0% ont trouvé ce document utile (0 vote)
10 vues36 pages

Lymphomes Malins Non Hodginiens (LMNH)

Transféré par

diarranfaly599
Copyright
© All Rights Reserved
Nous prenons très au sérieux les droits relatifs au contenu. Si vous pensez qu’il s’agit de votre contenu, signalez une atteinte au droit d’auteur ici.
Formats disponibles
Téléchargez aux formats PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd
0% ont trouvé ce document utile (0 vote)
10 vues36 pages

Lymphomes Malins Non Hodginiens (LMNH)

Transféré par

diarranfaly599
Copyright
© All Rights Reserved
Nous prenons très au sérieux les droits relatifs au contenu. Si vous pensez qu’il s’agit de votre contenu, signalez une atteinte au droit d’auteur ici.
Formats disponibles
Téléchargez aux formats PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd

LES LYMPHOMES MALINS

NON HODGKINIENS (LMNH)


UKM, Pr D Diallo
Objectifs de la leçon

• Définir le terme lymphome malin non


hodgkinien (LMNH)
• Citer au moins trois facteurs de risque de
LMNH
• Décrire les quatre caractéristiques cliniques
du ganglion d’un LMNH
• Citer deux moyens de traitement des LMNH
Plan

• GENERALITES
– Définition
– Rappel sur le ganglion lymphatique
– Epidémiologie
• SIGNES
• DIAGNOSTIC
• Diagnostic positif
• Diagnostic de gravité
• Diagnostic différentiel
• BILAN D’EXTENSION & PRÉ-THÉRAPEUTIQUE
• PRINCIPES DE TRAITEMENT
• Résumé
DEFINITION

• Proliférations monoclonales malignes


de cellules lymphoïdes se développant
initialement au niveau des organes
lymphoïdes et pouvant secondairement
envahir les viscères.

• SYNONYMES
– Lymphosarcomes
– Lymphoréticulosarcomes
RAPPELS SUR LE GANGLION LYMPHATIQUE

CORTEX
• Lymphocytes B, T
• Cellules dendritiques

PARACORTEX
• Lymphocytes T
• Macrophages
• Cellules dendritiques

MEDULLAIRE
• Lymphocytes, B, T
• Plasmocytes
• Macrophages
EPIDEMIOLOGIE (1/3)
• Hémopathies les plus fréquentes dans la monde
– 13 nouveaux/100 000hbts dans les pays occidentaux
– Les plus fréquentes des hémopathies malignes
au Mali
• Concernent tous les âges (avec une médiane
d’âge = 60 ans)
• Prédominance du sexe masculin (60%)
• Lymphomes B plus fréquents en Europe et USA
(80%)
• Lymphomes T plus fréquents en Asie et au
Japon (50-70%)
EPIDEMIOLOGIE (2/3)

• Etiologie souvent inconnue

• Facteurs de risque
– EBV et lymphome de Burkitt Africain
– HTLV1 et leucémie/lymphome T de l’adulte
– Hélicobacter pylori (Lymphomes gastriques)
– Immunodépression
• Par le VIH (SIDA)
• Constitutionnelle: 20-40% des LMNH
• Après greffe d’organe (Cœur+++)
EPIDEMIOLOGIE (3/3)

– Maladies auto-immunes: LED, PAR,


thyroïdite de Hashimoto…
– Syndrome sec de Gougerot-Sjögren
(glandes salivaires)
– Dysglobulinémies: maladie des chaines
lourdes
– Autres syndromes immunoprolifératifs:
LH, LLC..
LES SIGNES
• Circonstances de diagnostic
– Adénopathie isolée
– Polyadénopathie
– Syndrome inflammatoire biologique
– Signes généraux: fièvre, amaigrissement, sueurs
nocturnes
– Complication (ex: compression médiastinale,
perforation digestive…)
– A l’occasion d’un bilan de:
• Pancytopénie ou lymphocytose sanguine
• Accélération de la VS
• Cryoglobulinémie
• Hypogammaglobulinémie
• Surveillance d’une infection par le VIH
Type de description
(Adénopathie isolée)
• Enfant ou sujet de plus de 50 ans
• Adénopathie de siège variable
• Caractéristiques des ganglions:
– ≥ 2 cm
– Fermes
– Mobiles
– Sans signes inflammatoires locaux
• Pas de splénomégalie ni d’hépatomégalie
• Signes généraux : absents
• Hémogramme
– Souvent normal

