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Fiche E-LISA N°237 : Palpitations Cardiaques

Le document traite des palpitations cardiaques, définies comme une perception anormale des battements cardiaques, et décrit les signes de gravité et les étiologies possibles. Il souligne l'importance de l'anamnèse, de l'examen physique et de l'ECG pour évaluer la situation, ainsi que les différents types de tachycardies et leurs caractéristiques. Enfin, il aborde les signes de gravité associés aux palpitations, tels que la tachycardie élevée et les troubles de conscience.

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FICHE E-LISA N°237

Item 237 – PALPITATIONS

GÉNÉRALITÉS
Symptôme = trouble subjectif :
Définition § Sensation de perception anormale des battements cardiaques
🅰 § Sensation que le cœur bat trop fort, trop vite ou irrégulièrement
DD = Éréthisme cardiaque, Confusion avec des DT (angor, péricardite, pariétale)
Anamnèse Examen physique ECG : urgence absolue +++
Signes de gravité ATCD perso : cardiopathie, Signes de gravité : Tachycardie régulière à QRS
🅰 IDM, troubles du rythme, -FC > 150 larges = TV jusqu’à preuve du
patient porteur d’un -Hypo-TA contraire +++ à réa
appareillage (DAI, PM…) -Signes d’hypoperfusion
-Angor (parfois fonctionnel) Autres : repolarisation (SCA, ++
-Signes d’IC en cas de gêne thoracique mais
ATCD fam : mort subite, -Syncope/lipothymie avec possible tableau d’angor
++ chez enfant/ado. 1 -Trouble de conscience fonctionnel, ++ si FC > 200) ou
ATCD de MSN ou < 35 ans -Signes neuro évocateur d’un tachycardie à QRS fins avec FC
à possible arythmie infarctus cérébrale sur FA > 150 + signes cliniques de
génétique gravité
Mode de déclenchement et
Prise de médicaments +++ mode de fin : ⚠ Caractéristique de la
d'alcool, d'excitants tachycardie :
(tabac, café, cocaïne, § Brutal → TV ou TJ • Durée
MDMA) § Progressif → Tachycardie • Régulière (TJ, Flutter,TV,
sinusale, FA ou Flutter Tachycardie sinusale) vs.
à Éliminer un diagnostic Facteurs favorisant le Irrégulière (FA+/-Flutter)
de gravité mettant en jeu déclenchement : Fréquence de la tachycardie
le pronostic vitale 150 bpm → Flutter JPDC
§ Catécholergique → effort
(systématique+++) ⚠[150-190] bpm → FA 200
ou stress
bpm→TJ
§ Vagal → Post-Prandial Ou
Nocturne
⚠ La TV n’est pas résolue par
Facteur favorisant la fin → une manœuvre vagale ou
manœuvre vagale en faveur l’injection d’adénosine
d'une TJ⚠
µ Bien souvent, ECG initial normal.
ECG inter-critique ECG per-critique
Parallélisme Bien souvent normal, Diagnostic de certitude mais rarement obtenu en consult…
électro-clinique mais parfois indicatif En absence d’ECG per-critique :
🅰 (ex : ondes delta du sd § Holter ECG de 24-96h en cas de palpitations fréquentes (>
de Wolff-Parkinson- 1/semaine)
White) § ECG ambulatoire de longue durée (7-21j) en cas de symptômes
plus rares
§ Holter implantable : permet une surveillance de 3-5ans si crises
rares
§ ECG
Bilan de 1 ère § Bio: NFS, iono, TSH (hyperthyroïdie), alcoolémie, βhcg
intention § ETT (systématique +++)
🅱 § Épreuve d’effort (si palpitations à l’effort ou suspicion d’ischémie myocardique)
§ ECG ambulatoire, en absence d’ECG per-critique permettant le diagnostic (cf. supra)
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ÉTIOLOGIES
ES = Battements cardiaques prématurés ectopiques :
Extrasystoles ■ En avance sur les battements normaux
Q ■ De morphologie différente car naissant en dehors des voies de conduction normale
■ Souvent suivis d'un repos compensateur
■ Parfois physiologiques

Origine :
■ ES atriales : départ des oreillettes avec onde P' suivie d'un QRS identique au QRS de base
■ ES ventriculaires : départ des ventricules avec QRS large, différent du QRS de base et sans
onde P devant
■ ES jonctionnelles : départ des voies de conduction hissiennes avec QRS identique au QRS de
base sans onde P préalable

Caractérisation des ES :
Paramètres Critères d'ES maligne
- Fréquence - Fréquentes
- Répétitivité : isolée, doublets, triplets, salves - En salves
- Couplage court, long ou variable (proximité de - En couplage court (phénomène R sur T)
l'extrasystole par rapport à l'onde T précédente)
- Morphologie : retard droit/gauche, monomorphe -Polymorphes
ou polymorphe -Terrain de cardiopathie
- À l'effort ou au repos ___________ jJw*' - Déclenchées à l'effort

Causes générales :
■ Ivresse
■ Électrocution
■ Pathologies respiratoires dont SAOS
■ Hyperthyroïdie
■ Anomalie électrolytique (dyskaliémie)
■ Anxiété, dépression
■ Grossesse
■ Bradycardie sinusale (inadaptée aux besoins physiologiques)
Dysfonction ■ Pause sinusale : absence d'activité sinusale > 3 secondes
sinusale ■ Bloc sino-atrial (BSA) :
U Type 1 = allongement de la conduction entre le nœud sinusal et l'oreillette, non visible à l'ECG
Type 2 = absence inopinée d'une onde P
Type 3 = absence complète d'onde P à l'ECG, présence d'un rythme d'échappement

= Accélération du rythme sinusal normal :

Tachycardie ■ Le plus souvent réactionnelle ou adaptative :
sinusale Contexte physiologique : effort, émotion, stress
Q Contexte cardiaque : insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire, épanchement
péricardique
Contexte extracardiaque : fièvre, sepsis, anémie, hypovolémie, hypoxémie, hyperthyroïdie,
grossesse, ivresse, syndrome de sevrage, médicaments
■ Exceptionnellement isolée : tachycardie sinusale inappropriée
Sujet jeune avec cœur sain. Clinique :
Tachycardie ■ Palpitations, parfois ressenties au niveau cervical
jonctionnelle = ■ Début et fin brusques
maladie de ■ Durée variable
Bouveret ■ Sensation de tachycardie régulière
Q ■ Polyurie post-critique
■ Arrêtée par les manœuvres vagales ou l'injection d'adénosine
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ECG :
§ Per-critique : tachycardie régulière à QRS fins, activité atriale rétrograde (onde P rétrograde
négative dans les dérivations inférieures), parfois non visible
§ Inter-critique : normal ou révélateur d’une pré-excitation ventriculaire (syndrome de Wolff-
Parkinson-White)

Voie normale de conduction des oreillettes aux ventricules = nœud AV

Pré-excitation Pré-excitation ventriculaire : voie accessoire AV connectant les oreillettes aux
ventriculaire ventricules (faisceau de Kent), responsable de tachycardie jonctionnelle à sd
🅱 de Wolff-Parkinson-White en rythme sinusal :
§ PR court < 120 ms
§ QRS larges
§ Onde delta (empâtement de la phase initiale du QRS)

Diagnostic d’élimination +++, réunissant les critères suivants :

Névrose § ECG per-critique normal
cardiaque § Examens cliniques et paracliniques tous normaux
🅱 § Pas de pathologie cardiaque ni extracardiaque identifiée
§ Signes de dépression ou d’anxiété

SIGNES DE GRAVITÉ DE PALPITATION

« PANIC à 150 bpm »

• Pouls > 150 bpm

• Angor
• Neurologique : trouble de conscience
• Insuffisance cardiaque
• Choc : hypotension artérielle et signes périphériques d’hypoperfusion

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GÉNÉRALITÉS 🅰
Adaptation § Suppression circulation placentaire + diminution des résistances pulmonaires =>
hémodynamique à augmentation du débit pulmonaire => fermeture des shunts (canal artériel et foramen ovale
la vie extra-utérine inter atrial) => déplissement des alvéoles et résorption du liquide alvéolaire permettant une
ventilation pulmonaire efficace
Souffle cardiaque § Si découverte avant 1 an : consultation cardio-pédiatrique avec ETT systématique
§ Si découverte après 1 an : examen cardio-pédiatrique uniquement si drapeau rouge
§ Présence d’un retentissement fonctionnel
Drapeaux rouges en § Âge < 1 an
défaveur d’un § Souffle holosystolique : CIV ou IM
souffle bénin § Souffle frémissant ou râpeux
§ Dédoublement du B2 (CIA)
§ Intensité maximale au bord gauche (coarctation aortique)
§ Click systolique (obstacle)
§ Souffle diastolique (jamais fonctionnel)
§ Secondaire à l’écoulement du sang à travers le cœur ou les vaisseaux
Souffle bénin § La fièvre, l’orthostatisme et l’anémie augmente la vélocité des flux et donc l’intensité du
souffle
§ Souffle bref, méso-systolique, sans irradiation, d’intensité < 3/6, localisé en endapexien ou
au foyer pulmonaire
§ Réassurance parentale
Facteurs de risque :
Cardiopathie § Antécédent familial de cardiopathie congénital ou de mort subite
congénitale § Complication au cours de la grossesse
🅰 § Trisomie 21 : 50% de cardiopathie congénitale, CAV +++
§ Syndrome de Turner : Coarctation aortique
§ Syndrome de Di George (del 22q11) : T4F
§ Syndrome de Marfan : anévrisme aortique, insuffisance aortique ou mitrale
🅱 Épidémiologie :
§ Concerne 0,8% des naissances vivantes
§ Shunt gauche-droit : CIV, CIA, PCA, CACV
§ Obstacles du cœur droit : T4F, SVP
§ Obstacles du cœur gauche : CoA, Rao
§ Malconnexions : TGV

🅰 Clinique :
§ Mauvaise prise alimentaire et dyspnée au biberon chez le nourrisson
§ Retard de croissance
§ Asthénie, dyspnée d’effort
§ Syncope, douleur thoracique, palpitation, signes d’insuffisance cardiaque
§ Souffle cardiaque
§ Anomalie des pouls fémoraux ou axillaires
§ Cyanose, désaturation
§ Dysmorphie, hippocratisme digital

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Physiopathologie § Shunt du ventricule gauche vers le ventricule droit => surcharge des cavités gauches
§ L’intensité dépend du rapport entre les résistances pulmonaires et les résistances
systémiques
à La + fréquente des cardiopathies congénitales chez l’enfant : 25%. Survient après quelques
jours de vie.

CIV de petite taille :

Clinique § Asymptomatique
§ Souffle intense, holosystolique en rayon de roue car différentiel de pression élevé

CIV large :
§ Dyspnée d'effort, polypnée, signes de lutte, asthénie, sueurs aux tétés
§ Bronchites à répétition, stagnation / cassure staturo-pondérale
§ Souffle moins intense
§ Apparition retardée des symptômes à 1 mois de vie car baisse des résistances pulmonaires
progressives
§ Éclat B2 si HTAP
§ Syndrome d’Eisenmenger après 6 à 9 mois de vie ++

Radiographie de § Cardiomégalie
thorax § Vascularisation pulmonaire accentuée
§ CIV péri-membraneuse : peut se fermer spontanément
Type de CIV § CIV conotroncales et d'admission ne se ferment jamais spontanément =>
fermeture chirurgicale sous CEC
§ CIV trabéculées : se ferment le plus souvent spontanément

§ CIV large = sd d’Eisenmenger (6-9 mois).

Évolution § Évolue vers une augmentation des résistances vasculaires pulmonaire
§ Traitement : chir ou fermeture spontanée possible (péri-membraneuses, trabéculées)

COMMUNICATION INTER-ATRIALE (CIA) 🅱

§ Shunt de l’oreillette gauche vers l’oreillette droite => surcharge des cavités droites
Physiopathologie § 8 à 13% des cardiopathies congénitales
§ 2 filles pour 1 garçon
§ Souffle systolique au foyer pulmonaire
Clinique § Dédoublement fixe et constant du B2
§ Asymptomatique ++
§ Souffle cardiaque isolé, parfois dyspnée d’effort et infections respiratoires récidivantes ou
mauvaise prise pondérale
Radiographie de Cardiomégalie modérée et vascularisation pulmonaire accentuée
thorax

§ Shunt de l’oreillette gauche vers l’oreillette droite => surcharge des cavités droites
Physiopathologie § 8 à 13% des cardiopathies congénitales
§ 2 filles pour 1 garçon

§ Insuffisance cardiaque droite

§ HTP
Évolution § Trouble du rythme
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PERSISTANCE DU CANAL ARTÉRIEL (PCA) 🅱
Shunt de l’Aorte vers l’artère pulmonaire => surcharge des cavités gauches
Physiopathologie Pathologique après un mois de vie

5-10% (++ enfant prématuré). Apparaît quelques jours après la naissance, ++ filles.

Petite taille :
Clinique § Souffle continue sous-claviculaire gauche
§ Asymptomatique

Large :
§ Souffle continue sous-claviculaire gauche
§ Proportionnel au shunt
§ B1 fort à la pointe
§ PA différentielle élargie par vol systémique diastolique par le canal artériel entrainant une
baisse de la PAd et une augmentation de la PA pulsée
§ Pouls hyperpulsatiles
§ Éclat B2 si HTAP
§ Dyspnée, difficultés alimentaires et retard pondéral
§ Infections respiratoires récidivantes

Radiographie de Cardiomégalie et vascularisation pulmonaire accentuée

thorax

TÉTRALOGIE DE FALLOT (T4F) 🅱

Malformation associant :
Définition § Dextroposition de l’aorte
§ CIV conotroncale : aorte à cheval sur la CIV
§ Sténose pulmonaire
§ Hypertrophie du ventricule droit
Cardiopathie cyanogène la + fréquente (10%)

Sténose pulmonaire => passage du sang non oxygéné par la CIV => shunt droit-gauche =>
Physiopathologie
cardiopathie cyanogène
2 Types de T4F selon l’importance de la sténose pulmonaire
Clinique 1. T4F rose : sténose pulmonaire peu serrée, enfant asymptomatique, saturation en oxygène
normale,
2. Bleue : cyanose réfractaire car sténose pulmonaire serrée = shunt D -> G
- Malaise de Fallot : malaise avec tachycardie lors des pleurs du fait de l’augmentation de
la consommation en oxygène

Avec hippocratisme, polyglobulie, dyspnée, accroupissement pour augmenter résistances

vasculaires, malaises

Attention évolution en “malaise de Fallot” = malaise hypotonique associé à une cyanose

Radiographie de Pas de cardiomégalie car shunt droit => gauche mais aspect en sabot avec absence de thymus si
thorax syndrome de micro-délétion 22q11

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Physiopathologie Obstacle pulmonaire => hypertrophie des cavités droites. Si sévère, => passage du sang non
oxygéné par le foramen ovale => shunt droit – gauche => cyanose

Souffle systolique au foyer pulmonaire proportionnel à la sténose

Clinique Cyanose réfractaire si shunt D -> G par réouverture FOP ou CIA = sténose valvulaire
pulmonaire (SVP) critique
Entraine une désadaptation VD et baisse débit cardiaque => dilatation percutanée en urgence
Si sténose peu serrée alors asymptomatique
Sinon syncopes, dyspnée, difficultés tétées
Risque d'endocardite d'Osler

Radiographie de Cœur de taille normal, arc moyen convexe

thorax

COARCTATION DE L’AORTE ET RÉTRECISSEMENT AORTIQUE CONGÉNITAL 🅱

§ Obstacle de l’aorte => dilatation des cavités gauches.
Physiopathologie § Chez le nouveau-né, la fermeture du canal artériel en cas de coarctation aortique sévère
peut induire un choc cardiogénique
§ Fréquente dans le syndrome de Turner
Nourrisson :
Clinique § Souffle systolique perçus dans le dos, parfois en sous-claviculaire gauche et dans l’aisselle
gauche
§ Abolition des pouls, signes congestifs
§ Insuffisance circulatoire brutale lors de la fermeture du canal artériel

Enfant / adulte :
§ Souffle
§ HTA
§ Dyspnée ou douleur thoracique à l’effort
Prise en soins Pose de stent ou chirurgie selon l’âge et la présentation

TRANSPOSITION DES GROS VAISSEAUX (TGV) 🅱

Naissance de l’artère pulmonaire au niveau du ventricule gauche et de l’aorte au niveau du
Physiopathologie ventricule droit.
Non viable s’il n’y a pas des communications entre les deux circuits (foramen ovale et canal
artériel)

Clinique Cyanose réfractaire isolée sans souffle cardiaque

Radiographie de Pas de cardiomégalie

thorax Vascularisation pulmonaire normale ou augmentée

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💡Coups de pouce du rédacteur :
- Connaitre les particularités sémiologiques cardiologiques du nouveau-né et de l’enfant plus grand.
- Connaitre les critères de souffle bénin et les indications d’ETT en cas de souffle cardiaque en pédiatrie
- Les différents souffles cardiaques sont de niveau B et leur prise en charge est de niveau C. Connaitre
les grands principes de chaque malformation et leurs conséquence (shunt droit-gauche =
cardiopathie cyanogène, shunt gauche – droit = surcharge des cavités droites et insuffisance
cardiaque)
- La prophylaxie de l’endocardite en pédiatrie est de niveau C mais se réaliser par amoxicilline en cas
de geste dentaire

ÉTIOLOGIES DE SOUFFLE ORGANIQUE CHEZ L’ENFANT

« CF C3 »

• Coarctation de l’aorte
• Fallot : tétralogie

• Communication inter-ventriculaire
• Communication inter-auriculaire
• Canal artériel persistance

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ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS

Fréquence des accidents hémorragiques au cours d’un TTT par héparines = 1-4% en curatif et 1-2%
Héparines en préventif. Facteurs associés à la survenue d’un accident hémorragique : âge, sexe féminin, faible
🅰 poids, intensité et durée de l’anticoagulation. Comorbidités à risque augmenté d’accident
hémorragique :
§ Pathologie dig ou cérébrale à risque hémorragique
§ IHC, IRC (pour les HBPM ++)
§ Trauma ou chir récente
§ Thrombopénie, tbs congénitaux de la coag à risque hémorragique
§ Prescription associée de : anticoagulant, AAP, AINS

Tableaux cliniques :
§ Surdosage asymptomatique : TCA > 3N, INR > cible
§ Anémie, typiquement microcytaire ferriprive sans hémorragie apparente à NFS régulières
§ Hématome ou hémorragie extériorisée, grave ou non
Traitement préventif = respect des règles de prescription des héparines :
§ Bien peser l’indication
§ Adapter les doses en fonction du poids pour les HBPM
§ Surveiller quotidiennement la bio (TCA) si HNF
§ Respecter la CI des HBPM en cas d’IRC sévère
§ Prescrire prudemment les HBPM chez les sujets âgés en surveillant la fonction rénale
CÀT en cas d’accident :
§ Évaluer la gravité : clinique, TA, FC, signes de choc, dosage Hb + Ht
§ Accident mineur à adaptation posologique et surveillance rapprochée clinico-biologique
§ Accident majeur à mettre en balance le risque hémorragique et le risque thrombotique (ex :
porteur de valve +++), procéder à un remplissage/transfusion si besoin, évaluer l’intérêt d’un
antidote
2 Types de thrombopénie chez les patients traités par héparines :
Thrombopénie 1. TIH de type 1, précoce, bénigne, d’origine non immune et à risque hémorragique,
induite par régressant vite même si poursuite du TTT
l’héparine 2. TIH de type 2, potentiellement grave d’origine immune et plutôt tardive (J7-J10) =
🅰 thrombopénie immunoallergique
TIH induite par des AC reconnaissant souvent le facteur 4 plaquettaire (anti-PF4) à activation
plaquettaire intense et activation de la coag à thromboses veineuses et/ou artérielles. Ainsi, risque
thrombotique et non hémorragique (sauf si CIVD associée).

Véritable incidence de la TIH méconnue : 0,05-3% mais beaucoup plus fréquente sous HNF et en
milieu chir (surtout cardiaque/ortho), avec un délai de survenue de 5-8 jours après début de
l’héparinothérapie mais attention, délai plus court possible chez les patients déjà exposés à
l’héparine sous 3 mois.
Reco HAS = évoquer le diagnostic de TIH devant :
§ Plq < 100 G/L et/ou chute relative des plq sur 2 numérations successives
§ Apparition ou extension de thromboses
§ Résistance biologique à l’HNF : peu de variation du TCA malgré majoration des doses
§ Placards inflammatoires au site d’injection (formes SC)
§ Rarement, insuffisance surrénale aiguë sur nécrose des surrénales
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Chez 80% des patients, thrombopénie à 30-70 G/l. et CIVD dans 10-20% des cas. Si thromboses :
Thromboses veineuses profondes plus fréquentes (80%) qu'artérielles
Thromboses artérielles : aorte abdo & brariches avec aspect de thrombus blanc très
caractéristique
Complications neuro dans 10% des cas : AVC isc:hémique, thrombose veineuse cérébrale...
Crainte de la TIH surveillance des plaquettes : ai/ant TTT/24h après max, puis 2 fois/semaine
mais pas de preuve d'une efficacité dans le suivi donic à discuter. Désormais, il est recommandé de
surveiller la NFP en milieu chir/trauma uniquement, c)u chez les patients à risque.

CÀT en cas de suspicion de TIH :

Confirmer la thrombopénie sur tube citraté et/ou prélèvement capillaire sur lame
Éliminer une autre cause de thrombopénie : infection, l l l, CEC
Pratiquer un ELISA à la recherche d'anti-PF4 (VPN > VPP) ou autres tests fonctionnels
Demander un avis spécialisé avant d'arrêter l'héparine sans argument

3 Principes de prévention primaire :

1. Durée d'utilisation des héparines la plus courte possible
2. Relais précoce par AOD ou AVK lorsque possible
3. Utilisation préférentielle des HBPM ou du fondaparinux si indication démontrée
ere
600.000 patients (1% de la pop G I) sous AVK l cause d'hospit iatrogène (13%).
AVK
□ 1. Surdosage asymptomatique :
PEC ambulatoire le plus souvent, selon l'INR mesuré et l'INR cible
Cause du surdosage à rechercher et prendre en compte dans l'adaptation éventuelle de la
posologie
Contrôle de l'INR le lendemain
Si persistance d'un INR > cible, renouveler les mesures précédentes

INR cible
INR
INR cible 2,5 INR cible 3
mesuré
(fenêtre entre 2 et 3) (fenêtre 2,5-3,5 ou 3-4,5)
Pas de saut de prise
INR <4 Pas d'apport de vitamine K
Adaptation de la posologie
Saut d'une prise Pas de saut de prise
4< INR <6 Pas d'apport de vitamine K Pas d'apport de vitamine K
Adaptation de la posologie lors de la Adaptation de la posologie
reprise du traitement
Arrêt du traitement par AVK 1 à 2 mg Saut d'une prise
de vitamine K per os Avis spécialisé (ex : cardiologue si le patient est
Adaptation de la posologie lors de la porteur d'une prothèse valvulaire mécanique)
6 < INR < 10 reprise du traitement recommandé pour discuter un traitement
éventuel par 1 à 2 mg de vitamine K per os
Adaptation de la posologie lors de la reprise du
traitement
Arrêt du traitement par AVK 5 mgde Avisspécialisé sansdélai ou hospitalisation
vitamine Kperos (% ampoule buvable recommandé
INR >10 forme adulte)
Adaptation de la posologie lors de la
reprise du traitement

2. Définition d'une hémorragie grave :

Hémorragie extériorisée non contrôlable par les moyens usuels
Instabilité HD (collapsus)
Nécessité d'un geste hémorragique (ou chir)
Nécessité de transfusion des CGR
Hémorragie de localisation menaçant le pronostic vital ou fonctionnel

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Principes de gestion initiale d’une hémorragie :
§ Compression mécanique : suture d’une plaie vasculaire
§ Application locale d’agent hémostatique : colle à la fibrine ou à la thrombine
§ Injection locale de vasoconstricteurs (adrénaline), ++ lors des endoscopies pour hémorragie
dig
§ Embolisation par radiologie interventionnelle

🅱 CÀT en cas d’hémorragie grave :

§ Hospit avec arrêt des AVK
§ INR en urgence mais TTT instauré sans attendre le résultat
§ Recours aux antidotes : vitamine K et PPSB
§ TTT usuel d’une hémorragie massive
§ Surveillance bio :
- INR à 30 min du CCP
- INR > 1,5 à nouvelle administration de CCP à dose adaptée à l’INR
- INR 6-8 heures plus tard, à répéter 1 fois/j pendant la période critique

3. Polytraumatisé : INR en urgence et CÀT similaire à celle d’une hémorragie grave ou non, le cas
échéant. Si TC, hospit > 24h avec scan cérébral en urgence.

Prévention de ces accidents :

§ ETP des patients
§ Vigilance avec les interactions médicamenteuses
§ Automesures de l’INR, si disponibles
Principes :
AOD § ½-vie courte : meilleur antidote = temps qu’on peut gagner
🅰 § Idarucizumab déjà dispo dans certains hôpitaux pour antagoniser
§ Anti-Xa antagonisés actuellement par PPSB ou FEIBA (PPSB + facteur VIII) mais anti-Xa
spécifique à venir
§ Dosage possible pour tous les AOD commercialisés

Conduite à tenir lors d’un accident hémorragique lié aux AOD proposée par le GIHP (Groupe
d’Intérêt en Hémostase Périopératoire)
§ Noter : âge, poids, nom du médicament, dose, nombre de prises par jour, heure de la
dernière prise, indication
§ Prélever :
- Créatinine (clairance d’après Cockroft)
- Dosage spécifique du médicament
§ Contacter le laboratoire d’hémostase
§ Interrompre le traitement

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ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS

2 Types de thrombopénie chez les patients traités par héparines :

Thrombopénie 1. TIH de type 1, précoce, bénigne, d’origine non immune et à risque hémorragique,
induite par régressant vite même si poursuite du TTT
l’héparine 2. TIH de type 2, potentiellement grave d’origine immune et plutôt tardive (J7-J10) =
(TIH) thrombopénie immunoallergique
🅰 TIH induite par des AC reconnaissant souvent le facteur 4 plaquettaire (anti-PF4) à activation
plaquettaire intense et activation de la coag à thromboses veineuses et/ou artérielles. Ainsi, risque
thrombotique et non hémorragique (sauf si CIVD associée).

Véritable incidence de la TIH méconnue : 0,05-3% mais beaucoup plus fréquente sous HNF et en
milieu chir (surtout cardiaque/ortho), avec un délai de survenue de 5-8 jours après début de
l’héparinothérapie mais attention, délai plus court possible chez les patients déjà exposés à
l’héparine sous 3 mois.
Reco HAS = évoquer le diagnostic de TIH devant :
§ Plq < 100 G/L et/ou chute relative des plq sur 2 numérations successives
§ Apparition ou extension de thromboses
§ Résistance biologique à l’HNF : peu de variation du TCA malgré majoration des doses
§ Placards inflammatoires au site d’injection (formes SC)
§ Rarement, insuffisance surrénale aiguë sur nécrose des surrénales
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🅱 Chez 80% des patients, thrombopénie à 30-70 G/L et CIVD dans 10-20% des cas. Si thromboses :
§ Thromboses veineuses profondes plus fréquentes (80%) qu’artérielles
§ Thromboses artérielles : aorte abdo & branches avec aspect de thrombus blanc très
caractéristique
§ Complications neuro dans 10% des cas : AVC ischémique, thrombose veineuse cérébrale…
Crainte de la TIH à surveillance des plaquettes : avant TTT/24h après max, puis 2 fois/semaine
mais pas de preuve d’une efficacité dans le suivi donc à discuter. Désormais, il est recommandé de
surveiller la NFP en milieu chir/trauma uniquement, ou chez les patients à risque.

🅱 CÀT en cas de suspicion de TIH :

§ Confirmer la thrombopénie sur tube citraté et/ou prélèvement capillaire sur lame
§ Éliminer une autre cause de thrombopénie : infection, TTT, CEC
§ Pratiquer un ELISA à la recherche d’anti-PF4 (VPN > VPP) ou autres tests fonctionnels
§ Demander un avis spécialisé avant d’arrêter l’héparine sans argument

3 Principes de prévention primaire :

1. Durée d’utilisation des héparines la plus courte possible
2. Relais précoce par AOD ou AVK lorsque possible
3. Utilisation préférentielle des HBPM ou du fondaparinux si indication démontrée
600.000 patients (1% de la pop G !) sous AVK à 1ère cause d’hospit iatrogène (13%).
AVK
🅰 1. Surdosage asymptomatique :
§ PEC ambulatoire le plus souvent, selon l’INR mesuré et l’INR cible
§ Cause du surdosage à rechercher et prendre en compte dans l’adaptation éventuelle de la
posologie
§ Contrôle de l’INR le lendemain
§ Si persistance d’un INR > cible, renouveler les mesures précédentes

INR cible
INR
mesuré INR cible 2,5 INR cible 3
(Fenêtre entre 2 et 3) (Fenêtre 2,5-3,5 ou 3-4,5)
Pas de saut de prise
INR < 4 Pas d'apport de vitamine K
Adaptation de la posologie
Saut d'une prise Pas de saut de prise
4 < INR < 6 Pas d'apport de vitamine K Pas d'apport de vitamine K
Adaptation de la posologie lors de la Adaptation de la posologie
reprise du traitement
Arrêt du traitement par AVK 1 à 2 mg Saut d'une prise
de vitamine K per os Avis spécialisé (ex : cardiologue si le patient est
Adaptation de la posologie lors de la porteur d'une prothèse valvulaire mécanique)
6 < INR < 10 reprise du traitement recommandé pour discuter un traitement
éventuel par 1 à 2 mg de vitamine K per os
Adaptation de la posologie lors de la reprise du
traitement
Arrêt du traitement par AVK 5 mg de Avis spécialisé sans délai ou hospitalisation
vitamine K per os (½ ampoule buvable recommandé
INR > 10 forme adulte)
Adaptation de la posologie lors de la
reprise du traitement

2. Définition d’une hémorragie grave :

§ Hémorragie extériorisée non contrôlable par les moyens usuels
§ Instabilité HD (collapsus)
§ Nécessité d’un geste hémorragique (ou chir)
§ Nécessité de transfusion des CGR
§ Hémorragie de localisation menaçant le pronostic vital ou fonctionnel
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Principes de gestion initiale d’une hémorragie :
§ Compression mécanique : suture d’une plaie vasculaire
§ Application locale d’agent hémostatique : colle à la fibrine ou à la thrombine
§ Injection locale de vasoconstricteurs (adrénaline), ++ lors des endoscopies pour hémorragie
dig
§ Embolisation par radiologie interventionnelle

🅱 CÀT en cas d’hémorragie grave :

3. Polytraumatisé : INR en urgence et CÀT similaire à celle d’une hémorragie grave ou non, le cas
échéant. Si TC, hospit > 24h avec scan cérébral en urgence.

Prévention de ces accidents :

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GÉNÉRALITÉS
Arrêt cardiocirculatoire (AC) = interruption brutale de la contractilité cardiaque. Diagnostic :
Définition § Non-professionnels : inconscience + respiration absente ou anormale (gasp)
🅰 § Professionnels : inconscience + absence de pouls carotidien ou fémoral

Arrêt cardiocirculatoire réfractaire : absence de récupération d’une circulation spontanée après 30min de
réanimation médicale bien conduite.

Chaîne de survie = succession d’actions à réaliser pour la PEC optimale d’un AC (image de la fiche LiSA) :

Mort subite : mort instantanée, soudaine, subite, qui correspond à une maladie aiguë dont les
symptômes ne dépassent pas qq minutes.

§ 40.000 morts subites par an en France dont 80% d’origine coronarienne et 50% des causes de
Épidémio décès des coronariens.
🅱 § Sex-ratio masculin
§ Âge moyen = 60 ans
§ Survie : si > 5min = 7-8%, si > 10min ≃ 0%
AC à interruption du flux :
Physiopath § No-flow = période sans aucun flux, entre l’effondrement et le début du massage cardiaque.
🅱 Marqueur pronostique important
§ Low flow = période de bas débit, entre le début du massage cardiaque et la reprise d’une activité
circulatoire ou le rétablissement d’un flux sanguin correct mécanique (ECMO)
Cause immédiate la plus fréquente = FV, d’étiologie le plus souvent ischémique soit par constitution de
Étiologies
🅰
la nécrose, soit par séquelle ancienne d’un IDM.
Autres causes : bradycardies extrêmes (BAV de haut grade), asystolie…
§ Délai de « no flow » bref
Facteurs § Délai de « low flow » bref
pronostics § Rythme initial choquable
§ Présence d’un témoin
§ MCE débuté par le témoin

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1 – Reconnaissance Il est préconisé de considérer qu’un patient est en arrêt cardiaque si :

Chaîne de survie
précoce de l’ACC § Inconscient et ne bouge pas
pré-hospitalière
§ Ne répond pas à l’appel
§ Ne respire pas ou présente une respiration agonique (« GASPS »)
La recherche d’un pouls n’est plus systématique ⚠ Q. → réservée aux
personnels de santé expérimentés (+++) = rechercher pouls central (carotidien
ou fémoral) sur 10 sec.
De plus, les recommandations récentes préconisent d'être particulièrement
vigilant chez les patients ayant présenté une crise comitiale et de ne pas
méconnaître un ACC chez une patient en « phase postcritique » notamment en
s'assurant que le patient respire bien.

2- Alerter les Appel immédiat du 15 (Samu), 18 (Pompiers) ou 112 (numéro d'appel

secours européen)
Le régulateur doit préconiser par téléphone au témoin de réaliser un MCE →
amélioration de la survie (↓ no flow) même si le témoin est non entraîné ⚠
⚠Q. Cas Particuliers = Si le témoin est seul, il doit quitter le patient pour aller
prévenir les secours ET aller chercher un défibrillateur (car c'est ce qui va
sauver le patient)

3- Réanimation 30 compressions pour 2 insufflations !

cardio-
pulmonaire de
MCE :
base
§ ⚠ Pierre angulaire la réanimation cardio-pulmonaire → masser avant
insufflation
§ Modalités :
§ Patient allongé sur le dos, sur un plan dur
§ Paume de la 1ère main au milieu du sternum et 2end main sur le dos de la
1ère
§ Dépression thoracique de 5–6 cm, bras tendus
§ Relâcher la pression après chaque compression (temps compression=
expansion thoracique)
§ Rythme Compression Entre 100 et 120 Compressions/minutes
§ Changer de masseur toutes les 2 min → inefficaces au-delà
§ Les interruptions doivent être évitées au maximum

VAS :
§ Libération des VAS et Bascule de la tête en arrière ⚠
§ ⚠ Q. Il n'est plus recommandé de pratiquer systématiquement une
ventilation artificielle lors de la PEC précoce d'un ACR par un témoin non
médical (les réserves respiratoires étant suffisantes les 1ères minutes)
§ Au-delà des 1ères minutes, le MCE est combiné à une ventilation
artificielle (bouche à bouche ou ventilation au ballon en contexte
médicalisé)
§ Tête en Extension
§ 2 Insufflations < 5 sec (1 sec par insufflation) → élévation visible du
thorax
§ Intubation si possible

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Chez l’adulte, la ventilation n’est pas une priorité. Pour le citoyen elle n’est pas réalisée dans les
Ventilation premières minutes. En équipe, elle doit être réalisée via un ballon à valve unidirectionnelle en assurant
🅰 l’étanchéité du masque dans l’idéal à 4 mains. Une canule de Guedel peut être utilisée. Le bouche-à-
bouche ne se conçoit qu’en cas d’absence de matériel réalisé avec une protection, il est interdit en période
COVID. Dans tous les cas, le volume insufflé est faible.

A
Ne réagit pas avec respiration
Algorithme absente ou anornale
p
universel de PEC p
Appeler le SAMU e
(tiré de la LiSA) l
🅰 RCP 30:2 e
Connecter défibrillateur/moniteur r
l
e
Analyse du rythme S
A
Choquable Non choquable M
(FV TV sans pouls) (Asystole Rythme sans pouls) U

Choc

Reprendre immédiatement Retour à une circulation spontanée Reprendre immédiatement les

la RCP pendant 2 minutes compressions pendant 2 minutes

Réaliser la RCP et Identifier et traiter les causes Envisager

- Administrer de l’oxygène réversibles - Une coro-angiographie
- Utiliser la capnographie - Hypoxie - Une RCP mécanique pour
- Continuer les compressions si - Hypovolémie faciliter le transfert et le
contrôle des voies aériennes - Hypo/hyperkaliémie/métabolique traitement
- Réduire au minimum les - Hypo/hyperthermie - Une RCP extracorporelle +
interruptions de compressions - Thrombose-coronaire ou ECMO
- Accès intraveineux ou intra- pulmonaire
osseux - Pneumothorax Après RASC
- Administrer de l’adrénaline - Tamponnade-cardiaque - Utiliser une approche ABCDE
toutes les 3-5 minutes - Intoxications - Objectif SpO2 de 94-98% et
- Administrer de l’amiodarone PaCO2 normale
après 3 chocs - 12 dérivations ECG
- Identifier et traiter les causes Envisager une échographie pour
identifier les causes réversibles
- Identifier et traiter la cause
réversibles - Température ciblée
2 types de rythme lors d’un ACR :
Scope et 1. Choquables (25-30%) : fibrillation ventriculaire (FV) ou tachycardie ventriculaire (TV)
défibrillation Principales étiologies : SCA (+++), hypokaliémie, toute cardiopathie.
🅱 2. Non choquables (70 - 75%) : asystolies et dissociation électro-mécanique

Rythme choquable à délivrer un choc via un défibrillateur manuel (l’utilisateur analyse le rythme, décide
de l’énergie à délivrer et délivre le choc) ou via un défibrillateur automatisé (analyse automatique, charge
automatique +/- délivrance du choc automatique)

Adrénaline utilisée en bolus de 1 mg toutes les 3 à 5 minutes lors de la réanimation cardio-pulmonaire.

Rythme non Introduction recommandée immédiatement en cas de rythme initial non choquable.
chocable Utilisation recommandée de manière différée en cas de rythme initial choquable, après la 3ème analyse
🅱 du défibrillateur.
Amiodarone recommandée en cas de rythme initial choquable, après la 3ème analyse du défibrillateur.

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Recherche étiologique prioritaire au décours d'un retour à une circulation spontanée : stratégie =
PEC étiologique chercher une étiologie réversible d’abord (hypothermie, toxique, métabolique, tamponnade, embolie
🅱 pulmonaire, occlusion coronaire…).
SCA = cause la plus fréquente d’AC extra-hospitalier à coro à évoquer en fonction du contexte clinique,
dès la prise en charge pré-hospitalière, pour orienter correctement le patient.

Décision difficile, devant considérer les circonstances de survenue, l’organisation des premiers gestes
Critères d’arrêt de secours et le contexte lié au patient et à son environnement (+ si possible, une éventuelle volonté
de la RCP exprimée par le patient). Habituellement, réanimation stoppée en cas d’asystolie persistante malgré 30
🅱 min de réanimation bien conduite, sauf en cas de neuroprotection (hypothermie, intoxication) ou de
persistance d’une cause favorisante et curable.
Exceptionnellement, certains patients en AC réfractaire sont transportés rapidement pour la mise en
place d’une assistance mécanique circulatoire (CEC veinoartérielle), réservée à certains centres ultra-
spécialisés et dans des contextes très particuliers (pronostic neurologique encore préservé).

La PAS est maintenue normale plus longtemps que chez l'adulte, en situation
Situations pathologique. Les causes ne sont pas les mêmes que chez l'adulte → ACC secondaire (+++)
particulières liée à l'insuffisance respiratoire (Asphyxie +++) ou circulatoire.
Pronostic sombre → < 5 % survie à 1 an
§ Particularités de la RCP : ⚠
- Commencer par 5 insufflations avant le massage⚠Q
- Compression dans la moitié inférieure du sternum
- Dépression thoracique d'environ ⅓ de son diamètre antéro-postérieur
Enfants - Même rythme → 100 – 120 compressions/minutes
- ⚠ 15 compressions pour 2 insufflations
§ Technique de massage :
- < 1 an → extrémités de 2 doigts ou au mieux par technique d'encerclement du
thorax si plusieurs sauveteurs
- > 1 an → talon d'une seule main
VVP intra-osseuse ⚠ Adrénaline à 10 μg/kg et Amiodarone à 5 mg/kg → après le 3ème CEE
puis le 5ème CEE (idem adulte)

§Compte tenu de la physiopathologie de la noyade, la RCP doit être 5 insufflations ⚠

§Stabilisation rachidienne que si contexte de traumatisme du rachis ou intoxication
Noyades alcoolique
Remarque : La compression abdominale n'est pas indiquée en cas de noyade

§ Incidence : 1 / 30.000 accouchements

§ Étiologies : EP, Éclampsie, HELLP, Hémorragie, Cardiopathie méconnue
§ Pour favoriser le retour veineux, pendant le MCE, l'utérus doit être récliné vers la
gauche de 15°, soit manuellement soit en surélevant la fesse droite de la femme.
§ Compressions thoraciques sur le sternum mais plus haut que la femme non
Grossesse enceinte et pression cricoïdienne maintenue jusqu'à l'IOT car risque maximal de
régurgitation
§ Défibrillation idem pour tous les adultes
§ Une extraction de sauvetage peut être proposée après 25 SA → peut améliorer le
pronostic de la mère et de l'enfant si réalisée dans les 5 min suivant l'ACR.

