ASTHME

A. Définition de l'asthme

L'asthme est une maladie pulmonaire chronique qui affecte les voies respiratoires. L'asthme rend

respiration difficile en raison du gonflement des voies respiratoires, qui produisent trop de mucus et le
les muscles autour des voies respiratoires se resserrent. L'asthme peut varier de léger à sévère et peut être mortel.

menaçant. Actuellement, il n'y a pas de cure pour l'asthme, mais il peut être contrôlé par une routine
soins médicaux, qui devraient inclure un plan de gestion développé par un professionnel de santé

fournisseur, médicament(s), évitement des déclencheurs et bonnes habitudes de santé.

Des personnes en bonne santé 2010, une promotion de la santé nationale et une prévention des maladies

initiative, rapporte qu'à l'échelle nationale, l'asthme est responsable de 5 000 décès et de 134 millions

jours d'activité restreinte par an.

Une personne respire normalement par inspiration et expiration sans même

réfléchissant à la façon dont le système respiratoire fonctionne. Le processus de l'air entrant et sortant de

les poumons s'appellent ventilation.

L'air entre dans le système respiratoire par le nez et la bouche. L'air est
humidifié (humidifié), filtré et régulé en température dans la cavité nasale et
pharynx (cheminement de la cavité nasale au larynx). L'air passe par le larynx
(boîte vocale), la trachée (tube respiratoire) et les voies respiratoires (tubes bronchiques ou bronches).

Pensez pendant une minute à la structure d'un arbre. Dans un arbre, les nutriments sont distribués
de la base de l'arbre, le long du tronc, à travers les branches, et vers les plus petites branches,
branches et feuilles. Les voies respiratoires inférieures ressemblent à un arbre à l'envers ou inversé. L'oxygène

descend dans la trachée où il peut entrer soit dans le poumon droit soit dans le poumon gauche par
les bronches principales. La trachée et les bronches ont des revêtements qui filtrent, piègent et aident à éliminer

particules de l'air. Dans chaque poumon, les bronches continuent de se diviser et deviennent progressivement

plus petit. Les petits bronches sont appelés bronchioles. Au total, chaque bronche principale
se divise en plus de 25 branches successivement plus petites et se termine en sacs aériens en forme de ballon

appelés alvéoles. Des alvéoles, l'oxygène entre dans le sang et le dioxyde de carbone est éliminé
du sang et ensuite expiré. Le principal muscle utilisé dans la respiration est le diaphragme,
le grand muscle qui sépare la cavité abdominale de la cavité thoracique (poitrine)
cavité. Quand la respiration devient plus difficile en raison d'un travail supplémentaire dû à l'exercice ou
maladie pulmonaire, le corps utilise des muscles accessoires dans le cou, la poitrine et l'abdomen pour aider à

respiration.

B. Étiologie et facteurs de risque de l'asthme

L'asthme comprend une gamme de phénotypes hétérogènes qui diffèrent dans
présentation, étiologie et pathophysiologie. Les facteurs de risque pour chacun reconnu
Le phénotype de l'asthme inclut des facteurs génétiques, environnementaux et hôtes. Bien qu'une famille

L'histoire de l'asthme est courante, mais elle n'est ni suffisante ni nécessaire au développement de
asthme.
Les augmentations considérables de l'incidence de l'asthme au cours des dernières décennies

et la variation géographique tant des taux de prévalence de base que de l'ampleur de la

augmente le soutien à la thèse selon laquelle les changements environnementaux jouent un rôle important dans le actuel

épidémie d'asthme. De plus, les déclencheurs environnementaux peuvent affecter l'asthme différemment à
les différentes étapes de la vie d'une personne, et les facteurs de risque pertinents peuvent changer au fil du temps.

Des études à court terme sur les facteurs de risque peuvent suggérer une probabilité plus faible d'asthme,

tandis que les mêmes facteurs peuvent être associés à un risque plus élevé si le suivi est plus
prolongé. Ce modèle peut être lié à un chevauchement entre différents phénotypes de sifflement dans
petite enfance, dont seuls certains persistent en tant qu'asthme dans l'enfance et l'âge adulte.
En raison de ce phénomène, nous examinons ici les facteurs de risque de l'asthme persistant à
différentes étapes de la vie, en particulier la période prénatale, la petite enfance, l'enfance et, brièvement, l'âge adulte.

