Année 2020 Thèse N° 142

Etude la prise en charge de l’acidocétose diabétique

en milieu de réanimation
à l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech
THÈSE
PRÉSENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT Le 16/07/2020
PAR
Mr. Amine EL BOKHTI
Né le 18 Juin 1993 à Marrakech

POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MÉDECINE

MOTS-CLÉS
Acidocétose - Facteurs déclenchants – Mortalité – Prise en charge -Prévention

JURY
M. Y. QAMOUSS PRESIDENT
Professeur d’ Anesthésie Réanimation
M. I. SERGHINI RAPPORTEUR
Professeur agrégé d’ Anesthésie Reanimation
M. H. QACIF
Professeur de Médecine Interne
H. BAIZRI JUGES
M.
Professeur agrégé d’Endocrinologie
 Au moment d’être admis à devenir membre de la profession médicale, je m’engage
solennellement à consacrer ma vie au service de l’humanité.
Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur sont dus.
Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes malades sera
mon premier but.
Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.
Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l’honneur et les nobles
traditions de la profession médicale.
Les médecins seront mes frères.
Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune considération
politique et sociale, ne s’interposera entre mon devoir et mon patient.
Je maintiendrai strictement le respect de la vie humaine dés sa conception.
Même sous la menace, je n’userai pas mes connaissances médicales d’une façon
contraire aux lois de l’humanité.
Je m’y engage librement et sur mon honneur.

Déclaration Genève, 1948

LISTE DES PROFESSEURS
 UNIVERSITE CADI AYYAD
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
MARRAKECH
Doyens Honoraires : Pr. Badie Azzaman MEHADJI
: Pr. Abdelhaq ALAOUI YAZIDI
ADMINISTRATION
Doyen : Pr. Mohammed BOUSKRAOUI
Vice doyen à la Recherche et la Coopération : Pr. Mohamed AMINE
Vice doyen aux Affaires Pédagogiques : Pr. Redouane EL FEZZAZI
Secrétaire Générale : Mr. Azzeddine EL HOUDAIGUI

Professeurs de l’enseignement supérieur

Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité
ABKARI Imad Traumato- orthopédie FAKHIR Bouchra Gynécologie- obstétrique
ABOU EL HASSAN Anésthésie-
FINECH Benasser Chirurgie – générale
Taoufik réanimation
Stomatologie et chir
ABOUCHADI Abdeljalil FOURAIJI Karima Chirurgie pédiatrique
maxillo faciale
ABOULFALAH Gynécologie-
GHANNANE Houssine Neurochirurgie
Abderrahim obstétrique
ABOUSSAIR Nisrine Génétique GHOUNDALE Omar Urologie
ADALI Imane Psychiatrie HACHIMI Abdelhamid Réanimation médicale
Oto- rhino-
ADERDOUR Lahcen HAJJI Ibtissam Ophtalmologie
laryngologie
ADMOU Brahim Immunologie HAROU Karam Gynécologie- obstétrique
AGHOUTANE El
Chirurgie pédiatrique HOCAR Ouafa Dermatologie
Mouhtadi
AIT AMEUR Mustapha Hématologie Biologique JALAL Hicham Radiologie
KAMILI El Ouafi El
AIT BENALI Said Neurochirurgie Chirurgie pédiatrique
Aouni
AIT BENKADDOUR Gynécologie- KHALLOUKI
Anesthésie- réanimation
Yassir obstétrique Mohammed
AIT-SAB Imane Pédiatrie KHATOURI Ali Cardiologie
AKHDARI Nadia Dermatologie KHOUCHANI Mouna Radiothérapie
Chirurgie- vasculaire
ALAOUI Mustapha KISSANI Najib Neurologie
péripherique
AMAL Said Dermatologie KOULALI IDRISSI Khalid Traumato- orthopédie
AMINE Mohamed Epidémiologie- clinique KRATI Khadija Gastro- entérologie
AMMAR Haddou Oto-rhino-laryngologie KRIET Mohamed Ophtalmologie
AMRO Lamyae Pneumo- phtisiologie LAGHMARI Mehdi Neurochirurgie
LAKMICHI Mohamed
ANIBA Khalid Neurochirurgie Urologie
Amine
ARSALANE Lamiae Microbiologie -Virologie LAOUAD Inass Néphrologie
 Gynécologie-
ASMOUKI Hamid LOUHAB Nisrine Neurologie
obstétrique
ASRI Fatima Psychiatrie LOUZI Abdelouahed Chirurgie – générale
BASRAOUI Dounia Radiologie MADHAR Si Mohamed Traumato- orthopédie
Gynécologie-
BASSIR Ahlam MANOUDI Fatiha Psychiatrie
obstétrique
Stomatologie et chiru
BELKHOU Ahlam Rhumatologie MANSOURI Nadia
maxillo faciale
MAOULAININE Fadl
BEN DRISS Laila Cardiologie Pédiatrie (Neonatologie)
mrabih rabou
BENCHAMKHA Chirurgie réparatrice et
MATRANE Aboubakr Médecine nucléaire
Yassine plastique
BENELKHAIAT
Chirurgie - générale MOUAFFAK Youssef Anesthésie - réanimation
BENOMAR Ridouan
BENHIMA Traumatologie - MOUDOUNI Said
Urologie
Mohamed Amine orthopédie Mohammed
BENJILALI
Médecine interne MOUFID Kamal Urologie
Laila
BENZAROUEL
Cardiologie MOUTAJ Redouane Parasitologie
Dounia
MOUTAOUAKIL
BOUAITY Brahim Oto-rhino- laryngologie Ophtalmologie
Abdeljalil
BOUCHENTOUF Rachid Pneumo- phtisiologie MSOUGGAR Yassine Chirurgie thoracique
Anesthésie -
BOUGHALEM Mohamed NAJEB Youssef Traumato- orthopédie
réanimation
Gynécologie-
BOUKHANNI Lahcen NARJISS Youssef Chirurgie générale
obstétrique
BOUKHIRA
Biochimie - chimie NEJMI Hicham Anesthésie- réanimation
Abderrahman
Chirurgie Cardio-
BOUMZEBRA Drissi NIAMANE Radouane Rhumatologie
Vasculaire
BOURRAHOUAT Aicha Pédiatrie NOURI Hassan Oto rhino laryngologie
BOURROUS Monir Pédiatrie OUALI IDRISSI Mariem Radiologie
BOUSKRAOUI OULAD SAIAD
Pédiatrie Chirurgie pédiatrique
Mohammed Mohamed
CHAFIK Rachid Traumato- orthopédie QACIF Hassan Médecine interne
CHAKOUR Mohamed Hématologie Biologique QAMOUSS Youssef Anésthésie- réanimation
CHELLAK Saliha Biochimie- chimie RABBANI Khalid Chirurgie générale
CHERIF IDRISSI EL
Radiologie RADA Noureddine Pédiatrie
GANOUNI Najat
CHOULLI Mohamed
Neuro pharmacologie RAIS Hanane Anatomie pathologique
Khaled
DAHAMI Zakaria Urologie RAJI Abdelaziz Oto-rhino-laryngologie
DRAISS Ghizlane Pédiatrie ROCHDI Youssef Oto-rhino- laryngologie
EL ADIB Ahmed Anesthésie-
SAIDI Halim Traumato- orthopédie
Rhassane réanimation
Endocrinologie et
SAMKAOUI Mohamed
EL ANSARI Nawal maladies Anesthésie- réanimation
Abdenasser
métaboliques
EL BARNI Rachid Chirurgie- générale SAMLANI Zouhour Gastro- entérologie
EL BOUCHTI Imane Rhumatologie SARF Ismail Urologie
Stomatologie et chir
EL BOUIHI Mohamed SORAA Nabila Microbiologie - Virologie
maxillo faciale
EL FEZZAZI Redouane Chirurgie pédiatrique SOUMMANI Abderraouf Gynécologie- obstétrique
EL HAOURY Hanane Traumato- orthopédie TASSI Noura Maladies infectieuses
EL HATTAOUI
Cardiologie TAZI Mohamed Illias Hématologie- clinique
Mustapha
EL HOUDZI Jamila Pédiatrie YOUNOUS Said Anesthésie- réanimation
EL IDRISSI SLITINE
Pédiatrie ZAHLANE Kawtar Microbiologie - virologie
Nadia
EL KARIMI Saloua Cardiologie ZAHLANE Mouna Médecine interne
EL KHAYARI Mina Réanimation médicale ZAOUI Sanaa Pharmacologie
EL MGHARI TABIB Endocrinologie et
ZIADI Amra Anesthésie - réanimation
Ghizlane maladies
ELFIKRI Abdelghani Radiologie ZOUHAIR Said Microbiologie
ESSAADOUNI Lamiaa Médecine interne ZYANI Mohammed Médecine interne
FADILI Wafaa Néphrologie

Professeurs Agrégés
Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité
Stomatologie et HAZMIRI Fatima Histologie – Embryologie
ABIR Badreddine
Chirurgie maxillo facial Ezzahra - Cytogénéque
Médecine
Communautaire
ADARMOUCH Latifa (médecine préventive, IHBIBANE fatima Maladies Infectieuses
santé publique et
hygiène)
Anesthésie -
AISSAOUI Younes KADDOURI Said Médecine interne
réanimation
AIT BATAHAR Salma Pneumo- phtisiologie LAHKIM Mohammed Chirurgie générale
LAKOUICHMI Stomatologie et Chirurgie
ALJ Soumaya Radiologie
Mohammed maxillo faciale
Traumatologie -
ATMANE El Mehdi Radiologie MARGAD Omar
orthopédie
Endocrinologie et
BAIZRI Hicham MEJDANE Abdelhadi Chirurgie Générale
maladies métaboliques
 MLIHA TOUATI Oto-Rhino -
BELBACHIR Anass Anatomie- pathologique
Mohammed Laryngologie
BELBARAKA Rhizlane Oncologie médicale MOUHSINE Abdelilah Radiologie
BENJELLOUN HARZIMI Traumatologie -
Pneumo- phtisiologie NADER Youssef
Amine orthopédie
BENALI Abdeslam Psychiatrie OUBAHA Sofia Physiologie
BSISS Mohamed Aziz Biophysique RBAIBI Aziz Cardiologie
CHRAA Mohamed Physiologie SAJIAI Hafsa Pneumo- phtisiologie
Oto-Rhino -
DAROUASSI Youssef SALAMA Tarik Chirurgie pédiatrique
Laryngologie
EL AMRANI Moulay
Anatomie SEDDIKI Rachid Anesthésie - Réanimation
Driss
Chirurgie
EL HAOUATI Rachid SERGHINI Issam Anesthésie - Réanimation
Cardiovasculaire
Chirurgie réparatrice et
EL KHADER Ahmed Chirurgie générale TOURABI Khalid
plastique
EL MEZOUARI El
Parasitologie Mycologie ZARROUKI Youssef Anesthésie - Réanimation
Moustafa
EL OMRANI
Radiothérapie ZEMRAOUI Nadir Néphrologie
Abdelhamid
Histologie- embyologie ZIDANE Moulay
FAKHRI Anass Chirurgie Thoracique
cytogénétique Abdelfettah
GHAZI Mirieme Rhumatologie

Professeurs Assistants
Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité
Rééducation et
ABDELFETTAH Youness Réhabilitation ELOUARDI Youssef Anesthésie réanimation
Fonctionnelle
ABDOU Abdessamad Chiru Cardio vasculaire ELQATNI Mohamed Médecine interne
AIT ERRAMI Adil Gastro-entérologie ESSADI Ismail Oncologie Médicale
Chimie de Coordination
AKKA Rachid Gastro - entérologie FDIL Naima
Bioorganique
Anesthésie -
ALAOUI Hassan FENNANE Hicham Chirurgie Thoracique
Réanimation
AMINE Abdellah Cardiologie GHOZLANI Imad Rhumatologie
Médecine physique et
ARABI Hafid réadaptation HAJJI Fouad Urologie
fonctionnelle
ARSALANE Adil Chirurgie Thoracique HAMMI Salah Eddine Médecine interne
ASSERRAJI Mohammed Néphrologie Hammoune Nabil Radiologie
Stomatologie et
AZIZ Zakaria JALLAL Hamid Cardiologie
chirurgie maxillo faciale
BAALLAL Hassan Neurochirurgie JANAH Hicham Pneumo- phtisiologie
LAFFINTI Mahmoud
BABA Hicham Chirurgie générale Psychiatrie
Amine
LAHLIMI Fatima
BELARBI Marouane Néphrologie Hématologie clinique
Ezzahra
BELFQUIH Hatim Neurochirurgie LAHMINI Widad Pédiatrie
BELGHMAIDI Sarah OPhtalmologie LALYA Issam Radiothérapie
Microbiologie et
Anesthésie -
BELHADJ Ayoub LOQMAN Souad toxicologie
Réanimation
environnementale
BELLASRI Salah Radiologie MAHFOUD Tarik Oncologie médicale
BENANTAR Lamia Neurochirurgie MILOUDI Mohcine Microbiologie - Virologie
BENNAOUI Fatiha Pédiatrie MOUNACH Aziza Rhumatologie
BOUCHENTOUF Sidi
Chirurgie générale NAOUI Hafida Parasitologie Mycologie
Mohammed
Traumatologie -
BOUKHRIS Jalal NASSIH Houda Pédiatrie
orthopédie
Chirurgie Réparatrice et
BOUTAKIOUTE Badr Radiologie NASSIM SABAH Taoufik
Plastique
Chirurgie Cardio -
BOUZERDA Abdelmajid Cardiologie NYA Fouad
Vasculaire
OUERIAGLI NABIH
CHETOUI Abdelkhalek Cardiologie Psychiatrie
Fadoua
CHETTATI Mariam Néphrologie OUMERZOUK Jawad Neurologie
DAMI Abdallah Médecine Légale RAISSI Abderrahim Hématologie clinique
Anesthésie-
DOUIREK Fouzia REBAHI Houssam Anesthésie - Réanimation
réanimation
Oto- rhino-
EL- AKHIRI Mohammed RHARRASSI Isam Anatomie-patologique
laryngologie
Chimie de Coordination
EL AMIRI My Ahmed SAOUAB Rachida Radiologie
bio-organnique
EL FADLI Mohammed Oncologie médicale SAYAGH Sanae Hématologie
Médecine Communautaire
EL FAKIRI Karima Pédiatrie SEBBANI Majda (médecine préventive,
santé publique et hygiène)
EL HAKKOUNI Awatif Parasitologie mycologie TAMZAOURTE Mouna Gastro - entérologie
EL HAMZAOUI Hamza Anesthésie réanimation WARDA Karima Microbiologie
ZBITOU Mohamed
EL KAMOUNI Youssef Microbiologie Virologie Cardiologie
Anas
Chirurgie Cardio-
ELBAZ Meriem Pédiatrie ZOUIZRA Zahira
vasculaire

LISTE ARRÉTÉÉ LE 24/09/2019

DÉDICACES
Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il faut…
Tous les mots ne sauraient exprimer ma gratitude,
Mon amour, mon respect, et ma reconnaissance…

Aussi, c’est tout simplement que…

Je dédie cette thèse à…

Je me dois d’avouer pleinement ma reconnaissance et toute ma gratitude

à toutes les personnes qui m’ont soutenue durant mon parcours, pour

atteindre mon objectif……

A ma chère maman, Maria Jarni

Tu m’as donne ́ la vie et l’envie de vivre, Je t’admire tant pour ta bonté,

ton altruisme et ton courage.

Merci d’être ce puit inépuisable d’amour et de tendresse. Merci pour ton

temps, tes conseils pour tous tes sacrifices. Merci pour tes prières et ta

bénédiction. Tu é t ais toujours la a ̀ mes côtés

pour me ré conforter, soulager mes peines et partager mes joies. Puisse ce

jour être l’exaucement de tes prières tant formulé e s. J’espère avoir

répondu aux espoirs que tu as fondé s en moi.

A mon cher père, Khalil El Bokhti

Aucune dédicace ne saurait exprimer ma gratitude. Tu es pour moi

l’exemple du grand cœur.

Tu es un modèle de sérieux, de courage et de persévérance C’est à la fois

une immense fierté et une responsabilité de porter ton nom. J’ai tout le

temps rêvé de porter ce nom « Dr EL BOKHTI» J’espère ce jour pouvoir le

porter avec autant de mérite et te faire honneur dans ce noble métier,

vers lequel je t’ai suivi. Une vie entière ne suffirait pas à te rendre tout ce

que je te dois

Puisse dieu, le tout puissant, te protéger et t’accorder sante ́ et longue vie.

 A mes deux frères Walid El Bokhti et Younes El Bokhti

Vous étiez et vous serez toujours mes complices , mes confidents et les
personnes dont j’ai le plus confiance , je tiens à vous remercier pour tous
vos encouragements et votre confiance qui sans elle je ne samurais ce que
je suis aujourdhui . Que dieu vous préserve .

A la mémoire de mes grands-parents maternels et mon grand

père paternal
Puissent vos âmes reposent en paix. Que Dieu, le tout puissant,
vous couvre de Sa Sainte miséricorde et vous accueille

dans son éternel paradis.

A ma grand-mère paternelle
Je te dédie cette thèse en témoignage de gratitude
d'estime et d'attachement. Puisse dieu t’accorder santé, longue
vie et prospérité.

A tous mes oncles et tantes,

A tous mes adorables cousins et cousines,

J’aurais aimé ́ vous rendre hommage un par un en témoignage de mon

attachement et de ma grande considération. J’espère que vous trouverez

a ̀ travers ce travail l’expression de mes sentiments les plus chaleureux.

Que ce travail vous apporte l’estime, et le respect que je porte à ̀ votre

égard, et soit la preuve du désir que j’aie depuis toujours pour vous

honorer. Tous mes vœux de bonheur et de sante.

 A mes très chers amis et collègues
On m’a toujours dit que nos camarades deviennent une seconde famille

que l’on voit plus souvent que la vraie a force d’être présent dans toutes

les situations délicates. Je confirme aujourd’hui cette rumeur : vous ê t es

ma seconde famille et je pense que ce lien est éternel.

Je vous remercie pour tout ce que vous m’avez apporté ́ et vous souhaite

le meilleur dans la vie. Avec tout mon respect et toute mon affection.

A TOUS CEUX DONT L’OUBLI DE LA PLUME N’EST PAS CELUI DU

CŒUR .A TOUS CEUX QUI ONT CONTRIBUE ́ DE PRE S OU DE LOIN

A ̀ L’ELABORATION DE CE TRAVAIL.
REMERCIEMENTS
 A Notre Maître et Rapporteur de Thèse:
Professeur d’anesthésie réanimation. Professeur Issam Serghini
Chef de service de la reanimation médicale de l’hôpital militaire
Avicenne de Marrakech. Je vous remercie de m’avoir confié ce travail
auquel vous avez grandement contribué en me guidant, en me conseillant
et en me consacrant une grande partie de votre précieux temps.
Permettez- moi de vous exprimer ma profonde admiration envers vos
qualités humaines et professionnelles jointes à votre compétence et votre
dévouement pour votre profession, qui seront pour moi un exemple à
suivre dans l’exercice de cette honorable mission. Je vous remercie
également pour votre présence et votre disponibilité qui m’ont été
précieuses, grâce à vous cher maitre j’ai pu dépasser plusieurs épreuves
difficiles, vous m’avez montre ́ délicatement la signification morale de
notre profession.

