La glande thyroïde
1.Définition de la glande thyroïde
La glande thyroïde, qui a la forme d'un papillon, est une glande localisée dans la partie
antérieure et inférieure du cou, au niveau des vertèbres C5 à C7. (Anatomie médicale)
C'est un organe bilobé connecté par un isthme. La thyroïde, en tant que glande endocrine,
sécrète des hormones thyroïdiennes (T3, l'hormone active et T4, la triiodothyronine).
La triiodothyronine, ainsi que la prohormone T4(la thyroxine). Le rôle de la thyroïde est
crucial pour le développement normal du cerveau et la gestion du métabolisme chez l'adulte.
(monia zidan 2021)
[Link] de la glande thyroïde
2.1 Localisation générale
La glande thyroïde se trouve dans la zone antéro-inférieure du cou, positionnée sous le larynx
et adjacente à la trachée. (Figure 01)
Elle se trouve dans la cavité thyroïdienne et est fixée par les adhésions de son fascia à la
trachée et à l'enveloppe vasculaire. (Anatomie clinique 330)
Figure 01 : Localisation et morphologie de la glande thyroïde (NETTER
et LAMOGLIA, 2012).
La glande thyroïde
I.2. Morphologie de la glande thyroïde
La glande thyroïdienne se caractérise par une couleur brun- rougeâtre et une consistance
molle. Elle est la plus grande parmi les glandes endocrines.
La thyroïde se compose de deux lobes latéraux asymétriques connectés par un isthme, d'où se
développe parfois le lobe pyramidal (ou lobe de Lalouette) sous la forme d'une extension
supérieure légèrement décalée à gauche. Grossièrement, l'ensemble présente une forme
similaire à un 'H' ou à un papillon lorsqu'on le regarde de face. (Jean-Louis Wémeau)
Il existe généralement quatre glandes parathyroïdes qui pèsent 40 mg chacune et sont situées
en arrière et en dessous de la thyroïde (BROWN et al., 2017).
I.2.3 Poids et dimensions de la glande thyroïde:
, A l’état normal ; la glande thyroïde a une masse variant de 15 à 30 g. Son volume peut
connaître d'importantes fluctuations individuelles en fonction du morphotype, de l'âge, du
sexe et de la quantité d'iode. (CHERNOCK et WILLIAMS, 2021).
Elle est plus grande chez les femmes que chez les hommes, avec une largeur et une hauteur
d'environ 6 cm au niveau des lobes. Il pèse environ 30 g. (tome 2)
I.2.4 Vascularisation et innervation :
I.2.4.1 Vascularisation artérielle :
Est assurée par :
a) Artère thyroïdienne supérieure :
La première branche collatérale de la carotide externe est l'artère thyroïdienne supérieure, qui
est également la plus grosse en termes de volume. Elle descend pour atteindre le pôle
supérieur du lobe thyroïdien, où elle se divise en trois branches : interne, postérieure et
supérieure.
La branche interne fait une anastomose avec son équivalent controlatéral, alors que la
branche postérieure s'anastomose avec une branche de l'artère thyroïdienne inférieure du
même côté.
b) Artère thyroïdiennes inférieure :
Est une collatérale du tronc bicervicoscapulaire de l'artère subclavière. Elle traverse la partie
arrière de la carotide commune et se sépare également en trois branches à proximité du pôle
inférieur du lobe latéral :
1. La branche sous-isthmique établit une connexion anastomotique avec son équivalent
controlatéral.
La glande thyroïde
2. La branche postérieure se connecte à la branche postérieure de l'artère thyroïdienne
supérieure.
3. La dernière branche pénètre le lobe latéral. (Jean louis)
c) Artère thyroïdienne moyenne :
Elle est inconstante, naît du tronc brachiocéphalique ou de la crosse de l’aorte et remonter
sur la face antérieure de la trachée pour vasculariser la glande thyroïde. (Grays
anatomie1009)
I.2.4.2 Vascularisation veineuse
Trois vaisseaux sanguins assurent le drainage de la glande thyroïde :
La veine thyroïdienne supérieure : assure principalement le drainage de la zone alimentée
par l'artère thyroïdienne supérieure.