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• Airways
• Breathing
• Circulation : au centre du thorax, compression de 5 cm à une fréquence de 100/min
• Défibrillation

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GÉNÉRALITÉS
Infarctus du myocarde (IDM) : définition histo = nécrose des cardiomyocytes liée à une ischémie
Définitions aiguë du myocarde se traduisant par une élévation des marqueurs enzymatiques du myocarde
🅰 (troponine et CPK), avec 5 types :
1. Type 1 = conséquence d’une rupture/ulcération/fissuration/érosion de plaque
athéromateuse induisant la formation d’un thrombus
2. Type 2 = conséquence d’un déséquilibre entre apport et demande en oxygène du myocarde
(anémie, hypoxie, trouble du rythme)
3. Type 3 = infarctus compliqué de mort subite
4. Type 4 = secondaire à une angioplastie coronaire
5. Type 5 = secondaire à un pontage aorto-coronaire

Les SCA regroupent Angor instable + IDM car même origine physiopathologique → rupture de
plaque d'athérome jeune avec réaction thrombotique locale (nb : Le thrombus, riche en
plaquettes, va libérer du Thromboxane A2 et de la sérotonine → vasoconstriction coronaire
accentuant l'ischémie myocardique)

Tant que le thrombus n'est pas totalement occlusif, on n'aura pas de DT permanente ni de sus-
décalage du segment ST, ni de nécrose myocardique (pas d'augmentation de la Troponine)

Diagnostic d'IDM aiguë posé s'il existe l'association ↑ Troponine Tc ou Ic (nécrose myocardique)
ET de signes cliniques d'ischémie myocardique :

§ Douleurs Angineuses
§ Modifications récentes du segment ST et / ou de l'onde T, apparition d'un BBG ou d'une
onde Q de nécrose
§ ETT : Hypokinésie ou Akinésie segmentaire d'apparition récente, avec hyperkinésie
compensatrice des zones saines dans les 2ères semaines
§ Coronarographie → existence d'un thrombus intracoronaire

Syndrome coronarien aigu (SCA) : définition clinique = douleur thoracique angineuse de repos ou
d’effort d’aggravation ou d’apparition récente (< 3 semaines), avec 2 types :
1. SCA ST+ : sus-décalage permanent du segment ST à l’ECG, douleur > 20min
2. SCA ST- : absence de sus-décalage permanent du segment ST à l’ECG (tous les autres, dont
ECG normal), douleur de durée variable mais transitoire
§ La nécrose débute 15 à 30 min après le début de l'occlusion et est complète en 12h

Apparition de signes d'insuffisance cardiaque à 25 % de nécrose myocardique et choc

cardiogénique (très mauvais pronostic) à 45 % de nécrose myocardique

Angor stable : aussi appelé syndrome coronarien chronique, est un signe d’ischémie myocardique
qui survient lorsque les besoins d’O2 sont supérieurs aux apports, par un défaut d’irrigation.

Épidémio Environ 60.000 personnes prises en charge pour un SCA (ST+ ou ST-) en France par an, avec une
🅱 mortalité globale à 6 mois de 6% et une mortalité intra-hospitalière de 3% pour le SCA ST+.
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Rappel anatomique des coronaires :
Physiopath § Coronaire gauche : Tronc commun IVA au niveau du sillon interventriculaire (qui donne des
🅱 branches diagonales) + circonflexe au niveau du sillon auriculo-ventriculaire gauche (qui donne
des marginales).
§ Coronaire droite donne un réseau qui va comporter l’IVP et la rétro-ventriculaire postérieure
(= dominante)
A connaître afin d’assimiler le réseau droit ou gauche, à l’atteinte sur l’ECG.

SCA : dans l’immense majorité des cas, rupture d’une plaque athéromateuse ou érosion de
l’endothélium vasculaire à thrombose aiguë avec obstruction complète (ST+) ou partielle (ST-)
d’une artère coronaire

DIAGNOSTIC POSITIF
SCA ST+ SCA ST- Angor stable
Clinique Recherche des FDR CV Interrogatoire semblable à Recherche des FDR CV
🅰 Caractéristique de la celui du SCA ST+ mais : Douleur angineuse :
douleur : - Douleur de repos, plus - Rétro sternale en barre
- Siège : médiothoracique brève généralement (< 20 d’un pectoral à l’autre
ou rétrosternale minutes) (peut-être verticale ou
- Type : constrictive, trinitro- - Douleur habituellement précordiale)
résistante, oppressante trinitro-sensible - Uniquement à l’effort et
- Irradiation : bras, - Douleur à l’effort cédant à l’arrêt de celui-ci
mâchoire d’apparition récente < 3 - Pour des efforts de même
- Intensité : forte semaines (angor de novo) à intensité
- Temporalité : survenue rechercher - De façon chronique
brutale, au repos, durée : - Douleur à l’effort - Habituellement trinitro-
> 20 minutes d’aggravation récente < 3 sensible
semaines (angor crescendo) - Cèdes-en quelques
Autres symptômes pouvant à rechercher aussi secondes à la prise de
signer une complication : trinitrine (< 1 min)
palpitations, dyspnée, Idem SCA ST+ : examen - Durée < 20 min
syncope clinique normal en l’absence
Examen clinique normal en
de complication
règle mais rechercher
Examen clinique normal en
d’autres signes d’atteintes
l’absence de complication.
vasculaires : AOMI, souffle
Sinon, signes d’insuffisance
carotidien…
cardiaque, état de choc…
Vérifier l’absence de signes
d’insuffisance cardiaque

🔔 Présentation atypique possible :

§ Douleur isolée du bras gauche ou des deux épaules
§ Douleur épigastrique avec nausées/vomissements (IDM inférieur) : toute douleur
épigastrique doit motiver la réalisation d’un ECG +++
§ Malaise avec sueurs et nausées
§ AEG/confusion chez le sujet âgé
§ Dyspnée aiguë
Angor de Prinzmétal = de repos, classiquement en deuxième partie de nuit (par spasme coronaire).

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TROPONINE
§ Les Isoformes Tc et Ic sont spécifiques du myocyte cardiaque
Examens § Toute élévation de la troponine ne veut pas dire SCA ⚠
complémentaires § ⚠ Pas de dosage de Troponine avant la Coronarographie lors des SCA ST+ Typique (DT +
🅰 Anomalies ECG)
§ Élévation de la Troponine dans le SCA :
- Débute à H6 -> nécessité de doser une 2ème fois 6 à 12h après le début des DT ou du début
présumé du SCA
- Peut persister jusqu’à 15 jours
- Proportionnelle à l’étendue de la nécrose
§ Il existe désormais des kits de détection de la troponine ultrasensible qui permettent de
détecter une élévation plus précoce à H3

Causes d’augmentation de la troponine :

§ Myocardite
§ EP
§ Choc
§ IC aiguë ou chronique
§ Insuffisance rénale chronique ou aiguë +++
§ Crise hypertensive
§ Bradycardie ou tachycardie
§ Anémie
§ Spasme coronaire
§ Valvulopathie
§ CMH
§ Dissection aortique
§ Toxique → Anthracycline, 5FU, Trastuzumab
§ Traumatique → Myocardite post-traumatique
§ AVC et HSA
§ Tako-Tsubo
§ Hypo- ou Hyperthyroïdie
§ Rhabdomyolyse / Brûlure > 30 % SC

SCA ST+ :
§ ECG (PCZ : un ECG doit - être réalisé dans les 10 min après le 1er contact médical) : grande
onde T ample et symétrique puis sus-décalage de ST ≥ 1 mm dans 2 dérivations contiguës
englobant l’onde T (onde de Pardee), sous-décalage du ST en miroir (inconstant) dans les
dérivations opposées puis onde Q de nécrose et négativation des ondes T
§ Apparition d’un BBG de même valeur que le ST+ dans ce contexte de douleur thoracique
§ Troponine dosée mais sans attendre son résultat : prise en charge en urgence +++

§ Séquelles d’infarctus : vont persister comme séquelles d’IDM et sont localisatrices de l’IDM :
- Onde Q > 0,04 sec (1 petit carreau) et profondes apparaissant entre la 6ème et la
12ème heure = Aspect QS
- Rabotage de l'onde R → Ondes Q = 1/3 de l'onde R
- Microvoltage
- QRS Fragmentés

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SCA ST- :
• ECG : onde T négative, sous-décalage du segment ST systématisé
🔔 ECG normal possible sans exclure le diagnostic (++ si ECG réalisé en absence de douleur)

§ Troponine : dosage à H0 puis nouveau dosage à H1 ou H3

ETT : recherche de troubles de la cinétique

Angor stable :
§ ECG
§ ETT
§ Tests d’ischémie (au choix : épreuve d’effort, ETT/scinti d’effort, IRM de stress) recherchant
une ischémie du myocarde (signe de sténose coronarienne > 70%)
§ Examens morpho :
- Coroscanner : faible probabilité de maladie coronaire (sujet jeune sans FDR CV)
- Coronarographie + FFR : examen de référence (mais invasif), permettant le traitement
en même temps
💡 Penser à réaliser un ETT 18 dérivations pour toute suspicion de SCA !

Coronaire GAuche = IVA et circonflexe Coronaire droite

Rappels des - Antéro-septal (IV A) = V1, V2, V3 - Inférieur = DII, DIII, AvF (parfois
territoires à l’ECG - Apical = V4 circonflexe)
- Latéral Haut = DI, AvL - Ventriculaire Droit = V3r, V4r (AvR)
- Latéral Bas = V5, V6 - Septal profond = Inférieur + Antéro-septal
- Antérieur Etendu = V1 à V6 + DI, AvL
- Postérieur ou Basal = V7, V8, V9

Infarctus inférieur et basal (ST+ > 0 en D2-3-VF et V7-V9)

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Facteurs de mauvais pronostics :

§ Tachycardie (1er signe d'État de Choc) et Hypotension
§ Stade de Killip élevé
§ Complications rythmiques imprévisibles
§ Âge élevé
§ ATCD personnels → Diabète / ATCD d'IDM / Insuffisance rénale
§ Étendue de la nécrose +++
§ Délai de PEC
§ IDM Antérieur + grave que les IDM inférieur
§ IC à FEVG altérée

Rappel : classification de KILLIP

STADE I IDM non compliqué, absence de râles crépitants à l’auscultation pulmonaire

STADE II Présence de râles crépitants ne dépassant pas la ½ des champs pulmonaires

STADE III Râles crépitants dépassant la ½ des champs pulmonaires

STADE IV Choc cardiogénique

DIAGNOSTIC DU SCA ST+

Est-il possible de réaliser l'angioplastie coronaire dans les 120 minutes ?

Oui Non

Fibrinolyse immédiate
Angioplastie primaire ET
Transfert dans un centre de cardiologie
Avec capacité d’angioplastie
Angioplastie coronaire de
sauvetage

NON
La fibrinolyse
OUI est-elle un succès ?

Coronarographie
dans les 24 heures

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Après coronarographie, surveillance scopée en USIC ≥ 3 jours avec poursuite du traitement
médicamenteux (💡 moyen mnémotechnique : C BASIC LEONARDA) :
Clopidogrel 1 an Lasilix si signes congestifs
Éplérénone
Bêta-bloquant On n’oublie pas les IPP
Aspirine à vie Natispray
Statine Arrêt de travail 1 mois
IEC Réadaptation cardiaque
Correction des FDRCV DAI selon indication
ALD 30
§ Stratification du risque à court terme
SCA ST- § Évaluer le risque hémorragique via le score de CRUSADE et ischémique en fonction → ATCD
🅰 du patient, histoire clinique (prise d’aspirine < 7 jours, caractéristique sévère de l’angor …),
état hémodynamique, ECG, et des mesures de la troponine
§ Hospitalisation en USIC (unité de soins intensifs coronaires) → repos au lit, scope, monitorage
…
§ Oxygénothérapie à haut débit (4-8 L/min) si OAP associé
§ Sérum glucosé à 5% ou sérum physiologique → 500 mL par 24h
§ Mise en conditions : VVP, O si SpO < 90%
2 2

§ Traitement médicamenteux antithrombotique :

- Aspirine 250 mg IV
- Anticoagulation curative IV : HNF 70-100 UI/kg ou Enoxaparine 0,5 mg/kg IV ou
fondaparinux SC
§ Inhibiteurs de la P2Y12 :
- Ticagrelor (Brilique®) en 1ère intention → CI si ATCD d’AVC hémorragique ⚠ Q . ou si
Thrombolyse envisagée (STA ST+).
NB : seul le clopidogrel est compatible avec la thrombolyse !

Alternative :
§ Prasugrel (Efient ®) 60 mg PO la coronarographie → CI en cas :⚠ Q. :
- ATCD d’AVC
- Cirrhose Child C
- Âge > 75 ans
- Poids < 60 kg

Thrombolyse envisagée
§ Clopidogrel (Plavix®) 600 mg PO si les 2 autres sont indisponibles ou CI (ATCD AVC)

Anticoagulant :
⚠
§ Fondaparinux (Arixtra®) 2,5 mg SC en 1ère intention avant la coronarographie en 1ère intention
§ Alternative : dose curative ≠ Fondaparinux
§ HBPM (Enoxaparine®) 1 mg (100 UI/kg/12h)
§ HNF en Bolus 50 mg/kg IVD puis 500 UI / kg /J IVSE

Patient instable
Patient à très haut risque
CORONAROGRAPHIE en urgence dans les 2 h (dans les 120 min – idem que SCA ST +)
Indications d’une coronarographie en urgence (< 2 h) dans les SCA ST – :
§ Angor réfractaire = douleur persistante sous traitement médical
§ Instabilité hémodynamique → OAP (IVG) ou État de Choc
§ Apparition de troubles du rythme ventriculaire menaçant (TV, FV, ESV polymorphes)
§ Complication mécanique (ex : Rupture du pilier mitral ...)

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Le niveau de risque est évalué de manière objective par un score de risque = (Global Registry
of Acute Coronary Events) score de GRACE
§ > 140 → haut risque
§ 109-140 → risque intermédiaire
§ < 109 → bas risque
Il prend en compte :
§ Âge
§ FC
§ PAS
§ Créatininémie
§ Stade Killip (signesd'IVG)
§ Survenue d'arrêt cardiaque
§ Sous-décalage ST
§ Troponine :
- Un patient avec au moins 1 critère mineur → Coronarographie < 72 h
- Un patient avec au moins 1 critère majeur → Coronarographie < 24 h

Critères majeurs Critères mineurs

- Augmentation de la troponine - Diabète
- Modifications dynamiques du ST ou de - Insuffisance rénale (DFG < 60 ml/min)
l’onde T - FEVG<40%
- Score de GRACE > 140 - Angor précoce post-infarctus
- ATL percutanée récente
- ATCD de pontage aorto-coronarien
Score GRACE entre 109 et 140

Patient à bas risque

• GRACE < 109
• Pas de récidive de DT
• Ondes T négatives, plates ou ECG normal
• Cycle de tropine H0 et H6 négatif
• Nécessité de documenter une éventuelle maladie coronarienne par un test
d'ischémie, coroscanner → coronarographie si positivité de ces tests

• Traitement étiologique = désobstruction coronaire par angioplastie percutanée avec mise

en place d’un stent et ajout du 2 antiagrégant plaquettaire en salle de coronarographie.
e

Critères de coro en urgence :

• Douleur thoracique persistante
• Trouble du rythme grave ou trouble de conduction de haut degré
• Insuffisance cardiaque aiguë réfractaire au traitement
• Sous-décalage du segment T persistant

Ensuite, surveillance scopée en USIC avec poursuite du traitement médicamenteux (💡 moyen

mnémotechnique : C BASIC) :
Clopidogrel 1 an Statine
IEC
Bêta-bloquant Correction des FDRCV
Aspirine à vie

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Et toujours : arrêt de travail (2 semaines), ALD30, suivi régulier par un cardiologue, éducation du
patient.

Traitement médical seul en 1ère intention :

Angor stable § Antiagrégant plaquettaire (aspirine ou clopidogrel)
🅱 § Statine
§ Anti-angineux : b-bloquant en 1ère intention, inhibiteur calcique ou dérivé nitré si angor
résiduel ou contre-indication au bêtabloquant
§ Traitement de la crise angineuse par trinitrine sublinguale

Revascularisation en 2e intention :
§ Par angioplastie (méthode percutanée) ou pontage (méthode chirurgicale)
§ Indications :
- Angor résiduel invalidant sous traitement médical (= échec du traitement médical seul)
- Ischémie étendue lors d’un test d’ischémie
- Lésions sévères : lésion du tronc commun, lésions tritronculaires, lésion de l’IVA
proximale
- Dysfonction VG

Et toujours : éducation thérapeutique, prise en charge, suivi régulier par un cardiologue, ALD30.

ÉTIOLOGIES DE SUS DÉCALAGE ST

« PARIS »
• Péricardite
• Anévrisme du ventricule gauche
• Repolarisation précoce
• Ischémie/ Infarctus du myocarde
• Spasme coronaire

CIRCONSTANCE DIAGNOSTIQUE DU SCA ST-

« PICON »

• Prolongé et spontanée, > 20 min, régressif spontanément ou sous trinitrine

• IDM : angor apparaissant dans le mois suivant la constitution d’un IDM
• Crescendo : aggravation récente d’un angor stable
• NOvo : angor d’effort inaugural et apparu récemment

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FICHE E-LISA N°342
Item 342 – MALAISE, PERTE DE CONNAISSANCES,
CRISE COMITIALE

GÉNÉRALITÉS
§Malaise = indisposition, gêne, trouble ou « mal-être », sensation de tbs des fonctions
Définitions physio : terme non médical, employé par les patients comme motif de recours aux soins
🅰 § Perte de connaissance brève (PDCB) = état réel ou apparent de perte de conscience avec
amnésie de l’épisode, perte du contrôle de la motricité, de la réactivité. 2 types de PDCB :
- Non traumatiques : syncopes, crise d’épilepsie, PDCB psychogènes
- Traumatiques
§ Syncopes = PDCB par hypoperfusion cérébrale, de survenue rapide et de récupération
spontanée et complète avec un état neuro normal (orientation +++). Prodromes = signes
précédant la survenue de la syncope. Lipothymie = prodromes sans syncope / syncope « à
l’emporte-pièce » = sans prodrome
§ Causes rares de PDCB : AIT vertébrobasilaire (sur vol sous-clavier parfois : rechercher une
Autres états de différence de TA entre les 2 bras), HSA à aide du contexte et des signes associés (déficit
conscience altérée neuro, céphalées…)
🅰 § Coma : perte de connaissance très prolongée
§ Confusion : conscience conservée mais troubles d’attention et de concentration
§ Cataplexie = perte brusque du tonus musculaire avec chute possible mais sans PDCB ni
amnésie
§ Drop-attacks (terme à éviter) = femmes d’âge mûr rapportant des chutes dont elles se
souviennent très bien et se relèvent sans difficulté
§ Arrêt cardiaque : retour de la conscience possible seulement après réanimation
Parmi les 3 causes de PDCB vraie, différence essentielle = physiopath :
Physiopath
1. Syncope = hypoperfusion cérébrale par baisse de la TA : un arrêt de 6-8 sec du flux suffit. PDCB
🅱
liée au manque d’oxygène de la substance réticulée activatrice ascendante dans le TC. Baisse
de TA par :
§ Baisse du débit cardiaque : bradycardie, tachycardie trop rapide, déplétion/spoliation
veineuse, obstacle à la circulation sanguine ; et/ou
§ Baisse des RVP (vasodilatation) : syncope réflexe levant le tonus sympathique, dysautonomie,
TTT
🔔 Myoclonies possibles dans la syncope, à ne pas confondre avec l’épilepsie : secousses brèves,
souvent des épaules, de durée < 15 sec et débutant toujours après la PDCB (souvent > 30 sec
de PDC)
2. Épilepsie = hyperactivité cérébrale : seules les crises généralisées sont des causes de PDCB
vraie
3. PDCB psychogène = phénomène de conversion, souvent prolongé et se répétant plusieurs
fois/jour.
ÉTIOLOGIES ET CLASSIFICATION DES SYNCOPES
Présence d’un obstacle à la circulation systémique ou pulmonaire avec effondrement de la TA :
Causes cardiaques § Rétrécissement aortique à syncope d’effort
par obstacle § CMH obstructive, souvent d’origine génétique (mutations AD du sarcomère) : hypertrophie
🅰 du SIV à obstacle sur la chambre de chasse du VG. Souffle systolique éjectionnel au bord
sternal gauche et syncopes à l’effort ou en post-effort immédiat

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§ EP avec thrombus occlusif dans le tronc de l’artère pulmonaire ou la chambre de chasse du
VD. 🔔 Souvent EP à risque dans ce contexte
§ Tamponnade
§ Causes rares : thrombose de valve mécanique mitrale (craindre l’endocardite), tumeurs
cardiaques, dissection aortique, HTAP sévère
§ Troubles conductifs (souvent bradycardie extrême ou pause) :
Causes cardiaques - BAV, du 3ème degré ++, BAV de haut degré, BAV2 Mobitz II, parfois autres BAV2 (rares)
rythmiques - Dysfonction sinusale avec pause > 6s (voire moins chez le sujet âgé), parfois maladie
🅰 de l’oreillette
- Défaillance d’un PM posé pour BAV ou dysfonction sinusale (sonde déplacée ou
rompue)
§ Troubles du rythme (souvent tachycardie) :
- TV, surtout dans la maladie coronarienne (post-SCA), ou CMD/CMH/CMR, DAVD…
- Torsade de pointes, en cas d’allongement du QT (🔔 FV à arrêt cardiaque et non
syncope)
Les TSV sont exceptionnellement responsables de syncope.

🔔 Toute syncope survenant chez un patient porteur d’une cardiopathie sous-jacente est une
TV jusqu’à preuve du contraire.
1ère cause de syncope, hTO = baisse ≥ 20 mmHg (PAS) ou 10 (PAD) ou PAS < 90 mmHg dans les
Hypotension 1 à 3 min suivant le passage en orthostatisme. Facteurs favorisants : post-prandial, effort,
orthostatique alitement… Causes :
🅰 § TTT : vasodilatateurs (nitrés, inhibiteurs calciques, I-SRAA), diurétiques, psychotropes, anti-
Parkinson
§ Hypovolémiques : déshydratation, diarrhée, vomissements, hémorragie, insuffisance
surrénalienne
§ Dysautonomie primaire : Parkinson ou maladie à corps de Lewy
§ Dysautonomie secondaire : diabète, amylose, neuropathies paranéoplasiques
Autres états d’altération de la conscience :
Diagnostics § Coma et ACR : PDC ni brève ni de résolution spontanée
différentiels § Cataplexie, confusion mentale, drop-attacks : pas de perte de connaissance
🅰 § Chutes sans PDC ou chutes traumatiques : interrogatoire aidant au diagnostic

Autres causes de PDCB :

§ AIT/AVC : rôle du contexte +++, PDCB rarissime
§ PDCB psychogènes : rythme cardiaque et TA normaux, ECG aussi. Éléments en faveur :
résistance à l’ouverture des yeux, durée > 15 min, répétition fréquente dans la même
semaine
§ Épilepsie +++ (cf. tableau) : perte des urines et fatigue ne sont pas discriminants.

Syncope Épilepsie
Facteur Très fréquent : verticalisation (hTO), Rare : stimulation lumineuse
déclenchant toux, miction, effort… Privation de sommeil, alcool
Prodromes Sensation cotonneuse, tête vide, Aura : impression de déjà-vu,
nausées, vomi, sensation de froid, sensation épigastrique,
sueurs (syncope vasovagale), hallucinations (visuelles,
palpitations (arythmie olfactives, auditives, sensitives)
Mouvements Myoclonies inconstantes, peu Mouvements synchrones,
anormaux abondantes et tardives, nombreux, tonicocloniques et
asymétriques/asynchrones symétriques
Morsure langue Bout Bord latéral
Tégument Normal ou pâle Cyanosé

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Récupération
10-30 secondes Plusieurs minutes
de conscience
État
Très bref < 10s, puis vigilance normale Amnésie de fixation plusieurs min
confusionnel
Interrogatoire crucial pour :
Orientation clinique § Confirmer la PDCB et écarter les DD
initiale § Préciser les éléments-clés : âge, ATCD familiaux de mort subite, ATCD perso de
🅰 cardiopathie, prises médicamenteuses (dont hypotenseurs ++), causes de dysautonomie
§ Rechercher des prodromes et les distinguer d’une aura épileptique
§ Demander la posture et l’activité au moment de la syncope, déterminer un facteur
déclenchant
§ Renseigner d’éventuels mouvements anormaux auprès des témoins
§ Connaître la durée, la présence de courbatures post-critiques
§ Prendre avec prudence auprès d’un témoin la notion d’abolition d’un pouls
§ Essayer de savoir si la PDCB a été complète ou incomplète
Examen clinique :
§ Examen neuro : signes déficitaires, altération prolongée de la conscience, morsure
profonde du bord latéral de la langue, mouvements anormaux, sd confusionnel
postcritique
§ Examen CV : causes mécaniques (souffle de RA, signes de cœur pulmonaire aigu…)
§ Hypotension prolongée en faveur de : iatrogénie, syncope réflexe ou hTO
ECG :
Anomalies permettant le diagnostic Anomalies orientant le diagnostic
§ Dysfonction sinusale : bradycardie § Bradycardie 40-50 ou pauses < 3s
< 40, pause > 3s § Sd de Wolff-Parkinson-White, sd de Brugada
§ TV § ESV nombreuses ou en salves
§ Torsade de pointes § BAV2 Mobitz 1
§ BAV3 ou BAV2 Mobitz II § BBG, bloc bifasciculaire à BAV paroxystique
§ Bloc de branche alternant § Signes d’HVG, anomalies de la
§ TSV rapide > 150 repolarisation, onde Q de nécrose à SCA ou
§ Signes de défaillance d’un séquelle d’IDM
stimulateur/PM
Au total, 1ère synthèse possible :
§ Dans > 50% des cas, cause identifiée
§ Sinon, sortie du cadre « syncopes/lipothymies » car :
- « Malaise » rapporté = douleur tho, dyspnée, vertige…
- Altération de conscience = coma, confusion… et non PDCB
- Déficit neuro constaté = urgence neurovasculaire
§ ETT d’indication très large, quasi-systématique :
Examens - Diagnostic : CMH obstructive, thrombose de valve mécanique
complémentaires - Confirmation d’une hypothèse : RA, EP…
🅱 - Parfois, séquelles d’IDM ou autre cardiopathie source d’un tb du rythme/conduction
- Identification de situations à risque vital
- Recherche d’indications à la pose d’un DAI en prévention du risque de mort subite
§ Épreuve d’effort, en cas de syncope survenue pendant/juste après un effort à syncope
réflexe, BAV
§ Biomarqueurs : BNP/tropo pour identifier une cause cardiaque
§ Scope ECG obligatoire au SAU puis prolongé en Holter ambulatoire (de 24h à 3 semaines)
si une situation à risque vital est suspectée. Examen sensible pour la dysfonction sinusale
et les troubles AV nodaux mais moins performant pour les troubles du rythme ventriculaires
et le BAV (infra-) hissien paroxystique

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§ Massage du sinus carotidien, couché puis debout = massage ferme unilatéral d’une
carotide puis l’autre, au bord antérieur du SCM, pendant 5 à 10 sec. Manœuvre positive =
chute de la PAS > 50s ou pause ventriculaire > 3s reproduisant les symptômes. Indication =
présomption de syncope réflexe sans cause identifiée mais CI en post-AIT/AVC ou en cas de
sténose artérielle carotidienne (chercher un souffle)
§ EEP proposée en cas de syncope non élucidée et de cardiopathie sous-jacente ou
anomalies ECG (bloc bifasciculaire ou BBG) sans diagnostic certain. EEP = analyse de la
conduction AV infranodale + tentative de déclenchement de TV par méthode de
stimulation ventriculaire programmée (SVP) à diagnostic de TSV ou sd de Wolff-Parkinson-
White. Encadré du collège :

Étude électrophysiologique endocavitaire (EEP)

- 🅱 Examen réalisé avec asepsie après recueil - Stimulation atriale à fréquence croissante
du consentement. pour évaluer les capacités de la conduction
- Dans une salle de cathétérisme, par voie atrioventriculaire
veineuse fémorale - Stimulation ventriculaire programmée pour
- Sous anesthésie locale et sédation légère tentative de déclenchement de TV.
- Montée de 2 ou 3 sondes pour recueil de - Tests pharmacologiques éventuels.
l'activité électrique du faisceau de His et - Surveillance du point de ponction,
mesure de l'intervalle HV (conduction mobilisation du patient 4 heures plus tard.
infrahissienne).

§ MAPA : étaye le diagnostic d’hTO. Hypertension nocturne paradoxale fréquente chez ces
patients.
§ Test d’inclinaison à la recherche d’une susceptibilité hypotensive (encadré du collège) :

Test d’inclinaison
- 🅱 Examen réalisé dans un environnement - Période de d’inclinaison entre 20 et 45
calme, patient à jeun. minutes au plus.
- Surveillance continue de la pression - Sensibilisation par l’isoprénaline ou la
artérielle et de l’ECG. trinitrine sublinguale.
- Période de décubitus initial d’au moins 5 - Résultat positif en cas de survenue d’une
minutes syncope vasovagale associant hypotension
- Patient incliné sur table basculante, angle de et/ou bradycardie.
60 à 70° tête en haut.

ORIENTATION DU PATIENT
§ ATCD familiaux de mort subite à un jeune âge
Critères imposant le § ATCD perso : cardiopathie, IC, IDM, altération connue de la FEVG…
maintien en hospit § Caractéristiques de la syncope : à l’effort, précédée de palpitations, survenue chez un
🅰 patient couché
§ Symptôme grave : douleur tho ou abdo, céphalées, dyspnée brutale, chute traumatique
§ Souffle systolique éjectionnel
§ Anomalie ECG ayant valeur diagnostique ou d’orientation

§ Diagnostic évident de syncope réflexe, avec épisodes identiques répétés depuis plusieurs
Situations à faible années ou en cas d’hTO correctement prise en charge
risque § Examen clinique + ECG normaux
🅰 § Absence d’ATCD ou de signe en faveur d’une cardiopathie sous-jacente

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Description typique de la syncope vasovagale = syncope progressive ou brutale (traumatisante)

après des prodromes à type de nausées/vue trouble/faiblesse des MI avec sueurs et nausées,
tégument souvent pâle. Myoclonies possibles, bradycardie parfois sévère et asystolie à allonger
le patient et surélever ses MI.
Syncopes les plus fréquentes sur cœur sain et ECG normal +++.
PEC (🅱) = mesures non pharmaco :
§ Réassurance sur le caractère bénin, éducation pour éviter les facteurs
déclenchants/favorisants
§ Reconnaissance précoce des prodromes pour éviter la chute traumatisante
§ Activation des mesures destinées à limiter la chute de TA : contractions musculaires
isométriques, bonne hydratation et apports sodés suffisants, limitation des hypotenseurs…
Traitements médicamenteux rare : fludrocortisone, agonistes alpha voire PM en cas de
bradycardie importante.
Survenue :
hTO § Le plus souvent en présence de facteurs iatrogènes (psychotropes, antipakinsoniens,
🅰 antihypertenseurs)
§ Après introduction/changement de dose d’un TTT hypotenseur (vasodilatateur, diurétique)
§ À la station debout prolongée, dans un endroit chaud avec syncope lors de la verticalisation
§ En post-prandial
§ En présence d’une dysautonomie (diabète, maladie de Parkinson…)
PEC = lutte contre l’hypovolémie (hydratation/apports sodés suffisants), diminution des
hypotenseurs, croisement des jambes ou accroupissement, bas de contention, lever prudent.
Traitements médicamenteux en dernier recours : fludrocortisone ou agoniste alpha (midodrine).
Le plus souvent une TV ou un BAV chez un patient avec ATCD d’IDM ou de CM dilatée, avec FEVG
Troubles du rythme basse le plus souvent ; ou parfois au sein d’une famille avec ATCD de mort subite (part
ou de la conduction génétique).
🅰 § Évoquer cette étiologie en cas de survenue à l’effort/couché ou en cas de palpitations avant
syncope
§ ECG : diagnostic de certitude ou orientation (cf. tableau supra) nécessitant d’autres
examens (ETT +++)
§ Diagnostic de certitude = EEP ou Holter-ECG
§ Sanction thérapeutique = pose d’un DAI (TV) ou d’un PM (troubles de la conduction)

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« Une syncope PERFIDES »

• PERte de connaissance à l’effort

• Familial : histoire familiale de mort subite
• Insuffisance cardiaque
• Dyspnée récente ou inexpliqué
• ECG anomalie
• Souffle cardiaque

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🅰 § Acrosyndromes vasomoteurs :
§ Acrosyndrome vasculaire = trouble vasomoteur des extrémités touchant - Paroxystiques : phénomène Raynaud (le + fréquent) et érythérmalgie
petits vaisseaux (artères, artérioles, capillaires, veinules post-cap) - Permanents : acrocyanose
§ Acrosyndromes trophiques :
- Engelures : récidivantes en saison froide
- Ischémie digitale permanente : urgence car risque nécrose
PHÉNOMÈNE DE RAYNAUD (5% de la population)
DG + § Localisation : 1/plusieurs phalanges d’1/plusieurs doigts (atteinte orteils, nez, oreilles possibles)
🅰 § Circonstances déclenchantes : froid, changement T° (passage l’été ds un milieu climatisé), humidité, émotions ou stress
§ 3 phases successives :
- PHASE SYNCOPALE (ou blanche) à Obligatoire +++ : pâleur (aspect exsangue) + froideurs des extrémités ± ↓ sensibilité
(anesth au froid) à Qq min-qq h
- PHASE CYANIQUE (ou asphyxique) à Inconstante : extrémités bleues ± douloureuses à Qq min
- PHASE HYPERHÉMIQUE à Inconstante : extrémités rouges ± douloureuses + recolorat°/réchauffement + dysesthésie (phase
pseudo-érythermalgique) à Qq min
§ 20 min en moyenne (durée très variable)

Étiologies Primitif (« Maladie de Raynaud ») 🅰

§ La + fréquente (90%) PR essentiel (Maladie de Raynaud) PR secondaire
⚠ Dg d’élimination § ♀jeune (ratio 4/1) § H ou F (ratio 1/1), tout âge
Terrain
à Retenu en absence étiologie 2ndaire § ATCD familiaux § Æ ATCD familiaux
§ Prévalence ♀entre 25-40 ans : Ancienneté et § Suivi > 2 ans sans apparition § Peut précéder de plusieurs mois l’apparition
6% évolution d’autre cause d’autres signes de connectivites : suivi clinique
§ Physiopathologie : spasmes Facteur déclenchant Froid (recrudescence hivernale) Froid et/ou spontané
excessifs au froid par § Bilat et symétrique § Asymétrique ou unilat
Topographie
hypersensibilité des récepteurs § Épargnant les pouces § Pouces parfois touchés
a2-vasoconstricteurs et anom de Description Succession des 3 phases Phase hyperhémique ou syncopale absente
la sécrétion endothéliale de Nécrose, ulcération
médiateurs vaso-actifs Absentes Possibles (actifs ou cicatrices)
digitale pulpaire
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§ Normal § Anormal
§ Perception de tous les pouls § Signes de connectivite (doigts boudinés, sclérose
Exam clinique
± Engelures, hyperhidrose cutanée, télangiectasies)
§ Anomalie des pouls
Manœuvre d’Allen Négative Positive
§ Normale § Parfois anormale
Biologie
§ FAN nég § FAN + si connectivite associée
Capillaroscopie Normale Anormale
Secondaire 🅱
Bilan minimal devant un phénomène de Raynaud § Causes iatrogènes (BB +++) : déclaration pharmacovigilance
§ Interrogatoire, examen clinique § Causes locorégionales : phénomène de Raynaud unilatéral : déclaration en cas
§ Manœuvre d’Allen : compression des artères radiale et cubitale de maladie professionnelle
en faisant exercer au malade des mouvements de flexion et § Connectivites : sclérodermie systémique +++
d’extension de la main à Lors de la levée de compression, la - Raynaud quasi-constant, précoce, bilatéral
revascularisation de la paume et des doigts est rapide et - Isolé initialement avec anomalies capillaroscopiques (> 90% des cas) :
homogène (manœuvre négative) ou retardée et hétérogène mégacapillaires (ectasies), raréfaction des anses capillaires
(manœuvre positive) - Signes cutanés associés : doigts boudinés (précoce), sclérodactylie,
§ Capillaroscopie péri-unguéale sclérose cutanée distale > proximale, télangiectasies, calcinose
§ Anticorps anti-nucléaires - Bio : FAN, Ac anti-ENA type anti-Scl 70 ou anti-centromères

AUTRES ACROSYNDROMES
Terrain/ Anamnèse Clinique Bilan Particularités/ Physiopath
§ Facteur déclenchant : § DG clinique : douleurs des § NFS § Forme idiopathique (rare) :♂, < 40
Érythermalgie - Chaleur > spontané extrémités très intenses (brûlures), § TSH ans, atteinte symétrique, ATCD
(plaquettes - Effort des pieds plutôt que des mains § FAN familiaux (forme rare AD) ou non
normales) - Orthostatisme § Qq min à qq h § Formes 2ndaires : ♂ ou ♀, > 40 ans,
ou érythromélalgie - SMP (polyglobulie primitive,
(2ndaires SMP, § Calmée par eau froide thrombocytémie essentielle) : due
plaquettes > à activat° des plq par
400G/L) intermédiaire du thromboxane,
🅰 plq > 400 G/L à Rep bien à
aspirine ou TTT de fond du SMP
- Hyperthyroïdie, LS,
paranéoplasique

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§ ♀mince (IMC bas) § Atteinte bilat des extrémités : § AUCUN à Liée à stase capillaro-veinulaire par
Acrocyanose § Début à l’adolescence mains + pieds ouverture permanente des anastomoses
essentielle § Majoré par froid + déclivité § Coloration bleue/rouge/ violacée, AV
🅰 § Fréquente au cours anorexie froideur ± œdème ± moiteur,
mentale ou chez sujet âgé dénutri s’effaçant à la vitropression
§ Indolore mais peut être
socialement gênant
§ ± Phéno de Raynaud, engelures,
livedo physio, hyperhidrose
mains/pieds, mycoses péri-
unguéales
§ ♀ jeunes ± anorexiques, sous § Doigts (face dorsale) > orteils (face § AUCUN
Engelures alimentées dorsale) > bords latéraux des
🅰 § ATCD familiaux pieds, lésions achilléennes, hélix,
à Idiopathique § ± associé à acrocyanose et/ou nez
hyperhidrose § Lésions multiples
§ Lésions inflam acrales survenant § Macules érythémateuses puis
qq h (12-24h) après exposition macules et papules violacées ±
prolongée à froid modéré (8-10°) œdémateuses ± nodules
mais humide (automne, hiver) § Polymorphisme clinique possible
§ Caractère récidivant et saisonnier (formes vésiculo-bulleuses,
ulcérées …)
§ ± Prurit ± douleurs ± brûlures (lors
du réchauffement)
§ Épisodes paroxystiques syncopaux § Doigt ou orteil froid et cyanique Lésions artérielles d’amont :
Ischémie digitale puis persistance semi-permanente avec allongement du TRC (> 3 min) § Méca thrombotique ou occlusif
permanente puis permanente de douleurs (++ § Hémorragies sous-unguéales en (athérome, artériopathie de Buerger,
à Déficit de la nocturnes) entre les crises flammèches polyglobulie…)
perfusion sanguine § Doigt ou orteil froid, algique et § Stries hémorragiques sous- § Processus embolique (arythmie
en rapport avec des cyanique pendant 1 période unguéales cardiaque, athérome de l’aorte …)
lésions artérielles prolongée, habituellement de => ces 2 s. sont quasi-pathogno- § Processus trauma, méca (maladie pro)
d’amont plusieurs jours moniques § Processus inf (vascularites,
URGENCE § Puis nécroses digitales cryoglobulinémie, sclérodermie,
🅰 PAN…)

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SYNDROME DE RAYNAUD SECONDAIRE

« SASHA PU le Raynaud secondaire après 40 ans »

• Sclérodermie : signes de sclérodermie

• Allen manœuvre positive
• Spontanée
• Homme
• Asymétrique

• Pouce atteint
• Ulcération > 40 ans

L’opposé de ce mnémo donne la maladie de Raynaud : pas de signes de sclérodermie, manœuvre d’Allen négative, au froid, femme entre
25-45 ans avec 2 ans de recul, symétrique, pouce épargné, sans trouble trophique

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FICHE E-LISA N°152
Item 152 – ENDOCARDITE INFECTIEUSE

GÉNÉRALITÉS

Définition Endocardite infectieuse (EI) = infection de l'endocarde intéressant le plus souvent une ou plusieurs
🅰 valves cardiaques natives mais pouvant également toucher l'endocarde pariétal ou du matériel
prothétique (prothèse valvulaire, sondes de stimulateur cardiaque...) ; le plus souvent liée à une
infection bactérienne, plus rarement à un champignon et 2ndaire à la circulation sanguine du germe,
provenant d’une porte d’entrée et infectant secondairement l'endothélium valvulaire cardiaque.

Physiopathologie L'inflammation est secondaire à des turbulences du flux au niveau valvulaire → les bactéries
🅰 adhèrent à l'endocarde lésé → multiplication (cœur gauche +++ > cœur droit).
Seuls certains agents infectieux sont capables de causer une EI car ils doivent être équipés de
facteurs d'adhésion à l'endothélium lésé → ex : Cocci Gram + mais pas les entérobactéries qui ne
sont que très exceptionnellement responsables d'EI ⚠

Épidémio § EI = maladie rare (incidence annuelle d’environ 35 cas/million d’habitants) mais grave (mortalité
🅱 hospitalière proche de 20%).
§ Au cours des années, incidence stable mais modification du profil des patients avec
augmentation des EI liées à des procédures médicales à risque (cathéters, implantation de
stimulateur cardiaque, procédures endovasculaires...), représentant désormais 25-30% des cas.
§ Infection principalement des sujets d’âge mûr et du sujet âgé (âge moyen de survenue = 62 ans)
avec une prépondérance chez l’homme (x 3)

Les Fdr d’endocardites sont :

Situations à risque § Prothèses valvulaires ou sonde endocavitaire (PM ou DAI)
🅰 § Valvulopathie pré existantes (scléroses dégénératives) : Cependant, 40% des EI chez des
sujets au cœur apparemment sain, ou EI parfois révélatrice d’une anomalie valvulaire
méconnue
§ Toxicomanie IV : endocardite sur cœur droit !
§ Procédures nosocomiales à risque de bactériémie

+ Collège de médecine interne : diabète, mauvaise hygiène bucco-dentaire, hémodialyse.