A Notre Maître et Président de Thèse : Professeur Youssef Qamouss chef

de service d’anesthésieréanimation de l’hôpital militaire Avicenne de
Marrakech
Vous m’avez fait l’honneur d’accepter la présidence du jury de cette thèse
et je vous remercie de la confiance que vous avez bien voulu m’accorder
J’ai eu la chance de compter parmi vos étudiants et de profiter de
l’étendue de votre savoir. Vos remarquables qualités humaines et
professionnelles ont toujours suscité ma profonde admiration. J’ai eu
l’honneur de me rapprocher de vous et j’ai découvert le grand homme que
vous êtes, le grand cœur que vous portez et toute l’amabilité que vous
m’accordez a chaque rencontre, je vous estime maitre et vous remercie
pour le soutien et l’attention que vous m’avez accordée durant mes
études Je vous prie d’accepter le témoignage de ma reconnaissance et
l’assurance de mes sentiments respectueux.
 Professeur de medicine interne : Pr Hassan Qacif , professeur

à l’hopital militaire avicenne marrakech

Vous me faites l’honneur d’accepter de siéger parmi mon jury de thèse.

Permettez - moi d’ exprimer mon estime envers vos qualités humaines et
professionnelles jointes à votre compétence et votre dévouement pour
notre profession, Mes remerciements également pour votre soutien qui
n’a d’égale que votre gentillesse amabilité qui m’ont été toujours d’un
apport précieux durant mes études . Vous êtes mon maître, Ce fut très
honorable d’être votre élève

A notre maître et juge de thèse : Professeur Badr Hicham Baizri

Professeur d’Endocrinologie à lhopital militaire avicenne marrakech

Veuillez accepter Professeur, mes vifs remerciements pour l’intérêt que

vous avez porté à ce travail en acceptant de faire partie de mon jury de
thèse. Vous m’avez soutenu, encadré. Vos conseils et recommandations
étaient pour moi d’une aide précieuse pendant mes études vous suscité
maitre avec toute ma haute considération et mes remerciements Veuillez
accepter ce travail, en gage de grand respect et de profonde
reconnaissance.

VEUILLEZ TROUVER ICI, CHER MAITRES, L’ASSURANCE DE MES

SENTIMENTS LES PLUS RESPECTUEUX. VOUS ETES MOESMAITRES,

CE FUT TRES HONORABLE D’ETRE VOTRE ELEVE.

A dr Mehdi Nabil : résident au service de Réanimation

Anesthésie à lhôpital militaire Avicenne de Marrakech
Veuillez accepter Docteur, mes vifs remerciements pour l’intérêt que vous avez
porté à ce travail en acceptant d’en faire partie , sans votre préciseuse aide ce
travail ne serai abouti .
Veuillez trouver ici, cher grand frère, l’assurance de mes sentiments respectueux
et dévoués.
ABRÉVIATIONS
 Liste des abréviations

Acétyl CoA : Acétyl-coenzymeA

ACT : Acétyl-carnitine-transférase

ADM : à l’admission

AG : Acide gras

AVCI : Accident vasculaire cérébral ischémique

BK : Bacille de Koch

BPM : Battement par minute

CPK : Créatinine phosphokinase

DCCT : Diabetes Control and Complication Trial Research Group

DT1 : Diabète de type 1

DT2 : Diabète de type 2

ECBU : Examen cytobactériologique des urines

ECG : Electrocardiogramme

[Link] : Escherichia coli

EER : Epuration extra rénale

EME : Etat de mal épileptique

FC : Fréquence cardiaque

FR : Fréquence respiratoire

GB : Globule blanche

GH : Growth hormone

HbA1c : hémoglobine glyquée

HBPM : Héparine de bas poids moléculaire

βHCG : hormone gonadotrophique chorionique β

HCO3 - : Bicarbonate

HMA : Hôpital Militaire Avicenne

HTA : Hypertension artérielle

IDM : Infarctus du myocarde

IRA : Insuffisance rénale aigue

IRC : Insuffisance rénale chronique

IV : Intraveineux

K+ : Kaliémie

LDH : Lacticodéshydrogénase

MI : Membre inférieur

Na+ : Natrémie

NFS : Numération formule sanguine

ORL : oto-rhyno-laryngé

PaO2 : Pression artérielle en oxygène

PacO2 : Pression artérielle en dioxyde de carbone

PL : Ponction lombaire

PNA : Pyélonéphrite aiguë

PSE : Pousse seringue électrique

SaO2 : Saturation artérielle en oxygène

SpO2 : Saturation pulsée en oxygène

PAD : Pression artérielle diastolique

PAS : Pression artérielle systolique

TDM : Tomodensitométrie
 LISTE DES
TABLEAUX
 Liste des Tableaux
Tableau I : Répartition des patients par tranche d’âge.

TableauII : Répartition des patients selon la durée d’évolution du diabète.

Tableau III : Répartition des patients selon le nombre de décompensation antérieur.

Tableau IV : Pathologies chroniques associés.

Tableau V : Repartition des patients selon le service d’origine.

Tableau VI : Délai de prise en charge pour l’ensemble des patients.

Tableau VII : Signes fonctionnels à l’admission des patients.

Tableau VIII : Signes cliniques à l’admission, à 24H et à 48H.

Tableau IX : Facteurs déclenchant l’épisode d’acidocétose diabétique.

Tableau X : Paramètres métaboliques à l’admission.

Tableau XI : Paramètres métaboliques après 24 H.

Tableau XII : Paramètres métaboliques apes 48H.

Tableau XIII : Renseignements fournis par l’analyse de l’ECG.

TableauXIV : Le score de gravité APACHE II.

Tableau XV : Réparttion des patients selon le traitement médical reçu.

Tableau XVI : Valeurs moyennes du traitement médical reçu pendant les 24 premières heures.

Tableau XVII : Réparttion selon la durée d’hospitalisation.

Tableau XVIII : Evolution des patients au cours de l’hospitalisation.

Tableau XIX : Gradation de la sévérité de l’acidocétose.

Tableau XX : Tableau comparatif de l’âge, du sexe et du type du diabète.

Tableau XXI : Facteurs décleanchants=tableau comparative avec la literature.

LISTE DES FIGURES
 Liste des figures
U

Figure 1 : Evolution de la glycémie moyenne pour l’ensemble de la population.

Figure 2 : Evolution de la glycosurie moyenne pour l’ensemble de la population.

Figure 3 : Evolution de la cétonurie pour l’ensemble de la population.

Figure 4 : Evolution des valeurs moyennes du PH pour l’ensemble de la population.

Figure 5 : Evolution de la PCO2 moyenne pour l’ensemble de la population.

Figure 6 : Evolution moyenne des bicarbonates pour l’ensemble de la population.

Figure 7 : Evolution des valeurs moyennes de la kaliémie pour l’ensemble de la population.

Figure 8 : Evolution de la natrémie moyenne pour l’ensemble de la population.

Figure 9 : Rappel de la physiopathologie de l’acidocétose diabétique.

Figure 10 : Rôle de la carence en insuline.

Figure 11 : Action des hormones anti-insuline.

Figure 12 : Lipolyse et cétogénèse.

Figure 13 : Image montrant les appareils de mesure du 3 béta-hydroxybutyrate sur sang

cappilaire.

Figure 14 : Protocole proposé de prise charge des hyperglycémies en se basant sur la

cétonémie capillaire.
PLAN
INTRODUCTION 1

OBJECTIFS DU TRAVAIL 5

PATIENTS ET MÉTHODES 7
I. Type de l’étude 8
II. Lieu et durée d’étude 8
III. Critères d’inclusion et d’exclusion 8
1. Critères d’inclusion 8
2. Critères d’exclusion 9
3. Considérations éthiques 9
IV. Méthodes de recueil des données 9
1. Méthode statistique 9
2. La prise en charge thérapeutique et les caractéristiques évolutives 10

RÉSULTATS ET ANALYSES 11
I. Epidémiologie 12
1. Fréquence 12
2. Age 12
3. Sexe 12
4. Profil évolutif de la maladie 13
5. Pathologies chroniques sous jacentes 14
6. Service d’origine 15
II. Données cliniques 15
1. Délai de prise en charge 15
2. Signes fonctionnels 15
3. Signes physiques 16
4. Facteurs déclenchants 16
III. Données paracliniques 18
1. Examens biologiques 18
2. Examens bactériologiques 25
3. Examens radiologiques 25
4. Electrocardiogramme 26
IV. Scores de gravité 26
V. Données thérapeutiques 27
1. Traitement médical 27
2. Ventilation artificielle 29
VI. Données évolutives 29
1. Durée d’hospitalisation 29
2. Complications 29
3. Mortalité 30

DISCUSSION 31
I. Généralités 32
 II. Définition : 32
III. Rappel physiopathologique 33
1. Rôle de la carence en insuline 35
2. Excès des hormones anti-insuline 35
3. Acidose métabolique 39
4. Troubles hydro-électrolytiques 40
IV. Epidémiologie 41
1. Fréquence 41
2. Age 41
3. Sexe 42
4. Profil évolutif du diabète 42
V. Données Cliniques 46
1. Délai de prise en charge 46
VI. Données paracliniques 48
1. Glycosurie - Cétonurie 48
2. Glycémie 49
3. Profil électrolytique 50
4. Numération et Formule Sanguine 52
5. Autres éléments biologiques 52
6. Examens bactériologiques 54
7. Examens radiologiques 54
8. Electrocardiogramme 55
VII. Facteurs déclenchants 55
1. Causes infectieuses 55
2. Mauvaise compliance au traitement 57
3. Causes organiques 57
4. Autres causes 58
VIII. Score de gravité 60
IX. Données thérapeutiques 60
1. Insulinothérapie 60
2. Réhydratation et apport électrolytique 62
3. Antibiothérapie 64
4. Prophylaxie anti-thrombotique 65
5. Alcalinisation 65
6. Ventilation artificielle 66
7. Epuration extra rénale 66
X. Évolution 66
1. Durée d’hospitalisation 66
2. Complications 67
3. Mortalité 70
XI. Prévention 70

RECOMMANDATIONS 72
CONCLUSION 76

ANNEXES 78

RÉSUMÉS 84

BIBLIOGRAPHIE 88
Prise en charge de l’acidocétose diabétique en milieu de réanimation
Expérience du service de réanimation médicale de l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech

INTRODUCTION

-1-
Prise en charge de l’acidocétose diabétique en milieu de réanimation
Expérience du service de réanimation médicale de l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech

Le diabète sucré est défini comme un dérèglement du métabolisme du glucose,

résultant d’une déficience de la sécrétion et/ou de l’action de l’insuline.

Du fait du vieillissement de la population, du manque d’activité physique et de la

prévalence croissante de l’obésité, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) estime qu’en

2025 la population mondiale comptera près de 300 millions de personnes souffrant de

diabète sucré.

C’est donc un problème de santé publique fréquent et également grave puisqu’il se

situe au 5ème rang des causes de mortalité après la maladie d’Alzheimer, les accidents de la

voie publique, les pathologies cardiovasculaires et lescancers.

Le diabète se définit, selon les recommandationsde l’OMS par :

Une glycémie supérieure à 1,26g/l (7,0mmol/l) après un jeûne de 8 heures et vérifiée

à deux reprises, ou la présence de symptômes de diabète (polyurie, polydipsie,

amaigrissement) associée à une glycémie (sur plasma veineux) supérieure ou égale à 2 g/l

(11,1 mmol/l);

Ou une glycémie (sur plasma veineux) supérieure ou égale à 2 g/l (11,1 mmol/l) 2

heures après une charge orale de 75g de glucose.

Selon l’association Américaine du diabète (ADA), il existe deux types principaux de

diabète :

Diabete Type 1 : découvert le plus souvent chez l’enfant ou l'adulte jeune. Cette affection

est liée à une destruction des îlots de Langherhans responsables de la sécrétion d’insuline au

niveau du pancréas. Les facteurs en cause sont surtout de type génétique et immun.

Diabete Type 2 : concerne 90% des patients diabétiques. Cette affection est liée à des

troubles de la sécrétion d'insuline associés à une insulinorésistance (défaut d’action de

l’insuline sur ses récepteurs). Souvent méconnu du fait de l’évolution insidieuse de la maladie.

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En plus, d’autres types de diabète secondaires à diverses pathologies sont décrits

tels que: diabète génétique monogénique (MODY 1-6), atteinte anatomique du pancréas

endocrine (pancréatite chronique, pancréatectomie totale, cancer du pancréas,

mucoviscidose), défauts génétiques de l’action de l’insuline, insulinorésistance secondaire

aux endocrinopathies (hypercorticorticisme, acromégalie, hyperthyroidie) et diabète

iatrogènes (corticothérapie, immunosuppresseurs, diurétiqueshypokaliémiants,laxatifs,

progestatifsdesynthèse de type norstéroides, sympathicométiques (salbutamol). [1]

L’acidocétose diabétique est une complication métabolique aigue grave du diabète sucré.

Sa prévalence reste élevée, et la mortalité qui lui est associée est encore importante, en

particulier lorsqu’une prise en charge adéquate et rigoureuse n’est pas assurée d’emblée.

L’amélioration de son pronostic passe par la compréhension de ses circonstances favorisantes, la

mise en place d’un traitement protocolé et surtout des mesures préventives efficaces.

Une meilleure compréhension de la physiopathologie alliée à une prise en charge

diagnostique et thérapeutique plus uniforme a permis une nette régression de sa mortalité en

Occident. [2,3]

Cependant, l’acidocétose demeure un problème clinique majeur sous nos cieux. En effet,

son incidence continue à augmenter et affecte des populations de plus en plus variées. La

mortalité et la morbidité qui lui sont liées restent parlantes. [4,5]

Notre travail se propose de faire une étude à propos de 60 cas d’acidocétose diabétique

sévère hospitalisés au service de réanimation à l’Hôpital Militaire Avicenne de Marrakech, du

Janvier 2016 à Décembre 2019.

Les résultats épidémiologiques, cliniques, biologiques, thérapeutiques et évolutifs seront

exposés dans un premier chapitre, puis comparés aux données de la littérature médicale.

Au terme de la discussion, l’intérêt et la nécessité de la prévention de cette grande

urgence métabolique seront soulignés.

L’acidocétose diabétique reste une complication fréquente du diabète de type 1.

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Son incidence annuelle varie de 3 à 13 % des patients diabétiques, et constitue un

mode révélateur du diabète dans 20 à 30 % des cas.

Elle apparait également plus fréquente dans les groupes socialement défavorisés.

La mortalité reste élevée. Elle augmente avec l’âge, la présence de comorbidités et

L’inexpérience des équipes soignantes ; elle est estimée globalement à 6-10%.

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OBJECTIFS
DU TRAVAIL

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Notre travail aura comme objectifs :

 une description de la fréquence des Décompensations acido-cétosiques dans notre

contexte.

 une appréciation de leurs facteurs de risques.

 une évaluation de leur prise en charge thérapeutique et de leur évolution
immédiate.

 Donner des recommandations pour l’amélioration de la prise en charge de

l’acidocétose diabétique à lhôpital militaire Avicenne de Marrakech.

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PATIENTS
ET
MÉTHODES

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I. Type de l’étude :

Nous avons réalisé une étude rétrospective portant sur 60 cas d’acidocétose diabétique

sévère, diagnostiqués et traités à l’Hôpital Militaire Avicenne de Marrakech.

II. Lieu et durée d’étude :

Cette étude a été faite au service de réanimation de l’Hôpital Militaire Avicenne de

Marrakech, sur une durée de 4 ans allant de Janvier 2016 à Décembre 2019.

III. Critères d’inclusion et d’exclusion :

1. Critères d’inclusion :

Ont été inclus dans cette étude tous les patients admis au service pour :

a. Glycémie > 2.5 g/L

b. Cétonurie positive

Avec présence d’au moins un des critères suivants :

c. Bicarbonate <5 mmol/l

d. pH < 7,1

e. Hypokaliémie à l’admission <3,5 mmol/l

f. SaO2 <92% ou Fr > 32 cpm

g. Pression artérielle systolique < 90 mmHg

h. Fréquence cardiaque > 100 ou <60 bpm

i. Score de l’échelle de coma de Glasgow <12

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2. Critères d’exclusion :

Les dossiers de malades diabétiques déséquilibrés, avec une hyperglycémie isolée, sans

autres anomalies biologiques associées (sans cétonurie), ont été exclus.

3. Considérations éthiques :

Le respect de l’anonymat ainsi que la confidentialité ont été pris en considération lors de

la collecte des données.

IV.Méthodes de recueil des données :

Nous avons établi une fiche d’exploitation contenant un ensemble de données qui

illustrent au mieux la prise en charge des patients.

1. Méthode statistique :

L’exploitation des dossiers a été réalisée sur la base d’une fiche d’exploitation préétablie

«Annexe I» sur laquelle ont été consignées les données suivantes que nous avons regroupées

autour de 5 thèmes :

• Les données générales : constituées par : l’âge, le sexe, les antécédents, le profil

évolutif du diabète, le traitement médical du diabète si traité, le service d’origine ainsi

que le délai de prise en charge.

• Les données cliniques : ont été notées à l’admission, à 24h et à 48h et regroupent :

prise de TA, FC, FR, SaO2, mesure de température, diurèse, le dextrostix et le score de

Glasgow.

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• Les données para cliniques: regroupant le bilan biologique ET le bilan étiologique.

− Bilan biologique : noté à l’admission, à 24h et à 48h et qui comporte : Les

résultats de la glycémie veineuse ainsi que des bandelettes urinaires, bilan hydro-

électrolytique, NFS, gaz du sang.

− Bilan étiologique : certains examens sont réalisés systématiquement tels la

radiographie thoracique et l’examen cytobactériologique des urines, d’autres sont

orientés en fonction de l’examen clinique. Nous pouvons citer l’échographie

abdominale et rénale, la TDM, l’hémoculture, la ponction lombaire …

• L’analyse des facteurs déclenchants : (erreurs thérapeutiques, états infectieux,

autres…

2. La prise en charge thérapeutique et les caractéristiques évolutives :

(Durée moyenne d’hospitalisation, mortalité, complications) ont été notés. Nous avons

recueilli la quantité administrée de l’insuline pendant les 24 premières heures, les modalités de

son administration, ainsi que les autres thérapeutiques adjuvantes : la réhydratation, le

traitement antibiotique, anti-thrombotique, l’alcalinisation, le recours à la ventilation mécanique

et à d’autres thérapeutiques substitutives : épuration extra-rénale (EER).

Ces données ont été, par la suite, saisies et analysées à l’aide du logiciel (épi info) et

Excel 2007.

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RÉSULTATS
ET
ANALYSES

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I. Epidémiologie :

1. Fréquence :

Soixante observations d’acidocétose diabétique sévère ont été recueillies, sur une période

de 4 ans, dans le service de réanimation de l’ HMA, sur un total de 1792 hospitalisations, soit

3.34 % des admissions.

2. Age :

La moyenne d’âge des patients est de 54 ans, aves des âges extrêmes allant de 15 à 84

ans, et un pic de fréquence entre 61 et 70 ans à 37%.

Tableau I : Répartition des patients par tranches d’âge.

Tranches d’âge (ans) N %
< 20 6 10
21-30 4 7
31-40 2 3
41-50 6 10
51-60 8 13
61-70 22 37
71-80 8 13
> 80 4 7

3. Sexe :

Le sexe masculin est prédominant avec une sex-ratio (H/F) égal à 1.5 soit 36 hommes

(60%) pour 24 femmes (40%).