Les veines thyroïdiennes moyenne et inférieure : assurent le drainage du reste de la glande
thyroïde.
Les veines thyroïdiennes supérieure et moyenne se déversent dans la veine jugulaire interne,
alors que les veines thyroïdiennes inférieures se répartissent entre les veines
brachiocéphaliques droite et gauche. (Figure02) (grays anatomie)
I.2.4.3 Lymphatiques :
Les vaisseaux lymphatiques sont situés à proximité des veines thyroïdiennes. Ils se
développent à partir d'un réseau sous-capsulaire d'où émanent les troncs collecteurs, certains
étant médians, d'autres latéraux. (LECLERE et al., 2001).
I.2.4.4 Nerfs
Il s'agit des branches du plexus cervical et du nerf vague, qui se rassemblent en deux
pédicules :
- Le pédicule supérieur : issu du ganglion cervical supérieur, du nerf laryngé supérieur et du
nerf laryngé externe ;
- Le pédicule inférieur : dérivant du ganglion cervical supérieur, du nerf récurrent et du nerf
vague. (LECLERE et al., 2001).
La glande thyroïde
Figure 02 : Vascularisation et innervation de la glande thyroïde. A : vue postérieure, B :
vue antérieure (NETTER et LAMOGLIA, 2012).
I.3 Histologie de la glande thyroïde
La thyroïde humaine regroupe à l’intérieure d’une structure morphofonctionnelle unique, le
follicule, deux types de cellules :
I.3.1 Les cellules folliculaires ou thyréocytes
Ce sont des cellules polarisées et posées sur une membrane basale, s'organisent en une
couche unistratifiée formant une structure sphérique appelée follicule (ou vésicule), d'un
diamètre approximatif de 200 µm . Ces cellules constituent 99% des cellules de la thyroïde,
où elles produisent les hormones thyroïdiennes ainsi que la thyroglobuline. Le pôle apical des
cellules folliculaires émet des microvillosités dans la cavité du follicule, contenant une
substance amorphe jaunâtre appelée colloïde, qui sert à stocker et synthétiser les hormones
thyroïdiennes. Celles-ci peuvent être libérées dans le système circulatoire via le pôle
basolatéral, qui est lui-même lié aux capillaires. Les bords latéraux des cellules folliculaires
adjacentes sont connectés entre eux par des complexes de jonction. L'apparence des
thyrocytes change en fonction de leur niveau d'activité. En état de repos, les cellules
présentent une forme aplatie et contiennent une quantité importante de colloïde qui devient
fortement acidophile.
Cependant, lors d'une hyperactivité, les cellules adoptent une forme cylindrique, le nombre
d'organites responsables de la synthèse des protéines augmente tandis que la substance
colloïde devient moins dense et se colore moins intensément.
I.3.2 Les cellules parafolliculaires ou cellules C
Également appelées cellules parafolliculaires, sont responsables de la production de
calcitonine et ne constituent pas plus de 1 % du tissu parenchymateux thyroïdien. Ces cellules
sont en liaison avec la membrane basale du follicule, d'où leur désignation de cellules
La glande thyroïde
parafolliculaires. On les identifie en microscopie électronique grâce à leurs granules de
sécrétion qui contiennent la calcitonine libérée par exocytose. (Jean-Louis Wémeau)
Figure 03 : Coupe histologique de la thyroïde (KAWTHER et al.,
2017).
I.4 Physiologie de la glande thyroïde
Comme toutes les glandes endocrines, La thyroïde sécrète les hormones thyroïdiennes qui
régulent la rapidité des fonctions biochimiques de l'organisme (métabolisme basal). Les
hormones thyroïdiennes affectent le métabolisme basal de deux manières :
. En stimulant presque tous les tissus du corps à générer des protéines.
. En accroissant la quantité d'oxygène consommée par les cellules.
