.
- effet toxique de l'iode sur les thyréocytes entraînant une lyse
des cellules thyroïdiennes et une thyroïdite (Type II): la thyroïde
est d'aspect clinique normal, l'échographie montre une glande
hypoéchogène homogène, la scintigraphie montre une absence
totale de fixation.
ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES

IV- Thyroidite subaigue de Dequervain

• Clinique typique
- ATCD (15 jours à 2 mois ) infection virale ORL (rhinopharyngé)
- Syndrome inflammatoire clinique
- Syndrome de thyrotoxicose (20%), parfois hypoT puis se
normalise après 2 à 3 mois
-Goitre douloureux: signe du « pas touche » !!

• Signes paracliniques
- Syndrome inflammatoire +++ (VS > 100)
- échographie plage hypoéchogène
- TSH: selon la phase
- Scintigraphie blanche
 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES

IV- Thyroidite subaigue de Dequervain

 ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES

V-Causes rares
a-Thyrotoxicose factice:
•Prise d’hormones thyroïdiennes
•Terrain psychologique particulier
•Motif amaigrissement
•Absence de dystrophie thyroïdienne
•Thyroglobuline effondrée
•Scintigraphie blanche
b-Adénome hypophysaire thyréotrope
c-hyperthyroidie néoplasique :
- Tumeurs ovariennes (môles hydatiformes) secrétant
de l'hCG
 PLAN
A- le syndrome de thyrotoxicose:
I- manifestations cliniques
II- examens complémentaires
III- Complications
B- ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
I- Hyperthyroidies Auto-immunes:
a-maladie de basedow
b-autres hyperthyroidies A-I
II-Nodules hypersecrétants:
a-adénome toxique
b-Goite multihétéronodulaire
III-Hyperthyroidies iatrogènes
IV- Thyroidite subaigue de Dequervain
V-Causes rares
C- FORMES CLINIQUES
D- TRAITEMENT
 FORMES CLINIQUES

a-Chez la femme enceinte

- Situation non exceptionnelle: thyrotoxicose
gestationnelle (2% des grossesses), ou maladie de
basedow (0,2% des grossesses)
- Deux problèmes:
-Risque d’hyperthyroidie fœtale ( passage
transplacentaire d'anticorps en cas de maladie de
Basedow)
- Risque d’ hypothyroïdie chez le fœtus( passage
transplacentaire des antithyroïdiens de synthèse )
- N'est pas une cause d'interruption thérapeutique de
Grossesse
Mais contraception+++
 FORMES CLINIQUES

b-Chez la personne âgée

- Evolution à bas bruit : altération massive de l'état
général, avec fonte musculaire sévère, cachexie et
insuffisance cardiaque ("forme apathique")

- Risque de troubles du rythme et/ou une insuffisance

cardiaque ( thyrotoxicose même minime)

- Le plus souvent d'un goitre multinodulaire toxique ou

un adénome toxique.
 PLAN
A- le syndrome de thyrotoxicose:
I- manifestations cliniques
II- examens complémentaires
III- Complications
B- ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES
I- Hyperthyroidies Auto-immunes:
a-maladie de basedow
b-autres hyperthyroidies A-I
II-Nodules hypersecrétants:
a-adénome toxique
b-Goite multihétéronodulaire
III-Hyperthyroidies iatrogènes
IV- Thyroidite subaigue de Dequervain
V-Causes rares
C- FORMES CLINIQUES
D- TRAITEMENT
 TRAITEMENT DES THYROTOXICOSES

A- Buts

➢ Contrôler l’hyperfonctionnement de la glande thyroïde

➢Réduire et traiter ses conséquences
➢Traiter la cause et prévenir les récidives
 TRAITEMENT DES THYROTOXICOSES

B- MOYENS THERAPEUTIQUES

1- Non spécifiques
- repos, éventuellement arrêt de travail
- sédatifs
- béta bloquants: non cardiosélectif
-Le propranolol (AVLOCARDYL*)
-Réduit la tachycardie ,tremblements, l'agitation
- inhibe la conversion de T4 en T3
- posologie: 60 à 160 mg/24 heures
- Contraception efficace chez la femme jeune
 TRAITEMENT DES THYROTOXICOSES
B- MOYENS THERAPEUTIQUES

