© Masson, Paris, 2006 Neurochirurgie, 2006, 52, n° 2-3, 195-199

LES CRANIOSTÉNOSES :
PHYSIOPATHOLOGIE

D. RENIER, E. ARNAUD, D. MARCHAC

Groupe d’Études des Malformations Craniofaciales,
Service de Neurochirurgie, CHU Necker-Enfants Malades,
149, rue de Sèvres, 75743 Paris Cedex 15.

LA SYNOSTOSE SUTURAIRE dans les cellules durales au niveau des sutures fu-
sionnées, mais non dans les ostéoblastes du front
La physiopathologie des craniosténoses n’est pro- ostéogénique des sutures ouvertes : l’interaction
bablement pas univoque, comme le suggère l’extrême dure-mère/suture se fait par l’intermédiaire de ces
hétérogénéité clinique des affections comportant peptides [5].
une craniosténose. Moss [31] était convaincu que Ces travaux semblent ainsi écarter l’hypothèse
le processus originel se situait à un stade embryon- de forces biomécaniques provenant de la base
naire précoce au niveau du prosencéphale, et que du crâne. Les deux hypothèses ne s’excluent pas
les synostoses suturaires n’étaient que la consé- forcément l’une l’autre. On pourrait par exemple
quence d’une malformation de la base du crâne. considérer qu’elles se rapportent à des formes dif-
Cette théorie est peut-être recevable dans certains férentes de craniosténoses [6].
cas : l’association fente palatine et trigonocéphalie, L’hypothèse d’une compression mécanique sur
par exemple, pourrait suggérer un tel mécanisme. la voûte du crâne a été soulevée par Graham et al.
Cependant, la découverte, au cours des dix derniè- pour les craniosténoses sagittales et métopiques
res années, de mutations géniques et l’étude des [15, 16]. Ces deux formes de craniosténoses ont
mécanismes qu’elles impliquent ne permettent pas en commun une forte prédominance masculine, et
d’écarter complètement l’hypothèse d’une origine l’argument en faveur de cette hypothèse repose
primitivement suturaire, ou à tout le moins locale. sur la notion que la tête fœtale des garçons est
Opperman et al. [34] ont montré expérimentale- plus grosse, ce qui favoriserait la contrainte méca-
ment que la présence de dure-mère au contact de la nique in utero [51]. Quelques études expérimentales
suture est indispensable à son maintien, et qu’en son chez l’animal confirment cela [20, 52] et impliquent
absence la suture s’ossifie, suggérant une interac- une augmentation de l’expression du TGF-β dans
tion tissulaire de nature biochimique locale. Cela les sutures affectées [18, 19]. Cette physiopatholo-
a été élégamment mis en évidence chez le rat en gie mécaniciste est compatible avec nos observa-
montrant que la rapidité de fusion d’une suture tions personnelles : il y a, dans notre série, un excès
dépend de l’endroit où elle se trouve et non de la de naissances en présentation du siège et de grosses-
suture elle-même (en inversant la suture frontale ses gémellaires dans les craniosynostoses affectant
postérieure, qui fusionne normalement très tôt, et le système suturaire longitudinal (sutures métopi-
la suture sagittale, qui reste ouverte, on observe que que et sagittale) (tableau I).
la sagittale se ferme tandis que la frontale posté- Les résultats des études de P. Marie et son
rieure reste ouverte [4, 22]. L’équipe de Longaker équipe ont ouvert des perspectives intéressantes
a ultérieurement démontré que les cellules sutu- en ce qui concerne la compréhension de la patho-
raires proviennent de la dure-mère, qu’il existe génie des craniosténoses. Ces auteurs ont montré
dans ces cellules des différences phénotypiques qui qu’au niveau des sutures synostosées, la formation
pourraient être responsables du maintien ou de la osseuse est localement augmentée, et que cette
fermeture des sutures [5, 28-30], et que le TGF-β1 augmentation est liée à une accélération de la ma-
et le βFGF mRNA sont surexprimés lors de la fu- turation des ostéoblastes et non à une exagération
sion suturaire [32]. IGF-I et II mRNA s’expriment de leur prolifération. Ils ont montré en outre que la

Correspondance : [Link]@[Link]

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syndrome d’Apert) inhibent la différenciation des

