PHYSIOLOGIE DIGESTIVE

• La digestion est l’ensemble des fonctions qui concourent à la transformation

des aliments en molécules assimilables par l’organisme, lui fournissant les
éléments indispensables pour couvrir ses besoins vitaux et faire fonctionner
la machine biologique.
 SOMMAIRE
Physiologie de la bouche et de l’œsophage
Physiologie de l’estomac
Physiologie du pancréas : Sécrétion du pancréas exocrine
Physiologie de la grêle : Digestion et absorption intestinales
Sécrétion biliaire
Fonctions du foie
Motricité du grêle
Physiologie du colon
Physiologie de la continence anale et de la défécation
 Physiologie de la bouche et de l’œsophage
Les objectifs d'apprentissage
Cours la mastication Cours sécrétion salivaire Cours la déglutition Cours la motricité œsophagienne
1. Le mécanisme de la 1. Les constituants de la salive 1. Les rôles de la déglutition 1. La physiologie du SSO
mastication 2. Les rôles de la salive 2. Les trois temps de la 2. La motricité du corps de l'œsophage
2. Les rôles de la mastication 3. Les mécanismes de contrôle déglutition (temps oral, 3. La physiologie du SIO
de la sécrétion salivaire. pharyngé, œsophagien) 4. Les mécanismes de contrôle de la
3. Les moyens de contrôle de motricité œsophagienne (SSO, corps,
la déglutition SIO)

1) Les 5 fonctions de l’appareil digestif

→ Transformer la nourriture en nutriments (molécules assimilables par les cellules de l’organisme)
▪ Broyage
1-Motricité ▪ Brassage
▪ Fragmentation
▪ Propulsion- transport
▪ Élimination
2-Sécrétion - Sortie d’eau, d’électrolytes, et substances (enzymes…) depuis les cellules du tractus
digestif vers la lumière digestive.
- Division des aliments en petites particules :
3-Digestion ● Digestion intra-luminale (extra-cellulaire) : enzymes salivaires, gastriques, pancréatiques,
● Digestion membranaire : enzymes de la bordure en brosse des entérocytes
● Digestion intra-entérocytaire : enzymes intra-entérocytaire
- Siège principale de la digestion : intestin grêle
4-Absorption - Passage des éléments digérés de la lumière digestive vers le milieu intérieur à travers
l’entérocyte
- Siège principal : intestin grêle
5-Immunité - Tissu lymphoïde associé à la muqueuse (MALT : "mucosa associated lymphoid tissu").
● Plaques de Peyer, Appendice, Nodules lymphoïdes isolés Lymphocytes isolés dans
la muqueuse, IgA sécrétoires.
2) L’objectif des fonctions de l’appareil digestif
Transformer les aliments en nutriments = substances absorbables et utilisables
• Résultats : nutriments qui vont traverser la paroi du tube digestif pour passer dans le sang ou la
lymphe pour être acheminés vers le foie puis vers les cellules du corps selon les besoins.
3) Le temps buccal
• Mécanique : La mastication
• Sécrétoire : la salive (Sécrétion salivaire)
4) LA MASTICATION
→ Ensemble des mouvements volontaires de la mâchoire, des muscles masticatoires, de la langue,
des dents, des lèvres et des joues qui entraîne la dilacération des aliments en intra-buccal.
Les dents : broyage et ramollissement des aliments
La langue
- Mélange les aliments à la salive et malaxe les aliments, Donc hydratation du bol alimentaire,
contact avec les E. salivaires (amylase et lipase salivaires), début de la digestion des aliments.
• Résultat : Constitution du bol alimentaire, Transport du bolus, du dos de la langue, vers la base
de la langue et le pharynx.
• Le temps oral se termine au moment où le bolus franchit les piliers du voile.
Rôle de la mastication :
• Réduction de la taille des aliments facilitant la déglutition
• Augmentation de la surface attaquable par les enzymes
5) La sécrétion salivaire
La Salive : Première sécrétion rencontrée par les aliments dans la bouche
Glandes salivaires :
- Principales : 90% de la sécrétion salivaire (parotides, sous-maxillaires, sublinguales)
- Accessoires : 10% volume salivaire (Sous la muqueuse, Lèvres, palais, langue)
Rôles : mastication, déglutition, phonation, gustation
 6) COMPOSITION DE LA SALIVE • AUTRES constituants :
• Liquide incolore ➢ Le mucus = viscosité (gel)
• PH neutre entre 5,8 et 7,8 ➢ Les enzymes salivaires :
• Volume global variable : 1 à 1,5 L L’amylase salivaire : débute la dégradation des glucides
• Volume maximal en période digestive La lipase linguale : Dégrade 20%des TG
• 99% = eau Le lysozyme : rôle antiseptique
• 1% : (Electrolytes : Na, K+, Ca++, H+, HCO3-, ➢ Les immunoglobulines : IgA
Cu, Fe), Autres constituants. ➢ EGF : facteur de croissance épithélial
➢ NGF = facteur de croissance du tissu nerveux.
- EGF ET NGF : Rôles croissance et le renouvellement régulier
des tissus.
7) Rôles de la Salive
➢ Dans la digestion :
Mastication (dents)
Déglutition (lubrification)
Dégradation : glucides(amylase) et lipides (lipase salivaires)
➢ Hygiène buccodentaire et gingivale :
Nettoyage mécanique (viscosité), flux
Maintien de la trophicité de l'émail dentaire
➢ Antiseptique : pH alcalin lutte contre la déminéralisation et les caries / immunoglobuline A
➢ Gustation : mise en solution des molécules qui atteignent les papilles gustatives.
➢ La phonation et parole : grâce au rôle de lubrification
➢ Renouvellement tissulaire et réparation grâces aux facteurs de croissance tissulaire.
(EGF et NGF) : (cicatrisation)
8) REGULATION DE LA SECRETION SALIVAIRE
Essentiellement nerveuse xxx
a) Centre salivaire : Bulbe (V4)
● Recoit des afférences :
Mécanorécepteurs (mastication = Articulaire) / Chémorécepteurs (Gustatifs)
Corticales (Vue + Odorat) / Nerfs impliqués (5, 9, 12)
● Donne des efférences :
Système parasympathique / Système sympathique (Fibres sympathiques thoraciques)es
b) Sécrétion salivaire reflexe :
Déclenchement du réflexe de la sécrétion salivaire par les aliments
Voies afférentes
- Périphériques : Mécanorécepteurs (mastication) et gustatifs
- Centraux / - Nerfs impliqués (5, 9, 12)
c) Parasympathique : dominant : le nerf glossopharyngien (IX) et le nerf facial (VII)
Stimule la sécrétion salivaire en augmentant la sécrétion d'eau, électrolytes et protéines.
Salive séreuse, fluide et abondante
Bouche avec salive
Humidification de la cavité buccale
d) Sympathique (ganglion cervical supérieur)
Stimule spécifiquement la sécrétion de mucus.
Inhibe la sécrétion globale salivaire (effet vasoconstricteur).
Salive peu abondante, épaisse, riche mucus: bouche sèche lors du trac
• Régulation hormonale (Rôle mineur) : à minima, androgènes, hormones thyroïdiennes et
corticosurrénaliennes
9) Sécrétion salivaire : Applications cliniques (Troubles de la sécrétion salivaire)
Hypersialorrhée : angine, stomatite, intoxication par Plomb, iode, ...
Hyposialorrhée - Asialie : Causes Conséquences
Syndrome sec / ATB / Trouble d’élocution / de déglutition (Malnutrition)
Pathologies propres aux glandes Anticholinergiques / Emotion ET d’infection (Candidose buccale)
salivaires :
Lithiases, tumeurs, infections

10) Physiologie de l’œsophage

La déglutition
• Définition : Mécanisme par lequel les aliments passent de la bouche à l’estomac
Ensemble de mouvements coordonnés / Facilitée par le mucus et la salive
• Deux fonctions :
Fonction alimentaire : transporter les aliments de la bouche vers l’estomac
Fonction de protection de la respiration : le réflexe de déglutition permet la fermeture des voies
aériennes et l’évacuation des corps étrangers qui arrivent dans le pharynx
11) Organes impliqués dans la déglutition :
1. Lèvres
2. Plancher buccal
3. Langue
4. Palais osseux
5. Voile du palais
6. Cavité nasale
7. Pharynx
8. Epiglotte
9. Larynx
10. Œsophage
12) Les différentes phases de la déglutition
Le temps de préparation orale
Mastication et malaxage des aliments, pour une consistance propice du bol aliment. à la déglutition.
La phase orale proprement dite
De la propulsion postérieure du bol alimentaire jusqu’au déclenchement du temps pharyngé.
La phase pharyngée
Progression du bol alimentaire dans le pharynx, tout en protégeant les voies respiratoires.
La phase œsophagienne
Passage du bol alimentaire au niveau du SSO (Sphincter sup de l’œsophage) jusqu’à son arrivé
dans l’estomac via le conduit de l’œsophage
a) Le temps buccal
- Est une phase volontaire (0,5 à 1 s) + Bouche fermée
- La pointe de la langue se met en contact avec la partie antérieure du palais (Lèvres sont fermées)
- La langue par un mvt avant vers arrière s’élève et fait basculer le bol dans le pharynx
(Transport du bol du dos vers la base de la langue grâce à la fermeture labiale en avant et de l’oropharynx en arrière par le
voile du palais)
- Se termine au moment où le bolus franchit les piliers du voile
b) Le temps pharyngé
- Temps reflexe (involontaire) = 1 s
- Le temps le plus important et le plus délicat de la déglutition car
-Transport du bolus vers l’œsophage Temps pharyngo-laryngé
- Protection des voies respiratoires
1. L’élévation du voile du palais : Evite le passage des aliments dans la cavité nasale
2. Fermeture laryngée (fermeture des voies aériennes = Eviction des inhalations et des fausses routes)
Fermeture de l’épiglotte par l’arrivée du bol
L’élévation de l’os hyoïde et du larynx : permet fermeture des voies aériennes et l’ouverture du
sphincter supérieur de l’œsophage
3. La propulsion pharyngée : contraction des muscle constricteurs du pharynx
4. L’ouverture du SSO : muscle crico-pharyngien
c) Le temps œsophagien
• Temps réflexe (10 à 20 secondes)
• Temps entre franchissement du SSO et l’entrée à l’estomac
• Débute par l’ouverture du SSO (SSO s’ouvre en cas de : Déglutition-Vomissement-Régurgitations)
- Il est fermé le reste du temps
• Le bol alimentaire déclenche Le Péristaltisme œsophagien et donc la progression du bol vers le
cardia
• Fin de la pause dans le cycle respiratoire
- Retour de l’épiglotte à sa position initiale et Expiration profonde
• Le sphincter inferieur de l’œsophage (SIO) / Cardia s’oppose au reflux gastro-œsophagien = RGO
 d) Mécanisme de contrôle
Centre de la déglutition (centre bulbo-protubérantiel)
• Afférences :
Terminaisons nerveuses libres : palais, pharynx, larynx, œsophage,
Informations véhiculées par : V, IX, X,
• Efférences : V, VII, IX, X (+++)
• Coordination étroite avec les centres respiratoires :
Inhibition du centre respiratoire
Fermeture des voies aériennes
e) Applications cliniques (Troubles de la déglutition)
Complications sévères : dénutrition, déshydratation, pneumopathies d’inhalation
Causes neurologiques ou musculaires : accidents vasculaires cérébraux, traumatismes
crâniens, maladie de Parkinson, neuropathie dégénératives …
Dysphagie haute
L’œsophage est un conduit musculaire à fonction
purement motrice (Progression du bol alimentaire du
13) La motricité œsophagienne pharynx à l’estomac) ; Pas de fonction sécrétoire
• Œsophage assure le transport du bol alimentaire de - SSO = Ouverture lors des déglutitions (contrôle nerveux)
la bouche vers l’estomac - Le corps de l’œsophage = Péristaltisme primaire et
• Activité motrice de l’œsophage est automatique secondaire (contrôle nerveux)
- SIO = Lutte contre le RGO (contrôle neuro-hormonal)
- L’œsophage : Organe musculeux creux
- 2 sphincters : (SSO) : muscle strié – (SIO) : muscle lisse
- Corps de l’œsophage : Muscle strié (1/3 sup) – Muscle lisse (2/3 inf.)
Innervation : Pneumogastrique=Nerf 10, Trois tuniques : muqueuse, sous muqueuse et musculeuse
14) Physiologie du sphincter supérieur de l’œsophage (SSO)
SSO = SPH. Musculaire strié (zone de haute pression entre le pharynx et le corps de l’œsophage).
SSO au repos : Fermeture
- Zone de haute pression : 100 mm Hg.
- Fermeture en dehors des déglutitions : prévient l’entrée d’air dans l’œsophage lors des
inspirations et les régurgitations oropharyngées
- Fermeture = contraction du muscle crico-pharyngien et du muscle constricteur inférieur du
pharynx.
• Facteurs modifiants cette pression : présence d’acide dans l’œsophage, distension gazeuse.
SSO lors des mouvements de déglutition : Relaxation
• Après la projection volontaire par la langue du bol alimentaire contre la paroi pharyngée
postérieure, on observe successivement :
-l’apparition de contractions pharyngées
-La suspension du cycle respiratoire
-la fermeture des voies aériennes (nasopharynx et larynx)
L’ouverture du SSO = relaxation du SSO
• À la fin de la relaxation :
-Reprise de la contraction des muscles sphinctériens
- Apparition du péristaltisme dans l’œsophage supérieur
15) Physiologie du sphincter supérieur de l’œsophage : Contrôle
• La pression de repos du SSO assurée par le nerf vague. (Médiation cholinergique)
• Lorsque le bolus alimentaire touche la paroi postérieure du pharynx ou le voile du palais, il
induit une déglutition qui s’accompagne d’un relâchement réflexe du SSO.
• Facteurs qui augmentent la pression la pression du SSO
- La distension de la paroi œsophagienne par un liquide ou un solide
- La présence d’acide dans l’œsophage ou l’inspiration
• Facteurs qui relâchent la pression du SSO:
- La distension de la paroi par un gaz ce qui explique le phénomène d’éructation.
16) La motricité œsophagienne : le péristaltisme œsophagien
Le péristaltisme primaire = l’Onde contractile propulsive principale
• Induit par la déglutition
• Responsable de la progression du bol alimentaire ingéré
 - La déglutition entraîne la propagation d’une onde contractile depuis le pharynx jusqu’au corps de
l’œsophage, passant ainsi de la musculature striée à la musculature lisse.
• La durée pour arriver au cardia : varie selon nature du bolus (8 à 10 sec)
Le péristaltisme secondaire
• Se voit en absence de déglutition
• Déclenché par la distension œsophagienne par les aliments résiduels
• Il n’est pas associé ni à un péristaltisme pharyngien ni à une relaxation du SSO.
• Naissance au-dessus du site de distension et créent une force de propulsion de haut en bas.
• Rôle : clairance de l’œsophage
17) La motricité œsophagienne : Contrôle du péristaltisme œsophagien :
• Le mécanisme de contrôle le plus important est le contrôle nerveux.
• Le péristaltisme primaire
- Induit par un arc réflexe
- Origine = pharynx / - Centre : centre de la déglutition / - Fibres efférentes : nerf vague
• Péristaltisme secondaire
- Déclenchement non vagal
- Reflexes locaux (Plexus nerveux intra-muraux : Plexus d’Auerbach)
• Le contenu intraluminal module l’activité œsophagienne via les mécano- et chémorécepteurs
• L’amplitude des contractions est plus élevée :
Si bolus chauds par apport au bolus froid
Si bolus solide par apport au bolus liquide
18) Physiologie du sphincter inferieur de l’œsophage : SIO
Sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) :
Sphincter physiologique : 2-4 cm de long
• Au repos : fermeture = (tonus de base)
- Zone de haute pression et de résistance au niveau de jonction œsogastrique (Les 4 derniers cm
de l’œsophage de part et d’autre du diaphragme)
- Pas de structure anatomique propre (Sphincter purement physiologique)
- Tension permanente et intrinsèque.
- Le maintien du tonus de base est essentiellement d’origine myogène.
- Rôle : Protection contre le reflux du contenu gastrique (RGO)
• Lors de la déglutition : relaxation
- Relaxation pendant toute la durée de la déglutition
- Permet passage du bolus alimentaire dans l’estomac.
- La relaxation débute avec le début de la déglutition, ou quelques secondes après
- Relaxation : innervation vagale.
• Facteurs modifiant la pression du SIO :
Facteurs augmentant la pression Facteurs diminuant la pression Autres
- Hormonaux (Gastrine, Motiline) - Hormonaux (Sécrétine, CKK, Glucagon) - La relaxation du SIO
- Nerveux (Nerf vague) - Pharmacologiques (Morphiniques, Déglutition - Vomissements -
- Pharmacologiques Barbituriques, Anticholinergiques, β– Distension œsophagienne
(Métoclopramide, Dompéridone, bloquants, Théophylline, Progestérone, - La relaxation transitoire du SIO
Cisapride) Trinitrine) - Indépendantes des déglutitions
- Autres (Toux) - Autres (Alcool, Tabac (Nicotine), Gras, - Mécanisme principal du RGO
Chocolat, Menthe …)
→ Lors de la relaxation transitoire du SIO, ce muscle se relâche brièvement, permettant ainsi le reflux d'une
petite quantité de contenu gastrique dans l'œsophage. Ce phénomène est courant et se produit chez la
plupart des personnes, généralement après les repas