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4. Profil évolutif de la maladie :

4.1. Type de diabète :

Il préexistait un diabète de type 2 connu dans 57% des cas (n=34), de type 1 dans 30%

des cas (n=18), d’un diabète gestationnel dans 3% des cas (n=2), et il s’agissait d’une

décompensation inaugurale dans 10% des cas (n=6).

4.2. Ancienneté du diabète :

La durée moyenne d’évolution du diabète de type 1 était de 8 ± 7,5 années. La durée

moyenne d’évolution du diabète de type 2 était de 14 ± 6,1 années.

La durée du diabète a été inférieure à 1 an chez 10 % des patients, inférieure à 5 ans

chez 18 % des patients. Le diabète est connu depuis 5 ans ou plus chez 66 % des patients.

Tableau II : Répartition des patients selon la durée d’évolution du diabète

Ancienneté (ans) Nombre de cas %
Inaugurale 10 16
<1 6 10
[1-5[ 5 8
[5-10[ 4 7
[10-20[ 18 30
[20-30[ 16 27
> 30 1 2

4.3. Suivi :

Au cours de notre étude, nous avons constaté que, parmi les patients déjà connus

diabétiques (n=50), 68% étaient bien suivis (n=34), bénéficiant d’un contrôle régulier de la

maladie diabétique, clinique et biologique, tandis que 32% étaient mal suivis (n=16),

4.4. Traitement antidiabétique :

Dans notre série, 47% des patients étaient sous insulinothérapie (n=28), 30% étaient

sous antidiabétiques oraux (n=18), 7% étaient sous ADO + insulinothérapie (n=4), tandis que

16% ne prenaient aucun traitement antidiabétique avant leur admission au service (n=10).

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4.5. Décompensation acidocétosique antérieure :

Sur les soixante patients, vingt deux ont fait plus d’une décompensation (38 %), et pour

62 % des patients (n=37), il s’agit du 1er épisode de décompensation. La majorité des patients

(82%) ont eu entre 1 et 2 épisodes de décompensation. (Tableau III).

Tableau III : Répartition des patients selon le nombre de décompensation antérieure

Fréquence Nombre de cas %
1 37 62
2 11 20
3 6 9
4 2 3
5 4 6

5. Pathologies chroniques sous jacentes :

Nous avons également répertorié les différentes pathologies chroniques associées à la

maladie diabétique : elles sont détaillées dans le Tableau ci après (Tableau).

Tableau IV : Pathologies chroniques associées.

Pathologie chronique N %

Maladie respiratoire : 3
1- Asthme 1 5%
2- Bronchite chronique 2
Maladie cardiaque : 14
1- HTA 10 24%
2- IDM 4
Maladie rénale : 5
1- IRC 4 8%
2- Néphropathie indéterminée 1
Maladie néoplasique : 5 8%
AVCI 1 1.6%
Epilepsie 1 1.6%

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6. Service d’origine :

La majorité des patients nous sont parvenus par le biais des urgences : quarante quatre

patients, soit 73% des admissions.

Tableau V : Répartition des malades selon le service d’origine :

Service d’origine N %
urgences 44 73%
médecine 6 10%
chirurgie 10 17%

II. Données cliniques :

1. Délai de prise en charge

Le délai entre les premiers signes cliniques et la prise en charge en réanimation est de

plus de 48h dans 50% des cas (n=30) ; entre 24 et 48h dans 30 % (n=18) des cas et de moins de

24h dans 20 % des cas (n=12).

Tableau VI : Délai de prise en charge pour l’ensemble des patients.

Délai de prise en charge N %
> 48 h 30 50%
24 – 48 h 18 30%
< 24 h 12 20%

2. Signes fonctionnels

• Polyurie polydipsie : 32% des cas soit 20 patients.

• Dyspnée de Kussmaul: 84% des cas soit 50 patients.
• Déshydratation: 76% des cas soit 45 patients.
• Haleine cétonique: 57% des cas soit 34 patients.
• Coma: 21% des cas soit 13 patients.

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• Troubles digestifs:54% des cas soit 32 patients.

• Tachycardie: 63% des cas soit 38 patients.

Tableau VII:Signes fonctionnels à l’admission des patients

Signes fonctionnels Nombre de cas Pourcentage
Polyurie polydipsie 20 32%
Dyspnée de Kussmaul 50 84%
Déshydratation 45 76%
Haleine cétonique 34 57%
Coma 13 21%
Troubles digestifs 32 54%
Tachycardie 38 63%

3. Signes physiques

Les données cliniques à l’admission, à 24h et à 48h sont répertoriées dans le tableau suivant:

Tableau VIII : Signes cliniques à l’admission, à 24h et à 48h.

A l’admission A 24h A 48h
PAS (mmhg) 104,41+ /-26 114,91+ /-25,59 114,34+/-19,95
PAD (mmhg) 55 ,31+/-17,01 65,05+/-16,78 66,99+/-20,24
FC (bpm) 111,66+/-21,21 99,02+/-20,35 92,59+ /-19,21
FR (cpm) 30,56+/-8,08 24,17+/-6,01 22,35+/-4,71
SaO2 (%) 93,8+/-5,61 94,8+/-6,07 96,3+/-4,99
Température 37,11+/-0,63 37,09+/-0,67 37,07+/-0,61
Dextrostix (g/l) 3,74+/-1,9 3,16+/-0,98 2,87+/-0,85
Diurèse (l) 1.6+/-0,83 2.80+/-0,81 2.1+/-0,82
Score de Glasgow 12,55+/-2,7 13,11+/-2,60 13,38+/-3,11

4. Facteurs déclenchants

En fonction de l’interrogatoire, de l’examen clinique et des examens complémentaires

réalisés ; nous avons retrouvé chez nos patients une ou plusieurs causes de décompensation du

diabète.

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L’infection arrive en tête des étiologies décelées représentant ainsi 53 % des cas et la non

observance du traitement 26 % des cas.

Chez 5 patients de notre série (8%), aucune cause déclenchante n’a été retrouvée ou

signalée dans le dossier.

Les différentes causes sont représentées dans le tableau ci-dessous.

Tableau IX : Facteurs déclenchant l’épisode d’acidocétose.

B Facteur déclenchant N %
Origine infectieuse : 32 53
Urinaire 16 27
Pulmonaire 14 23
Abdominale 2 3
ORL 0 0
Corticothérapie 0 0
Mauvaise observance du TTT 16 26
Arrêt insuline 10 16
Mauvaise utilisation 6 10
AVC 4 7
EME 0 0
Chirurgie 3 5
Aucune cause évidente 5 9

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III. Données paracliniques

1. Examens biologiques

Les données biologiques à l’admission, à 24h, et à 48h sont résumées dans les tableaux

ci-après (Tableaux VIII,IX,X):

Tableau X : Paramètres métaboliques à l’admission.

Données biologiques à
Moyenne Nombre Pourcentage
l’admission
Glycémie (g/l) 4,35+/-1.43 --- ---
Glycosurie (croix) 3+/-1 --- ---
Cétonurie (croix) 3+/-1 --- ---
Natrémie (meq/l) 135,34+/-6,13 --- ---
pH 7,07+/-0.25 --- ---
pH<7 --- 20 33%
7≤pH≤7.2 --- 26 44%
pH≥7.2 --- 14 23%
Bicarbonate (mmol) 7,1+/-5 --- ---
Pa (O2 ) 147+ /-87 --- ---
Pa (CO2 ) 24+/-13 --- ---
Leucocytose(x 103) 17,39+/8,01 --- ---

Leucocytose > 103 --- 47 79%

Leucocytose < 103 --- 13 21%

Kaliémie (meq/l) 4,39+/-0,87 --- ---
Kaliémie < 3.5 --- 5 9%
3.5 ≤Kaliémie ≤ 5 --- 44 74%
Kaliémie > 5 --- 11 18%
Urée (g/l) 0,83+/0,43 --- ---
Créatinine (mg/l) 16,93+/-8.67 --- ---
Osmolarité moyenne (mosmol/l) 298 ± 11,73 --- ---

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Tableau XI: Paramètres métaboliques après 24 heures.

Données biologiques après

24 heures Moyenne Nombre Pourcentage
Glycémie (g/l) 3,73+/-1,45 --- ---
Glycosurie (croix) 2+/-1 --- ---
Cétonurie (croix) 2+/-1 --- ---
Natrémie (meq/l) 134.51+/-7,31 --- ---
pH 7,25+/-0, 1 --- ---
pH<7 --- 7 12%
7≤pH≤7.2 --- 35 58%
pH≥7.2 --- 18 30%
Bicarbonate (mmol) 13+/-4 --- ---
Pa (O2 ) --- --- ---
Pa (CO2 ) 30+/-8 --- ---
Leucocytose(x 103) 17,49+/-7,53

Leucocytose > 103 --- 51 85%

Leucocytose < 103 --- 9 15%

Kaliémie (meq/l) 3,99+/0,80 --- ---
Kaliémie < 3.5 --- 7 12%
3.5 ≤Kaliémie ≤ 5 --- 47 79%
Kaliémie > 5 --- 2 3%
Urée (g/l) 0,79+/-0,68 --- ---
Créatinine (mg/l) 16,07+/-8.85 --- ---
Osmolarité moyenne 288 ± 10,41 --- ---
(mosmol/l)

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Tableau XII: Paramètres métaboliques après 48 heures.

Données biologiques après 48 heures Moyenne Nombre Pourcentage

Glycémie (g/l) 3,14+/-0,96 --- ---
Glycosurie (croix) 2+/-1 --- ---
Cétonurie (croix) 2+/-1 --- ---
Natrémie (meq/l) 133,98+/-9,10 --- ---
pH 7,33+/-0,17 --- ---
pH<7 --- 0 0%
7≤pH≤7.2 --- 5 9%
pH≥7.2 --- 54 91%
Bicarbonate (mmol) 19+/-10 --- ---
Pa (O2 ) --- ---
Pa (CO2 ) 37+/-7 --- ---

Leucocytose(x 103) 17,29+/-6,49 --- ---

Leucocytose > 103 --- 49 82%

Leucocytose < 103 --- 11 18%

Kaliémie (meq/l) 3,88+/0,841 --- ---

Kaliémie < 3.5 --- 9 15%
3.5 ≤Kaliémie ≤ 5 --- 47 79%
Kaliémie > 5 --- 4 6%
Urée (g/l) 0,70+/-0,49 --- ---
Créatinine (mg/l) 15.65+/-8.5 --- ---
Osmolarité moyenne (mosmol/l) 283 ± 7,11 --- ---

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5
4,35

4 3,73

3,14
3

0
GlyADM Gly 24h Gly 48h

Figure 1 : Evolution de la glycémie moyenne pour l’ensemble de la population en g/dL

3,5

3 3

2,5

2 2 2
1,5

0,5

Glyco ADM Glyco 24h Glyco 48h

Figure 2 : Evolution de la glycosurie moyenne pour l’ensemble

de la population en nombre de croix

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3,5

3 3

2,5

2 2 2

1,5

0,5

Céto ADM Céto 24h Céto 48h

Figure 3 : Evolution de la cétonurie pour l’ensemble de la population en nombre de croix

7,35 7,33
7,3
7,25
7,25

7,2

7,15
7,07

7,1

7,05

6,95

6,9

PH ADM PH 24h PH 48h

Figure 4 : Evolution des valeurs moyennes du pH pour l’ensemble de la population.

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40
37
35
30
30
24
25

20

15

10

PaCO2 ADM PaCO2 24h PaCO2 48h

Figure 5 : Evolution de la PCO2 moyenne pour l’ensemble de la population en mmhg

20
19
18

16

14

12 13
7
10

2
HCO3 ADM HCO3 24h HCO3 48h

Figure 6 : Evolution moyenne des bicarbonates pour l’ensemble de la population en mmol/L

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4,5

4,4 4,39

4,3

4,2

4,1 3,99

3,9 3,88

3,8

3,7

Kali ADM Kali 24h Kali 48h

Figure 7 : Evolution des valeurs moyennes de la kaliémie pour l’ensemble

de la population en mmol/L

135,5
135,34

135

134,51
134,5

133,98
134

133,5

133
Nat ADM Nat 24h Nat 48h

Figure 8 : Evolution de la natrémie moyenne pour l’ensemble de la population en mmol/L

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2. Examens bactériologiques

L’examen cytobactériologique urinaire (E.C.B.U) a été pratiqué de façon systématique,

par crainte d’une infection urinaire asymptomatique chez les diabétiques en décompensation.

L’infection urinaire a été confirmée chez 18 patients, soit 30 % des cas. Les germes les plus

fréquents de ces infections ont été [Link] (n=12), et Entérobacter (n=6).

Des hémocultures ont été pratiquées chez 20 malades devant un syndrome fébrile avec

frissons, le diagnostic de septicémie a été confirmé chez neuf patients.

La recherche de BK crachats a été faite chez trois patients, s’est révélée négative chez

tous ces patients.

Une ponction lombaire (PL) a été réalisée chez 4 malades devant la suspicion de

méningite. Elle a été normale chez tous ces malades.

3. Examens radiologiques :

Dans notre série, tous les malades ont bénéficié d’un cliché radiologique pulmonaire,

celui-ci s’est révélé normal chez 46 patients et pathologique chez 14 patients en montrant des

images à type d’opacités parenchymateuses à limites floues systématisées chez 8 patients, des

images réticulonodulaires diffuses chez deux patients.

D’autres examens radiologiques ont été réalisés, en fonction de l’orientation clinique, dans le

cadre du bilan étiologique de la cause déclenchante de la décompensation acidocétosique :

 Une échographie abdominale a été réalisée chez 12 patients, elle s’est révélée normale

chez 8 patients, et a montré dans les quatre autres cas, une cholécystite lithiasique, et

trois aspects en faveur d’une pyélonéphrite aigue (PNA).

 Une TDM cérébrale a été réalisée chez 14 patients, elle s’est révélée normale chez 10

patients, et a retrouvé un aspect radiologique en faveur d’AVC ischémique chez 2

malades et d’AVC hémorragique chez les 2 autres.

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4. Electrocardiogramme

Dans notre série, tous les malades ont bénéficié d’un ou de plusieurs tracés électro

cardiographiques au cours de leur séjour dans le service de réanimation. Les troubles électriques

ont été constatés chez 12 patients, soit 20 % des cas, révélant une cardiopathie ischémique non

connue chez 2 patients (Tableau XI).

Tableau XIII : Renseignements fournis par l’analyse de l’ECG

ECG Nb de cas %
- Normal 48 79
- Troubles électriques 12 20
* cardiopathie ischémique 6 9
* Hypokaliémie 4 6
* Hyperkaliémie 2 3

IV. Scores de gravité

Le score d’APACHE II «Annexe II» a été choisi pour évaluer la gravité, le tableau suivant

résume les résultats obtenus.

Tableau XIV : Le score de gravité APACHE II.

Moyenne Min Max

APACHE II 27 15 38

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V. Données thérapeutiques

1. Traitement médical

1.1. Insulinothérapie

Sur le plan thérapeutique, nous avons instauré sur les 24 premières heures :

• L’insuline utilisée lors du traitement est une insuline ordinaire administrée par

voie IV en PSE à débit de 0,1UI/kg/h avec une adaptation du débit en fonction de

la glycémie horaire.

• En général la dose moyenne prescrite est de : 99,42+/-11,42UI.

1.2. Réhydratation

Dans les 24 premières heures :

• Les cristalloïdes sont de 5,74+ /-0,83l.

• L’apport potassique est de 6 à 12g/j.

• L’apport sodique est de 6 à 8g/j.

Le sérum salé Nacl 0.9% a été prescrit en fonction des recommandations (SRLF) à raison de

100ml/kg/24h, et en fonction de l’état clinique et biologique du malade.

Le sérum glucosé G5% a été administré en cas de glycémie < 2.5 g/L tout en diminuant la

moitié des dose d’insuline.

Les macromolécules ont été utilisées pour corriger l’hyperchlorémie induite au

remplissage massif par SS 0.9% et aussi en cas de choc septique ou hypovolémique.

1.3. Alcalinisation

Dans les 24 premières heures :

• L’apport de bicarbonate à 1.4% est en fonction du PH, il n’est prescrit que si le PH

artériel <7 (reçu par 17% des patients). L’apport moyen en bicarbonate est de 0,

41+/-0, 2 l.

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1.4. Antibiothérapie

L’antibiothérapie a été mise en route chez 42 patients (70%) orientée en fonction de

l’examen clinique et paraclinique.

1.5. Prophylaxie de la maladie thromboembolique

Tous les patients ont bénéficié d’une prophylaxie de la maladie thromboembolique par

une héparine de bas poids moléculaire (HBPM), ou par une héparine non fractionnée en sous

cutanée (en cas d’insuffisance rénale).

1.6. Epuration extra rénale(EER)

L’EER a été réalisée chez 1 patient sur 60 soit 1.7%. L’indication de cette épuration a été

posée devant une insuffisance rénale aigue (IRA) avec une hyperkaliémie menaçante à 8,2 meq/l

chez un malade oligurique. Ce patient a subi 3 séances d’hémodialyse intermittente avant la

normalisation des paramètres fonctionnels rénaux et la reprise d’une diurèse satisfaisante.

Tableau XV : Répartition des patients selon le traitement médical reçu.

Traitement reçu N %
Insulinothérapie 60 100
Cristalloïdes 60 100
Alcalinisation 10 17
Antibiothérapie 42 70
Prophylaxie de la maladie thromboembolique 60 100
Epuration extra rénale 1 1.7

Tableau XVI : Valeurs moyennes du traitement médical reçu pendant les 24 premières heures.

Traitement reçu Valeur moyenne

Insulinothérapie 99.4 +/- 9.42 UI
Bicarbonates 0.41 +/- 0.2 l
Cristalloïdes 5.95 +/- 0.98 l
Apport potassique 6 à 12 g/j
Apport sodé 6 à 8 g/j

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2. Ventilation artificielle

Le recours à la ventilation artificielle a été nécessaire chez 8 patients, après contrôle des

voies aériennes par intubation, soit 13% des patients.

VI. Données évolutives

1. Durée d’hospitalisation

Cinq patients sur 60 (9%) sont sortis du service en moins de 24 heures, neuf patients sur

60 (15%) en moins de 48 h et 46 patients (76%) après 48h.

Le délai moyen d’hospitalisation dans le service de réanimation est de 4,97+ /-1,8 jours.

Tableau XVII : Répartition selon la durée d’hospitalisation.

Durée (en h) Nombre de cas Pourcentage (%)
< 24 5 9
24-48 9 15
> 48 46 76

2. Complications

Les complications secondaires notées au cours de l’hospitalisation sont présentées dans

le tableau suivant (Tableau XVII) :

Tableau XVIII : L’évolution des patients au cours de l’hospitalisation.

Nombre de cas Pourcentage (%)
Choc septique 5 9
Choc cardiogénique 4 6
Œdème cérébral 0 0
Hypoglycémie 0 0
Hypokaliémie 4 6
Evolution favorable 51 85
Décédé 6 10

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3. Mortalité

Nous avons relevé 6 patients décédés (3 femmes et 3 hommes), ce qui représente 10% de

la population étudiée, les causes de décès sont les suivantes:

La première patiente âgée de 72 ans et la deuxième âgée de 51 ans, toutes les deux sont

admises pour acidocétose sévère sur arrêt de l’insulinothérapie d’une semaine. Le décès,

survenu respectivement à J2 et à j3 d’hospitalisation est en rapport avec un choc cardiogénique.