Génétique
Des études familiales et sur les jumeaux ont indiqué que la génétique joue un

rôle important dans le développement de l'asthme et des allergies, 15 probablement par

plusieurs gènes d'effet modéré (c'est-à-dire, des gènes associés à des risques relatifs dans

la plage de 1,2 à 2)
Des études de liaison à l'échelle du génome et des études cas-témoins ont

identifié 18 régions génomiques et plus de 100 gènes associés à

allergies et asthme dans 11 populations différentes. En particulier, il y a
régions répliquées de manière cohérente sur les bras longs des chromosomes 2, 5, 6, 12
et 13. Des études d'association sur des individus non liés ont également identifié plus de

plus de 100 gènes associés à l'allergie et à l'asthme, dont 79 ont été

répliqué dans au moins une autre étude. Une récente association génomique à l'échelle du génome
 L'étude a identifié un nouveau gène, ORMDL3, qui a montré une signification hautement significative.

association avec l'asthme (p < 10−12) (pour le polymorphisme nucléotidique unique

rs8067378, rapport de cotes 1,84, intervalle de confiance à 95 % 1,43–2,42) une découverte que

a maintenant été reproduit dans plusieurs populations.

Une hétérogénéité extensive dans la base génétique de l'asthme, et dans le gène-
les interactions par l'environnement, est probable. Le manque d'identification et de précision

quantifier les expositions environnementales et leur moment peut expliquer une partie de

la difficulté que les chercheurs ont eue à reproduire les associations génétiques.
2. Facteurs de risque prénatals
Les facteurs de risque pendant la période prénatale sont multifactoriaux. L'évaluation est

compliqué par la variété des conditions de respiration sifflante qui peuvent survenir dans la petite enfance

et l'enfance, dont seuls certains évoluent vers l'asthme classique.

3. La fumée de tabac prénatale
Le tabagisme maternel pendant la grossesse a été systématiquement associé à

wheezing de la petite enfance, et il existe une relation dose-réponse entre

exposition et diminution du calibre des voies respiratoires dans la première vie. Maternelle prénatale

le tabagisme est également associé à un risque accru d'allergies alimentaires, de cytokines

réponses dans le sang de cordon et concentrations de monoxyde d'azote dans l'air expiré
chez les nouveau-nés. Des études ont montré un effet prénatal clair du tabagisme ; ceci
l'effet est accentué lorsqu'il est combiné avec une exposition au tabagisme postnatal.

4. Alimentation et nutrition

Des études d'observation examinant les niveaux de nutriments prénatals ou l'alimentation

Les interventions et le développement subséquent de la maladie atopique ont été axés

sur les aliments ayant des propriétés anti-inflammatoires (par exemple, les acides gras oméga-3) et

des antioxydants tels que la vitamine E et le zinc. Plusieurs études ont démontré
un apport plus élevé de poisson ou d'huile de poisson pendant la grossesse est associé à une diminution

risque de maladie atopique (en particulier l'eczéma et le wheezing atopique) jusqu'à l'âge de 6 ans

ans. De même, des niveaux plus élevés de vitamine E prénatale et de zinc ont été
associé à un risque réduit de développement de sifflements jusqu'à l'âge de 5 ans.
Cependant, aucun effet protecteur contre le développement de la maladie atopique dans
il a été montré que les régimes maternels qui excluaient certains aliments (par exemple,
du lait de vache, des œufs) pendant la grossesse. Les auteurs de 2 études récentes ont rapporté

une relation inverse entre les niveaux de vitamine D maternelle et les sifflements dans la petite enfance, mais

aucune relation avec l'atopie ou les symptômes dans la vie ultérieure.

 5. Stress
Un certain nombre de modèles animaux ont suggéré que la maternelle prénatale

le stress agit par la régulation de l'hypothalamus–hypophyse des descendants

axe surrénalien pour réduire les niveaux de cortisol, ce qui peut affecter le développement de

un phénotype allergique. Bien qu'il existe une corrélation entre le soignant

stress précoce dans la vie du nourrisson et des niveaux plus élevés d'immunoglobuline E dans le

l'infant et le wheezing précoce, aucune étude à ce jour n'a montré d'association avec
asthme
L'association entre le traitement antibiotique prénatal et la suite
Le développement des maladies atopiques a été examiné de deux manières : avec traitement
en tant que prédicteur dichotomique (c'est-à-dire, toute utilisation d'antibiotiques) et par le nombre de traitements

des antibiotiques pendant la grossesse. Des études de cohortes longitudinales examinant tout
l'utilisation d'antibiotiques a montré un risque accru de sifflements persistants et d'asthme chez les jeunes enfants

enfance et une relation dose-réponse entre le nombre de traitements antibiotiques

et risque de sifflements ou d'asthme.

6. Mode de livraison
Le développement de l'atopie était 2 à 3 fois plus probable parmi les nourrissons.

livré par césarienne d'urgence, bien qu'aucune association de ce type

s'est produit avec une césarienne élective. Raisons potentielles de ces résultats
inclure le stress maternel et les différences dans la microflore intestinale de l'infant

associé à différents modes de livraison.