19) Exploration et application clinique

• Exploration motricité œsophagienne • Troubles moteurs de l’œsophage :
– Manométrie œsophagienne : – Achalasie ou mega-oesophage idiopathique :
– Scintigraphie œsophagienne
• Trouble moteur
– Fibroscopie digestive haute, TOGD
• Reflux gastro-œsophagien (RGO) : • Dysfonctionnement du plexus d’Auerbach
– SOI est un facteur anti-reflux • Incapacité du SOI à se relâcher
– RGO est dû à une chute de la pression du SOI – Troubles moteurs du SOS : myasthénie, poliomyélite
– Clinique : pyrosis – Hypokinésie : sclérodermie
– Dyskinésie : maladie des spasmes étagés, achalasie
 Physiologie de l’estomac
Les objectifs d'apprentissage
Motricité gastrique Sécrétion gastrique
1. Les phases de la motricité gastrique 1. Les constituants du suc gastrique
2. Les rôles de la motricité gastrique 2. Le rôle des constituants du suc gastrique
3. Les mécanismes de la régulation de la motricité gastrique 3. Les mécanismes de la régulation de la sécrétion gastrique
4. Les applications cliniques de la sécrétion gastrique.

MOTRICITE GASTRIQUE
1. Les fonctions motrices de l’estomac :
• Fonction de réservoir : Stockage des aliments
• Fonction de broyage-brassage : Malaxage des aliments, action des sucs digestifs et
Formation du chyme (mixture semi-liquide)
• Fonction de vidange : Vidange lente vers l’intestin grêle permettant une digestion et une
absorption efficaces
• Evacuation des grosses particules : non digestibles
• Prévention du reflux duodéno-gastrique.
2. Rappels anatomiques
Anatomie fonctionnelle : Trois zones fonctionnelles
Estomac proximal Estomac distal Pompe antro-pyloro-duodénale
Fonction de réservoir Activité péristaltique : Vidange gastrique
Brassage des aliments avec le suc gastrique
Les cellules interstitielles de Cajal = Pacemaker
- Cellules mésenchymateuses spécialisées et atypiques
- Propriété : dépolarisation spontanée
- Pacemaker : activité d’auto excitation
- Assurent le Rythme électrique de base
- Responsables des ondes lentes (automatisme des cellules lisses gastro-intestinales)
- Ne produisent pas de contraction
Estomac proximal Estomac distal
● Fundus et partie haute du corps En période du jeune En phase post–prandiale
gastrique
● À jeun : période inter-digestive ● Quand l’estomac est vide : ● Suppression de la motricité
→ Tonus de base sans ondes Existe le CMM = Complexe Moteur Migrant inter-digestive : le CMM est
péristaltiques ni activité myogène → activité électrique et contractile de la inhibé par le repas.
● En postprandial (repas) : motilité digestive existe entre les repas Contractions péristaltiques
Dans un premier temps : (période inter-digestive) et interrompue par Antrales (fréquentes et amples)
- Relaxation réceptrice la prise alimentaire. ✓ Malaxage des aliments
- Adaptation : accommodation du - CMM = Activité cyclique en 3 phases : solides et mélange avec
contenant à son contenu Phase de repos complet : Que des ondes sécrétion gastrique.
- Stockage et mélange avec le suc lentes (phase de quiescence motrice) ✓ Vidange des aliments
gastrique Phase d’activité irrégulière non solides à travers le
→ Dans un 2ème temps : migration propagée : Rôle : Mélange sans pylore (Poussent les
progressive des aliments vers progression des aliments aliments vers le pylore).
l’estomac distal (grâce au tonus Phase d’activité régulière : Brève
permanent de l’estomac proximal (Contractions intenses d’hyperactivité
qui maintient un gradient de répétitives)
pression) Rôle : Progression et évacuation de grosses
particules indigestibles vers le microbiote
intestinal

Mécanisme :
Le Pylore : ● la contraction de l’antre éjecte une partie des
✓ Régularise la quantité de chyme gastrique livré à l’intestin aliments à travers le pylore qui laisse passer les
✓ Limite le reflux duodéno-gastrique petites particules et refoule les plus grosses vers
✓ Il s’ouvre et se ferme avec les contractions de l’antre l’estomac (Broyage par le péristaltisme)
● Le pylore se ferme pour s’opposer au reflux
3. La vidange gastrique (VG) duodéno-gastrique
Permet l’évacuation de l’estomac ● Le pylore reste souvent ouvert
Débute quelques min après le début du repas
Débit dépend de la coordination antro-pyloro-duodénale
➢ Vidange des solides : péristaltisme antral (qui broie et homogénise les particules solides)
➢ Vidange des liquides : gradient de pression estomac proximal-duodénum
Régulation de la vitesse de la vidange : signaux gastriques et duodénaux
Facteurs modifiants = qui augmentent la durée de la vidange gastrique :
✓ Position allongée
✓ Volume et taille élevés du repas
✓ Variation circadienne : vidange gastrique plus rapide le matin que le soir
✓ Repas gras et repas acide
✓ Le stress
4. Régulation de la motricité gastrique

Régulation nerveuse Régulation hormonale

Région proximale
Le parasympathique Le système sympathique → CCK, gastrine, VIP, sécrétine somatostatine,
diminuent le tonus de l’estomac proximal
Stimulation du nerf Vague (X) ● Action relaxatrice de
● Contraction tonique de l’estomac l’estomac proximal Région antrale
proximal ● Antre : effet moins net,
● Déclenche péristaltisme antral indirect par action inhibitrice → Gastrine, CCK stimulent le péristaltisme
● Vagotomie : diminution de la sur le X (↓ péristaltisme) mais ralentissent la vidange gastrique en
vidange gastrique fermant le pylore.
- Vagotomie tronculaire : Motiline
dénervation totale de l’estomac,
→ Stimule la motricité gastrique (Induit à jeûn
diminution de la vidange gastrique.
le CMM)
- Vagotomie fundique sélective :
évacuation gastrique normale
Reflexes
Via Mécanorécepteurs ou Chémorécepteurs
● Reflexe gastro-gastrique : inhibition du péristaltisme après distension
fundique.
● Reflexe gastro-entérique : diminution du débit Trans pylorique en cas
de distension gastrique.
● Reflexe intestino-gastrique : distension duodénale ou colique entraîne
une inhibition du péristaltisme antral.
5. Exploration de la motricité gastrique
• Transit oeso-gastro-duodénal (TOGD)
• Scintigraphie
6. Applications cliniques
▪ Vomissement : Phénomènes mécaniques reflexe
▪ Dyspepsie
▪ Diabète, séquelles de chirurgie gastrique : dérèglement de la motricité gastrique.
▪ Gastroparésie
– Trouble de la vidange gastrique
– Vomissements, inconfort gastrique, douleurs abdominales
– Causes : atteinte du nerf vague
• Post-chirurgicale (vagotomie)
• Médicaments anticholinergiques…
• Diabète, amylose…
• Sclérodermie, polymyosite…
• Gastro-entérite radique
7. Conclusion : motricité gastrique
Zones fonctionnelles au niveau de l’estomac (Estomac proximal, estomac distal, et la pompe antro-pyloro-duodénale.)
Multiples fonctions de la motricité gastriques (réservoir, malaxage, contact avec la sécrétion gastrique acide,
progression et vidange vers le duodénum à travers le pylore
Régulation de la motricité gastrique (complexe nerveuse et hormonale.)
Anomalies de la motricité gastrique expliquent plusieurs pathologies gastriques fréquentes dans la pratique courante
entre autres la dyspepsie.
 SECRETION GASTRIQUE
Estomac : Stockage des aliments / Digestion : sécrétion gastrique
Sécrétion gastrique : La seconde des sécrétions exocrines intervenant dans la digestion des aliments / Dominée par la
sécrétion d’HCL et du facteur intrinsèque
1) SECRETION GASTRIQUE
Deux types de glandes gastriques
Glandes Oxyntiques (ou acido-sécrétrices) Glandes pyloriques ou
(= Fundique) (85%) antrales (15%)
Situation : Corps gastrique Situation : Antre et pylore
- Cellules à mucus, pariétales, principales, endocrines, EC-L - Cellules à mucus, endocrines
2) Les cellules au niveau gastrique :
a) Glandes gastriques :
Cellules – Hcl et facteur intrinsèque
pariétales – Siège : glandes fundiques
Cellules – Pepsinogène
principales – Siège : glandes fundiques
Cellules à – Mucus, bicarbonates et peptides
mucus – Recouvrent la surface de la muqueuse
Cellules – Cellules G (gastrine), cellules D (somatostatine), cellules entéro-chromaffines
endocrines (sérotonine), cellules entéro-chromaffines-like (EC-L) (histamine), Cellules A (Ghréline)
– Tout au long de la muqueuse gastrique