La troisième patiente âgée de 77 ans, admise au service pour ACD décompensée par un

AVCH, décédée à j4 à la suite d’un état de choc septique.

Deux patients diabétiques type 2 connus, sans autres pathologies sous jacentes, le

premier âgé de 65 ans et le deuxième âgé de 51ans : sont décédés suite à un choc septique, l’un

d’origine pulmonaire, l’autre après une surinfection de pied diabétique avec développement

d’une cellulite très étendue. Le décès a eu lieu le 6ème jour de leur hospitalisation.

Le troisième patient est décédé à j5 de son hospitalisation à la suite d’un état de choc

septique compliquant une péritonite par perforation d’une tumeur colique.

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DISCUSSION

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I. Généralités

Avant l’insulinothérapie, l’acidocétose diabétique aboutissait à un coma entraînant, en

quelques heures, le décès. Avec les progrès actuels thérapeutiques et l’éducation des

diabétiques, le terme de coma a pris un sens plus large désignant une acidocétose sévère [6].

On parle de décompensation du diabète ou d’acidocétose mais le terme de cétoacidose

serait plus approprié car il y a d'abord cétose (production d'acétone) et ensuite acidose

(production de déchets acides).

La discussion de nos résultats s’articule autour de 3 grands axes. Nous discuterons

dans un premier temps de l’importance donnée à l’acidocétose diabétique sévère en

réanimation médicale, au travers des différentes étapes diagnostiques. Nous aborderons

ensuite la stratégie thérapeutique adoptée au sein du service puis nous essayerons de

proposer des améliorations à cette prise en charge.

II. Définition :

L’acidocétose diabétique est classiquement définie par l’association d’une glycémie

veineuse supérieure à 2.5 g/L (13.8mmol/L), de ph artériel inférieur à 7.30 et d’une

concentration de bicarbonates plasmatiques inférieure à 15 mmol/L, en présence de corps

cétoniques sanguins ou urinaires.

Elle est sévère quand le Ph artériel est inférieur à 7 et la concentration des bicarbonates

plasmatiques ne dépasse pas 10 mmol /L.

Une situation particulière doit être signalée, en l’occurrence celle de la femme enceinte

chez laquelle une ACD authentique peut être observée en présence d’une glycémie à peine

supérieure à 2g/L (11mmol/L), du fait d’une augmentation de la lipolyse et de la cétogenèse au

cours de la grossesse.

En résumé, L’acidocétose diabétique se définit alors par l’association de trois anomalies

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biologiques : L’hyperglycémie avec glycosurie et cétonurie, associées à une acidose métabolique

[7-10]. Les principales caractéristiques biologiques de cette pathologie sont résumées dans le

tableau ci- dessous (Tableau XVIII).

Tableau X1X: Gradation de la sévérité de l’acidocétose diabétique [1,10].

légère modérée Sévère
Glycémie > 2,5 g/L > 2,5 g/L > 2,5 g/L
pH artériel 7,25—7,30 7,0—7,4 < 7,0
Bicarbonate (mEq/L) 15—18 10—14 < 10
Cétonurie Positive Positive Positive
Cétonémie Positive Positive Positive
Osmolarité Variable Variable Variable
Trou anionique > 10 > 12 > 12
État mental Normal Normal/somnolence Somnolence/coma

III. Rappel physiopathologique

L’acidocétose diabétique est caractérisée par une accumulation de corps cétoniques dans

l’organisme, conséquence d’une insulinopénie profonde absolue ou relative et de l’action

concomitante d’autres hormones (glucagon, cortisol, GH et catécholamine).

L’hyperglycémie, la lipolyse et la cétogenèse jouent un rôle prépondérant dans le

développement de cette décompensation métabolique et des troubles hydro-électrolytiques et

acido-basiques qu’elles engendrent [6 ,11-13].

Ces troubles sont résumés dans la figure suivante. (fig.13)

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Carence
insulinique

Captage du glucose

Néoglucogen Lipolyse
èse
Oxydation du glucose
Glycogénoly

Cétogenèse
Hyperglycémie

Glycosurie
Hypercétonémie
Cétonuri

Polyurie Pertes d’eau et des ions Acidose

(Na+, K+)

Déshydratation globale

Figure 9 :Rappel de la physiopathologie de l’acidocétose diabétique

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1. Rôle de la carence en insuline (fig. 14) [6,12,14,15]

L’insulinopénie est responsable d’une lipolyse adipocytaire accrue, libérant des acides

gras (AG) dont le métabolisme hépatique produit des corps cétoniques et une augmentation de

la production hépatique du glucose (néoglucogénèse, glycogénolyse) qui fournit du glucose aux

tissus gluco-dépendants.

Cette carence en insuline est absolue dans le diabète de type 1 (DT1) du fait de la

destruction des îlots Beta de Langerhans et relative chez le diabétique de type 2 (DT2) lorsque

les besoins en insuline deviennent considérablement accrus (situation de stress, affection

intercurrente…).

Néoglucogen
è Lipolyse
InsUlinopénie
Glycogénol

Glucose Acides

Tiss Cétogenèse
hé ti
gluco-

Figure 10 : Rôle de la carence en insuline

2. Excès des hormones anti-insuline (fig.15) [6, 15-18]

Les hormones de contre régulation jouent un rôle important et synergique dans

l’acidocétose diabétique. Leur excès réduit considérablement les effets biologiques de l’insuline.

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2.1. Le glucagon

• est un puissant hyperglycémiant, il agit à trois niveaux sur le métabolisme

hépatique :

• Activation de la glycogénolyse et inhibition de la synthèse du glycogène.

• Blocage de la glycolyse et activation de la néoglucogenèse.

• Activation de la cétogenèse.

2.2. Le cortisol

Stimule la lipolyse, son action hyperglycémiante s'explique par :

 Augmentation des acides aminés précurseurs de la néoglucogenèse.

 Induction des enzymes hépatiques de la néoglucogenèse.

 Inhibition de l'utilisation périphérique du glucose.

2.3. Les catécholamines

 Ont une action hyperglycémiante et lipolytique (effet ß).

 Elles stimulent la cétogenèse et inhibent la sécrétion d’insuline.

 Les catécholamines interviendraient particulièrement dans certaines agressions

aiguës (infarctus, traumatisme, choc, stress psychologique), causes

déclenchantes de la décompensation acidocétosique.

2.4. Quant à l'hormone de croissance (GH), son rôle semble secondaire.

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Néoglucogenèse Glucagon Glycogénolyse

Cortisol Catécholamines
Lipolyse

Inhibition de
l’insulinosécret
Cétogenèse

Figure 11 : Action des hormones anti-insuline

a. Hyperglycémie

L’hyperglycémie est la conséquence d’un excès de production de glucose en rapport avec

l’absence de transport insulino-sensible du glucose dans le tissu adipeux et le muscle, la

glycogénolyse hépatique (75 g/24h) et surtout la néoglucogenèse (125 g/24h) [6,12,17,19].

En revanche, le rein est un organe clé dans l’élimination de cet excès de glucose,

entraînant une polyurie osmotique et limitant en général à 4 g/l (22mmol/l) l’hyperglycémie en

absence d’insuffisance rénale [19-21].

Tous ces phénomènes contribuent, à l’exception de la glycosurie, à élever la glycémie

d’où diurèse osmotique, hypovolémie et déshydratation.

b. Lipolyse et cétogenèse (fig.16)

La carence insulinique et l’excès d’hormones anti-insuline induisent un accroissement de

la lipolyse, ce qui entraîne une libération des acides gras libres et du glycérol, qui au niveau du

foie, sont oxydés en Acétyl-coenzymeA (Acétyl CoA).

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De toutes les voies de réutilisation de l’Acétyl CoA, la synthèse des corps cétoniques est

la voie préférentielle [6,12,17].

Cette cétogenèse est fortement accrue par l’influx des acides gras vers le foie, mais aussi

par l’accroissement de la concentration de l’Acétyl-carnitine-transférase (ACT) indispensable au

transfert de l'Acétyl CoA du cytoplasme à la matrice intramitochondriale. L'activité de cet enzyme

est sous la dépendance du taux de Malonyl CoA (substrat utilisé dans la lipogenèse), ainsi la

diminution de sa concentration stimule l’activité de l’ACT, et par conséquent l’apport d’Acétyl

CoA nécessaire à la formation des corps cétoniques [16,18,22].

La cétogenèse aboutit à la formation de l'acide acéto-acétique, l'acide béta-

hydroxybutyrique (par réduction de l'acide acéto-acétique) et l'acétone (par décarboxylation de

l'acide acéto-acétique) [12,21].

Dans le plasma, les corps cétoniques sont totalement dissociés, ils peuvent être oxydés,

décarboxylés ou éliminés par les urines : cétonurie responsable toute fois d’une perte accrue de

potassium (K+) et de sodium (Na+). Leur accumulation et leur dissociation en anion et ion H+

sont responsables de l’acidose métabolique [23,24].

L'augmentation de la cétonémie et l'apparition d'une cétonurie résultent donc

essentiellement de l'hypercétogenèse et de la diminution de l'utilisation des corps cétoniques par

les tissus en l’absence d’insuline.

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L’hypercétonémie est due:

 À une hypercétogenèse

 Lipase  Malonyl CoA

adipocytaire

TG
Hépatocyte Matrice Acétyl-carnitine-transférase
Cytoplasme intramitochondriale

Acétyl CoA ACT Acétyl CoA Β oxydation Acétyl CoA Cétogenèse

 À la diminution de l’utilisation des corps cétoniques par les tissus

périphériques en l’absence d’insuline

Figure 12 : Lipolyse et cétogénèse

3. Acidose métabolique : [6,12,19,21]

L’acidose résulte d’une production importante d’acides cétoniques et leur accumulation

dans le sang. Elle stimule les centres respiratoires (dyspnée de Kussmaul), favorisant ainsi

l’élimination de l’excès en ions H+ et active les systèmes tampons intracellulaires qui échangent

les ions H+ contre Na+ et K+ [12,19].

En l’absence de traitement précoce, l’acidose grave peut provoquer une dépression

respiratoire et être responsable d’une diminution de la contractilité myocardique et du tonus

vasculaire, entraînant un collapsus cardio-vasculaire aggravant d’éventuels états ischémiques

(infarctus myocardique, attaque cérébrale), de même qu’une inhibition de l’excrétion rénale de

l’acide urique responsable d’une hyper-uricémie [6,21].

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4. Troubles hydro-électrolytiques

4.1. La déshydratation est due : [6,16,23,25]

 A la diurèse osmotique ;

 A la polypnée (élimination d’acétone au niveau pulmonaire) ;

 Aux vomissements fréquents.

Cette déshydratation entraîne une hypovolémie responsable d’une insuffisance rénale

fonctionnelle avec hyperaldostéronisme secondaire visant à la réabsorption d’eau et de sodium

au niveau du tubule rénal. Néanmoins, le bilan sodé reste négatif.

4.2. Les pertes de sodium sont consécutives [6,19]

 A l’élimination des corps cétoniques dans les urines sous forme de sels.

 A la diurèse osmotique ;

 Aux vomissements.

La perte de sodium est en moyenne de 7 à 10 mmol/kg, la natrémie peut être abaissée

du fait de l’hyperosmolarité liée à l’hyperglycémie, mais peut être normale ou même élevée si la

perte d’eau est plus importante que celle de sel [26].

4.3. Les pertes de potassium ont lieu à deux niveaux [6,19,16]:

 Passage du potassium intra-cellulaire vers le compartiment extra-cellulaire dû :

 Au catabolisme : glycogénolyse et protéolyse ;

 A l’hyperosmolarité extra-cellulaire.

 Elimination du potassium dans les urines due :

 A l’élimination des corps cétoniques dans les urines sous forme de sels.

 A la diurèse osmotique.

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 A l’hyperaldostéronisme.

Ainsi on remarque que la kaliémie peut être haute, normale ou basse avec, malgré tout,

un bilan négatif en rapport avec la perte d’eau qui masque la perte ionique.

IV. Epidémiologie

1. Fréquence

L’acidocétose diabétique demeure la complication métabolique aigue la plus fréquente

chez le diabétique.

Aux états unis, l’incidence de l’acidocétose diabétique est estimée entre 4,6 et 8 épisodes

pour 1000 diabétiques, cette complication représente environ 4 à 9 % des causes

d’hospitalisation des diabétiques. Durant cette dernière décennie, la fréquence d’hospitalisation

à augmenter de 30% [16,27,28,29,33,34].

Dans les services de réanimation, l’acidocétose diabétique reste un motif peu fréquent

d’admission. En effet, elle a représenté 4.27 % des admissions chez des DIARRA (41), 1,61% chez

DIAKITE (45) et 0.45 % chez AZEVEDO et al (62).

Dans notre série, l’acidocétose diabétique représente 3.34 % des admissions au service

de réanimation pendant la période d’étude, ce qui concorde avec les chiffres cités ci-dessus.

2. Age

L’acidocétose diabétique est une urgence métabolique qui touche toutes les tranches d’âges,

néanmoins, elle reste plus fréquente chez les jeunes. En effet, 56% des patients ont moins de 45 ans

[35], mais il faut en souligner la gravité particulière chez le sujet âgé [105,36, 37].

Dans la littérature internationale l’âge moyen de survenue de l’acidocétose varie de 31

ans à 45 ans selon les séries consultées [35, 39, 47,49].

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Par ailleurs, dans les études marocaines, la 2ème et la 3ème décade de la vie semblent

être les plus touchées: 44,28 % des patients de DEBBAJI (38), 58,36 % des patients de JOUIRI (43)

et 63,75% des patients de JOUDA (35).

Les résultats de notre étude contredisent les données sus décrites : l’âge moyen a été de

54 ans, le pic de fréquence a touché la tranche d’âge 61 à 70 ans (37%).

A propos de la répartition selon l’âge, nous avons constaté que 70% avaient plus de 50

ans dans le présent travail. Ceci est expliqué dans notre contexte par la prédominance du DT 2

mal suivi et de la fréquence élevée des comorbidités dans la population étudiée, ainsi que

l’aptitude physique de la population militaire jeune lors du recrutement.

3. Sexe

L’atteinte féminine est prédominante dans la majorité des articles étudiés. En effet, dans

la littérature internationale [39-47,55] de même que dans les différents travaux marocains [30,

35, 43,48], la prédominance féminine varie de 51 à 60%.

Les résultats de notre étude sont en désaccord avec les données sus décrites, nous avons

retrouvé une prédominance de l’atteinte du sexe masculin dans 60 % des cas.

Cela peut s’expliquer par le fait que l’hôpital militaire Avicenne reçoit surtout une

population à prédominance masculine ainsi que la mal observance thérapeutique vu le stress

engendré par la profession militaire.

4. Profil évolutif du diabète

4.1. Type de diabète :

Habituellement, l’acidocétose survient chez le diabétique de type 1, bien qu’elle peut

survenir occasionnellement chez le diabétique de type 2 au stade d’insulinocarence ou en cas

d’affections intercurrentes associées, ceci est dû au fait que l’acidocétose est la conséquence

d’une insulinopénie profonde [32,51,52,59,60].

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En effet, une étude récente faite en suède montre que le diabète de type 2 occupe

seulement le tiers des cas d’acidocétose, et indique que les patients ayant le diabète de type 2

sont des personnes âgées et sont donc probablement en phase d’insulinocarence.

Une autre étude réalisée en Danemark montre que la survenue de cette décompensation

chez les diabétiques de type 2 reste moins fréquente et survient spécialement chez ceux qui ont

plus de 50 ans [32,53].

Dans notre étude , les résultats montrent une prédominance de la survenue de

l’acidocétose diabétique chez les patients ayant un diabète type 2, ce qui ne concorde pas avec

la majorité des études sus décrites , cela peut s’expliquer par la moyenne d’âge élevé de notre

population étudiée, et de la prépondérance du diabète type 2 mal équilibré et arrivé au stade

d’insulinocarence .

Toutes ces données justifient la nécessité de la réévaluation de la maladie diabétique et la

réadaptation du traitement lors de la survenue d’une acidocétose [54].

Cette décompensation marque souvent le passage vers l’insulinonécessité des patients

DT2 en rapport avec une insulinopénie profonde absolue ou relative à une affection intercurrente

associée [46,54].

D‘autres part, plusieurs syndromes s’accompagnant d’acidocétose ont été récemment

caractérisés.

a. Le diabète fulminant

Initialement décrit au Japon et dont l’essentiel des cas ont été observés chez des

individus originaires de l’Extrême-Orient ou de l’Asie du Sud-est. Le diabète fulminant est

caractérisé par l’extrême brutalité de l’installation, avec un délai de quelques jours entre les

premiers symptômes et l’acidocétose avec troubles de conscience, qui sont présents dans près

de 50% des cas, ce qui est intrigant. Une des caractéristiques de ce syndrome, qui témoigne de la

brutalité de l’installation de la maladie, est le contraste entre la glycémie, souvent très élevée à

l’admission, et l’HbA1c qui est normale. Le syndrome est souvent précédé d’un syndrome

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grippal et est particulièrement associé à la grossesse, au cours de la quelle il est

particulièrement grave [1].

b. Le diabète de type 2 cétosique

Le diabète de type 2 cétosique avait été initialement décrit à la fin des années1980 chez

des adolescents obèses noir-américains, qui se présentaient avec une acidocétose évoluant

rapidement vers la rémission de l’insulinodépendance, en l’absence des auto- anticorps associés

au diabète de type 2. Le syndrome a ensuite été largement décrit chez des patients ayant une

origine africaine (y compris les Antilles). Cette présentation est amenée à devenir de plus en plus

fréquente, si l’on considère par exemple, probablement en relation avec l’obésité, que dans

certains groupes ethniques, dans les métropoles des États-Unis, dès l’âge de dix ans, la moitié des

nouveaux cas de diabètes ont des diabètes de type 2, autrefois appelé diabète de la maturité [1].

4.2. Ancienneté du diabète

La décompensation acidocétosique peut survenir quelque soit l’ancienneté du diabète, la

durée moyenne d’évolution varie de 5 à 13 ans selon les séries étudiées [35,39,43,46,52].

Pour GRIMALDI (6) et PITTELOUD (46), le maximum d’épisodes d’acidocétose survient

après 10 ans d’évolution.

Alors que pour LOUKROU (56), de même que dans les différents travaux marocains [42,

43,49], le maximum de décompensation se voit dans un délai inférieur ou égal à 5 ans.

Dans notre série, la durée moyenne de l’ancienneté du diabète est de 11 ans et le

maximum des épisodes d’acidocétose se voit entre 10 et 20 ans (30%).

Ces différents résultats sont dus essentiellement au relâchement de la surveillance, à la

non compliance aux traitements et le passage au stade d’insulinocarence chez les diabétiques de

type 2 [9,53,60,63].

La primo-décompensation acidocétosique peut être révélatrice d’un diabète jusque là

méconnu : elle l’a été dans 16 % des cas de notre série.

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Ce constat est proche des données de la littérature puisque la décompensation a été

inaugurale dans 14 à 40 % des cas [54,33,35,54,56].

Ceci reflète un manque d’information et de campagne de dépistage puisque l’existence

de signes du diabète ayant précédé la décompensation est retrouvée souvent à l’interrogatoire

des malades.