Ainsi on classe les patients à risque d’endocardite en deux groupes à risques :

Cardiopathie à haut risque = Cardiopathie à risque intermédiaire =
Groupe A Groupe B
- Prothèse valvulaire (mécanique, bio, - Valvulopathies : IA > IM > RA
homogreffe) - Prolapsus de la valve mitrale
- ATCD d’endocardite infectieuse - Bicuspidie aortique🅱
- Cardiopathie congénitale : toute cardiopathie
congénitale cyanogène NON opérée, - Cardiopathies congénitales non
cardiopathie congénitale réparée avec un cyanogènes (sauf CIA isolée)
matériel prothétique pendant les 6 mois après - CMH obstructive (avec souffle à
la procédure, ou à vie s’il existe un shunt l’auscultation)
résiduel

*Cf. bas de fiche pour prophylaxie concernant le groupe A

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Agent infectieux Part des EI Porte d’entrée
Germes causaux Staphylococcus aureus, staphylocoques 30% Peau, KT/matériel, toxicomanie IV
🅰 coagulase négative
Streptocoques oraux 20% Bucco-dentaire
Steptococcus gallolyticus (D) 13% Digestive
Entérocoques 10% Digestive, urinaire
Staphylocoques blancs 10% Peau, KT
Autres : Bucco-dentaire
- Bactéries HACEK Spécifique à chaque germe
- Bactéries IC : Coxiella burnetii, 8%
Bartonella spp… Peau, KT/matériel, toxicomanie IV
- Candida
Endocardite à hémocs négatives 5-10%
DIAGNOSTIC
Tout souffle et toute insuffisance cardiaque fébrile est une endocardite JPDC
Signes cliniques Signes cliniques multiples +++, devant faire suspecter l’EI devant :
🅰
§ Signes généraux : fièvre aiguë ou prolongée, frissons, AEG
§ Signes cardiaques : apparition/modification d’un souffle, signes d’IC gauche +++ et/ou droite
(10%)
§ Signes extracardiaques = localisations infectieuses, complications emboliques, manifestations
immuno pouvant révéler le diagnostic :
- Cutanés : purpura vasculaire, lésions emboliques cutanées voire tableau d’ischémie
aiguë, faux panaris d’Osler (nodosités douloureuses, fugaces de la pulpe), érythème
palmoplantaire de Janeway (photos de la fiche LiSA : purpura vasculaire, panaris
d’Osler, nécrose sur ischémie aiguë) hippocatrisme digital, hémorragies sous ungéales
et sous conjonctivales (dues à la rupture de petits anévrysmes mycotiques)

- Respi : toux, dyspnée par emboles pulmonaires sur EI du cœur droit

- Neuro, parfois inauguraux et révélateurs de complications (emboles, hémorragies,
méningite, abcès) : déficit neuro (AIT/AVC), convulsions, tbs de la conscience
- Rhumato : douleur rachidienne (spondylodiscite), articulaire (arthrite), musculaire
- Ophtalmo : purpura conjonctival, taches de Roth au FO
- Rénale : hématurie pouvant témoigner d’une glomérulonéphrite
Formes trompeuses fréquentes cependant : fièvre nue ou absente, AEG, arthralgies/lombalgies
fébriles, signes neuro fébriles, embols.
NB : alternance fièvre - apyrexie : la récidive de la fièvre à l’arrêt de l’ATB est très évocatrice du
diagnostic d’EI.

Penser à rechercher systématiquement l’endocardite pour :

§ Tout souffle cardiaque fébrile
§ Tout AVC fébrile
§ Toute fièvre inexpliquée + valvulopathie

2 examens-clés pour le diagnostic positif : hémocultures et échographie cardiaque.

Examens Hémocs = exploration de référence pour isoler le germe et ainsi orienter la recherche de la porte
complémentaires d’entrée. Modalités :
🅰 § Au moins 3 prélèvement veineux avec culture aérobie + anaérobie
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§ Espacées d’au moins 1 heure, sur 24 heures
§ Avec un volume de sang suffisant (> 40-60 mL chez l’adulte)
§ À répéter après 24 heures en cas d’hémocultures demeurant négatives

Échocardiographie = imagerie de référence permettant de :

§ Visualiser les végétations valvulaires
§ Rechercher des complications cardiaques associées (rupture de cordage, abcès, destruction
valvulaire, désinsertion de prothèse, fuite paravalvulaire)
§ Évaluer la sévérité des fuites valvulaires et leur retentissement cardiaque

+ Analyse de la pièce chirurgicale si le patient a dû être opéré.

Évaluation échocardiographique en 2 temps :

1. ETT systématique en première intention dès la suspicion clinique car rapide, non invasive et
disponible dans de nombreux centres mais sa sensibilité n’est que de 70% pour le diagnostic
positif
2. ETO ensuite réalisée en cas d'ETT positive mais aussi en cas d'ETT négative avec suspicion
clinique d'endocardite : meilleure sensibilité (≥ 90%), ++ si EI sur prothèse ; et évaluation des
complications au niveau valvulaire

Hémocultures négatives = absence d’identification d’un pathogène après 5 jours de culture. Dans
Stratégie en cas moins de 5 à 10% des cas, il peut s’agir de :
d’hémocultures § Bactéries à croissance lente ou difficile :
négatives - Bactéries du groupe HACEK à croissance lente
🅱 - Streptocoques déficients (ex : Granulicatella spp., Abiotropria spp...)
- Bactéries à développement IC et non cultivables (ex : Coxiella burnetii, Bartonella spp…)
§ Levure (Candida étant le plus fréquemment en cause)
§ Antibiothérapie préalable
§ Endocardites non infectieuses : rares endocardites lupiques ou marastiques d'origine
néoplasique
Première cause à évoquer = administration préalable d’ATB +++, qu'il convient de rechercher à
l’interrogatoire. Dans ce cas, interrompre les ATB pour 72h avant de répéter les hémocs
(3 prélèvements sur 24h), en absence de critères nécessitant un traitement urgent (sepsis ou choc
septique, végétation, abcès ou destruction valvulaire).
En absence d’ATB préalable, compléter le bilan d’EI à hémocultures négatives :
§ Hémocultures à incubation prolongée
§ Sérologie Coxiella burnetti
§ Sérologie Bartonella spp
§ Avis spécialisé à demander en informant le labo de microbio sur la suspicion d’EI pour discuter
d'investigations complémentaires (PCR, sérologies, techniques particulières d'hémocultures...)
Enfin, si indication chir posée avant identification du germe : analyse bactério de la valve, des
végétations ou de tout matériel retiré pour essayer d'étayer le diagnostic.

Arguments en faveur d’une EI :

Échographie § Présence de végétation(s) = masse mobile, hyperéchogène, vibratile, appendue à la valve
🅱 § Perforation valvulaire, rupture de cordage
§ Abcès péri-valvulaire ou septal, fistule
§ Désinsertion d’une prothèse valvulaire, fuite paraprothétique

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Une échocardiographie normale n’élimine pas le diagnostic. En cas de forte présomption clinique
et de négativité de l’échocardiographie initiale :
§ Diagnostic positif d’EI parfois considéré et TTT ATB poursuivi
§ Échocardiographie répétée 7-10 jours plus tard, les anomalies pouvant être retardées
3 Examens sont à réaliser systématiquement :
Stratégie 1. Hémocs
d’exploration 2. Échocardiographie
🅰 3. ECG +++ : troubles de la conduction pouvant révéler une complication (abcès de l’anneau) ou
signes d’ischémie pouvant révéler des emboles coronariens
4. Bio : NFS, CRP, FR (témoin d’une réaction immunologique), iono, créat,

Autres examens complémentaires possibles :

§ Écho non contributive à bilan à compléter par un scan cardiaque, PET-Scan pour le diagnostic
positif
§ Bilan d’extension des complications emboliques (TDM AP et cérébrale…)
Emboles retrouvés chez 45% des patients, pouvant concerner plusieurs organes et être responsables
Recherche de de tableaux cliniques polymorphes, parfois bruyants, associés à des dysfonctions d’organe, ou au
localisations contraire être parfaitement asymptomatiques. Lésions possibles : ischémiques (infarctus) cérébraux
emboliques ou périphériques, abcès ou anévrysmes infectieux (« mycotiques », en forme de champignon)
🅱 pouvant se compliquer d’hémorragie.

Complications à rechercher systématiquement par la clinique et les examens complémentaires.

Localisation en fonction de l’endocardite (cœur droit ou gauche) :
Localisation
Présentation Examens complémentaires
(cœur G)
Cérébrales (25%, Lésions ischémiques et/ou IRMc IV +++, sinon TDMc
2ème cause de décès) hémorragiques Angiographie si suspicion
Abcès cérébraux d’anévrysme
Anévrysme infectieux
Rate, rein et foie Abcès, infarctus TDM AP IV+ systématique
Cutanée Emboles, hémorragies en Aucun
flammèche
Rachis Spondylodiscite IRM rachidienne, scan TAP
Coronaires Ischémie myocardique Coronarographie
Trajets artériels Anévrysmes infectieux Scan TAP

2 Examens systématiques en cas d’endocardite du cœur gauche :

1. IRMc
2. Scan TAP
En cas d’endocardite du cœur droit : embolies pulmonaires, souvent multiples et bilatérales,
responsables d’abcès et d’infarctus pulmonaires à angioscan thoracique systématique.

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Autres complications pouvant mettre en jeu le pronostic vital et/ou fonctionnel :

1. Complications cardiaques :
- Insuffisance cardiaque aiguë, pouvant être le retentissement d’une fuite valvulaire ou
paraprothétique sévère.
- Tbs de la conduction pouvant compliquer un abcès intracardiaque
- Embolie coronarienne
- Fistule intracardiaque

2. Complications cérébrales : emboliques (AVC ou AIT), rupture d’un anévrysme infectieux

responsable d'une hémorragie intracrânienne à décès ou séquelles neuro

3. Complication ophtalmologique : tâche de Roth : exudats hémorragiques au FO

Taches de ROTH

4. Complications infectieuses :
- Sepsis et choc septique, associés à une morbi-mortalité importante
- Abcès périphériques pouvant nécessiter un drainage chirurgical
5. Autres complications emboliques :
- Localisations emboliques spléniques à l'origine de rupture splénique
- Spondylodiscites pouvant se compliquer d’une compression médullaire
- Ischémie aiguë de membre
- Anévrysme infectieux à risque de rupture
- EP dans le cadre d’une EI du cœur droit
- Embolie splénique

Embole splénique
Terrain fragile et comorbidités (insuffisances d'organes, diabète, immunosuppression...) sont des
facteurs de mauvais pronostic.
EI certaine :
Critères § Critères histologiques avec mise en évidence du micro-organisme
§ Critères cliniques à 2 critères majeurs ou 1 critères majeurs et 3 mineurs ou 5 mineurs
diagnostics
EI possible :
🅱
1 critères majeurs et 1-2 mineurs ou 3mineurs

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Critères majeures Critères mineurs

Hémocultures positives : - Cardiopathie à risque
≥ 2 hémocultures à micro-organisme typique - Toxicomanie IV
d’EI - Fièvre
Ou ≥ 1 hémoculture positive ou 1 sérologie - Phénomènes vasculaires (embolies,
positive à Coxiella burnetii anévrysmes, hémorragies)
Imagerie positive pour les lésions d’EI - Phénomènes immunologiques (taches
Échographie cardiaque positive (abcès, de Roth, nodosités d’Osler…)
végétations…)
Ou TEP-TDM ou TDM cardiaque

PRISE EN CHARGE
3 Indications d’ATB probabiliste juste après la réalisation des hémocs :
1. Sepsis/choc septique
ATB probabiliste 2. Forte suspicion clinique (++ si images évocatrices à l’écho)
🅰 3. Indication de chir valvulaire urgente
Sinon, retarder l’antibiothérapie et la débuter quand les hémocs sont positives, puis adapter
2ndairement.
Objectifs de l’ATB :
Place des ATB § À court terme, contrôler la bactériémie pour traiter ou prévenir un sepsis
🅰 § Obtenir l’éradication microbienne définitive au niveau de l’endocarde/végétation et des
emboles
§ Éradiquer la porte d’entrée
Efficacité des ATB évaluée par :
§ Clinique : régression des signes infectieux, de sepsis ou de localisations 2ndaires
Stratégie anti- § Bactério : négativation des hémocs
infectieuse
µ Lésions d’imagerie parfois persistantes donc écho non fiable pour le suivi
🅰
NB : Il n’existe pas de critères de guérison formel à seul l’absence de rechute permet de conclure à
la guérison
À rechercher systématiquement, de façon orientée par l’agent infectieux identifié :
PEC de la porte
d’entrée Germe Examens TTT/Prévention
🅱 Staphylococcus aureus Examen dermato complet Soins locaux, drainage d’abcès…
Staphylococcus aureus ETT + ETO Ablation de matériel
Staphylocoque blanc endovasculaire
Avis cardio + chir
Staphylococcus aureus Ablation et mise en culture du KT
Staphylocoque blanc Doppler vasculaire à la recherche Ablation des voies (KT) +++
Candida d’une thrombose de KT
Streptocoques oraux et Orthopantomogramme et Traitement de tout foyer
bactéries HACEK examen dentaire en infectieux
systématique Hygiène buccodentaire +++
Streptococcus Coloscopie totale systématique Ablation de polypes, de
gallolyticus Imagerie abdo/voies biliaires néoplasie dig, drainage de voies
Entérocoques biliaires…
Entérocoques ECBU + imagerie du tractus Traitement d’une infection
urinaire urinaire

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ATCD d'EI = haut risque de récidive à éducation à la prévention primordiale. Objectifs :
Éducation § Prévenir les portes d’entrée :
thérapeutique - Dentaire : bon état bucco-dentaire, consult odonto 2 fois / an
🅰 - Cutanée : hygiène cutanée (désinfection des plaies, soins appropriés), éviter toute
effraction (piercing, tatouage, acupuncture…), PEC d’une toxicomanie IV, limiter les
gestes invasifs, dont endovasculaires (KT, VVC) et les VVP
§ Assurer un suivi cardio régulier
§ Connaître la CAT en cas de fièvre = consulter un médecin et explorer toute fièvre sans cause
évidente par la réalisation des hémocs et le bon usage des ATB (pas de TTT à l’aveugle)

Rationnel :
Place de l’antibio- § EI dans les suites d’une bactériémie, pouvant faire suite à un acte à risque (certains soins
prophylaxie dentaires)
🅰 § Plupart des bactéries d’origine dentaire sensibles à des ATB de spectre « étroit » comme
l’amox
§ Objectif de l’antibioprophylaxie = limiter la survenue ou la durée de la bactériémie en
administrant un ATB juste avant le geste à risque, afin d’obtenir le pic de concentration au
moment de l’épisode de bactériémie

Indication = antibioprophylaxie justifiée uniquement lorsque 2 conditions sont réunies :

§ Patient à haut risque d’EI = cardiopathie du groupe A
§ Soins dentaires à haut risque = gestes nécessitant une manipulation de la gencive ou de la
région péri-apicale ou une effraction muqueuse

Dans toutes les autres situations (autres cardiopathies ou autres procédures portant sur les voies
aériennes, digestives, urinaires ou cutanées), l’antibioprophylaxie n’est pas justifiée.

Modalités :
§ Amoxicilline per os en dose unique dans l’heure précédent le geste
§ En cas d’allergie : clindamycine
§ Patients à haut risque porteurs d’une carte à présenter avant toute procédure bucco-dentaire

💡 Coups de pouce du rédacteur :

- L’endocardite revêt différentes formes cliniques qui peuvent être isolés donc à bien connaître
- Classer les patients à risque groupe A ou B + antibioprophylaxie
- Hémocultures négatives + conduite à tenir

C’est un chapitre qui tombe souvent à maîtriser +++

LÉSIONS CARACTÉRISTIQUES À L’ETT

« L’endocardite DEPRAVÉ »

• DEsinsertion de prothèse
• Perforation
• Rupture de cordage
• Abcès péri-annulaire (30% !) et abcès septal
• VÉgétation : masse mobile, finement mobile, retard de 8 jours par rapport à la fièvre

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FICHE E-LISA N°153
Item 153 – SURVEILLANCE DES PORTEURS DE VALVE
ET PROTHÈSES VASCULAIRE

PROTHÈSE VALVULAIRE
Type Prothèse mécanique Bioprothèse
Choix de § Prothèse à double ailettes (titane § Hétérogreffe : valve en péricarde porcin ou
prothèse et carbone) principalement bovin
🅰 § Anciennement : prothèse à bille § Homogreffe : mieux tolérée, réservée aux
cagée ou disque basculant (risque endocardites aortiques du sujet jeune
thrombogène) (pénurie de greffons)
§ Autogreffe = intervention de Ross : mise en
place de la valve pulmonaire en position
aortique ; surtout chez l’enfant
Caracté-
ristique

Prothèse mécanique à double ailettes Bioprothèse

§ Aucun traitement anticoagulant au long cours

§ Bonne performance hémodynamique
(faible gradient en l’absence de
Durabilité illimitée (1 seule
Avantage dysfonction)
intervention) sauf complications
§ Possibilité d’implantation percutanée (TAVI
valve-in-valve avec staffs multidisciplinaire
appelés Heart Teams)
§ Risque thrombotique ➞ AVK à vie
§ Risque hémorragique lié aux AVK
§ Hémolyse intravasculaire Dégénérescence en 10-15 ans => nécessité
Inconvénients
§ Bruit de la prothèse perçu d’une seconde intervention
§ Gradient trans-valvulaire
(2 - 15 mmHg)
§ Désir du patient § Désir du patient
§ Absence de CI aux AVK § CI ou impossibilité à comprendre ou suivre
§ Âge : les AVK
- < 60 ans si prothèse aortique § Âge :
- < 65 ans si prothèse mitrale - 65 ans pour une prothèse aortique
§ Haut risque de dégénérescence de - 70 ans pour une prothèse mitrale
Indications bioprothèse : § Patient réopéré pour thrombose de
- Âge < 40 ans prothèse mécanique malgré un bon suivi
- Hyperparathyroïdie du traitement AVK
- Insuffisance rénale Désir de grossesse (CI aux anticoagulants)
§ Patient déjà sous anticoagulant § Comorbidités lourdes avec espérance de
pour une autre prothèse ou une vie postopératoire < durée présumée de
autre cause (FA…) bioprothèse

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➞ Entre 60 et 65 ans pour une prothèse aortique et 65 et 70 ans pour une mitrale : ø
consensus
§ Choix selon la volonté du patient, le terrain, les antécédents (FA, cancer, insuffisance
rénale…) et l’observance envisageable du traitement par AVK

NB : en cas d’insuffisance mitrale sévère, préférer à chaque fois la plastie

(conservatrice) afin d’éviter les complications inhérentes de chaque prothèse
= Implantée par cathétérisme rétrograde, sous AL
§ Pour les patients CI à la chirurgie, à risque chirurgical haut ou intermédiaire
§ Pas d’anticoagulation au long cours mais double anti-agrégation plaquettaire
Bioprothèse (Aspirine + Clopidogrel) pendant 3 mois puis Aspirine seule
percutanée § Risque de dégénérescence équivalent aux bioprothèses chirurgicales
(TAVI) § Introduction du TAVI valve in valve : il permet d’éviter des chirurgies à haut risques
avec de bon résultats
§ 🆕Après 75 ans, il existe un consensus pour envisager le TAVI en 1re intention si
l'anatomie est favorable
Bilan complet de référence (6 à 12 semaines post-op) : examen clinique complet, NFS, INR, ECG, RXT et
Surveillance ETT (ETT de référence à 3 mois)
🅰
Bilan stomatologique et ORL 2 x / an
§ Après pose de bioprothèse : anticoagulation curative seulement pdt 3 mois si rythme sinusal

Tout patient valvulaire (mécanique ou bioprothèse) est exposé à 3 évènements graves :

1. Endocardite infectieuse : épisodes fébriles inexpliqués
2. Embolie : signes d’AIT/AVC passés inaperçus (aphasie, amaurose, parésie…)
3. Accident hémorragique sous AVK : nécessité carnet de suivi / saignements / INR mensuel

Ainsi l’éducation du patient est primordiale, avec :

§ Éducation du patient :
- Consultation en urgence si : fièvre, signes congestifs, saignements, déficit moteur ou sensitif
- Éducation au traitement anticoagulant et à la prophylaxie de l’EI, suivi dentaire biannuel
- Remise d’une carte de porteur de prothèse, d’antibioprophylaxie de l’EI ± de traitement AVK
§ Suivi : 1/mois puis tous les 3 mois par le MT. A 2-3 mois en postopératoire puis 1 à 2 fois/an par le
cardiologue
§ Rechercher : fièvre, foyer infectieux, épisode hémorragique, signes d’insuffisance
cardiaque
§ Bioprothèse : petit souffle éjectionnel systolique pour les bioprothèses
Auscu-
aortiques
ltation
§ Prothèse mécanique : bruits d’ouverture et de fermeture (intenses, claqués,
normale
métalliques)
Clinique

Souffle :
§ Systolique majoré = thrombose de prothèse aortique ou fuite de prothèse
Anomalie mitrale (fuite en faveur d’une désinsertion)
auscultato § Diastolique =🔔 toujours pathologique : IA en aortique, roulement
ire diastolique en mitral
§ Disparition ou modification d’un bruit (B1 en mitrale ou B2 en aortique) :
thrombose de valve
Sans FdR ≥ 1 FdR FdR
INR
(À faire Risque - Position : mitrale, tricuspide
biologiques

tous les faible - ATCD thromboembolique artériel

Examens

mois) (prothèse à 2,5 3

- Hypercoagulabilité (SAPL)
🔔
double
- FA
ailettes)

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Risque - RM associé
moyen - FEVG < 35%
3 3,5
(monodisqu - OG dilatée > 50 mm
e) - Contraste spontané dense dans l'OG
Risque (sludge)
élevé
3,5 4
(ancienne
génération)
■ NFS + bilan hémolytique (LDH) et bilan martial 1 fois/an : saignement occulte ou
hémolyse pathologique
—► Une haptoglobine basse n'est pas pathologique (hémolyse physiologique normale)
■ RxT et ECG = 1 fois/an
■ ETT = 1 fois/an :
Jeu des éléments mobiles de la prothèse, absence d'éléments anormaux sur la
prothèse (endocardite, thrombus) ou d'épanchement péricardique
Doppler : gradient transprothétique, surface fonctionnelle, absence de fuite
Imagerie

pathologique
—► Tous les examens sont fait 1/an, sauf l'INR qui est à doser tous les mois
■ Suivi : si signe d'appel de complication grave (thrombose, endocardite ou
ETO désinsertion) ou anomalie à l'ETT (augmentation brutale du gradient
transprothétique)
■ Analyse des mouvements des structures prothétiques mécaniques (pas les
Radio-
biologiques —► radiotransparentes) : utile en cas de suspicion de désinsertion
cinéma
ou de thrombose de prothèse
= Surtout en cas de prothèse mécanique, en position mitrale : + fréquent dans la l ere
année
A suspecter si majoration récente d'une dyspnée ou un accident embolique
(AIT/AVC/emboles systémiques/embols coronaires) chez un patient porteur de
prothèse
■ Remplacement de valve mitrale ou tricuspide
■ ATCDT thrombo embolique
■ Fibrillation atriale
Fdr ■ Sténose mitrale (rétrécissement mitral)
■ FEVG < 35 %
Autres : mauvaise anticoagulation, ancienne prothèse (bille ou à disque)
oreillette gauche dilatée
= Thrombose obstructive : tableau brutal d'OAP, état de choc, mort
Thrombose de subite ± fébricule
prothèse ■ Auscultation : (X amplitude des bruits de prothèse, apparition ou
renforcement d'un souffle systolique (prothèse aortique) ou d'un
Aiguë = roulement diastolique (prothèse mitrale)
Thrombose ■ Bio : SIB, anémie hémolytique, INR bas
obstructive ■ Radio-cinéma : diminution du jeu des éléments mobiles radio-
opaques
■ ETT + ETO : / gradients transprothétiques (X surface valvulaire ±
fuite valvulaire par fermeture incomplète de la prothèse, voire
thrombus visible)
■ Thrombose aiguë : réintervention en urgence pour changement de
valve, si risque chirurgical élevé : essai de thrombolyse
TTT ■ Thrombose subaiguë : thrombolyse IV possible
■ Thrombose non obstructive : rééquilibration de l'anticoagulation avec
mise sous HNF temporaire

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= Migration d’un thrombus à partir de la prothèse. Forme la + insidieuse car l’élément
mobile n’est pas entravé.
§ Une des complications les + fréquentes.
§ Surtout les valves mécaniques, mais également les prothèses biologiques
§ 3 Grands FdR identifiés :
1. Prothèse en position mitrale/tricuspide vs aortique (régime de pression + faible)
Embolie 2. Présence d’une FA ou dysfonction VG
systémique 3. Prothèse mécanique d’ancienne génération
§ Le plus souvent cérébral, plus rarement dans un membre, coronaire, rénal,
splénique... (évolution vers un DP de neurologie avec AVC ischémique)
CAT : hospitalisation en USIC + laisser à jeun pour ETO
Traitement : optimisation de l’anticoagulation avec l'adjonction d’aspirine, discuter de
la chirurgie ou fibrinolyse (si thrombus > 10 mm ayant embolisé ou persistant sous
traitement optimal)
= 5% des cas, surtout dans les 1ers mois postopératoires (lâchage de suture spontané) ou
lors d’une endocardite (lâchage de suture septique) : à l’origine d’une fuite
paraprothétique
§ Clinique : Apparition d’un souffle de régurgitation ; d’un souffle systolique d’IM
(prothèse mitrale) ou diastolique d’IA (prothèse aortique). Insuffisance cardiaque
en cas de désinsertion importante
§ Bio : anémie hémolytique mécanique (LDH augmenté, schizocytes au frottis)
§ ETT+ETO : flux de régurgitation anormal, visualisation de la fuite paraprothétique

Désinsertion
de prothèse
🅱

ETO d'une fuite paraprothétique mitrale (flux de régurgitation rétrograde à droite en Doppler)

§ Radio cinéma de valve : montre la bascule de la prothèse

§ Traitement : réintervention en cas de désinsertion importante symptomatique
➞🔔 Recherche systématique d’une endocardite infectieuse (toute désinsertion de
prothèse est septique JAPC = prélèvements chirurgicaux)
= Complication grave, nécessitant une prévention rigoureuse : plus fréquente en
position aortique
§ ETT + ETO : indispensables
§ Grand intérêt du TEP scanner au F-FDG ou de la scintigraphie aux leucocytes
marqués et de la TDM cardiaque en cas de diagnostic difficile à l’échographie
§ Complications : Désinsertion de prothèse, thrombose de prothèse par la
Endocardite végétation, embolies systémiques et abcès de l’anneau (🔔trouble de conduction
infectieuse ++ = BAV 3)
< 1 an postopératoire : contamination peropératoire par des germes
hospitaliers multirésistants (S. aureus, staphylocoque coagulase
Forme négative…)
précoce § EI généralement aiguë avec désinsertion de prothèse
§ Réintervention précoce généralement nécessaire ⬊ 50% de
mortalité
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> 1 an en postopératoire : contamination hématogène, germes
Forme identiques à l’EI classique, avec une plus grande fréquence de
tardive staphylocoques (50% des cas)
§ De meilleur pronostic, réintervention en cas d’atteinte périvalvulaire

§ ETT/ETO : végétations sur prothèses ± complication (désinsertion,

abcès)
§ 🔔Toute fièvre chez un porteur de prothèse valvulaire =
Diagnostic
endocardite infectieuse jusqu’à preuve du contraire =
hémocultures systématiques devant toute fièvre

§ Durée plus longue d’ATB pour les EI sur prothèses (6 semaines) que
sur valves natives (2 à 6 semaines) ; mêmes molécules, excepté pour
l’EI sur prothèse à Staphylocoque où la Rifampicine doit être ajoutée
Traitement § Critères opératoires : identiques à ceux de l’EI sur valves natives +
Désinsertion de prothèse + Végétation obstructive ou volumineuse
ou emboligène

Anémie régénérative avec schizocytes, ⬈ LDH, ⬊Haptoglobine, ⬈

bilirubine libre.
LDH > 2N : hémolyse pathologique qui doit faire évoquer une fuite para-
Diagnostique prothétique ou sténose intra-prothétique -> ETO
Hémolyse
biologique
Traitement : supplémentation martiale, EPO, voir transfusion (discuter
réintervention)

§ Uniquement sur bioprothèse

§ Inévitable : favorisé par l’âge jeune < 30 ans, la position mitrale, la grossesse, un
diabète ou des anomalies du bilan phosphocalcique (hyperparathyroïdie,
insuffisance rénale chronique)
§ Lésions : calcifications, dépôts fibrocalcaires, déchirures
§ Clinique : réapparition des signes d’insuffisance cardiaque, majoration du souffle
éjectionnel ou apparition d’un souffle de régurgitation
§ Diagnostic par ETT +/- ETO : augmentation des gradients transprothétiques,
visualisation des lésions, fuite valvulaire ➞ 70 à 80% des bioprothèses
fonctionnelles à 10 ans, 40% après 15 ans
Dégéné- § Traitement : remplacement valvulaire (dit « redux ») ou mise en place d’une
rescence de nouvelle bioprothèse dans la bioprothèse dégénérée par voie percutanée
bioprothèse (procédure de TAVI « valve-invalve »)

Dégénérescence de bioprothèse

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- Item encore jamais tombé aux ECN.

- Attention à bien distinguer mécanique et bioprothèse mais aussi mitrale et aortique source de
confusion, gardez bien les tableaux en tête.
- Gros potentiel de transversalité (ex : début de DP de valvulopathie évoluant vers un remplacement
par prothèse valvulaire, surveillance et fin de DP par une complication du style AVC, ischémie aiguë
de membre, endocardite infectieuse, etc…). Donc ne pas négliger cet item car les complications citées
sont très courantes, dont la PEC doit être connue sur le bout des doigts.
- Il n’y a quasiment pas de rang B, témoignant de l’importance de ce chapitre.

COMPLICATIONS DES VALVES CARDIAQUES

« Ils DEMANDENT un changement de prothèse... »

• Dégénérescence : « 1⁄2 vie » d’environ 15 ans mais ↓ si jeune, grossesse, insuffisance

rénale et position mitrale
• Endocardite infectieuse
• Médiastinite
• ANticoagulation : complications hémorragiques ++
• Désinsertion prothèse
• Embolie systémique
• Thrombose : LA complication la plus fréquente

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GÉNÉRALITÉS
Dyspnée = inconfort respiratoire pour une activité n’entraînant normalement pas de gêne, pas de
Définition rapport avec le rythme respiratoire mais souvent associée à une tachypnée. Selon le temps :
🅰 § Dyspnée inspiratoire, parfois associée à un cornage à pathologie des VAS
§ Dyspnée expiratoire, parfois associée à un sifflement à pathologie des VAI
§ Dyspnée aux 2 temps, peu spécifique (PNO, EP, OAP, pneumonie…)

Interrogatoire :
Examen § Ancienneté : aiguë ou chronique à causes souvent distinctes
clinique § Rythme, fréquence, mode d’installation : paroxystique, progressive, brutale
🅰 § Caractère :
- D’effort (coter la dyspnée : mMRC, NYHA)
- Positionnelle : orthopnée (OAP ++, dysfonction du diaphragme, obésité), antépnée
(dysfonction du diaphragme, obésité), platypnée = debout (shunt circulatoire)
§ Éléments déclencheurs : périodicité nycthémérale, saisonnière
§ Symptômes associés
§ ATCD et expositions particulières

Classification de la dyspnée selon la New York Heart Association (NYHA)

Stade I Aucun signe fonctionnel dans la vie courante
Stade II Dyspnée survenant pour des efforts importants et habituels, entrainant une
limitation modeste de l’AP (marche rapide, en côte, > 2 escaliers)
Stade III Dyspnée pour des efforts minimes avec réduction marquée de l’AP
Stade IV Dyspnée permanente, de repos, orthopnée

Examen physique :
§ Recherche de signes de gravité = signes de détresse respiratoire aiguë (cyanose, tachycardie,
astérixis, somnolence, sueurs, coma)
§ Étude du rythme respiratoire : tachypnée/bradypnée ( vs ¯ de la FR), hyperpnée/hypopnée
( vs ¯ du V courant)
§ Examen complet, thoracique et extra-thoracique : fièvre, auscultation, percussion, signes d’IC
D ou G

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE 🅰
Attention à éliminer les signes de gravité respiratoire (cf. item DRA) → URGENCE :
Étiologies de
dyspnée aiguë Cliniquement : sueurs, confusion, respiration paradoxale, signes de lutte, cyanose, marbrures
🅰 Hémodynamiquement : FR > 30/min ou < 10/min, tachycardie> 110 bpm/min, PAS < 80 mmHg, signes
d’ICD (TJ, OMI, Harzer) et oligurie
Signes neuropsychiques : angoisse, agitation, astérixis (flapping tremor), coma

Nombreuses, pulmonaires ou non :

§ Obstruction des VAS (corps étranger, œdème de Quincke) : dyspnée inspiratoire, dysphonie,
cornage
§ PNO : dyspnée brutale + douleur tho pleurale, ¯ du MV, tympanisme
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§ Pleurésie : dyspnée d’effort progressive, douleur pleurale, ¯ du MV, matité, ¯ des VV
§ Pneumonie infectieuse : dyspnée +/- progressive, ± toux/expectorations, fièvre, douleur
pleurale, voire crépitants localisés
§ OAP : ATCD/FR CV, dyspnée d’effort d’installation parfois rapide, orthopnée, crachats
mousseux ou rosés, crépitants symétriques des bases pulmonaires (sibilants parfois),
anomalies de l’auscultation cardiaque ± signes d’insuffisance cardiaque droite
§ EP : dyspnée brutale avec douleur tho pleurale, crachats hémoptoïques possibles ; ± signes de
TVP
§ Asthme aigu grave : dyspnée +/- paroxystique avec majoration récente, sifflements, toux

Étiologies plus rares :

§ VAS : corps étrangers (aux âges extrêmes), laryngite/épiglottite (enfant), CBP proximal
obstructif
§ Acidose métabolique (acidocétose diabétique ++) : dyspnée sans hypoxémie ni anomalie
pulmonaire

🆕 Pseudo-asthme cardiaque : il s’agit d’un équivalent de l’OAP. On retrouve une orthopnée avec
sibilants et ± crépitants à l’auscultation pulmonaire.

Principales étiologies appartenant à 2 groupes :

Étiologies de
dyspnée Cardiaques Pulmonaires
chronique 🅰 - Cardiopathies ischémiques - Maladies bronchiques : BPCO, asthme.
- Cardiomyopathies - Maladies du parenchyme : PID, emphysème dans la
hypertrophiques BPCO
- Valvulopathies - Maladies de la pompe respi : sd obésité hypoventilation
- Troubles du rythme et de la (SOH), maladies neuromusculaires, déformations du
conduction squelette (scoliose)
- Causes péricardiques - Maladies vasculaires pulmonaires : HTAP

Éléments Face à une dyspnée chronique, l’auscultation est de grande valeur :

d’orien- § Dyspnée + sibilants = asthme, BPCO voire insuffisance cardiaque (on ne débute pas l’asthme à 70
tation ans)
🅰 § Dyspnée + crépitants = PID (FPI ++, crépitants secs « velcro »), insuffisance cardiaque en
surcharge
§ Auscultation normale : maladie de la pompe, des vaisseaux, anémie…
§ Auscultation asymétrique à penser à une pathologie pleurale

BILAN INITIAL 🅰

En 1ère intention :

Dyspnée aiguë Dyspnée chronique

-Rx T face : majorité des causes de dyspnée aiguë (PNO, -NFS : anémie
pleurésie, pneumonie, OAP). Rx T N ou sans anomalie -BNP ou NT-proBNP si suspicion de cardiopathie
franche à penser EP, BPCO, asthme ou anémie. -ECG : recherche de stigmates de cardiopathie
-ECG : recherche d’arguments en faveur d’une -Rx T : orientation étiologique (distension, syndrome
pathologie cardiaque et d’une EP (Rappel : S1Q3) interstitiel, cardiomégalie)
-Bio : NFS, BNP ou NT-proBNP, GDS (éléments de 🔔 Ne pas conclure à une cardiomégalie sur une Rx au lit
gravité principalement : hypoxémie profonde, acidose (vérifier la poche à air gastrique : présente = debout).
respi)

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En 2ème intention, D-Dimères et/ou imagerie pour l’EP en cas de dyspnée aiguë.

En 2ème intention pour une dyspnée chronique :

§ EFR +++ à diagnostic de pathologies :
- Obstructives (TVO = VEMS/CVF < 0,7) à asthme ou BPCO selon la réversibilité
- Restrictives (CPT < 80% de la théorique), à diffusion altérée (DLCO < 70% : PID +++) ou conservée
§ GDS artériels : diagnostic d’IRC (rappel : 2 valeurs à 15j d’intervalle), de SOH (IMC > 30 + PaCO2 > 45 mmHg,
après élimination des autres causes) ; recherche d’un effet shunt ou d’une hypoventilation
§ ETT : diagnostic de cardiopathie, dépistage d’HTAP
§ Scan T si éléments en faveur d’une PID

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE 🅱
Traitement symptomatique :
En urgence § O2 titré pour obtenir le soulagement du patient et assurer une SaO2 correcte
§ Installer confortablement le patient (ex : position semi-assise si OAP)
§ Prise en charge d’une détresse respiratoire aiguë / insuffisance respiratoire aiguë le cas
échéant

À introduire dès l’étiologie identifiée pour permettre une amélioration.

Traitement Exemples de TTT à mettre en œuvre en urgence (développés dans les items respectifs) :
étiologique § Ingestion de corps étrangers à extraction
§ Asthme aigu à bronchodilatateurs, oxygénothérapie, cure courte de CTC
§ EP à anticoagulation à dose curative

💡Coups de pouce du rédacteur :

Item très large qui recoupe de nombreuses pathologies aussi bien cardio que pneumo ou encore ORL.
Le plus important est de garder en tête la distinction entre dyspnée / détresse respiratoire aiguë
(= présence de signes de lutte ou de faillite) / insuffisance respiratoire aiguë (de définition
gazométrique, type I = hypoxémie ou type II = hypercapnie)
Une dyspnée peut être la situation de départ de nombreux DP (signe inaugural d’un SCA, porte
d’entrée dans une BPCO…), attachez-vous à bien retenir les étiologies afin de ne pas oublier les
examens complémentaires à demander !
Nombreuses échelles pour la dyspnée, mMRC = principale échelle chronique (attention, la NYHA est
parfois utilisée mais n’est validée que pour la cardio en théorie). Je vous mets ici celle de Borg en aigu :

Évaluation Intensité de la dyspnée

0 Nulle
0,5 Très, très légère (à peine perceptible)
1 Très légère
2 Légère
3 Modérée
4 Un peu forte
5 Forte
7 Très forte
9 Très, très forte
10 Maximale

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DÉFINITIONS 🅰
§ Athérome :
- Maladie inflammatoire systématique
- Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et de moyen calibre
§ Plaque d’athérome : accumulation focale de lipides, glucides complexes, sang, produits sanguins, tissus fibrineux et
dépôts calcaires dans l’intima, le tout s’accompagnant de modifications de la média
§ Athérosclérose : réponse inflammatoire à une agression de l’endothélium artériel
§ Malade poly-athéromateux ou poly-vasculaire : au moins 2 sites anatomiques différents atteints, que cette atteinte
soit symptomatique ou non.