3) LE SUC GASTRIQUE :
• Liquide acide, incolore, visqueux
• Volume variable : 1 à 2 litres
• Débit de sécrétion variable, rythmé par les repas
• pH Acide entre 4 et 5
• Constituants :
– Composition hydrominérale
• Ions H+, Cl-, Na+, K+, Cl-, HCO3-
• Les concentrations en H+ et en Na+ varient en sens inverse en fonction du débit de suc gastrique
– Pepsinogène (pepsine) Mécanise de la sécrétion gastrique
– Mucus
– Facteur intrinsèque
• L’Acide chlorhydrique : HCl
- Le constituant minéral le plus important
- Responsable du pH acide du suc gastrique
- Sa concentration peut atteindre 150 meq/l.
- Deux formes d’HCL dans l’estomac :
HCl libre : ionisé en H+ et CL- responsable de l’acidité libre.
HCL combiné : à la mucine et aux protéines alimentaires.
4) Constitution de l’HCL :
Source des ions Cl- Source des ions H+
- NaCl sanguins (Chlorures de sodium) - Dans la cellule pariétale l’acide carbonique (H2CO3)
- Pénétration passive dans la cellule pariétale (= cellule s’ionise en ion bicarbonate (HCO3-) et en ion H+
bordante) via le pôle basal sous l’influence d’un gradient - Sous l’action de l’enzyme anhydrase carbonique
de concentration - Excrétion active par la pompe à proton = ATPase
- Sortie des ions Cl- vers la lumière gastriques à travers le H+/K+ dépendante au pôle apical de la cellule pariétale
pôle apical des cellules par un mécanisme de transfert actif

Sécrétion Gastrique
 5) Sécrétion d’HCL : Conséquences pratiques
• Le passage de l’ion HCO3- vers le milieu intérieur entraine une augmentation du pH plasmatique
= vague alcaline post-prandiale
• Intérêt thérapeutique :
Blocage de la pompe H+/K+ ATPase par les IPP (= Inhibiteurs de la pompe à proton)
→ Médicaments entrainant une inhibition forte et prolongée de la sécrétion gastrique
• Les IPP traite :
✓ Traitement de la maladie ulcéreuse gastro-duodénale
✓ RGO
✓ Dyspepsie …

6) Rôles de l’HCL
• Transforme le pepsinogène inactif en pepsine active
• Facilite l’absorption intestinale du calcium et du fer
➢ Transforme le Ca++ des sels insolubles en CaCl2 (chlorure de calcium) soluble et absorbable.
➢ Transforme le fer ferrique (Fe+++) en fer ferreux (Fe++) seul absorbé
• Stimule la sécrétion de sécrétine qui stimule la sécrétion exocrine du pancréas
• Participe au contrôle de l’évacuation gastrique
• Rôle antiseptique vis à vis de nombreuses bactéries, Sauf le bacille de Koch et Helicobacter Pylori (HP)

7) Les autres Constituants du suc gastrique (suite)

La pepsine - Secrétée par les cellules principales sous forme de pepsinogène (inactive)
- Pepsinogène est transformée en pepsine sous l’action de l’HCL
- Rôles : action protéolytique, ulcérogènese
- Secrété par les cellules muqueuses
Mucus - Composé par 95% eau et 5% glycoprotéines
- Rôles :
• Gel protecteur de la muqueuse gastrique
• Rôle lubrifiant
• Rôle tampon
Facteur - Glycoprotéines secrétées par les Cellules pariétales gastriques
intrinsèque : - Rôle :
(FI) Absorption Vit B12 dans l’iléon sous forme d’un complexe liant le FI aux Vit B12

8) Rôle de la sécrétion gastrique

• Initiation de la digestion des protéines alimentaires
• Stérilisation du bol alimentaire (rôle bactériostatique de l’HCL)
• Sécrétion facteur intrinsèque indispensable à l’absorption de vit B12
• Préparation de la digestion des lipides (mélange des lipides alimentaires avec le suc gastrique prépare
leur digestion sous l’action conjuguée des enzymes pancréatiques et des sels biliaires)
9) Les mécanismes de défense au niveau gastrique
➢ La barrière muqueuse : Mucus / la sécrétion de bicarbonates et de phospholipides
➢ Le flux sanguin muqueux
➢ Les prostaglandines : synthétisées en permanence dans la muqueuse
10) REGULATION DE LA SECRETION GASTRIQUE
Par alimentation et Mécanismes neuro hormonaux
• Phases de la sécrétion gastrique
Via le nerf vague. Le parasympathique excite la production d’acide et de pepsine.
Phase ✓ Déclenchée par : vue, odeur, goût des aliments
✓ Puis information transmise par le nerf glossopharyngien au centre sécrétoire bulbaire
céphalique ✓ Puis le centre bulbaire passe l’information au nerf vague pour stimuler la sécrétion gastrique
✓ Donc il s’agit d’une stimulation nerveuse d’origine centrale du N. vague : pensée, odeur,
vue, goût d’un repas (supprimée par la vagotomie).
 • Réflexes nerveux locaux sécréteurs
Phase • Réflexes vagaux
• Stimulation de la gastrine
gastrique
✓ Déclenchée et entretenue par la présence d'aliments dans l'estomac.
✓ Stimulation de la sécrétion gastrique acide par :
Le nerf vague X stimulé par la distension de la paroi gastrique (réflexes vago vagaux)
La gastrine secrétée par les cellules G de l’antre gastrique
• Mécanismes nerveux
Phase • Mécanismes hormonaux
✓ L’acidification duodénale par l’évacuation gastrique entraine la libération de la sécrétine qui
intestinale inhibe la sécrétion gastrique acide
✓ Autres substances inhibitrices : VIP (vasoactive intestinal peptide) / GIP (gastric inhibiteur
peptide) / Somatostatine

Gastrine
• Hormone sécrétée par le pôle basal des cellules G (l’antre et duodénum) dans la circulation sanguine
• A une action sur = Cellules oxyntiques / Cellules entérochromaffines (en stimulant la sécrétion d’histamine) /
Cellules pariétales (stimule sécrétion HCl)
Application clinique
• Stimule la sécrétion pepsine et facteur intrinsèque
• Stimulation faible de la sécrétion pancréatique Le gastrinome
• Action trophique sur la muqueuse fundique - Tumeur endocrine secrétant la
(Accroit synthèse de l’ADN) gastrine et entrainant une
hypergastrinémie
• La libération de la gastrine est stimulé par ;
→ Responsable du syndrome de
- Distension gastrique
Zollinger-Ellison
- Petits peptides provenant de l’hydrolyse des protéines ingérées
- Ulcères gastro-duodénaux multiples,
- Excitation directe sur les cellules G
récidivants et résistants aux IPP
• La libération de la gastrine est freinée par : l’acidification antrale
11) Exploration fonctionnelle
• Chimisme gastrique : permet d’évaluer la sécrétion acide basale et la capacité pariétale maximale
– Recueil par tubage des échantillons de la sécrétion basale et après stimulation par histamine ou
penta gastrine
• Gastrinémie : en cas de suspicion de syndrome de Zollinger Ellison (hypergastrinémie)
12) Applications cliniques
• Hypersécrétion acide
– Maladie ulcéreuse gastroduodénale
• Mécanisme : déséquilibre entre les facteurs agresseurs (acide chlorhydrique-pepsine) et les
facteurs de défense de la muqueuse gastrique et intestinale (renouvellement cellulaire, débit
sanguin).
– Syndrome de Zollinger-Ellison : (tumeur des cellules à gastrine)
– Gastrites
• Hyposécrétion : gastrite chronique atrophique
• Les Antisécrétoires gastriques : IPP, Anti-H2, vanoprazon (molécule qui bloque de façon
concurrentielle le canal potassique de le H+ / K+ ATPase)
13) Conclusion sécrétion gastrique
La sécrétion gastrique est indispensable pour le la digestion des aliments.
La sécrétion gastrique acide est dominée par la sécrétion de l’HCL.
Les autres éléments importants de la sécrétion gastrique sont : la pepsine, le mucus, le (FI) et les
prostaglandines.
Un déséquilibre entre les moyens de défenses et les moyens d’agression est à l’origine de la
maladie ulcéreuse gastroduodénale (principal facteur de risque= Helicobacter pylori (HP) et AINS.
Rôle important de la pompe à proton H+/K+.
Les IPP : médicaments efficaces pour inhiber la sécrétion gastrique acide au cours des
principales maladies gastriques (ulcère, dyspepsie, RGO, Eradication de le HP.
 Physiologie du Pancréas
1. Les bases structurelles du pancréas exocrine
2. Les caractéristiques du suc pancréatique
Les objectifs 3. Les constituants de la sécrétion hydroélectrolytique du pancréas exocrine
4. Les constituants de la sécrétion enzymatique du pancréas exocrine
5. Les rôles du pancréas exocrine
6. Les moyens de contrôle de la sécrétion du pancréas exocrine

Pancréas = glande (2 fonctions)

Le pancréas exocrine Le pancréas endocrine
- 80% de la sécrétion pancréatique - Îlots de Langerhans secrètent :
- Organisé en lobule Insuline et glucagon
- Lobule = acini + canaux pancréatiques Métabolisme glucidique et lipides
- Secrète : - Somatostatine
Suc alcalin - Polypeptide pancréatique (PP).
Enzymes (dégradation lipides, glucides, protides dans duodénum
• Exocrine • Endocrine
- Enzymes (acini) - Insuline, glucagon
- Bicarbonate (canaux)

Pancréas exocrine :
● Deux types de cellules pour 2 types de sécrétion :
Cellules canalaires :
- Canaux intra lobulaires / interlobulaires / Collecteurs
- Sécrétion hydro bicarbonatée
Cellules acineuses :
- Sécrétion enzymatique
● Deux fonctions majeures :
1. Neutralisation de l’acidité gastrique : Production d’un suc pancréatique alcalin car riche en
bicarbonates
2. Production des enzymes majeures de la digestion : Protéases, Lipase, Amylase, nucléases
- Ces enzymes décomposent les macromolécules (protéines, lipides et glucides) pour les
transformer en des éléments absorbables par l’intestin.
● Deux types de secrétions :
Sécrétion enzymatique + Sécrétion hydroélectrolytique
● Bases structurelles :
Acini en grappes
→ Sécrétion des enzymes (par les cellules acineuses)
Système canalaire
→ Sécrétion hydroélectrolytique (bicarbonates, chlore, eau…) par les cellules canalaires = ductulaires)
→ Excrétion du suc pancréatique (pour le drainer au duodénum (papille) à travers le canal de Wirsung).

● PANCREON = unité fonctionnelle du pancréas exocrine

La cellule acineuse : Pyramidale
Contient les grains de zymogène en région apicale
La décharge des grains de zymogène se fait par exocytose
● SUC PANCREATIQUE =
Suc liquide, incolore, limpide : Si le débit est élevé.
Suc épais et filant : Si le débit est bas :
Débit sécrétoire en fonction des repas : volume quotidien ≈ 1,5 litre
Isotonique au plasma
PH alcalin : 7,5 à 9 en fonction du débit
Contenu : composition chimique
- Eau (98%)
- Électrolytes
- HCO3- H : issus du plasma contre un gradient de concentration,
Sécrétés activement par les cellules des canaux
Cl-, Na+, K+, Ca++, Mg, Zn
- Substances organiques :
Mucus (aspect filant du suc)
Enzymes (protéines)
✓ Proenzymes inactives = zymogènes
✓ Enzymes actives (lipase, collagénases.. )
● SECRETION ENZYMATIQUE =
- Pancréas exocrine : le tissu avec le taux de synthèse protéique le plus élevé de tout l’organisme
humain.
- Synthèse par les cellules acineuses
- Rôle des enzymes pancréatiques : digestion protides, glucides et lipides
- Synthèse protéique puis Stockage des enzymes dans les grains de zymogènes, puis libérées
dans la lumière des acini par le processus d’exocytose.
- Proenzymes inactives pour la plupart dans le pancréas puis activées dans le duodénum et l’IG.
Les enzymes pancréatiques
Enzymes protéolytiques Enzyme amylolytique Enzymes lipolytiques Nucléase
Trypsinogène Amylase pancréatique Lipase Ribonucléase (RNase)
Chymotrypsinogène Pro-phospholipase A1-A2 Désoxyribonucléase (DNase)
Pro-élastase Cholestérol-ester-hydrolase
Pro-carboxypeptidase A
Pro-carboxypeptidase B
Kallikréinogène
Activation des zymogènes :
➢ Synthèse soit sous forme de proenzymes inactives, soit sous forme d’enzymes actives
Exemple de Pro-enzymes inactives (activation secondaire en enzymes actives)
- Trypsinogène s’active en trypsine (dans la lumière duodénale sous l’action d’entérokinase duodénale et peut
s’autoactiver.
- Procolipase, s’active en colipase
- Autres ….
→ Enzymes secrétées sous forme active d’emblée : Triglycéride-lipase , l’amylase
➢ Trypsinogène est transformée en trypsine au niveau intestinal par l’enzyme = entérokinase de
l’épithélium intestinal.
➢ La trypsine assure la conversion des autres zymogènes.