Tableau XX : tableau comparatif de l’âge, le sexe et le type de diabète

Sexe (%) Type du diabète (%)
Age (ans)
Femme Homme DT1 DT2
BENMAMI BENMILED
et al. (54) 40,1 ± 17,47 52,5 47,5 24 33,5
(n = 200)
JOUDA (35)
36 58 42 77,6 22,4
(n = 389)
JOUIRI (43)
42 ± 15,3 56,5 43,5 80,3 19,7
(n = 122)
AZEVEDO et al (62)
38,6 ± 12,9 54 46 79 21
(n = 76)
BARSKI et al (76) (n
44,9 ± 18,9 40,4 59,6 75,4 15,9
= 220)
SAFIEDDINE (48)
44,8 ± 20,2 50,5 49,5 57 29
(n = 111)
OUAZZANI (71)
42,39 ± 17,67 42 58 43 30
(n = 100)
Notre série (n = 60) 54 ± 18.5 40 60 30 57

4.3. Suivi

De nombreux auteurs ont montré l’efficacité de la surveillance et l’éducation

diabétologique en terme de réduction des décompensations aiguës, de prévention des

complications dégénératives et d’amélioration des moyennes glycémiques des diabétiques [6, 16].

L’évolution vers la décompensation acidocétosique est devenue peu fréquente chez les

diabétiques bien suivis et correctement traités et éduqués. Cela est rapporté par le « DCCT », où

un taux d’environ 2 épisodes/100 années-patients est retrouvé dans une étude réalisée chez

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des patients motivés et bien suivis [21].

Cependant, l’acidocétose diabétique reste fréquente sous nos cieux [35,42,43], témoignant

d’une auto-surveillance et d’un suivi absents ou irréguliers et nous incitent à reconsidérer les

différents points du programme d’éducation afin d’éviter les récidives ultérieures.

Dans notre étude, parmi les 60 patients diabétiques connus, 32% étaient mal suivis.

V. Données Cliniques

1. Délai de prise en charge

La détermination du délai entre les premiers symptômes et la prise en charge

hospitalière, en plus de son intérêt pronostique, permet d’évaluer la sévérité de la

décompensation et de renseigner sur l’ancienneté des troubles (retard de consultation).

Chez nos patients, le délai de prise en charge a été supérieur à 48h dans 50 % des cas.

Ce laps de temps, de grande valeur, peut être lié soit à un manque d’éducation des

patients sur la maladie diabétique, soit à la prise en charge initiale de la décompensation

acidocétosique dans un autre service, avant l’admission en réanimation.

1.1. Signes Physiques

a. Etat neurologique

Les troubles de la conscience, souvent réduits à un état d’obnubilation, sont présents

dans 3,5 à 83 % des cas d’acidocétose dans les travaux consultés [30,35,39,43,48,68].

L’incidence du coma vrai, dont la présence témoigne de la gravité du tableau, varie de 0

à 50 % selon les séries consultées [30,35,43,47,48,66]. Il est classiquement calme, vigile, de

profondeur variable, hypotonique sans signes de localisation neurologique [12,69].

Dans notre étude, 28 % des patients ont eu un score de Glasgow 15/15, tandis que 51%

ont été admis dans un état d’obnubilation et 21% dans un état de coma vrai.

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L’absence de troubles de conscience ne doit pas conclure à une acidocétose modérée car

il n’existe pas de parallélisme clinico-biologique strict [16,27].

b. Fréquence respiratoire

La fréquence respiratoire est variable dans son intensité. La polypnée, signe fondamental

traduisant la compensation respiratoire de l’acidose, est notée dans 14,5 à 76 % des cas [30,38,43].

Dans notre travail, une fréquence respiratoire supérieure à 24 cycles par minute a été

retrouvée dans 84 % des cas.

Au cours de l’évolution, la mesure de la fréquence respiratoire est un bon indice de

l’évolution de l’acidose en l’absence de pneumopathie [72-74].

Une bradypnée ou une fréquence respiratoire paradoxalement diminuée peut constituer

un signe de gravité qui reflète un épuisement musculaire. Aucun cas de bradypnée n’a été noté

dans notre série.

c. Fréquence cardiaque

La tachycardie, en rapport avec la déshydratation et l’hypovolémie, est habituelle au

cours de l’acidocétose diabétique pour plusieurs auteurs [15,74-76]. En outre, une acidocétose

grave peut provoquer en s’intensifiant une diminution de la contractilité myocardique, et une

diminution du tonus vasculaire, avec baisse de la sensibilité aux catécholamines endogènes,

entrainant finalement un collapsus cardiovasculaire [77].

La tachycardie a été retrouvé dans 15,6 à 51 % dans les séries étudiées [30,35,38], et

dans 63% des cas dans notre étude.

d. Température

La température est rarement élevée, souvent normale voire un peu diminué en raison de

la vasodilatation cutanée [40,77]. L’hypothermie est fréquente, y compris dans les infections, elle

se rencontre dans 10% des cas d’acidocétose sévère et représente un élément de mauvais

pronostic et peut donc masquer une hyperthermie infectieuse [16,40].

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D’autre part, si on ajoute que l’acidocétose peut entrainer une hyperleucocytose, on voit

que ni la prise de la température, ni la numération formule sanguine ne sont d’un grand secours

pour orienter vers une infection ; de ce fait, les prélèvements bactériologiques doivent être

systématiques même en absence d’hyperthermie [79].

Dans les travaux étudiés, un état fébrile a été retrouvé dans 27,3 à 44,3% des cas, une

hypothermie dans 0 à 10 % des cas [30,35,38,43,48].

Dans notre série, 36 % des patients ont présenté un état fébrile et aucun cas

d’hypothermie n’a été noté.

e. Autres signes physiques

D’autres signes cliniques, à prendre en compte, peuvent être associés : une odeur

caractéristique d’acétone exhalée, une vasodilatation faciale, une mydriase bilatérale et surtout des

signes abdominaux pouvant être au premier plan et simuler une urgence chirurgicale [6,50, 57].

VI. Données paracliniques

1. Glycosurie - Cétonurie :

La mise en évidence d’une glycosurie et d’une cétonurie massives dans un contexte

d’hyperglycémie est pathognomonique de la décompensation cétosique [6,64].

La glycosurie, conséquence de la diurèse osmotique, constitue un mécanisme protecteur

de l’hyperglycémie par élimination rénale massive du glucose. Sa recherche est effectuée à l’aide

de bandelettes réactives et montre souvent une glycosurie fortement positive [57].

Dans notre travail, la glycosurie était supérieure ou égale à 2 croix chez 34 patients, soit

100 % des cas, en concordance avec les données de littérature [43,49,54].

La présence de corps cétoniques est indispensable au diagnostic de la décompensation

cétosique. Deux méthodes permettent de les mettre en évidence: le dosage sérique de

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l’acétoacétate et du β-hydroxybutyrate (mesure de la cétonémie capillaire), et l’acétoacétate

dans les urines par les bandelettes urinaires [6,61,64].

Compte tenu de notre pratique quotidienne, le dosage de la cétonémie n’est pas réalisé.

La méthode, généralement retenue, est celle de la quantification de l’acétoacétate urinaire. Le

seuil de positivité généralement retenu est supérieur ou égal à 2 croix [57,65], mais la cétonurie

peut être inférieure ou égale à une croix, avec des glycémies sub-normales et sans glycosurie

(cétose de jeûne).

Cependant, il est actuellement recommandé de faire le dosage de la cétonémie par un

lecteur combinant la cétonémie et la glycémie. Comparativement au test urinaire, il n’y a pas de

faux négatifs ou de faux positifs [61].

Ce dosage repose sur une méthode enzymatique quantitative permettant de mesurer la

concentration capillaire de b-hydroxybutyrate.

Au cours de l’acidocétose, la concentration du béta-hydroxybutyrate est en moyenne de

3mmol/l et elle peut atteindre jusqu’à 30mmol/l. Cette mesure s’avère ainsi plus précise que la

cétonurie pour le diagnostic de l’acidocétose : apparition retardée des corps cétoniques urinaires

par rapport aux corps cétoniques sanguins, et pour la surveillance de l’évolution : Normalisation

plus rapide de la cétonémie par rapport à la cétonurie [61] ce qui évite de surtraiter inutilement

les patients.

Dans notre série, la cétonurie était supérieure ou égale à 2 croix chez 56 des patients,

soit 94 % des cas.

2. Glycémie

La détermination de la glycémie capillaire se fait à l’aide des bandelettes réactives qui donnent

un résultat semi-quantitatif. Parallèlement, le dosage de la glycémie se fait au laboratoire.

L’American Diabetes Association a pris 2,5g/l comme seuil d’hyperglycémie pour définir

l’acidocétose, tout en précisant que la définition ne se résout pas à cette seule hyperglycémie [51].

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En effet, il existe des hyperglycémies supérieures à 2,5 g/l ne s’accompagnant pas

forcément d’acidocétose et, à l’inverse, d’authentiques acidocétoses ont été décrites avec une

glycémie initiale inférieure à 2,5 g/l. Ces acidocétoses dites euglycémiques représentent 1 à 7 %

des acidocétoses [80].

Ainsi, chez un diabétique de type 1 se plaignant de nausées, de vomissements et ou

d’asthénie, une acidocétose doit être suspectée et recherchée même en l’absence d’une glycémie

supérieure à 2,5 g/l [80].

Une glycémie subnormale de l’ordre de 1,5g/l à 2g/l est possible lorsque l’acidocétose

survient chez un patient traité par infusion continue d’insuline ou dans un contexte d’éthylisme.

A l’inverse, une hyperglycémie très importante supérieure à 10g/l est rare et conséquence d’une

hypovolémie sévère avec réduction de la filtration glomérulaire [40,81].

Dans notre travail, la glycémie déterminée au laboratoire a varié de 1,99 g/l à 9,21 g/l. La

valeur moyenne étant de 4,35+/- 1,43 g/l.

3. Profil électrolytique :

3.1. Natrémie

La natrémie, au cours de l’acidocétose diabétique, est variable en fonction des pertes

dues essentiellement à la diurèse osmotique, à l'élimination des corps cétoniques sous forme de

sels et aux vomissements ; mais la perte sodée est toujours très importante [12,61,64].

L’ionogramme sanguin peut montrer une natrémie normale (dans 25 % des cas), basse

(dans 65 % des cas) ou élevée selon les cas. Une pseudo-hyponatrémie est souvent retrouvée

compensant l’hyperosmolarité extra-cellulaire provoquée par le flux osmotique de l’eau de

l’espace intra à l’extra-cellulaire lié à l’hyperglycémie [14,16,74].

On estime que la natrémie chute de 1,6 meq/l chaque fois que la glycémie augmente de

5,5 mmol/l, d’où l’intérêt du calcul de la natrémie corrigée [19,57]. De même, la présence d’une

hypertriglycéridémie peut amplifier davantage cette fausse hyponatrémie [11,23].

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Pour AZEVEDO et al (62), la natrémie mesurée moyenne a été de 135 ± 10 meq/l. Dans

les études marocaines, la natrémie moyenne a été de 138 ± 10,64 meq/l dans le travail de

JOUIRI (43), de 136 meq/l pour JOUDA (35).

Les taux de la natrémie dans notre travail se rapprochent de ceux de la littérature

compulsée puisque la moyenne a été de 135,34 ± 6,13 meq/l avec des extrêmes de 118 et 151

meq/l.

3.2. Kaliémie

L’acidocétose se caractérise par un déficit majeur du stock potassique de l’organisme.

Les causes de ce déficit sont la polyurie osmotique éliminant de grande quantité de potassium,

l’excrétion des acides cétoniques sous formes de sels de K+ et l’hyperaldostéronisme déclenché

par la déshydratation [23,64,82].

Malgré l’importance de ce déficit, la kaliémie est le plus souvent normale et même élevée

(dans 30 % des cas) en rapport essentiellement avec l’acidémie, en plus de l’hypercatabolisme et

de l’insulinodéficience [57,61].

La kaliémie a été, chez nos patients, normale à l’admission dans 74 % des cas, élevée

dans 18 % des cas et abaissée dans 9 % des cas, avec une kaliémie moyenne de 4,39 ± 0,87 meq/l.

Nos résultats concordent avec ceux retrouvés dans la littérature médicale consultée

puisque des valeurs moyennes de 4,24 à 5,19 meq/l ont été notées [43,49,54].

3.3. Urée et Créatinine plasmatique

Au cours de la décompensation acidocétosique, l’urée et la créatinine sanguines reflètent

l’importance du déficit hydrique. Elles sont généralement peu élevées et à l’origine d’une

insuffisance rénale fonctionnelle [12].

Une urée supérieure ou égale à 0,5 g/l a été retrouvée chez 34 % des patients de JOUIRI

(43) et dans 37 % des patients de JOUDA (35). Elle est notée chez 51 % de nos patients.

La créatininémie est souvent modérément élevée du fait d’une insuffisance rénale

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fonctionnelle liée à la déshydratation extracellulaire [56]. Elle peut être faussement élevée du fait

de la présence des corps cétoniques [57,74].

Dans notre étude, la créatininémie a été élevée (supérieure ou égale à 14 mg/l) chez 28

patients, soit 47 %.

3.4. Osmolarité sanguine

Le niveau de l’osmolarité sanguine témoigne de l’importance de la déplétion hydrique

(engendrée par la diurèse osmotique voire par des pertes digestives associées). Il est variable

(généralement entre 275-295 mosmol/l), mais rarement supérieur à 320 mosmol/l dans le cadre

de la décompensation acidocétosique [11, 12, 16, 18].

L’osmolarité moyenne dans notre étude était de 298 ± 11,73 mosmol/l.

4. Numération et Formule Sanguine :

L’hyperleucocytose initiale est faussée par l’état d’hémoconcentration et n’est donc pas

contributive.

Une hyperleucocytose (15000 à 20000 GB/l et/ou polynucléose>10%) est habituelle au

cours de l’acidocétose diabétique même en l’absence d’infection [11,73,78,79,84].

Elle est en rapport, dans certains cas, avec l’état de stress, la déshydratation, la

démargination des leucocytes ou la sécrétion des hormones de contre régulation [73].

Dans notre travail, l’hyperleucocytose a été notée chez 82% des patients tandis que

l’infection n’a été présente que dans 53 % des cas.

5. Autres éléments biologiques :

Dans l’acidocétose diabétique, l’acidose métabolique est un fait dominant. Un pH < 7,3

avec une réserve alcaline < 15 meq/l la confirme. La mesure du pH sur sang artériel est

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potentiellement difficile et peut être accompagnée de risques et de complications, sa mesure sur

sang veineux a été proposée comme une alternative (méthode plus facile) d’autant plus que les

études ont montré que le pH veineux est bien corrélé au pH artériel dans le diagnostic et

l’évaluation de l’acidocétose. [75]

Dans notre série, la baisse de la réserve alcaline a été notée dans 92% des cas avec une

valeur moyenne à l’admission de 7,1+/-5 mmol, tandis que la valeur moyenne du pH à

l’admission était de 7,07.

D’autres éléments biologiques au cours de l’acidocétose sont trompeurs :

 Une hyperamylasémie, habituellement d’origine non pancréatique (salivaire), peut

être retrouvée et conduire au diagnostic erroné de pancréatite [57,83].

 Les enzymes hépatiques (transaminases) sont souvent augmentées au cours de la

décompensation cétosique, en rapport avec le dépôt du glycogène au niveau du foie,

dû essentiellement à l’hyperglycémie et la perfusion rapide de l’insuline au cours du

traitement [57,83].

 Les enzymes cardiaques (CPK) peuvent être faussement élevées, du fait de la

déshydratation sans qu’elles soient le signe de la moindre atteinte cardiaque

[17,61,74].

 Dans quelques cas, une hypertriglycéridémie est retrouvée. Elle peut procéder par

deux mécanismes isolés ou associés: défaut d'épuration des lipoprotéines riches en

triglycérides et accroissement de la production hépatique de triglycérides [59,61,83].

Elle est souvent majeure et peut être responsable d’une fausse hyponatrémie et

même, exceptionnellement, d’une fausse normoglycémie. Elle se normalise

généralement 24-48 heures après l’instauration de l’insulinothérapie [57].

 Ceci justifie que ces dosages ne devraient pas être demandés systématiquement.

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6. Examens bactériologiques

Les prélèvements à visée infectieuse (hémoculture, ECBU et autres prélèvements locaux)

sont habituellement réalisés à la recherche d’une cause infectieuse, pas toujours évidente

cliniquement.

Ces prélèvements sont effectués systématiquement pour certains auteurs ou bien ne sont

justifiés qu’en cas d’orientation clinique ou devant une fièvre pour d’autres [12,82].

Certaines localisations infectieuses (pulmonaire, urinaire, cutanée) sont classiques chez le

diabétique et d’autres plus exclusives, en rapport essentiellement avec l’hyperglycémie

chronique et le déficit immunitaire associé [84].

Dans notre série, l’infection urinaire a été confirmée par un ECBU chez 18 patients soit

30% des patients, tandis que les hémocultures sont revenues positives chez 9 patients (15%).

Ces résultats nous incitent à insister sur les mesures de prévention basées sur un

équilibre glycémique, une amélioration de l’hygiène de vie des diabétiques et essentiellement

une bonne éducation diabétologique [7,23].

7. Examens radiologiques

La radiographie thoracique de départ reste un examen indispensable et systématique

pour rechercher une cause déclenchante infectieuse [6,12,14] et surtout une complication

pulmonaire notamment un pneumomédiastin souvent asymptomatique [86].

La radiographie thoracique, réalisée chez nos patients, a objectivé une image

pathologique dans 23 % des cas.

D’autres examens radiologiques peuvent être réalisés en fonction de l’orientation

diagnostique : radiographie des pieds, échographie abdominale et rénale voire un scanner en

fonction de la cause déclenchante [64].

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8. Electrocardiogramme

L’ECG, pratiqué à l’admission du diabétique en décompensation, permet d’avoir

rapidement un reflet approximatif de la kaliémie et de vérifier la présence ou l’absence de signes

d’insuffisance coronaire associée du fait de la fréquence des formes asymptomatiques de la

coronaropathie chez les diabétiques [16,61,82].

En effet, il est important d’obtenir sans perdre de temps un ECG sur lequel on recherche

attentivement des signes de déplétion potassique (allongement de l’espace QT, sous-décalage

de ST, aplatissement de l’onde T, apparition d’une onde U) dans les dérivations où la

repolarisation ventriculaire est la plus facile à analyser (D2, aVR) [87].

De même, les signes électriques d’une hyperkaliémie (onde T positive ample et

symétrique, sus-décalage de ST, élargissement QRS…) peuvent simuler un infarctus du

myocarde, d’où la nécessité du monitoring combiné de la kaliémie et de l’ECG au cours de la

prise en charge thérapeutique [65,88].

Toutes ces notions expliquent les différentes perturbations des tracés

électrocardiographiques de nos patients.

VII. Facteurs déclenchants

L’enquête à la recherche du facteur déclenchant la décompensation est cruciale pour son

pronostic et doit être exhaustive et la plus complète possible. Sa méconnaissance et sa

persistance peuvent être à l’origine d’une persistance ou d’une récidive de la décompensation

malgré le traitement.

1. Causes infectieuses

La cause infectieuse, retrouvée dans 12,3 à 77 % des cas selon la littérature représente la

cause la plus fréquente pour de nombreux auteurs africains [43, 49, 54,56].

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Dans notre série, l’infection a été la cause déclenchante la plus fréquemment retrouvée

(53 % des cas).

Sa recherche exige une enquête approfondie : [23]

 Interrogatoire : Bien conduit vu la fréquence des formes atypiques spécifiques au

diabétique.