C. Physiopathologie de l'asthme

L'asthme est une maladie complexe caractérisée par une inflammation des voies respiratoires.

hyperréactivité du muscle lisse et bronchoconstriction symptomatique. Parce que le

le principal symptôme clinique de l'asthme est la bronchoconstriction, une approche simpliste de
la compréhension de la maladie se concentre sur la contraction des muscles lisses des voies respiratoires. Au plus

Au niveau fondamental, cependant, l'asthme est une maladie inflammatoire des voies respiratoires, et
Le traitement de l'inflammation sous-jacente est crucial pour maintenir une fonction des voies respiratoires normale.

Par conséquent, comme détaillé ci-dessous, le traitement de l'asthme utilise à la fois des bronchodilatateurs et

agents anti-inflammatoires.
1. L'asthme en tant que maladie bronchoconstrictrice

La propension des voies respiratoires asthmatiques à se contracter en réponse à un large

variété de stimuli, y compris les allergènes, les irritants environnementaux, l'exercice, le froid

air et infections, est appelé hyperréactivité. Deux caractéristiques des voies respiratoires

l'hyperréactivité sépare la réponse asthmatique aux stimuli de la non-

réaction asthmatique
décrit une réponse normale à des niveaux de stimuli anormalement bas ; c'est-à-dire, le
les voies aériennes des asthmatiques se contractent à des stimuli qui n'éveillent pas de réponse chez

des individus normaux. L'hyperréactivité décrit une réponse exagérée à

niveaux normaux de stimuli; c'est-à-dire, les voies respiratoires des asthmatiques réagissent trop

vigorously. L'hypersensibilité décrit un déplacement de la courbe stimulus-réponse

à gauche, tandis que l'hyperréactivité décrit un déplacement vers le haut. L'ensemble

la réponse asthmatique représente la combinaison de l'hypersensibilité et

hyperréactivité.

Les causes de l'hyperréactivité des voies respiratoires dans l'asthme n'ont pas été

totalement élucidé. La réponse hyperréactive peut être expliquée par

modifications de la masse musculaire lisse des voies respiratoires dues à l'augmentation de la taille

(hypertrophie) et nombre (hyperplasie) de myocytes qui se produit en réponse

à l'inflammation. La réponse d'hypersensibilité est due à des altérations dans le lisse
couplage excitation-contraction des muscles. Mécanismes possibles d'altération
le couplage dans l'asthme inclut une plus grande réactivité du calcium intracellulaire
canaux de libération, sensibilisation accrue au calcium et changements dans le
expression des canaux ioniques, des récepteurs et des seconds messagers.

2. L'asthme en tant que maladie inflammatoire

Bien que les symptômes principaux (respiration sifflante et essoufflement)

des patients asthmatiques sont dus à la bronchoconstriction, la cause sous-jacente
La cause de l'asthme est une inflammation allergique des voies respiratoires. L'inflammatoire
le processus est visible histologiquement comme un œdème des voies respiratoires, une hypertrophie des cellules caliciformes

fibrose subépitheliale, hypersécrétion de mucus et infiltration par une variété de

cellules inflammatoires, y compris les lymphocytes TH2, les cellules présentatrices d'antigènes,

cellules plasmatique, mastocytes, neutrophiles et éosinophiles. Inflammation des voies respiratoires

peut conduire à une toux chronique chez les personnes asthmatiques, même chez celles qui ne
développer une bronchoconstriction symptomatique (ce diagnostic est connu sous le nom de toux

asthme variant). De nombreux médiateurs inflammatoires et cytokines régissent le

interaction entre les différentes cellules immunitaires. Médicaments anti-inflammatoires,

en particulier les corticostéroïdes, sont les pierres angulaires du traitement pharmacologique de

asthme. À mesure que la pathophysiologie complexe de l'asthme est davantage élucidée, plus

des thérapies ciblées seront développées.

a. Cellules TH2 et l'origine de l'asthme

Bien que les causes exactes de l'asthme ne soient pas entièrement comprises, une théorie

suggère que l'asthme (et d'autres maladies allergiques) est le résultat d'une
déséquilibre immunitaire favorisant les lymphocytes TH2 par rapport aux lymphocytes TH1.