ÉPIDÉMIOLOGIE 🅱
e
§ 2 cause de mortalité en France et dans les pays à revenus élevés après le cancer
§ 1ère cause de mortalité dans les autres pays
§ Prédominance masculine (mais atteinte des femmes sous-estimée)
§ Début vers 50 ans chez les hommes et environ 60ans chez les femmes
§ Aggravation progressive avec l’âge en l’absence de prise en charge
§ Gradient Nord/Sud et Est/Ouest
§ Incidence plus faible en Europe du Sud, en Chine et au Japon
§ Incidence des AVC et de la cardiopathie ischémique en France : 120.000 à 130.000 nouveaux cas par an pour
chaque pathologie
§ Taux de décès attribuable aux maladies cardiovasculaires : 230 pour 100.000 habitants
§ Tendance à la baisse de la mortalité CV mais augmentation de la prévalence des maladies CV par vieillissement
de la population

PHYSIOPATHOLOGIE 🅱
Formation de la plaque d’athérome :
§ Accumulation de lipoprotéines dans l’intima (stries lipidiques)
§ Augmentation de la composante lipidique
§ Modification du phénotype des cellules musculaires vasculaires lisses sous-jacentes qui deviennent contractiles
§ Croissance de la plaque d’athérome
§ Remodelage de la plaque d’athérome
§ Diminution progressive de la lumière de l’artère
Début de l'athérome très précoce dès l'enfance, puis la vitesse de progression est fonction des FDR (+++) et des
processus de vieillissement (+++).
§ Les réductions successives des lumières artérielles provoquent des tableaux d'ischémie chronique stable → AOMI,
Angor d'effort, Claudication digestive (post-prandiales) …
§ Les ruptures de plaques provoquent des complications aiguës cliniques → gravité pas toujours proportionnelle à
l'ancienneté ou à l'étendue de l'athérome
⚠Cependant, la probabilité de survenue d'une complication de la maladie athéromateuse ou d'une récidive est très
dépendante du nombre de FDR présents
Complications possibles :
§ Altération du flux d’aval à partir d’un certain degré de sténose liée à la plaque : ANGOR STABLE
§ Formation d’une thrombose sur rupture de plaque : SYNDROME CORONARIEN AIGU
§ Survenue d’une hémorragie intra-plaque majorant la sténose : SYNDROME CORONARIEN AIGU

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FACTEURS DE RISQUE DE L’ATHÉROME 🅰
Facteurs de risque modifiables Facteurs de risque non modifiables
-Tabagisme -Âge : > 50 ans pour les hommes, > 60 ans pour les femmes
-Diabète -Sexe masculin
-HTA -Hérédité : mort subite ou IDM chez un apparenté au 1er degré
-Dyslipidémie avant 55 ans pour un homme, avant 65 ans pour une femme
LOCALISATIONS PRÉFÉRENTIELLES 🅰
Localisations anatomiques préférentielles :
§ Artères coronaires
§ Artères à destinée cérébrale (troncs supra-aortiques dont artères carotides)
§ Aorte notamment aorte abdominale terminale
§ Artères des membres inférieurs
§ Artères rénales
§ Artères digestives
Prévalence :
§ Coronarien⚠ → AOMI associée dans 20 % des cas / Sténose Carotidienne dans 20 % / Sténose des artères rénales
dans 20 %
§ AOMI / Sténose Carotidienne / AAA → Atteinte carotidienne dans 40-50 % des cas
Principaux organes atteints :
§ Cœur
§ Cerveau
§ Reins
§ Muscles
§ Système digestif
Surtout au niveau des bifurcations et ostiums des artères (stress hémodynamique)

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 🅱
ère
En 1 intention : examens non invasifs (coroscanner, échographie d’effort, scintigraphie
Artères coronaires d’effort, etc.)
Indication : même chez des patients asymptomatiques (ex : dépistage de l’ischémie myocardique
chez un patient diabétique)
En 1ère intention : échographie-doppler des TSA
Artères carotides Indication : même chez des patients asymptomatiques (ex : dépistage de l’athérome carotidien
chez un patient diabétique)
En 1ère intention : échographie-doppler des artères des membres inférieurs
Artères des membres Indication : même chez des patients asymptomatiques (ex : dépistage de l’AOMI chez un patient
inférieurs diabétique)
En 1ère intention : échographie des artères rénales
Artères rénales Indications :
§ HTA résistante à une trithérapie anti-hypertensive incluant un thiazidique
§ OAP flash
Artères digestives En 1ère intention : échographie-doppler des artères digestives
Indication : angor mésentérique

PRISE EN CHARGE DU MALADE POLY-ATHÉROMATEUX

PRISE EN CHARGE MÉDICALE 🅰
Arrêt du tabagisme actif et passif
Prise en charge des Traitement de l’HTA, du diabète, d’une dyslipidémie
FDR CV
Alimentation :
§ Régime alimentaire dit méditerranéen :
- Poissons 3 fois par semaine, fruits, légumes, huiles d’olive et de colza
- Acides gras surtout polyinsaturés et mono-insaturés
§ Réduire la consommation en sel et sucres libres
§ Limiter la consommation d’alcool

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Activité physique régulière :
§ Au moins 150 minutes par semaine d’intensité modérée (30 minutes, 5 fois par semaine, à
type de marche, course, vélo, natation)
§ Adaptée à chaque patient, réaliste et réalisable
Antiplaquettaire :
Médicaments § Systématique chez les patients symptomatiques (prévention secondaire)
§ N’a pas prouvé son efficacité en prévention primaire
Statine :
§ Systématique en prévention secondaire
§ A discuter en prévention primaire en fonction du niveau de risque cardiovasculaire
IEC/ARA2 :
§ Réduction du risque d’IDM, AVC, décès d’origine vasculaire
§ Traitement préférentiel de l’HTA chez un patient poly-vasculaire, insuffisant rénal et/ou
diabétique
Prise en charge du stress et des conditions psychosociales défavorables

PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE 🅰

Carotides internes Endartériectomie en cas de sténose serrée symptomatique ou asymptomatique

Deux méthodes de revascularisation :

Coronaires § Percutanée : angioplastie-stenting
§ Chirurgie : pontage
Deux méthodes de revascularisation :
Anévrisme de l’aorte § Percutanée
abdominale § Chirurgie
Indications : AAA > 55 cm ou ↑ 0,5 cm/an
Deux méthodes de revascularisation :
Artères des membres § Percutanée : angioplastie-stenting
inférieurs § Chirurgie : pontage

ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE 🅱
§ Compréhension par le patient de la maladie athéromateuse et des FDR CV
§ Explication des signes d’appel de la maladie et de la conduite à tenir en cas de symptômes
§ Définition d’objectifs thérapeutiques à réévaluer régulièrement
§ Sensibilisation du patient à l’importance de l’adhésion au suivi et au traitement, à la surveillance de l’efficacité et
de la tolérance des médicaments
§ Réalisation d’entretiens motivationnels répétés afin de permettre des changements du mode de vie (sevrage
tabagique, alimentation et activité physique)

ÉVOLUTION PLAQUE D’ATHÉROME

« CHARADE »

• Calcifications
• Hémorragie intra plaque
• Anévrisme
• Rupture
• Augmentation volume
• Dysfonction endothéliale
• Emboles

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FICHE E-LISA N°222
Item 222 – FACTEURS DE RISQUE
CARDIOVASCULAIRE ET PRÉVENTION
DÉFINITIONS 🅰
Prévention cardiovasculaire Prévention cardiovasculaire Prévention cardiovasculaire
primaire primo-secondaire secondaire
- Patients indemnes de toute - Patients indemnes de pathologie - Patients avec ATCD d’événement
pathologie cardiovasculaire cardiovasculaire cliniquement cardiovasculaire clinique
décelable décelable mais ayant des lésions - Réduire le risque de récidive
- Réduire l’incidence des événements athéromateuses infra-cliniques d’événement cardiovasculaire et
cardiovasculaires - Prévenir la progression et l’expression réduire la morbidité et la
- Prise en charge des FDR CV selon le clinique ultérieure des lésions infra- mortalité
niveau de risque de chaque patient cliniques
- Prise en charge vigoureuse des FDR CV

Facteur de risque et marqueur de risque

Facteur de risque cardiovasculaire : élément clinique ou biologique associé à une augmentation du risque de développer
une maladie cardiovasculaire avec une relation de causalité entre le facteur et la maladie
Marqueur de risque cardiovasculaire : élément clinique ou biologique associé à une augmentation du risque de
développer une maladie cardiovasculaire mais sans relation de causalité démontrée entre le marqueur et la maladie.
Ces 9 facteurs de risques modifiables sont responsables de 90% des cas d’IDM.
Facteurs de risque CV majeurs, 3 Facteurs de risque CV majeurs, 3 Facteurs protecteurs
indépendants, modifiables indépendants, non modifiables
Tabagisme Âge - Consommation de Fruits et Légumes
Hypertension artérielle Sexe masculin - Activité Physique
Diabète Hérédité : mort subite ou IDM chez un - Consommation Modérée d'Alcool
Hypercholestérolémie apparenté au 1 degré, avant 55 ans
er

pour un homme, avant 65 ans pour

Autres : Obésité androïde, facteurs une femme
Psychosociaux (dépression, troubles
psychiques, milieu défavorisé,
isolement social)

Syndrome métabolique
Modèle d’agrégation de marqueurs de risque à haut risque cardiovasculaire :
§ Obésité abdominale : tour de taille > 80 cm chez la femme, > 94 cm chez l’homme
§ Pré-diabète ou diabète
§ PA > 130/85
§ Profil lipidique particulier : hypertriglycéridémie et hypoHDLémie
Résulte d’une insulinorésistance

Stratégies individuelles de prévention

Mesures hygiéno-diététiques : modification du mode de vie pour réduire le risque CV
§ Alimentation saine
§ Activité physique
§ Sommeil
§ Lutte contre le tabagisme actif et passif
§ Consommation d’alcool à limiter

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Probabilité de survenue chez une personne d'un évènement cardiovasculaire majeur (décès cardiovasculaire, AVC, IDM)
sur une période donnée :
■ Très élevé
■ Élevé
■ Intermédiaire
■ Faible
Évalué par l'outil SCORE 2 (voir fiche 221)
B
ÉPIDÉMIOLOGIE
HTA :
■ 1 adulte sur 3 en France
■ Augmentation du risque relatif : AVC x7, IDM x3, AOMI x2
Tabac :
■ Environ % de la population (en diminution)
■ Augmentation du risque relatif : décès CV x2,8
Diabète :
■ 4 à 5% de la population (en augmentation ; 90% de type 2)
■ Augmentation du risque relatif : événement CV x2
Dyslipidémie :
■ Environ 20% des 18-74 ans avec LDL-c > 1,6 g/L, environ 6% des 18-74 ans avec LDL-c > 1,9 g/L
■ Corrélation linéaire puis exponentielle entre valeur de LDL-c et risque d'événement CV
B
PHYSIOPATHOLOGIE
______________________________ Quid de l'alcool ? _________________________________________
Effets négatifs en cas de consommation chronique importante :
■ Favorise l'obésité
■ Augmente la pression artérielle, les triglycérides et le risque de diabète
■ Risque de cardiomyopathie dilatée éthylique
| ■ Sur-risque CV si la consommation dépasse 30-40 g/j 2 proportionnellement à la dose
Augmentation de 40% du risque relatif de SCA et de mortalité CV en post intoxication aiguë (binge-drinking)
Effets potentiellement protecteurs à doses faibles à modérées :
■ Augmente le HDL-c et la sensibilité à l'insuline
■ Effets antioxydant, anti-inflammatoire, antiplaquettaire
■ Diminution de 15 à 30 % du risque relatif de SCA et de décès CV
Pas d'effet significatif sur le LDL-c
__________________________________________Quid du stress ? __________________________________________
Population générale : augmentation du risque relatif par 1,1 à 1,6 (bien moins important que le sur-risque inhérent aux
facteurs de risque CV majeurs)
Patients à haut risque CV et en prévention secondaire : potentiel déclencheur d'évènement CV (entrée dans la maladie
ou accélération de la maladie athéromateuse déjà établie)
Facteur à prendre en compte notamment en prévention primo-secondaire et secondaire
___________________________________
Quid de l'hypertriglycéridémie ? ___________________________________
Serait un marqueur de risque CV malgré un traitement abaissant le LDL-c
Souvent associée à une baisse du HDL-c et à une augmentation des LDL petites et denses
Baisse isolée des triglycérides de 40 mg/dL diminution absolue des évènements CV de 4 à 5% (vs 20% pour la même
baisse de LDL-c)

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Traitements médicamenteux : prescription d’un principe actif pour la prévention cardiovasculaire avec éducation
thérapeutique et cibles thérapeutiques à atteindre
§ Médicaments antihypertenseurs
§ Médicaments de support du sevrage tabagique
§ Médicaments antidiabétiques
§ Médicaments hypolipémiants
§ Médicaments antiplaquettaires
Risque cardiovasculaire global 🅱
Probabilité de survenue chez une personne d’un évènement cardiovasculaire majeur (décès cardiovasculaire, AVC, IDM)
sur une période donnée :
§ Très élevé
§ Élevé
§ Intermédiaire
§ Faible
Évalué par l’outil SCORE 2 (voir fiche 221)
ÉPIDÉMIOLOGIE 🅱
HTA :
§ 1 adulte sur 3 en France
§ Augmentation du risque relatif : AVC x7, IDM x3, AOMI x2
Tabac :
§ Environ ¼ de la population (en diminution)
§ Augmentation du risque relatif : décès CV x2,8
Diabète :
§ 4 à 5% de la population (en augmentation ; 90% de type 2)
§ Augmentation du risque relatif : événement CV x2
Dyslipidémie :
§ Environ 20% des 18-74 ans avec LDL-c > 1,6 g/L, environ 6% des 18-74 ans avec LDL-c > 1,9 g/L
§ Corrélation linéaire puis exponentielle entre valeur de LDL-c et risque d’événement CV

PHYSIOPATHOLOGIE 🅱
Quid de l’alcool ?
Effets négatifs en cas de consommation chronique importante :
§ Favorise l’obésité
§ Augmente la pression artérielle, les triglycérides et le risque de diabète
§ Risque de cardiomyopathie dilatée éthylique
§ Sur-risque CV si la consommation dépasse 30-40 g/j, proportionnellement à la dose
Augmentation de 40% du risque relatif de SCA et de mortalité CV en post intoxication aiguë (binge-drinking)
Effets potentiellement protecteurs à doses faibles à modérées :
§ Augmente le HDL-c et la sensibilité à l’insuline
§ Effets antioxydant, anti-inflammatoire, antiplaquettaire
§ Diminution de 15 à 30 % du risque relatif de SCA et de décès CV
Pas d’effet significatif sur le LDL-c
Quid du stress ?
Population générale : augmentation du risque relatif par 1,1 à 1,6 (bien moins important que le sur-risque inhérent aux
facteurs de risque CV majeurs)
Patients à haut risque CV et en prévention secondaire : potentiel déclencheur d’évènement CV (entrée dans la maladie
ou accélération de la maladie athéromateuse déjà établie)
Facteur à prendre en compte notamment en prévention primo-secondaire et secondaire
Quid de l’hypertriglycéridémie ?
Serait un marqueur de risque CV malgré un traitement abaissant le LDL-c
Souvent associée à une baisse du HDL-c et à une augmentation des LDL petites et denses
Baisse isolée des triglycérides de 40 mg/dL à diminution absolue des évènements CV de 4 à 5% (vs 20% pour la même
baisse de LDL-c)

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Quid du surpoids et de l’obésité ?
Augmente le risque d’HTA, de diabète de type 2, d’hypertriglycéridémie et de syndrome métabolique (pour l’obésité
androïde)
Bases physiopathologiques :
§ Augmentation de l’insulinorésistance, de la pression artérielle, de l’inflammation systémique
§ Entraîne une dyslipidémie athérogène : hypertriglycéridémie + hypo-HDLémie + augmentation des LDL petites et
denses
Favorise la sédentarité par difficulté d’accès aux activités sportives (cercle vicieux)

PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE
Prise en charge des FDR CV 🅰
Prévention cardiovasculaire centrée sur le patient en soins primaires : efficace, pertinente et réalisable
Les recommandations de l'HAS concernent les 4 grands FDR : Dyslipidémies, HTA, Diabète, Tabac
HTA :
§ Règles hygiéno-diététiques : perte de poids, activité physique, limitation de la consommation de sel
§ Traitement médicamenteux : inhibiteur du SRAA, inhibiteur calcique, diurétiques, bêtabloquants
Sevrage tabagique : méthodes non médicamenteuses, prescription de substituts nicotiniques
Contrôle du diabète : règles hygiéno-diététiques, antidiabétiques oraux, insulinothérapie
Dyslipidémie :
§ Règles hygiéno-diététiques : régime hypocholestérolémiant, activité physique
§ Traitement médicamenteux : statine, ézétimibe
Activité physique
Tout mouvement corporel produit par les muscles squelettiques entraînant une dépense d’énergie supérieure à celle du
métabolisme de repos (pas seulement le sport !)
Diminue la mortalité CV de 30% que ce soit en prévention primaire, primo-secondaire ou secondaire
Effets bénéfiques : 🅰
§ Baisse de la pression artérielle, du LDL-c et des triglycérides
§ Augmentation du HDL-c
§ Perte de poids
§ Amélioration du contrôle glycémique par baisse de l’insulinorésistance
Modalités de prescription de l’activité physique dans un but de santé : 🅱
§ Prescription individualisée : adaptée à l’âge, au niveau habituel d’activité physique, à l’état de santé, aux capacités
physiques et cognitives
§ Prescription réaliste et réalisable
§ Évaluations et conseils réguliers pour favoriser l’observance
Quantité d’activité physique à conseiller en prévention primaire : 🅱
§ ≥ 150 minutes par semaine d’AP d’intensité modérée
§ Ou ≥ 75 minutes par semaine d’AP d’intensité élevée
§ Ou une combinaison des deux schémas précédents
§ Répartition des séances préconisée : > 3 séances dans la semaine (et si possible une séance par jour)

Prévention primaire
§ PEC des FDR CV
§ Arrêt total du Tabac
§ Alimentation et Activité physique → cf. Programme National de Nutrition et Santé
§ De nombreuses études ont scientifiquement établi les bénéfices CV et métaboliques de l'alimentation de type
« méditerranéen » riche en :
- Fruits / légumes
- AG insaturés (huile d’olive)
- Produits de la mer
- Faible consommation de viande rouge au profit de la volaille et du poisson

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GÉNÉRALITÉS
HTA = 90 % Essentielle vs. 10 % Secondaire
Définition § Maladie chronique la + fréquente en France → 12 Millions sont traités mais 20 % des hypertendus
🅰 ne sont pas traités et seulement 50 % des hypertendus ont un traitement efficace.
§ HTA = Le plus grave des risques CV → RR x 7 AVC, x 3 IDM, x 2 AOMI, Démence vasculaire.
Augmentation du risque de morbi-mortalité directement lié à l’élévation de la PA

HTA définie par des mesures de pression artérielle, élevées en consult :

§ PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≥ 90 mmHg
§ Répétées à plusieurs minutes d’intervalle dans la même consultation
§ Persistantes dans le temps, sur plusieurs consultations
§ HTA sévère = PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg.

Mesures en dehors du cabinet par automesure tensionnelle (AMT) ou mesure ambulatoire de

pression artérielle sur 24 heures (MAPA) : HTA =
§ Moyenne d’au moins 18 valeurs de PA en AMT ≥ 135/85 mmHg,
§ Moyenne des mesures de PA en MAPA en période diurne ≥ 135/85 mmHg (HTA diurne)
ou moyenne des mesures de PA en MAPA en période nocturne ≥ 120/70 mmHg (HTA nocturne)
ou moyenne des mesures de PA en MAPA sur 24 heures ≥ 130/80 mmHg (HTA sur 24 heures)

§ HTA = FRCV majeur modifiable dont la PEC diminue la morbi-mortalité (AVC, démence, IC, IDM,
Épidémio décès d’origine cardiovasculaire) et retarde la survenue d’une IRC terminale.
🅰 § Elle concerne environ 30% de la population adulte française et une prévalence qui augmente
avec l’âge
§ Prévalence > 60% chez les plus de 60ans. Plus fréquente chez la femme et + chez les sujets noirs.
Prédisposition génétique + environnementales (consommation excessive de Na+ surtout dans les
1ères années de vie, alcoolisme, obésité, tabac)
§ Prise en charge à améliorer : environ 20 % des patients hypertendus ne sont pas traités et 50 %
des patients hypertendus traités sont mal contrôlés

Différents mécanismes endogènes impliqués dans la régulation de la TA :

Physiopath § Baroréflexe et système sympathique
🅱 § Volémie et SRAA
§ Natriurèse et système arginine-vasopressine

La PAS reflète la compliance des artères de gros calibres alors que la PAD reflète les résistances
périphériques totales.

HTA essentielle > 90 % des cas de l’adulte, par défaut d’excrétion du sodium et rigidification des parois
artérielles avec l’âge.
Facteurs environnementaux aggravants : régime salé, surpoids, stress, sédentarité…
Doublement de la mortalité CV chez les patients hypertendus !

DIAGNOSTIC POSITIF ET ÉTIOLOGIQUE

En consult, chez l’adulte, la PA se mesure :
Mesurer la TA § Chez un patient en position assise ou allongée, au repos depuis > 5 minutes
🅰 § Avec un tensiomètre validé, électronique ++, avec un brassard adapté à la circonférence du bras
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§ Au moins à 2-3 reprises, en calculant la moyenne des mesures à chaque bras
§ Aux 2 bras lors de la 1ère mesure, puis au bras montrant le niveau tensionnel le plus élevé

En ambulatoire, 2 types de mesures ambulatoires de PA sont actuellement validées :

AMT MAPA
Patient lui-même avec appareil électronique Appareil de mesure automatique au bras,
(bras) prenant systématiquement la TA pendant 24h
Règle des 3 : 3 mesures matin + 3 mesures soir (diurne + nocturne)
sur 3 jours d’affilée, en position assise au repos
Mesures ambulatoires à différents profils d’HTA :
Forme la + commune : HTA légère. Une réduction de – 5-6 mmHg PAD et – 10 mmHg PAS pendant
5 ans permet de diminuer le risque d'AVC de 1/3, d'IDM d'I/6 et d'insuffisance cardiaque de 46 %.
PP (PAS-PAD) = reflète la pression artérielle et a une valeur pronostic négative si > 65 mmHg.

Définitions Pression systolique Pression diastolique

HTA Grade 1 : légère ≥ 140 mmHg ≥ 90 mmHg
HTA Grade 2 : modérée ≥ 160 mmHg ≥ 100 mHg
HTA Grade 3 : élevée ≥ 180 mmHg ≥ 110 mmHg

Mesure ambulatoire normale Mesure ambulatoire élevée

Mesure clinique normale Normotension HTA masquée
Mesure clinique élevée HTA blouse blanche = En consult HTA

Objectifs :
Évaluation § Rechercher une atteinte des organes cibles (œil, rein, cœur…) et des pathologies associées
initiale 🅰 § Évaluer le risque CV global
§ Dépister une HTA 2ndaire et des facteurs aggravants
§ Rechercher une hTO

Pour ce faire, 7 examens complémentaires de 1ère intention selon la reco HAS :

1. ECG 12 dérivations à HVG, troubles du rythme/conduction…
2. Natrémie, kaliémie à HTA 2ndaire ?
3. Créat avec DFG à retentissement rénal, HTA rénovasculaire
4. Exploration d’une anomalie lipidique à jeun à bilan des FRCV
5. Glycémie à jeun, HbA1cà bilan des FRCV
6. Recherche de protéinurie, quelle que soit la méthode
7. Hb, hématocrite et uricémie

HTA non contrôlée à atteinte d’organes cibles : cœur, vaisseaux, cerveau, rein et œil ; avec un risque
Complications de complications déterminé par les valeurs de TA mais aussi :
🅰 § Atteinte préalable des organes cibles
§ Présence d’une atteinte CV antérieure ou concomitante majorant le risque CV (diabète, IRC…)
§ Niveau de risque CV global du patient
- Neuro : AIT, hémorragie cérébrale, encéphalopathie hypertensive, lacune cérébrale, démence
vasculaire, rétinopathie hyeprtensive
- CV : insuffisance cardiaque systolique, IVG, cardiopathie ischémique, FA, TV, mort subite
(multiplié par 3 si HTA, complications artérielles de l’athérosclérose
- Rénale : néphro-angiosclérose, IR par sténose athéromateuse,

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HTA SECONDAIRE
À suspecter devant :
Signes en faveur § HTA d’emblée sévère (PA > 180/110 mmHg)
d’une HTA 2ndaire § HTA d’emblée modérée (PA > 160/100 mmHg) avant l’âge de 40 ans
🅰 § HTA avant l’âge de 30 ans
§ HTA associée à une hypokaliémie
§ Situations cliniques évocatrices : HTA résistante, atteinte des organes cibles disproportionnée
au regard de l’ancienneté de l’HTA
Principales Chez l’adulte :
causes d’HTA § Consommation de toxiques : alcool, drogues (ex : cocaïne) …
2ndaire § Contraceptifs œstroprogestatifs oraux, AINS, Corticoïdes, EPO,
🅰 § Vasoconstricteurs nasaux, Immuno suppresseurs → Ciclosporine/Tacrolimus
§ Toxiques → Amphétamines, Cocaïne, IMAO, sympathomimétique...
§ Prise d'alcool ou de pastis sans alcool → Glycyrrhizine = Réglisse
Iatrogénie, liste des médicaments / toxiques pourvoyeur d’HTA :
§ Contraceptif oestroprogestatifs oraux, AINS, corticoïdes, EPO,
§ Vasoconstricteurs nasaux, Immunosuppresseurs → Ciclosporine/Tacrolimus
§ Toxiques → Amphétamines, Cocaïne, IMAO, sympathomimétique…
§ Prise d'alcool ou de pastis sans alcool → Glycyrrhizine = Réglisse
§ Néphropathie
§ Sténose de l’artère rénale, d’origine athéromateuse ou sur dysplasie fibromusculaire
§ Cause endoc : hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytome, sd .de Cushing

Rechercher d'emblée dans 4 situations évocatrices ⚠ :

Démarche 1. Signes cliniques et biologiques évocateurs → ex : HTA + Hypokaliémie / Triade de Ménard ...
diagnostique en
2. HTA du sujet jeune < 30 ans
cas de suspicion
3. HTA → trithérapie incluant un diurétique thiazidique ⚠
d’HTA 2ndaire
🅱 4. HTA grade III → PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg

CLINIQUE

§ Céphalées + sueurs + palpitations → Triade de Ménard (Phéochromocytome)

§ Prise de Médicaments/Toxiques : ⚠
- Contraceptifs Œstroprogestatifs Oraux
- AINS
- Corticoïdes
Interrogatoire
- EPO
- Vasoconstricteurs Nasaux
- Immunosuppresseurs → Ciclosporine / Tacrolimus
- Toxiques → Amphétamines, Cocaïne, IMAO, sympathomimétique…
§ Prise d'alcool ou de pastis sans alcool → Glycyrrhizine = Réglisse
§ Recherche d'un Sd de Cushing → faciès, obésité androïde, vergetures ...
§ Recherche de signes cutanés de neurofibromatose → tâches café au lait,
Examen lengitines (tâches de rousseur dans les aisselles, creux inguinaux ...)
Physique § Polykystose rénale → Contact lombaire / ATCD familiaux
§ HTA rénovasculaire → souffles abdominaux
§ Coarctation de l'aorte → Souffle cardiaque et pression fémorale ↓
§ Polyglobulie / Hyperleucocytose → Phéochromocytome
§ Urée-Créatininémie-BU → pathologie rénale
Biologie
§ Hypokaliémie → Hyperaldostéronisme

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Différentes étiologies peuvent-être à l’origine d’une HTA par conséquent secondaire. Par ordre de
fréquence, on note :
1. Hyperaldostéronisme 1ère
2. Sténose des artères rénales
3. Atteinte rénale parenchymateuse
4. Phéochromocytome
5. SAOS = 1ère cause d'HTA secondaire
6. Hypercorticisme → Cushing, Corticoïdes, Corticosurrénalome
7. Coarctation de l'aorte
8. Acromégalie
9. Hypothyroïdie / Hyperparathyroïdie
10. Blocs enzymatiques en 11 β HSD 11. Grossesse → HTA gravidique

6 Examens à demander en cas d’HTA secondaire :

1. MAPA ou AMT
2. Oxymétrie de pouls +/- Polygraphie ventilatoire nocturne
3. Rénine + Aldostérone plasmatique
4. Métanéphrine et Normétanéphrine urinaire des 24h (voir plasmatique mais non remboursé)
5. CLU + test de Freinage minute à la DXM (1 mg)
6. Angio-TDM et/ou Echo-Doppler des artères rénales

Cf : HTA gravidique traitée dans le collège de gynéco (item 344)

Minéralo-Corticisme = HTA + Hypokaliémie

Hyperaldostéronisme Hyperaldostéronisme
Autres
1ère 2ndaire

Aldostérone ↑ ↑ ↓

Rénine ↓ ↑ ↓

- Adénome de Conn - HTA = Sténose - Sd de Cushing

- Hyperplasie a.rénale Phéochromocytome
bilatérale des - HTA maligne - Intoxication à la
Causes
surrénales - Tumeurs à rénine Glycyrrhizine
- Corticosurrénalome - HTA sous pilule - Sd de Liddle

Causes rénales = Hyperaldostéronisme 2ndaire

§ 2-4 % des HTA

§ Glomérulonéphrites chroniques ou aiguës
§ Néphropathies tubulo-interstitielles chroniques
Causes § Polykystose rénale
parenchymateuse § Vascularites
§ Néphropathies diabétiques
§ HTA durant la dialyse ou après transplantation rénale → favorisés par
les immunosuppresseurs comme la ciclosporine ou le tracrolimus

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§ Cause d'HTA modérée rare (< 1 %)
§ Cause la + fréquente des HTA maligne ⚠ +++
§ Ischémie rénale par rétrécissement de l'artère rénale avec ↓ DSR et ↓
PA afférente
§ → activation SRAA → HTA

Sténoses athéromateuses +++ Dysplasie fibro-musculaire

• Homme > 50 ans • Femme jeune entre 20-45 ans
• FDR athéromateux • Sans FDR athéromateux
• Lésions proximales • Lésions distales +++ en «
boules de gui » ou en « collier
de perles »

Suspecter une HTA rénovasculaire devant :

§ HTA femme jeune ou patient > 55 ans athéromateux
§ HTA + Hypokaliémie
HTA § HTA maligne
rénovasculaire § IR se majorant rapidement après introduction d'un IEC ou ARAII /!\

Biologie : Hypokaliémie par activation du SRAA (hyperaldostéronisme 2nd)

Écho-Doppler des artères rénales en 1ère intention puis confirmation en

Angio-IRM ou Angio-TDM + Artériographie rénale (examen de référence) si
angioplastie envisagée.

Traitement :
§ Médicamenteux (IEC/ARA2) en 1ère intention si Sténoses athéromateuses
§ Angioplastie rénale endoluminale percutanée pendant l'artériographie
si :
- Dysplasie fibro-musculaire (en 1ère intention)
- Sténose de l'artère rénale > 60 % symptomatique → HTA
résistante, OAP flash, IR progressive sous IEC
- Si refus → intérêt des IEC/ARAII si sténose unilatérale mais ⚠ CI en
cas de sténose bilatérale

Hyperaldostéronisme 1ère (Sd de Conn)

Augmentation primitive de la sécrétion d'aldostérone qui agit dans le tube collecteur et le TCD :
§ Augmentation de la réabsorption de Na+
§ Excrétion de K+ → Hypokaliémie
§ Excrétion de H+ → Alcalose métabolique

Les Diurétiques de l'anse et thiazidiques sont strictement CI dans l'HTA par hyperaldostéronisme 1er
car ils risquent d'aggraver l'hypokaliémie +++

2 étiologies :
1. Adénome de Conn → adénome unilatéral avec perte totale de sensibilité de l'angiotensine II
sur la sécrétion d'aldostérone
2. Hyperplasie bilatérale des surrénales → perte de sensibilité partielle de l'angiotensine II sur
la sécrétion d'aldostérone (Ø Adénome)

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§ Signes cliniques : ⚠
- HTA résistante, sévère ou classique
- Ø Œdèmes car phénomène d'échappement par ↑ natriurèse
- Sd Polyuro polydipsique du fait de l'Hypokaliémie
- Signes Musculaires → crampes, paralysies et tétanies

§ Biologie :
- Hypokaliémie sévère < 3,5 mmol/L (inconstante) majorée par les diurétiques
hypokaliémiants
- Kaliurèse inadaptée → normale ou augmentée (> 20 mmol/J)
- Natrémie normale ⚠ et Rapport Na / K urinaire > 1 → par échappement à la rétention
sodique
- Alcalose métabolique → excrétion de H+
- Hyperglycémie ou diabète → l'hypokaliémie diminue l'insulinosécrétion ⚠

§ ECG en urgence devant toute dyskaliémie : T'aplatis Hug Grant sous cette tornade
- T'aplatis → Aplatissement voire négativation des ondes T
- Hugh Grant → Apparition d'une onde U
- Sous Cette → Sous-décalage ST
- Tornade → Torsade de pointes, ESA, Flutter, FA, ESV, TV, FV …

§ Dosages hormonaux : ⚠
- ↑ Aldostérone plasmatique et urinaire
- ↓ Rénine plasmatique active
- ↑ Aldostérone urinaire des 24h
- Rapport plasmatique Aldostérone / Rénine ↑↑↑ > 63

Adénome de Conn Hyperplasie bilatérale

Test d’orthostatisme Aldostérone inchangée ↑ Aldostérone
Aldostérone et Rénine Aldostérone ↓ et Rénine ↑
Test au captopril
inchangées
Hypodensité nodulaire isolée et Hyperplasie bilatérale + Ø Nodules
TDM
unilatérale, bien limité < 10 mm
Sécrétion unilatérale Sécrétion bilatérale d'aldostérone
KT veineux
d'aldostérone
Traitement Chirurgie +/- spironolactone à vie Sprinolocatone à vie
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§ CHIRURGICAL après préparation à l'Aldactone ⚠ pour traiter l'HTA et l'hypokaliémie
§ Arrêt des médicaments hypokaliémiants
§ La chirurgie est souvent efficace sur l'hypokaliémie mais ne guérit l'HTA que dans 1/3 des cas⚠
§ ⚠ Q. La chirurgie et le traitement médical ont une efficacité similaire
§ Les facteurs de réussite de la surrénalectomie unilatérale :
- Âge > 50 ans
- Durée de l'HTA < 5 ans
- Caractère unilatéral de l'hypersécrétion prouvé par le cathétérisme

Phéochromocytome

§ Cause très rare, associée à une HTA seulement dans 70 % des cas et peut être révélé par une
cardiomyopathie de Stress (Tako-Tsubo)
§ Tumeur développée aux dépens des [Link]
§ 90 % des cas bénignes et 10 % malignes sécrétant des Catécholamines (AD, NAD ou Dopamine)
de manière paroxystique ou permanente :
- NAD (α1 = Vasoconstriction) → HTA Systolo-diastolique + Pâleur
- AD (β1 et β2 : inotropisme + chronotropisme) → HTA Systolique, Palpitations, Sueurs,
Tachycardie, Tremblements
§ Siège :
- Médullo-Surrénale (90%)
- Paragangliome (10 %) → Ganglions sympathiques paravertébraux lombaires ou
médiastinaux, Organe de Zuckerkandl (sous la bifurcation de l'aorte abdominale), Vessie ou
Prostate, Cou (Larynx et glomus carotidien) → Recherche d'une mutation SDHB / SDHD
dans les paragangliomes cervico-thoraciques.

§ Le diagnostic est posé sur le dosage urinaires des métanéphrines et catécholamines mais si
l'augmentation est modérée, on procède à :
- TDM/IRM pour localiser la tumeur
- Test de stimulation par glucagon et/ou test de freination par la clonidine

§ Dans 40 % des cas, elle peut rentrer dans le cadre d'une pathologie génétique (NEM 2 +++)

§ Clinique :
- HTA permanente ou paroxystique, résistante à une trithérapie avec au moins 1 thiazidique
- Triade de Ménard→ Céphalées pulsatiles + Sueurs + Palpitations⚠ PCZ.
- Hypotension orthostatique → hypovolémie par vasoconstriction chronique et
dysautonomie
- Aggravation de l'HTA sous Béta-bloquants ⚠
- Signes d'hypermétabolisme (mimant une hyperthyroïdie ⚠ ) → Tachycardie permanente,
- Amaigrissement avec appétit conservé, Thermophobie, Malaises mictionnelles ...

§ Biologie :
- Tendance à la POlyglobulie, à l'Hyperleucocytose et à l'hémoconcentration
- Intolérance au glucose voire diabète
- Hypercalcémie par poussées

§ Dosages hormonaux :
- Dosages urinaires des 24h des dérivés catécholamines = Métanéphrine et
Normétanéphrine

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§ Conditions de prélèvements :
- Arrêt 8 jours pour éviter une interférence avce le métabolisme des catécholamines → α- et
β-Bloquant
- Prélèvements sur 3 jours dans un flacon contenant de l'acide chlorydrique

§ 2 Examens Imageries :
1. Scanner (ou IRM) des surrénales
2. Scintigraphie au MIBG (Iode 123) → Tumeurs rondes, unique, hypodense, souvent
volumineuse, recherche de lésions ectopiques (paragangliome)

§ Traitement :
- Ablation de la surrénale avec risque de poussée hypertensive lors de la manipulation de la
tumeur → Préparation de l'intervention par un α-β Bloquant (Labétalol) ou anti-calcique.

PRÉSENTATIONS PARTICULIÈRES
HTA maligne (hospit impérative) :
Situations § Augmentation de la TA par rapport au niveau habituel du patient
d’urgence § Œdème papillaire au FO (Kirkendall stade III), témoin d'une atteinte microangiopathique
🅰 associant souvent des atteintes ophtalmo, neuro et rénale

Urgence hypertensive (hospit impérative)

§ Augmentation de la TA par rapport au niveau habituel du patient
§ Présence de signes de souffrance viscérale : encéphalopathie hypertensive, atteinte neuro
focale, IRA, IC congestive, ischémie coronarienne, dissection aortique, rétinopathie
§ Bio à réaliser : urée, créat, recherche de protéinurie, plaquettes et bilan de coagulation),
troponine, dosage de toxiques (cocaïne), NFS recherche de schizocytes, bilirubine libre et
haptoglobine (anémie hémolytique)
§ EC: ECG, Rx thorax, écho-cardiographie, FO

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Crise hypertensive : à la différence des 2 autres urgences hypertensives, il y a un seuil de TA
caractérisant la crise hypertensive.
Critères diagnostiques :
§ Élévation sévère de la PA > 180/110 mmHg
§ Absence de signe de souffrance viscérale
§ Céphalées légères à modérées parfois

Cette fois, pas d’hospit nécessaire mais mise au calme du patient, éducation à l’adhésion aux
traitements antihypertenseurs, voire adaptation des traitements avec consult de suivi rapide à
programmer.

HTA résistante = HTA non contrôlée malgré une hygiène de vie adaptée et une trithérapie anti-
HTA résistante hypertensive à doses optimales comprenant un thiazidique et habituellement un IEC/ARA2 et un
🅱 inhibiteur calcique.

Facteurs de résistance à rechercher :

§ Non-adhésion au TTT
§ Interactions médicamenteuses ou utilisation de substances hypertensives
§ Apports sodés excessifs
§ Conso excessive d’OH
§ SAOS

PRISE EN CHARGE
Impérative, nécessaire pour :
Consult § Explorer les connaissances du patient, son vécu et ses représentations de l’HTA/des maladies CV
d’annonce 🅰 § Informer de manière loyale et pertinente sur l’HTA, les FdR associés, les complications, les
modalités de traitement, les bénéfices attendus et le risque CV global
§ Fixer des objectifs de traitement
§ Obtenir une décision médicale partagée afin de favoriser l’adhésion du patient à la PEC
§ Établir un plan de soins personnalisé incluant les modifications du MDV et les traitements

Stratégie de PEC globale centrée sur chaque patient, en fonction ++ de son risque CV et de ses
Stratégie du préférences.
traitement
médicamenteux Prise en charge initiale :
🅰 § Modifications du mode de vie :
- Pratique d’une AP régulière, adaptée aux possibilités du patient
- Perte de poids si surcharge pondérale
- Suppression/réduction de la conso d’OH, sevrage tabagique
- Régime moins salé, alimentation avec fruits/légumes/aliments pauvres en graisses saturées
§ Antihypertenseurs :
- Mesures médicamenteuses instaurées d’emblée en cas d’HTA modérée à sévère ou en cas
d’HTA légère persistance après 6 mois de modifications du mode de vie à il est préférable
de débuter par une bithérapie d’emblée à faible dose associant : IEC/ARA2 et/ou thiazidique
et/ou inhibiteur calcique
- Une monothérapie est à envisager chez les patients âgés de plus de 80 ans ou fragiles, et en
cas d'HTA grade 1 avec une PAS inférieure à 150 mmHg.

Objectif de traitement = PAS < 130 mmHg et PAD < 80 mmHg en mesures cliniques (140/80 chez les
sujets > 65 ans pour éviter l’hTO), confirmée par des mesures ambulatoires < 130/80 mmHg.

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Normale / limite HTA grade 1 HTA grade 2 HTA grade 3
Traitement Traitement immédiat : Traitement immédiat
uniquement si patient patients à très haut Traitement immédiat chez tous les patients
à haut risque CV risque ou haut risque chez tous les patients
avec atteinte CV,
rénale, atteinte
organe cible
Si ne remplis pas ces
critères : après 3-6
mois de MHD

Suivi et adaptation de la prise en charge :

§ Objectif tensionnel atteint à poursuite du TTT initial
§ Objectif tensionnel non atteint à adaptation thérapeutique : vérifier adhésion/MDV puis
augmenter la dose de la bithérapie ou switcher pour une trithérapie avec IEC/ARA2 + inhibiteurs
calciques + thiazidique/thiazidique-like (indapamide). Autres principes actifs selon la situation :
coronaropathie, FA, IC ou grossesse à b-bloquants possibles

Objectif de traitement = PAS 130-139 mmHg et PAD < 90 mmHg en mesure clinique, confirmées par
des mesures ambulatoires (AMT ou MAPA diurne) < 135/85 mmHg.

Ensuite :
§ Objectif tensionnel atteint à poursuite du traitement
§ Objectif tensionnel non atteint, adaptation thérapeutique : trithérapie à dose optimale

Ainsi, si objectif atteint à poursuite du traitement, sinon on parle d’HTA résistante.

HTA résistante :
Quadrithérapie anti-hypertensive nécessaire, associant :
§ IEC/ARA2 + inhibiteurs calciques + thiazidique/thiazidique-like (indapamide) à dose optimale
§ Spironolactone en surveillant la kaliémie et la fonction rénale, ou un b-bloquant en 2e intention
en cas de contre-indication ou d’effets indésirables de la spironolactone

Classe CI absolue CI relative EI fréquents

Pharmaco Grossesse, hyper- Hypo-K, hypo-Na
Thiazidiques
🅰 Ca2+, hypo-K Troubles métabo
Asthme Asthénie, bradycardie,
b-bloquants BAV2, BAV3 acrosyndrome,
troubles libido
Inhibiteur calcique Tachyarythmie, IC OMI, céphalées,
DHP non contrôlée vertiges, flush
BAV2, BAV3 Constipation Bradycardie,
Inhibiteur calcique
IC à FEVG altérée céphalées, vertiges,
non DHP (vérapamil)
flush, OMI
Grossesse, œdème F en âge de procréer Hyper-K, IRAF
IEC angioneurotique ss IEC Hyper-K+ >
5,5 mmol/L
Grossesse F en âge de procréer Hyper-K, IRAF
ARA2 Hyper-K+ >
5,5 mmol/L
IRC stade 4-5 ou IRA Grossesse Hyper-K,
Antagoniste des R aux
Hyper-K dysménorrhée
minéralocorticoïdes
Gynécomastie
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Choix du traitement orienté par certaines comorbidités :
Situations § Diabète avec microalbuminurie à IEC ou ARA2
particulières § IRC ou protéinurie à IEC ou ARA2
🅱 § Post-AVC à IEC/ARA2, thiazidique ou inhibiteur calcique
§ Coronaropathie à b-bloquant, IEC/ARA2
§ IC à IEC/ARA2, b-bloquant, diurétiques (si signes congestifs)

Tous les 3-6 mois : Interrogatoire, PA, examen cardiovasculaire

Sujet > 80 ans Tous les 1-2 ans : BU, K+, Na+, Créatinine, Protéinurie
🅱 ⚠ IEC/ARA2 : Kaliémie à S1-2
Tous les 3 ans : EAL, GAJ

Précautions particulières :
§ Objectif tensionnel individualisé +++ avec un seuil de TA < 140/90 à adapter, en évitant l’hTO
+++++
§ Bithérapie d’emblée à éviter
§ Iatrogénie à limiter : ne pas dépasser une trithérapie

Principes thérapeutiques :
Urgence § Hospit en urgence du patient
hypertensive § Diminution progressive de la TA par des thérapeutiques anti-hypertensives IV, sauf en cas de
🅱 déficit neuro focalisé où il est nécessaire d’attendre l’imagerie cérébrale pour ne pas
méconnaître un AVC
§ Réhydratation par SSI en cas d’HTA maligne, et introduction recommandée d’IEC/ARA2
§ Traitement des insuffisances d’organe associées
§ Surveillance rapprochée du patient
§ Recherche et PEC d’une étiologie curable

Rythme du suivi : tous les mois sur 6 mois puis tous les 3-6 mois une fois l’objectif tensionnel atteint
Plan de
soins/suivi 🅱 Points de vigilance du suivi :
§ Mesures de PA au cabinet, à confirmer par des mesures de PA ambulatoires
§ Surveillance de l’adhésion au traitement et aux modifications du mode de vie
§ Évaluation de l’efficacité et de la tolérance des thérapeutiques
§ Réévaluation du risque d’interactions médicamenteuses
§ Recherche d’une hTO
§ Adaptation du traitement antihypertenseur selon les situations :
- Allégement du traitement en cas d’hTO persistante, de perte de poids par dénutrition ou
si patient fragile
- Arrêt temporaire du traitement en cas d’hypovolémie marquée ou d’événement
intercurrent, notamment chez la personne âgée (diarrhée, déshydratation, infection...)
§ Dépistage des atteintes des organes cibles

Examens complémentaires :
§ Contrôle bio : créat + protéinurie tous les 1-2 ans, voire plus souvent selon le contexte ; GÀJ +
EAL/3 ans
§ ECG/3-5 ans, ou plus souvent en cas de symptômes cardiaques/cardiopathie sous-jacente

À adapter évidemment à l’étiologie d’HTA :

Prise en charge § Arrêt d’un traitement favorisant l’HTA ou d’une consommation de toxiques
d’une HTA 2ndaire § Appareillage d’un SAOS (PPC)
🅱 § PEC d’une pathologie endocrinienne ou rénovasculaire
§ Hyperaldostéronisme primaire
§ Traitement de l’hyperaldostéronisme 1aire : blocage du récepteur aux minéralocorticoïdes
(spironolactone) ou chir (surrénalectomie) unilatérale si une seule glande est incriminée

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§ Phéochromocytomes/paragangliomes sécrétant des catécholamines : exérèse chir
§ Sténose d'artère rénale :
- Optimisation du traitement de prévention CV
- Angioplastie de l’artère rénale à discuter chez des patients jeunes avec dysplasie
fibromusculaire
- Patients avec sténose athéromateuse : angioplastie discutée en cas d’HTA résistante,
d’OAP flash, de dégradation de la fonction rénale sous IEC/ARA2, dégradation de la
fonction rénale sans étiologie retrouvée, de diminution de la taille du rein, sans oublier les
objectifs de LDL-cholestérol inférieurs à 1,4 mmol/L (< 0,55 g/L) et la prescription d’un
antiplaquettaire

Rappel : classification de Kirkendall

RETINOPATHIE HYPERTENSIVE ARTERIOSCLEROSE

STADE 1 Rétrécissement artériel sévère et disséminé Signe du croisement

STADE 2 Stade 1 + Exsudats secs, hémorragies, nodules cotonneux Stade 1 + Rétrécissement artériel localisé

STADE 3 Stade 2 + Œdème papillaire Stade 2 + OBVR, engainement

💡Coups de pouce du rédacteur :

Les sources et les réponses aux entraînements sur cet item ne disent pas toujours la même chose, alors
je vous conseille de retenir les points suivants :
En 1ère intention, le bilan à prescrire est celui de la HAS +++ (soient 6 examens)
Si un traitement est nécessaire d’emblée, commencer par une bithérapie à faible dose (et non une
monothérapie, sauf > 80 ans)
Les modifications du mode de vie peuvent être utilisées seules pour une durée de 3 ou 6 mois selon
le profil du patient

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Neurologique : « DR LEA »
• Démence vasculaire
• Rétinopathie hypertensive
• Lacune vasculaire
• Encéphalopathie hypertensive
• AVC, AIT (+ hémorragie méningée et hémorragie intra-parenchymateuse)

Rénale : « NIES »
• Néphro-angiosclérose
• Insuffisance rénale
• Embole de cholestérol
• Sténose des artères rénales

Cardio : « FAI3M »
• FA (1ère cause !)
• Athérosclérose (AOMI, AAA)
• Insuffisance cardiaque,
• Insuffisance coronaire et
• Insuffisance ventriculaire gauche
• Mort subite (x 3 !)