● LA TRYPSINE :
• Rôle-clé ́ dans la digestion.
• Responsable de l’activation en cascade de toutes les autres enzymes.
• Précurseur = trypsinogène
• Activation trypsinogène : (dans la lumière duodénale)
Surtout Entérokinase duodénale
Trypsine
ACTIVATION EN CASCADES DES AUTRES PRO-ENZYMES :
ROLE DES ENZYMES PROTEOLYTIQUES = hydrolysent les
liaisons peptidiques
SECRETION DES ENZYMES LIPOLYTIQUES = Lipase et colipase
Rôles : Hydrolyses les Triglycérides, nécessitent les sels biliaires
SECRETION DES ENZYMES GLYCOLYTIQUES = l’amylase pancréatique
Rôles : hydrolyse les glucides
 - Mécanismes physiologiques de protection du pancréas contre son autodigestion par ses
propres enzymes :

● SECRETION HYDRO-ELECTOTYTIQUE =
Rôles :
- Neutraliser l’acidité gastrique
- Éviter la précipitation des enzymes
- Assure un pH duodénal optimal pour l’activité des E. pancréatiques
- Assurée par les cellules des canaux pancréatiques
- Composition : Riche en bicarbonates (CO3H-) → PH alcalin / Eau, Na+…

Contrôle des sécrétions pancréatiques

Deux types de contrôle
Contrôle nerveux : Innervation par le nerf vague
Contrôle hormonal :
- Sécrétine : stimule la sécrétion des bicarbonates.
- Cholécystokinine (CCK) : stimule la sécrétion des enzymes.
Régulation hormonale
• Deux hormones : Sécrétine et cholécystokinine (CCK).
Sécrétine (+++) Cholécystokinine (CCK)
- Stimule la sécrétion hydroélectrolytique (eau et - Stimule la sécrétion enzymatique du pancréas.
bicarbonates) - Sécrétée par des cellules endocrines duodénales et
- libérée dans le sang par les cellules endocrines intestinales en réponse à l’arrivée dans le duodénum d’acides
duodénales en réponse à l’acidification du chyme gras ou d’acides aminés provenant de la digestion gastrique.
duodénal par l’HCL gastrique. o Action directe sur les cellules acineuses
o Ou action indirecte nerveuse : par voie vagale
o Stimule la contraction de la vésicule biliaire
Au total : Contrôle de la sécrétion du pancréas exocrine
Facteurs stimulants Facteurs inhibiteurs
- Sécrétine (stimule la sécrétion d’eau et des bicarbonates (CO3H-) - Somatostatine (sécrétée par cellules D des
- CCK (stimule la sécrétion des enzymes) ilots de Langerhans du pancréas, la muqueuse
- Le nerf vague (stimule la sécrétion Enzymatique = rôle faible par gastrique et intestinale.
rapport au contrôle hormonal) - Glucagon
- La gastrine - Motiline
Application Cliniques
Pancréatite aigüe : autodigestion de la glande par ses propres enzymes
- Mécanismes de protection dépassés ou inhibés : activation intracellulaire des E. pancréatiques
(autodigestion de la glande)
- Causes : obstruction (lithiase biliaire), alcool …)
Pancréatite chronique : avec insuffisance pancréatique exocrine : (Stéatorrhées,
Amaigrissement, cholestase)
La cholestase d’origine pancréatique
La stéatorrhée
Explorations
- Lipasémie : pancréatite aigue
- Stéatorrhée : Mesure du débit fécal des graisses (Insuffisance pancréatique exocrine)
- Dosage de l’élastase fécale :
E. pancréatique non digérée lors de son transit dans l’intestin, éliminée intacte dans les selles
Reflet direct de la sécrétion exocrine acinaire
Pas modifié par le traitement.
→Traitements de l’insuffisance du pancréas exocrine : Extraits pancréatiques

Conclusion : • La sécrétion pancréatique exocrine

✓ Sécrétion enzymatique et hydroélectrolytique.
✓ Indispensable pour la fonction de la digestion des aliments et pour l’absorption des lipides, des
glucides et des protéines.
✓ Régulation est essentiellement hormonale (sécrétine, CCK) suivie par la régulation nerveuse.
• Les anomalies de la sécrétion pancréatique : pathologies fréquentes dans la pratique courante
(pancréatite aigüe, pancréatite chronique.
 Physiologie de la grêle
1. Le mécanisme de la digestion et de l'absorption des glucides
OBJECTIFS : 2. Le mécanisme de la digestion et de l'absorption des lipides
3. Le mécanisme de la digestion et de l'absorption des protéines
4. Le mécanisme de l'absorption de l'eau et des électrolytes

Digestion et absorption intestinales :

Fonctions de l’intestin
• Digestion : poursuit la dégradation des aliments ingérés.
• Absorption des produits de la digestion.
• La progression du bol alimentaire par son activité motrice
• Microbiote intestinal : rôle dans la dégradation des aliments.
• Fonction immunitaire : barrière aux germes introduits par voie alimentaire.
• Fonction hormonale : sécrétion : sécrétine et CCK (action sur le tube digestif).
Constituants alimentaires qui Constituants qui seront
seront digérés puis absorbés : absorbés sans être digérés :
Glucides Eau
Lipides Minéraux
Protides Vitamines
→ Les fibres : ni digérées, ni absorbées.
→ Rôle : Faciliter le transit intestinal

1. La Digestion = Hydrolyse
- Précède l’absorption
Trois sites pour la digestion intestinale :
Digestion intraluminale Digestion membranaire Digestion intracellulaire
(Intra entérocytaire)
- Lumière digestive ou glycocalyx - Enzymes de la bordure en brosse - Enzymes cytoplasmique et
- Enzymes pancréatiques - Production d’oligomères et de lysosomiales
- Donne de petites molécules monomères

2. Absorption des aliments :

Absorption :
Passage des nutriments depuis la lumière digestive vers le milieu intérieur
(Via voie sanguine ou lymphatique)
Siège en majeur partie dans le jéjunum.
Deux étapes
1. Franchissement de l’épithélium intestinal : Voie transcellulaire / inter-cellulaire
2. Transfert dans les vaisseaux sanguins ou lymphatiques
Trois mécanismes
Diffusion passive À travers les pores de la membrane apicale sans dépense d’énergie.
Diffusion facilitée Via un transporteur
Transport actif Contre un gradient de concentration (nécessite l’énergie)
Pourquoi intestin grêle = siège majeur de l’absorption des aliments ?
Il présente toutes les caractéristiques d'une bonne surface d'absorption :
• Surface de contact considérable entre le milieu extérieur
(lumière intestinale) et le milieu intérieur (sang et lymphe)
L’intestin grêle est long : 4 à 7 m
Surface multipliée (replis, villosités, microvillosités)
• Irrigation sanguine et lymphatique très importante :
Vasodilatation lors de la digestion (débit élevé)
• Faible épaisseur à franchir entre les deux milieux
• Renouvellement des liquides intestinaux, riches en nutriments, du sang et de la lymphe.
 Valvules conniventes
Villosités Microvillosités de la bordure en
Multiple surface par 3
Multiplie la surface par 30 brosse de l’entérocyte (fois 600)

- Les cryptes (sécrétion) = S’ouvrent en couronne à la

base des villosités (6 à 20 cryptes par villosité
- Villosité + Crypte = l’unité fonctionnelle d’absorption

L’ENTEROCYTE (la cellule absorbante)

• Pôle apical :
Une bordure en brosse : contient : Microvillosités + enzymes +
transporteurs
• La jonction entre les pôles apicaux : la jonction serrée (tight junction)
• La membrane du pôle basolatéral est comme celle des autres cellules.
Enzymes digestives de la « bordure en brosse »

Mécanismes généraux de l’absorption intestinale

• Intestin grêle : siège de mouvements d’eau (solvant) et de substances dissoutes (solutés),
Correspondant à des flux entrants (absorption) ou sortants (sécrétion).
• Flux entrants > flux sortants dans la villosité ́ = le principal siège de l’absorption.
• Flux sortants : plus importants dans les cryptes = le principal siège de la sécrétion.
• La résultante de ces flux = une absorption nette expliquant que le débit intestinal puisse passer
de 10 litres/j (l’angle de Treitz) à 1 litre/j (la valvule iléocæcale)

A. Digestion et absorption des glucides

Sources et besoins quotidiens en glucides
→ Apport énergétique : cerveau (+++) et muscle (++)
→ Principaux glucides alimentaires : amidon (blé, riz et maïs), saccharose et lactose
→ La ration quotidienne = 400 g de glucides :
60 % amidon (polymère du glucose)
30 % saccharose (exemple : sucre de table) et 10 % de lactose (exemples produits laitiers)
→ Les fibres :
Glucides non digestibles et non absorbables
Fermentation au niveau du côlon par la flore intestinale.
Digestion des glucides (Hydrolyse) :
Bouche : début de la digestion des glucides grâce à :
Mastication
Amylase salivaire (hydrolyse les glucides complexes (amidon)
en dextrines et maltose.)
Intestin grêle :
1- Digestion intraluminale : l’amylase pancréatique
 Produit : → oligosaccharides.
2- Digestion membranaire : digestion des oligosaccharides grâce
Aux Disaccharidases de la bordure en brosse
Produit : → monosaccharides : glucose, galactose, fructose
- Les oligosaccharides sont transformés par les enzymes de la
bordure en brosse en monosaccharides
- Seuls les monosaccharides peuvent être absorbés par les
entérocytes. Ce qui implique une digestion complète des glucides
Absorption des glucides :
• Forme exclusive d’absorption des glucides = Monosaccharides (glucose, fructose et galactose)
• Siège : surtout jéjunum
• Absorption des monosaccharides : transport actif :
- Glucose, galactose, fructose : entrent dans l’entérocyte (transporteurs spécifiques :SGLT, GLUT)
- Les monosaccharides absorbés sortent du pôle basal (transport facilité) vers le sang du
système porte pour aller au foie.
- Foie : Le fructose et le galactose transformés en glucose.
Les transporteurs des monosaccharides : SGLT1, GLUT1, GLUT2, GLUT5 … :

B. Digestion et absorption des protéines

• Protéines alimentaires : 11 à 14 % de la ration calorique
• Apport quotidien : de 70 à 100 g/j
• Digestion des protéines alimentaires fournit :
Acides aminés (AA) : indispensables pour la croissance et le renouvellement tissulaire
Lieu de la digestion des protéines :
Intraluminale (Estomac, grêle)
Membranaire (grêle)
Intra-cellulaire (grêle)
Seules les AA et di ou tri -peptides sont absorbés ---
Digestion et absorption des protéines
• Amorce gastrique : hydrolyse des protéines via HCL, pepsine.
• Digestion et absorption dans l’intestin grêle
✓ Dès l’arrivée dans duodénum du chyme acide et protides
✓ Sécrétion : sécrétine et CCK
✓ Sécrétion pancréatique : enzymes pancréatiques actives sur les chaînes polypeptidiques :
trypsine, chymotrypsine, élastase, carboxypeptidases (activation de la cascade trypsine
sous action entérokinase)
Trypsine :

Digestion des protéines :

Intraluminale, membranaire et intra-cellulaire

Digestion intraluminale • Enzymes pancréatiques

• Produits : Acides aminés (AA), Peptides formés de 6 à 8 AA.

Digestion membranaire • Enzymes : Peptidases membranaires (bordure en brosse)

• Produits : AA et petits peptides (di- ou tripeptides).
• Seuls les acides aminés et les di- ou tripeptides sont absorbés
Digestion intracellulaire • Enzymes : peptidases intracellulaires
• Produits : Acides aminés
• Puis les acides aminés quittent l’entérocyte vers le foie via le système porte.

Seuls les acides aminés et les di- ou tripeptides sont

absorbés ;

Digestion et absorption des protéines dans la grêle :

• Absorption (Pôle apical)
AA libres : Co-transporteur avec Na+.
Dipeptides et tripeptides :
• Transport actif
• Puis hydrolysés en AA en intra-entérocytaire
AA accumulés dans l’entérocyte
Quittent la cellule par simple diffusion ou transport facilité (au pôle basal).
Puis rejoignent le sang porte vers le foie.