Les lymphocytes TH2 contribuent à l'asthme par trois mécanismes. Tout d'abord,
chez les patients présentant une prédisposition héréditaire à l'atopie (du grec,
signification ―hors de propos‖), un allergène peut déclencher une hypersensibilité de type I

réponse. Chez les individus normaux (non atopiques), un allergène est phagocyté
par les cellules présentatrices d'antigènes, stimulant une réponse TH1 de faible niveau et le

production de quantités appropriées d'anticorps IgG dirigés contre le

allergène. Chez les individus atopiques, cependant, le même allergène induit une

réponse TH2 forte médiée par la libération d'IL-4, qui induit

Les cellules B produisent des quantités exagérées d'anticorps IgE dirigés
contre l'allergène. Les anticorps IgE se lient aux IgE à haute affinité
récepteurs sur les mastocytes, et le recouplage subséquent des récepteurs IgE
lors d'une réexposition à l'allergène provoque la dégranulation des mastocytes et
déclenche une réaction allergique. Deuxièmement, les cellules TH2 peuvent directement induire un type

Réaction d'hypersensibilité de type IV par la production d'IL-13 (et, à un

moinser degré, IL-4). Dans la voie respiratoire, l'IL-13 provoque une hyperplasie des cellules caliciformes,

augmentation de la production de mucus, et hyperplasie des muscles lisses et/ou

hypertrophie. Troisièmement, les lymphocytes TH2 recrutent les éosinophiles en produisant

IL-5 ainsi que GM-CSF et IL-4. Ces cytokines (en particulier IL-5)
induire la prolifération des éosinophiles et leur libération de la moelle osseuse et
promouvoir la survie des éosinophiles dans la circulation et les tissus. Comme dans de nombreux

Les patients souffrant d'asthme, M. Y avait un niveau élevé d'éosinophiles circulants.

et des niveaux élevés d'IgE sérique.

 Qu'est-ce qui cause le déséquilibre entre les lymphocytes TH1 et TH2 dans

patients asthmatiques ? Bien que les raisons exactes restent à être pleinement
élucidé, ils concernent probablement les effets environnementaux sur les génétiquement

individus sensibles. Des études épidémiologiques ont trouvé que les expositions
à la tuberculose et à des virus tels que la rougeole et l'hépatite A sont protecteurs
contre le développement de l'asthme. Avoir des frères et sœurs plus âgés et/ou

rencontrer d'autres enfants par le biais de la fréquentation d'une crèche

(tous deux sont associés à une exposition accrue aux infections
Les agents sont également associés à une incidence réduite de l'asthme. Vivre
dans un environnement rural (où il y a un contact substantiel avec des bactéries
les endotoxines) est également protecteur. Une théorie dominante suggère qu'un
—style de vie occidental, y compris une exposition réduite tôt dans la vie à
Les microbes qui engendrent des réponses des lymphocytes TH1 contribuent à
développement de l'asthme et d'autres maladies allergiques chez les sujets sensibles

individus. Bien que cette «hypothèse d'hygiène» soit probablement trop

simpliste d'expliquer les origines d'une maladie complexe telle que l'asthme, c'est
forme un modèle utile pour réfléchir à la maladie et est une possibilité
explication de l'augmentation dramatique de l'incidence de l'asthme dans le
Hémisphère occidental. Il est impossible de savoir exactement ce qui a causé M.
L'asthme de Y ; cependant, le fait qu'il avait une rhinite allergique et des niveaux élevés

les niveaux d'IgE suggèrent qu'il avait une prédisposition atopique déclenchée par
allergènes environnementaux.

b. Cellules plasmatiques, IgE, Mastocytes et Leukotriènes

Comme noté ci-dessus, une réponse d'hypersensibilité de type I médiée par les IgE est une

mécanisme par lequel les allergènes provoquent la pathologie et la clinique

Manifestations de l'asthme 3. La réponse allergique est initiée lorsque un

la cellule dendritique phagocyte un allergène inhalé. La cellule dendritique
présente l'allergène traité aux cellules TH2 et les active.
les cellules TH2 activées se lient et activent les lymphocytes B via CD40 sur le
Surface des cellules B. Les cellules TH2 activées génèrent également de l'IL-4 et de l'IL-13, qui

induire la transformation des cellules B en plasmocytes produisant des IgE.

L'IgE circule brièvement dans le sang avant de se lier à des récepteurs à haute affinité.

Les récepteurs IgE (FcεRI) sur les mastocytes. Lors de la réexposition, l'allergène se lie

l'IgE liée aux mastocytes et relie les récepteurs FcεRI, ce qui

activation de la cellule mastocytaire. La cellule mastocytaire activée dégranule, libérant ses

mediateurs inflammatoires préformés. Ces molécules incluent l'histamine,

enzymes protéolytiques, et certaines cytokines (telles que celles activant les plaquettes

facteur). La mastocyte activée libère également de l'acide arachidonique à partir de ses

membrane plasmique et produit des leukotriènes et du prostaglandine D2.