2- Antithyroïdiens de synthèse (ATS)

-Carbimazole (DIMAZOLE*, cp à 10mg)
-Propylthiouracyle (PTU: PROPYLTHIOURACILE*, cp à 50 mg
•Mode d'action:
-inhibent la synthèse hormonale par blocage de la
thyropéroxydase.
- le PTU inhibe la conversion de T4 en T3
- Effet immunitaire
• Pharmacocinétique :
- Demi vie courte
- Concentration thyroidienne
- Catabolisme: Foie,thyroide
- Traverse placenta et passe dans le lait maternel.
 TRAITEMENT DES THYROTOXICOSES
B- MOYENS THERAPEUTIQUES
2- Antithyroïdiens de synthèse (ATS)

Posologies habituelles:
-doses d'attaque: 30 à 60mg/j de carbimazole
-300 à 600 mg/j de PTU
-pendant 4 à 6 semaines puis doses dégressives.
• Effets secondaires
- élévation des enzymes hépatiques
-neutropénie, agranulocytose++
-Allergies
• Surveillance
•Des effets indésirables:
-NFS dans les 48 h puis tous les 10 jours pendant les 2 premiers mois
-Arrêt du traitement en cas de fièvre→ NFS
-De l’effet thérapeutique:
- Dosage de la T4 Libre à la 4ème semaine.
- Puis T4 libre et de la TSH tous les 3 à 4 mois.
 TRAITEMENT DES THYROTOXICOSES

B- MOYENS THERAPEUTIQUES

3. Traitement par radioiode (Iode 131)

- But : Réduire l’activité fonctionnelle de la thyroïde
-Principe: captation d’iode par la glande thyroïde et
destruction cellulaire
-Traitement simple, efficace , coût faible.
-CI: Femme enceinte ( BHG puis contraception si PAG )
-Complication : hypothyroidie
-Surveillance :
-À court terme : clinique
-A 6 mois puis à 1 an : dosage de la TSH
 TRAITEMENT DES THYROTOXICOSES
B- MOYENS THERAPEUTIQUES

4. Traitement chirurgical
•Préparation :
ATS, et bétabloquants
4 à 6 semaines
Euthyroidie

•Techniques : lobectomie si nodule toxique 

thyroidectomie totale GMNT, basedow

•Complications:
-Hypothyroidie
-Lésion recurrentielle
-Hypoparathyroidie
-Infection , hématome
 TRAITEMENT DES THYROTOXICOSES

C- INDICATIONS ET RESULTATS EN FONCTION DE L'ETIOLOGIE

1- Maladie de Basedow:

Traitement médical pendant 18 mois ( 1 à 2 ans )

Si rechute : Traitement radical
Chirurgie en cas de goitre
Irathérapie en cas de petit goitre, sujet âgé
Chirurgie d’emblée en cas de nodule associé
 TRAITEMENT DES THYROTOXICOSES

C- INDICATIONS ET RESULTATS EN FONCTION DE L'ETIOLOGIE

2. Adénome toxique et goitre multinodulaire toxique

-la chirurgie
-Préparation
-l'iode 131 surtout sujet âgé( CI à la chirurgie)

3. Hyperthyroïdies induites par l'iode

- En fonction du type
(type I: ATS, type II: corticoïdes).
- Arrêt du produit responsable par le cardiologue en cas de
traitement par Amiodarone
- Béta bloquants et sédatifs sont toujours utiles
 TRAITEMENT DES THYROTOXICOSES
C- INDICATIONS ET RESULTATS EN FONCTION DE L'ETIOLOGIE

4. Thyroïdite subaiguë
- Anti-inflammatoire (non stéroïdien, ou corticoïde
dans les formes importantes: 1/2 mg/kg puis doses
dégressives sur 2 à 3 mois)
- Le bref épisode de thyrotoxicose est traité par béta
bloquant.
 CONCLUSION

L’hyperthyroidie est une pathologie fréquente, dont les

complications peuvent mettre en jeu le pronostic vital

L’étiologie de l’hyperthyroïdie conditionne fortement le pronostic

et le choix thérapeutique

Les traitements de l’hyperthyroïdie sont efficaces, ordinairement

bien tolérés, au prix d’indications rigoureusement pesées, des
surveillances adaptées.