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FICHE E-LISA N°225
Item 225 – ARTÉROPATHIE DE L’AORTE, DES ARTÈRES
VISCÉRALES ET DES MEMBRES INFÉRIEURS ; ANÉVRYSMES

GÉNÉRALITÉS ISCHÉMIE MESENTERIQUE (intestinale)

Ischémie chronique = affection du sujet âgé ++ (femme > 70% des cas), peu fréquente et témoignant
Signes cliniques d’une maladie athéromateuse évoluée et diffuse :
🅰 § Signes fonctionnels = triade associant :
- Douleur abdo post-prandiale (équivalent de claudication du grêle, ou angor mésentérique) à
type de crampe péri-ombilicale débutant 15-30 min après l’ingestion et s’estompant en 1-2h
- Éviction et fractionnement alimentaire, par crainte des douleurs : risque de dénutrition +++
- Amaigrissement souvent important associée à une AEG
§ Autres symptômes moins typiques : diarrhée, vomissement
Examen clinique : rechercher un souffle abdominal (très inconstant), étayer les localisations de
l’athérome
Examen paraclinique : échodoppler des artères digestives, angio-TDM ou angio-IRM

Ischémie intestinale aiguë = urgence thérapeutique absolue et vitale : diagnostic précoce

Pronostic spontané extrêmement péjoratif en absence de traitement avec décès rapide du patient.
Même en cas de rétablissement du flux, pronostic sombre et fonction de l’étendue de la nécrose
intestinale.
§ Signes fonctionnels :
- Douleur abdo = signe le plus constant, douleur soudaine et intense à type de crampes péri-
ombilicales ou en FID, dont l’intensité contraste avec l’examen physique (pauvre) et
l’absence d’AEG au début de l’évolution. Au stade précoce, hyperpéristaltisme fréquent à
diarrhée
- En quelques heures, occlusion intestinale avec vomissements, défense et signes généraux
(fièvre, état de choc et DMV), traduisant l’existence d’un infarctus irréversible
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§ Signes physiques :
- Syndrome ischémique aigu mésentérique réversible = douleurs très importantes sans signes
péritonéaux
- Tableau d’infarctus intestinal mésentérique constitué = douleurs permanentes importantes
avec signes péritonéaux (contracture), état occlusif puis état de choc

GÉNÉRALITÉS AOMI
AOMI = présence de lésions d'athérosclérose au niveau de l'aorte et des artères sous-jacentes au
Définition
🅰
niveau des MI à plaques, sténoses ou obstructions athéromateuse d’artère(s) destinée(s) aux MI.
Augmentation de la prévalence de la maladie avec l’âge, pour atteindre > 20% chez les > 70 ans.

Coupe transversale d’un angioscanner

montrant un AAA avec thrombus hypodense

AOMI = expression locale d’une maladie systémique dont le pronostic est en partie conditionné par
Étiologie/facteurs
les complications cardiaques (angor, IDM) et cérébrovasculaires (AVC).
de risque
🅱
Ainsi, FR de l’AOMI = FRCV : âge, tabagisme, diabète, HTA, hypercholestérolémie…
Prévention similaire aux autres maladies CV, en agissant sur ces FRCV.
Obstruction partielle ou totale d'une ou plusieurs artères destinées aux MI → inadéquation entre la
Physiopathologie consommation et les apports d'O2 au niveau des muscles et des organes vascularisés par ces artères
La symptomatologie apparaît quand le calibre est réduit > 70% = Hypoxie musculaire → douleurs
musculaires d'effort puis de repos si la sténose progresse ou s'il existe une occlusion artérielle
Mécanisme adaptatif = développement d'une circulation collatérale, favorisée par la marche

§ Pic entre 60 et 75 ans, plus précoce chez l'Homme et 70 et 80ans chez la femme →Prévalence
Épidémiologie entre 1 et 5% si > 60ans
🅰 § Le + souvent asymptomatique
§ 3e localisation de l’athérosclérose
§ Association AOMI + Coronaropathie dans 50%descas
§ Association AOMI + Coronaropathie + Lésions carotidiennes dans 10% des cas
§ T% de mortalité :
- 15 % à 5 ans en cas de claudication intermittente
- 25 % à 1 an au stade d'ischémie critique

DIAGNOSTIC POSITIF AOMI

§ AOMI parfois asymptomatique, à savoir évoquer en cas de souffle vasculaire ou abolition d’un
Signes cliniques pouls
🅰 § AOMI symptomatique = douleurs à la marche voire permanentes, troubles trophiques
§ Dysfonction érectile chez un patient avec des FRCV à rechercher l’AOMI (syndrome de Leriche)

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Diagnostic = clinique/hémodynamique, basé sur la recherche des symptômes et la mesure de
pressions de perfusion : index systolique de pression (IPS = rapport de pression cheville / pression
brachiale), à la cheville et au gros orteil. On distingue ainsi :
§ IPS normale entre 1 et 1,4, si > 1,4 présence d’une rigidité artérielle (médiacalcose)
§ Patients asymptomatiques = IPS < 0,90
§ Claudication = stade d’ischémie d’effort = IPS < 0,90 mais pression de cheville ≥ 50 mmHg
§ Symptômes au repos = stade d’ischémie permanente = pression de cheville < 50 mmHg ou
pression au gros orteil < 30 mmHg
En cas de diabète ou d’IRC, IPS et pression de cheville sont souvent pris à défaut à diagnostic basé
sur la pression au gros orteil. En outre, un IPS > 1,4 doit faire mesurer la pression au gros orteil.
🔔 La classification de Leriche et Fontaine n'est plus utilisée. On utilise dorénavant la classification
de Rutherford (cf. tableau)

Focus claudication :
La claudication intermittente correspond à l’apparition d’une douleur à type de crampes au mollet,
déclenchée après une certaine distance de marche, et conduisant à l’arrêt de la marche. La douleur
disparait généralement en moins de 5min.

Classification de Rutherford AOMI :

Grade Catégorie Clinique
0 0 Asymptomatique
1 Claudication légère
I 2 Claudication moyenne
3 Claudication sévère
Douleurs de repos
II 4 (Brûlures des orteils et de l’avant pied avec
amélioration en position déclive)
Perte de substance mineur
III 5
(Peau mince, fragile avec perte de pilosité)
Perte de substance majeur
IV 6
(Ulcère, gangrène et complications…)

Principaux DD = autres causes de claudication/douleur des MI :

Diagnostics
différentiels Origine Artérielle Veineuse Articulaire Neuro
cliniques Distance Fixe Variable Premiers pas Variable
🅰 Gonflement Radiculaire,
Crampe forçant le Topographie
Type de douleur douloureux calmée à
patient à s’arrêter articulaire
progressif l’antéflexion
Récupération Rapide Lente Lente Lente
Arthrose/trauma, Arthrose lombaire,
Contexte Athérome ++ Thrombose
maladie inflamm canal rétréci

2 Bilans nécessaires en 1ère intention :

Examens 1. Bilan lésionnel, morphologique et hémodynamique :
complémentaires - ED aorte + MI = examen de référence pour localiser et évaluer le retentissement des lésions
🅰 - Épreuve de marche sur tapis roulant avec mesure de la pression de cheville (test de
Strandness) en pré-/post-effort pour mesurer la distance de marche, chez un patient
claudiquant

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Mesures HD impératives en cas de symptômes au repos : ischémie permanente chronique =
• Pression de cheville < 50 mmHg
• Pression d'orteil < 30 mmHg
• TcPOz<30mmHg
2. Bilan étiologique = bilan des FRCV avec une bio recherchant dyslipidémie/diabète/IRC
■ Pronostic vital lié aux complications coronariennes et cérébrovasculaires
Complications ■ Pronostic fonctionnel lié à l'évolution à bas bruit des lésions vasculaires en l'absence de TTT
S médical -> majoration de l'ischémie, apparition d'une ischémie permanente critique et tbs
trophiques
■ Diagnostic trop tardif risque de ne pas pouvoir revasculariser le membre amputation
Moyen mnémotechnique « ETAU » :
E = Embolies artérielles = Maladie des emboles de cholestérol tableau d'ischémie aiguë
T = Thromboses sur artères pathologiques = ISCHÉMIE AIGUË
A = Anévrisme de l'aorte et de ses branches -> destruction par l'athérome des éléments
élastiques de la média, surtout en sous-rénale et au niveau des artères poplitées
U = Ulcères Cutanées Artériels voire gangrène distale avec risque de surinfection
Évolution parfois très brutale avec survenue d'une douleur intense = ischémie aiguë, urgence
Ischémie aiguë de médico-chir : prise en charge rapide en milieu spécialisé. Même avec une prise en charge adaptée,
membre pronostic global sombre : 10 % de décès, 25 % d'amputations, 15 % de séquelles et seulement 50 % de
Q bons résultats.

Ischémie aiguë = interruption brutale du flux artériel d'un membre ischémie tissulaire : tout retard
à la mise en route du traitement expose au risque d'amputation/décès. Diagnostic = clinique +++ : les
examens complémentaires risquent de retarder la revascularisation. Critère de gravité ultime =
/
paralysie.
Ischémie aiguë complète sensitivomotrice caractérisée par :
■ Douleur spontanée d'un membre, de début brutal ou rapidement progressif, intense à type de
broiement ; accompagnée d'une impotence fonctionnelle
■ Membre pâle, livide, froid voire cyanosé
■ Abolition des pouls périphériques en aval de l'occlusion (aide à déterminer la topographie)
Signes de gravité :
■ Douleur à la palpation des masses musculaires = ischémie musculaire d'un sd des loges
■ Hypoesthésie faisant rapidement place à une anesthésie cutanée
■ Surtout, paralysie avec impossibilité de mobiliser les orteils
« 6P » des Anglo-Saxons: Pain, Palor, Pulselessness, Paresthesia, Paralysis, Perishing cold
En absence de déficit moteur, on parle d'ischémie incomplète.

Examens complémentaires : aucune aide au diagnostic positif donc ne devant pas retarder la PEC en
eme
urgence absolue (ischémie aiguë complète) : revascularisation nécessaire avant la 6 heure. Tout
retard -> évolution vers une ischémie dépassée = rigidité musculaire, marbrures et phlyctènes
ère
imposant l'amputation de l intention pour éviter le décès.
En phase aiguë, rechercher si la cause de l'ischémie est :
Autres causes ■ Une embolie = migration d'un caillot cardiaque ou aortique
d'ischémie aiguë ■ Une thrombose = oblitération d'une artère pathologique, ou plus rarement saine
G
ATCD, circonstances de survenue, début brutal ou non, examen cardiaque et examen comparatif des
Ml permettront ainsi de suspecter en urgence le mécanisme de l'obstruction. 2 tableaux caricaturaux :
1. Embolie : début très brutal, ischémie rapidement sensitivo-motrice et pouls controlatéraux
présents, absence d'artériopathie connue, découverte d'une arythmie cardiaque penser à
rechercher une embolie dans un autre territoire artériel (AVC ++)
2. Thrombose : début plus progressif, ischémie moins sévère, ATCD d'AOMI, rythme sinusal
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Ce livre a été a c h e t é , s c a n n é et p u b l i é par F a i l l e du f o r u m A m i s - M e d . Toute c o p i e , r e d i s t r i b u t i o n , vente ou vol est s t r i c t e m e n t i n t e r d i t e , en p a r t i c u l i e r par le g r o u p e du Dr V o l e u r
Pour a v o i r plus d ' e x c l u s i v i t é s rejoindre nous sur w w w . a m i s - m e d . c o m et sur h t t p s : / / t . m e / F a i l l e V 2
§ Contrôle des Fdr CV avec arrêt du tabac et stabilisation du diabète
Stratégie § Si AOMI symptomatique : TTT par anti-agrégant plaquettaire
thérapeutique de § Objectif LDL < 0.55
l’AOMI (généralités) § Intérêt des IEC avec objectif de TA < 140/90
🅰 § Marche régulière dans un contexte de rééducation
§ Revascularisation si ischémie permanente (TTT endovasculaire ou chirurgie)
§ Soins des plaies avec cicatrisation dirigée
§ Amputation en dernier recours si gangrène
Mesures de prise en charge, en urgence et en milieu spécialisé :
Stratégie § Éviter l’extension du thrombus et la récidive embolique : héparine dès le diagnostic clinique
thérapeutique de § Lever l’obstacle artériel : urgence chir. Après six heures, risque majeur d’amputation à geste
l’ischémie aiguë chir parfois guidé par une artériographie per-op :
🅰 - Embolie sur artère saine : méthode de référence = embolectomie à la sonde de Fogarty
- Thrombose sur artère pathologique : revascularisation effectuée en fonction du type de
lésions par techniques conventionnelles (endartériectomies, pontages) et/ou
endovasculaires (recanalisations, angioplasties, thrombo-aspirations, thrombolyses in situ).
🔔 : thrombolyse in situ par voie intra-artérielle contre-indiquée chez les patients en
ischémie sensitivomotrice en raison de son délai d’action trop long
- Revascularisation tardive ou thrombose aorto-iliaque : discuter un lavage de membre pour
prévenir les effets systémiques du relargage des produits du catabolisme musculaire dans
la circulation générale (syndrome de revascularisation)
- Amputation du MI réalisable d’emblée en cas d’ischémie dépassée, ou 2ndairement pour
juguler les désordres métaboliques majeurs d’un syndrome de revascularisation, ou encore
après échec de la revascularisation
§ Corriger les processus pathologiques aggravant l’ischémie :
- Aponévrotomie jambière en cas de syndrome de loge aigu (œdème musculaire réactionnel
à la revascularisation, au sein de l’enveloppe aponévrotique inextensible de la jambe)
- Ne pas oublier de prendre en charge : bas débit cardiaque, hypovolémie, troubles du rythme
§ Prévenir et traiter les conséquences générales de l’ischémie et de la revascularisation : lyse
cellulaire à rejet dans la circulation sanguine de potassium et de myoglobine, avec acidose
métabo, IRA, syndrome de détresse respiratoire, troubles du rythme cardiaque favorisés par
l’hyperkaliémie et l’acidose à risque d’ACR
§ Lutter contre la douleur : antalgiques de niveau 3 d’emblée et adaptés à l’EVA post-
revascularisation
§ Protéger le membre ischémique : risque de survenue très rapide d’escarres et de lésions
cutanées imposant un nursing immédiat, prolongé jusqu’à la revascularisation à protéger le
membre +++, éviter tout point de compression et proscrire tout adhésif sur la peau ischémique
GÉNÉRALITÉS AAA
Anévrisme artériel = dilatation focale et permanente de l’artère avec une perte du parallélisme de
Définition ses parois, et dont le diamètre est supérieur à 1,5 fois le diamètre d’amont.
🅰 Localisation la plus fréquente = aorte abdominale puis artères poplitées pour les artères périph.
Anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) : développement préférentiel en sous-rénal mais parfois
limité à l’aorte sous-rénale ou étendu aux artères iliaques.

FdR principaux = tabagisme, âge avancé, sexe masculin et ATCD familiaux d’AAA.
Épidémio AAA souvent associé à des lésions athéromateuses sur d’autres territoires artériels (coronaires,
🅰 carotides, artères viscérales, artères des membres inférieurs).
Prévalence = 5 % chez les H > 65 ans vs mal connue chez la femme (mais inférieure ++).
12.000 décès/an en Europe sur rupture d’AAA

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Augmentation du diamètre de l’AAA avec le temps mais de façon non linéaire chez un même
Histoire naturelle patient, ainsi qu’entre les patients. Cependant, vitesse de croissance d’autant plus rapide que le
🅰 diamètre aortique est plus grand : « croissance rapide » = augmentation > 1 cm/an.
Risque évolutif de l’AAA = rupture, dont le risque augmente avec le diamètre : faible < 40 mm, élevé
> 55 mm.

À diamètre égal, risque de rupture majoré chez la femme.

§ Âge > 65ans

FDR § Sexe Masculin (x13)
§ Tabagisme
§ ATCD Familiaux d’anévrisme
§ Pathologies CV

3. Anévrismes des artères poplitées : association la plus fréquente de l’AAA, touchant quasi-
Autres localisations exclusivement les hommes et bilatéraux dans 50% des cas. Modes de découverte :
🅰 § Asymptomatique : découvert lors de l’examen clinique (pouls poplité trop ample) ou lors d’une
écho (ex : bilan d’AAA)
§ Symptomatique : tableau d’ischémie aiguë, critique voire d’effort (rare)

Risque évolutif principal = ischémie du MI (aiguë ou critique), par embolies itératives à bas bruit
obstruant le réseau d’aval, ou par thrombose de l’anévrisme (2 mécanismes souvent associés).
Risque d’amputation du MI élevé après thrombose d’anévrisme poplité.
Rarement, anévrisme poplité à compressions locales (veines, nerfs) : compression veineuse
parfois responsable d’une thrombose veineuse poplitée et sous-poplitée.
Rupture exceptionnelle et devant faire suspecter une origine infectieuse.

4. Anévrismes des artères iliaques ou fémorales : plus rares mais systématiquement recherchés par
une écho ou un angioscan si réalisé.

3. Anévrismes de l’aorte thoracique : angioscan TAP recommandé pour le bilan d’extension.

§ AAA fréquemment associés à une athérosclérose (coronaire, carotides, MI, artères rénales et
Étiologies digestives)
🅱 § Forme fortement familiale à penser à une composante génétique
§ Prothèses vasculaires à risque de faux anévrismes anastomotiques
§ Rares : anévrisme infectieux (= mycotique), évolution anévrismale d’une dissection aortique,
dystrophies héréditaires du tissu conjonctif (Marfan, Ehlers Danlos vasculaire, syndrome de Loeys
Dietz), aortite inflammatoire (Takayasu, Horton et Behçet)

AAA à dépister par une écho de l’aorte abdominale chez les patients à risque :
§ Tous les artériopathies
§ Hommes âgés de 60 à 85 ans ;
§ Femmes âgées de 60 à 85 ans (hypertendues ou tabagiques) ;
§ Personnes > 50 ans avec ATCD familiaux d’anévrisme aortique chez des apparentés de 1er degré

DIAGNOSTIC POSITIF AAA

Dans la majorité des cas, AAA asymptomatique et de découverte fortuite à l’examen clinique ou sur
Signes cliniques un examen d’imagerie. Sinon, signes cliniques possibles :
🅰 § Douleur abdominale ou lombaire :
- Si AAA connu, redouter la rupture et orienter le patient dans les plus brefs délais vers un
centre de chirurgie vasculaire où un scan en urgence est réalisé
- Si AAA inconnu, diagnostic fait sur l’imagerie réalisée pour explorer les douleurs puis
patient orienté 2ndairement vers le centre de chir vasculaire en urgence
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§ Diagnostic au stade de rupture = urgence vitale : douleur abdominale ou lombaire + choc
hémorragique. Si état HD compatible, scan abdo réalisé puis patient transféré en urgence vers
un centre de chir vasculaire. Cependant, mortalité globale > 80% pour l’AAA rompu.
Autres présentations cliniques révélatrices plus rares :
§ Occlusion artérielle aiguë de membre inférieur par migration d’un embole fibrinocruorique à
partir du thrombus intra-anévrismal
§ Embolies de cristaux de cholestérol à syndrome de l’orteil bleu
§ Lombalgie ou cruralgie liée à l’érosion vertébrale par la coque de l’AAA
§ Compression des organes de voisinage (axes veineux ilio-cave, uretères, tube digestif)
§ Rupture dans un organe de voisinage (fistule aorto-digestive, fistule aorto-cave)
§ Gangue inflammatoire autour de l’anévrisme à douleurs abdo ou lombaires diffuses. Diagnostic
porté sur le scan qui montre la gangue et exclut une rupture

Diagnostic suspecté cliniquement lors de la palpation abdo : masse para-ombilicale battante et

Diagnostic positif expansive, chez les sujets maigres ou en cas d’AAA volumineux. Examens à pratiquer en fonction de
🅰 la clinique :
§ Écho abdo = examen de dépistage et de suivi des AAA asymptomatiques : valeur du diamètre
maximal et surveillance de la croissance
§ Scan TAP IV+ = examen pré-thérapeutique de référence (en absence de CI : IR, allergie aux PDC) :
diamètre de l’anévrisme et extension par rapport aux artères rénales et iliaques. À noter que la
longueur de l’AAA et la présence de thrombus endoluminal ne modifient pas la PEC. Par ailleurs,
diagnostic des anévrismes iliaques associés. IRM possible en cas de CI
§ Artériographie : plus aucune indication à visée diagnostique

§ Compression des organes voisins

Complications § Rupture : complication la + fréquente et la + révélatrice (rétropéritonéale 80%)
§ Embolies : la thrombose intra sacculaire étant constante au sein de l’anévrisme
§ Infection du sac anévrismal (rare) avec emboles septiques à distance

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Principe = exclure la zone anévrismale du flux circulatoire par interposition d’une prothèse
vasculaire, selon 2 techniques actuellement utilisées, chir conventionnelle ou endovasculaire :
§ Chir conventionnelle = mise à plat-greffe : après laparotomie ou lombotomie, clampage
aortique, ouverture de la coque de l’AAA et ablation du thrombus, tube prothétique suturé à
l’aorte saine au-dessus et en dessous de l’anévrisme pour reconstruire l’aorte
§ Chir endovasculaire moins invasive : introduction par voie intra-artérielle fémorale d’une
endoprothèse déployée dans l’anévrisme. Étanchéité obtenue en proximal sur un segment
d’aorte saine au-dessus de l’AAA et en dessous des artères rénales (collet), et en distal, dans les
artères iliaques. Cependant, geste nécessitant des conditions anat particulières en limitant les
indications. Traitement endovasculaire préféré chez les malades à risque opératoire élevé ou
proposé en cas d’anat favorable
Suivi après exclusion d’un AAA :
§ Prothèses utilisées lors de la chir conventionnelle : risque d’anévrismes anastomotiques à ED
annuelle
§ Endoprothèses : surveillance au long cours par ED ou angioscan pour détecter la présence d’une
endofuite, de migration ou de plicature de jambage pouvant se compliquer d’occlusion
Survie des malades (mêmes opérés) < pop G : âge avancé, FRCV, athérosclérose associée, BPCO &
autres pathologies post-tabagiques. Ainsi, surveillance médicale du malade opéré = dépistage de la
survenue secondaire ou l’évolution d’autres localisations de la maladie anévrismale ou de la maladie
athéromateuse.

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§ Anévrismes rompus : opération en extrême urgence. Le plus souvent, rupture contenue dans le
Situations rétro-péritoine à scan à réaliser en urgence si état HD compatible. Mortalité post-chir = 30%
d’urgence § Anévrismes douloureux : opération rapide, avec scan en urgence et PEC de l’état
🅰 général/CV/rénal/respi
§ Ischémie aiguë de membre inférieur par embolie à partir du thrombus (rare) : PEC spécifique
immédiate par embolectomie puis TTT secondaire de l’anévrisme
§ Fistules aorto-cave/aorto-digestive = rupture de l’anévrisme dans un organe creux voisin :
duodénum ou VCI. Fistule aorto-cave à défaillance HD sans déglobulisation / fistule aorto-
digestive à défaillance HD avec hémorragie dig (hématémèse ou rectorragie) ; situations rares
mais graves nécessitant une PEC en chir vasc en urgence absolue
§ Homme entre 65 – 75 ans et tabagisme actuel ou passé
Un point sur le
dépistage § Femmes entre 50 – 75 ans et ATCD Familiaux d’AAA ⚠Q. → Pas de dépistage systématique pour
Recos HAS les femmes

GÉNÉRALITÉS ISCHÉMIE INTESTINALE

§ Ischémie digestive = insuffisance de perfusion artérielle liée à un obstacle chronique (origine
Définitions athéromateuse ++) ou aigu (embolie, thrombose in situ ou dissection) des artères digestives. 3
🅰 artères à destinée digestive : cœliaque, AMS (principale +++) et AMI, reliées par des anastomoses
(arcade de Riolan)
§ Ischémie intestinale chronique : débit sanguin digestif = 20 à 35 % de la conso totale en oxygène.
En post-prandial, demande métabolique augmentée donc débit sanguin splanchnique majoré
(hyperémie maximale dans l’heure qui suit l’arrivée des aliments) pour ~5 heures. En cas
d’obstruction artérielle, hypoperfusion post-prandiale relative à ischémie à douleurs,
d’intensité et durée proportionnelles au volume et à la composition des aliments ingérés et au
degré d’hypoperfusion
§ Ischémie intestinale aiguë : occlusion artérielle aiguë ou bas débit à ischémie intestinale,
réversible dans les 1ères heures en cas de restauration du flux artériel. Sinon, installation d’une
ischémie permanente avec survenue d’un infarctus mésentérique
Ischémie chronique = affection du sujet âgé ++ (femme > 70% des cas), peu fréquente et témoignant
Signes cliniques d’une maladie athéromateuse évoluée et diffuse :
🅰 § Signes fonctionnels = triade associant :
- Douleur abdo post-prandiale (équivalent de claudication du grêle, ou angor mésentérique)
à type de crampe péri-ombilicale débutant 15-30 min après l’ingestion et s’estompant en 1-
2h
- Éviction et fractionnement alimentaire, par crainte des douleurs : risque de dénutrition +++
- Amaigrissement souvent important
§ Autres symptômes moins typiques : diarrhée, vomissement
§ Examen clinique : rechercher un souffle abdominal (très inconstant), étayer les localisations de
l’athérome

Ischémie intestinale aiguë = urgence thérapeutique absolue et vitale : diagnostic précoce

indispensable au stade d’ischémie intestinale réversible. Ainsi, toute douleur abdo aiguë chez un
patient à risque (sujet > 60 ans, athéromateux, cardiopathie emboligène) doit faire évoquer ce
diagnostic vu sa gravité.
Pronostic spontané extrêmement péjoratif en absence de traitement avec décès rapide du patient.
Même en cas de rétablissement du flux, pronostic sombre et fonction de l’étendue de la nécrose
intestinale.
§ Signes fonctionnels :
- Douleur abdo = signe le plus constant, douleur soudaine et intense à type de crampes péri-
ombilicales ou en FID, dont l’intensité contraste avec l’examen physique (pauvre) et

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l’absence d’AEG au début de l’évolution. Au stade précoce, hyperpéristaltisme fréquent à
diarrhée
- En quelques heures, occlusion intestinale avec vomissements, défense et signes généraux
(fièvre, état de choc et DMV), traduisant l’existence d’un infarctus irréversible
§ Signes physiques :
- Syndrome ischémique aigu mésentérique réversible = douleurs très importantes sans
signes péritonéaux
- Tableau d’infarctus intestinal mésentérique constitué = douleurs permanentes
importantes avec signes péritonéaux (contracture), état occlusif puis état de choc
ANNEXE : IMAGERIES ([Link])
Scanner abdominal, coupe axiale après Scanner abdominal, reconstruction coronale/MIP (après
injection IV de produit de contraste. injection i. v. de contraste) 1. Foie, 2. Anévrisme fusiforme de
1. Anévrisme de l’aorte abdominale (5,5 cm de l’aorte abdominale (5,5 cm de diamètre), 3. Aile iliaque,
diamètre), 2. Foie, 3. Rein droit, 4. Corps vertébral, 4. Artère fémorale (fortement calcifiée) 5. Artère iliaque
5. Rein gauche commune. Flèche. Calcifications de la paroi aortique

Anévrisme de l’aorte abdominale (coupe axiale et sagittale), anévrisme poplité (flèche)

💡 Coups de pouce du rédacteur :

Item incontournable, tombé de multiples fois dans les annales (AOMI en 2022). Par ailleurs, j’ai vu passer
des sujets d’ECOS blancs sur la prise en charge en urgence de l’ischémie aiguë de jambe, qui se prête très
bien à ce format. Essayez de vous exercer aussi bien sur les ZAP, les ECOS ou les DP qui peuvent tomber
sur cet item. Bon courage !

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GÉNÉRALITÉS
Anévrisme artériel = dilatation focale et permanente de l’artère avec une perte du parallélisme de
Définition ses parois, et dont le diamètre est supérieur à 1,5 fois le diamètre d’amont.
🅰 Localisation la plus fréquente = aorte abdominale puis artères poplitées pour les artères périph.
Anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) : développement préférentiel en sous-rénal mais parfois
limité à l’aorte sous-rénale ou étendu aux artères iliaques.
FR principaux = tabagisme, âge avancé, sexe masculin et ATCD familiaux d’AAA.
Épidémio AAA souvent associé à des lésions athéromateuses sur d’autres territoires artériels (coronaires,
🅰 carotides, artères viscérales, artères des membres inférieurs).
Prévalence = 5 % chez les H > 65 ans vs mal connue chez la femme (mais inférieure ++).
Augmentation du diamètre de l’AAA avec le temps mais de façon non linéaire chez un même
Histoire naturelle patient, ainsi qu’entre les patients. Cependant, vitesse de croissance d’autant plus rapide que le
🅰 diamètre aortique est plus grand : « croissance rapide » = augmentation > 1 cm/an.
Risque évolutif de l’AAA = rupture, dont le risque augmente avec le diamètre : faible < 40 mm, élevé
> 55 mm. À diamètre égal, risque de rupture majorée chez la femme.
§ Âge > 65 ans
§ Sexe Masculin (x 13)
FDR § Tabagisme
§ ATCD Familiaux d'anévrisme
§ Pathologies CV
1. Anévrismes des artères poplitées : association la plus fréquente de l’AAA, touchant quasi-
Autres localisations exclusivement les hommes et bilatéraux dans 50% des cas. Modes de découverte :
🅰 § Asymptomatique : découvert lors de l’examen clinique (pouls poplité trop ample) ou lors
d’une écho (ex : bilan d’AAA)
§ Symptomatique : tableau d’ischémie aiguë, critique voire d’effort (rare)
Risque évolutif principal = ischémie du MI (aiguë ou critique), par embolies itératives à bas
bruit obstruant le réseau d’aval, ou par thrombose de l’anévrisme (2 mécanismes souvent
associés). Risque d’amputation du MI élevé après thrombose d’anévrisme poplité.
Rarement, anévrisme poplité à compressions locales (veines, nerfs) : compression veineuse
parfois responsable d'une thrombose veineuse poplitée et sous-poplitée.
Rupture exceptionnelle et devant faire suspecter une origine infectieuse.
2. Anévrismes des artères iliaques ou fémorales : plus rares mais systématiquement recherchés par
une écho ou un angioscan si réalisé.
3. Anévrismes de l'aorte thoracique : angioscan TAP recommandé pour le bilan d’extension.
§ AAA fréquemment associés à une athérosclérose (coronaire, carotides, MI, artères rénales et
Étiologies 🅱 digestives)
§ Forme fortement familiale à penser à une composante génétique
§ Prothèses vasculaires à risque de faux anévrismes anastomotiques
§ Rares : anévrisme infectieux (= mycotique), évolution anévrismale d’une dissection aortique,
dystrophies héréditaires du tissu conjonctif (Marfan, Ehlers Danlos vasculaire, sd de Loeys
Dietz), aortite inflammatoire (Takayasu, Horton et Behçet)
AAA à dépister par une écho de l’aorte abdominale chez les patients à risque :
§ Tous les artériopathes
§ Hommes âgés de 60 à 85 ans ;
§ Femmes âgées de 60 à 85 ans (hypertendues ou tabagiques) ;
§ Personnes > 50 ans avec ATCD familiaux d’anévrisme aortique chez des apparentés de 1er
degré
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DIAGNOSTIC POSITIF AAA
Dans la majorité des cas, AAA asymptomatique et de découverte fortuite à l'examen clinique ou sur
Signes cliniques un examen d'imagerie. Sinon, signes cliniques possibles :
Q ■ Douleur abdominale ou lombaire :
Si AAA connu, redouter la rupture et orienter le patient dans les plus brefs délais vers un
centre de chirurgie vasculaire où un scan en urgence est réalisé
Si AAA inconnu, diagnostic fait sur l'imagerie réalisée pour explorer les douleurs puis
patient orienté 2ndairement vers le centre de chir vasculaire en urgence
■ Diagnostic au stade de rupture = urgence vitale : douleur abdominale ou lombaire + choc
hémorragique. Si état HD compatible, scan abdo réalisé puis patient transféré en urgence vers
un centre de chir vasculaire. Cependant, mortalité globale > 80% pour l'AAA rompu.

Autres présentations cliniques révélatrices plus rares :

■ Occlusion artérielle aiguë de membre inférieur par migration d'un embole fibrinocruorique à
partir du thrombus intra-anévrismal
■ Embolies de cristaux de cholestérol sd de l'orteil bleu
■ Lombalgie ou cruralgie liée à l'érosion vertébrale par la coque de l'AAA
■ Compression des organes de voisinage (axes veineux ilio-cave, uretères, tube digestif)
■ Rupture dans un organe de voisinage (fistule aorto-digestive, fistule aorto-cave)
■ Gangue inflammatoire autour de l'anévrisme -> douleurs abdo ou lombaires diffuses.
Diagnostic porté sur le scan qui montre la gangue et exclut une rupture
Diagnostic suspecté cliniquement lors de la palpation abdo : masse para-ombilicale battante et
Diagnostic positif expansive, chez les sujets maigres ou en cas d'AAA volumineux. Examens à pratiquer en fonction de
S la clinique :
■ Écho abdo = examen de dépistage et de suivi des AAA asymptomatiques : valeur du diamètre
maximal et surveillance de la croissance
■ Scan TAP IV+ = examen pré-thérapeutique de référence (en absence de Cl : IR, allergie aux
PDC) : diamètre de l'anévrisme et extension par rapport aux artères rénales et iliaques. À noter
que la longueur de l'AAA et la présence de thrombus endoluminal ne modifient pas la PEC. Par
ailleurs, diagnostic des anévrismes iliaques associés. IRM possible en cas de Cl
■ Artériographie : plus aucune indication à visée diagnostique

■ Compression des organes voisins

■ Rupture : complication la + fréquente et la + révélatrice (rétropéritonéale 80%)
Complications ■ Embolies : la thrombose intra sacculaire étant constante au sein de l'anévrisme
■ Infection du sac anévrismal (rare) avec emboles septiques à distance

PRISE EN CHARGE
Grands principes :
Principes ■ Surveillance échographique à intervalles adaptés au diamètre
thérapeutiques ■ Cure chirurgicale conventionnelle ou endovasculaire si nécessaire
B ■ Recherche d'autres anévrismes, ++ poplités, iliaques et aorte thoracique
■ Recherche d'un AAA chez les enfants et collatéraux de 1er degré > 50 ans
■ Arrêt du tabac et contrôle des autres FRCV
■ Bilan des autres localisations de la maladie athéroscléreuse

Prise en charge médicale :

■ Pas de traitement médicamenteux spécifique permettant de limiter la croissance, faire
régresser le diamètre, ou prévenir la rupture d'un AAA
■ Sevrage tabagique impératif car le tabac favorise la croissance et la rupture de l'anévrisme
■ FR d'AAA = ceux de l'athérosclérose -> risque coronarien et neurovasculaire : TTT
médicamenteux associé pour la prévention des complications de l'athérosclérose : statine, AAP,
IEC/ARA2...

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Ce livre a été a c h e t é , s c a n n é et p u b l i é par F a i l l e du f o r u m A m i s - M e d . Toute c o p i e , r e d i s t r i b u t i o n , vente ou vol est s t r i c t e m e n t i n t e r d i t e , en p a r t i c u l i e r par le g r o u p e du Dr V o l e u r
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Surveillance de l’AAA :
Calendrier de surveillance de l’AAA asymptomatique selon son diamètre maximal et la valeur à
partir de laquelle se discute l’indication opératoire :
§ Diamètre maximal < 40 mm : écho annuelle de surveillance
§ Diamètre maximal = 40-49 mm : écho semestrielle de surveillance
§ Diamètre maximal > 50 mm : indication chirurgicale discutée

Prise en charge chirurgicale : objectif = prévenir la rupture de l’AAA :

§ Homme : chir discutée à partir d’un diamètre maximal > 50 mm
§ Femme : chir discutée même pour un diamètre < 50 mm devant le risque plus élevé de rupture
§ 2 sexes : chir indiquée en cas de croissance rapide (> 1 cm/an) ou d’anévrisme compliqué
Bilan pré-op : évaluation CV globale, évaluation de la fonction rénale et respi.

Suivi après exclusion d'un AAA :

§ Prothèses utilisées lors de la chir conventionnelle : risque d’anévrismes anastomotiques à ED
annuelle
§ Endoprothèses : surveillance au long cours par ED ou angioscan pour détecter la présence d’une
endofuite, de migration ou de plicature de jambage pouvant se compliquer d’occlusion

Survie des malades (mêmes opérés) < pop G : âge avancé, FRCV, athérosclérose associée, BPCO &
autres pathologies post-tabagiques. Ainsi, surveillance médicale du malade opéré = dépistage de la
survenue secondaire ou l’évolution d’autres localisations de la maladie anévrismale ou de la maladie
athéromateuse.