De manière aiguë, la dégranulation des mastocytes produit une bronchoconstriction et

inflammation des voies respiratoires. L'histamine libérée par les mastocytes favorise

fuite capillaire, entraînant un œdème des voies respiratoires. Les mastocytes libèrent également

leucotriène C4 (LTC4), qui est ensuite converti en LTD4 et

LTE4. Ces trois leucotriènes, appelés leucotriènes cystéinyliques, sont centraux
à la physiopathologie de l'asthme car ils induisent une réaction marquée

bronchoconstriction. Leucotriène D4 est 1 000 fois plus puissant que

l'histamine dans la production de bronchoconstriction. Les leukotriènes causent également

hypersecretions muqueuses, fuite capillaire et œdème vasogène, et

recruter des cellules inflammatoires supplémentaires. L'effet des leukotriènes,
bien que plus lent à se manifester, est plus puissant et durable que celui du
médiateurs préformés. En raison de leur réaction retardée mais puissante enflammatoire

effet, les leukotriènes étaient autrefois appelés substance à réaction lente de

anaphylaxie (SRS-A) avant que leurs structures réelles ne soient identifiées.

Les mastocytes recrutent d'autres cellules inflammatoires via la libération de cytokines.

Cela produit une réaction retardée qui se développe 4 à 6 heures après.

exposition à un allergène. Les mastocytes libèrent également de la tryptase, une protéase qui

active les récepteurs sur les cellules épithéliales et endothéliales, induisant le

expression des molécules d'adhésion qui attirent les éosinophiles et les basophiles.
La tryptase est également un mitogène des muscles lisses, provoquant une hyperplasie des voies respiratoires.

les cellules musculaires lisses et contribuant à l'hyperréactivité des voies respiratoires. Le

production d'IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF, interféron-γ, et

Le TNF-α par les mastocytes contribue à l'inflammation chronique et à la chronique
réaction asthmatique. Enfin, les mastocytes libèrent des protéases et
protéoglycanes qui agissent sur les structures de soutien des voies respiratoires pour produire une affection chronique
 changements dans les voies respiratoires (également appelés remodelage des voies respiratoires). Contrairement au

composant réversible de la bronchoconstriction qui caractérise l'aigu

réaction asthmatique, remodelage des voies respiratoires induit par une inflammation chronique

peut causer des dommages irréversibles à la fonction pulmonaire.

c. Éosinophiles

Le rôle physiologique majeur des éosinophiles est de défendre contre les parasites.
infections. Les éosinophiles proviennent de la moelle osseuse et sont stimulés
par IL-4, IL-5 et GM-CSF produits par les lymphocytes TH2 et les mastocytes

Les éosinophiles migrent du sang vers les voies respiratoires en se liant

à des molécules d'adhésion spécifiques, en particulier VCAM-1, et en se déplaçant
le long des gradients de chimiokines vers les sites d'inflammation. Une fois recrutés au
dans les voies respiratoires, les éosinophiles ont un rôle complexe et multifonctionnel dans l'asthme.

Les éosinophiles activés sécrètent des granules cytotoxiques qui provoquent des lésions tissulaires locales.

dommages et induire une remodelage des voies aériennes, médiateurs lipidiques et

neuromodulateurs qui affectent le ton des voies respiratoires, et cytokines et chimiokines

qui recrutent d'autres cellules inflammatoires.

Les granules toxiques des éosinophiles contiennent un certain nombre de protéines cationiques—

y compris la protéine basique majeure (MBP), la protéine cationique éosinophile (ECP)

peroxydase éosinophile et neurotoxine dérivée des éosinophiles - qui sont

directement dommageable pour l'épithélium bronchique. Par exemple, l'ECP peut
violer l'intégrité des membranes cellulaires cibles en formant des canaux iono-sélectifs,

pores insensibles à la tension, et la peroxydase des éosinophiles catalyse le

production d'espèces réactives de l'oxygène hautement réactives qui oxydent les cellules cibles

les protéines et induisent l'apoptose. Les éosinophiles produisent également de la matrice

métalloprotéinases qui contribuent au remodelage des voies respiratoires.

Les éosinophiles contribuent à la fois directement et indirectement aux voies respiratoires

hyperréactivité. La MBP et l'ECP affectent le tonus musculaire lisse et

induire une hyperréactivité en augmentant le calcium intracellulaire
concentrations et des récepteurs muscariniques M2 inhibiteurs dommageables, ce qui
augmentation du tonus vagal. Leukotriènes cystéinyliques dérivés des éosinophiles et

les neuropeptides (comme la substance P) augmentent la vasodilatation, la vascularité

 perméabilité, hypersécrétion de mucus et muscle lisse des voies respiratoires

contraction.

Enfin, les éosinophiles sont des cellules immunomodulatrices qui peuvent amplifier le
réponse immunitaire dans l'asthme. Les éosinophiles régulent à la hausse l'endothélium

molécules d'adhésion et ainsi recruter d'autres cellules inflammatoires.

Les éosinophiles sont également des cellules présentatrices d’antigènes capables d'activer les lymphocytes T.

lymphocytes.

