Qn1 : Endocardites infectieuses : données épidémiologiques en Algérie et dans le

monde,physiopathologie, place de la microbiologie dans les critères de diagnostic

Plan :
Introduction
I .Données épidémiologiques en Algérie et dans le monde
1. facteurs prédisposant de l’endocardite infectieuse
2. Les cardiopathies à risque de l'endocardite
3. En Algérie
[Link] le monde (Epidémiologie de l’endocardite infectieuse en France juin 2013) :
a. Répartition par région des micro‐organismes responsable :
*En France *Europe *Amérique du Nord *Amérique du Sud *Autre
b. microorganismes en fonction du mode d’acquisition :
*communautaires *EI liées aux soinsII. Physiopathologie :

[Link] d'entré

3. Comment l’endocardite infectieuse se développe-t-elle ?III. Place de la

microbiologie dans les critères de diagnostic :
1. hémoculture
2.résultats ‘hémoculture
3. sérologie
[Link] de la PCR universelle couplée au séquençage nucléotidique au diagnostic
microbiologique de l’endocardite infectieuse
Conclusion
Introduction :
*Endocardite est une inflammation de l’endocarde et de ses structures (valves), le plus
souvent d’origine infectieuse,par un micro-organisme, bactérie le plus souvent, plus
rarement germe intracellulaire ou levure, décrite par William Osler en 1885.*L’endocardite
infectieuse reste une pathologie sévère de par ses complications, sa mortalité et son coût.
*On en distingue deux formes : l'endocardite lente ou subaiguë (dite d’Osler) et l'endocardite
infectieuse (EI) aiguë.
* Les études épidémiologiques ne montrent pas de diminution de son incidence, mais son
profil démographique, clinique, microbiologique et thérapeutique s’est modifié ces dernières
années.
*Trois familles bactériennes dominent l’étiologie : staphylocoques, streptocoques et
entérocoques*Le diagnostic est retenu sur un faisceau d’arguments cliniques,
microbiologiques et échocardiographiques (critères de Duke modifiés).

Données épidémiologiques en Algérie et dans le monde :

Dans plus de 90 % des cas, l’endocardite infectieuse est micro- biologiquement documentée
Le profil épidémiologique de l’endocardite infectieuse (Endocardite Infectieuse) s’est
considérablement modifié au cours de ces dernières années. L’EI touche maintenant des
patients plus âgés dont une proportion significative n’a pas de valvulopathie pré-existante.
Après l’éradication du rhumatisme articulaire aigu (Rhumatisme Articulaire Aigu) et la quasi-
disparition des valvulopathies rhumatismales, d’autres facteurs prédisposantssont apparus

1. facteurs prédisposantde l’endocardite infectieuse :

● toxicomanie intraveineuse ; ● prothèses valvulaires ● scléroses valvulaires dégénératives
● réalisation d’actes invasifs à risque de bactériémie ;
● Implantation de dispositifs intracardiaques, responsables d’endocardites liées aux soins.
Deux conséquences en résultent : ● absence de diminution de l’incidence des EI ; ●
modification du profil microbiologique de l’EI. Dans les séries internationales récentes, les
staphylocoques ont supplanté les streptocoques oraux et occupent la première place dans la
répartition des micro-organismes responsables.