§ Anévrismes rompus : opération en extrême urgence. Le plus souvent, rupture contenue dans
Situations le rétro-péritoine à scan à réaliser en urgence si état HD compatible. Mortalité post-chir =
d’urgence 30%
🅰 § Anévrismes douloureux : opération rapide, avec scan en urgence et PEC de l’état
général/CV/rénal/respi
§ Ischémie aiguë de membre inférieur par embolie à partir du thrombus (rare) : PEC spécifique
immédiate par embolectomie puis TTT secondaire de l’anévrisme
§ Fistules aorto-cave/aorto-digestive = rupture de l’anévrisme dans un organe creux voisin :
duodénum ou VCI. Fistule aorto-cave à défaillance HD sans déglobulisation / fistule aorto-
digestive à défaillance HD avec hémorragie dig (hématémèse ou rectorragie) ; situations rares
mais graves nécessitant une PEC en chir vasc en urgence absolue

Un point sur le § Homme entre 65 – 75 ans et tabagisme actuel ou passé

dépistage § Femmes entre 50 – 75 ans et ATCD Familiaux d'AAA /!\ Q. → Pas de dépistage systématique
Recos HAS pour les femmes

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FICHE E-LISA N°226
Item 226 – EMBOLIE PULMONAIRE ET
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

RAPPEL ANATOMIQUE

DÉFINITIONS 🅰
Maladie thromboembolique veineuse (MTEV) : entité constituée de la thrombose veineuse profonde et de l’embolie
pulmonaire
Thrombose veineuse profonde (TVP) :
§ Obstruction veineuse partielle ou totale par un thrombus endoluminal
§ Localisation possible dans tout l’arbre veineux, mais le plus souvent aux membres inférieurs
§ Proximale (poplitée ou sus-poplitée) ou distale (sous-poplitée)
Embolie pulmonaire (EP) : migration d’un thrombus veineux au niveau des artères pulmonaires
Embolie pulmonaire grave : EP associée à une défaillance hémodynamique (PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS ≥ 40 mmHg
pendant plus de 15 minutes) en l’absence d’autre cause
FACTEURS DE RISQUE DE LA MTEV 🅰
FDR transitoires FDR persistants
Dans les 3 derniers mois : Cancer actif
FDR majeurs - Chirurgie avec AG > 30 min Thrombophilie majeure :
- Fracture d’un membre inférieur - Déficit en antithrombine
- Immobilisation > 3 jours pour motif médical aigu - Syndrome des antiphospholipides
- Contraception œstroprogestative, grossesse,
postpartum, traitement hormonal de la ménopause
Dans les 2 derniers mois : Maladie inflammatoire chronique
FDR mineurs - Traumatisme d’un membre inférieur non plâtré avec (intestinale ou articulaire)
mobilité réduite ≥ 3 jours Thrombophilie non majeure :
- Immobilisation < 3 jours pour motif médical aigu - Déficit en protéine C, protéine S
- Voyage > 6h - Mutation du facteur V Leiden
- Mutation de la prothrombine
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Autres FDR reconnus : âge > 65 ans, obésité, syndrome néphrotique
⚠ Ne sont pas des FDR de MTEV : tabac, dyslipidémie

PHYSIOPATHOLOGIE 🅱
Triade de Virchow :
1. Stase veineuse
2. Lésion de la paroi veineuse
3. Hypercoagulabilité

Point de départ distal dans des zones de ralentissement du flux (veines soléaires, valvules, abouchement de collatérales)

Conséquences hémodynamiques : augmentation de la PAP = ↗ de la postcharge, du travail et de la consommation du

VD. Ischémie du VD (par écrasement des vaisseaux coronaires) = ↘ Contractilité du VD = Compression du VG par le VD
avec ↘ de la pré- charge du VG

Conséquences : ↘ Débit cardiaque, hypoT et état de choc - Mort subite possible

DIAGNOSTIC 🅰
SIGNES CLINIQUES
TVP EP
- Douleur spontanée d’un MI - Douleur basi- ou latéro-thoracique
- Œdème unilatéral d’un MI - Dyspnée : brutale, inexpliqué. Peut-être progressive
- Dilatation veineuse superficielle d’un membre sur plusieurs semaines.
inférieur (en l’absence de varices) - Expectorations hémoptoïques (plutôt noirâtres)
- Différence de circonférence > 3 cm avec le MI - Tachycardie
controlatéral Dans l’EP grave :
- Signes inflammatoires
- Syncope (baisse du flux systémique)
- État de choc avec signes droits
Diagnostics différentiels : lésion musculaire ou - Tachypnée
tendineuse, affection ostéoarticulaire, érysipèle, NB : la clinique est NON spécifique, par conséquent elle peut
lymphangite, insuffisance veineuse primaire… être asymptomatique comme évoluer vers le choc.
SCORES DE PROBABILITÉ CLINIQUE
SCORE DE WELLS POUR LA TVP SCORE DE WELLS POUR L’EP
- Cancer actif (+1) - ATCD personnel de MTEV
- Paralysie, parésie ou plâtrée d’un membre inférieur (+1) - Chirurgie ou immobilisation < 4 semaines
- Alitement > 3 jours ou chirurgie majeure < 4 semaines - Cancer actif
(+1) - Hémoptysie
- Douleur sur un trajet veineux (+1) - FC > 100/min
- Œdème de tout le membre inférieur (+1) - Signes de TVP
- Circonférence du mollet atteint > 3 cm par rapport au - Diagnostic alternatif moins probable
mollet controlatéral (+1)
- Œdème prenant le godet (+1) • Probabilité faible (0-1)
- Circulation veineuse collatérale superficielle (+1)
• Probabilité intermédiaire (2-6) ou forte (≥ 7)
- Diagnostic alternatif au moins aussi probable (-2)

• Score < 2 : probabilité faible

• Score ≥ 2 : probable
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Tachycardie sinusale
ECG Signes droits (signes de gravité) : aspect S1Q3, BBD, axe droit, onde T négative de V1 à V3

Radiographie de thorax :
§ Peut-être normale
Imagerie § Signes possibles : atélectasie en bande, épanchement pleural, ascension d’une coupole,
infarctus pulmonaire, hyperclarté d’un champ pulmonaire

Échodoppler veineux des membres inférieurs : Excellente Se et Sp (> 95%)

Critères de TVP :
§ Visualisation directe d’un thrombus : Très fréquent et spécifique
§ Veine incompressible
§ Baisse ou abolition du signal doppler
§ Absence ou remplissage partiel au doppler couleur

Veine normal (élément de comparaison penser DD) :

§ Absence de matériel endoluminal
§ Possibilité de la comprimer avec la sonde
§ Perception d’un signal doppler rythmé par la respiration et par la chasse veineuse manuelle

Angioscanner thoracique :
§ Défect endoluminal artériel pulmonaire = thrombus
§ Cœur pulmonaire aigu (dilatation du VD)

Scintigraphie pulmonaire de ventilation perfusion : mismatch (ventilation normale, défect de

perfusion)

Échographie transthoracique (ETT) : utile dans l’algorithme diagnostique de l’EP grave

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Faible : score < 2 Forte : score ≥ 2

D-dimères Échographie veineuse des MI

Négatifs Positifs
Pas de traitement

Échographie veineuse
des MI

Pas de TVP TVP Répéter l’échographie 7

Traitement jours plus tard
EP à risque intermédiaire ou faible
SUSPICION CLINIQUE

NON OUI

PROBABILITÉ CLINIQUE

Faible - Intermédiaire Forte

D-dimères Angioscanner

Négatifs Positifs Pas Thrombus

< 500 si âge ≤ 50 ans ≥ 500 si âge ≤ 50 ans de thrombus
< 10 x âge si > 50 ans ≥ 10 x âge si > 50 ans

Échographie
Et/ou
scintigraphie

Pas de traitement Négatif Positif

Traitement

Diagnostic alternatif ? Comment ? où ?

Stratification du risque

EP à haut risque
ANGIOSCANNER IMMÉDIATEMENT RÉALISABLE

NON OUI

Échographie cardiaque
Dilatation des cavités cardiaques droites
Scanner accessible
NON OUI Angioscanner
et patient stable
Pas d’autre test disponible POSITIF NÉGATIF
ou patient instable

Recherche d’une Traitement de Recherche d’une

autre cause l’EP considérer autre cause
thrombolyse/ thrombolyse/ thrombolyse/
embolectomie embolectomie embolectomie
non nécessaire non nécessaire
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PRONOSTIC 🅰
4 STADES DE SÉVÉRITÉ SCORE sPESI
Risque élevé : EP dite grave ou à haut risque Age > 80 ans 1 point
Risque intermédiaire : sPESI ≥ 1 SpO2 < 90% 1 point
§ Intermédiaire haut : dysfonction VD et élévation
PAS < 100 mmHg 1 point
des biomarqueurs (troponine et BNP)
§ Intermédiaire bas : dysfonction VD ou élévation FC > 110/min 1 point
des biomarqueurs ou aucun des deux
Cancer actif 1 point
Risque faible : sPESI = 0
Insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique 1 point

PRISE EN CHARGE
EP 🅰

⚠ URGENCE THÉRAPEUTIQUE
EP grave Hospitalisation en réanimation
En 1ère intention : thrombolyse et anticoagulation curative par HNF IVSE
En 2e intention : embolectomie en cas d’échec ou de CI à la thrombolyse
Mesures de réanimation : oxygénothérapie voire ventilation mécanique, correction du choc
Repos strict au lit

⚠ Urgence thérapeutique
EP de risque Hospitalisation en unité de soins intensifs
intermédiaire haut
Anticoagulation curative :
§ HBPM sous-cutanée ou HNF IVSE pendant 48-72h
§ Puis relais AVK ou AOD
En 2e intention : thrombolyse si aggravation vers un état de choc
Mesures symptomatiques : oxygénothérapie
Repos au lit
Hospitalisation en service de médecine conventionnel
EP de risque Anticoagulation curative : AOD ou AVK
intermédiaire bas Lever précoce
Hospitalisation courte < 24h
EP de risque faible Anticoagulation curative : AOD ou AVK
Lever précoce
Sensibilité́ des D- dimères inchangée et doivent être réalisés en cas de probabilité clinique
Cas particulier : non forte.
Grossesse à Si positifs ou si probabilité clinique forte : écho-Doppler veineux
🅰 à Si négatif : Scintigraphie pulmonaire de perfusion en 1e intention (si disponible) ou
angioscanner thoracique
Attention : les traitements par HBPM, AVK ne sont pas recommandés aux T1 et T3.
Penser à doser les hormones thyroïdiennes à la naissance si imagerie réalisée (risque de
surcharge thyroïdienne fœtale)

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FOCUS ANTICOAGULANT🅰
HNF :
§
- TTT recommandé chez les patients IR sévères, patients instables, patients traités par fibrinolyse
- Posologie de 500UI/kg/j et adaptée à un test d’hémostase
- Administration par voie SC ou IV
- Surveillance des plaquettes 2 fois par semaine pdt 21j en raison du risque de TIH
§ HBPM et fondaparinux :
- Préféré aux HNF car absence de TIH, pas d’adaptation en fonction du bilan d’hémostase
- TTT curatif de l’EP avec ou sans TVP par Enoxaparine (seul ayant l’AMM)
- Pas de surveillance nécessaire de l’activité anti-Xa
- CI si IR sévère avec DFG < 30mL/min
§ AOD :
- Apixaban et rivaroxaban
- CI si IR sévère avec DFG < 30mL/min
- Référence dans la PEC de la MTEV
§ Thrombolytique :
- EP grave
§ AVK :
- Relais par AVK si utilisation d’HNF, d’HBPM ou de fondaparinux
- Surveillance nécessaire de l’INR
- INR cible à 2.5
- Éducation thérapeutique nécessaire
TVP 🅰
Traitement ambulatoire sauf :
§ TVP sous anticoagulant
§ Insuffisance rénale sévère
§ Comorbidité : cancer, maladie cardiorespiratoire sévère, > 75 ans
§ TVP sévère (phlébite bleue) ou TVP bilatérale
§ Hémorragie active ou risque hémorragique majeur
§ Contexte médicosocial défavorable
Anticoagulation curative + Bas de contention
DURÉE DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT 🅱
1ère EP ou TVP proximale :
Traitement court § Provoquée par un facteur majeur transitoire
(3 à 6 mois) § Non provoquée chez une femme < 50 ans

EP ou TVP proximale non provoquée récidivante

Traitement non limité EP ou TVP proximale avec facteur persistant majeur
1ère EP à haut risque non provoquée

Durée incertaine 1ère EP à risque faible ou intermédiaire faible ou TVP proximale non provoquée avec ou sans
(au moins 6 mois) facteur mineur

En post opératoire selon le risque :

Traitement § Risque faible : âge < 40 ans sans FDR, chirurgie mineure
Prophylactique à Pas de prévention

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§ Risque modéré : âge > 40 ans sans FDR, chirurgie générale
🅰 à HNF, HBPM, fondaparinux à dose préventive
§ Risque élevé : âge > 40 ans + antécédents de maladie TEV, anomalie de la coagulation,
chirurgie hanche / genou / carcinologique
à HNF, HBPM, fondaparinux à dose préventive

Rappel : pour les patients ayant un antécédent de mTEV, la pilule contraceptive

œstroprogestative ainsi que les THS sont contre indiqués

COMPLICATIONS À LONG TERME 🅱

HYPERTENSION PULMONAIRE POST-EMBOLIQUE SYNDROME POST-THROMBOTIQUE
Complique l’EP Complique la TVP :
- Anomalie anatomique et hémodynamique séquellaire
- QQ mois ou années après une TVP
- Manifestations anatomiques de sévérité variable :
dilatation veineuse superficielle, œdème de cheville,
troubles trophiques sans ulcère…

BILAN ÉTIOLOGIQUE 🅱
RECHERCHE D’UN CANCER BILAN DE THROMBOPHILIE
Indication : MTEV non provoquée Indications :
Interrogatoire § MTEV non provoquée avant 50 ans et antécédent
Examen clinique complet familial au premier degré de MTEV
§ MTEV récidivante dont un épisode avant 50 ans
NFS, plaquettes, radiographie thoracique § MTEV non provoquée dans des sites atypiques
PSA chez l’homme, mammographie et échographie pelvienne (splanchnique, MS, cérébrale)
chez la femme A réaliser :
Recherche de sang dans les selles § Dosage protéine C, protéine S
§ Dosage antithrombine
§ Mutation du facteur V Leiden
Mise à jour des dépistages (mammographie, frottis cervico- § Mutation de la prothrombine G20210A
utérin, PSA, coloscopie) § Dosage des anticorps du SAPL

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THROMBOSES RÉCIDIVANTES
DÉFICIT EN ANTITHROMBINE
Physiopathologie § Inhibe la coagulation en neutralisant la thrombine
§ L’héparine augmente la cinétique d’action de l’AT III avec la thrombine
Déficit
Transmission AD, peut expliquer l’absence d’efficacité d’un traitement par
constitutionnel en ATIII
héparine

Déficit § Insuffisance Hépatocellulaire, rarement thrombogène du fait de la baisse

concomitante des autres facteurs de la coagulation
acquis en ATIII
§ CIVD
§ Syndrome néphrotique
§ Iatrogène (œstrogène, L-asparaginase)

Traitement § Héparinothérapie avec relais précoce par AVK

§ Concentré en ATIII

DÉFICIT EN PROTÉINE C
Physiopathologie § Inhibition de la coagulation Vitamine K dépendant
§ Inactive les facteurs FV et FVIII en présence de protéine S

Déficit § Transmission AD
§ Peut expliquer l’apparition de nécrose cutanée à l’introduction d’un
constitutionnel
traitement par AVK

Déficit acquis § IHC, CIVD, iatrogénie

Traitement § Relais par AVK en cas de thrombose, uniquement après une héparinisation
efficace de plusieurs jours.
§ Concentré de protéine C IV dans les formes sévères ou en cas d’ATCD de
nécrose cutanée lors d’un relais héparine-AVK
DÉFICIT EN PROTÉINE S

Les déficits sont équivalents à ceux en protéine C, que ce soit pour la clinique ou le traitement

RÉSISTANCE À LA PROTÉINE C ACTIVÉE = FACTEUR V DE LEIDEN

§ La protéine S active la protéine C qui clive et inhibe à son tour le FV.
§ On parle de résistance à la protéine C activée lorsque le FV est résistant à ce
Physiopathologie
clivage
§ Le plus souvent due à une mutation du FV, appelé aussi facteur V de Leiden
§ Il n’existe qu’une forme constitutionnelle de transmission AD

Étiologie la plus fréquente Thrombophilie constitutionnelle

Traitement Préventif dans les situations à haut risque

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FDR de MTEV
obésité, se, cancers, SAPL,
, maladies

Set ATIII

Facteur V
Facteur II

BILAN DE THROMBOPHILIE

Indications

Chez intension CAT

ans, devant une IVP ou EP
i n e x p l i q u é e ou r é c i d i v a n t e
Protéine C

devant la survenue d'une TVP Mutation du facteur

cas bêta2GPl)
Mutation du facteur
HBPM le plus
souvent Selon contexte : mutation
Jak2, cancer, HPN,
la recherche de

» Coupsde pouce du rédacteur :

j S 'embolie peut revêtir toute forme de clinique : asymptomatique jusqu'au choc. A toujours
garder en hypothèse
• C'est un item qui fonctionne par score : même si ce n'est pas demandé vous devez en
connaître les composantes afin de mieux vous orienter lors de l'ECN
• Piège : en cas de risque élevé = angioscanner mais si le patient est instable penser gain de
temps et résultat => écho trans-thoracique (rapide + pas besoin de PDC)

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FDR DE MTEV
« CATI CAGE le CMV et AMOCHA Son Néphro déjà Tombé »

Facteurs temporaires majeurs : « CATI »

• Chirurgie : orthopédique, neurochirurgie, abdominal lourde ou carcinologique

• Alitement > 3 jours
• Traumatisme < 3 mois
• Immobilisation prolongée par plâtre ou attelle

Facteurs temporaires mineurs : « CAGE le CMV »

• Compression veineuse : tumeur, hématome...

• Avion : voyage > 5h
• Grossesse et post-partum
• EPO
• Contraception œstro-progestative
• Situation Médicale aiguë
• Voie veineuse centrale

Facteurs permanents : « AMOCHA Son Néphro déjà Tombé »

• ATCD personnel de MTEV

• MICI : maladie inflammatoire chronique intestinale
• Obésité
• Cancer et hémopathie en cours de traitement
• Hémoglobinurie paroxystique nocturne
• Age > 60 ans
• SAPL (surtout l’anticoagulant lupique)
• Syndrome Néphrotique
• Thrombophilie : mutation des facteurs II et V, déficit en protéine C et S, déficit en
antithrombine III, élévation du facteur VIII

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FICHE E-LISA N°227
Item 227 – INSUFFISANCE VEINEUSE CHRONIQUE,
VARICES

GÉNÉRALITÉS
Insuffisance veineuse chronique (IVC) = dysfonctionnement du système veineux profond et/ou
Définitions superficiel, résultant d’une incontinence valvulaire, avec ou sans oblitération veineuse associée.
🅰 Atteinte des MI +++.

Varice = dilatation permanente > 3 mm d’une/plusieurs veine(s) superficielle(s) des MI en

orthostatisme, associée le plus souvent à un reflux par incontinence valvulaire (à stase du sang
veineux dans les pieds).

Circulation artérielle assurée grâce à un moteur puissant (contraction des ventricules cardiaques)
Physiopath propulsant le sang dans les artères, vs retour veineux assuré par la synergie de forces aspiratives
🅱 et propulsives, aidée par des valvules veineuses centripètes et unidirectionnelles agissant comme
dispositifs anti-reflux. Coopération complexe : moindre dysfonctionnement à anomalie du retour
veineux à signes d’IVC et dilatation de veines superficielles (varices).

2 Réseaux veineux au niveau des membres inférieurs :

1. Réseau veineux profond, drainant 90% du sang veineux
2. Réseau veineux superficiel (veine grande saphène petite saphène) : 10% restants

µ Réseaux séparés par les aponévroses musculaires superficielles et reliés par des veines
perforantes

IVC liée soit à un reflux soit à une obstruction veineuse séquellaire d’une thrombose veineuse, ces
2 mécanismes pouvant être isolés ou associés.

Retour veineux des MI contre la pression orthostatique de la pesanteur, assuré par 4

mécanismes :
1. Systole ventriculaire gauche (pression dynamique résiduelle) ;
2. Pompe musculaire du mollet, essentielle +++ pour le drainage du réseau veineux profond :
contraction des muscles de la jambe (mollet ++) à compression répétée des veines
profondes à progression du flux veineux vers le haut. Puis, relâchement musculaire à
aspiration du sang du système superficiel vers le système profond. Direction centripète et
unidirectionnelle du flux assurée par la continence valvulaire
3. Semelle plantaire, dépendant de la statique plantaire et du déroulement du pas (système
accessoire)
4. Mouvements respi (accessoires) : retour veineux pendant l’expiration (VCI confirmée par le
diaphragme)

Épidémio IVC = pb de SP majeur : prévalence globale de 30-60% selon les études dans les pays dvlp avec un
🅱 sex-ratio de 3 (F > H), s’équilibrant avec l’âge. En France, 20 millions d’IVC et 400.000 ulcères veineux
en 2011.

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DIAGNOSTIC POSITIF ET ÉTIOLOGIQUE
Une TVP peut générer un syndrome post-thrombotique (SPT) par 2 mécanismes : signes d’IVC
Sd post- jusqu’à claudication veineuse :
thormbotique § Destruction valvulaire = source de reflux
🅰 § Obstruction veineuse résiduelle
Sévérité selon score de VILLALTA :
§ Score ≤ 4 : absence de SPT
§ Score 5-9 : SPT modéré
§ Score 10-14 : SPT intermédiaire
§ Score ≥ 15 ou ulcère présent : SPT sévère
NB : les composantes du score de Villalta ne sont pas à connaître
Conséquence = signes d’insuffisance veineuse pouvant aller jusqu’à la claudication veineuse, dont
la sévérité dépend de l’importance du dysfonctionnement veineux séquellaire (destruction
valvulaire, obstruction veineuse résiduelle et reflux veineux). Évaluation à l’aide du score de Villalta,
basé sur des signes cliniques subjectifs et objectifs d’insuffisance veineuse (calcul à ne pas
apprendre !) :

Signes subjectifs (patient) Signes objectifs (médecin)

- Lourdeur - Œdème
- Douleur - Douleur à la pression des mollets
- Crampes - Induration de la peau
- Prurit - Hyperpigmentation
- Paresthésies - Rougeur
Insuffisance veineuse primitive = 2 étiologies :
Étiologies 1. Maladie variqueuse = varices essentielles = varices primitives = veines de paroi
🅱 pathologiques, devenant dilatées et tortueuses avec incontinence valvulaire. Étiologie la plus
fréquente à 2 types de varices :
- Varices systématisées, développées aux dépens des veines grande et petite saphène
- Varices non systématisées = non saphènes, développées aux dépens de veines
perforantes ou pelviennes
2. Insuffisance valvulaire primitive profonde = défaut de continence valvulaire ou dysgénésie
valvulaire des veines profondes à reflux veineux profond. Pathologie rare voire
exceptionnelle

Insuffisance veineuse 2ndaire = 2 étiologies :

§ Sd post-thrombotique (SPT) : risque particulièrement important en cas de thrombose ilio-
fémorale : 20-50% des thromboses veineuses profondes à SPT malgré TTT bien conduit (5-
10% = SPT sévère)
§ Sd veineux compressifs : sd de Cockett = compression de la veine iliaque commune gauche
par l’artère iliaque commune droite, de la simple compression à la thrombose/occlusion
fémoro-iliaque gauche complète. Autres compressions veineuses extrinsèques chroniques
essentiellement dues à des tumeurs pelviennes, habituellement responsables de thromboses
ilio-fémorales. sd soléaire : compression des veines soléaires tibio-péronières par l’arcade du
soléaire.
Insuffisance veineuse fonctionnelle = terme réservé au retour veineux défaillant sur veines
normales morphologiquement : situation liée à une diminution de la marche, une ankylose
tibiotarsienne, une perte de volume musculaire ou encore une altération de la dynamique cardio-
respiratoire à sujet âgé ++.
Autres causes d’insuffisance veineuse (infime part) : malformations veineuses simples ou complexes.
Sd malformatif le plus fréquent = Klippel-Trénaunay = dysplasie veineuse + malformation capillaire
+ hypertrophie du membre atteint (souvent MI).
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A évoquer si : fourmillements, rougeurs cutanées, impatiences
§ Syndrome des jambes sans repos : besoin impérieux de mobiliser ses jambes ( ++ nuit ) =
Diagnostic sensation d’engourdissement du membre en position d’immobilité, rapidement intolérable,
obligeant le patient à bouger
différentiels
§ Érythermalgie : brûlures et rougeurs du pied après quelques heures de sommeil, obligeant le
patient à chercher le contact avec le froid (insomnie ++)

Facteurs partagés par l’IVC et les varices :

Facteurs § Hérédité (facteur majeur)
favorisants 🅰 § Sédentarité ou station debout prolonngé
§ Âge
§ Sexe féminin
§ Grossesses multiples, contraception OP
§ Surpoids/obésité
§ Exposition à la chaleur
§ Orthostatisme prolongé
§ Constipation chronique
§ Striction vestimentaire
Symptômes de l’IVC fréquents, variés et peu spécifiques ; d’intensité variable selon la stase
Signes cliniques veineuse.
🅰
1. Signes fonctionnels :
§ Pesanteur/lourdeur des MI : symptôme le plus fréquent de l’IVC +++ (70% des cas), siégeant
dans les mollets ou les jambes et parfois limitées à une simple gêne voire une fatigabilité
§ Crampes
§ Trajet veineux douloureux ou phlébalgie = douleur exacerbée sur le trajet d’une veine
§ Claudication intermittente veineuse en rapport avec l’obstruction chronique d’un confluent
veineux majeur : lourdeur ou pesanteur douloureuse qui n’empêche pas la poursuite de la
marche, qui ne cède pas rapidement à l’arrêt et qui cède progressivement en décubitus

Étiologie veineuse de ces symptômes à évoquer en cas de majoration :

§ Au cours de la journée
§ Après une station debout ou assise prolongée
§ Par la chaleur (chauffage par le sol) ou l’exposition au soleil
§ Par une grossesse, par la prise d’œstroprogestatif, en période prémenstruelle ;
Ou devant leur amélioration par :
§ Le froid
§ La surélévation des MI
§ Le décubitus
§ L’exercice physique
§ La compression veineuse élastique (chaussettes, bas, bandes)
D’autres symptômes comme les impatiences, fourmillements et rougeurs cutanées peuvent être
présents mais doivent être différenciés de 2 autres diagnostics :
§ Impatiences nocturnes (besoin impérieux de mobiliser les jambes), pouvant s’intégrer dans le
cadre du sd des jambes sans repos : sensation d’engourdissement du membre en position
d’immobilité, rapidement intolérable, l’obligeant à bouger
§ Brûlures et rougeur du pied après qqes heures de sommeil, réveillant le malade, l’obligeant à
chercher le contact avec le froid (carrelage, eau froide) correspondant à l'érythermalgie

2. Signes cutanés trophiques, liés à l’évolution de l’IVC et des varices :

§ Varicosités ou télangiectasies : dilatations de veines de petit calibre (< 3 mm), appelées
couronne phlébectasique à la cheville ou l’arche plantaire = signe précurseur d’ulcère
veineux à long terme
§ Veines variqueuses ou varices
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§ Œdème du pied : blanc, mou, godet +++, recrudescence vespérale nette sans redistribution
vers d’autres territoires
§ Dermite pigmentée : passage dans le derme des hématies, libérant leurs pigments ferriques.
Dermite ocre irréversible et de début classique sur la face interne et inférieure de la jambe
§ Eczéma du 1/3 inférieur de jambe : complication fréquente de la stase veineuse chronique
§ Atrophie blanche = petites zones blanc porcelaine, de siège essentiellement malléolaire et
entourées de dermite ocre ou de télangiectasies. Signe de raréfaction des capillaires au sein
d’un tissu fibreux, donc témoin d’une véritable ischémie cutanée et du risque d’ulcère veineux
§ Dermohypodermite de stase (lipodermatosclérose), au 1/3 inférieur de MI, prenant d’abord
un aspect inflammatoire avec rougeur et douleur, puis évoluant par poussées. Lésions en
rapport avec l’extravasation de PN, d’évolution progressive vers une fibrose engainante
induisant une guêtre rigide (« hypodermite scléreuse »), majorant l’altération du retour
veineux par ankylose de la cheville. Érysipèle = DD majeur
§ Stase lymphatique = conséquence de l’IVC évoluée à œdème infiltré permanent, peau
épaissie et cartonnée
§ Ulcère veineux au stade ultime

Principales caractéristiques :
Ulcère veineux/ § Grande taille,
variqueux § Caractère indolore ou peu douloureux,
🅰 § Aspect superficiel non creusant,
§ Exsudatif, fibrineux, de siège péri-malléolaire,
§ Signes d'IVC et/ou de varices

De façon exceptionnelle, après de longues années d’évolution sans cicatrisation, risque de

transformation en carcinome épidermoïde : biopsie indiquée en cas de bourgeonnement
exubérant.

Diagnostic d’IVC est essentiellement clinique :

Diagnostic § Interrogatoire à la recherche des signes fonctionnels
positif § Examen clinique chez un patient debout, MI en rotation externe + flexion pour voir la grande
🅰 saphène avec inspection/palpation bilatérale et comparative : varices systématisées ou non,
douleur, induration évoquant une TVP
§ Examens complémentaires : ED veineux en position debout pour confirmer le diagnostic et
dont voici les principales indications : bilan préopératoire (PCZ), bilan pré-sclérose, Ulcère des
MI, suspicion de TVP

1. Hygiène de vie : modifications pour favoriser le retour veineux et diminuer l’hyperpression

Principes de veineuse, à appliquer à tout stade de l’IVC/varices :
prise en charge § Surélévation des jambes, surélévation des pieds du lit de 7-10 cm
🅱 § Lutte contre la sédentarité
§ Marche régulière quotidienne
§ Éviter de croiser les jambes en position assise
§ Éviter les stations debout et immobile prolongées
§ Lutte contre le surpoids et l’obésité
§ Éviter le chauffage par le sol, les bains chauds et l’exposition prolongée au soleil
§ PEC de la constipation (régime riche en fibre)

2. Compression élastique = appliquer sur un segment de membre une pression par un matériel
élastique (bandes, chaussettes, bas auto-fixants, collants), naturellement dégressive de la cheville
à la cuisse en raison de la morpho du MI. Action = effet HD (troncs veineux) et microcirculatoire,
d’efficacité maximale si posée le matin dans l’heure qui suit le lever.

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Indications résumées dans ce tableau issu de la reco HAS.

(IVC fonctionnelle = classe I, insuffisance lymphatique = classe V).
& Cl à la compression : AOMI avec IPS < 0,60, TVP septique, phlegmatia caerulae, microangiopathie
diabétique avec TcPO2 < 30 mmHg.

Sinon, réévaluation régulière du rapport B/R de la compression si : AOMI avec IPS 0,60-0,90,
neuropathie périph évoluée, dermatose suintante ou eczématisée, intolérance aux fibres utilisées.

Situation Dispositifs Modalités

Varices > 3 mm Bas-jarret, bas-cuisse, collant Au long cours
Classe ll/lll
Sclérothérapie, TTT thermique ou Bas-cuisse 4-6 semaines
stripping Classe II ou III
Œdème veineux chronique Bas-jarret/cuisse, collant Au long cours avec
Classe III réévaluation du B/R
Pigmentation, eczéma veineux Bas-jarret/cuisse, collant régulièrement
Classe III
Lipodermatosclérose, hypodermite Bas-jarret/cuisse, collant
veineuse, atrophie blanche Classe III
Ulcère cicatrisé Bas-jarret/cuisse, collant
Classe lll/IV
Ulcère ouvert Bandages multicouches Jusqu'à
Bas-jarret/cuisse, collant cicatrisation
Classe lll/IV

3. Traitement médicamenteux : veinotoniques prescrits si signes fonctionnels (gêne, lourdeur) et à

titre adjuvant d'une hygiène de vie adaptée + compression élastique. Prescription séquentielle et
courte.
4. Sclérothérapie, techniques thermiques endoveineuses et chirurgie : TTT indiqués en cas de
varices symptomatiques, ayant pour objectif de « détruire » les veines pathologiques en tenant
compte du terrain. Ainsi, chez les patients avec FRCV/athérome, préserver le capital veineux
pouvant servir ultérieurement, en absence de varice importante, à un pontage artériel. Varices
2 ndaires à u n S P T . £ reS pec t e r habituellement car elles peuvent suppléer l'obstruction veineuse

TTT au cas par cas (insuffisance veineuse superficielle aggravant une insuffisance veineuse
profonde par exemple)
■ Sclérothérapie = injection percutanée d'un produit sclérosant (liquide ou sous forme de
mousse) dans une varice, sous contrôle écho : inflammation endothéliale -> cicatrisation
fibreuse et rétractile de la veine. Indications larges et éventuellement associées à d'autres
techniques.
Complications possibles : hématome, pigmentation séquellaire et injection intra-artérielle
(exceptionnelle mais gravissime) donc rapport B/R à bien peser dans les formes peu sévères
d'IVC.
■ Techniques thermiques endoveineuses = laser ou radiofréquence : supérieures aux
techniques chir de base et TTT actuel de l ère intention (en absence d'indication à la
sclérothérapie). Geste sans AG autorisant une reprise rapide de l'activité physique et
professionnelle, consistant en une destruction pariétale veineuse par effet thermique après
réalisation d'une anesthésie tout autour de la veine à traiter.

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Pour a v o i r plus d ' e x c l u s i v i t é s rejoindre nous sur w w w . a m i s - m e d . c o m et sur h t t p s : / / t . m e / F a i l l e V 2
§ Chirurgie, d’indications de plus en plus réduites : techniques les plus fréquentes = éveinage
par stripping et phlébectomies :
- Stripping indiqué dans les formes étendues et tortueuses, sous AG ou ALR + arrêt de
travail
- Phlébectomies = ablation de segments de veines variqueuses superficielles par micro-
incisions cutanées sous AL, pouvant être effectuées de façon étagée en respectant le tronc
saphène
5. Crénothérapie ou cure thermale : TTT adjuvant dans quelques cas ciblés restant symptomatiques
après une prise en charge médicale ou interventionnelle (IVC avec retentissement cutané
important, SPT ou lymphœdème invalidant)

ANNEXE

Classification Donnée dans le collège mais pas à réellement connaître : CEAP =

CEAP Clinique Étiologie Anatomie Physiopath
A = Asymptomatique P = Primitif S = Superficiel R = Reflux
S = Symptomatique S = Secondaire D = Deep (ProfonD) O = Obstruction
Score de 0 à 6 C = Congénital P = Perforante

SIGNES FONCTIONNELS DE L’IVC

« PICO »

• Paresthésies
• Impatience
• Claudication veineuse
• Œdème jambe

COMPLICATIONS IVC

« COUTURE »

• COU : Cutanée (ulcère, troubles trophiques)

• TU : Thrombose veineuse
• RE : Rupture

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GÉNÉRALITÉS
Ulcère de jambe = plaie ne cicatrisant pas > 1 mois compliquant une maladie vasculaire sous-
Définitions jacente, fréquente et invalidante. Prévalence avec l’âge : 1% de 60-70 ans à 5% chez les
🅰 > 80 ans et sex-ratio de 1,6 (F > H).

Ulcère veineux pur = hypertension veineuse (HTV), 2ndaire à :

§ Reflux dans les veines superficielles perforantes : incompétence valvulaire superficielle et
varices dans la maladie veineuse essentielle
§ Reflux et/ou obstruction dans les veines profondes (sd post-thrombotique)
§ Et/ou déficience de la pompe musculaire du mollet
HTV à souffrance microcirculatoire et tissulaire avec troubles trophiques : tout trauma peut créer
un ulcère.

Ulcère mixte à prédominance veineuse = AOMI modérée associée ne pouvant pas seule expliquer
l’ulcère.
§ Capillaires cutanés dilatés et raréfiés
Physiopath § Destruction capillaire 2ndaire à une adhérence + activation de leucocytes dans la micro-
🅱 circulation avec production de radicaux libres et enzymes toxiques pour le capillaire
§ Piégeage des GR réduisant les capacités de cicatrisation de la peau
§ Dilatation avec fuite capillaire et œdème à microangiopathie lymphatique

DIAGNOSTIC POSITIF ET ÉTIOLOGIQUE

Examen physique :
Signes § Nombre et taille des ulcères
cliniques § Siège, caractère uni-/bilatéral
🅰 § Fond : propre, surinfecté, purulent, bourgeonnant, cicatrisant, fibrineux, nécrotique
§ Bords : souples ou durs, faisant saillie = retard de cicatrisation, mauvais pronostic

Peau péri-ulcéreuse = bon reflet des complications cutanées de la maladie sous-jacente :

1- Artériopathie à peau luisante et dépilée

§ ¯ de T° cutanée
§ Pâleur à la surélévation du pied, cyanose de déclivité
§ Allongement du TRC

2- Insuffisance veineuse à 3 types de lésions

§ Dermo-épidermite : plaques érythémato-squameuses, prurigineuses, débutant en péri-
malléolaire interne ++ puis pouvant s’étendre = « eczéma variqueux »
§ Capillarite :
- Dermite ocre = larges macules malléolaires internes ou tibiales antérieures, rouge
violacées au début puis brunes (dépôts d’hémosidérine)
- Atrophie blanche : petites plaques irrégulières, atrophiques, ivoires et parfois avec de
fines télangiectasies. Douloureuses, tendance à l’ulcération +++
- Capillarite hypertrophique : chevelus capillaires malléolaires ou sur le dos du pied

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§ Hypodermite :
- Forme aiguë ou subaiguë = érysipèle d’apparition progressive et non fébrile
- Forme scléreuse (lipodermatosclérose), d’emblée ou après épisodes aigus, d’évolution
insidieuse : mollet dur avec peau scléreuse et pigmentée réalisant une véritable guêtre
rétractile

Ulcère veineux Ulcère artériel

Diagnostic -F > 50 ans (sex-ratio = 1,5) -H > 50 ans
étiologique -Surpoids -FRCV : tabac, HTA, diabète, dyslipidémie,
🅰 -Ulcère unique, de grande taille, peu algique, obésité
siège périmalléollaire jusqu’au 1/3 inférieur -Ulcère unique ou multiple, à l’emporte-pièce
du mollet ou de grande taille, creusant et pouvant
-Complications trophiques typiques (cf. supra) mettre à nu les structures sous-jacentes
-Présence de varices vs examen artériel -Topographie suspendue ou distale (orteils)
normal -Peau péri-ulcéreuse lisse, froide et dépilée
-Œdème, marqué en cas de sd post- -Douleur intense
phlébitique -Abolition d’un/plusieurs pouls périph
ED artériel des MI :
ED veineux des MI :
- Diagnostic positif
- Diagnostic positif d’ulcère veineux
- Niveau/type des lésions, retentissement
- Mécanisme causal : reflux vs obstruction
en aval
- Aide à la décision thérapeutique :
- Mesure de l’IPS
• Sd de reflux superficiel : recherche de
- Recherche d’un AAA source d’emboles
fuite et topographie des perforantes
• Sd de reflux profond = sd post- Autres examens complémentaires :
phlébitique le plus souvent +++ - Artériographie : siège de l’oblitération,
• Sd obstructif profond = obstacle plaques d’athérome à risque d’emboles à
ancien et mal reperméabilisé ; ou obligatoire dans le bilan pré-thérapeutique
thrombus récent - Mesure de la TCPO2, reflet de
l’oxygénation et pouvant guider le choix
Compléter en systématique par les IPS : thérapeutique
- IPS = 0,9-1,3 à ulcère veineux pur - - Ischémie critique = PAS < 50 mmHg à la
- IPS = 0,7-0,9 à ulcère mixte à
cheville ou 30 à l’orteil à hospit en milieu
prédominance veineuse
spécialisé ++
- IPS > 1,3 = médiacalcose (diabète ou IRC !)

Ainsi, devant tout ulcère de jambe : examen clinique vasculaire complet + ED veineuse et/ou
artérielle.

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Interrogatoire Examen physique
Démarche - FRCV : DT, HTA, ATCD d’AVC ou de SCA… - Palpation de tous les pouls périph
Initiale - Signes d’AOMI : claudication, douleurs de - Auscultation des artères (membres +
🅰 repos… cou)
- ATCD perso/familiaux de varices, MTEV - Recherche de varices des MI et leur
- ATCD obstétricaux & médicochir, trauma ou localisation
chir MI - Télangiectasies, veines réticulaires,
- Signes d’insuffisance veineuse essentielle : couronne phlébectasique de la cheville
œdème vespéral, jambes lourdes, - Cicatrices d’anciens ulcères
crampes/phlébalgies

🔔 Déambulation réduite = risque d’échec thérapeutique/mauvaise récupération donc rechercher :

§ Ankylose de la cheville, souvent 2ndaire à l’ulcère
§ Arthrose (coxarthrose/gonarthrose)
§ Déformations ortho : hallux valgus, affaissement de la voûte plantaire…

Les plus fréquentes +++ : insuffisance veineuse/artérielle, ulcères mixtes et angiodermite

Étiologies nécrotique.
vasculaires Écho-Doppler veineux + IPS en 1ère intention ± complétés par l’écho-Doppler artériel si :
🅰 § Abolition des pouls périphériques
§ Suspicion d’AOMI
§ IPS < 0,9 ou > 1,3 (artères incompressibles : DT/médiacalcose ++)
IPS = 0,7-0,9 à ulcère mixte à prédominance veineuse.
Ulcères des vascularites & autres atteintes vasculaires cutanéo-systémiques :
§ PR, PAN, GPA, LES… : association à un SAPL ou un anticoagulant circulant ++
§ Emboles de cristaux de cholestérol, cryo

Infarctus cutané 2ndaire à une occlusion artériolaire (artériosclérose dermique) survenant chez la
Angiodermite F > 60 ans avec HTA et DT :
nécrotique § Début brutal par une plaque purpurique ou livédoïde extensive
🅱 § Évolution rapide vers une nécrose noirâtre
§ Ulcération(s) superficielle(s) en « carte de géo »
§ Localisation suspendue à la face antéro-externe de jambe
§ Douleur très importante, insomniante
EC : axes vasculaires N (à pouls présents), cryoglobulinémie, FAN, ANCA –
Éléments orientant vers une étiologie non vasculaire :
Autres étiologies § Examens artérioveineux N
🅱 § Évolution ulcérante rapide
§ Absence d’évolution favorable vers la cicatrisation après 2-3 mois de traitement bien conduit
§ Anomalies : fond (bourgeonnement hypertrophique…), bord, périphérie
§ Siège atypique

Étiologies alors possibles :

§ Pyoderma gangrenosum (inflammatoire) : pustule à ulcération douloureuse avec extension
rapide, constituée de clapiers purulents et un bourrelet typique. Association à une
hémopathie (SMP/SMD) ou une MICI (1/3 – 2/3 des cas)
§ Infections : mycobactéries dont tuberculose, mycoses profondes, parasitoses
§ Carcinome : ulcère à carcinome épidermoïde, à différencier d’une tumeur ulcérée par la
biopsie
§ Hémato (SMP, dysglobulinémie) : ulcération superficielle et nécrotique ; sujet jeune :
drépanocytose avec ulcères
§ Iatrogène (ex : hydroxyurée) : cicatrisation lente à l’arrêt du TTT
§ Pathomimie : DD d’élimination devant des ulcères inhabituels résistants à avis psy
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Diagnostics 3 principaux DD à éliminer :
différentiels 1- Mal perforant = ulcération neuro particulière, localisée à la plante :
🅰 § H>F
§ Points d’appui : talon, tête des métatarsiens
§ Indolore, expliquant son aggravation
§ Débutant par une hyperkératose
Causes principales : DT +++, neuropathies sensitives familiales ou acquises et anomalies
médullaires traumatiques ou non (spina bifida).

2- Ulcérations tumorales : CE, CBC et lymphomes >> mélanomes ulcérés.

3- Nécroses cutanées des calciphylaxies (artériopathie calcifiante) : atteinte du ventre/cuisses

compliquant des anomalies PO-Ca de l’IRC.

1- Dermatites de contact fréquentes (grand nombre de topiques sur barrière cutanée altérée) =
Complications érythème microvésiculeux prurigineux limité à la zone d’application puis diffusant.
🅰 Produits incriminés nombreux (baume du Pérou, antiseptiques, conservateurs, pansements
modernes…) et DD parfois difficile avec la dermatite de stase (intrication fréquente des 2
mécanismes).
2- Colonisation à aucun prélèvement ou TTT systématique mais ulcère = porte d’entrée patente
parfois, à évoquer en cas de :
§ Douleur locale
§ Inflammation des bords (non spécifique)
§ Lymphangite
§ Fièvre
Tableau de DHBNN >>>> fasciite nécrosante ou gangrène gazeuse à anaérobies (sur ulcères
artériels). Prévention systématique du tétanos +++.