TABLEAU I. — Le pourcentage de naissances en présenta- ostéoblastes, induisant « spectaculairement » une
tions du siège et de grossesses gémellaires est significative- apoptose [25].
ment supérieur à la normale lorsque ce sont les sutures
longitudinales qui sont atteintes : sagittale, métopique et
craniosynostoses complexes. LES RÉPERCUSSIONS
NEUROPSYCHOLOGIQUES
Présentations Grossesses
du siège gémellaires Le terme « craniosténose » implique intuitive-
Nb Nb
ment une réduction du volume intracrânien (VIC),
de cas
Pourcentage
de cas
Pourcentage et la pratique chirurgicale repose sur cette pré-
misse. En fait, toutes les études objectives du vo-
Scaphocéphalie 62 5,5 % 62 5,5 % lume intracrânien dans les craniosynostoses ont
Trigonocéphalie 28 5,3 % 36 6,8 % montré que les choses ne sont pas si simples. Gault
et al. [12] concluent que, dans la grande majorité
Plagiocéphalie 12 3,8 % 11 3,5 % des cas, le volume intracrânien n’est pas diminué,
Brachycéphalie 3 2,3 % 4 3% et qu’il est même augmenté dans le syndrome
d’Apert [7, 14]. Ils observent cependant que le
Oxycéphalie 0 2 3,1 %
volume intracrânien des synostoses multisuturai-
Lambdoïdes 0 0 res (syndrome d’Apert exclu) est significativement
réduit par rapport à celui des atteintes monosuturai-
Complexes 6 6,3 % 4 4,3 %
res. Ces observations ont été confirmées ultérieure-
ment [33, 36, 37, 50]. Seuls à ce jour, Anderson et al.
[1] ont noté une réduction significative du VIC
résorption osseuse n’était pas différente au niveau chez les garçons trigonocéphales.
des sutures atteintes et normales [8, 9]. Dans un tra- La corrélation entre VIC et pression intracrâ-
vail ultérieur concernant le syndrome d’Apert lié nienne (PIC) dans les craniosténoses est médiocre.
à la mutation S252W de FGFR2, ils ont découvert Gault et al. observent cependant que, dans leur sé-
que le mécanisme de la synostose suturaire repo- rie, malgré l’absence de corrélation significative
sait sur une apoptose prématurée des ostéoblastes entre VIC et PIC, tous les enfants dont la pression
[3, 21, 26, 27]. Explorant plus avant les mécanis- de base était supérieure à 15 mmHg avaient un
mes moléculaires de la synostose liée à cette mu- VIC significativement réduit [13] (figure 1). Fok et
tation, ils ont de plus montré que trois effecteurs al. [11] n’observent quant à eux aucune corrélation
sont surexprimés dans les ostéoblastes concernés : entre hypertension intracrânienne (HIC) et VIC,
PKC-alpha, IL-1alpha et GTPase RhoA [24]. Étu- mais ils ne précisent pas ce qu’ils ont considéré
diant les ostéoblastes murins de la voûte du crâne, comme valeurs normales en ce qui concerne la
Mansukhani et al. ont également montré que les mu- PIC. Ces auteurs rapportent 92,6 % d’HIC dans
tations C342Y et S252W de FGFR2 (correspondant une série de 41 craniosténoses comportant une
respectivement à la maladie de Crouzon et au proportion non négligeable d’atteintes monosutu-

Normal ICP Increased ICP

1700

1500
Volume (cc)

1300

1100

900

700

500

300
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Age (months)

FIG. 1. — La courbe objective l’évolution normale du volume intracrânien. Toutes les craniosténoses en hypertension intra-
crânienne, lors de l’enregistrement de la pression intracrânienne sont dans la zone de réduction volumétrique (carrés gris).