1. Les cardiopathies à risque de l'endocardite :le risque d’endocarditeest plus importante

lorsqu'il existe certaines maladies cardiaques (cardiopathies) préexistantes.
*les cardiopathies à fort risque d'endocardite justifiant une antibioprophylaxie en cas de
geste à risque: .cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées, prothèses valvulaires,
antécédents personnels d'endocardite infectieuse.
* les cardiopathies à risque modéré d'endocardite : cardiopathies congénitales non
cyanogènes, insuffisance ou rétrécissement aortique, insuffisance mitrale, cardiomyopathie
hypertrophique obstructive.*les cardiopathies à risque faible d'endocardite :ne justifiant pas
une antibioprophylaxie en cas de geste à risque) le reste, c'est-à-dire, en particulier les
cardiopathies ischémiques, antécédents de pontage ou d'angioplastie coronaire avec ou
sans endoprothèse, stimulateur cardiaque, communication inter-auriculaire, régurgitations
valvulaires minimes, souffle cardiaque sans anomalie échographique. Les malades
immunodéprimés présentent toujours plus de risque.
2. En Algérie : (thèse benslimani) On compte cependant très peu, voire pas du tout de
publications sur les données algériennes concernant cette pathologie » a consisté en une
analyse rétrospective des cas d’EI diagnostiqués entre 1991 et 1995 au niveau des services
de cardiologie à l’échelle nationale. d’où une incidence de 6 cas pour 1000 admissions en
cardiologie. La prédominance des cas d’EI est masculine, l’âge moyen est de 32,8 ans.
L’atteinte valvulaire est native dans 72,2%, sur prothèse dans 20,3% et sur cardiopathie
congénitale dans 4,4% des cas. Le pourcentage de positivité des hémocultures est de 26%.
Les germes incriminés sont les Staphylocoques (45,8%) suivis des Streptocoques (32%).
. En définitive, les différentes études algériennes de cas d’EI rapportent généralement une
prédominance des Staphylocoques, suivis des Streptocoques.
3. dans le monde (étude Française 2013) :
*Répartitionpar régiondes micro‐organismesresponsable :
EnFrance :Depuis 25 ans, l’incidence annuelle de l’endocardite infectieuse en France est
stable (30 à 40 cas par million d’habitants), mais le profil épidémiologique de la maladie a
considérablement évolué tant sur le plan clinique que microbiologique.L’incidence annuelle
augmente avec l’âge : elle est maximale entre 75 et 80 ans (plus de 200 cas par million
d’habitants) et est deux à trois plus élevée chez les hommes que chez les femmes.
> 30% des EI sont à S. aureus > 30% des EI à S. aureus ont liées aux soins > 30% des EI
sur prothèse valvulaire sont liées aux soins > 30% des EI à S. aureusliées aux soins
décèdent
Europe : Staphylococcus aureus28% ,Streptocoquesoraux 16%, Streptocoquesdu groupeD
10%, Entérocoques 9%, BGN groupeHACEK 2, Hémoculturesnégatives 10%
Amérique du Nord :Staphylococcus aureus 43%Streptocoquesoraux 9%, Streptocoquesdu
groupeD 2%, Entérocoques 13%, BGN groupeHACEK 0,3% Hémoculturesnégatives 7%.
Amérique du Sud : Staphylococcus aureus17%,Streptocoquesoraux 26% Streptocoquesdu
groupeD 7% Entérocoques 8% BGN groupeHACEK 2% Hémoculturesnégatives 20% :
Autre : Staphylococcus aureus :32%, Streptocoquesoraux : 23%, Streptocoquesdu groupeD
3%, Entérocoques : 10%, BGN groupeHACEK : 2%, Hémoculturesnégatives : 9%
*Microorganismes en fonction du mode d’acquisition :
Toutes EI :Staphylococcus aureus 27%Streptocoques oraux 19%, Streptocoques du groupe
D 12,5%, Entérocoques 10,5%,Staphylocoque à coag. Négative 4%
EI communautaires (67,4%) : Streptocoques oraux 25% Streptocoques du groupe D 17%,
Entérocoques 11%, Staphylococcus aureus 21%, Staphylocoque à coag. négative 4%
EI liées aux soins (24,5%) : Streptocoques oraux 5% ,Streptocoques du groupe D 3%
Entérocoques 11%, Staphylococcus aureus 33%, Staphylocoque à coag. négative 26%
R! :
*Les bactéries du groupe HACEK sont impliquées dans 3 % des endocardites. Ce groupe
est composé de petits bacilles à croissance lente, qui sont des commensaux de la cavité
oropharyngée. Il inclut les bactéries des genres Haemophilus,
Actinobacillusactinomycetemcommitens, Cardiobacteriumhominis, Eikenellacorrodens et
Kingellakingae. Il faut y ajouter celles du genre Capnocytophaga. Ces bactéries sont
caractérisées par une croissance parfois extrêmement lente in vitro, pouvant requérir pour
leur détection 3 à 4 semaines d’incubation des hémocultures, et éventuellement des
subcultures sur des milieux riches.
*Les entérobactéries représentent des causes rares (1 % dans l’enquête française de 1991)
de même que les bacilles dits « non fermentants ».
*Les champignons filamenteux (principalement Aspergillus) et les levures (Candida) sont