D. Perspectives (Pronostic) de l'asthme

Il n'y a pas de remède pour l'asthme, bien que les symptômes s'améliorent parfois avec le temps.

Avec une bonne gestion de soi et un traitement médical, la plupart des personnes asthmatiques peuvent mener

vies normales.

E. Complications

Les complications de l'asthme peuvent être graves et peuvent inclure :

Mort
2. Diminution de la capacité à faire de l'exercice et à participer à d'autres activités

3. Manque de sommeil en raison des symptômes nocturnes

4. Changements permanents dans la fonction des poumons

5. Toux persistante
6. Difficulté à respirer nécessitant une assistance respiratoire (ventilateur).

F. Prévention de l'asthme

Si vous souffrez d'asthme, vous devez faire tout ce qui est en votre pouvoir pour réduire votre exposition à

les déclencheurs de l'asthme. Les déclencheurs de l'asthme peuvent aggraver vos symptômes d'asthme - toux,

sifflements et difficulté à reprendre votre souffle. Bien qu'il n'existe pas de remède contre l'asthme, il y a

étapes que vous pouvez suivre pour garder votre asthme sous contrôle et prévenir une crise d'asthme

(aggravation des symptômes de l'asthme).

1. Identifier les déclencheurs pour la prévention de l'asthme

Certains déclencheurs de l'asthme peuvent déclencher la cascade des symptômes de l'asthme. Certains

Les déclencheurs de l'asthme peuvent inclure :

 a. Pollution de l'air

b. Allergies
c. Air froid
d. Un virus de rhume ou de grippe

e. Sinusite
f. Fumer
g. Parfums

Il est vital d'apprendre à identifier vos déclencheurs d'asthme et à prendre des mesures pour les éviter.

les. Suivez vos symptômes d'asthme dans un journal d'asthme pendant plusieurs semaines,
détaillant tous les facteurs environnementaux et émotionnels qui sont associés à
votre asthme. Lorsque vous avez une crise d'asthme, retournez à votre journal d'asthme pour

voir quel facteur, ou combinaison de facteurs, aurait pu y contribuer. Certains

Les déclencheurs courants de l'asthme ne sont pas toujours évidents, comme les moisissures et les cafards.

Demandez à votre spécialiste de l'asthme à propos des tests cutanés d'allergie -- ou tests RAST -- pour

déterminez à quels allergènes vous êtes devenu sensible. Vous pouvez alors prendre
mesures pour minimiser votre exposition à ces allergènes.

Si vous avez de l'asthme induit par l'exercice ou si vous prévoyez un exercice vigoureux ou

faire de l'exercice dans des environnements froids, humides ou secs, prévient l'asthme induit par l'exercice en

suivant les conseils de votre médecin concernant le traitement de l'asthme (généralement en utilisant un)

inhalateur contre l'asthme contenant le médicament albuhtérol.

2. Prévention des allergies et de l'asthme

Si vous avez des allergies et de l'asthme, il est important de minimiser votre

exposition aux allergènes (substances auxquelles vous êtes allergique). Exposition aux allergènes

peut temporairement augmenter l'inflammation des voies respiratoires chez une personne asthmatique

les rendant plus susceptibles à une crise d'asthme. Éviter ou minimiser

Le contact avec la substance à laquelle vous êtes allergique peut aider à prévenir une crise d'asthme.

3. Évitez la fumée pour prévenir l'asthme

La fumée et l'asthme ne font pas bon ménage. Minimisez l'exposition à toutes les sources de

fumée, y compris le tabac, l'encens, les bougies, les feux et les feux d'artifice. Ne pas autoriser

fumez chez vous ou dans votre voiture, et évitez les lieux publics qui autorisent le tabagisme. Si vous
fumer des cigarettes, obtenir de l'aide pour arrêter avec succès. Fumer aggrave toujours l'asthme.

pire.

4. Évitez les rhumes pour prévenir l'asthme

Faites ce que vous pouvez pour rester en bonne santé. Évitez tout contact étroit avec des personnes qui ont

un rhume ou la grippe car vos symptômes d'asthme peuvent s'aggraver si vous les attrapez
infection provenant d'eux. Lavez-vous soigneusement les mains après avoir touché des objets qui peuvent

ont été pris en charge par d'autres atteints d'une infection respiratoire.

5. Protégez votre environnement contre les allergies pour prévenir l'asthme

Que vous soyez à la maison, au travail ou en voyage, il existe des mesures spécifiques
vous pouvez prendre des mesures pour rendre votre environnement à l'épreuve des allergies et réduire le risque d'en avoir

asthme. Par exemple, évitez de manger dans des restaurants qui sont enfumés ou qui permettent de fumer.

fumer. Appelez à l'avance lorsque vous voyagez et demandez une chambre d'hôtel sans fumée. Et

apportez votre propre literie et vos oreillers au cas où l'hôtel ne fournirait que des oreillers en plumes

et les couettes en duvet, qui peuvent abriter des acariens et provoquer des symptômes d'asthme.