C. Digestion et absorption des lipides

- Consommation des lipides : 60 à 100 g/J sous forme de
1. Triglycérides à chaîne longue +++ ; Triglycérides à chaîne courte
2. Cholestérol
3. Phospholipides
- Les triglycérides (TG) et phospholipides ne sont pas absorbables
- Les substances absorbables sont : AG libre/monoglycérides/cholestérol/Vit. liposolubles.
Digestion des lipides
Digestion pré Lipase linguale et lipase gastrique :
intestinale hydrolyse les TG à chaine courte
Plusieurs phases impliquantes :
Digestion • Sels biliaires
intestinale • Enzymes (Lipases ; Colipase ; Cholestérol estérase ; Phospholipase)
• La formation de micelles pour atteindre la bordure en brosse.
Les étapes de la digestion et de l’absorption des lipides
1- Émulsification
Gouttelettes / Sels biliaires
2- Hydrolyse :
Lipolyse / Lipase pancréatique
3. Formation des micelles
4. Absorption
Par exocytose du contenu micellaires

Etape 1 : Emulsification = fragmentation des lipides

(Lieu : intestin grêle)
UNE EMULTION = mélange hétérogène de deux substances liquides non miscibles comme l'eau et l'huile.
➤ L'émulsion consiste à disperser l'une des substances (ici, les lipides) dans l'autre (ici, la phase aqueuse) sous forme
de petites gouttelettes.
➤ L'émulsifiant de ce mélange = Sels biliaires (assure stabilité du mélange)
➤ Rôle des émulsions : augmenter la surface d'exposition des lipides aux lipases pancréatiques
Acides biliaires
➤ Rôle de détergents (agent de surface) pour solubiliser les lipides dans la phase aqueuse du chyle.
➤ Agents amphiphiles : Côté hydrophile / Côté lipophile (cholestérol).
- L'émulsification va rendre les lipides accessibles à la lipase pancréatique.
- Rôle : augmenter la surface d'exposition des AG aux lipases pancréatiques

Hydrophilic side associates with water

 Étape 2 : Hydrolyse = Lipolyse
(Rôle de la lipase pancréatique et des sels biliaires)
→ L'EMULSIFICATION des lipides par les sels biliaires permet aux lipides d'être accessibles aux lipases
pancréatiques.
- Produits d'hydrolyse des TG par la lipase pancréatique :
AG, glycérol, monoglycérides (MG)
- Les enzymes de la lipolyse
a. Lipase pancréatique
Secrétée par le pancréas sous forme active
Hydrolyse les TG produisant glycérol, (AG) et (MG).
b. Colipase
Secrétée par le pancréas sous forme inactive et activée dans l'intestin par la trypsine
c. Cholestérol estérase
Hydrolyse les esters de cholestérol, de Vit. A, D et E, et de glycérides.
Acide biliaire nécessaire à son action.
d. Phospholipase A2
Sécrétée sous forme inactive et activée par la trypsine
Acides biliaires nécessaires à son activité
Hydrolysent les phospholipides pour libérer les AG et le lys
Phospholipide

Nécessité d’une émulsion des lipides dans la lumière intestinale par les sels biliaires

Étape 3 : La formation des micelles

LES MICELLES
- Composition : AG + MG + cholestérol + lysophospholipides + sels biliaires
- Plus petites que les gouttelettes obtenues après émulsification
- Hydrosolubles alors que les gouttelettes sont en suspension
ROLE DES MICELLES :
- Grâce à sa portion externe hydrophile, permet le passage en milieu hydrophile
de substances lipophiles (AG, MG ...) vers la bordure en brosse par endocytose.
DEVENIR DES MICELLES :
Absorption par endocytose du contenu micellaire
• Les micelles sont endocytées dans le jéjunum
• AG, MG et lysophospholipides (lysolécithine) quittent les micelles
pour entrer dans les entérocytes.
• Les sels biliaires La solubilisation micellaire
Exclus de ce processus
Libérés dans la lumière intestinale
✓ Formation de nouvelles micelles
✓ Ou absorbés dans l'iléon (recyclage entéro-hépatique)

Phase intra-entérocytaire
- Une fois absorbés dans l’entérocyte :
Deux phénomènes intracellulaires : (réticulum endoplasmique lisse) :
1. Reformation des TG = la ré-estérification : les AG sont fixés
de nouveau aux monoglycérides pour reformer des TG
2. La formation de chylomicrons : assemblage des TG avec le
cholestérol, les phospholipides et les lipoprotéines
Chylomicrons = TG + cholestérol + phospholipides + lipoprotéines

Les chylomicrons : vers la lymphe

Chylomicrons = complexe (TG) + cholestérol + phospholipides + lipoprotéines
Phase de transport des chylomicrons
Les chylomicrons sont libérés par exocytose au pôle basal de l’entérocyte
dans les espaces intercellulaires latéraux
Puis ils pénètrent dans les chylifères des villosités
Gagnent le système lymphatique puis canal thoracique et voie sanguine
(circulation générale)
Les chylomicrons sont ensuite transportés par le sang aux sièges
d'utilisation périphériques (le foie, les muscles et les tissus adipeux)
 • Une petite quantité d’AG à chaîne courte est absorbé directement par
l’entérocyte vers le sang capillaire par diffusion passive
• Le cholestérol est surtout endogène (sels biliaires), il doit être libre (non estérifié)
pour être absorbé, re estérifié dans l’entérocyte, et incorporé dans les
Absorption des AG chylomicrons.
à chaine courte • Les vitamines liposolubles (A-D-E-K)
sont absorbées dans la grêle proximale.

• Acide folique (vitamine B9)

Lieu d’absorption = jéjunum (transporteur actif sodium-dépendant)
Absorption des • Absorption vitamine B12 (cobalamine) : grêle
- Liaison de la Vit B12 ingéré avec le facteur intrinsèque (secrété par cellules
vitamines b9 et pariétales de l’estomac).
b12 - Le complexe VitB12-facteur intrinsèque : résiste à la digestion protéolytique.
- Site d’absorption = iléon (Ce complexe arrive à l’iléon où la vitamine B12 est
absorbé de façon active.
Les vitamines - A, D, E, et K.
Liposolubles - Absorption surtout l’intestin proximal.
- Mécanisme d’absorption similaire aux autres lipides.
- Passage hors de la cellule vers les vaisseaux lymphatiques.
Absorption des
Les vitamines Vit C : Absorption : jéjunum - Transport actif Na+ dépendant
autres vitamines
hydrosolubles Vit B1, B2, B6
→ Sont de petite taille et diffusent passivement dans l’intestin
proximal.
• Absorption journalière d’eau :
➢ 10 à 11 litres d’eau : 2 litres d’eau ingérés + 8-9 litres venant des différentes
secrétions digestives).
➢ Dont presque 98% est absorbée par la grêle et le colon (le reste reste dans les
Absorption et selles)
sécrétion de l’eau : ➢ 5 – 6 litres absorbés dans jéjunum
H2O ➢ 2 litres dans l’iléon
➢ 400 ml – 1 litre dans le colon
➢ Seul 50 à 200 ml sont éliminés dans les selles/j
• Mécanisme d’absorption de l’eau : diffusion passive dans les deux sens selon un
gradient osmotique :
o L’organisme tente de rétablir l’équilibre entre l’osmolalité plasmatique et intestinale
Les mouvements de l’eau dans l’intestin : déterminés par la pression osmotique du
contenu intestinal.
 Absorption des électrolytes
Na+ Cl- Ca++ K+
● Absorption rapide et ● Absorption dans le ● Absorption active sous ● Absorption passive
quasi-complète même sens que celui du forme ionisée au niveau du (Gradient électrochimique)
● Absorbé au niveau de Na+ (Neutralité duodénum
l’estomac, intestin et colon électrique) ● Nécessite la présence de
● Absorption active grâce la vit D, et de
à une hormone : parathormone
Aldostérone ● Diminuée par pH alcalin
et corticoïdes

Absorption du FER
✓ Apport quotidien en fer = 10 – 20 mg/j
✓ L’organisme contient 4g de fer (2.5=hémoglobine),
✓ Homéostasie : Pool maintenu constant (apport =pertes)
✓ Quantité de fer absorbée/ j :
1 à 2 mg chez l’homme
3-4mg : femme en menstruations et en cas de carence.
✓ L’absorption intestinale régule l’équilibre des réserves en fer (rôle de l’hepcidine)
✓ L’absorption fer : la grêle proximale, sous forme de fer ferreux (Fe ++)

L’absorption intestinale : applications cliniques

Exploration :
– Stéatorrhée (>6 g/j), créatorrhée (>1,5 g/j)
– Test au D-Xylose : Etudie l’absorption au niveau du jéjunum.
– Test de Schilling : Etudie l’absorption de vitamine B12 (explore iléon)
– Biopsie duodénale : recherche d’une atrophie villositaire
– Biologie : NFS (anémie), ferritinémie, calcium, albumine, cholestérol …
Anomalies
– Mal digestion
Liée à une anomalie des sécrétions digestives (gastriques, pancréatiques ou biliaires).
Anomalies des enzymes de la bordure en brosse
– Syndrome de Malabsorption (diarrhée graisseuses, syndrome carentiel ...)
- lié à une atteinte des entérocytes : maladie cœliaque, maladie de Crohn

Conclusion :
• Intestin : principal site de digestion et d’absorption des aliments
• Digestion = hydrolyse= étape indispensable avant l’absorption pour rendre les aliments
absorbables en les dégradant en petites molécules (absorption par l’entérocyte)
• Formes absorbables des :
Glucides= monosaccharides = glucose, galactose fructose
Protéine= acides aminés, di et tripeptides
Lipides= acides gras libre, monoglycérides, cholestérol, vitamines liposolubles.
• Lipides : intérêt de l’émulsification et de la solubilisation micellaire avant absorption (rôle des
sels biliaires et des enzymes pancréatiques).
• Si anomalies : syndrome de malabsorption
 Motricité de la grêle
Les objectifs ✓ Les rôles de la motricité du grêle
✓ La motricité du grêle en phase inter-digestive
d'apprentissage
✓ La motricité du grêle en phase digestive (post- prandiale)
✓ Le contrôle motricité du grêle

1. Physiologie de l’intestin grêle

Bases structurelles
Anatomie : duodénum, jéjunum, iléon
Histologie :
➢ Muqueuse : épithélium unicellulaire +++
➢ Sous-muqueuse : Plexus de Meissner
➢ Musculeuse : deux couches :
Longitudinale externe
Circulaire interne :
Plexus d’Auerbach entre les 2 couches
➢ Séreuse
2. Système nerveux et intestin :

Système nerveux intrinsèque = Système neveux extrinsèque

Système nerveux entérique.
Plexus myentérique Plexus sou muqueux Sympathique (inhibe) Parasympathique (stimule)
- Inhibe système nerveux - les nerfs vagues et pelviens.
entérique - Stimule : activité motrice et
Plexus d’Auerback Plexus de Meissner - Donc diminution des sécrétoire
- Responsable du - Sécrétions contractions et du tonus du
contrôle moteur. gastrointestinales et du tube digestif à l’exception
débit sanguin local. des sphincters.
- Le sympathique :
→ l’innervation sensitive
(Douleur) du système
Les deux plexus contiennent plus de 100 millions digestif.
de neurones, = presque autant que dans la moelle
épinière.
Intestin grêle : deuxième cerveau

3. Fonctions :
Elle assure :
➢ Le mélange des aliments avec les secrétions digestives
➢ Le contact de la muqueuse avec le bol alimentaire.
➢ La propulsion du contenu intestinal dans le sens aboral
La durée du transit du contenu luminal intestinal du pylore à la valvule iléocæcale est très variée
(30 à 140 min).

Le CMM :
• Activité électrique et contractile de la paroi digestive
 • Lors des périodes inter-digestives (entre deux repas)
• Interrompu par la prise de repas.
• Origine : pacemaker gastrique, franchit le pylore et se propage en 90 à120 min jusqu’à
l’iléon terminal.
• Trois phases :
Phase I Phase II Phase III
- Phase de repos complet - Phase d’activité irrégulière Ou phase d’activité régulière :
- Dure 35-65 min, - Non propagée (dure 25-60 c’est la plus brève (5-10 min).
- Phase de quiescence, pas d’activité contractile min.)
que des ondes lentes
- Rôle : Mélange sans progression des aliments

Rôles du CMM :
Débarrasser l’intestin :
– Des particules alimentaires non digérées
– Des secrétions digestives non réabsorbées
– Des bactéries résistantes à l’action de l’acide gastrique et des sels biliaires
En pathologie :
- Anomalie du CMM (sclérodermie, diabète) → favorise la pullulation microbienne de l’intestin grêle.
Période postprandiale : 2 types de mouvements
- Interruption immédiate du CMM
- Deux types de mouvements :
Mouvements segmentaires -Mixage
-Contact avec les sécrétions et la muqueuse
Mouvements péristaltiqueś -propulsion oral-aboral

A. Mouvements segmentaires :
• Alternance : Distension /contraction
➢ Aspect en chapelet
• Plusieurs étapes :
Étape 1 - La distension de la paroi intestinale par le chyme provoque une
contraction du segment distendu.
Étape 2 - La contraction pousse le contenu de l’anse dans la zone adjacente.
Étape3 - L’arrivée du chyme dans cette zone provoque une distension.
Étape 4 - La distension de l’anse provoque une contraction et le cycle
recommence.
• Rôles :
– Mélanger les aliments avec les secrétions digestives
– Faciliter le contact de la muqueuse avec les aliments.

B. Mouvements péristaltiques= le péristaltisme :

Le péristaltisme est un réflexe du système digestif déclenché par
– L’étirement de sa paroi
– Ou par une irritation chimique ou physique de la paroi.
Rôle du péristaltisme : faire progresser le chyme alimentaire dans le tube digestif (vitesse 25
cm/min).
Mécanisme : La présence d’aliments dans la lumière du tube digestif cause un étirement de la
paroi par des neurones sensibles à l’étirement.
• Ce qui stimule le système nerveux parasympathique agissant au niveau du plexus
myentérique, ce qui entraîne une contraction en amont (via l’acétylcholine) et une relaxation en
aval.
 4. Contrôle de la motricité de l’intestin grêle :

Myogènè Ondes lentes

Fréquence ↓ du duodénum à l’iléon
Nerveux Système nerveux - Segmentation (couche musculaire circulaire)
intrinsèque - Péristaltismé (circulaire et longitudinale)
(entérique) - Iléus paralytique
Système nerveux Parasympathique : excitateur (nerf X)
extrinsèque Sympathique : inhibiteur
Hormonal La Motiline stimule le CMM notamment la phase III au niveau de l’estomac et du
grêle proximal.
Rétrocontrôle : L’arrivée des nutriments au niveau de l’iléon terminal,
le frein iléal → Rétrocontrôle de la vidange gastrique et ralentissement du transit du grêle.

