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38. CAT devant une HTIC
I. Introduction IV. TTT
II. Diagnostic positif V. Conclusion
III. Etiologies
I. Introduction :
− L’HTIC est l’ensemble des signes en rapport avec une ↗ de la pression à l’interieur de la boite cranienne (inextensible)
− En rapport avec une ↗ du volume d’un des constituants de l’enceinte encéphalique : LCR – Parenchyme – Sang
− Risque d’engagement ++
− Urgence diagnostic & thérapeutique
II. Diagnostic positif : TDD = HTIC révélatrice d’une affection lente & subaigue
A. Clinique :
a) Signes fonctionnels :
1. Céphalées :
• Siège & type : variable, pulsatiles
• Horraire : typiquement la 2ème moitié de la nuit et au réveil
• [Link] : l’effort, la toux, l’éternuement, le mouvement et la position couchée
• [Link] : Peuvent être soulagées par les vomissements.
• Intensité : Rebelles au ttt antalgiques
2. Vomissements : au paroxysme des céphalées (qu’ils peuvent soulager), faciles , en jet , sans effort
3. Trb visuels : BAV , flou visuel , Diplopie
4. Trb de la vigilance – Psychiques
b) Examen physique :
v Etat général :Etat neurologique ( GCS ) – HD ( TA , pouls ) – Respiratoire ( FR ..) – Tº
v Examen neurologique :
§ Sx de localisation : déficit moteur, ROT abolis, paralysie des nerfs crâniens
§ Sx d’engagement :
• Engagement temporal : Sd de compression latérale du tronc cérébral : Anisocorie
homolaterale ( atteinte du III ), Deficit moteur controlaterale
•
Engagement amygdalien : Torticolis ,modification du tonus postural avec épisthotonos ,
modification du rythme & FR et peut conduire au deces
v Fond d’œil (FO) :
§ Confirme le diagnostic mais ne l’élimine pas si normal
§ Œdème papillaire
B. Examens paracliniques :
1. TDM cérébrale C-/C+ : En urgence
§ Sx directs : en relation avec l’étiologie
§ Sx indirects : effacement des sillons corticaux ou citernes de la base, effet de masse
§ Peut être normale
2. IRM :
§ Si HTIC avec TDM normale
3. PL CI :
III. Etiologies :
a. Causes traumatiques : Hématomes ( HED – HSD ) , Contusions cérébrales
b. Causes infectieuses : Abcès cérébral, Empyème, Tuberculome, Thrombophlébite cérébrale, Encéphalite, Méningite
c. Causes vasculaires :
§ Hémorragique : hémorragie méningée, AVC H
§ Ischémiques : ramollissement cérébral
§ Veineuses : gêne au retour veineux
d. Autres : Hydrocéphalie, Tumeur intracrânienne, Malformations crâniennes (craniosténose)
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IV. CAT thérapeutique :
[Link] :
2. Mise en condition:
§ Surélévation de la tête du lit de 30°
§ Monitorage
§ VVP
3. Mise en réa :
§ A : Liberation des VAS
§ B : Oxygenothérapie +/- Intubation , VM --> Lutter contre hypoxie/hypercapnie
§ C:
o Controler la PA en évitant toute hypotension arterielle
o Limitation des apports hydriques , eviter SG
4. Ttt médical :
Anti-oedemateux :
§ Mannitol 20 % (osmothérapie) :
• En discontinu : 1 g/kg/3 heures ?
• Se méfier de l'effet rebond à l'arrêt du traitement
• Indications : très utile lors d'HTIC grave, en attente d'un traitement étiologique rapide
§ Corticothérapie :
• 1-3 mg/kg/j en IV lente
• Indication : Action rapide sur les oèdemes vasogéniques ( Tumeurs – Abcès cerebrales )
Barbituriques : diminuent le volume sanguin cérébral et donc diminuent la PIC ( en cas de resistance au ttt classique)
Antiépileptique : pour la prévention des crises convulsives.
Antipyrétique : hyperthermie aggrave HTIC
5. Ttt étiologique : Souvent chirurgical
• Abcès encéphalique : ponction évacuatrice, exérèse complète, antibiothérapie à large spectre
• Tumeur intracrânienne : résection
• Hématomes (HED, HSD, HIC) : évacuation en urgence
• Hydrocéphalie : dérivation ventriculaire
• Thrombophlébite cérébrale : anticoagulation efficace
è En cas de menace d’engagement ou d’engagement constitué : Risque vital :
− Traiter la lésion causale immédiatement.
− Soustraire du LCR par ponction du ventricule latéral.
V. Conclusion :
HTIC est une urgence diagnostique et thérapeutique, car expose au risque de complications gravissimes : cécité, décès.
Elle impose un transfert en urgence en milieu neurochirurgical et une PEC urgente et prudente avec surveillance étroite
en milieu spécialisé pour éviter les complications