 Clinique : Fièvre ou hypothermie, examen ORL, auscultation pulmonaire, examen

abdominal, cutané, gynécologique ou urinaire.

 Biologique : L’hyperleucocytose initiale est faussée par l’état d’hémoconcentration et

n’est donc pas contributive.

 Bactériologique : ECBU systématique étant donné les formes asymptomatiques,

hémocultures au moindre doute, prélèvements selon les cas : pus, de gorge…

 Radiologique : Radiographie du thorax systématique.

 Ces infections sont de nature très variable et les localisations classiquement

retrouvées sont broncho-pulmonaire, urinaire, cutanée (surinfection d’une lésion du

pied, abcès, cellulite,…), ORL et gynécologique [12,14].

 Elles peuvent nécessiter une prise en charge spécifique en milieu chirurgical (mise à

plat d’un abcès, amputation…). Leurs diagnostics peuvent poser des problèmes

variables : connues pouvant être décapitée par une antibiothérapie, dans d’autres

cas, les signes spécifiques peuvent être différés dans le temps (éruption d’érysipèle,

foyer radiologique d’une pneumopathie…) [79]. Dans notre série, les localisations les

plus fréquentes ont été l’infection urinaire (27 %),

 pulmonaire (23 %) et abdominale (3 %).

 Certaines infections sont particulières du fait de leur gravité et de leur caractère

spécifique au diabétique : otite maligne, anthrax du dos, pyélonéphrite

emphysémateuse, ou encore une mycose naso-sinusienne [57].

 Il est nécessaire donc d’être vigilant et d’apprécier la sévérité de l’état infectieux qui

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peut contribuer à la sévérité de la décompensation, mais il faut surtout insister sur la

prévention de ces infections par un bon équilibre glycémique et une amélioration de

l’hygiène de vie des diabétiques [6,77].

2. Mauvaise compliance au traitement

 La non compliance thérapeutique, associée ou non à des erreurs diététiques, est

responsable de la décompensation cétosique dans 10 à 78 % des cas selon les séries

[43,49,54,56].

 La fréquence de ces facteurs, constatée chez 26 % de nos patients, est souvent en

rapport avec une négligence thérapeutique liée à l’indigence socio-économique et au

manque d’éducation diabétologique [7,16].

 Elle concerne le diabétique traité et notamment insuliné avec une dose insuffisante à ses

besoins (arrêt des injections, dose d’insuline inadaptée à une situation d’agression

intercurrente et lipodystrophies) et le diabétique avec des réserves insuliniques

persistantes (diabétique insulino-traité, ou diabétique de type 2 traité ou pas) en

rapport avec un facteur d’agression [64].

3. Causes organiques

La décompensation acidocétosique peut être aussi déclenchée par différentes causes

organiques [14, 16,61].

Elles sont souvent dominées par les complications propres du diabète, notamment les

accidents coronariens souvent asymptomatiques [88], les accidents vasculaires cérébraux

(accident ischémique transitoire, ramollissements cérébraux) et plus rarement les lésions

vasculaires périphériques aiguës (gangrènes…) [61,64].

Leur recherche doit être systématique par un examen cardio-vasculaire et neurologique

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complet, un ECG et par le dosage des enzymes cardiaques (Troponine, CPK, LDH), d’autant plus

qu’il s’agit d’un diabétique ayant un terrain vasculaire, ou ayant une décompensation

inexpliquée avec un retentissement hémodynamique important [5,23,39].

Ces causes organiques ont été responsables de la décompensation diabétique dans 4,75%

des cas de JOUDA (35), 6,6 % chez BENMAMI BEN MILED (54) et dans 20 % des cas chez

TAHBOUB (66) et ont été le facteur déclenchant dans 6 % des cas de notre série.

4. Autres causes

Les causes psycho-affectives peuvent être à l’origine de décompensations cétosiques

dans 0 à 20 % des cas selon les auteurs [16,43,49,54] et nécessitent une enquête psycho-

sociale et médicale par l’étude du contexte social dans lequel s’est déclenché la

décompensation: conflit aigu familial ou professionnel, échec scolaire, période de deuil,

traumatisme physique, émotion brutale ou autres. Ces causes sont néanmoins de bon pronostic

[64].

Dans notre travail, aucun cas de décompensation acidocétosique par des conflits psycho-

affectifs n’a été noté.

La décompensation acidocétosique peut être révélatrice d’un diabète gestationnel ou

d’un diabète méconnu auquel s’est surajouté une grossesse. Elle résulte de l’action des

hormones anti-insuline notamment, la βHCG, d’une prise médicamenteuse (corticïodes et bêta -

agonistes utilisés pour la prévention de la prématurité et de l’immaturité pulmonaire fœtale) et

de l’infection urinaire souvent associée [22,46,89].

La décompensation acidocétosique, survenue au cours de la grossesse, est retrouvée

dans 0 à 9 % des cas en fonction des auteurs [49,54,89] et dans 2% des cas dans notre travail.

L’éducation, la surveillance et la prise en charge multidisciplinaire sont donc essentielles

en cas de grossesse diabétique, puisqu’elle est considérée comme une grossesse à haut risque.

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Les prises médicamenteuses peuvent représenter une cause de décompensation,

l’inventaire de celles-ci doit être systématique : corticoïdes, diurétiques, chimiothérapie, sirop

antitussif… [11,12,64,16].

Cette prise peut être multiple et intriquée avec une affection aiguë intercurrente. Sa

responsabilité doit être vérifiée en notant la chronologie de la décompensation en fonction du

début de la prise médicamenteuse.

Aucun cas d’acidocétose diabétique secondaire à une prise médicamenteuse n’a été noté

dans notre travail.

L’acidocétose peut être spontanée et survenir sans cause évidente, cela peut être en

rapport avec une décompensation inaugurale du DT1 chez les jeunes ou bien l’apanage des

anciens diabétiques de type 1 (diabète vieilli) ou les diabétiques de type 2 anciens devenus

insulinonécessitants [64].

Dans notre série, la cause déclenchante n’a pas été retrouvée chez 5 patients, soit 9 %

des cas.

Ces chiffres concordent avec les données des séries consultées, puisque le facteur

déclenchant n’a pas été déterminé dans 3,4 à 31,3 % des cas [43,49,54,56].

Toutes ces causes ont la particularité d’être souvent intriquées (ex : conflit + arrêt de

l’insuline ; infection + médicament ; forme inaugurale + infection…) et d’être récidivantes.

Les différents facteurs déclenchant la décompensation dans notre travail sont représentés

dans un tableau comparatif avec ceux retrouvés dans la littérature. (Tableau XX)

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Tableau XX1 : Facteurs déclenchants : Tableau comparatif avec la littérature

Problè
Non
Causes Prise de me
compliance au Cause Aucune
Auteurs Infection Grossesse médicamen ts psychi
traitement organique cause
que
BENMAMI
BENMILED et al. 57,7 % 34 % 6,6 % 4,4 % 0,7 % 8,9 % 3,7 %
(54)
JOUDA (35) 42,6 % 31,4 % 4,75 % 0,5 % 0% 5,25 % 15,5 %
JOUIRI (43) 41,4 % 34 % 6,55 % 0% 0% 7,4 % 10,65 %
OUAZZANI(71) 50 % 22 % --- --- --- --- 26 %
AZEVEDO et
39 % 45 % --- --- --- --- 12 %
al(62)
SAFIEDDINE(48) 7,2 % 45 % 14,4 % 0,9 % 2,7 % 0% 12 %
BARSKI et al (76) 32 % 40 % --- --- --- --- 20 %
Notre série 53 % 26 % 10 % 2% 0% 0% 9%

VIII. Score de gravité

Nous avons choisi d’utiliser le score APACHE II. C’est un système d’évaluation objective

de la gravité des patients hospitalisés en réanimation.

Il existe 3 versions du système APACHE. La deuxième version comporte 14 items retenus

dans les premières 24h, permettant le calcul de la probabilité de décès.

Dans notre série, La moyenne du score APACHE II des patients était de 27 ; avec des

extrêmes allant de 15 à 38.

IX. Données thérapeutiques

1. Insulinothérapie

L’hyperglycémie et l’hypercétonémie sont liées à la carence en insuline, l’insulinothérapie

représente alors un volet primordial dans le traitement de l’acidocétose.

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Dans la majorité des cas, ce que préconisent plusieurs auteurs [89,90], c’est des faibles

doses d’insuline allant de 5 à 15UI/heures, avec l’utilisation d’une perfusion intraveineuse

continue, le débit initial étant de 0,1 UI/kg/h jusqu’à l’obtention d’une glycémie aux alentours

de 2g/l sur les premières 24 heures.

L’objectif est de ne pas provoquer une variation brutale de l’osmolarité plasmatique tout

en faisant baisser progressivement l’hyperglycémie.

En général, malgré l’obtention d’une normoglycémie, on continue le traitement au moins

24 heures, pour normaliser le taux de bicarbonate.

Quant à l’utilisation ou non de bolus d’insuline initiale, certains auteurs l’évitent puisqu’il

favorise le risque de l’hypoglycémie et de l’hypokaliémie, d’autres préfèrent utiliser un bolus

intraveineux (IV) de 10 UI .

L’administration d’un bolus initial d’insuline ne modifie pas le délai de passage à une

glycémie < 2,5 g/L ni le passage à l’insuline sous-cutanée, et donne des effets adverses à type

d’hypokaliémie [4,90 ,91].

Dans notre étude, pendant les 24 premières heures, les doses moyennes utilisées ont été

de 99,42+/- 11,42 UI. Le traitement utilisé était bien codifié selon le protocole suivant :

 Une perfusion continue d’insuline ordinaire à la dose de 0,1 UI/kg/heure avec une

surveillance horaire de la glycémie permettant de moduler la vitesse de la perfusion

d’insuline.

 A chaque fois que la glycémie est supérieure à 4 g/l, un bolus de 0,1UI/kg est

administré et la perfusion continue augmentée de 0,01UI/kg/heure.

 Quand la glycémie horaire chute au dessous de 4 g/l, les bolus sont réduits à 0,05

UI/kg.

 A partir de 2.5g/L les bolus sont arrêtés. Ce moment coïncide avec l’introduction de

l’apport glucosé.

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Il persistera une perfusion continue d’insuline à la dose de 0,05 à 0,1 UI/kg jusqu’à

normalisation de la glycémie et disparition de la cétonurie [1,92].

2. Réhydratation et apport électrolytique

La correction des troubles hydro-électrolytiques est également un volet important dans le

traitement. En effet, la polyurie osmotique liée au glucose est responsable de perte d’eau, de

sodium, de potassium et de phosphore. La restauration du volume extracellulaire permettra

d’améliorer le débit cardiaque, la filtration glomérulaire et de diminuer la concentration

plasmatique des hormones de contre régulation [93].

Dans notre étude, les modalités de réhydratation hydro-électrolytique étaient les

suivantes :

• La quantité et le rythme sont à adapter à chaque patient en fonction des signes

cliniques : la déshydratation, l’état cardiaque, ainsi que l’âge et les comorbidités. En

effet, 1 à 2 litres de sérum salé à 0,9% était administré dans les 2 premières heures,

puis le type de soluté était adapté en fonction de la glycémie pour maintenir le débit

de l’insuline :

o pour une glycémie supérieure à 2,5g/l : sérum salé isotonique à 0,9%,

o pour une glycémie entre 1.5g/l et 2,5g/l : sérum glucosé à 5%.

o pour une glycémie inférieure à 1,5g/l : sérum glucosé à 10%.

• L’objectif étant de restituer le déficit hydrique, estimé à 10%, dans les premières 24h,

en passant 50% du volume total dans les 8 premières heures [4,90].

Dans notre série, les apports hydriques moyens pendant les 24 premières heures étaient

de 5,74+/-0,83l pour les cristalloïdes.

Les macromolécules ont surtout été utilisées pour corriger une hypotension artérielle.

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On assiste à une diminution rapide de la kaliémie au cours des premières heures du

traitement de l’acidocétose. Cette hypokaliémie, responsable de troubles du rythme cardiaque

potentiellement mortels, est liée à plusieurs facteurs :

o l’insulinothérapie, qui entraîne l’entrée du potassium dans les cellules.

o l’expansion du volume extracellulaire, secondaire à la réhydratation.

o la correction de l’acidose.

o la perte urinaire de potassium, constante, liée à la diurèse osmotique.

Compte tenu de la rapidité à laquelle l’hypokaliémie s’installe, il est recommandé

d’ajouter précocement du potassium dans les solutés de perfusion et de réaliser un contrôle de

la kaliémie 4 heures après l’instauration du traitement.

Le protocole est le suivant :

 l’ajout de potassium est réalisé dès lors que la kaliémie est inférieure à 5 mmol/l, et

uniquement après s’être assuré du maintien de la diurèse.

 l’apport de soluté de réhydratation est de 1,5 à 2 g/l afin de maintenir une kaliémie

entre 4 et 5 mmol/l.

 si la kaliémie s’avère initialement inférieure à 3,3 mmol/l, il est impératif de retarder

l’insulinothérapie et d’instaurer immédiatement un traitement par potassium au

pousse seringue électrique (PSE), sur une voie veineuse centrale, afin d’obtenir une

kaliémie supérieure à 3,3 mmol/l.

Les pertes en sodium, estimées à 10 mmol/kg de poids environ [40], sont compensées au

début par le sérum salé puis par l’adjonction de chlorure de sodium dans le sérum glucosé

(environ 4 à 5g/l). Cette réplétion hydrosodée seule sans insuline aboutissait à une diminution

importante de la glycémie pendant 4 à 8 heures [40].

Dans notre étude, l’apport en potassium était de l’ordre de 6 à 12g/j alors que celui du

sodium était de 10 à 30 g/j.

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2.1. Apport de potassium en IV

Le risque du traitement de l’acidocétose est avant tout lié à l’hypokaliémie qui

s’installe très rapidement dans les premières heures de la prise en charge et augmente ainsi

le risque d’arythmie , d’arrêt cardiaque et de détresse respiratoire . Les recommandations

actuelles proposent de débuter la correction du déficit potassique dès que la kaliémie est

inférieure à 5 mmol/ l. La dose est de 1,5 à 2 g de potassium par litre de liquide de

réhydratation dans l’objectif de maintenir la kaliémie entre 4 et 5 mmol /l [REF]. Si celle-ci

est initialement inférieure à 3,3 mmol/l, l’insulinothérapie n’est débutée qu’après la

correction adaptée du déficit potassique, permettant d’obtenir une kaliémie supérieure à

3,3mmol/l. La gravité potentielle de l’hypokaliémie impose la surveillance régulière de la

kaliémie, toutes les 1 à 2 h, pendant les 5 premières heures de traitement, puis toutes les 4

à 6 heures, le risque étant majeur au début de la prise en charge thérapeutique de

l’acidocétose. En cas de kaliémie inférieure à 4 mmol/ l, la surveillance du rythme cardiaque

est indispensable.

3. Antibiothérapie

Le traitement de la cause déclenchante, le plus souvent infectieuse, est crucial pour le

pronostic du malade [23,82,94].

En effet, la gravité de certaines formes d’infection (pneumopathie, pyélonéphrite, otite,

surinfections de lésions du pied….) justifie une prise en charge basée sur les protocoles

d’antibiothérapie adaptés au terrain diabétique [64,95].

Ainsi une antibiothérapie énergique à large spectre est démarrée en cas de suspicion

d’une cause infectieuse en attendant une confirmation bactériologique [6].

Une infection responsable de l’épisode de décompensation est retrouvée chez 53% des

patients de notre série, et l’antibiothérapie a été administrée dans 70% des cas.

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Il n’existe pas de données précises dans la littérature concernant l’antibiothérapie

précoce des patients acidocétosiques.

4. Prophylaxie anti-thrombotique

La survenue de la maladie thromboembolique est favorisée par la déshydratation, la

déplétion du volume extracellulaire ainsi que l’alitement en rapport avec l’hospitalisation. Cette

maladie peut augmenter la mortalité tout particulièrement chez les sujets âgés [6].

Tous les patients de notre série ont bénéficié d’une prophylaxie anti-thrombotique par

HBPM ou par une héparine non fractionnée en sous cutanée (en cas d’insuffisance rénale).

5. Alcalinisation

L’intérêt de l’alcalinisation reste discuté pour certains auteurs, vu le risque

d’hypokaliémie, d’œdème cérébral, et de troubles de rythme cardiaque [96,97].

Dans notre série, l’alcalinisation était effectuée pour les patients ayant un pH < 7 (33%

des patients). Dans la littérature, certains auteurs la préconisent pour les mêmes valeurs de pH

(pH < 7), d’autres pour des pH < 7,1.

VIALLON (97) a démontré que pour des pH entre 6,83 et 7,08, il n’y a pas d’effets

bénéfiques clairement établis de l’alcalinisation lors des acidocétoses de l’adulte par rapport à la

survenue d’effets délétères observés (hypokaliémie). En revanche, nous ne disposons pas de

données pour les acidocétoses les plus sévères (pH < 6,9).

Les recommandations actuelles [16,41] sont :

• Les adultes dont le pH est <6,9 peuvent recevoir 100 ml de bicarbonate 1,4% .

• Les patients dont le pH est 6,9 n’ont pas besoin debicarbonate.

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6. Ventilation artificielle

Le traitement de la défaillance ventilatoire, présente chez certains patients à leur

admission ou développée au cours de l’hospitalisation, ainsi que la prévention de la

pneumopathie d’inhalation chez des patients avec troubles de conscience, nécessitent le recours

à la ventilation artificielle.

La ventilation artificielle dans notre étude s’est avérée nécessaire chez 15 patients (26%).

7. Epuration extra rénale

L’insuffisance rénale aigue est souvent associée à l’acidocétose diabétique sévère lors de

l’admission en réanimation [98]. Son mécanisme est supposé être '' pré rénale ''. Elle résulte de l’

hypoperfusion rénale secondaire à l'hypovolémie, elle-même due à La polyurie osmotique et

aux pertes digestives.

Généralement, cette IRA répond favorablement à la réhydratation. Le recours à une EER

est relativement rare [98].

Dans notre étude, une hémodialyse intermittente s’est avérée nécessaire chez un seul

malade.

X. Évolution

1. Durée d’hospitalisation

Dans la littérature, la durée d’hospitalisation est très variable. Elle a été de 11 +/-9 jours

dans l’étude de ALADDINE (30), de 2 jours pour AZEVEDO (62), de 1.91+/-0.9 jours pour

BRADJOU (42) et de 4+/-3,35 jours chez SAFIEDDINE (48).

Dans notre travail, cette durée a été de 4,24+/-1,8 jours.

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2. Complications

2.1. Œdème cérébral

L’œdème cérébral est une complication iatrogène sévère de l’acidocétose [100]. Il

survient plus souvent chez l’enfant que chez l’adulte et représente la première cause des

séquelles neurologiques et des décès chez les enfants diabétiques [101,102]. Il apparaît

plusieurs heures (5-15h) après le début du traitement [103-104].

Ses mécanismes physiopathologiques restent mal connus mettant en cause, soit des

phénomènes osmotiques, soit des phénomènes de régulation acido-basique, cette dernière

hypothèse est en relation avec l’existence d’apports de bicarbonate : soit exogène, soit

endogène par l’activation de l’échangeur Na+/H+ lors de l’acidification du cytoplasme créant

ainsi une entrée de sodium en intracellulaire, il en résulte une hyperhydratation et donc l’œdème

cérébral [107].