6. Obtenez un vaccin contre la grippe pour la prévention de l'asthme

Obtenez un vaccin contre la grippe chaque année pour vous protéger contre le virus de la grippe, qui presque

aggrave toujours l'asthme pendant des jours à des semaines. Les personnes asthmatiques sont plus

susceptibles d'avoir des complications liées à la grippe, comme une pneumonie, et sont plus susceptibles

être hospitalisé à cause de la grippe. Recevez également un vaccin contre la pneumonie (appelé

Pneumovax) une fois tous les cinq à dix ans. Les personnes asthmatiques sont environ deux fois plus

probablement comme les autres d'attraper une pneumonie à pneumocoques, un type commun de bactéries

pneumonie.

7. Envisagez des injections pour allergies (immunothérapie) pour la prévention de l'asthme

Si votre médecin découvre que vous avez des allergies, des injections d'allergie

(immunothérapie) peut aider à prévenir les symptômes d'allergie et l'aggravation de l'asthme.

Avec des injections d'allergènes, de petites doses d'allergènes sont injectées sous la peau sur un

horaire régulier. Au fil du temps, votre corps peut s'habituer à cela.

allergène et moins réactif à celui-ci lors de l'exposition. Cela peut aider à prévenir un

aggravation de l'asthme.
G. Tests et diagnostic
1. Examen physique
Pour écarter d'autres conditions possibles, telles qu'une affection respiratoire

infection ou maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)—votre médecin

effectuera un examen physique et vous posera des questions sur vos signes et
symptômes et à tous les autres problèmes de santé.
Test pour mesurer la fonction pulmonaire

Vous pouvez également subir des tests de fonction pulmonaire pour déterminer
combien d'air entre et sort lorsque vous respirez. Ces tests peuvent inclure :
a. Spirométrie.
Ce test évalue le rétrécissement de vos bronches par
vérifier combien d'air vous pouvez expirer après une profonde respiration et comment

vite tu peux expirer.

b. Débit de pointe.

Un débitmètre de pointe est un dispositif simple qui mesure à quel point vous
peut expirer. Des mesures de débit expiratoire de pointe inférieures à la normale sont un signe

vos poumons peuvent ne pas fonctionner aussi bien et que votre asthme peut

devenir pire. Votre médecin vous donnera des instructions sur la façon de
suivre et traiter les lectures de faible débit de pointe.

Les tests de fonction pulmonaire sont souvent effectués avant et après avoir pris un

bronchodilatateur (brong-koh-die-lah-tur), tel que l'albutérol, pour ouvrir votre

voies respiratoires. Si votre fonction pulmonaire s'améliore avec l'utilisation d'un bronchodilatateur, c'est

vous avez probablement de l'asthme.

3. Test supplémentaire
D'autres tests pour diagnostiquer l'asthme incluent :

a. Test de provocation à la méthacholine.

La méthacholine est un déclencheur d'asthme connu qui, lorsqu'il est inhalé, va

causer une légère constriction de vos voies respiratoires. Si vous réagissez à le

méthacholine, vous avez probablement de l'asthme. Ce test peut être utilisé même si

votre test de fonction pulmonaire initial est normal.

b. Test de l'oxyde nitrique.

Ce test, bien qu'il ne soit pas largement disponible, mesure la quantité de

gaz, monoxyde d'azote, que vous avez dans votre respiration. Lorsque vos voies aériennes
 sont enflammés—un signe d'asthme—vous pourriez avoir une pression plus élevée que

niveaux normaux de monoxyde d'azote.

c. Tests d'imagerie.
Une radiographie thoracique et une tomodensitométrie (TDM) haute résolution

Un scan de vos poumons et des cavités nasales (sinus) peut identifier tout

anomalies structurelles ou maladies (telles que l'infection) qui peuvent causer

ou aggraver les problèmes respiratoires.

d. Test d'allergie.
Cela peut être effectué par un test cutané ou un test sanguin. Les tests d'allergie peuvent

identifier l'allergie aux animaux domestiques, à la poussière, à la moisissure et au pollen. Si l'allergie est importante

les déclencheurs sont identifiés, cela peut conduire à une recommandation pour un allergène

immunothérapie.
e. Éosinophiles dans les expectorations.