impliqués dans moins de 1 % des cas. Ils doivent être systématiquement évoqués dans les
endocardites sur prothèse valvulaire, chez les toxicomanes, en cas d’hospitalisation ou de
traitement antibiotique prolongés et après chirurgie cardiaque. La prolongation de la durée
d’incubation des flacons d’hémoculture, les repiquages systématiques et la pratique répétée
d’examens sérologiques (recherche d’antigènes et d’anticorps circulants) sont utiles au
diagnostic de ces causes.
*Un groupe hétérogène de bactéries est à l’origine de près de 4 % des cas. Par ordre
décroissant de fréquence, ce sont les corynébactéries, Brucella, puis Peptococcus,
Physiopathologie :
.Porte d'entrée :
La « porte d'entrée » est le lieu où le germe pénètre dans l'organisme. Elle doit être
recherchée de manière systématique en cas d'endocardite. Elle peut être due à :
Une blessure de la peau ou d'une muqueuse dans près d'un quart des cas : plaie chronique
mal soignée ou piqûre médicale ou non (cathéter veineux ou artériel, ponction, seringue de
toxicomane ou d'une inoculation par un vecteur tique par exemple…), tatouage non soigné,
soins dentaires. C'est pourquoi toute anomalie valvulaire (facteur aggravant du risque) doit
induire un court traitement antibiotique avant et après uneintervention dentaire.
Une infection ORL chronique (sinusite chronique dans environ 5 % des cas), un problème
digestif (cholécystite chronique, diverticulose colique ou cancer colique dans environ 10 %
des cas), une infection urinaire (environ 5 % des cas) répétitive faisant par exemple à la
suite d'un sondage urinaire…, une infection génitale (autour de 5 % des cas sont des
salpingites faisant éventuellement à la suite de la pose d'un stérilet, d'un curetage
biopsique…). Dans environ 20 % des cas, l'origine de l'entrée du germe infectieux dans le
réseau sanguin n'est pas trouvée.
. La porte d’entrée à rechercher systématiquement dépend de la nature du micro-organisme
isolé
.Comment l’endocardite infectieuse se développe-t-elle ? L’endothélium d’une valve native
saine est résistant à la colonisation par les agents infectieux. Cependant, lorsqu’il existe une
altération des structures valvulaires (origine dégénérative, rhumatismale, dispositifs
intracardiaques...), la matrice extracellulaire est exposée au flux sanguin circulant pouvant
générer la constitution d’un dépôt fibrino-plaquettaire stérile. À l’occasion d’une bactériémie
(ou d’une fongémie).des bactéries (ou des champignons), des macrophages et des
polynucléaires peuvent adhérer puis se multiplier au niveau de cet amas fibrino-plaquettaire
pour constituer la végétation. L’adhésion des micro-organismes à la végétation est possible
grâce à la production par ceux-ci d’une matrice extracellulaire protéique et
polysaccharidique (le slime) constituant un biofilm. Le biofilm se développe sur les tissus
lésés mais surtout sur les matériaux étrangers : cathéters, pacemakers et prothèses
valvulaires. Au sein du biofilm, lesbactéries sont « à l’abri » de l’action des moyens de
défense de l’organisme mais aussi de l’action des antibiotiques. Les bactéries enchâssées
dans le biofilm ont une sensibilité aux antibiotiques 100 à 1 000 fois moindre que celle des
bactéries libres dites « planctoniques ». Le biofilm constitue aussi une réserve de bactéries
quiescentes, source d’infections récurrentes. La végétation, masse friable mesurant de
quelques millimètres à plusieurs centimètres, altère le fonctionnement valvulaire (insuf-
fisance ou plus rarement obstruction valvulaire). À partir d’elle, l’infection peut s’étendre à
l’ensemble de la valve générant une destruction progressive avec possible perforation
valvulaire, rupture de cordage, abcès annulaires, fistulisation à l’origine de tableaux plus ou
moins sévères d’insuffisance cardiaque. La végétation peut également essaimer dans la
circulation générale avec constitution de foyers infectieux secondaires (abcès tissulaires) ou
être à l’origine d’embolies artérielles avec constitution d’infarctus spléniques, rénaux,
cérébraux… Enfin, la végétation est à l’origine d’une circulation d’antigènes favorisant la
production d’immuns complexes circulants (facteur rhumatoïde positif) pouvant conduire à
des phénomènes vascularitiques (glomérulo- néphrite, purpura, érythème de Janeway...).
Au sein de la paroi des artères, la conjonction de lésions de vascularite et d’emboles
septiques dans les vasa vasorum peut conduire au développe- ment d’anévrismes dit
mycotiques caractérisés par une paroi fine à l’origine d’hémorragies viscérales en cas de
rupture.
Place de la microbiologie dans les critères de diagnostic :
L'hémoculture :L’hémoculture reste l’examen de choix pour le diagnostic de l'endocardite. Le