3- Modifications ostéoarticulaires très fréquentes :

§ Périostite puis ostéopériostite à ankylose de la cheville
§ Positions antalgiques à attitudes vicieuses difficiles à corriger

4- Hémorragie sur varices : compression et surélévation du membre.

5- Carcinome épidermoïde rare et tardif mais évoqué en cas de :

§ Chronicité de l’ulcère
§ Apparition de douleurs
§ Hémorragie locale
§ Bourgeonnement excessif de la plaie initiale ++
Biopsie à savoir répéter pour aboutir au diagnostic.

Fonction du type d’ulcère :

Pronostic § Variqueux : cicatrisation en 3-6 mois sous traitement étiologique local bien mené, mais
🅰 récidive et chronicisation non rare
§ Post-thrombotique : plus rebelle car troubles péri-ulcéreux associés souvent importants avec
des perturbations HD et difficulté de traitement étiologique
§ Artériel : cicatrisation si traitement étiologique (pontage, dilatation…). Tableaux évolués ou
phénomène ischémique aigu à amputation nécessaire (douleur ++, risque septique
(gangrène gazeuse) et de décompensation viscérale (IR, hyper-K…))

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PRISE EN CHARGE
Indispensable : possible amélioration HD significative et limitation du risque de récidive.
Traitement 1- Ulcère veineux : compression systématique = lutte contre l’œdème, ¯ du reflux, haut niveau
étiologique recommandé (30-40 mmHg à la cheville) tant que IPS entre 0,9 – 1,3. Modalités :
🅰 § Favoriser la compression multi-couches
§ Assurer une bonne observance
§ Porter la compression toute la journée
Insuffisance veineuse superficielle sans obstruction ni reflux profond axial à chir d’éveinage car
sclérothérapie non validée, indiquée uniquement en complément. Recours aux greffes en
pastilles/filet après résistance aux traitements conventionnels > 6 mois ou si Ø de l’ulcère
> 10 cm2. Autres :
§ Rééducation à la marche et mobilisation de l’articulation tibiotarsienne à meilleure vidange
via la pompe veineuse du mollet et de la semelle veineuse plantaire
§ Veinotoniques : action symptomatique pure, sans effet sur la cicatrisation
§ Crénothérapie : Traitement d’appoint
2- Ulcère mixte à prédominance veineuse :
§ PEC de l’AOMI
§ Compression adaptée (P < 30 mmHg) si autorisée (IPS = 0,7-0,9) et en utilisant des bandes à
étirement court sous surveillance médicale
3- Ulcère artériel = 2 types de TTT :
§ Médical : vasodilatateurs + analogues de la prostacycline en cas d’ischémie grave avec non-
indication/CI à la chir
§ Chir : désobstruction, pontage ou sympathectomie selon les résultats des EC (Doppler,
angiographie)
4- Angiodermite : TTT de la douleur et des FR associés : greffes cutanées précoces utiles pour la
cicatrisation et l’analgésie.
Plusieurs volets :
Traitement § Traitement de la douleur selon la cause (complications locales, topique anesthésique) avec
général des antalgiques avant les soins si besoin
🅰 § Mise à jour du vaccin antitétanique
§ Hygiène de vie, PEC des FR/comorbidités : tabac, DT, dyslipidémie, HTA, surpoids, AAP si
besoin, AP adaptée (kiné si besoin, ++ en cas d’ankylose) pour éviter les traumas
§ PEC du contexte social et gériatrique
§ Évaluation du statut nutritionnel, ++ en cas de retard à la cicatrisation
En 3 phases :
Traitement 1- Phase de détersion :
local § Nettoyage à la douchette, pas d’antiseptique sauf si infection déclarée ++
🅰 § Excision des débris cellulaires et croûteux superficiels : bistouri, curette ou ciseaux,
éventuellement après topique anesthésique, MEOPA voire ALR
§ Topiques alginates et hydrogels pour favoriser la détersion de la fibrine ou de la nécrose,
placés 48-72h selon le suintement, en absence d’infection plantaire
2- Phase de bourgeonnement :
§ Tulles vaselinés (sans produit sensibilisant type baume du Pérou)
§ Hydrocolloïdes, hydrocellulaires, interfaces laissés plusieurs jours : favorisent le
bourgeonnement en maintenant humidité, pH et oxygénation optimaux
§ Alginates de calcium (hémostatiques) + hydrofibres si plaie très exsudative
3- Phase de réépithélialisation :
§ Mêmes produits, +++ hydrocolloïdes et interfaces
§ Greffes en pastille ou en résille : effet antalgique, ¯ du temps de cicatrisation ; indiquées
pour les ulcères de Ø > 10 cm2 ou ne cicatrisant pas à 6 mois

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Ulcère à caractère inflammatoire à pansements à l’argent en cas d’arguments en faveur d’une
forte colonisation bactérienne :
§ Érythème périlésionnel
§ Plaie malodorante
§ Exsudat abondant
Traitement de la peau péri-ulcéreuse :
§ Port d’une compression veineuse systématique
§ Suppression de l’allergène et application de dermo-CTC si eczéma de contact
§ Désinfection et ATB générale si DHB

Dermatite ocre persistante sous traitement mais aggravation limitée par la contention.

2 Mesures principales :
Prévention 1. Ulcère : prévention de la maladie post-thrombotique par traitement correct des
🅱 thromboses et prévention dans les situations à risque ; traitement des varices au stade non
compliqué
2. Récidive : chir de l’insuffisance veineuse superficielle et port d’une contention de classe 3
ou 2

💡Coups de pouce du rédacteur :

Comprenez bien qu’un ulcère de jambe est souvent veineux mais peut aussi être une porte d’entrée dans la
maladie athéromateuse, chez des patients qui se déplacent peu et/ou qui ont une perte de sensibilité des MI.
Ainsi, un patient arrivant avec un ulcère peut en fait présenter une AOMI stade 4 qu’il n’avait pas remarqué car
il ne marchait plus depuis longtemps et avait mal aux jambes à cause de son arthrose, donc ne s’est pas inquiété
au stade des douleurs de décubitus ! Par ailleurs, les signes cliniques orientant vers un ulcère artériel vs veineux
sont tellement nombreux qu’il est facile de faire un QI dessus, voire un menu déroulant… À bon entendeur ! J

COMPLICATIONS ULCÈRES VEINEUX

« DADO »

• Dermo-hypodermite
• Atrophiebhlanche
• Dermite ocre, eczéma
• Œdème lymphatique

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GÉNÉRALITÉS
Douleur thoracique = douleur (ou gêne) dans la région thoracique survenant de manière brutale.
Définition
🅰
Caractéristiques variables : intensité, localisation, irradiation, durée, facteurs déclenchants ou
soulageants, fréquence.
3 Situations de détresse vitale peuvent se rencontrer lors d’une DT :
1. Détresse respiratoire aiguë : signes de lutte/faillite, modification de la FR…
- Polypnée > 30/min ou bradypnée < 10/min ou pause respiratoire
- Tirage par mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
- Sueurs, cyanose, désaturation (Sat < 90 %), encéphalopathie respiratoire
Identifier une
situation d’urgence 2. Détresse hémodynamique (signes de choc)
🅰 - États de choc : Arrêt circulatoire (attention à la bradypnée ou irrégularité respiratoire /
bradycardie qui font craindre l’ACR), Collapsus avec hypoperfusion périphérique,
hypotension avec pâleur, marbrures et oligurie, pouls paradoxal
3. Détresse neuro (troubles de la conscience jusqu’au coma)
- Désaturation, agitation, encéphalopathie respiratoire, confusion, convulsion, syncope

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
💡 Moyen mnémotechnique = PIED :
Étiologies
§ Péricardite/tamponnade
principales
§ Infarctus du myocarde (SCA)
🅰
§ Embolie pulmonaire
§ Dissection aortique
à Il s’agit des 4 urgences CV
Nécessaire face à toute DT pour rechercher une étiologie :
Bilan
§ ECG 12 dérivations (+ V3R/4R/7/8/9 si besoin)
paraclinique 🅰
§ Rx T
§ Bio : tropo US +++ mais aussi bio standard, CRP (péricardite), D-Dimères (EP), GDS (selon l’état
respi)
*Rappel : 5 causes de SUS décalage du segment ST : “PARISS” => Péricardite, Anévrisme VG,
Repolarisation précoce, IDM, Spasmes, Syndrome de Brugada

Clinique :
Focus : Dissection § FR de dissection de l’aorte thoracique : HTA ancienne et sd de Marfan
aortique § Douleur aiguë, prolongée, intense à type de déchirement, irradiant dans le dos, migratrice
🅰 (descendant vers les lombes) et parfois associée à une syncope
§ Asymétrie tensionnelle (> 20 mmHg), abolition d’un pouls, souffle d’insuffisance aortique,
déficit neuro
§ Complication inaugurale : ischémie aiguë de membre, AVC, infarctus mésentérique à DA
trompeuse ou hémopéricarde avec tamponnade

EC :
§ ECG normal ou SCA en cas de dissection d’une coronaire
§ Rx T : élargissement du médiastin ± épanchement pleural ; aspect de double contour aortique
§ Bio : NFS-P, CRP, D-Dimères, troponine US (ischémie du myocarde), CPK (rhabdomyolyse), créat
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Diagnostic confirmé par ECG + ETT ou scan :
§ Patients stables et de faible probabilité clinique : ETT complétée par Rx T (élargissement du
médiastin) et D-Dimères, d’emblée. Un seul examen anormal à scan ou ETO voire ARM
§ Patients stables et de forte probabilité clinique, ETT à ETO pré-op au bloc ou scan

Dissection aortique = PEC chir urgente (dissection type A de Stanford et I/II de De Bakey) sauf pour
les formes limitées à l’aorte descendante sans complication périphérique. 🔔 TA à contrôler +++.

De BAKEY (classification la plus ancienne)

L'orifice d'entrée est situé sur l'aorte ascendante et la dissection
TYPE I
s'étend après l’artère sous-clavière gauche
L'orifice d'entrée est situé sur l'aorte ascendante et la dissection
TYPE Il
s'arrête avant la naissance du tronc artériel brachio-céphalique
L'orifice d'entrée est situé après l'artère sous-clavière gauche. La
TYPE Ill
dissection pouvant s'étendre dans le sens antérograde ou rétrograde
De DAILY ou de STANFORD (classification de référence)
TYPE A Dissection intéressant l'aorte ascendante
TYPE B Dissection n'intéressant pas l'aorte ascendante
Classifications

1. ETT
Examens § Examen simple, disponible en urgence au lit du malade
complémentaires § Diagnostic possible de dissection (flap dans l’aorte, dilatation de l’aorte ascendante), de
de la dissection complication (hémopéricarde, insuffisance aortique) ou de diagnostics différentiels (SCA avec
🅱 troubles de cinétique, cœur pulmonaire aigu dans l’EP)
§ En 1ère intention chez les patients instables hémodynamiquement

Scanner montrant une dissection de l’aorte

ascendante et descendante avec faux chenal
bien visible

2. Angioscan thoracique
§ Examen de choix pour le diagnostic positif
§ Bilan d’extension pré-opératoire (vrai/faux chenal, porte d’entrée)
§ Chez un patient stabilisé
3. ETO :
§ Complète l’ETT chez un patient instable
§ À réaliser sous AG au bloc pour éviter l’agitation du patient et donc les pics tensionnels

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Devant une DT avec des caractéristiques d’angor, rechercher des causes d’angor fonctionnel avant
Focus : angor de se lancer dans une coro en urgence :
fonctionnel § RAC serré
🅰 § Cardiomyopathie hypertrophique
§ Tachycardies (sur FA +++)
§ Anémie
§ Hyperthyroïdie

En dehors des urgences déjà citées, autres étiologies thoraciques possibles :

Autres étiologies § Pneumonie
de DT § PNO (urgence à éliminer)
🅰 § Péricardite
§ Épanchement pleural
§ Douleurs pariétales musculosquelettiques : sd de Tietze, fracture costale…

Principales étiologies de douleurs projetées :

Étiologies extra- § Pancréatite
thoraciques § Cholécystite
🅰 § Ulcère gastroduodénal
§ RGO
§ Spasme œsophagien
§ Zona intercostale
§ Douleurs d’origine psychogène

💡 Coups de pouce du rédacteur :

Item assez fourre-tout mais à ne pas négliger car porte d’entrée possible dans de nombreux DP. Je vous
conseille de le revoir en même temps que vous ferez le SCA (+/- l’EP) car c’est l’association la plus typique
et donc la plus probable de tomber. Je ne vous ai pas remis dans cette fiche le détail du diagnostic de
péricardite, SCA et EP qui sont largement détaillés dans d’autres items. En revanche, la dissection n’est
vraiment abordée qu’ici donc c’est la partie à bien apprendre sur cette fiche. Bon courage !

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GÉNÉRALITÉS

Indications très nombreuses et larges, mais notamment :

Indications
§ Symptômes : douleur thoracique, dyspnée, palpitations, syncope
🅰
§ Bilan initial ou suivi de pathologies cardiaques ou non cardiaques pouvant donner lieu à des
complications CV
§ Bilan d’HTA
§ Enquête familiale dans le cadre de certaines cardiopathies héréditaires
§ Bilan préopératoire (non systématique)
§ Aptitude professionnelle ou sportive

A analyser :
ECG normal
§ Fréquence cardiaque : 60 à 100/min (astuce : 300/nombre de grands carreaux)
🅰
§ Rythme sinusal = onde P avant chaque QRS, QRS après chaque onde P, onde P positive en
inférieur
§ Rythme régulier = intervalle R-R constant
§ Axe normal : entre – 30° et + 90°
§ Espace PR = 120 à 200 ms, QRS fins < 100 ms à absence de troubles de la conduction
§ Segment ST et onde T dans toutes les dérivations à absence de troubles de la repolarisation
§ Absence d’onde Q de nécrose et de rabotage des ondes R
§ QTc normal = 340 à 440 ms (QTc long ≥ 480 ms)
§ Onde P < 120 ms et < 0,25 mV à absence d’hypertrophie atriale
§ Indice de Sokolow < 35 mm à absence d’hypertrophie ventriculaire
§ Ligne isoélectrique : absence de microvoltage et de trémulation

Si présents, mise en jeu du pronostic vital :

Signes de gravité
§ Troubles du rythme : FV, TV, torsade de pointe, tachycardies supraventriculaires mal tolérées
🅰
§ Troubles de conduction : asystolie, BAV de haut degré, dysfonction sinusale
§ SCA : avec ou sans sus-décalage du segment ST
§ Troubles hydroélectrolytiques : hyperkaliémie, hypokaliémie, hypercalcémie (cf. items dédiés)
§ Signes d’intoxications médicamenteuses (ex : QTc allongé)

PRINCIPALES PATHOLOGIES À L’ECG

FV TV Torsade de pointes 🅱
Troubles du Rythme ventriculaire très Tachycardie régulière à QRS larges Tachycardie ventriculaire
rythme rapide, anarchique, Dissociation atrioventriculaire polymorphe avec
ventriculaires polymorphe (ondes P < QRS) rotation de l’axe autour
🅰 TOUJOURS responsable d’un Complexes de capture ou de fusion de la ligne isoélectrique
arrêt cardiaque et ne s’arrête Concordance positive ou négative Risque de dégénérer en
JAMAIS spontanément à dans les dérivations précordiales fibrillation ventriculaire
défibrillation électrique + MCE TV non soutenue (< 30 secondes) ou
soutenue (> 30 secondes)

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Tachycardie
FA Flutter atrial Tachycardie atriale
Troubles du jonctionnelle
rythme Tachycardie Tachycardie régulière à Tachycardie régulière Tachycardie régulière à
supraventriculaires irrégulière à QRS QRS fins à QRS fins QRS fins
g fins Ondes F en toit d'usine Début et fin brusques
positives en VI et Ondes P' avec retour à Par réentrée intra-
Absence d'onde négatives en inférieur, la ligne de base nodale ou faisceau
P trémulation de sans retour à la ligne accessoire
la ligne de base de base Possibles ondes P
FC à 150/min rétrogrades
(conduction 2 :1)

Cas particulier du sd de Wolff-Parkinson-White = tachycardie jonctionnelle en rythme sinusal : PR

court < 120 ms, QRS élargi par une onde Delta.

TROUBLES DE LA CONDUCTION
■ Bradycardie sinusale (inadaptée aux besoins physiologiques)
Dysfonction ■ Pause sinusale : absence d'activité sinusale > 3 secondes
sinusale ■ Bloc sino-atrial (BSA) :
□ 1. Type 1 = allongement de la conduction entre le nœud sinusal et l'oreillette, non visible à l'ECG
2. Type 2 = absence inopinée d'une onde P
3. Type 3 = absence complète d'onde P à l'ECG, présence d'un rythme d'échappement

1. BAV de type 1 :
Blocs atrio- ■ Allongement constant de l'intervalle PR > 200 ms
ventriculaires ■ Absence d'onde P bloquée (onde P non suivie d'un QRS)
(BAV)
Q 2. BAV de type 2 :
■ BAV2 Môbitz 1 : allongement progressif de l'intervalle PR jusqu'à observer une seule onde P
bloquée (périodes de Luciani-Wenckebacke)
■ BAV2 Môbitz 2 : présence inopinée d'une onde P bloquée

3. BAV de type 3 = BAV complet :

■ Aucune onde P conduite aux QRS
■ Dissociation atrio-ventriculaire
■ Possibilité d'un rythme d'échappement (jonctionnel stable si QRS fins, ventriculaire instable si
QRS larges)

4. BAV de haut degré (BAV3 et certains BAV2) :

■ Plusieurs ondes P bloquées successivement
■ Siège généralement infra-nodal

■ Bloc de branche gauche :

Blocs de branche QRS élargis : complet > 120 ms, incomplet entre 80 et 120 ms
Q Axe gauche
QRS positifs en V5-V6 (onde R exclusive) et négatifs en V1-V2 (aspect QS)

■ Bloc de branche droit :

QRS élargis : complet > 120 ms, incomplet entre 80 et 120 ms
Axe droit
QRS positifs en V1-V2 (aspect RsR') et négatifs en V5-V6 (onde S traînante)

■ Hémi-bloc antérieur gauche (HBAG) : axe gauche en l'absence de BBG

■ Hémi-bloc postérieur gauche (HBPG) : axe droit en l'absence de BBD
■ Bloc bi-fasciculaire : QRS > 120ms avec HBAG + BBD ou HBPG + BBD
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EXTRASYSTOLES 🅰
Complexe QRS prématuré souvent suivi d’un repos compensateur :
§ Extrasystole atriale (ESA) : QRS fin précédé d’une onde P’
§ Extrasystole jonctionnelle : QRS fin non précédé d’une onde P’
§ Extrasystole ventriculaire (ESV) : QRS large non précédé d’une onde P’

Définitions :
§ Bigéminisme = une ES pour un QRS, trigéminisme = une ES pour deux QRS
§ Doublet = deux ES successives, triplet = trois ES successives

HYPERTROPHIES
Hypertrophie
OG Onde P > 120 ms
🅱
Hypertrophie
OD Onde P > 0,25 mV
🅱
Hypertrophie
Indice de Sokolow : onde S en V1 ou V2 + onde R en V5 ou V6 > 35 mm
VG
🅰
Hypertrophie
VD
Onde R > onde S en V1 ; onde S > onde R en V6 ; axe droit
🅱

DYSKALIÉMIES (cf. fiche dédiée) 🅰

§ Ondes T amples, pointues et symétriques de façon diffuse
§ État d’hypoexcitabilité : troubles de conduction (bradycardie, dysfonction sinusale, bloc de
Hyperkaliémie
branche, bloc atrioventriculaire)

§ Ondes T plates voire négatives de façon diffuse

§ Possible sous-décalage du segment ST
§ Apparition d’une onde U
Hypokaliémie
§ Allongement du QT
§ État d’hyperexcitabilité : extrasystoles, troubles du rythme ventriculaires ou supraventriculaires

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GÉNÉRALITÉS
FA = tachycardie irrégulière (arythmie) d’origine supraventriculaire = activité rapide (400-600/min) et
Définition anarchique des oreillettes à contractions désynchronisées des 2 massifs atriaux avec perte de
🅰 l’efficacité HD. Diagnostic de FA si durée > 30 sec.
Réponse ventriculaire variable selon le nœud AV, dont la capacité de fibrillation est fonction du SNA et
de l’imprégnation en traitements bradycardisants.
FA = trouble du rythme 2ndaire à :
Physiopath § Activités ectopiques focales au niveau des veines pulmonaires
🅱 § Remodelage atrial avec dilatation et fibrose pouvant faciliter des arythmies par réentrée
Nœud AV : filtration du rythme à ~130-180 BPM à tachycardie irrégulière au repos qui s’accélère à
l’effort. Conséquences HD :
§ Perte de la systole atriale
§ Perte de l’adaptation physiologique de la FC à l’effort
§ Risque d’IC
§ Risque thromboembolique par stase au niveau de l’OG

FA = tb du rythme le plus fréquent : 500-750.000 patients en France, avec l’âge (rare < 50 ans vs 10%
Épidémio des > 80 ans), le sexe masculin, la génétique (ethnie) et l’obésité (FC +30%/tranche d’IMC) à 20-25%
🅱 des AVC par embolie cérébrale et association possible à un flutter atrial commun ou atypique.
🔔 1 individu sur 3 présentera au moins 1 épisode de FA au cours de sa vie.
-> Toutes les cardiopathies peuvent se compliquer d’une FA
Étiologies = surpression d’une des 2 oreillettes (OG +++)

Cardiaques Extracardiaques
Valvulopathies : § Pneumopathies ou toute maladie
§ Mitrales +++ = IM et RM pulmonaire aigu (EP)
- Marque une aggravation des § Fièvre
symptômes § Hyperthyroïdie
- Risque Embolique surtout pour le § Hypokaliémie
RM § Hypomagnésie ⚠
§ Aortiques (IA et RA) → Risque § Phéochromocytome (rare)
Embolique surtout s'il existe une
§ Éthylisme aigu → « FA du samedi
insuffisance cardiaque
soir » chez le sujet Jeune
§ Tricupsides → génèrent une dilatation
§ FA su SN végétatif :
de l'OD = Très Emboligène
(pulmonaires +++) - Vagale → post-bradycardie (PP
ou nocturne)
§ Prothèses valvulaires :
- Adrénergique → post-
- ⚠Tout patient porteur d'une
tachycardie sinusale (effort,
prothèse ( mécanique stress...)
ou biologique) est à risque de FA et
§ FA iatrogène : Sympathomimétique
donc à risque d'AVC ischémique lié
(adrénaline, NAD, Salbutamol,
à cette FA
isoprénaline ...)
- Risque majoré : prothèse
§ Hypovolémie → très fréquent en réa et
Mécanique en position Mitrale +
réversible après remplissage de sérum
dilatation de l'OG et/ou une IC
physiologique
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Cardiomyopathies : § Privation de sommeil
§ CMH du sujet âgé HTA = 1ère cause de § Electrocution
FA §
§ CMH primitive ou secondaire à HTA,
RAC
§ CMD
§ CM Restrictive
§ Cardiopathie ischémique etc.
§ Autres = post-chirurgie cardiaque
(valvulaire ou pontage), péricardite
aiguë, myocardite, cœur pulmonaire
chronique ou aigu (EP) ...

NB : il existe des FA idiopathiques.

• Diagnostic d’exclusion retenu dans 5-10% des cas quand bilan cardiaque et endocrinien négatif
• En général FA bien tolérée et à faible risque emboligène

DIAGNOSTIC POSITIF
FA potentiellement asymptomatique (importance du dépistage) ou se manifestant par :
Signes Symptômes usuels Symptômes trompeurs Complications
cliniques - Lipothymies/chutes inexpliquées - AVC
- Palpitations
🅰
- Dyspnée d’effort/angor - Douleur thoracique, Fatigabilité - Insuffisance cardiaque
fonctionnel - Impression de -OAP
- Asthénie tachycardie/flushes

À l’auscultation, bruits du cœur irréguliers sur rythme +/- rapide.

Signes absents ou intermittents à diagnostic ECG indispensable car mauvaise corrélation FA –

ECG FC/palpitations ; voire Holter ou autre monitoring pour la FA paroxystique.
🅰
Confirmation diagnostique = ECG :
§ Ø d’onde P visible et rythme irrégulier (sauf si BAV complet concomitant le rythme est régulier)
§ Aspect usuel de trémulation de la ligne électrique = à petites mailles
§ QRS fins (sauf si bloc de branche associé à QRS larges)
§ Pauses ou dysfonction sinusale de régularisation (sd tachy-bradycardie)

ECG de FA

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Présentations ECG particulières :
µ QRS lents et réguliers = association FA – BAV complet = maladie de l’oreillette
µ FA à grosses mailles, cas particulier ≠ du flutter atrial (⚠ ne pas confondre)
§ DD :
- Flutter
- Tachysystolie auriculaire → tachycardie régulière à QRS fins

§ TSH + T3/T4
Bilan bio § Kaliémie
🅰
§ Bilan pré-thérapeutique :
- NFS-plaquettes
- Créatinine avec calcul de la clairance selon la méthode de Cockcroft → pour l'utilisation des
AOD (Ø insuffisance rénale)
- BHC
- TP-TCA

💡 Moyen mnémotechnique = règle des 4P :

Classification § Paroxystique = retour spontané au rythme sinusal < 7j
🅱 § Persistante = retour spontané > 7j et/ou après cardioversion (choc, TTT)
§ Persistante de longue durée = FA continue sur une durée > 1an
§ Permanente = échec/non-réalisation de cardioversion
§ Premier épisode = FA non encore classable

Formes usuelles Formes non usuelles

Formes FA isolée = FA sans cardiopathie associée ni FA valvulaire = FA associée à un rétrécissement
cliniques comorbidité mitral modéré/sévère (RAA) ou à une prothèse
🅱 FA et IC = relation à double sens : valvulaire mécanique.
§ FA à IC par cardiopathie rythmique
§ IC = facteur de risque de FA Maladie de l’oreillette = association successive
FA et AVC : diagnostic parfois à l’occasion d’une d’épisodes de FA paroxystique et de bradycardie
sinusale.
complication (AVC ischémique ++)

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Nombreux facteurs de risque de FA, répartis en 3 groupes :
Fdr FRCV classiques Pathologies CV Pathologies respi
🅰 - HTA - Valvulopathies : mitrales - SAOS +++
- Diabète - BPCO
- Dyslipidémie - Cardiopathie ischémique - Cœur pulmonaire chronique
- Obésité - EP
- Tabagisme / Alcoolisme - Insuffisance cardiaque - Pneumonies
- Sédentarité
- Artériopathie périphérique
§ Troubles hydroélectrolytiques et métabo : hypokaliémie, hyperthyroïdie
Facteurs § Inflammation :
déclenchants - Générale : infection
🅰
- Locale : post-op cardiothoracique, péricardite
§ Réactions vagales
§ Toxique :
- Prise d’alcool, de caféine, drogues (cocaïne, amphétamines)
- Médicaments : catécholamines, corticoïdes, chimiothérapies
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Bilan étiologique minimal : examen clinique complet, ECG, Rx T, ETT +++, TSH, iono, BH/BR.
Bilan Diagnostic d’HTA parfois difficile à automesure de la TA ou MAPA.
paraclinique SAOS souvent méconnu, asthénie chronique imputée à tort à la FA ou à ses traitements à recours
🅰 facile à la polygraphie, chez le sujet obèse ++.

1. Embolies
Complications 2. Insuffisance cardiaque secondaire à une chute du QC
3. Récidives → 30-60 % à 1 an
4. Maladie Rythmique Auriculaire sur FA ancienne
§ Alternance d’épisodes d’Hyperexcitabilité auriculaire et Bradycardie par dysfonction sinusale
(bloc sino-auriculaire)
§ Impose la mise en place d’un stimulateur cardiaque pour pouvoir garder les traitements anti-
arythmiques ⚠
5. Angor fonctionnel voir nécrose myocardique
6. Cardiomyopathie rythmique → apparition progressive d'un CM liée à une FA rapide permanente
7. Complications iatrogènes

Embolies
§ Dépend de la cardiopathie sous-jacente → x 15 si FA valvulaire vs x 5 si valvulaires
§ Même risque embolique pour FA paroxystique, récurrente, persistante ou permanente

2 Moments propices à l’embolie :

1. Induction de la FA
2. Réduction de la FA
Embolie cérébrale 2 x sur 3 = AVC ischémique souvent massif

Évaluation du risque embolique pour les FA NON VALVULAIRE via le score CHA2DS2 VASc

Caractéristiques cliniques Points

C Insuffisance cardiaque ou dysfonction ventriculaire gauche £ 40% 1
H Hypertension artérielle (> 140/90) ou hypertension artérielle 1
traitée
A2 Âge ³ 75 ans 2
D Diabète sucré 1
S2 Antécédent d’accident vasculaire cérébral, accident ischémique 2
transitoire ou événement trombo-embolitique
V Maladie vasculaire (infarctus du myocarde, artériopathie 1
périphérique, plaque aortique)
A Âge 65-74 ans 1
Sc Sexe féminin 1
9

Indications à Anticoagulant Oral dans la FA :

§ Toutes les FA valvulaires
§ FA Non Valvulaire avec CHA2DS2 VASc > 1 pour les hommes et > 2 pour les femmes

Si FA idiopathique du sujet jeune (< 65 ans) avec CHA2-DS2-Vasc = 0 => Ø Anticoagulation

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Caractéristiques cliniques Points

HTA 1
Dysfonction rénale ou hépatique 1
Pour chacun
AVC 1
Saignement 1
INR labile 1
Âge > 65 ans 1
Alcool ou médicaments 1 ou 2
9
maximum

Traitement anti-arythmiques bradycardisant :

§ Syncopes ou lipothymies
§ ES de l'amiodarone (Dysthyroïdie, fibrose pulmonaire)
§ Anti-coagulant :
- Hémorragie surtout si INR > 4
- Risque hémorragique sous AVK important si score HAS - BLED ≥ 3
H = HTA
A = anomalie rénale et/ou hépatique
S = Stroke

B = Bleeding (ATCD)
L = Labile INR
E = Elderly > 65 ans
D = Drogues (médicament ou Alcool)

PRISE EN CHARGE
Score de CHA2-DS2-VASc, à utiliser en cas de FA NON valvulaire :
Évaluation du C = Congestion (IC clinique ± altération de la FE) : 1 point
risque H = HTA traitée ou non, équilibrée ou non : 1 point
thrombo- A2 = Âge ≥ 75 ans : 2 points / A = Âge entre 65-74 ans : 1 point
embolique D = Diabète traité ou non, équilibré ou non : 1 point
🅱 S2 = Stroke (AVC) ou embolie artérielle : 2 points
V = atteinte Vasculaire coronarienne, AOMI ou athérome des TSA : 1 point
Sc = Sex category : 1 point pour les F

Risque annuel de 1 à 18% pour les scores de 0 à 9. Autres FR non pris en compte : SAOS et IR sévère
notamment. Résultat à choix de l’anticoag :
1. 0 chez l’H ou 1 chez la F à Ø
2. 1 chez l’H, 2 chez la F à anticoag conseillée mais discutée au cas par cas avec le patient selon le
B/R : autres scores pour le risque hémorragique sous traitement (HASBLED, ABC)
3. > 1 chez l’H, > 2 chez la F à indication impérative d’anticoagulation

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Tentative de réduction :
Ralentir ou § Patients jeunes
réduire ? § Patients symptomatiques (dyspnée, palpitations ...)
§ Insuffisants
§ Chez les patients avec FA secondaire avec cause corrigée et traitée

FA acceptées / permanentes :
§ Âge > 75 ans
§ Coronarien
§ CI au traitement anti-arythmique
§ Durée FA > 1 an (FA persistance longue durée)
§ ATCDT d’échec cardioversion électrique ou médicamenteuse
§ Asympto sous traitement ralentisseur

Stratégie globale = contrôle du rythme + contrôle de la fréquence + stratégie anti-thrombotique.

Stratégie
1. Stratégie anti-thrombotique :
thérapeutique
🅱 § Anticoagulation selon le CHADSVASc (cf. supra)
§ Aucune place pour les AAP
§ Fermeture de l’auricule G (petite poche appendue à l’OG) = procédure très rare utilisant un
dispositif percutané par cathétérisme trans-septal (cloison atriale). Formation préférentielle des
thrombus dans l’auricule donc procédure indiquée chez les patients en FA non valvulaire avec
risque TE élevé (score ≥ 4) et CI formelle aux anticoag, validée en RCP.

2. Stratégie de contrôle du rythme : vérifier avant toute cardioversion qu’un des 3 critères est présent :
1. Anticoagulation efficace depuis au moins 3 semaines
2. ETO éliminant la présence de thrombus
3. FA récente et datable < 48h (rarement possible en pratique)

Après cardioversion, assurer une période de 4 semaines d’anticoagulation.

Traitements anti-arythmiques dispo :

Classe EI Surveillance CI
Flécaïnide I Troubles de ECG : durée du QRS Cardiopathie
conduction ischémique
IC
Sotalol II Troubles de ECG : durée du QT IC
repolarisation
Amiodarone III Dysthyroïdie, PID Rx T, bilan thyroïdien

Sinon, méthode non médicamenteuse = ablation de FA, traitement endocavitaire transcutané par voie
veineuse fémorale :

§ 2 Énergies disponibles pour réaliser l’ablation :

1. Cryothérapie (ablation par le froid)
2. Radiofréquence (ablation par le chaud)

§ 2 Zones/stratégies d’ablation de FA :
1. Isolation des veines pulmonaires
2. Ablation du substrat atrial
3. Stratégie de contrôle du rythme visant une FC < 110/min, à moduler selon le profil du patient
(efficacité et tolérance à contrôler par Holter-ECG).

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Classe CI
b-bloquants II Bradycardie, hypotension artérielle, Raynaud, asthme/BPCO sévère…
Inhibiteurs IV IC
calciques
Digoxine - Hypokaliémie, IRC sévère

PEC en FA parfois source d’instabilité HD, à risque de complications :

urgence § Hypotension artérielle jusqu’à la décompensation cardiaque avec choc cardiogénique
🅰 § Syncopes

En cas de choc réfractaire, nécessité de cardioversion immédiate et en urgence, quelle que soit la
durée d’une éventuelle anticoagulation préalable.
🔔 Anticoagulation au décours à respecter impérativement en revanche, instaurée dès que possible.

💡Coups de pouce du rédacteur :

Item incontournable, il tombe quasiment chaque année que ce soit en DP ou en QI, et possible dans toute
spé (aux ECN 2022 : diagnostic de FA sur un ECG chez un patient ayant fait un infarctus rénal ; en ECN
blanc, diagnostic de FA dans les suites d’un AVC ischémique). Pour garder les idées claires, attachez-vous
à bien comprendre quand anticoaguler, et comment contrôler le rythme / la fréquence (les indications
ont été supprimées avec la R2C donc les questions ne pourront pas être trop pointues). Vous devez savoir
reconnaître une FA sur un ECG, exercez-vous jusqu’à ce que ça rentre car ce n’est pas toujours évident au
début, mais vous y arriverez vite ! Bon courage !

CLASSEMENT DE LA FA

Premier épisode : « Les 4P »

• Pas classable
• Paroxystique : retour spontané < 7 jours
• Persistante : retour spontané > 7 jours ou après cardioversion
• Permanente : échec de cardioversion ou accepté (cardioversion non tenté)

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RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
Définition Dysfonctionnement de la valve aortique avec limitation d’ouverture ayant pour conséquence un
🅰 obstacle à l’éjection systolique du VG
Valvulopathie la plus fréquente des pays développés
Épidémiologie, Évolution classiquement lente
physiopathologie Mécanisme : dégénérescence avec calcifications et fibrose des feuillets valvulaires gênant
🅱 l’éjection systolique

Conséquences :
§ Augmentation de la post-charge du VG
§ Hypertrophie ventriculaire gauche avec peu voire pas de dilatation
§ Insuffisance cardiaque diastolique avec altération tardive de la fonction systolique
§ Insuffisance coronarienne fonctionnelle (angor fonctionnel)
Dégénératif (maladie de Mönckeberg) :
Étiologies § Cause la plus fréquente dans les pays industrialisés
🅰 § Sujet âgé > 65-70 ans
Bicuspidie aortique :
§ Sujet plus jeune < 65-70 ans
§ Souvent associé à une dilatation de l’aorte ascendante
Rhumatismal (RAA) :
§ Sujet jeune
§ Cause rare dans les pays industrialisés
§ Souvent atteinte poly-valvulaires
Signes fonctionnels :
Clinique § Pathologie longtemps asymptomatique
🅰 § Apparition des symptômes au stade de RA serré :
- Dyspnée d’effort
- Angor d’effort
- Syncope d’effort
Auscultation :
§ Souffle méso-systolique râpeux, prédominant au foyer aortique, irradiant aux carotides
§ Abolition du B2 : signe de RA serré
Signes d’insuffisance cardiaque (stade évolué, mauvais pronostic)

Signes de sévérité :
§ Diminution ou abolition du B2 ⚠
→ ⚠ le B2 peut être conservé en cas de RAC Serré d'origine Rhumatismale
ECG : HVG systolique avec
Examens § Indice LEWIS = (RDI–SDI) – (SDIII–RDIII) > 16 mm
complémentaires § Indice de SOKOLOW = SV1 + RV5 > 35 mm
🅱 § Rotation axiale gauche
§ Ondes T négatives dans les dérivations pré-cordiales gauche(V5/V6)

Rx thorax : normale ou cardiomégalie si dilatation du VG ou signes de surcharge si IVG

Échocardiographie transthoracique (ETT) : examen clé 🅰

§ Diagnostic positif : calcifications, limitation d’ouverture

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§ Diagnostic étiologique : bicuspidie aortique, atteinte rhumatismale = fusion commissurale
§ Évaluation de la sévérité : définition du RA serré =
- Gradient moyen > 40mmHg
- Vmax > 4 m/s
- Surface < 1 cm ou < 0,6 cm2/m
2 2

§ Définition du RAo critique : Surface aortique < 0,75 cm2 ou < 0,4 cm2/m2 SC
§ Diagnostic étiologique : dégénératif, bicuspidie, rhumatismal
§ Évaluation pronostique : critères de mauvais pronostic =
- Altération de la FEVG
- HVG
- Dilatation du VG
- HTAP
§ Lésions associées : analyse des autres valves, analyse de l’aorte ascendante

Épreuve d’effort :
§ Indiquée en cas de RA serré asymptomatique (pour dépister les « faux asymptomatiques » et
poser l’indication opératoire)
§ Contre-indiquée en cas de RA serré symptomatique

Cathétérisme : n’est plus réalisé ! sauf si discordance clinique-Doppler

Évolution habituellement lente
Évolution, Bon pronostic tant que le RA n’est pas serré et symptomatique (risque de mort subite < 1%/an)
complications Mauvais pronostic en cas de RA serré symptomatique en l’absence d’intervention :
🅱 § Insuffisance cardiaque
§ FA
§ Trouble de la conduction notamment BAV
§ Troubles du rythme notamment FA
§ Mort subite
§ Endocardite infectieuse
§ Hyperexcitabilité ventriculaire
§ Embolie calcaire
§ Anémie ferriprive (syndrome de Heyde : coagulopathie induite par le RA par syndrome de
Willebrand acquis entraînant des saignements digestifs par angiodysplasie)
Modalités :
Traitement § TTT chirurgical : remplacement valvulaire aortique par prothèse (mécanique ou biologique)
🅱 § TTT percutané :
- Valvuloplastie aortique au ballon
- Implantation d’une bioprothèse aortique par voie percutanée (TAVI)
- Si risque chirurgical élevé ou intermédiaire

Indications :
§ RA serré symptomatique
§ RA serré asymptomatique mais avec épreuve d’effort positive (« faux asymptomatique »)
§ RA serré asymptomatique et ≥ 1 critère :
- FEVG < 55%
- RA très serré (Vmax > 5,5 m/s)
- Évolution rapide (Vmax > 0,3 m/s/an)
- HVG importante

Bilan pré-opératoire :
§ Imagerie des coronaires
§ TDM ou IRM de l’aorte en cas de dilatation aortique
§ TSA → systématique à la recherche d'une sténose carotidienne
§ Consultation ORL ET Stomatologique (Panoramique dentaire + Rx sinus) à la recherche de
foyers infectieux
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§ RXT et EFR → bilan pré-sternotomie
§ Avis gériatrique chez le sujet âgé
§ Coronarographie si :
- Homme > 40 ans ou Femme Ménopausée sans FDR
- > 1 FDRCV
- ATCD coronaropathie personnel ou familial, signes d'IC ou Angor d'effort, Dysfonction
VG...

Choix entre les différentes modalités :

§ Chirurgie : technique de référence
- Risque opératoire jugé acceptable (décision collégiale)
- Autre chirurgie cardiaque à réaliser dans le même temps opératoire (ex : pontage)
§ TAVI :
- Espérance de vie > 1 an
- Contre-indication chirurgicale
- Haut risque chirurgical
- Indication étendue également aux patients à risque intermédiaire avec anatomie
favorable à la réalisation d’un TAVI
§ Valvuloplastie au ballon :
- En urgence (patient en état de choc ou IC réfractaire)
- Avant intervention chirurgicale non cardiaque urgente
- Parfois en palliatif

Annexe : images
échographiques
(issues du collège)

Valve aortique tricuspide très calcifiée et remaniée / calcul du diamètre de l’aorte / bicuspidie aortique

INSUFFISANCE AORTIQUE
Définition Dysfonctionnement de la valve aortique avec défaut de fermeture en diastole ayant pour
🅰 conséquence une régurgitation de sang de l’aorte vers le VG en diastole.