Les hormones thyroïdiennes influencent plusieurs fonctions essentielles du corps, telles que
le rythme cardiaque, le métabolisme des calories, l'état de la peau, la croissance, la
thermogenèse, la capacité de reproduction et le processus de digestion. (Boucai,nd.)
I.4.1 Structure des hormones thyroïdiennes :
Les cellules folliculaires sont responsables de la production des deux hormones
biologiquement actives sous forme de triiodothyronine (T3) et de tétra-iodothyronine ou
thyroxine (T4). Elles partagent une structure organique similaire : la thyronine, qui est
dérivée de l'acide aminé tyrosine et comprenant deux cycles phénoliques unis par un pont
diphényl-éther.
Les deux hormones possèdent deux atomes d'iode sur leur cycle interne de la tyrosine. La
distinction entre elles réside dans le fait que la T4 comporte deux atomes d'iode sur son cycle
phényle (extérieur), tandis que la T3 n'en a qu'un (figure 05). (RYNDAK-SWIERCZ, 2010)
La glande thyroïde
Figure 06 : Structure des hormones thyroïdiennes (RYNDAK-SWIERCZ, 2010).
I.4.2 Biosynthèse des hormones thyroïdiennes :
Étant donné que les HT sont composées d'un squelette organique, la
thyronine, auquel l'iode se lie, il est nécessaire d'examiner d'abord le
métabolisme de l'iode, puis la biosynthèse de l'hormone en elle-même à
travers la Tg. (RACADOT, 1991).
I.4.2.1 L’iode :
L'iode est un oligo-élément indispensable à la production des hormones thyroïdiennes, à
savoir la thyroxine T4 et la triiodothyronine T3. C'est crucial pour la survie humaine et le
corps n'a pas la capacité de synthétiser ce nutriment de manière autonome ; il doit donc être
intégré dans l'alimentation. Un manque d'iode peut entraîner le goitre ou d'autres troubles de
la thyroïde, y compris l'hypothyroïdie. Ce dernier est plus courant chez certaines populations
vivant dans des zones à faible teneur en iode. Selon l'Organisation Mondiale de la Santé
(OMS), il est conseillé aux adultes de consommer environ 150 μg d'iode quotidiennement
pour assurer un fonctionnement approprié de la thyroïde. (Zimmermann, M. B. (2009))
I.4.2.2 La thyroglobuline :
La thyroglobuline est une glycoprotéine dissoute de poids moléculaire élevé (660 KDa),
constituée de deux sous-unités identiques de 330 KDa chacune. Les monomères sont codés
par le gène TG, situé sur le chromosome 8q24.2, et elle est considérée comme une
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prohormone du fait que l'iodation de ses résidus thyrosyls terminaux est à l'origine des
hormones thyroïdiennes. La Tg est la protéine la plus volumineuse et la plus abondante au
sein de la thyroïde, occupant presque entièrement la lumière intrafolliculaire. Elle se
synthétise dans le réticulum endoplasmique puis est transférée au complexe de Golgi où elle
subit des modifications post-traductionnelles avant d'être sécrétée et iodée par la
thyroperoxydase (TPO). (DUNN, 1999 ; CARVALHO et DUPUY, 2017).
I.4.2.3 Les étapes de synthèse des hormones thyroïdiennes
I.[Link] Captation des iodures par les thyréocytes
L'iode est transformé en iodure dans l’estomac, qui est ensuite absorbé par les entérocytes de
l'intestin grêle. Ces ions(I) sont ensuite libérés dans la circulation sanguine, où ils peuvent
être pris au niveau basolateral des cellules folliculaires thyroïdiennes (20%) ou excrétés par
les reins.
L'iodure est capté grâce à une pompe spécifique ATP ase dépendante du Na+ et K + (Na+
/K+ ATPase) avec un co-transport sodique (symporteur Na+/I ou NIS), ce qui implique un
mécanisme actif allant à l'encontre du gradient de concentration entre le milieu extracellulaire
et le thyréocyte (MANSOURIAN, 2011).