5. Conclusion :
Les rôles motricité de la grêle sont multiples :
– A jeun : le CMM élimine les débris
– En période postprandiale : les mouvements segmentaires et le péristaltisme
Permettent le malaxage des aliments, le contact du chyme avec les secrétions
digestives et avec la muqueuse (favorisant l’absorption des nutriments), et la
progression du chyme alimentaire.
Le contrôle de la motricité de la grêle est neuro-hormonale : rôle du plexus myentérique, du nerf
vague et de la Motiline.
 La sécrétion biliaire, les autres fonctions du foie
1. Les caractéristiques de la bile
2. Les constituants de la bile
Objectifs 3. Le rôle de la bile
4. Le rôle des sels biliaires
5. La physiologie de la sécrétion et de l'excrétion biliaire
6. Les mécanismes de contrôle de la sécrétion biliaire
7. Les autres fonctions du foie

Hépatocytes disposés en travées de Remak ayant pour

fonction la synthèse, le stockage, la dégradation et
l'épuration.

1. La circulation biliaire :
- La bile progresse de façon centrifuge vers les canaux biliaires
- La bile et le sang circulent en sens opposé
- Le pole biliaire de l’hépatocyte participe à la formation du
canalicule
- Indispensables à la production de la bile par captation des
acides biliaires au pôle sinusoïdal des hépatocytes et sécrétion
au pôle canaliculaire.

2. Sécrétion biliaire = sécrétion exocrine du foie

• La bile : sécrétion aqueuse vitale pour l'organisme.
Formée par les hépatocytes
Et modifiée par les cholangiocytes (phénomènes de sécrétion et de réabsorption)
• Rôles :
Absorption intestinale des lipides (grâce aux acides biliaires)
Élimination de métabolites endogènes ou exogènes, potentiellement toxiques pour l’organisme
• élimination de différents produits de dégradation : ex bilirubine = produit de dégradation de
l’hémoglobine, excès de cholestérol
• Solvant dans la vésicule biliaires (évite la formation des calcules biliaires)
Assure l’homéostasie du cholestérol
3. La bile : sécrétion, circulation
- Solution visqueuse, jaune verdâtre
- PH : alcalin entre 7,6 et 8,6
- Sécrétion exocrine du foie : Produite en continu par le foie : 0,5 à 1 L/j
- Sécrétée par les hépatocytes et drainée par des canalicules et canaux biliaires.
- Sécrétion supplémentaire dans les canalicules et canaux : sécrétion d’eau et d’électrolytes (Na+
et HCO3-) par les cellules épithéliales.
- Constituants de la bile :
- Solutés organiques : acides biliaires, pigments biliaires, cholestérol, phospholipides (appelés
lécithines).
- Eau et Electrolytes (bicarbonates ...)
 Circulation de la bile : la bile progresse de façon centrifuge dans les lobules
hépatiques vers les canaux biliaires
• La bile secrétée par les hépatocytes est modifiée par l’épithélium biliaire
(canaux et vésicule biliaire)
• L’épithélium biliaire modifie la composition de la bile hépatocytaire
– réabsorption : eau, électrolytes, acides aminés, glucose, acides biliaires
– sécrétion : eau et bicarbonates sous le contrôle de la sécrétine.
• L’épithélium de la vésicule biliaire secrète du mucus : augmentation de la viscosité de la bile

4. Composition de la bile hépatique

• Eau : 97% (87% dans la VB)
• Électrolytes : idem au plasma
• Acides biliaires (et leurs sels)
• Cholestérol
• Phospholipides (lécithine)
• Déchets : Produits de dégradation de l’hémoglobine
Pigments biliaires donnant à la bile sa couleur
• Autres : protéines, …
Acides biliaires
Sels biliaires primaires : Acides biliaires conjugués : Acides biliaires secondaires : Acides biliaires tertiaires :
(Foie) conjugaison (=liaison) (intestin)
des sels biliaires
- Synthèse : hépatocytes - Siège : le foie - Déconjugaison des Ac biliaires - ex acide
- Précurseur : cholestérol - L'acide cholique se par le microbiote intestinal ursodesoxycholique
- Acides biliaires primaires conjugue dans le foie soit - Siège : intestin (AUDC) : l'acide
→ Ac cholique et Ac avec : - Résultat : Ac biliaires secondaires lithocholique réabsorbé
chénodesoxycholique ➤ La taurine pour former = acide désoxycholique et acide par le colon sera
l'acide taurocholique lithocholique. transformé par le foie en
➤ La glycine pour former - Devenir : réabsorption (cycle acide ursodésoxycholique
l'acide glycocholique. entérohépatique) ou excrétion dans (acide biliaire tertiaire).
les selles.
- Bile : contient Acides biliaires
primaires et Acides biliaires
secondaires
• Cycle entérohépatique
Réabsorption des acides biliaires secondaires dans l’iléon puis reviennent au foie via la veine
porte.
• Recyclage des acides biliaires
Les sels biliaires subissent 6 à 8 recyclages/j = cycle entérohépatique
- Sécrétion dans la bile
- Arrivée dans le duodénum
- Réabsorption à travers les entérocytes (iléon)
- Passage dans la veine porte
- Récupération par le foie (transporteurs permettent l’entrée dans l’hépatocyte)
- Sécrétion dans la bile
• Donc la bile contient des acides biliaires primaires et secondaires
Acide cholique
Acide chenodeoxycholique
Acide deoxycholique

• Rôles des acides biliaires :

- Dans la bile :
Rôle de détergent : maintien en solution du cholestérol dans la bile : grâce à la formation de
micelles et évitent la formation de lithiase
 Elimination du cholestérol : maintien de l’homéostasie d cholestérol
- Dans l’intestin : solubilisation et absorption des lipides et des vitamines liposolubles (A. D. K. E)
Emulsification
Formation de micelles
• Prévention de la formation de calculs biliaires calciques et de calculs rénaux d’oxalate de calcium.
• Interviennent dans le contrôle de la sécrétion de la bile.

5. Constituants de la bile : rôles des acides biliaires

La bilirubine :

- Pigment jaune donne coloration jaune-brun aux urines et selles

= déchet métabolique éliminé par la bile.
- Source : dégradation de l’hème de l’hémoglobine
- Toxique et non soluble
- Transport plasmatique sous forme de bilirubine libre (BL) par l’albumine
- Complexe Bilirubine libre -Albumine
Empêche la bilirubine de passer à travers la barrière hémato-méningée car la bilirubine libre est
très lipophile et est très toxique pour le système nerveux central (ictère nucléaire)
Arrive au foie (par le pôle sinusoïdal de l’hépatocyte)
Puis Conjugaison
• Conjugaison de la Bilirubine libre (BL) non hydrophile en Bilirubine conjuguée (BC)
(Hydrosoluble)
- Siège : hépatocyte
Enzyme de la conjugaison : glucuronyl bilirubine transferase (UDP)
Conjugaison avec un acide glucuronique dans l’hépatocyte
➢ Rend la bilirubine hydrosoluble
➢ Permet son élimination dans la bile
• La Bilirubine conjuguée est versée dans la bile et est drainée puis excrétée dans l’intestin
• Dans l’intestin :
- Le microbiote intestinal : transforme La BC en urobilinogènes
- Urobilinogènes est
Soit éliminé dans les selles (converti en strércobilinogène puis éliminé dans les selles sous
forme de stércobiline= coloration brune des selles)
Soit absorbé puis
✓ Recyclé dans la bile (cycle entérohépatique
✓ Éliminé dans urine (sous forme d’urobiline= coloration des urines)
• Si bilirubine en excès dans le plasma :
Une coloration jaune de la peau et des muqueuses
appelée Ictère (hyperbilirubinémie sanguine)

Les autres constituants organiques de la bile

Le cholestérol biliaire non estérifié
- Synthèse par l’hépatocyte puis déversé dans la bile (transporteurs canaliculaires spécifique).
- Dans la bile : le cholestérol est solubilisé dans les micelles (acides biliaires, phospholipides) puis
déversé dans l’intestin.
- Une grande partie sera réabsorbée (cycle entéro-hépatique).
- L’autre partie est éliminée dans les selles après action du microbiote.
Les phospholipides biliaires surtout la lécithine
 - Transporteurs spécifiques : ex MDR3 (LPAC syndrome si anomalie génétique)
Autres constituants de la bile :
• Les protéines : enzymes, mucine, IgA sécrétoires
• Médicaments à excrétion biliaire …

Constituants de la bile : l’eau et les électrolytes

L’eau : est le constituant majeur de la bile
HCO3- : bicarbonates ***
✓ Sécrétion par les cellules épithéliales des canaux biliaires (cholangiocytes)
✓ HCO3- explique le caractère alcalin de la bile
• Sécrétion d’ions dans la bile par les hépatocytes (Na+, Cl-, K+, Ca 2+)
• Sécrétine augmente la sécrétion de HCO3- en réponse à l’acidité duodénale
(Idem pancréas)

6. Physiologie de la sécrétion biliaire :

Période inter-digestive Période digestive

Dilatation adaptatrice et vidange partielle à jeun Vidange de la vésicule biliaire
« Dilatation adaptatrice » de la vésicule biliaire : Après les repas : Vidange de la VB
- La bile est stockée dans la vésicule biliaire (vésicule biliaire ▪ Se fait principalement pendant la digestion
pleine) du repas via
- La vésicule biliaire (VB) : diverticule du canal biliaire de volume ▪ Le nerf vague
maximal = 20 à 50 ml. ▪ Cholécystokinine : CCK
- Le remplissage de la vésicule est passif : ▪ Vidange de la VB : de façon active suite à la
Au repos la pression dans la vésicule est inférieure à la pression dans la contraction de la vésicule dès l’arrivée de
voie biliaire principale. lipides dans le duodénum.
- Le sphincter d’Oddi est fermé ; la bile reflue et s’accumule dans la ▪ Dans les 30 minutes suivant un repas :
vésicule biliaire qui se dilate sans augmentation de pression : c’est la Evacuation du contenu vésiculaire dans le
dilatation adaptatrice. duodénum via le cholédoque sous l’effet de la
- Au niveau de la VB, la bile subit deux modifications majeures : cholécystokinine (CCK), et le nerf vague.
✓ La réabsorption importante de l’eau et des électrolytes ▪ Les lipides entraînent la libération de CCK
(Na+, HCO-3, Cl-) par l’épithélium vésiculaire. (Cholécystokinine) par les cellules duodénales
✓ La concentration des éléments non absorbables (sels ▪ La CCK entraîne
biliaires, cholestérol, bilirubine, K+, Ca2+) : 5 à 20 fois. La contraction de la vésicule biliaire
L’ouverture du sphincter d’Oddi
« Vidanges partielles à jeun » de la vésicule biliaire :
- Vidanges périodiques (20à30%) synchronisées avec les CMM de
l’intestin.
- Puis la bile poussée par la phase III du CMM, atteint l’iléon qui est
le site de dégradation et de réabsorption des sels biliaires en 60-90 min.
- Rôles de ces vidanges partielles :
➢ Élimination d’une bile concentrée et
➢ Arrivée d’une bile plus diluée venant du foie
▪ Éviction des surconcentrations de solutés biliaires (ex :
cholestérol) qui pourraient précipiter et former des micro-
calculs (lithiases) durant les périodes de jeûne (la nuit
chez l’Homme.)

7. Au total : mise en jeu de l’excrétion biliaire

En période inter-digestive (entre les repas) :
➢ Le sphincter d’Oddi est fermé, la bile reflue et s’accumule dans la vésicule biliaire qui se dilate
sans augmentation de pression : dilatation adaptatrice.
➢ Les sels et les pigments biliaires sont concentrés par absorption rapide d'eau et d'électrolytes.
En période digestive : contraction de la VB
- Dans les 30 minutes suivant un repas, la vésicule biliaire évacue son contenu dans le duodénum
via le cholédoque sous l’effet de CCK, sécrétine et nerf vague.
 8. Rôles de la bile
– Digestion des lipides par le rôle tensioactif des sels biliaires (émulsification, formation des
micelles)
– Elimination des déchets lipophiles endogènes (bilirubine, cholestérol, stéroïdes) et exogènes
(médicaments et leurs métabolites)
– Contrôle du pH duodénal en association avec le suc pancréatique.