– Possibilité d’une :
• Eosinophilie discrète (LMNH types T)

• Hyperleucytose à Polynucléaires neutrophiles

• Anémie microcytaire
• Bilan inflammatoire normal
– Vitesse de sédimentation érythrocytaire

– Electrophorèse des protides sanguins

– Ferritine sérique
• Cytologie du ganglion
– Population cellulaire homogène de taille
variable selon le type de LMNH
• Histologie du ganglion
– Prolifération tumorale

– Bouleversement de l’architecture du ganglion


• Immunomarquage
– Population cellulaire monoclonale

– Appartenance à la lignée B ou T…
• Biopsie ostéomédullaire
– Normale
• Bilan morphologique
– Normal
• Radiographie du thorax

• Echographie abdominale

• Tomodensitométrie

• Lymphographie

• IRM (Imagerie par Résonance Magnétique)


• Evolution

– Traitée : 90% de guérisons

– Non traitée
• Diffusion de proche en proche avec :
– Envahissement viscéral
– Apparition des signes généraux et inflammatoires
– Complications (infectieuses, métaboliques, de type
mécanique)

• Stades évolutifs cliniques (classification de


Ann Arbor)
Classification de Ann Arbor
• Stade I
– Atteinte d’un seul territoire ganglionnaire
d’un coté du diaphragme
• Stage II
– Atteinte de 2 territoires ou plus du même
coté du diaphragme
• Stade III
– Atteinte d’un ou plusieurs territoires
ganglionnaires de part et d’autre du
diaphragme
• Stade IV
– Atteinte viscérale
Classification de Ann Arbor (suite)

• Signes d’extension locale


– « c » si atteinte d’un organe par contiguité
– EX: stade Ic, IIc, IIIc

• Signes généraux
– « A » si pas de signes généraux
– « B » si au moins un des 3 signes généraux:
• Fièvre
• Amaigrissement de plus de 10% en 6 mois
• Sueurs nocturnes
Classification de Ann Arbor (suite)

• Evolution biologique
– « a» si < 2 signes inflammatoires parmi:
• Hyposidérémie
• Accélération de la Vitesse de sédimentation
érythrocytaire
• Une hyperfibrinogénémie
• Une hyper-α2 globulinémie
• Une hypergammaglobinémie
– « b » si ≥ 2 signes inflammatoires
Formes cliniques

• Polyadénopathie
– Adénopathies intéressant plusieurs territoires
ganglionnaires
– Adénopathies indolores, mobiles, fermes,
sans signes inflammatoires locaux
– Splénomégalie, hépatomégalie
– Signes généraux
• Fièvre
• Sueurs nocturnes
• Prurit généralisé
• Perte de poids
• Formes compliquées
– Neurologiques
• Méningite
• Paralysie d’une paire crânienne
• Compression médullaire
– Syndrome cave supérieur (par compression
veineuse)
• Formes topographiques
– Masse abdominale ou pelvienne
– Tumeur amygdalienne, testiculaire ou
mammaire
– Tumeur médiastinale ou hilaire bilatérale
– Infiltrats cutanés
LE DIAGNOSTIC
Diagnostic positif

• Diagnostic est histologique


– Prolifération tumorale diffuse ou
nodulaire
– Bouleversement de l’architecture
ganglionnaire