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raires. Cela est à l’évidence excessif, suppose un ques, et doivent être recherchées systématique-
standard de normalité de PIC très bas, et ôte toute ment [35]. C’est ce que nous pratiquons, et nous
signification à cette étude. avons observé que le comportement des enfants
Le niveau neuropsychologique (quotient de en hypoxie chronique s’améliore constamment après
développement ou quotient intellectuel selon l’âge) traitement. Les syndromes respiratoires obstructifs
est lié à la PIC : les enfants en hypertension intra- ont été retrouvés dans 40 % des cas de maladie de
crânienne ont des performances significativement Crouzon et de syndrome d’Apert [23].
plus basses que les autres [39, 41]. Dans la série de La responsabilité de la dysmorphie craniofa-
302 enregistrements de PIC que nous avons pu- ciale sur l’équilibre psychologique et l’adaptation
bliée en 1987, le niveau neuropsychologique des sociale des patients doit aussi être envisagée.
enfants sans HIC était normal dans 90 % des cas, Dans le domaine de la psychiatrie, Fehlow a sou-
et ce chiffre tombait à 73 % chez les enfants en ligné que les craniosténoses, et particulièrement
HIC [38, 40]. L’âge est aussi un facteur de retard les craniosynostoses coronales, constituent un fac-
mental : les enfants les plus jeunes au diagnostic teur de risque [10]. Plusieurs auteurs insistent sur
ont un niveau le plus souvent normal, et celui-ci les répercussions des dysmorphies craniofaciales
décroît avec l’âge, en particulier dans les atteintes sur la relation mère-enfant [2, 49], et sur l’équili-
multisuturaires. La décompression chirurgicale in- bre familial [53].
terrompt cette évolution délétère, mais ne corrige
pas un niveau déjà déficient au moment de l’inter-
vention [41-43, 46]. RÉFÉRENCES
La PIC n’est pas le seul facteur de l’évolution
[1] ANDERSON PJ, NETHERWAY DJ, ABBOTT A, DAVID DJ.
mentale des enfants atteints de craniosténoses. Intracranial volume measurement of metopic cranio-
Les malformations cérébrales jouent évidemment synostosis. J Craniofac Surg 2004 ; 15 : 1014-1016.
un rôle, comme cela a été démontré en particulier [2] BELFER ML, HARRISSON AM, PILLEMER FC, MURRAY JE.
dans le syndrome d’Apert [44, 45, 47, 48], et comme Appearance and the influence of reconstructive surgery
nous le reverrons. Une question reste posée, ce- on body image. Clinics in Plastic Surgery 1982 ; 9 : 307-
pendant : comment expliquer les retards mentaux 315.
dans les cas de craniosténoses sans HIC et sans [3] BOUREZ RL, MATHIJSSEN IM, VAANDRAGER JM, VER-
MEIJ-KEERS C. Apoptotic cell death during normal
malformations associées ? On peut envisager ici
embryogenesis of the coronal suture : early detection of
l’hypothèse de contraintes cérébrales locales, une apoptosis in mice using annexin V. J Craniofac Surg
« HIC localisée » en quelque sorte, qui explique- 1997 ; 8 : 441-445.
rait par exemple les moins bons scores des synos- [4] BRADLEY JP, LEVINE JP, ROTH DA, MCCARTHY JG,
toses métopiques ou bicoronales comparés, par LONGAKER MT. Studies in cranial suture biology.
exemple, aux synostoses sagittales ou unicorona- Regional dura mater determines in vitro cranial suture
les ou, à craniosténoses égales, les moins bons sco- fusion. Plast Reconstr Surg 1997 ; 100 : 1091.
res des enfants les plus âgés comparés aux plus [5] BRADLEY JP, VAN VK, ROTH DA, LEVINE JP, MCCAR-
jeunes. Pour explorer cette hypothèse, il faudrait THY JG, LONGAKER MT. Increased IGF-I and IGF-II
mRNA and IGF-I peptide in fusing rat cranial sutures
entreprendre des enregistrements multiples de PIC
suggest evidence for a paracrine role of insuline-like
chez le même sujet, explorant la région synostosée growth factors in suture fusion. Plast Reconstr Surg
et les régions indemnes, ce qui apparaît évidemment 1999 ; 104 : 129-138.
comme une procédure trop lourde. L’avenir nous [6] COHEN MM Jr. Sutural biology and the correlates of
dira si les nouveaux moyens d’exploration des équi- craniosynostosis. Am J Med Genet 1993 ; 47 : 581-616.
libres intracrâniens — comme l’IRM fonctionnelle [7] COHEN MM Jr, KREIBORG S. Cranial size and configu-
par exemple, ou le PET-scan (positron emission ration in the Apert syndrome. J Craniofac Genet Dev
tomography scan) — peuvent apporter des répon- Biol 1994 ; 14 : 153-162.
ses à ces questions. [8] DE POLLAK C, RENIER D, HOTT M, MARIE PJ. Increased
bone formation and osteoblastic cell phenotype in pre-
Les troubles respiratoires qui ne sont pas rares mature cranial suture ossification (craniosynostosis). J
dans les formes syndromiques, d’origine centrale Bone Min Res 1996 ; 11 : 401-407.
(bulbaire, par engagement des amygdales cérébel- [9] DE POLLACK C, ARNAUD E, RENIER D, MARIE PJ.
leuses) ou périphérique (réduction des voies aérien- Age-related changes in bone formation, osteoblastic cell
nes supérieures), et qui provoquent notamment des proliferation, and differentiation during postnatal osteo-
apnées du sommeil, ont également des répercus- genesis in human calvaria. J Cell Biochem 1997 ; 64 :
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respiratoire dans les craniosynostoses complexes Relationship between intracranial pressure and intra-
[17]. Ces apnées du sommeil sont probablement cranial volume in craniosynostoses. Br J Plast Surg
sous-évaluées dans les craniosténoses syndromi- 1992 ; 45 : 394-397.

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