Sa prévention associe l’utilisation préférentielle du sérum isotonique, même en cas

d’hypernatrémie, la proscription des bicarbonates et la stabilisation de la glycémie autour de 2,5

g/l [26,104,108].

Aucun cas d’œdème cérébral, chez l’adulte n’a été retrouvé dans les séries étudiées [11,

49,91,50,83,92], ainsi que dans notre étude.

2.2. Hypoglycémie :

L’hypoglycémie est une complication très fréquente de l’acidocétose, elle est en rapport

avec l’administration de fortes doses d’insuline [11, 92,91], et /ou la diminution de la fréquence

de surveillance ( la majorité des épisodes d’hypoglycémie surviennent pendant la nuit). [105].

Sa survenue ne doit pas entraîner la suspension de l’apport d’insuline mais son

adaptation au besoin, sous couvert d’un apport rapide en glucose [11,23].

Dans notre série, il n’y a pas eu de cas d’accidents hypoglycémiques, alors qu’ils sont

retrouvés dans 0 à 10,97% des cas en fonction des séries étudiées [54,43,49,54].

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2.3. Hypokaliémie :

L’hypokaliémie résulte de la déplétion potassique, du fait de la polyurie osmotique, et

peut être révélée ou aggravée par la correction de l’acidose, la restauration du volume

extracellulaire, et le traitement par l’insuline. Elle est évitée par un apport rapide et important de

potassium et l’absence de perfusion de bicarbonates alcalinisants.

La recherche de signes électriques d’hypokaliémie est systématique, à l’aide

d’électrocardiogrammes répétés (aplatissement de l’onde T, apparition d’une onde U, sous-

décalage de ST, troubles du rythme).

Une hypokaliémie au cours du traitement a été notée chez 1,4% des patients dans l’étude

d’ALADDINE (30) et chez 2% dans celle de BENMAMI BENMILED et coll. (54).

Dans notre étude, cinq patients (9%) ont présenté une hypokaliémie au cours du

traitement.

2.4. Infections

Les infections peuvent déclencher l’acidocétose. Elles doivent être systématiquement

recherchées en connaissant les difficultés d’interprétation de la mesure de la température et de

la formule blanche. L’examen cytobactériologique urinaire doit être systématique et le sondage

urinaire évité dans la mesure du possible [21]. Nous avons répertorié 2 cas de prélèvements

bactériologiques se positivant après plus de 48h d’hospitalisation dont l’un à une pyélonéphrite

à Echérichia Coli, et l’autre à Pseudomonas æruginosa.

Des complications infectieuses ont été répertoriées chez 6,9% des patients dans l’étude

ALADDINE (30).

Dans l’étude de SAFIEDDINE (48), on a répertorié 4 cas de prélèvements bactériologiques

se positivant après plus de 48 h d’hospitalisation dont 2 cas de Pseudomonas aéruginosa, 1 cas

de méningite tuberculeuse et 1 cas de pyélonéphrite à [Link].

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2.5. Le collapsus cardiovasculaire

Au cours de l’acidocétose diabétique, le collapsus cardiovasculaire peut relever d’une

hypovolémie profonde combinée à l’acidose ou d’une déplétion potassique qui peut mettre en

jeu le pronostic vital [85,40].

Dans notre étude, un collapsus cardiovasculaire a été observé chez 3 patients soit 6%.

2.6. La détresse respiratoire

C’est une complication très rare de l’acidocétose, mais potentiellement fatale. Elle est la

conséquence de mécanismes physiopathologiques proches de ceux impliqués dans l’œdème

cérébral, à l’origine d’une baisse de la compliance pulmonaire et d’un œdème alvéolaire non

cardiogénique. La baisse de la SpO2 et de la PaO2 doit donc alerter précocement le clinicien [80].

Une réhydratation lente et la surveillance de certains paramètres (auscultation pulmonaire,

tension artérielle, pouls, diurèse etsaturation en oxygène) s’avèrent nécessaires afin de limiter au

mieux le risque de survenue de cette complication.

Dans notre étude, aucun patient n’a présenté un syndrome de détresse respiratoire aigu.

2.7. Le risque thromboembolique

La thrombose vasculaire est une complication classique de l’acidocétose car la

déshydratation, l’hypovolémie, la diminution du débit cardiaque, l’augmentation de la viscosité

sanguine et les lésions athérosclérosiques préexistantes sont autant de facteurs favorisant le

processus thrombotique. Le risque de thrombose vasculaire lors des crises hyperglycémiques

étant d’autant plus important que l’osmolalité plasmatique est élevée [80].

Ainsi, les mesures physiques de prévention et l’anticoagulant prophylactique ne doivent

pas être oubliés.

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3. Mortalité

Une meilleure compréhension de la physiopathologie des décompensations a permis de

diminuer le taux de mortalité durant les 3 dernières décennies [64,109]. Cependant,

l’acidocétose reste dans le monde une situation redoutable. Le décès est dû soit à la cause

déclenchante elle même, soit aux complications métaboliques de l’acidocétose ou à l’acidose

métabolique [18,19,110]. Le décès est retrouvé dans 0 à 28% des cas dans les études africaines

[31,35,43,54,111], dans 2 à 5% dans les études américaines [11,92,112], et dans 0 à 4% dans les

séries européennes [93,113].

Le taux de mortalité dans notre série est de l’ordre de 15%, ceci est probablement lié à un

retard de prise en charge thérapeutique. En effet presque 50% des patients de notre série avaient

un délai de prise en charge en réanimation de plus de 48 h.

XI. Prévention

La décompensation acidocétosique recouvre un domaine très vaste ou le médecin se voit

consulté en urgence par le patient diabétique, soit amené à prendre en charge rapidement des

problèmes que le patient ne considère pas comme urgent [99].

Cette complication est souvent liée à des facteurs évitables dont l’intrication explique sa

fréquence, la morbidité et la mortalité qui en écoulent.

Sa prévention reste le meilleur traitement et ne peut se concevoir qu’avec une éducation

diabétologique correcte [1, 36,54]. Cette dernière doit viser à :

• Montrer l’intérêt d’une auto-surveillance régulière et d’un meilleur contrôle

biologique indispensables à la prévention des accidents métaboliques aigus.

• Préciser la nécessité d’une insulinothérapie correcte et éviter tout arrêt ou

modification injustifiés du traitement.

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• Insister sur la gravité de toute affection intercurrente (particulièrement l’infection

dans notre contexte).

• Apprendre au diabétique à reconnaître les signes des décompensations débutantes

et les traiter énergiquement.

• Montrer au diabétique l’intérêt d’une consultation médicale précoce (devant

l’apparition de douleurs abdominales et/ou des vomissements, s’il y a fièvre et

surtout en cas de persistance d’une hyperglycémie majeure et une cétonurie).

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RECOMMANDATIONS

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Améliorations à apporter à la prise en charge des hyperglycémies à l’hôpital militaire

Avicenne de Marrakech

Intérêt de la cétonémie capillaire

Comme nous l’avons vu précédemment, la glycémie capillaire n’est pas corrélée aux

résultats de la bandelette urinaire. Celle-ci connait de nombreux faux positifs ou négatifs,

des difficultés de réalisation dans certaines conditions et son caractère examinateur

dépendant. De plus la bandelette urinaire nous donne uniquement une estimation semi-

quantitative de l’acétoacétate [114], alors que le 3 béta- hydroxybutyrate est le corps

cétonique le plus important (70% des corps cétoniques) dans les décompensations

diabétiques, parfois le seul impliqué [115].

Dans ce sens, il y’a quelques années, des appareils de mesure du 3 béta-

hydroxybutyrate sur sang capillaire, donnant des résultats très bien corrélés à ceux obtenus

par la méthode de référence sur automate [116], ont été développés.

Figura 13 : Image montrant les appareils de mesure du 3 béta-hydroxybutyrate sur sang capillaire.

Comme nous pouvons le voir sur les images, un seul appareil permet de mesurer la

glycémie capillaire et la cétonémie capillaire, avec des bandelettes différentes. La mesure

des 2 paramètres peut se faire dans moins d’une minute.

De nombreuses études [114, 117,118] ont été réalisées sur l’apport de l’acétonémie

capillaire et sa corrélation avec les résultats de la bandelette urinaire. Ces travaux indiquent

qu’un seuil de bêta-hydroxybutyrate supérieur à 3 mmol/l, a une sensibilité de 100 % et une

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spécificité de 94 %, supérieures à celles del’acétoacétate urinaire. Le troisième corps

cétonique, l’acétone n’est pas dosée, mais c’est bien elle qui donne l’odeur si particulière de

l’haleine des patients.

En d’autres termes, l’existence d’une cétonémie capillaire supérieure à 3 mmol/l

chez un patient hyperglycémique se présentant aux urgences évoque fortement une

acidocétose et autorise à démarrer précocement chez lui le traitement spécifique de

l’acidocétose, avant même d’avoir la confirmation du trouble acidobasique, ce que l’on ne

peut pas obtenir avec la BU.

Un deuxième avantage de la cétonémie capillaire a été démontré : la surveillance des

corps cétoniques dans les urines des patients en cours de traitement pour une acidocétose

peut être trompeuse, dans la mesure où plus de la moitié des patients ont une cétonurie

encore positive 24 heures après la normalisation des paramètres biologiques (bicarbonates

plasmatiques supérieurs à 18 mmol/l, pH supérieur à 7,30). Cet examen permet donc

d’améliorer la surveillance aux urgences, de réduire la durée de l’hospitalisation et les

dépenses en matière prise en charge [118].

La cétonémie capillaire est donc une mesure précise objective, reproductible et

réalisable en quelques secondes en même temps que la glycémie capillaire. Les seuls

inconvénients à son usage sont un coût supérieur à la BU et les changements de pratique

des médecins.

Dans la littérature, Le taux de 3 beta-hydroxybutyrate est normal lorsqu’il est

inférieur à 0.5 mmol/l. Entre 1 mmol/l et 3 mmol/l, on parle d’hypercétonémie.

Dans la majeure partie des cas, l’acidocétose reste peu probable pour une valeur de

cétonémie inférieure à 3mmol/L [117].

Lorsque la cétonémie capillaire est supérieure à 3 mmol/L, l’acidocétose devient

probable. Si cette valeur dépasse les 5 mmol/L, l’acidocétose est certaine. Cette échelle doit être

prise en compte lors de l’élaboration des protocoles de prise en charge des hyperglycémies en

général et de l’acidocétose diabétique en particulier.

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Cette échelle pourrait apporter une aide considérable aux médecins des urgences et du

service de réanimation médicale, une fois que la cétonémie capillaire soit disponible et pratiquée.

Figure 14 : Protocole proposé de prise charge des hyperglycémies

en se basant sur la cétonémie capillaire.

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CONCLUSION

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L’acidocétose diabétique est une urgence métabolique grave qui demeure un problème

de santé publique à cause des répercussions socio-économiques néfastes qui en résultent.

C’est une complication aiguë à connaître et à redouter en présence d’un sujet diabétique.

La démarche diagnostique doit être rigoureuse et la recherche des facteurs déclenchants est

fondamentale.

Malgré une meilleure compréhension de la physiopathologie de cet accident aigu, et aux

efforts de la réanimation, l’acidocétose diabétique reste liée à une mortalité assez élevée dans

notre contexte.

La prise en charge de l’acidocétose diabétique, basée essentiellement sur

l’insulinothérapie, la réhydratation, et le traitement du facteur déclenchant, est cruciale pour le

pronostic immédiat et ultérieur du diabétique, mais sa prévention par une éducation

diabétologique correcte reste le meilleur traitement qui permet d’éviter toute récidive ultérieure

et réduire la survenue de cette décompensation.

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ANNEXES

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Annexe I

Fiche d’exploitation

I. DONNES GENERALES :

N° Dossier : N° Entrée : SEXE : AGE : ACTDs

 Diabète : Oui Non
 HTA : Oui Non
 Cardiopathie : Oui Non
 Néphropathie : Oui Non
 Autres :
Profil évolutif du diabète
 Type : 1
 Ancienneté : ans 2
 Suivi: Oui Non
 Décompensations antérieures : Oui Non Fréquence :
Service d’origine
Médical Chirurgical Urgences
Délai entre les 1ers signes cliniques et la prise en charge
Avant 24h 24-48 h > 48

II. DONNEES CLINIQUES :

A l’admission A 24 H A 48 H
TA (mmHg)
FC (batt/min)
FR (cycle/min)
SA (O2) (mmHg)
T
Diurèse (l)
Dextrostix (g/l)
Score Glasgow

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III. DONNEES BIOLOGIQUES :

A l’admission A 24 H A 48 H
Glycémie (g/l)
Glycosurie (+)
Cétonurie (+)
Natrémie (meq/l)
Kaliémie (meq/l)
Urée (g/l)
Créatinine (ng/l)
Gazométrie Sg PH
Pa O2 (mmHg)
Pa CO2 (mmHg)

Leucocytose (x103)
Osmolarité (mmol/l)

IV. BILAN ETIOLOGIQUE :

Rd Thorax ECBU Hémoculture

Echographie TDM Autres

V. SCORE DE GRAVITE APACHE II :

Facteurs déclenchants
Compliance au tt Arrêt insuline mauvaise utilisation 
Etat infectieux Urinaire pulmonaire ORL
Plaies cutanées suppurées Autres
Causes organiques Chirurgie Autres
Prise médicamenteuse Type
Aucune cause évidente 

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VI. ATTITUDE THERAPEUTIQUE:

 Gestes d’urgence:
Voie veineuse : centrale périphérique
Intubation : Oui Non
Ventilation artificielle: Oui Non
 Insulinothérapie : Oui Non
Voie d’administration :
 Réhydratation : Oui Non
Type de soluté :
 Utilisation de bicarbonate : Oui Non
 Utilisation des amines vasoactives: Oui Non
 Antibiothérapie: Oui Non
 Anti coagulation: Oui Non
 AUTRES

VII. DUREE D’HOSPITALISATION :

VIII. EVOLUTION AU COURS HOSPITALISATION

Favorable décédé Œdème cérébral

Thrombose veineuse état infectieux Choc septique
Autres

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Annexe II :
4 3 2 1 0 1 2 3 4

Température (c°) 41 39/40,9 38,5 /38,9 36/38,4 34/35,9 32/33,9 30/31,9 <30
PA moyenne 160 130/159 110/129 70/109 50/69 <50
(mmhg)
FC (b/min) 180 140/179 110/139 70/109 55/69 40/50 <40

FR (c/min) 50 35/49 25/34 12/24 11/10 6/9 <6

Oxygénation
(mmhg)
PH artériel 7,7 7,6/7,69 7,5/7,59 7,33/7,49 7,25/7,32 7,15/7,24 < 7,15
Natrémie 180 161/179 156/160 151/155 130/150 120/129 110/119 <110
(mmol/L)
Kaliémie 7 6/6,9 5,5/5,9 3,5/5,4 3/3,4 2,5/2,9 <2,5
(mmol/L)
Créatininémie 318 180/317 136/179 54/135 <54
(µmol/L)
Hématocrite (%) 60 50/59,9 46/49,9 30/45,9 20/29,9 <20
Leucocytose (×1000/ 40 20/39,9 15/19,9 3/14,9 1/2,9 <1
mm3)
HCO 3 (mmol/L) (si PH 52 41 / 32 / 40,9 22 / 31,9 18/21,9 15/17,9 < 15
non disponible) 51,9
SCG Score = 15 moins le SCG réel du patient
Age

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 44 ans 0
45 - 54 ans 2
55 - 64 ans 3
65 - 74 ans 5
 75 ans 6

APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation).

Le score APACHE est égal à la somme de A+B+C (A= points des variables +B = points pour l’âge
+C = points pour la santé chronique)
SCG : score de coma Glasgow; PA: pression artériel; FC: fréquence cardiaque; FR: fréquence respiratoire.

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RÉSUMÉS

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Résumé

Bien que son incidence soit en nette régression en occident, l’acidocétose diabétique

reste encore fréquente sous nos cieux et sa mortalité y est préoccupante. Le but de ce travail

rétrospectif est d’étudier le profil épidémiologique, clinique, biologique, thérapeutique et évolutif de

60 cas d’acidocétose diabétique sévère colligés au service de réanimation à l’Hôpital Militaire

Avicenne de Marrakech, du Janvier 2016 à Décembre 2019. L’acidocétose diabétique reste un

motif peu fréquent d’admission en réanimation (3%).Dans notre étude, elle intéresse surtout le

sujet âgé (entre 60 et 70ans), de sexe masculin (60%) et victime d’un diabète de type 2 (57%).

L’acidocétose était inaugurale dans 16% des cas. La durée moyenne de l’ancienneté du diabète

était de 11 ans et 32% des malades étaient mal suivis. Le délai de prise en charge était supérieur

à 48h dans 50% des cas. L’état de coma vrai a été noté dans 21% des cas. La polypnée et la

tachycardie étaient fréquemment observées, 84% et 63% respectivement. Une glycosurie associée

à une cétonurie a été notée chez tous les malades. L’hyperglycémie était constante avec une

glycémie moyenne à l’admission de 4,35+/-1.43. La cause déclenchante essentielle était

représentée par l’infection (53%) suivie par la mauvaise compliance au traitement (26%). Le score

d’APACHE II moyen était de 27. Sur les premières 24h, la dose moyenne d’insuline ordinaire

prescrite était 99,42+/-11,42UI, le volume moyen de cristalloïdes était de 5,74+ /-0,83l,

l’apport potassique était de 6 à 12g et celui de sodium était de 10 à 30g. Le bicarbonate n’était

administré que pour 17% des patients quand le pH est inférieur à 7. Le recours à la ventilation

artificielle a été nécessaire dans 26% des cas. La durée moyenne d’hospitalisation dans le service

de réanimation était de 4,97+ /-1,8 jours. L’évolution était favorable chez 90% des patients. Cette

complication grave et mortelle, 10% dans notre travail, nous incite à insister sur la nécessité

d’une prévention sérieuse et urgente.

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Abstract

Despite its decreasing incidence in the western world, Diabetic Ketoacidosis is still

frequent in our country with alarming mortality rates. The purpose of this retrospective study is

to discuss its epidemiology, clinical presentation, biology, treatment and evolution in 60 patients

with severe DKA hospitalized in the ICU at the Avicenna Military Hospital in Marrakech, from

January 2016 to December 2019. DKA remains uncommon and accounts for only 3% of ICU

admissions. In our study ,It occurs mostly in old patients (between 60 and 70 years old), males

(60%) with type 2 DM (57%). DKA was the first presentation in 16% of the cases. The mean

duration of DM was 11 ± 4,5 years and 32% were poorly controlled. The time to management

was more than 48h in 50% of the cases. Coma was noted in 21% of the cases, tachypnea and

tachycardia were frequent and present in 84% and 63% of the cases respectively. Positive urine

glucose and ketones were noted in all our patients. Hyperglycemia was constant with a mean

blood glucose level at the admission of 4,35+/-1.43. The most common triggering factor was

infections(53%) followed by poor adherence to treatment . The mean APACHE II score was 27.

During the first 24h, the mean prescribed dose of regular insulin was 99.42 +/- 11,42UI.

Potassium supplementation was 6 to 12g and sodium supplementation was 10 to 30g.

Bicarbonates infusion was administered to only 17 of the patients with an arterial pH less than 7.