Mécanisme : par anomalie de la racine aortique et/ou par atteinte de la valve

Physiopathologie
🅱 Conséquences :
§ IA aiguë :
- Surcharge brutale du VG en volume et en pression
- Augmentation brutale de la pré-charge
- Baisse du débit coronaire
§ IA chronique :
- Dilatation du VG par surcharge volumique
- Hypertrophie du VG modérée par augmentation du VES
- Fibrose et dysfonction VG
§ Hyperpulsatilité artérielle par hyperdébit périphérique : augmentation de la PAS, baisse de la
PAD

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Signes fonctionnels :
Clinique ■ Dyspnée
S ■ Angor d'effort

Auscultation :
■ Souffle protodiastolique doux, humé, aspiratif, prédominant au foyer aortique, irradiant le
long du bord gauche du sternum
■ En cas d'IA sévère :
Roulement diastolique de Flint
Pistol-shot
Bruit de galop

Hyperpulsatilité artérielle périphérique (augmentation de la PA différentielle)

Insuffisance cardiaque gauche

Signes auscultatoires :
■ Diastolique (RM fonctionnel) par fermeture précoce de la GVM par le flux de la fuite aortique
(diminution prématurée du Bl)
■ « Pistol Shot » -> claquement mésosystolique traduisant un jet sur l’aorte rigidifiée
Diagnostic de ■ Galop Proto-diastolique (B3) -> signe d'ICG !
sévérité ■ IM Fonctionnelle

Signes périphériques :
■ Élargissement de la PA différentielle -> Pression pulsée avec PAD < 50 mmHg
■ Ictus pupillaire
■ Pouls capillaire
■ Hyperpulsatilité artérielle : « Danse des artères périphériques » ; Signe de Musset = pouls
bondissant visible au niveau du cou

■ Insuffisance pulmonaire (souffle proto-diastolique au foyer pulmonaire)

DD Rupture d’un sinus aortique -> double souffle
Souffle continu -> canal artériel persistant ou fistule coronarienne

ECG
Examens Radiographie thoracique
complémentaires Échocardiographie transthoracique (ETT) : examen clé @
Q ■ Diagnostic positif : régurgitation en diastole de l'aorte vers le VG (flux Doppler)
■ Évaluation de la sévérité : grades 1 à 4
■ Diagnostic étiologique : bicuspidie, végétation, etc.
■ Évaluation pronostique : critères de mauvais pronostic =
Altération de la FEVG
Dilatation du VG
- HTAP
■ Lésions associées : analyse des autres valves, analyse de l'aorte ascendante
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IA chronique IA aiguë
Évolution, § Insuffisance cardiaque § Évolution rapide vers le choc cardiogénique
complications § Troubles du rythme et le décès en l’absence d’intervention
🅱 § Endocardite
§ Dissection aortique si dilatation aortique
associée
§ Mortalité 10-20%/an en présence de
symptômes

2 facteurs Pronostiques :
Traitement
🅱 1. Âge
2. Taille du VG (volume télésystolique et télédiastolique du VG) à rapporter à la surface
corporelle

Modalités :
§ TTT chirurgical : remplacement valvulaire aortique par prothèse (mécanique ou biologique)
§ TTT percutané par TAVI : en cours d’évaluation dans l’IA

Indications :
§ IA aiguë sévère : indication urgente
§ IA chronique sévère symptomatique
§ IA chronique sévère asymptomatique et :
- FEVG < 50%
- Dilatation du VG (DTDVG > 70 mm, DTSVG > 50 mm)
- Dilatation de l’aorte ascendante associée ayant atteint le stade chirurgical

Particularité de l’IA : traitement médical

§ Indication : IA sans indication chirurgicale
§ Règles hygiéno-diététiques (régime hyposodé)
§ TTT pharmacologique :
- TTT de l’HTA par IEC/ARA2
- TTT bêtabloquant en cas de maladie de Marfan
§ Prévention de l’endocardite infectieuse : consultation odontologique tous les 6 mois
§ Dépistage familial des apparentés au 1er degré en cas de maladie de Marfan ou de bicuspidie
§ Surveillance clinique, ECG et ETT :
- A 6 mois-1 an : IA modérée à sévère asymptomatique
- Tous les ans si aorte > 40 mm
- Tous les 2 ans si IA minime

Annexe : images
échographiques
(issues du collège)

Maladie annulo-ectasiante de l’aorte avec dilatation de l’anneau empêchant la coaptation des cusps ;
prolapsus d’une cusp entraînant une fuite

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INSUFFISANCE MITRALE
Dysfonctionnement de la valve mitrale avec défaut de fermeture systolique ayant pour
Définition conséquence une régurgitation de sang du ventricule gauche (VG) vers l’oreillette gauche (OG)
🅰 en systole
Mécanismes selon la classification de Carpentier :
Physiopathologie § Type 1 : mouvement normal des feuillets valvulaires (perforation, dilatation de l’anneau)
🅱 § Type 2 : mouvement exagéré des feuillets valvulaires (prolapsus, rupture de cordage)
§ Type 3 : mouvement restreint des feuillets valvulaires
- Sous-type a : restriction systolo-diastolique (RAA, médicaments)
- Sous-type b : restriction systolique (ischémique)

Conséquences :
§ IM aiguë : OAP par augmentation brutale de la précharge et des pressions de l’OG
§ IM chronique :
- Dilatation de l’OG
- Dilatation et hyperkinésie du VG
IM organique ou primaire IM fonctionnelle ou secondaire
Étiologies Dégénérative : Par dilatation et hypokinésie du VG
🅰 § Dégénérescence myxoïde (maladie de
Barlow) : - CMD
- Sujet jeune < 40 ans - Cardiopathie ischémique (séquelles
- Prédominance féminine d'IDM)
- Prolapsus valvulaire par excès de tissu
- Rupture de cordage plus rare
§ Dégénérescence fibro-élastique :
- Âge > 60 ans
- Prédominance masculine
- Rupture de cordage plus fréquente
Endocardite infectieuse
Rhumatismale (RAA)
Ischémique : rupture de pilier
Traumatique
Médicaments
Signes fonctionnels :
Clinique § IM chronique : longtemps asymptomatique puis dyspnée progressive
🅰 § IM aiguë :
- Dyspnée aiguë voire OAP franc
- Douleur thoracique brève en cas de rupture de cordage
Auscultation :
§ Souffle holosystolique doux, en jet de vapeur, prédominant au foyer mitral, irradiant dans
l’aisselle gauche
§ Galop proto-diastolique en cas d’IM importante
§ Éclat du B2 en cas d’HTAP associée
Signes d’insuffisance cardiaque gauche voire OAP franc
ECG : hypertrophie atriale gauche, HVG, FA, HVD
Examens
complémentaires Rx thorax : cardiomégalie, dilatation du VG, signes d’HTAP ou d’IC en cas d’IM chronique évoluée
🅱 ou aiguë

Échocardiographie transthoracique (ETT) : examen clé 🅰

§ Diagnostic positif : régurgitation en systole du VG vers l’OG (flux Doppler)
§ Évaluation de la sévérité : grades 1 à 4
§ Évaluation du mécanisme : selon la classification de Carpentier
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§ Évaluation pronostique : critères de mauvais pronostic =
- Altération de la FEVG
- Dilatation du VG et de l’OG
- HTAP
§ Lésions associées : analyse des autres valves
§ Coronarographie : indiquée si suspicion d’ischémie myocardique, altération de la fonction
systolique, H >40ans, femme ménopausée, présence de fdr CV

Irradiation : ⚠
§ Aisselle → si prolapsus GVM (feuillet antérieur) ou restriction PVM
§ Au Sternum et à la Base du cœur → si prolapsus de la PVM (feuillet postérieur)

⚠
NB : Les souffles des IM secondaires sont souvent très discrets et même parfois inaudibles

Évolution, § Rupture de cordage en cas d’IM dystrophique

complications § Endocardite infectieuse
🅱 § Trouble du rythme : FA, flutter atriale, troubles ventriculaires…

IM aiguë : Évolution rapide vers l’OAP, le choc cardiogénique et le décès en l’absence

d’intervention

IM chronique :
§ Insuffisance cardiaque gauche
§ Fibrillation atriale
§ Endocardite
Modalités :
Traitement § Surveillance : IM minime ou modérée
🅱 § TTT médical : il n’existe pas de TTT médical de l’IM
§ Traitement chirurgical :
- Plastie mitrale : en 1ère intention si faisable
- Remplacement valvulaire mitral par prothèse (mécanique ou biologique)
§ Bilan pré-op : identique au RA

Indications :
§ IM aiguë mal tolérée : indication urgente
§ IM chronique sévère symptomatique
§ IM chronique sévère asymptomatique et :
- Retentissement sur le VG : FEVG < 60%, DTSVG > 45 mm
- Fibrillation atriale
- HTAP (PAPS > 50 mmHg)
Choix entre les différentes modalités :
§ Traitement chirurgical : risque opératoire jugé acceptable, FEVG > 30%, autre chirurgie
cardiaque à réaliser dans le même temps (ex : pontage)

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL
Définition Dysfonctionnement de la valve mitrale avec limitation d’ouverture en diastole ayant pour
🅰 conséquence un obstacle à l’écoulement du sang de l’OG vers le VG au moment du remplissage
cardiaque
Mécanismes :
Physiopathologie § Fusion commissurale
🅱 § Lésions de l’appareil sous-valvulaire
§ Calcifications de l’anneau
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Auscultation :
§ Roulement diastolique au foyer mitral
§ Éclat du B1 si valve souple
§ Dédoublement du B2 si HTAP
Signes d’insuffisance cardiaque
Hémoptysie
ECG
Examens Radiographie thoracique
complémentaires Échocardiographie transthoracique (ETT) : examen clé
🅱 § Diagnostic positif : rétraction des feuillets, calcifications, limitation de l’ouverture
§ Évaluation de la sévérité :
- RM sévère : surface < 1,5 cm2
- RM très sévère : surface < 1 cm2, gradient moyen > 10 mmHg
§ Évaluation du mécanisme : fusion commissurale, calcifications
§ Évaluation pronostique : critères de mauvais pronostic =
- Dilatation de l’OG
- HTAP
- Atteinte du VD
- Altération de la FEVG
§ Lésions associées : analyse des autres valves
Facteurs pronostiques Complications
Évolution, § Âge § Fibrillation atriale
complications § Symptômes § Insuffisance cardiaque
🅱 § HTAP § HTAP
§ Faisabilité de la commissurotomie § Complications thromboemboliques
percutanée
Modalités :
Traitement § Traitement chirurgical :
🅱 - Commissurotomie chirurgicale à cœur fermé ou ouvert (rare)
- Remplacement valvulaire mitral par prothèse (mécanique ou biologique)
§ Traitement percutané : commissurotomie mitrale percutanée (traitement de 1ère intention
si anatomie favorable : valve peu calcifiée et souple, IM absente ou minime)

Indications :
§ RM très sévère
§ RM sévère symptomatique
§ RM modéré symptomatique avec HTAP

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GÉNÉRALITÉS
Définition physiopath = incapacité du cœur à délivrer aux organes un débit sanguin suffisant, ou
Définitions alors au prix de pressions de remplissage élevées
🅰 Définition clinique = sd clinique causé par une anomalie cardiaque structurelle et/ou fonctionnelle
associant symptômes, signes cliniques et signes paracliniques :
§ Symptômes : dyspnée, asthénie
§ Signes cliniques : crépitants, œdèmes des membres inférieurs, turgescence jugulaire, etc.
§ Signes paracliniques : taux élevé de peptide natriurétique (BNP), syndrome alvéolo-
interstitiel à la Rx T, pressions de remplissage ventriculaire gauche (PRVG) élevées à l’ETT

IC à FEVG altérée IC à FEVG modérément altérée :

IC à FEVG préservée ≥ 50%
Sous-groupes ≤ 40% 41-49%
🅰 - Synonyme = IC - Se rapproche davantage de
- Synonyme = IC diastolique
systolique l’IC à FEVG altérée - Trouble de la relaxation
- Troubles de la myocardique
contraction - Typiquement : personnes âgées
myocardique avec comorbidités (HTA,
diabète, IRC)
§ Prévalence : 1 à 2%, avec augmentation croissante de la prévalence car :
Épidémio - Vieillissement de la population
🅱 - Meilleure prise en charge des FRCV et des événements coronariens

§ Âge moyen : 75-80 ans avec prédominance masculine

§ Mortalité importante : 10% à un an
§ Répartition entre IC à FEVG altérée et IC à FEVG préservée : 50-50%

Débit cardiaque (DC) = volume d’éjection systolique (VES) x fréquence cardiaque (FC)
Physiopath Déterminants du VES : précharge, postcharge et inotropisme
🅱 Remodelage cardiaque :
§ Modifications d’expression génomique à changements moléculaires, cellulaires et interstitiels
à en clinique : changements de taille, de forme et de fonction du cœur
§ Activation de plusieurs mécanismes : activation neuro-hormonale, altération du métabolisme
calcique et mitochondrial, fibrose interstitielle, hypertrophie et mort cellulaire
Bénéfique à court terme (augmentation de l’inotropisme et donc du VES) mais délétère à long
terme (altération de la géométrie et de la fonction du cœur)

DIAGNOSTIC POSITIF
Signes physiques Signes fonctionnels
Signes
- Souffle d’insuffisance mitrale ou - Dyspnée, d’effort puis de repos, à
cliniques d’insuffisance tricuspidienne : liée à la classifier selon la NYHA
🅰 dilatation - Orthopnée
- Bruit de galop protodiastolique (B3) - Dyspnée paroxystique nocturne
- Éclat du B2 au foyer pulmonaire : HTAP - Asthénie
- Souffle de valvulopathie organique - « Asthme cardiaque » : bradypnée au
- Hypotension artérielle basse : facteur de temps expiratoire avec sibilants
gravité

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A un stade très avancé :

§ Pouls alternant, oligurie, fonte musculaire
(cachexie)
§ Déconditionnement physique
§ Troubles digestifs

§ IC chronique = état stable en dehors d’une décompensation aiguë, patient +/- symptomatique
Formes en fonction de la gravité de sa maladie et de l’efficacité du traitement
cliniques § Décompensation globale = tableau associant signes d’ICG + ICD sans OAP franc, avec
🅰 aggravation de la dyspnée jusqu’à devenir invalidante et apparition/aggravation de signes
congestifs (OMI)
§ Choc cardiogénique = forme la plus grave avec signes d’ICG + ICD + état de choc : tachycardie,
hypotension avec différentielle pincée, troubles de la conscience, oligurie voire anurie,
marbrures
§ OAP = détresse respiratoire aiguë brutale par inondation alvéolaire avec dyspnée, orthopnée,
expectoration saumonée, crépitants

§ Bio : bilan standard avec NFS, iono, créat, GAJ, HbA1c, bilan hépatique et lipidique, TSH, bilan
Examens martial ; BNP/NT-pro-BNP élevés +++
complémentaires § ECG : pas de signe spécifique mais ECG rarement normal à FA, HVG, BBG
🅰 § Rx T : cardiomégalie (index cardiothoracique > 0,5), redistribution vasculaire de la base vers
les sommets, sd interstitiel (lignes B de Kerley) voire sd alvéolaire (opacités floconneuses
symétriques péri-hilaires en ailes de papillon), épanchements pleuraux
§ ETT : 🅱
- Dilatation ventriculaire et/ou atriale, hypertrophie ventriculaire et/ou atriale
- Pressions de remplissage VG (PRVG) élevées
- Évaluation de la FEVG (préservée ou non)
- Hypokinésie voire akinésie pariétale
- Veine cave inférieure dilatée non compliante
§ Coronarographie : proposée si altération de la fonction systolique
§ IRM cardiaque : aide au diagnostic de cardiopathie ischémique, aide à l’évaluation pronostic
dans la cardiomyopathie dilatée…
§ Scintigraphie isotopique, enregistrement Holter des 24h…

§ Cardiopathie ischémique : après IDM ou sur ischémique chronique, 1ère cause +++
Diagnostic § Cardiopathie hypertensive : HTA chronique, ancienne et/ou mal traitée
étiologique § Cardiopathie valvulaire : toute valvulopathie au stade avancé
🅰 § Cardiomyopathie = atteinte du myocarde :

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§ Cardiopathie rythmique : troubles du rythme (supra-)ventriculaires (ex : FA rapide), troubles

de conduction
§ Causes péricardiques : épanchement abondant voire tamponnade, péricardite chronique
constrictive
§ Causes d’ICD : ICG +++ (1ère cause d’ICD), pathologies pneumo (dont HTAP), infarctus du VD,
DAVD, valve tricuspide malade, péricardite chronique constrictive
§ Causes d’IC à débit augmenté : anémie chronique, FAV, hyperthyroïdie, Béri-béri (carence en
thiamine)
Facteurs déclenchants d’IC :
§ Ischémie myocardique (SCA)
§ Passage en FA
§ Poussée hypertensive
§ Infections
§ Embolie pulmonaire
§ Anémie
§ Inobservance : médicaments ou régime hyposodé (fameuses huîtres de Noël…)

Facteurs pronostics :
§ NYHA III ou IV
§ Hospitalisations fréquentes
§ Étiologie ischémique
§ Hypotension, tachycardie
§ Trouble du rythme ventriculaire
§ Fraction d’éjection basse, débit cardiaque diminué, pressions pulmonaires augmentées, QRS
>120ms, hypoNa+

COMPLICATIONS 🅱

§ Décès : 50% à 5 ans. Secondaire soit à une mort subite, soit à une insuffisance cardiaque chronique réfractaire
§ Insuffisance cardiaque chronique réfractaire
§ Choc cardiogénique menant à la défaillance multiviscérale : PAS < 90mmHg ou chute de 30mmHg / aux valeurs de
base, troubles de la perfusion périphérique, oligurie, sueurs, altération de la conscience, diminution du débit à
l’chocardiographie
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§ Insuffisance rénale terminale (syndrome cardiorénal)
§ Épisodes d’insuffisance cardiaque aiguë : très fréquente on considère que l’IC est l’une des premières causes
d’hospitalisation après 65 ans
§ Troubles du rythme ventriculaires
§ Dissociation électromécanique, hypotension artérielle
§ Complications thromboemboliques
§ Troubles hydro électrolytiques (hypo- ou hyperkaliémie, hyponatrémie), insuffisance rénale
§ Autres : carence martiale, SAOS, anémie
PRISE EN CHARGE
§ Traitement cardioprotecteur :
IC chronique - Bêtabloquant
à FEVG altérée - IEC/ARA2 ou sacubitril/valsartan (entresto®)
🅰 - Anti-aldostérone : spironolactone ou éplérénone
- Inhibiteur des SGLT2 : dapagliflozine ou empagliflozine
§ Traitement symptomatique anti-congestif : diurétiques
- Diurétiques de l’anse (furosémide) :
• En 1ère intention
• Dose minimale efficace
- Diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide), en association au furosémide en cas de
signes congestifs persistants
§ Mesures non médicamenteuses :
- Régime hyposodé (< 6 g/j de sel)
- Activité physique régulière et adaptée
- Surveillance du poids et des symptômes
- Vaccinations : antigrippale tous les ans et anti-pneumococcique
- Éducation thérapeutique
- Réadaptation cardiaque
- Resynchronisation en cas de QRS > 130 ms et FEVG < 35%
- Transplantation cardiaque : traitement de dernier recours pour les patients éligibles
§ Traitement étiologique : traitement d’une cardiopathie ischémique, d’une valvulopathie, etc.
§ Clinique :
OAP - Dyspnée de repos, polypnée, orthopnée
cardiogénique - Toux avec expectorations mousseuses
🅰 - Râles crépitants
- Signes de détresse : sueurs, cyanose, anxiété
§ Hospitalisation en USC (USIP ++)
§ Position semi-assise
§ Oxygénothérapie voire VNI si nécessaire
§ Diurétique : furosémide IV
§ Dérivés nitrés IV (🔔 Contre-indiqués si PAS < 100 mmHg)
§ Traitement étiologique : traitement d’un IDM, d’une fibrillation atriale, etc.
§ Clinique :
Choc - PAS < 90 mmHg
cardiogénique - Signes cutanés : froideur des extrémités, marbrures
🅰 - Oligurie voire anurie
§ Mise en place immédiate :
- Sonde urinaire systématique
- Monitorage invasif (KT)
§ Hospit en SI ou en réa med
§ Arrêt de tout traitement hypotenseur
§ Traitement de la cause + O2
§ Traitement inotrope : dobutamine IV
§ Traitement diurétique : furosémide IV

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« 3E »

• Embolie pulmonaire
• Epanchement péricardique
• Extension d'une nécrose myocardique du ventricule droit

CLASSIFICATION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE SELON LA NYHA

(NEW YORK HEART ASSOCIATION)
« NIMA »

• Non : pas de gène fonctionnelle (stade 1)

• Importantes activités : gène apparaissant pour un effort important (stade 2)
• Modérées activités : gène apparaissant pour un effort modéré (stade 3)
• Absence d’activités : gène apparaissant au repos (stade 4)

INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE IVG

Les signes à rechercher « 2IVG »

• Insuffisance respiratoire (dyspnée) avec crépitant

• Insuffisance mitrale fonctionnelle : souffle systolique
• Vitesse cardiaque accélérée : tachycardie
• Galop gauche avec choc de pointe dévié à gauche

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GÉNÉRALITÉS
Péricardite aiguë = inflammation des feuillets, à risque de tamponnade, de récidives (20-30%) et
Définitions d’évolution vers la péricardite chronique avec IC (ICD ++).
🅰 Épanchement associé ou non (péricardite sèche).
Myopéricardite = inflammation associée du myocarde avec ascension de la tropo.

Diagnostic si ≥ 2 critères parmi :

Signes cliniques et § DT rétrosternale ou précordiale G, ↑ à l’inspiration/toux/décubitus vs ↓ à l’antéflexion, à type
diagnostic positif de brûlures ou constrictives, prolongée
🅰 § Frottement péricardique précoce, inconstant mais évocateur ++ : systolodiastolique, variable
dans le temps et selon la position (crissement de cuir/soie, pas dans la neige), souvent associé
à une tachycardie. Persistant en apnée ⚠ ( ≠ frottement pleural )
§ Épanchement péricardique ± pleural (pleuropéricardite virale ++) nouveau ou s’aggravant
§ Anomalies ECG (stade I ou PQ-)
§ Autres : fièvre modérée (moins fréquente chez le sujet âgé) avec myalgies et asthénie, faisant
souvent suite à un sd grippal ; dyspnée positionnelle

Signes évocateurs de tamponnade ou de myocardite associée, motivant un drainage urgent :

Signes de gravité § Cliniques : ICD aiguë (turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire), signes de choc, pouls
🅰 paradoxal (PAS d’inspiration < PAS d’expiration de 10 mmHg), fièvre > 38°C
§ Bio : ascension de la troponine
§ ECG : microvoltage et alternance électrique (tamponnade), tbs du rythme ventriculaires
(myocardite)
§ Écho : épanchement > 20 mm, compression des cavités droites
§ Tamponnade +++
§ Non amélioration après 7 jours d’AINS bien suivi
§ Patient sous anticoagulant
§ Immunodépression
§ Post-traumatique

ECG et ETT systématiques pour le diagnostic positif.

Bilan paraclinique § ECG à savoir répéter, parfois normal en début d’évolution
🅰
Anomalies diffuses Autres signes
non systématisées
Évolution en 4 stades : PQ- en phase initiale
1. ST+ concave vers le haut, T+ (J1) Tachycardie sinusale
2. T plates entre J1-J2 ESA, FA, flutter atrial
3. T- la 1ère semaine Microvoltage en cas d’épanchement massif =
4. IV. Normalisation des T en 1 mois QRS < 5/10 mm en périph/précordial

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Bio initiale limitée, ensuite adaptée à l’orientation étiologique :

§ NFS, VS-CRP : SIB
§ Nécrose : tropo I/T ou CPK-HACEK à taux + troubles de la cinétique ventriculaire =
myocardite associée
§ Iono, urée, créat
§ Hémocs en cas de fièvre, IDR selon le contexte

Rx T N ou rectitude du bord G/cardiomégalie avec aspect en carafe si épanchement abondant. Aide

Imagerie au diagnostic étiologique, ++ en cas d’atteinte pulmonaire avec épanchement pleural.
🅱
ETT parfois N (péricardite sèche). 2 signes à rechercher :
1. Simple décollement des feuillets puis espace anéchogène évoquant la présence d’un
épanchement à abondance, topographie et tolérance HD puis confirmation d’une
éventuelle tamponnade
2. Masse péricardique : métastase, caillot dans le cadre d’une péricardite néoplasique ;
bandes de fibrine cloisonnant l’épanchement

ETT en petit axe : épanchement postérieur (*) ETT en parasternal grand axe :
épanchement postérieur (*)

⚠L'absence d'épanchement péricardique n'exclut pas le diagnostic = péricardite sèche

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DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
§ Forme typique = péricardite aiguë virale (> 90% des cas), diagnostiquée souvent par excès :
Causes principales - Sujet jeune (H > F) avec sd grippal récent
🅰 - Début brutal avec fièvre et DT typique, frottement
- ECG typique
- ETT souvent N mais épanchement pleural fréquent
- Tamponnade rare mais récidives fréquentes (30-50%)

Virus impliqués : entéro/écho/adénovirus, CMV, B19, EBV, HSV, VIH, VHB/VHC, influenzae…
Sérologies répétées à 15 j d’intervalle = aide au diagnostic mais diagnostic positif = PCR sur
l’épanchement, non nécessaire dans les formes bénignes (les plus fréquentes +++).

§ Péricardite post-IDM :
- Précoce (J3-J5) : au décours d’un IDM transmural, d’évolution souvent favorable mais chir
en urgence en cas de rupture myocardique
- Tardive (S2-S16, S3 ++) = sd de Dressler : fièvre, pleuropéricardite, arthralgies, AEG, SIB
majeur et QT allongé à l’ECG. Très rare depuis la reperfusion précoce

Rare et en ¯ mais grave, touchant le sujet ID ou porteur d’une affection sévère

Causes moins Péricardite (septicémie, atteinte pleuropulmonaire, post-op cardiothoracique), avec
fréquentes bactérienne = tamponnade fréquente et évolution vers la péricardite constrictive. Germes :
🅱 purulente SA, stepto/pneumocoque, BGN. TTT : ATB adaptée après ponction
péricardique et drainage chir souvent nécessaire +++.
Subaiguë liquidienne avec AEG et fièvre persistante chez un patient fragile (BK+
avec âge élevé/greffé/VIH/OH) : rechercher contage, virage récent de l’IDR
Péricardite (faux négatif dans 1/3 des cas…) et atteinte pulmonaire (fréquente ++).
tuberculeuse Diagnostic positif : mise en évidence du BK.
Évolution vers la tamponnade, la récidive et/ou la constriction péricardique.
Traitement : ATB ± CTC en prévention de l’évolution chronique.
Liquide souvent hémorragique + contexte/AEG, évolution fréquente vers la
récidive et/ou la tamponnade. Drainage chir +/- fenêtre péricardique
nécessaire. 2 causes :
Péricardite
1. 1aire = mésothéliome, rarissime (40 x moins fréquent que les tumeurs
néoplasique
2ndaires)
2. 2ndaire = péricardite métastatique sur CBP, sein, mélanome, leucémie,
lymphome ou Kaposi
Contexte évocateur (LES, PR, sclérodermie…) avec épanchement possible (LES
Péricardite MAI
++)
Péricardite Post-radiothérapie médiastinale ou du sein gauche sur cancer mammaire
radique Risque d’évolution vers la péricardite chronique constrictive
Autres, plus Hypothyroïdie, iatrogénie, amylose, dissection aortique (signe de gravité), IC,
rares HTAP, trauma, IRC, péricardite congénitale

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§ Myocardite associée = myopéricardite : élévation de la tropo, diagnostic à l’IRM cardiaque

Principales (rehaussement sous épicardique) à risque d’IC et de troubles du rythme ventriculaires
complications § Tamponnade
🅰 § Récidive (fréquente dans la péricardite aigue virale bénigne), sur TTT insuffisant : complication
fréquente entre 3 mois et 3 ans post-péricardite virale à colchicine efficace en prévention
§ Constriction péricardique = péricardite chronique calcifiante, évolution progressive vers l’ICD,
diagnostic au KT droit (dip plateau, égalisation des pressions télédiastoliques)
Tamponnade = compression des cavités D, urgence (risque d’ACR par adiastolie) imposant le
Focus drainage dès la confirmation en ETT. Cause : péricardite néoplasique, tuberculeuse, trauma /
tamponnade hémopéricarde (exceptionnellement sur péricardite aiguë virale), urémiques, IDM (notamment après
🅰 trhombolyse)

Épanchement péricardique (flèche) nettement visible par

échocardiographie. VD : ventricule droit – VG : ventricule gauche.
Tableau clinique :
§ DT avec dyspnée positionnelle, polypnée, orthopnée, toux ; dysphagie, nausée, hoquet
§ Signes droits : TJ, RHJ
§ Signes de choc : tachycardie, PAS < 90
§ Bruits du cœur assourdis
§ Pouls paradoxal : PAS d’inspiration < PAS d’expiration de 10 mmHg

EC :
§ ECG : microvoltage, alternance électrique parfois (QRS successifs de polarité ≠)
§ Rx T : cardiomégalie avec cœur en carafe
§ ETT : collapsus diastolique des cavités droites en expiration, compression du VG à
l’inspiration ; aspect de swinging heart ; septum paradoxal à l’inspiration

TTT : hospit en USIC, remplissage par macromolécules et arrêt/antagonisation des anticoag à discuter
en prévision de la ponction péricardique guidée par ETT voire péricardiotomie.
Causes les plus fréquentes de tamponnade :
Causes de § Purulente
tamponnade § Néoplasique
🅱 § Tuberculeuse
§ Traumatique
§ Péricardite virale possible mais DD d’exclusion.
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1. Tamponnade
4 causes d’état de 2. Infarctus du VD
choc avec signes 3. EP massive
d’ICD 4. Tamponnade gazeuse à PNO compressif et crise d’asthme aiguë grave

PRISE EN CHARGE 🅰
§ Hospitalisation en cas de fdr majeurs, de complications ou d’étiologies particulières
§ Repos avec arrêt de l’AP jusqu’à l’amendement des symptômes et la normalisation bio (CRP) + ECG + ETT, en
pratique 3 mois
§ Antalgiques
§ Bithérapie anti-inflammatoire prolongée sous couvert IPP :
- AINS (aspirine ++, parfois ibuprofène) pendant 4-8 semaines : aspirine 750-1.000 mg
- Colchicine 3 mois : antalgie, ¯ de la durée des symptômes et risque de récidive divisé par 2. Si diarrhée à
réduire les doses, et rechercher des IM +++ (CYP3A4) dont macrolides, statines. Surveillance stricte en cas
d’IM/terrain à risque : BH, créat, CPK, NFS-P avec dose réduite de moitié si âge > 70/poids < 70/DFG < 35 (CI si
IRC sévère).
- En pratique, 0,5 mg x 2/j en l’absence de critères, sinon 0,5 mg/j
§ Récidive sous traitement par AINS + colchicine à CTC 0,25-0,5 mg/kg/j possible (mais jamais en première intention)

Suivi à J7, M1, M3, M6 : symptômes, CRP, ETT et modalités d’arrêt du traitement.

SIGNES CLINIQUES DANS LA PÉRICARDITE

« Les 3D du FŒTUS »
• Douleur thoracique : rétrosternale ou précordiale gauche et prolongée, trinitro-résistante, ↑
décubitus, à l’inspiration profonde et la toux, ↓ position penchée en avant
• Dyspnée soulagée par la position assise ou penchée en avant
• Dysphonie

• Frottement péricardique précoce

• Epanchement pleural parfois présent
• ToUx sèche
• Syndrome pseudo-grippal « a minima » : fièvre, asthénie, myalgie...

SIGNES ECG DE LA PÉRICARDITE

« SPLANN sont MORTS »

• Sus-décalage ST concave vers le haut, onde T + (1er jour)
• Onde T PLAte (24-48h)
• Négative (1ère semaine)
• Normalisation (1er mois)

• MicrOvoltage
• Rythme : TSA, FA, Flutter
• Tachycardie sinusale fréquente
• Sous décalage du PQ à la phase initial

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ANATOMIE DES VOIES DE CONDUCTION DU CŒUR 🅱

Nœud sinusal Nœud auriculo-ventriculaire

Faisceau de His

Branche gauche du
faisceau de His

Bandelettes auriculaires

Branche droite du Réseau de Purkinje

faisceau de His

Nœud sinusal (NS) : situé au niveau du toit de l’oreillette droite, proche de l’ostium de la veine cave supérieure. Il est sous
la dépendance du SNA : système ∑ augmente la fréquence de l’automatisme et le système P∑ diminue la fréquence de
l’automatisme.
Nœud atrio-ventriculaire (NAV) : situé dans l’oreillette droite en haut et en avant de l’ostium du sinus coronaire. Le
système ∑ augmente la vitesse de conduction dans le NAV et le système P∑ la diminue.
Faisceau de His : se divise en deux branches, droite et gauche, la branche gauche se divisant en un faisceau antérieur et
un faisceau postérieur
Réseau de Purkinje : aboutit à la dépolarisation et la contraction des ventricules

DYSFONCTION SINUSALE
DÉFINITION 🅱
Atteinte de la conduction au niveau du NS :
§ Pause sinusale : arrêt momentané du NS (≥ 3 secondes)
§ Bloc sino-atrial (BSA) : non transmission de l’activité du NS à l’OD
§ 0.03% de la population, prévalence qui augmente avec l’âge

A l'ECG, il est impossible de différencier une paralysie sinusale d'un BSA⚠

Les troubles conductifs sino-auriculaires peuvent être associés à une hyperexcitabilité auriculaire (flutter auriculaire, FA,
Tachycardie atriale) = Maladie de l'oreillette ⚠
§ Bradycardie sinusale inappropriée (par rapport aux besoins physiologiques de l’organisme) = ralentissement du
rythme sinusal < 50 bpm

Clinique :
§ Asymptomatique
§ Lipothymie, syncopes à l’emporte à pièce, dyspnée d’effort, asthénie chronique, palpitations…
§ Formes cliniques : DS dégénérative liée à l’âge et DS par hypervagotonie

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Étiologies multiples : âge, vieillissement, maladie coronarienne aiguë et chronique, hérédité, cardiomyopathie, maladies
infiltratives du myocarde

Examens complémentaires : échocardiographie, bio avec iono-tropo-créat

DIAGNOSTIC ECG 🅰
Asystolie ≥ 3 secondes avec retour en rythme sinusal
Pause sinusale
Pause entre deux ondes P : n’est pas un multiple du cycle sinusal normal
BSA de type 1 : allongement de la conduction entre le nœud sinusal et l’oreillette, mais non
visible à l’ECG
BSA de type 2 :
§ Absence inopinée d’une onde P
Bloc sino-atrial (BSA)
§ Pause entre deux ondes P : multiple du cycle sinusal normal
BSA de type 3 : absence complète d’onde P à l’ECG, présence d’un rythme d’échappement atrial
ou jonctionnel

BLOC ATRIO-VENTRICULAIRE
DÉFINITION 🅱
Atteinte de la conduction entre les oreillettes et les ventricules par :
§ Atteinte du NAV : bloc supra-hissien (nodal) à plus haut situé, moins grave
§ Ou atteinte du faisceau de His : bloc hissien ou infra-hissien (infra-nodal) à plus bas situé, plus grave (instable)

Clinique :
§ Asymptomatique (BAV 1 ou 2)
§ Lipothymies, syncope à l’emporte-pièce, pseudo-vertiges, dyspnée, asthénie chronique
§ Formes cliniques : BAV dégénératif du sujet âgé, BAV complet sur infarctus, BAV congénital, BAV chez les patients
en FA permanente

Étiologies multiples : dégénérative liée au vieillissement, âge, maladie coronarienne chronique, infarctus du myocarde,
cardiomyopathie, maladies infiltratives du myocarde…

DIAGNOSTIC ECG 🅰
- Allongement constant de l’intervalle PR > 200 ms
BAV de type 1 - Absence d’onde P bloquée (onde P non suivie d’un QRS)
🅰 - Siège généralement nodal
- Asymptomatique
BAV2 Möbitz 1 :
§ Allongement progressif de l’intervalle PR jusqu’à observer une seule onde P bloquée (périodes
de Luciani-Wenckebacke)
§ Bloc généralement nodal
BAV2 Möbitz 2 :
BAV de type 2 § Intervalle PR constant
🅰 § Présence inopinée d’une onde P bloquée (selon leur fréquence : BAV2 2/1, 3/1, etc.)
§ Siège nodal ou hissien/infra-hissien
⚠ BAV2 2/1 = 1 onde P bloquée sur 2
Il peut s'agir soit d'un Mobitz 1 ou d'un Mobitz 2 ⚠
La différence entre les 2 se fait à l'exploration électrophysiologique endocavitaire ⚠ Q.

Aucune onde P conduite aux QRS : dissociation atrio-ventriculaire

BAV de type 3 Blocage complet et permanent de la conduction auriculo-ventriculaire. Soit par atteinte nodale
(BAV complet) (ex : IDM inférieur ⚠) ou soit avec un bloc hissien ou infra-hissien
🅰

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Rythme d'échappement :
■ Jonctionnel (haut situé donc stable) : QRS fins, témoin d'un bloc nodal
■ Ventriculaire (bas situé donc instable) : QRS larges, témoin d'un bloc infra-nodal => TTT EN
URGENCE
Cas particulier : Les ondes P peuvent manquer en cas de FA sous-jacente
Plusieurs ondes P bloquées successivement
BAV de haut degré BAV3 et certains BAV2
Q Siège généralement infra-nodal

BLOC DE BRANCHE
DÉFINITION ïiâ
Retard ou interruption de conduction dans une branche du faisceau de His :
■ Complet ou incomplet
■ Permanent ou intermittent
■ On distingue 2 types de blocs de branches :
Organiques altération le + souvent irréversible du tissu organique (IDM antérieure)
Fonctionnels (+ souvent BBD) au cours d'une tachycardie d'une bradycardie (phase IV) l'influx tombe
pendant la phase réfractaire du tissu conjonctif
■ Les Blocs de branches sont complets (QRS > 0,12 sec) ou incomplets (QRS entre 0,08 et 0,12 sec)

Clinique :
■ Asymptomatique si isolé
■ Si symptomatique, il peut témoigner de la présence d'une cardiopathie ou présence d'un BAV paroxystique

Ischémie : DIAGNOSTIC ECG U

QRS élargis :
■ Bloc complet :> 120 ms
Bloc de branche ■ Bloc incomplet : entre 80 et 120 ms
gauche QRS positifs en V5-V6 (onde R exclusive) et négatifs en V1-V2 (aspect QS)
Axe gauche
Asymptomatique
QRS élargis :
■ Bloc complet :> 120 ms
Bloc de branche ■ Bloc incomplet : entre 80 et 120 ms
droit QRS positifs en V1-V2 (aspect RsR') et négatifs en V5-V6 (onde S traînante)
Axe droit
Asymptomatique
ÉTIOLOGIES 13
Principale étiologie : dégénérescence par fibrose +/- calcification du système de conduction (maladie de Lev et Lenègre)
Toujours rechercher une cause secondaire avant d'évoquer la dégénérescence :
■ Infarctus inférieur (BAV 3 de siège nodal) ou infarctus antérieur (BAV 3 de siège infra-nodal)
■ Hyperkaliémie
■ Médicaments bradycardisants : bêtabloquant, inhibiteur calcique bradycardisant, amiodarone, digoxine
■ Rétrécissement aortique serré
■ Endocardite infectieuse aortique
■ Maladie de Lyme
■ Rhumatisme articulaire aigu
■ Complications chirurgicales : chirurgie valvulaire, TAVI
■ Radiothérapie
■ Maladies de surcharge
■ Congénitale
■ Mutation génétique
■ Réflexe vagal
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EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 🅱
Objectif : rechercher une cardiopathie sous-jacente et/ou une cause curable
ECG Rechercher un SCA associé
Ionogramme Rechercher une hyperkaliémie (systématique)
sanguin
Troponine Si suspicion de cause ischémique
Rechercher une cardiopathie sous-jacente (systématique) :
§ Mesure de la FEVG
Échographie § Rétrécissement aortique serré
cardiaque § Argument pour une endocardite infectieuse
§ Hypertrophie des parois ventriculaires (argument pour une maladie de surcharge)

Si contexte évocateur
Sérologie de Lyme

SIGNES ET SITUATIONS DE MAUVAISE TOLÉRANCE 🅰

Syncope à l’emporte-pièce
Interrogatoire Angor

Hypotension, signes de choc, oligurie, troubles de la conscience

Examen physique Insuffisance cardiaque

Bradycardie sévère
Allongement du QT
ECG
Torsade de pointe

Retentissement d’organe en lien avec un bas débit :

§ Insuffisance rénale
Biologie § Insuffisance hépatocellulaire
§ Élévation des lactates

PRISE EN CHARGE
TRAITEMENT DE L’URGENCE 🅱
Isoprénaline :
§ Traitement intraveineux
§ Action β 1 mimétique (inotrope et chronotrope +) et β 2 mimétique (vasodilatateur et
bronchodilatateur)
Traitement § Contre-indications : intoxication digitalique, ESV, tachycardie > 120/min
médicamenteux
tachycardisant Atropine :
§ Traitement intraveineux
§ Efficace dans les bradycardies ischémiques, vagales, intoxications digitaliques
§ Contre-indications : QT allongé, adénome de prostate, glaucome

Patch d’électrostimulation externe (stimulation cardiaque externe)

Traitement non Sonde d’entraînement électro-systolique (SEES) : mise en place temporaire d’une sonde dans le
médicamenteux VD par ponction veineuse

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INDICATIONS DU STIMULATEUR CARDIAQUE DÉFINITIF OU PACEMAKER 🅱
Après avoir éliminé une étiologie curable ou réversible :
§ Dysfonction sinusale symptomatique
§ BAV3
§ BAV2 Möbitz 2 si siège infra-hissien ou symptomatique quel que soit le siège

BAV1 et BAV2 Möbitz 1 asymptomatique : ne nécessitent pas la pose d’un pacemaker

SUIVI D’UN PORTEUR DE PM :

§ Patient doit avoir une carte d'identité de l'appareil
§ Contrôle annuel du PM → contrôle de la pile et recueil des mémoires
§ En cas de fièvre ou d'écoulement purulent du boitier → ENDOCARDITE JDPC
§ Vie courante :
- Portique d'aéroport qui sonne
- Sauf pour les PM dernières générations
- Éviter la proximité à plus de 50 cm avec les plaques chauffante à induction (micro-ondes pas dangereux)
- Téléphone à distance du PM (pas dans la poche de la chemise)
- Attention au bistouri électrique en cas de chirurgie

PRINCIPALES ÉTIOLOGIES (GÉNÉRALES) DES EXTRASYSTOLES

« Néo bronchique en DEPHASAGE »

• Dépression
• Electrolytique trouble
• Pneumopathie
• Hyperthyroïdie
• Anxiété
• Syndrome d’apnée du sommeil
• Alcoolisation
• Grossesse
• Electrocution

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