Ce test recherche certains globules blancs (éosinophiles) dans le

mélange de salive et de mucus (crachat) que vous évacuez pendant
toux. Les éosinophiles sont présents lorsque les symptômes se développent et

devenir visible lorsqu'il est teinté avec un colorant rose (éosine).

f. Test provocateur pour l'exercice et l'asthme induit par le froid.
Lors de ces tests, votre médecin mesure votre obstruction des voies respiratoires avant

et après avoir effectué une activité physique vigoureuse ou pris plusieurs

souffles d'air frais.

H. Gestion de l' asthme

L'objectif du traitement est de ramener l'état respiratoire à la normale, de délivrer

oxygène adéquat, et limiter le nombre de récidives. L'éducation des patients doit se concentrer sur
comprendre la maladie, sa gestion et quand des soins d'urgence peuvent être nécessaires.

Gestion des soins infirmiers

a. L'infirmière évalue l'état respiratoire du patient en surveillant le

gravité des symptômes, bruits respiratoires, débit de pointe, oximétrie de pouls et signes vitaux

signes.
b. L'infirmière obtient un historique des réactions allergiques aux médicaments avant
administration des médicaments et identifie l'utilisation actuelle du patient
médicaments.
 c. L'infirmière administre les médicaments prescrits et surveille le
réponses du patient à ces médicaments.
d. Des fluides peuvent être administrés si le patient est déshydraté, et des antibiotiques
des agents peuvent être prescrits si le patient a une affection respiratoire sous-jacente

infection. Donnez au patient 3 litres/jour de liquide pour aider à liquéfier toutes sécrétions.

e. Si le patient nécessite une intubation en raison d'une insuffisance respiratoire aiguë, le

l'infirmière assiste à la procédure d'intubation, continue de surveiller de près

le patient, et tient le patient et la famille informés des procédures.
Administer de l'oxygène supplémentaire pour aider à satisfaire les besoins du corps.

g. Identifier et éliminer les allergies et les déclencheurs connus pour éviter de provoquer un

crise d'asthme.
2. Gestion médicale (thérapie pharmacologique)
a. Administrer des médicaments bêta-2-adrénergiques à action courte pour bronchodilatation :

albuterol, pirbutérol, métaprothénol, terbutaline, lévalbuterol

b. Administrer des médicaments bêta 2-adrénergiques à action prolongée pour gérer les symptômes

au jour le jour ; maintenir les voies respiratoires ouvertes, pas pour des symptômes aigus : salmeterol,

formotérol
c. Administrer des modulateurs des leucotriènes pour réduire la réponse inflammatoire locale

dans les poumons pour réduire les exacerbations ; n'a pas d'effet immédiat sur

zafirlukast, zileuton, montélukast

d. Administrer des médicaments anticholinergiques, inhalateur d'ipratropium, tiotropium

handihaler
e. Administrer un antiacide, un bloqueur H2 ou un inhibiteur de la pompe à protons pour diminuer le

quantité d'acide dans l'estomac, réduisant la possibilité d'ulcères en raison de

stress de la maladie ou effets des médicaments.
Antiacides : hydroxyde d'aluminium/hydroxyde de magnésium, calcium
carbonate
2) Bloqueurs H2 : ranitidine, famotidine, nizatidine, cimétidine
Inhibiteurs de la pompe à protons : oméprazole, lansoprazole, ésoméprazole
rabéprazole, pantoprazole
f. Administrer un stabilisateur de mastocytes pour conserver un composant précoce de la réponse initiale

réaction aux allergènes, ce qui empêchera d'autres réactions de

se produisant ; ce n'est pas pour des symptômes aigus. C'est utile pour le prétraitement
 pour l'exposition aux allergènes ou l'utilisation chronique pour améliorer le contrôle des symptômes.

cromolyn, nedocromil
g. Administrer des stéroïds pour diminuer l'inflammation, ce qui aidera à ouvrir
voies respiratoires ; ceux-ci ne sont pas pour les symptômes aigus : hydrocortisone,

méthylprednisolone par voie intraveineuse, béclométhasone, triamcinolone

fluticasone, budésonide, flunisolide, inhalateurs de mométasone, prednisolone
prednisone par voie orale

h. Administrer des méthylxanthines pour aider à la bronchiodilatation, souvent utilisé

lorsque d'autres médicaments ne sont pas efficaces : aminophylline, théophylline.
 Références

Académie Américaine d'Allergie, d'Asthme et d'Immunologie. 2002. Exercice Induit

Asthme.

Académie américaine d'allergologie, d'asthme et d'immunologie. 2003. Allergie nationale

Bureau.

Académie américaine d'allergie, d'asthme et d'immunologie. 2003. Conseils à retenir :

Induit par l'exercice

Asthme.

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Smeltzer C.S et Bare Brenda. Brunner et Suddarth's Manuel de Médecine Chirurgicale

Infirmière 10th édition.
Lippincott Williams &
Wilkins