I.[Link] Transport apical de l’iode
L'iode intracellulaire est ensuite acheminé à travers la membrane apicale afin de nourrir le
colloïde dans la lumière folliculaire. Deux transporteurs sont présents : la pendrine, une
protéine transmembranaire spécifiquement exprimée au pôle apical des thyréocytes, qui
semble jouer un rôle dans l'évacuation passive de l'iodure vers la lumière folliculaire ; et le
transporteur apical de l'iodure (AIT), identifié en raison de sa similarité avec le NIS, qui
favoriserait également la diffusion passive de l'iodure. (MASSART et CORBINEAU, 2006).
I.[Link] Iodation et couplage
Sous l'effet de la lumière folliculaire, les ions Isont sont oxydés en iode actif grâce à l'enzyme
TPO. Ce processus requiert la présence de peroxyde d'hydrogène (H2O2), qui est généré par
un système NADPH-oxydase. L'iode actif est ensuite organisé sur les résidus thyrosyls de la
thyroglobuline (Tg) entraîne donc la production de mono-iodotyrosine (MIT) et de
diiodotyrosine (DIT). La T4 est le produit du couplage oxydatif de deux DIT, tandis que la
T3 est synthétisée en plus petites quantités.
Ainsi, la TPO est l'enzyme essentielle de la biosynthèse hormonale qui joue un rôle dans
l'oxydation, l'organification et le couplage des iodo-tyrosines (EKHOLM, 1990).
I.[Link] Stockage et sécrétion des hormones thyroïdiennes
Les hormones sont donc conservées sur la Tg à travers la colloïde (réserves hormonales
thyroïdiennes pour une durée d'environ deux mois, ce qui aide à faire face aux fluctuations
des apports). La Tg, également iodée et intégrée à la cellule folliculaire par micro et macro
La glande thyroïde
Ainsi, les vésicules formées qui contiennent une substance colloïde fusionnent par la suite
avec les lysosomes par le biais de la pinocytose. Les HT sont alors libérées suite à un clivage
protéolytique de Tg par les enzymes lysosomiques et se retrouvent dans la circulation
générale par le pôle basolatéral du thyréocyte (ROUSSET et al., 2015).
I.[Link] Transport des hormones thyroïdiennes
La plupart des hormones thyroïdiennes (HT) sont associées aux protéines plasmatiques telles
que la globuline de liaison à la thyroxine (TBG), la transthyretine (TTR) et l'albumine
sérique, ou bien seules les fractions libres de T3 et T4 (FT4 et FT3) peuvent être assimilées
par les cellules, alors que la fraction liée sert à réserve tampon assurant une disponibilité
constante des HT (BRAUN et SCHWEIZER, 2018).
I.[Link] Désiodation
La T4, même si sa production est supérieure à celle de la T3, est soumise à un processus de
monodésiodation pour se transformer en une forme biologiquement active ou inactive, en
fonction du lieu de la désiodation :
Désiodation interne (en 5) : engendre la création de rT3 (reverse T3), une version inerte
dénuée d'effet hormonal.
Désiodation externe (en 5 minutes) : génère la T3, qui est la version active de l'hormone.
Deux sortes d'enzymes 5'-désiodases catalysent ces réactions :
Type I (D1) : une sélénoprotéine que l'on trouve principalement dans le foie, les reins et la
thyroïde, mais également en quantité réduite dans le système nerveux central et la tige
pituitaire. Son activité se renforce en cas d'hyperthyroïdie et se réduit en hypothyroïdie.
Type II (D2) : située dans le système nerveux central, l'hypophyse, la thyroïde et le placenta.
Elle est indispensable pour que la T4 puisse inhiber la libération de TSH. (MARTIN et al.,
2017).
I.4.3 La régulation de la fonction thyroïdienne
L'axe hypothalamo-hypophysaire constitue le principal système de régulation.
La TSH (Hormone Stimulante de la Thyroïde) régule et active les diverses phases de
l'hormonosynthèse suite à sa liaison avec des récepteurs sur la membrane.