9. Régulation de la sécrétion et excrétion de la bile (la cholérèse)

Régulation nerveuse Régulation hormonale Régulation humorale

Le parasympathique Le sympathique - La sécrétine stimule la sécrétion - Assurée par les sels biliaires, le
d’eau, bicarbonates, Na+ et chlore cholestérol et les pigments
Le nerf vague (X) PROVOQUE :
- Cholécystokinine (CCK) stimule biliaires qui agissent sur les
FAVORISE : - Le relâchement de la
- La production de la la contraction de la vésicule hépatocytes.
VB
biliaire, et le relâchement du Ce phénomène met en jeu le
Bile - Un spasme avec
sphincter d’Oddi de l’ampoule de cycle entérohépatique.
- La contraction de la fermeture du sphincter
Water
vésicule biliaire d’Oddi - Le passage des acides biliaires
- Le relâchement du conjugués dans les voies biliaires
sphincter d’Oddi. stimule la formation de la bile.
Leurs excès inhibent la synthèse
de la bile (rétrocontrôle)

10. Exploration de la sécrétion biliaire

• Exploration biologique :
Dosage de la bilirubine totale, libre et conjuguée (si élevée = ictère)
Dosage du cholestérol sérique
Dosage des phosphatases alcalines et des 5’nucléotidases
Dosage de la gamma-glutamyl-transpeptidase
• Exploration morphologique :
Echographie abdominale
Bili-IRM ***
CPRE (opacification par voie endoscopique rétrograde des voies biliaires)
Echo-endoscopie.
Scanner abdominal
• Exploration histologique :
Ponction biopsie du foie

11. Applications cliniques

• Ictère :
Coloration jaune de la peau et des muqueuses
Augmentation anormale de la bilirubine dans le sang
• Syndrome de cholestase ictérique :
Trouble de la sécrétion ou de l’excrétion de la bile :
Ictère, prurit, urines foncées, selles décolorées
Biologie : augmentation bilirubine conjuguée, des PAL, des gamma GT
Causes : obstructives et non obstructives
 FOIE
A. Fonctions du foie
• Le foie est la plus volumineuse glande de l’organisme
• Organe à la fois endocrine et exocrine
• Le premier organe rencontré par les nutriments après leur absorption :
➢ Il les met en réserve et les libèrent en cas de besoin vers les organes
périphériques
➢ Intervient dans le métabolisme des lipides, des glucides et des protides.
Architecture tissulaire fonctionnelle du foie
Lobule hépatique- Unité fonctionnelle du foie

Foie : organe métabolique complexe :

Rôle de réserve/distribution des nutriments en provenance de l’intestin
Fonction de synthèse
Formation de sels biliaires et de la bile
Biotransformation (transforme l’ammoniac toxique en urée, transforme l’excès de glucose en
glycogène pour le stocker, et traite l’hémoglobine pour utiliser le fer qu’elle contient)
Elimination des déchets lipolytiques endogènes et exogènes
Régulation du flux sanguin (il débarrasse la circulation sanguine de nombreux médicaments,
soit en les transformant en substances actives, soit en neutralisant leur toxicité)
– Participation au processus de défense immunitaire

• Le foie est le siège de

i. La glycogénogénèse : polymérisation du glucose en glycogène grâce à glycogène synthétase.
Rôle du foie dans ii. La glycogénolyse : dégradation du glycogène en glucose en cas de besoin énergétique grâce
le métabolisme aux phosphorylases.
iii. Néoglucogenèse : formation du glucose à partir de substances non glucidiques (AG, acides
des glucides
aminés glucoformateurs, acide lactique, glycérol)
iv. Glycolyse : dégradation du glucose dans les hépatocytes pour fournir l’énergie nécessaire à
leur travail.
v. La transformation du fructose et du galactose en glucose
vi. Transformation du glucose en excès en triglycérides.
vii. Donc Rôle dans le maintien de la glycémie
- Le foie est l’organe essentiel de l’homéostasie glucidique.
- Le foie = réserve du glucose qui est stocké sous forme de glycogène à l’intérieur de
l’hépatocyte.
Rôle du foie dans - Le glucose absorbé par le tube digestif est capté par les hépatocytes au niveau des récepteurs
l’homéostasie Glut2 qui augmentent en présence d’insuline
glucidique - Le foie capte aussi le fructose et le galactose
- La régulation de la glycémie au niveau du foie se fait grâce à
Insuline : hypoglycémiante
Glucagon : hyperglycémiante
- Le foie synthétise l’ensemble des lipides :
AG / Triglycérides / Cholestérol / Phospholipides / Lipoprotéines
 • Par le système porte le foie reçoit
Acides gras à chaines moyenne et courte
Lipoprotéines circulantes : chylomicrons, et LDL
Rôle du foie dans • Le foie dégrade les lipoprotéines en TG et cholestérol
le métabolisme Les TG servent à produire de l’énergie : dégradation des acides gras, acétyle CoA)
des lipides Le cholestérol sert à la formation de la bile et à la synthèse des VLDL et HDL
• Synthèse du cholestérol : (hormones surrénaliennes, ovariennes et testiculaires)
• Le foie stocke et métabolise les vitamines liposolubles (ADKE) qui sont ensuite transportées par les
VLDL
• Le foie synthétise les lipides à partir du glucose
• Le foie secrète la bile : ce qui facilite la digestion et l’absorption intestinal des lipides (sels biliaires)
- Sels biliaires : Molécules détergentes indispensables au maintien en solution du cholestérol
dans la bile et digestion intestinale des lipides alimentaires (formation des émulsions et des micelles)
Foie et synthèse - La synthèse des acides biliaires se fait uniquement dans le foie
des acides - Synthèse de 2 acides biliaires primaires : acide cholique et chémodésoxycholique)
- Conjugaison avec la taurine ou la glycine
biliaires
- Sécrétion par transport actif dans la bile
- Presque 90% sels biliaires est réabsorbée au niveau de l’iléon. Ils retournent au niveau du foie
par la veine porte (cycle entérohépatique)
- Une partie des sels biliaires qui arrive au niveau du colon est éliminée dans les selles
✓ Les acides aminés sont captés par les hépatocytes grâce à des transporteurs membranaires
pour être soit dégradés soit utilisés pour la synthèse des protéines
Synthèse des protéines
- Des protéines plasmatiques : Albumine
Rôle du foie dans - Protéines de l’hémostase : fibrinogène, facteurs de Von Willbrand, tous les facteurs de
le métabolisme coagulations sauf 3 et 4
- Protéines de transport : céruléoplasmine pour le cuivre, transferrine pour le fer
des protéines
- Protéine de l’inflammation : histamine, prostaglandine, CRP, complément …
- Protéine de structures
- Facteurs de croissance
- Héparine
- Hormones et enzymes nécessaires aux différentes fonctions de l’organisme,
- Acides nucléiques
Dégradation des acides aminés ou la désamination aboutit à la formation
Pyruvate kinase nécessaire à la néoglucogénèse
Ammoniac transformé en urée
Fonction de Stockage du foie
• Stockage de l’excès de glucose sous forme de de glycogène
• Stockage du Fer : sous forme de ferritine et hémosidérine
• Stockage de certaines vitamines : Hydrosolubles et liposolubles ( Vitamine A+++)
Fonction de détoxification
a. Elimination des pigments bilirubine : produits du catabolisme de l’hème par conjugaison de
Foie et la bilirubine et son élimination dans la bile
traitement des b. Épuration plasmatique
déchets - Elimination de l’ammoniac : principal déchet toxique du catabolisme des protéines
- Cycle de l’urée : qui transforme l’ammoniac en urée (moins toxique) éliminée par le rein
- Réactions d’oxydation et de conjugaison de nombreuses substances exogènes (Médicaments, alcool,
toxines, solvants …)
- Inactivation des hormones en excès.

Autres fonctions
• Sécrétion biliaire : la fonction exocrine du foie est représentée par la bile
• Production de la bilirubine : la bilirubine, principal pigment biliaire provient en majorité du catabolisme
de l’hémoglobine des globules rouges.
• Fonction immunitaire du foie :
 Cellules de Kupffer = cellules système phagocytaires. / Vaisseaux lymphatiques.

B. Explorations du foie
➢ Exploration biologique : ASAT, ALAT, PAL, GGT, Facteur V, taux de prothrombine,
bilirubinémie, albuminémie, ammoniémie
➢ Exploration morphologique : Echographie, scanner, IRM…
➢ Exploration histologique : ponction biopsie hépatique
Autres : Elastomètrie (Fibroscan)

C. Applications cliniques
Cirrhose du foie : la destruction fibreuse du parenchyme hépatique
Conséquence : insuffisance hépatocellulaire avec diminution des fonctions du foie.

D. Manifestations de l’insuffisance hépatique :

Hyperammoniémie
Diminution de la conversion de Encéphalopathie hépatique par accumulation d'ammoniaque dans les noyaux gris
l’ammoniac en urée centraux :
• Troubles de la conscience
• Troubles du comportement
• Hypertonie musculaire, astérixis
Diminution du taux plasmatique d’urée
Diminution de la synthèse de Hypoalbuminémie
l’albumine Diminution de la pression oncotique plasmatique
Formation d’ascite et d’œdèmes des membres inférieurs
Altération du métabolisme Diminution de la glycogenèse
glucidique Hypoglycémie
Diminution de la sécrétion Ictère
biliaire Altération de l’absorption des lipides
Diminution de la synthèse des Allongement du taux de prothrombine
facteurs de coagulation Hypocoagulabilité sanguine
sanguins Possibilité de saignements spontanés de la peau et des muqueuses
Altération de la fonction de - Prolongation des effets métaboliques des médicaments
détoxification du foie - D’où nécessité d’ajuster les doses des médicaments chez les
insuffisants hépatiques
 Physiologie du colon
1. Les rôles du colon
2. Les mouvements coliques
Objectifs
3. Les rôles de la motricité colique
4. Les mécanismes de contrôle de la motricité colique.
5. L'absorption colique d'eau et d'électrolytes
6. Le rôle du microbiote intestinal dans la digestion colique des nutriments

I. Les principales fonctions du colon :

Le colon = la partie terminale du tube digestif
Rôles :
• Absorption d’eau et d’électrolytes non absorbés par la grêle
➢ Déshydratation progressive de l’effluent iléal
➢ Formation des selles
• Fermentation des résidus glucidiques et formation de gaz digestifs (Rôle du microbiote intestinal)
• Stockage des selles dans l’intervalle des exonérations

II. Rappel physio- anatomique du colon :

• Cæcum, colon droit et moitié du colon transverse
→ Rôle : absorption d’eau et d’électrolytes.
• Colon transverse gauche, colon gauche, sigmoïde et rectum
→ Rôle : stockage et évacuation des déchets alimentaires.
• Rôle important du microbiote colique dans la digestion des déchets protéiques et glucidiques

III. Motricité du colon

- L’activité motrice du colon se manifeste essentiellement après la prise alimentaire.
- Les rôles des de la motricité colique :
➢ Activité de mélange pour favoriser les processus d’absorption de l’eau et du sodium
➢ Activité propulsive assurant le transit oral-aboral du contenu
➢ Stockage temporaire des selles entre les défécations.

IV. Description de la motricité colique :

3
Types de mouvements :
a. Contractions segmentaires annulaires aboutissant à la formation des haustrations
b. Mouvements de rétropulsion vers le côlon droit
c. Contractions propagées de grande amplitude = CPGA : Mouvements de masse (après le repas, le
réflexe gastrocolique entraîne une onde de contraction péristaltique qui va du côlon transverse au
rectum)
Contraction - Ces contractions segmentaires, se forment, se relâchent, et se reforment à des endroits fixes.
segmentaires - Peu propulsives, ne déplaçant le contenu colique que sur de très courtes distances dans les
deux directions, orale et aboral.
annulaires
- Essentiellement au niveau du transverse et colon descendant
Surtout caecum et le colon ascendant
Activité = Ondes de contraction antipéristaltique
➢ Naissant à environ 7cm du bas-fond caecal
péristaltique
➢ Migrent vers le caecum
rétrograde ➢ Durée de 2à 8 minutes, puis phases de repos moteur de 10à 15min
= Activité antipéristaltique mais insuffisante pour entraîner le reflux du contenu colique dans l’iléon
terminal car :
• Rôle de la valvule iléo –caecale dont le haut tonus s’oppose au reflux du contenu colique.
• Rôle de l’effluent iléal qui interrompe ces contractions rétrogrades).
 = contractions propagées de grande amplitude = CPGA
Activité ✓ CPGA= mouvements de masse
propulsive ✓ CPGA = l’élément le plus caractéristique de la motricité ́ colique
✓ Ne concernent que le colon transverse et colon gauche : sens oral - aboral
✓ 3 à 4 fois /jour
= puissante onde contractile propulsive
• Qui parcourt le cadre colique en vidant environ 1/3 du volume colique de son contenu fécal.
• Précédées par la disparition des contraction annulaires segmentaires à la fois dans le segment
allant se vider et dans celui allant se remplir.

V. Organisation de l’activité motrice du colon

A jeun Période post-prandiale La nuit
- Activité aléatoire, • La prise d'un repas déclenche : réflexe gastro- - le colon se repose
périodes de silence colique = réponse colique postprandiale » - La motricité colique
- Bouffées de contractions Contractions segmentaires de grande amplitude augmente quelques
segmentaires non et propulsives instants avant le réveil et
propulsives ✓ Durent une à deux heures après le repas
✓ Assurent la progression des matières (Explique la selle matinale
fécales vers le colon sigmoïde ou post-prandiale : reflexe
✓ Déclenchées par la distension gastrique gastro-colique)
et duodénale : Reflexe gastro-colique et
duodénocolique (défécation
postprandiale) médiée par voie nerveuse.