moment du prélèvement, le nombre de flacons et le volumede sang prélevé adéquat (7 à 10
ml par flacon), sont des paramètres déterminants. Compte tenu du caractère habituellement
constant mais faible de la bactériémie des endocardites infectieuses (1 à 30 bactéries par ml
de sang) et de la qualité des systèmes de détection actuels, une série de trois
hémocultures(une série = un flacon aérobie et un flacon anaérobie) espacées d’une heure
au minimum doit être systématique quelle que soit la température du patient durant les 24
premières heures, si possible avant de débuter l’antibiothérapie. est actuellement
considérée comme suffisante pour en établir le diagnostic., ce schéma procure un taux de
positivité satisfaisant et suffisant pour affirmer la bactériémie et faire la distinction entre
bactériémie vraie et contamination (deux germes différents retrouvés ou une seule
hémoculture positive).
. Il est impératif d’informer le laboratoire de microbiologie de la suspicion d’endocardite
infectieuse afin que les flacons d’hémo- cultures soient gardés en incubation au moins 3
semaines. En l’absence de positivité après 72 heureson retient le repiquage des
hémocultures sur différents milieux il convient de répéter les hémocultures (2 séries),, la
prolongation de la durée d’incubation des flacons, de discuter avec le microbiologiste
l’ensemencement des hémocultures sur milieux spécifiquescontenant des résines adsorbant
des antibiotiques et la réalisation de techniques de biologie moléculaire (PCR ARN-16S), et
d’entreprendre un bilan sérologique
Résultats hémocultures :
● EI à hémocultures positives : majorité des EI, soit environ 90 %. Principalement à
streptocoques et à staphylocoques.
● EI à hémocultures négatives :sont liées à des bactéries banales mais dont la
documentation a été décapitée par un traitement antibiotique préalable aux prélèvements
● EI à hémocultures souvent négatives : EI dues à des micro-organismes à croissance lente
ou difficile : streptocoques déficients, bactéries du groupe HACEK.
● EI à hémocultures conventionnelles toujours négatives, dues à des bactéries à
développement intracellulaire obligatoire ou prédominant (environ 5 % des EI) :
Coxiellaburnetii, Chlamydia, Bartonella, Tropherymawhipplei diagnostic par des
prélèvements spécifiques pour cultures cellulaires et amplification génique.
● Endocardites à streptocoques et entérocoques : streptocoques oraux dont les principales
espèces sont Streptococcus sanguis, S. mitis, S. salivarius, S.
mutansGemellamorbillorumSteptococcusmorbillorum ,les micro-organismes de ce groupe
sont presque toujours sensibles à la pénicilline G ; les streptocoques du groupe D forment le
complexe « Streptococcus bovis – Streptococcus equinus Streptococcus bovis
● Endocardites à staphylocoques : classiquement, les EI à S. aureus, Staphylocoque à
CoagulaseNégative, récemment, on a décrit une augmentation des EI à SCN sur valves
natives.
Sérologie : Dans moins de 10 % des cas, les hémocultures restent négatives. Dans ce
contexte, des sérologies sont à réaliser afin de ne pas méconnaître certaines causes
bactériennes ou mycologiques rares (Coxiellaburnetii, Bartonellaspp, Chlamydia spp,
Brucella spp, Legionellaspp, Aspergillus spp, Candida spp
Apport de la PCR universellecouplée au séquençage nucléotidique au diagnostic
microbiologique de l’endocardite infectieuse : appliquée sur le tissu valvulaire cardiaque des
patients atteints ou suspects d’endocardite au cours de l’année 1999.
les résultats de la PCR-séquençage ont permis :
*de confirmer le diagnostic bactériologique réalisé par la culture conventionnelle
(hémocultures) lors d’endocardites infectieuses à.S aureus, S mutans, [Link] .
*de réaliser le diagnostic bactériologique d’endocardite infectieuse soit dans un contexte de
négativité des cultures conventionnelles du fait de la prise préalable d’antibiotiques par le
patient lors d’une endocardite infectieuse à [Link],soit dans un contexte de bactéries à
croissance difficile ou non cultivable.
*Ils ont également contribué à redresser un diagnostic initialement erroné, soit par une
erreur d’identification initiale, soit du fait d’une bactériémie intercurrente non responsable de
l’endocardite infectieuse.
*Enfin, ils ont permis d’établir fortuitement le diagnostic d’endocardite infectieuse, celle-ci
n’étant pas suspectée cliniquement.
Un élément déterminant de l’amélioration du diagnostic de l’EI est l’existence d’une
collaboration étroite entre clinicien, microbiologiste et anatomopathologiste (en cas
d’intervention cardiaque), permettant d’optimiser la stratégie du diagnostic en fonction du
contexte clinique et des résultats paracliniques obtenus.
0