Le rétrocontrôle négatif des HT sur la sécrétion de TSH est équilibré par l'effet stimulant de
TRH (Thyrotropin-releasing Hormone), produit par l'hypothalamus, ce qui conduit à une
augmentation de la synthèse et de la sécrétion de TSH. Indépendamment de ce rétrocontrôle
la libération de la TSH obéit à un cycle circadien, avec un sommet nocturne de concentration.
Toutefois, cela n'affecte pas la thyroïde, car la sécrétion des HT reste stable tout au long de la
journée.
La glande thyroïde
Il existe un mécanisme de régulation interne au sein de la glande thyroïdienne, connu sous le
nom d'effet Wolff-Chaikoff. Ce phénomène est déclenché par la consommation de grandes
quantités d'iodures ou d'iode qui inhibe l'iodation de la Tg, empêchant ainsi la production
excessive d'HT. Toutefois, il y a une échappatoire à cet effet lié à la persistance.
L'inhibition de la synthèse n'est plus provoquée par un excès d'iode, protégeant ainsi
l'individu contre une hypothyroïdie secondaire (Durand et Beaudeux, 2011).(page 463)
Il convient de noter que d'autres éléments influençant la fonction thyroïdienne ont été
identifiés, notamment la somatostatine qui diminue la sécrétion de TSH, et la dopamine qui
agit de façon plus complexe en réprimant la TSH tout en stimulant la TRH.
On observe une suppression de la production de TSH lors des traitements par les
glucocorticoïdes, le syndrome de Cushing ou encore par la sérotonine, la vasopressine, la
cholecystokinine et certaines cytokines qui ont le potentiel d'affecter sa sécrétion
(WEMEAU, 2012).
I.4.5 Effets biologiques des hormones thyroïdiennes
I.4.5.1 Action sur les métabolismes
a) Le métabolisme de base
Les HT stimulent la thermogenèse obligatoire en activant plusieurs voies métaboliques
associées à la croissance, au remodelage et à l'approvisionnement énergétique des tissus.
Outre la génération de chaleur par effet découplant, ces hormones favorisent également
l'utilisation de l'oxygène pour libérer de l'énergie sous forme d'ATP.
Cela justifie le surplus de sensations de chaleur chez les individus hyperthyroïdiens et la
tendance à la frilosité spécifique aux hypothyroïdiens (HARPER et al, 1993 ; SILVA,
1995).
b) Le métabolisme des glucides
Les HT provoquent une augmentation de la glycémie. Elles provoquent une stimulation de la
glycogénolyse au niveau du foie et des muscles, ainsi qu'une hausse de l'absorption
intestinale du glucose. La T3 favorise la gluconéogenèse, ce qui conduit à une légère
hyperglycémie associée à l'hyperthyroïdie (MULLUR et al., 2014).
c) Le métabolisme des lipides
Les HT influencent la synthèse, le transport et la décomposition des lipides, bien que la
décomposition soit plus impactée que la synthèse. Les effets les plus notables sur le
métabolisme lipidique incluent :
- une utilisation accrue des substrats lipidiques ;
- un accroissement de la synthèse et du déplacement des triglycérides stockés dans les tissus
adipeux ;
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- une élévation de la concentration en acides gras non estérifiés (NEFA) ;
- une stimulation de l'activité de la lipoprotéine-lipase.
Ces hormones régulent également les niveaux sériques du cholestérol en favorisant sa
biosynthèse, son exportation (essentiellement sous forme de VLDL, LDL) et son transport
inverse à partir des tissus périphériques (SINHA et al., 2018).
d) Le métabolisme des protéines
Les HT stimulent la production de protéines tout en ayant un effet catabolique qui s'intensifie
à des doses supérieures à la normale.
À dose réduite, il y a une inhibition de la synthèse des protéines et un retard dans leur
dégradation. En effet, en cas de consommation excessive, une augmentation du catabolisme
des protéines se produit par la stimulation de la synthèse des enzymes protéolytiques. Cela
entraîne une perte de poids et une hausse de l'élimination azotée dans l'urine chez les
individus atteints d'hyperthyroïdie (MÜLLER et SEITZ, 1984).