VI. Selle normale

• La fréquence normale des exonérations : entre 3x par jour et 3 x par/ semaine.
• Les selles normales : couleur brune (la présence de strércobilinogène ou de stercobiline, produits du
métabolisme bactérien colique de la bilirubine excrétée dans la bile (en cas de transit colique rapide, les
selles restent jaunes).
• Le pH de la selle normale est neutre ou très légèrement acide (pH : 6,8–7)
• Poids moyen des selles =100 à 200 grammes par jour.
• La diarrhée : poids de selles supérieur à 300 grammes par jour

VII. Régulation de la motricité colique

Innervation intrinsèque Innervation extrinsèque L’alimentation (+++)
Déclenche les mouvements de : Parasympathique : Réponse proportionnelle à la
– Segmentation - augmente la motricité colique quantité de calories et au type de
– Péristaltisme - Reflexe gastro et duodénocolique l’aliment ingéré (les fibres + lipides
Sympathique : = puissant stimulants / les glucides
- Inhibiteur de la motricité colique = pas d’effet / les protides = effet
inhibiteur)

VIII. Méthodes d’exploration de la motricité colique

Temps de transit colique (TTC)
– Explorer la constipation
– Consiste en l’ingestion de marqueurs radio-opaques et de
suivre leur progression dans le colon
Manométrie colique
– Electromyographie colique

IX. Anomalies motrices du colon

Constipation idiopathique – < à 3 selles/semaine
et inertie colique – Temps de transit colique ralenti
Syndrome de l’intestin - Des perturbations motrices s’observent surtout après la prise d’un repas
irritable (SII) avec diarrhée - Ces anomalies n’expliquent pas à elles seules toute la physiopathologie
du SII
Les médicaments Entrainant une constipation par leur impact sur la contraction colique
- Opiacés (morphine et dérivés) :
- Antidépresseurs :
- Anticholinergiques,

X. Digestion et absorption au niveau du colon :

Bases structurelles : Particularités du colon
• Longueur : ~1,5 m,
• Diamètre interne : 7 cm
• Replis de paroi : cryptes,
• Absence de villosités
• Épithélium glandulaire (glandes de Lieberkühn)
• Cellules caliciformes (muco-sécrétantes)
• Colonocytes (cellules absorbantes),
• Couche musculaire circulaire interne : Epaississements réguliers (= Haustra)
• Microbiote colique
Surtout colon droit / Plusieurs fonctions

XI. Colon et les mouvements d’eau et d’électrolytes

- Le côlon complète l ’absorption de l’eau et des électrolytes.

• Absorption :
✓ Na+ :
Principal cation entrant dans le colon :
Absorption active (pompe) Na+/K+-ATPase)
Influencée par l’aldostérone
✓ Chlorures
✓ L’eau ***
• Absorption d’eau :
- Le côlon reçoit de l’iléon normalement 1 litres à 1,5 litres d’eau par jour
- Le colon en absorbe 90 % : colon droit et transverse. (Soit 900 à 1400 cc/j)
- En cas de diarrhée le colon est capable de multiplier environ par quatre ses capacités d’absorption
- L’absorption d’eau est liée à l’absorption active de sodium.
• Sécrétion : K +, HCO3- et mucus
Les sels biliaires, les acides gras à chaînes courtes et certaines hormones gastro-intestinales
régulent ces phénomènes d’absorption.

XII. Colon et digestion des nutriments : Rôle du microbiote intestinal

Digestion colique – Substrats exogènes ayant échappé à la digestion et l’absorption dans la grêle.
des glucides – Produit de l’hydrolyse (fermentation) : acides gras volatils à chaînes courtes, gaz
(microbiote) digestifs (hydrogène, gaz carbonique qui participent à la production de méthane et
hydrogène sulfuré), produits énergétiques pour l’épithélium

Digestion colique – Substrats azotés exogènes ayant échappé à la digestion dans l’intestin grêle
des protéines : – La protéolyse : surtout dans le côlon gauche
– Produits d’hydrolyse : phénomènes de putréfaction avec formation des gaz
(microbiote)
(CO2, H2, CH4), d’acides aminés, d’amines, d’ammoniac et acides gras et.
– Ammoniac : réabsorbé puis foie (cycle entéro-hépatique de l’urée)
• Lipides : pas de digestion colique
Les lipides n’ayant pas été complètement digérés et absorbés dans l’IG ne sont ni digérés ni
absorbés pendant leur transit colique.
Stéatorrhée, mesurable dans les selles)
• Les gaz coliques : Surtout hydrogène, gaz carbonique, méthane, azote
400 millilitres de gaz jour émis par l'anus
De 1000 et 1500 millilitres si l'alimentation riche en fécules.
• Convertit la bilirubine en urobilinogènes
• Dégrade le cholestérol et certains médicaments
• Sels biliaires : Action des hydrolases + Déshydrogénase bactériennes

XIII. Temps du transit digestif

La déglutition Temps œsophagien Temps gastrique l’IG Le colon

1 à 2 secondes 10 secondes 2 et 4 heures 8 heures. 30 heures pour se vider
(zone de stockage)
• Ensuite défécation.

XIV. Conclusion
Le colon joue un rôle important dans :
– L’asséchement et le stockage des selles.
– La progression du contenue alimentaire
– Réabsorption d’eau et d’électrolytes
– Continue la digestion des nutriments ayant échappé à la digestion et à l’absorption intestinal
➢ Rôle majeur du microbiote intestinal, entre autres,
dans la production des gaz intestinaux.
 Physiologie de la continence anale et de la défécation
• Les éléments qui assurent la continence anale.
• Le mécanisme de la continence anale
Objectifs • Les réflexes recto-sphinctériens
• Décrire physiologie de la défécation
• Les moyens de contrôle de la continence anale.
• Les moyens de contrôle de la défécation.

I. Continence anale et la défécation

• Continence anale = Aptitude à retenir les selles
• Défécation = Aptitude à évacuer les selles hors du rectum

II. Éléments de la continence anale

La continence anale repose sur :

Le côlon distal = colon gauche et sigmoïde

- Stockage des matières fécales solides durant de très longues périodes.
Un organe réservoir - Grace à la charnière recto-sigmoïdienne
- Le côlon distal est toutefois incapable de stocker un contenu liquide
- Ce qui explique les rôles des sphincters en cas de diarrhée
- Un sphincter ouvert = la charnière recto-sigmoïdienne
Un sphincter ouvert La charnière recto-sigmoïdienne
L’ampoule rectale
- Propriété viscoélastique du rectum : La compliance rectale
Un organe compliant → Le rectum retient les matières et diffère l’évacuation en cas de sensation de besoin fécal jusqu’à
l’obtention d’un lieu propice pour le déshabillage et la défécation et la continence
Muscle lisse
Le sphincter anal interne ✓ L’élément clé de la continence :
✓ 80% de la pression permanente de repos
✓ Continence par activité reflexe (indépendante de la volonté)
Un organe résistant Le sphincter anal externe Muscle strié
✓ Continence par contraction volontaire
✓ Soumis à l’apprentissage dès l’âge de 18 mois
La sangle pubo-rectale • Angulation : ferme en haut le canal anal
• Maintient en permanence une angulation entre le grand axe
du rectum et celui du canal anal.
Recto-anale
– Rôle déterminant dans la continence.
– Permet :
✓ D’analyser la distension rectale comme un besoin,
Une sensibilité ✓ Identifier nature physique du contenu (gaz, selles) : adaptation de la réponse sphinctérienne.
- Rôle des terminaisons nerveuses libres : contrôlé par cortex, mésencéphale et bulbe rachidien.
- Quand le côlon distal est prêt à se vider, il envoie des influx nerveux au cortex cérébral par les
cordons postérieurs de la moelle : la défécation peut être amorcée, différée ou interrompue.
- La distension rectale provoque une sensation spécifique perçue comme un besoin (rôle des
réflexes, afférences nerveuses).
 III. Reflexes recto-sphinctériens
• La distension brève de l'ampoule rectale provoque une sensation fugace de besoin :
- Une contraction rectale propulsive : Reflexe recto-rectal (RRR)
- Un relâchement du sphincter anal interne= Reflexe recto-anal inhibiteur (RRAI)
- Une contraction du sphincter anal externe =Reflexe recto-anal excitateur (RRAE)
Cette séquence motrice stéréotypée se reproduit à chaque fois que les selles
arrivent au niveau du rectum

Reflexe recto-rectal (RRR) Reflexe recto-anal inhibiteur Reflexe recto-anal excitateur (RRAE)
(RRAI)
• L'arrivée de matières fécales = Relâchement du sphincter anal = Contraction du Sphincter anal externe (SAE)
provoque une distension avec interne : provoquée par la = Contraction reflexe brève et consciente
augmentation de pression et de distension de l’ampoule rectale. : évitant toute fuite fécale
tension de la paroi rectale ✓ Ouverture de la partie • Rôle important dans l’urgence et la
→ Stimulation des tensio- haute du canal anal à fermeture du canal anal
recepteurs de la paroi rectale : l’origine du réflexe • Si le RRAI est un réflexe inné, le RRAE
→ Sensation de besoin d’échantillonnage est un réflexe acquis.
→ Une contraction ✓ Les réflexes recto-rectal et • Chez le nouveau-né la distension rectale
rectale propulsive (RRR) recto-anal inhibiteur sont provoque la relaxation du SAE et
des réflexes intra-muraux l'évacuation des selles.
• L'influx sensitif (sensation de modulés par l'innervation Au cours de l'acquisition de la propreté,
besoin) est véhiculé par les nerfs intrinsèque. le jeune enfant apprend à contracter son
pelviens et splanchniques vers ✓ RRAI : Absent dans la sphincter externe lorsqu'il perçoit une
les racines sacrées et lombaires maladie de Hirschsprung sensation rectale.
puis gagne par la moelle le (mégacôlon a
thalamus et le cortex ganglionnaire)

IV. Physiologie de la défécation :

Dernière fonction de l’appareil digestif = Défécation
- Chaque jour : (100 – 150 g) de matières fécales éliminées
→ Elles comporte :
• Eau (70 – 100 ml)
• (30 – 50 g) de matière solide :
- Cellulose / Cellules intestinales desquamées / Bactéries /
Sels minéraux / Pigment biliaire brun (= Stercobiline)

L’arrivée des matières fécales dans le rectum déclenche

1. Distension rectale avec sensation consciente
du besoin : reflexe recto-rectal (RRR)
2. Ouverture de la partie haute du canal anal
- Relâchement du SAI (RRAI) à l’origine du réflexe d’échantillonnage par la muqueuse anale permettant
l’identification du contenu rectal (gaz, solide, liquide)
- Gaz (évacuation) selles (rétention)
- Contraction réflexe du SAE (RRAE) : éviction de toute fuite fécale.
3. Si impossibilité d’évacuer la selle au moment du besoin
- Environnement social non propice
- Répression de la mécanique défécatoire (contrôle cortical)
Contraction volontaire du SAE
L’ampoule rectale se dilate et s’adapte au contenu et la sensation de besoin disparaît.
4. Si la défécation est réalisable
Conditions sociales et lieu favorable
Une poussée abdominale est transmise au rectum
Expulsion des matières fécales à travers l’appareil sphinctérien relâché
Au total : la défécation
L’exonération des matières fécales est l'association
– de l'inhibition des mécanismes de contrôle de la continence
– de la contraction propulsive involontaire du rectum
– et de l'ouverture volontaire du sphincter strié.

VI. Phénomènes mécaniques de la défécation

• Lorsque la défécation s'amorce (données de la défécographie) :
- Le plancher pelvien s'abaisse
- La sangle pubo-rectale se relâche
➢ Disparition de l’angulation recto-anale.
- Le rectum et l’anus : aspect en entonnoir les matières fécales expulsées sous l’effet d’une
contraction soutenue du côlon terminal. Cette contraction peut vider totalement le côlon
gauche
- Le mouvement d'évacuation colique est accompagné d'une poussée abdominale durant
laquelle le diaphragme s’abaisse et les muscles de la paroi abdominale se contractent.
- Lors de la poussée on assiste à une expiration forcée à glotte fermée (manœuvre de Valsalva)
- À la fin de la défécation : retour à l’état de continence

VII. Régulation de la défécation

• Systèmes (Strictement) nerveux intrinsèque et extrinsèque
• Le cerveau déclenche ou diffère la défécation (RRAE)
• Le système nerveux intrinsèque est à l’origine des réflexes : RRR et RRAI

VIII. Méthodes d’explorations

Manométrie anorectale
Défécographie
Electrophysiologie Ano-périnéale
Echographie endo-anale
IRM pelvienne

IX. Anomalies
• Incontinence anale :
• Anomalies du réservoir rectal (résection rectale, maladie muqueuse…)
• Anomalie du SAI, SAE (chirurgie anorectale, traumatisme obstétrical ou autre, pathologie
tumorale…)
• Atteinte du système nerveux :
- Central (démence, tumeur, SEP),
- Médullaire : compression, traumatisme, sd de la queue de cheval
- Périphérique : diabète, alcoolisme
• Maladie de Hirschsprung = ou mégacôlon a ganglionnaire :
➢ Absence congénitale des cellules ganglionnaires des plexus nerveux sous muqueux et
intramusculaires au niveau de l’intestin distal
➢ Constipation sévère + distension abdominale
➢ Absence du réflexe recto-anal inhibiteur. (Disparition du RRAI à la manométrie)