• Immunomarquage cellulaire
– Lignée cellulaire en cause (B, T, autre…)
– CD20, CD5
Classification histologique
• LMNH agressifs
– A grandes cellules (B ou T)
– Lymphome de Burkitt
– A grandes cellules anaplasiques
– T périphérique
• LMNH indolents
– A cellules de la zone marginale
– Folliculaires
– A cellules du manteau
– Lymphoplasmocytoïdes (immunocytomes)
Diagnostic différentiel
• Maladie de Hodgkin
– Polyadénopathie avec ou sans signes
généraux
– Granulome inflammatoire + de Reed
Sternberg
• Tuberculose ganglionnaire
– Adénopathie isolée, cervicale (localisation
haute le plus souvent) inflammatoire
– Fistulisation fréquente
– Granulome inflammatoire + follicules
tuberculeux
• Carcinomes métastasés aux ganglions
– Adénopathies isolées, ou polyadénopathie
– Signes généraux ou non
– Fistulisation possible
– Biopsie ganglionnaire met en évidence la
localisation secondaire
• Maladies infectieuses
– Bactériennes ou virales
– Adénopathies en général diffuses et fébriles
– Adénopathies de consistance variables et
sensibles
– Explorations bactériennes et virales font le
diagnostic
• Sarcoïdose
– Adénopathies cervicales ou médiastinales
isolées
– Hyperéosinophilie sanguine fréquente
– Histologie du ganglion
• Granulome inflammatoire
• Maladies dysimmunitaires
– Adénopathies de taille variable
– Population cellulaire polymorphe
– Pas de clonalité (immunomarquage normal)
LE BILAN D’EXTENSION & PRE-
THÉRAPEUTIQUE
• Bilan d’extension (clinique)
– Examen clinique complet
– Examen ORL avec cavum
• Bilan d’extension (radiologique)
– Radiographie systématique du thorax
– Echographie abdominopelvienne
– Tomodensitométrie thoracoabdominale (à
défaut, lymphographie)
– IRM (Imagerie par Résonnance Magnétique)
– TEP scan (Tomodensitométrie d’émission par
positrons)
• Bilan d’extension (anatomique)
–Biopsie ostéomédullaire
–Bilan hépatique
• Bilan métabolique
– Ionogramme, créatinine, calcémie, LDH
• Bilan immunohématologique
– Groupage ABO/Rh
– Phénotypages érythrocytaire et HLA
• Bilan d’évolutivité et de pronostic
– Recherche systématique de signes généraux
– Recherche systématique de signes
inflammatoires biologiques
– LDH
– β2M

• Bilan immunologique
– IDR à la tuberculine
– Hémogramme (lymphopénie)
– Electrophorèse des protides sanguins
Diagnostic de gravité (1/2)

• LMNH agressif : Index Pronostic


International (IPI)
– Age > 60 ans

– Performans status (PS) ≥ 2

– Taux des LDH ≥ N

– Stade clinique : III, IV


Diagnostic de gravité (2/2)
• LMNH indolents : Follicular lymphoma
International Pronostic Index (FLIPI)
– Age ≥ 60 ans

– Hémoglobine ≤ 12g/dL

– Taux des LDH > N

– Stade clinique : III, IV

– Sites ganglionnaires ≥ 5
LE SCORE DE PERFORMANS (PS) de
l’OMS
0 : Absence de symptôme

1 : Sujet symptomatique mais pouvant poursuivre une


activité ambulatoire normale

2 : Sujet alité moins de 50 % de la journée

3 : Sujet alité plus de 50 % de la journée

4 : Sujet alité en permanence, nécessitant une aide


pour les gestes quotidiens
PRINCIPES DE TRAITEMENT
• Moyens
– Polychimiothérapie
– Radiothérapie
– Chirurgie (splénectomie)
– Autogreffe de cellules souches
• Indications
Dépendent de trois paramètres:
– l’âge du patient
– Le score de Performans Status (PS) OMS
du patient
– le type agressif ou indolent du lymphome
• Surveillance après traitement

– Examen clinique systématique

– Bilan biologique (NFS, CRP, Biochimie)

– Imagerie médicale (fonction du stade initial)

• Tous les 3 mois la 1ère année

• Tous les 4 mois la 2ème année

• Tous les 6 mois entre 2 et 5 ans

• Tous les ans par la suite


Pronostic

• Taux de survie à 5 ans après traitement


variables selon:
– Type de celle B ou T

– Type de LMNH agressif ou indolent

– Possibilités thérapeutiques

• Meilleurs résultats dans les formes


diagnostiquées précocement
Résumé (1/2)
• LMNH = maladies clonales du lymphocyte, le
plus souvent, à début localisé
• Concerne tous les âges de la vie
• Le diagnostic est évoqué le plus souvent
devant une hypertrophie du tissu lymphoïde,
un hémogramme anormal, un syndrome
inflammatoire ou des signes généraux (fièvre,
amaigrissement, sueurs nocturnes)
• Le diagnostic nécessite une étude histologique
complétée par une étude immunohistochimique
et parfois cytogénétique et moléculaire
Résumé (2/2)
• Le bilan d’extension et pré-thérapeutique
permet une stratification pronostique et
oriente les choix thérapeutiques
• Les formes agressives avant 60 ans
nécessitent des thérapeutiques
agressives
• Progrès thérapeutiques de plus en plus
importants sont enregistrés grâce à une
meilleure connaissance de la lympho-
mapoïèse (thérapeutiques ciblées : anti-
CD20).

Vous aimerez peut-être aussi