I.4.5.2 Action sur les organes et fonctions de l’organisme
a) Le système nerveux
Les HT ont une importance capitale dans le développement du cerveau avant et après la
naissance, ainsi que dans la préservation de son fonctionnement physiologique. On a
découvert que l'hypothyroïdie gestationnelle et néonatale altère le modèle de migration
cellulaire et réduit la quantité de cellules, la synaptogenèse, l'arborisation dendritique ainsi
que la myélinisation [Link] outre, il a été prouvé que le manque de HT peut causer une
détérioration intellectuelle progressive et irréversible, ainsi que des troubles neurologiques
(TAMIJANI et al., 2015).
On observe de plus en plus de preuves que les HT ont un effet sur les tissus embryonnaires et
fœtaux dès les débuts du développement. En effet, l'hormone ainsi que ses récepteurs sont
déjà présents dans les tissus fœtaux humains avant la production et la sécrétion des HT
fœtales, qui se mettent en place entre la seizième et la dix-huitième semaine de gestation.
Cette présence est confirmée par la détection de T4 et T3 dans le cortex cérébral humain à la
douzième semaine de grossesse (PATEL et al., 2011).
b) L’appareil cardiovasculaire
Le système cardiovasculaire réagit vivement à des variations, même minimes, des
concentrations en HT. Ces dernières stimulent le rythme cardiaque (effet chronotrope),
favorisent la rapidité de conduction (effet dromotrope), augmentent l'intensité de la
contraction (effet inotrope) et renforcent la relaxation (effet lusitrope).
Cela entraîne une élévation débit cardiaque par le cœur, qui découle d'effets directs sur les
récepteurs nucléaires et les membranes des cellules cardiaques, ainsi que d'effets indirects liés
à l'accroissement de la consommation périphérique d'oxygène (provoqué par un
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accroissement des activités métaboliques) et à une réduction des résistances artérielles
périphériques (ARRIVIE et al., 2004).
c) La fonction rénale
Les HT ont un impact sur la morphologie et le fonctionnement rénal, étant essentielles pour la
croissance et le développement des reins. Leur carence provoque une réduction du flux
plasmatique rénal, du taux de filtration glomérulaire, ainsi qu'une diminution de la
concentration et de la dilution de l'urine.
Les HT ont aussi une incidence sur le transport à travers les membranes et le métabolisme des
électrolytes. Des modifications du métabolisme minéral en cas d'hyperthyroïdie entraînent
souvent une néphropathie calcique qui a un impact sur la fonction rénale (KATZ et al, 1975 ;
HUANG et al, 2016).
d) Système hématopoïétique
L'hypothyroïdie est associée à diverses anomalies hématopoïétiques, qui sont dues à
l'influence des hormones thyroïdiennes sur le processus de l'hématopoïèse. On associe
fréquemment l'hypothyroïdie à diverses formes d'anémie, celles-ci étant généralement liées
au ralentissement général du métabolisme ou à une mauvaise absorption de la vitamine B12.
La fluctuation des HT peut potentiellement accroître ou réduire la densité cellulaire de la
moelle osseuse et le volume de globules rouges dans le sang. De plus, ces hormones
stimulent la mitose et la multiplication des cellules érythroblastiques (HADDAM et
MESKINE, 2017).
f) La reproduction
De nombreuses recherches et publications ont examiné l'impact des HT sur le développement
optimal et la fonctionnalité du système reproductif humain.
Les recherches démontrent que les HT jouent un rôle crucial dans la maturation des testicules
pendant la période prénatale et prépubère. Elles précisent que les cellules Sertoli, qui
constituent la cible principale de la liaison au T3 dans les testicules, sont vitales pour le
développement des spermatozoïdes. En revanche, ces hormones ont une influence minime,
voire inexistante, sur le développement de l'appareil reproducteur féminin (CHOKSI et al.,
2003).
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