Artificial ventilation was necessary in 26% of cases. The mean length of stay in the ICU was 4,

97+ / -1.8 days. The outcome was favorable in 90% of the cases. DKA is a life threatening

complication with 10% mortality in our study which urge us to insist on a serious and urgent

prevention.

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 ‫‪Prise en charge de l’acidocétose diabétique en milieu de réanimation‬‬
‫‪Expérience du service de réanimation médicale de l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech‬‬

‫ﻣﻠﺧﺹ‬
‫ﺑﺎﻟﺭﻏﻡ ﻣﻥ ﺃﻥ ﻧﺳﺑﺔ ﻭﻗﻭﻉ ﺍﻟﺣﻣﺎﺽ ﺍﻟﻛﻳﺗﻭﻧﻲ ﺍﻟﺳﻛﺭﻱ ﻓﻲ ﺗﺭﺍﺟﻊ ﻭﺍﺿﺢ ﺑﺎﻟﻐﺭﺏ ﺇﻻ ﺃﻧﻪ ﻻ ﺯﺍﻝ ﻣﺗﺭﺩﺩﺍ ﻓﻲ‬
‫ﺑﻠﺩﻧﺎ ﻭﻻ ﺯﺍﻟﺕ ﺍﻟﻭﻓﺎﺓ ﺍﻟﻣﺭﺗﺑﻁﺔ ﺑﻪ ﻣﺛﻳﺭﺓ ﻟﻠﻘﻠﻖ‪ .‬ﺇﻥ ﺍﻟﻬﺩﻑ ﻣﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻌﻣﻝ ﺍﻹﺳﺗﻌﺎﺩﻱ ﻫﻭ ﺩﺭﺍﺳﺔ ﺍﻟﻣﻅﺎﻫﺭ‬

‫ﺍﻟﻭﺑﺎﺋﻳﺔ‪ ،‬ﻛﻳﺗﻭﻧﻲ ﺳﻛﺭﻱ ﺷﺩﻳﺩﺓ ‪ ,‬ﺗﻣﺕ ﻣﻌﺎﻟﺟﺗﻬﺎ ﺑﻣﺻﻠﺣﺔ ﺍﻹﻧﻌﺎﺵ ﻝ ‪ 60‬ﺣﺎﻟﺔ ﺣﻣﺎﺽ ﻭﺍﻟﺳﺭﻳﺭﻳﺔ ‪ ,‬ﻭﺍﻟﺑﻳﻭﻟﻭﺟﻳﺔ ‪,‬‬

‫ﻭﺍﻟﻌﻼﺟﻳﺔ ﺍﻟﻛﻳﺗﻭﻧﻲ ﺍﻟﺣﻣﺎﺽ ﺩﺟﻧﺑﺭ ‪ 2019.‬ﺇﻥ ﻭ ‪2016‬ﻳﻧﺎﻳﺭ ﺑﻳﻥ ﺑﻣﺭﺍﻛﺵ ﻣﺎ ﺳﻳﻧﺎ ﺍﺑﻥ ﺍﻟﻌﺳﻛﺭﻱ ﺍﻟﻣﺳﺗﺷﻔﻰ ﺍﻟﻁﺑﻲ‬

‫ﻓﻲ ﺍﻟﺳﻛﺭﻱ ﻳﺑﻘﻰ ﺳﺑﺑﺎ ﻗﻠﻳﻝ ﺍﻟﺷﻳﻭﻉ ﻟﻼﺳﺗﻘﺑﺎﻝ ﺑﻣﺻﻠﺣﺔ ﺍﻹﻧﻌﺎﺵ ‪ (2.5‬ﺑﺎﻟﻣﺎﺋﺔ ) ﻭﻫﻭ ﻳﻬﻡ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺧﺻﻭﺹ ﺍﻟﺷﺑﺎﻥ‬

‫ﻣﻥ ﺟﻧﺱ ﺍﻟﺬﻛﻮﺭ‪ (60‬ﺑﺎﻟﻣﺎﺋﺔ ‪),‬ﺍﻟﻣﺻﺎﺑﻳﻥ ﺑﺎﻟﻧﻣﻁ ‪ 2‬ﻣﻥ ﺍﻟﺳﻛﺭﻱ‪ .‬ﻭﻛﺎﻥ ﺍﻟﺣﻣﺎﺽ ﺍﻟﻛﻳﺗﻭﻧﻲ ﺍﻟﺳﻛﺭﻱ ﺍﻓﺗﺗﺎﺣﻳﺎ ﻓﻲ ﻣﺗﺎﺑﻌﺗﻬﻡ‬

‫ﻛﺎﻧﺕ ﺑﺎﻟﻣﺎﺋﺔ ‪ 32%‬ﻭ ﺳﻨﺔ ‪ 11‬ﻫﻭ ﺍﻟﺳﻛﺭﻱ ﺃﻗﺩﻣﻳﺔ ﻣﺗﻭﺳﻁ ﻭﻛﺎﻥ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ‪.‬‬

‫‪ 9‬ﺑﺎﻟﻣﺎﺋﺔ ﺣﺎﻟﺔ ﻭﺳﺟﻠﺕ ﻣﻥﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ‪50 .‬ﺑﺎﻟﻣﺎﺋﺔ ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺔ ﻓﻲ ﺍﻹﺳﺗﺷﻔﺎﺋﻲ ﻟﻠﺗﻛﻔﻝ ﺍﻟﻼﺯﻣﺔ ﺍﻟﻣﺩﺓ ﺗﺟﺎﻭﺯﺕ ﻭﻗﺩ‬

‫ﺳﻳﺋﺔ‪ .‬ﺍﻟﻐﻳﺑﻭﺑﺔ ﺍﻟﺳﺭﻳﺭﻳﺔ ﺍﻟﺣﻘﻳﻘﻳﺔ ﻓﻲ‪ 21‬ﺑﺎﻟﻣﺎﺋﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ‪ .‬ﻭﻛﺛﻳﺭﺍ ﻣﺎ ﺷﻭﻫﺩ ﺗﺳﺭﻉ ﺩﻗﺎﺕ ﺍﻟﻘﻠﺏ ﻭ ﺗﺳﺭﻉ ﺍﻟﻧﻔﺱ ‪ ,‬ﻭﻗﺩ‬

‫ﺍﻟﺗﻭﺍﻟﻲ ﻋﻠﻰ ‪63‬ﺑﺎﻟﻣﺎﺋﺔ ﻭ ‪84‬ﺑﻧﺳﺑﺗﻲ ﺳﺟﻼ ﺍﻟﺩﻡ‬

‫‪.‬‬ ‫ﻛﺎﻓﺔ ﺍﻟﻛﻳﺗﻭﻥ ﻟﺩﻯ ﺑﺗﻭﺍﺟﺩ ﻣﺭﻓﻭﻗﺎ ﺍﻟﻐﻠﻭﻛﻭﺯﺑﺎﻟﺑﻭﻝ ﺗﻭﺍﺟﺩ ﻭﻟﻭﺣﻅ‬

‫ﻟﻐﻠﻭﻛﻭﺯ ﺍﻟﻣﺗﻭﺳﻁﺔ ﺍﻟﻧﺳﺑﺔ ‪,‬ﻭﺑﻠﻐﺕ ﺛﺎﺑﺗﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻐﻠﻭﻛﻭﺯ ﻓﻲ ﻧﺳﺑﺔ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﻭﻛﺎﻥ ﺍﻟﻣﺭﺿﻰ‪.‬‬

‫‪ 4,35+/-1.43‬ﻭﻳﺗﺟﻠﻰ ﺍﻟﺳﺑﺏ ﺍﻷﺳﺎﺳﻲ ﻓﻲ ﺍﻹﻋﻔﺎﻥ ‪ (50‬ﺑﺎﻟﻣﺎﺋﺔ ) ﻣﺗﺑﻭﻋﺎ ﺑﻘﻠﺔ ﺍﻹﻣﺗﺛﺎﻝ ﻟﻠﻌﻼﺝ ‪(21‬‬

‫ﺑﺎﻟﻣﺎﺋﺔ( ﻣﻥ ﺍﻷﻧﺳﻭﻟﻳﻥ ﺍﻟﻣﻭﺻﻭﻓﺔ ﺍﻟﺟﺭﻋﺔ ﻣﺗﻭﺳﻁ ﻛﺎﻥ ﺳﺎﻋﺔ ‪ ،‬ﺃﻭﻝ ‪24‬ﻭﻓﻲ ‪. 27‬ﻫﻭ ﺁﺑﺎﺗﺵ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﻣﺗﻭﺳﻁ ‪.‬ﻭﻛﺎﻥ‬

‫ﻫﻭ ‪ . 11,42-/+99,42‬ﻭﻗﺩ ﺃﻋﻁﻲ ‪ 6‬ﺇﻟﻰ ‪12‬ﻍ ﻣﻥ ﺍﻟﺑﻭﺗﺎﺳﻳﻭﻡ ‪ ،‬ﻭ‪ 10‬ﺇﻟﻰ ‪ 30‬ﻍ ﻣﻥ ﺍﻟﺻﻭﺩﻳﻭﻡ‪.‬‬

‫ﺍﻟﻣﻧﺗﻅﻡ ﻭ ﺗﻡ ‪. 7‬ﻣﻥ ﺃﻗﻝ ﺍﻟﺑﺎﻫﺎء ﺣﻳﺙ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﻝ ‪ 17‬ﺑﺎﻟﻣﺎﺋﺔ ﺑﺎﻟﻧﺳﺑﺔ ﻓﻘﻁ ﺑﺎﻟﺑﻳﻛﺭﺑﻭﻧﺎﺕ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺍﺳﺗﻌﻣﻝ‬

‫ﻭﻗﺩ ﺍﻹﻧﻌﺎﺵ ﻣﺻﻠﺣﺔ ﺍﻹﻗﺎﻣﺔ ﻓﻲ ﻣﺩﺓ ﻣﺗﻭﺳﻁ‪ .‬ﻭ ﺑﻠﻎ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﻓﻲ ‪ 26‬ﺑﺎﻟﻣﺎﺋﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﻳﻛﺎﻧﻳﻛﻳﺔ ﺍﻟﺗﻬﻭﻳﺔ ﺍﺳﺗﻌﻣﺎﻝ ﺍﻟﺧﻁﻳﺭﺓ‬

‫ﺍﻟﻣﺿﺎﻋﻔﺔ ﻫﺫﻩ ﺇﻥ‪.‬‬

‫ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﺑﺎﻟﻣﺎﺋﺔ ﻟﺩﻯ‪% 90‬ﺇﻳﺟﺎﺑﻳﺎ ﺍﻟﺗﻁﻭﺭ ﻭ ﻛﺎﻥ ‪ ,‬ﺃﻳﺎﻡ‪ 1,8 -/ +4,97‬ﺍﻟﻘﺎﺗﻠﺔ‪ 10,%‬ﺑﺎﻟﻣﺎﺋﺔ ﻓﻲ‬

‫ﻭﻋﺎﺟﻠﺔ‪.‬‬ ‫ﺩﺭﺍﺳﺗﻧﺎ‪ ,‬ﺗﺣﺛﻧﺎ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺗﺄﻛﻳﺩ ﻋﻠﻰ ﺿﺭﻭﺭﺓ ﻭﻗﺎﻳﺔ ﺟﺩﻳﺔ‬

‫‪- 87 -‬‬
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 ‫ﺃ ْﻗ ِ‬
‫ﺴﻢ ﺎہﻠﻟ ﺍﻟ َﻌ ِﻈﻴﻢ‬
‫ﺃﺭﺍﻗﺐ ﷲ ﻓﻲ ِﻣ ْﻬﻨَﺘِﻲ‪.‬‬
‫َ‬ ‫ﺃﻥ‬
‫ﻮﻥ ﺣﻴﺎﺓ ﺍﻹﻧﺴﺎﻥ ﻓﻲ ﻛﺂﻓّ ِﺔ َ‬
‫ﺃﻁﻮﺍﺭ َﻫﺎ ﻓﻲ ﻛﻞ ﺍﻟﻈﺮﻭﻑ‬ ‫ﺻ َ‬‫ﻭﺃﻥ ﺃ ُ‬
‫ﺽ‬
‫ﻼﻙ ﻭﺍﻟﻤ َﺮ ِ‬
‫ﺳ ِﻌﻲ ﻓﻲ ﺍﺳﺘﻨﻘﺎﺫﻫﺎ ِﻣﻦ ﺍﻟ َﻬ ِ‬
‫ﻭﺍﻷﺣﻮﺍﻝ ﺑﺎﺫﻻ ﻭ ْ‬
‫َ‬
‫ﻭﺍﻷﻟَﻢ ﻭﺍﻟﻘَﻠَﻖ‪.‬‬
‫ﺳ ﱠﺮ ُﻫ ْﻢ‪.‬‬
‫ﺳﺘﺮ َﻋ ْﻮ َﺭﺗ ُﻬﻢ‪ ،‬ﻭﺃﻛﺘ َﻢ ِ‬
‫ﻛﺮﺍ َﻣﺘ ُﻬﻢ‪ ،‬ﻭﺃ ْ‬
‫ﺱ َ‬‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﻔَﻆَ ﻟِﻠﻨَﺎ ِ‬
‫ﺍﻟﺪﻭﺍﻡ ﻣﻦ ﻭﺳﺎﺋِﻞ ﺭﺣﻤﺔ ﷲ‪ ،‬ﺑﺎﺫﻻ ِﺭ َﻋﺎﻳَﺘﻲ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﻟﻠﻘﺮﻳﺐ ﻭﺍﻟﺒﻌﻴﺪ‪،‬‬ ‫ﺃﻛﻮﻥ َﻋﻠﻰ َ‬
‫َ‬ ‫ﻭﺃﻥ‬
‫ﻟﻠﺼﺎﻟﺢ ﻭﺍﻝﻁﺎﻟﺢ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺼﺪﻳﻖ ﻭﺍﻟﻌﺪﻭ‪.‬‬
‫ﺴﺎﻥ ‪..‬ﻻ ﻷ َﺫﺍﻩ‪.‬‬ ‫ﺳ ﱢﺨ َﺮﻩ ﻟِﻨَ ْﻔ ِﻊ ِ‬
‫ﺍﻹ ْﻧ َ‬ ‫ﻭﺃﻥ ﺃﺛﺎﺑﺮ ﻋﻠﻰ ﻁﻠﺐ ﺍﻟﻌﻠﻢ‪ ،‬ﺃ َ‬
‫ﻣﻴﻞ ﻓﻲ ﺍﻟ ِﻤﻬﻨَ ِﺔ ﺍﻟﻄﱢﺒﱢﻴَﺔ‬
‫ﻐﺮﻧﻲ‪ ،‬ﻭﺃﻛﻮﻥ ﺃﺧﺎ ً ﻟِ ُﻜ ﱢﻞ َﺯ ٍ‬ ‫ﻭﺃﻥ ﺃُ َﻭﻗّ َﺮ َﻣﻦ َﻋﻠﱠ َﻤﻨﻲ‪ ،‬ﻭﺃُ َﻋﻠّ َﻢ َﻣﻦ ﻳَ ْ‬
‫ﺼ َ‬
‫ﺍﻟﺒﺮ ﻭﺍﻟﺘﻘﻮﻯ‪.‬‬
‫ﻴﻦ َﻋﻠﻰ ﱢ‬
‫ُﻣﺘ َﻌﺎﻭﻧِ َ‬
‫ﺳ ّﺮﻱ َﻭ َﻋﻼﻧﻴَﺘﻲ‪ ،‬ﻧَﻘِﻴﱠﺔ ِﻣ ّﻤﺎ ﻳُﺸﻴﻨ َﻬﺎ َ‬
‫ﺗﺠﺎﻩَ‬ ‫ﺼ َﺪﺍﻕ ﺇﻳ َﻤﺎﻧﻲ ﻓﻲ ِ‬
‫ﻭﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺣﻴﺎﺗﻲ ِﻣ ْ‬
‫ﺳﻮﻟِ ِﻪ َﻭﺍﻟﻤﺆ ِﻣﻨﻴﻦ‪.‬‬
‫ﷲ َﻭ َﺭ ُ‬
‫ﻭﷲ ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻮﻝ ﺷﻬﻴﺪﺍ‬
‫ﺃﻁﺭﻭﺣﺔ ﺭﻗﻡ ‪142‬‬ ‫ﺳﻧﺔ ‪2020‬‬

‫ﺩﺭﺍﺳﺔ ﺇﺩﺍﺭﺓ ﺍﻟﺤﻤﺎﺽ ﺍﻟﻜﻴﺘﻮﻧﻲ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻓﻲ ﻣﺻﻠﺣﺔ‬

‫ﺍﻹﻧﻌﺎﺵ ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ ﺍﻟﻌﺴﻜﺮﻱ ﺍﺑﻦ ﺳﻴﻨﺎ ﺑﻤﺮﺍﻛﺶ‬
‫ﺍﻷﻁﺮﻭﺣﺔ‬
‫ﻗﺩﻣﺕ ﻭﻧﻭﻗﺷﺕ ﻋﻼﻧﻳﺔ ﻳﻭﻡ ‪2020/07/16‬‬
‫ﻣﻦ ﻁﺮﻑ‬
‫ﺍﻟﺴﻴﺪ ﺃﻣﻴﻦ ﺍﻟﺒﺨﺘﻲ‬
‫ﺍﻟﻤﺰﺩﺍﺩ ﻓﻲ ‪ 18‬ﻳﻮﻧﻴﻮ ‪ 1993‬ﺑﻤﺮﺍﻛﺶ‬
‫ﻟﻨﻴﻞ ﺷﻬﺎﺩﺓ ﺍﻟﺪﻛﺘﻮﺭﺍﻩ ﻓﻲ ﺍﻟﻄﺐ‬
‫ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺕ ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ‪:‬‬
‫ﺍﻟﺤﻤﺎﺽ ﺍﻟﻜﻴﺘﻮﻧﻲ ‪ -‬ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﺴﺒﺒﺔ ‪ -‬ﺍﻟﻮﻓﻴﺎﺕ ‪ -‬ﺍﻹﺩﺍﺭﺓ ‪ -‬ﺍﻟﻮﻗﺎﻳﺔ‪.‬‬

‫ﺍﻟﻠﺠﻨﺔ‬
‫ﺍﻟﺭﺋﻳﺱ‬ ‫ﻱ‪ .‬ﻗﺎﻣﻭﺱ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩ‬
‫ﺃﺳﺗﺎﺫ ﻓﻲ ﺍﻻﻧﻌﺎﺵ ﻭﺍﻟﺗﺧﺩﻳﺭ‬
‫ﺍﻟﻣﺷﺭﻑ‬ ‫ﻉ‪ .‬ﺳﺭﻏﻳﻧﻲ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩ‬
‫ﺃﺳﺗﺎﺫ ﻣﺑﺭﺯ ﻓﻲ ﺍﻻﻧﻌﺎﺵ ﻭﺍﻟﺗﺧﺩﻳﺭ‬
‫ﺡ‪ .‬ﻗﺎﺻﻑ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩ‬
‫ﺃﺳﺗﺎﺫ ﻓﻲ ﺍﻟﻁﺏ ﺍﻟﺑﺎﻁﻧﻲ‬
‫ﺍﻟﺣﻛﺎﻡ‬ ‫ﻫـ‪ .‬ﺑﻳﺯﺭﻱ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩ‬
‫ﺃﺳﺗﺎﺫ ﻣﺑﺭﺯ ﻓﻲ ﺃﻣﺭﺍﺽ ﺍﻟﻐﺩﺩ‬