EXAMEN DU L.C.

PLAN

GENERALITES
I. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
II. EXAMEN DU LCR
III. LCR NORMAL
IV. LCR PATHOLOGIQUE

GENERALITES

Définition : Le LCR est un liquide limpide qui remplit les 4 ventricules du cerveau et l’espace sous
arachnoïdien.
La quantité totale moyenne du LCR chez l’adulte est de 140 cm3 . Le LCR est constamment renouvelé
par un mécanisme de sécrétion et de réabsorption si bien que le volume total est remplacé plusieurs
fois par jour.
Sa composition apparaît comme un ultra-filtrat du sang avec quelques constituants qui s’y ajoutent par
le phénomène de sécrétion. On y trouve une faible quantité de protéines, du sucre, des électrolytes, et
quelques lymphocytes (< 3 par cm3 )

I. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES

I.1. Sécrétion du LCR

La sécrétion du LCR a une double origine (plexuelle et extraplexuelle).

- dans les plexus choroïdiens (VL, toit du V3 et du V4)
- extraplexuelle : Production accessoire (Vx sanguins des espaces sous-arachnoïdiens,
épendyme médullaire, liquide interstitiel du cerveau)

I.2. Circulation du LCR

Le LCR circule des ventricules vers les espaces sous-arachnoïdiens

a) Circulation dans les ventricules

Après sa sécrétion, le LCR sort des ventricules latéraux à travers le foramen inter-ventriculaire encore
appelé foramen de Monro. Il traverse ensuite le V3 et atteint le V4 par l’intermédiaire de l’aqueduc
cérébral (aqueduc de Sylvius). Le système ventriculaire communique avec l’espace sous-arachnoïdien
par trois ouvertures : Deux ouvertures latérales qui sont les foramens ventriculaires latéraux (foramen
de Luschka), situés dans les récessus latéraux du V4 ; et un médian, le foramen ventriculaire médian
(foramen de Magendie) qui se situe dans la partie centrale du toit du V4.

b) circulation dans l’espace sous-arachnoïdien

L’espace sous-arachnoïdien est situé entre la membrane arachnoïdienne en dehors et la pie-mère en

dedans. C’est dans cette zone que circule le LCR autour du névraxe. Cet espace délimite de petites
poches (citernes), notamment autour de la base du cerveau, où s’accumule le LCR.

1
I.3. Résorption du LCR

A partir des espaces sous-arachnoïdiens, le LCR est résorbé en trois endroits :

- par les villosités arachnoïdiennes à la convexité du cerveau, notamment au niveau de la paroi
du sinus longitudinal supérieur (sinus sagittal supérieur), puis il est rejeté dans la circulation
sanguine veineuse (V. jugulaires, VCS) ;
- par l’intermédiaire des sinus veineux de la dure mère, puis rejeté dans le courant sanguin ;
- au niveau des espaces sous-arachnoïdiens qui entourent la moelle épinière, par les Vx situés
dans les enveloppes des nerfs (petite quantité).

I.4. Pression du LCR

La circulation du LCR dans les espaces ventriculaires et sous-arachnoïdiens se fait sous une certaine
pression qui varie de 12 à 15 cm H20. Lorsque cette pression dépasse 20cm Hg, on dit qu’il existe une
hypertension intracrânienne.

I.5. Fonctions du LCR

Chez l’adulte normal, le LCR a plusieurs fonctions :

- rôle de fluide protecteur du névraxe contre les traumatismes ;
- rôle de milieu intérieur du SNC, car c’est le lieu d’excrétion de nombreuses substances telles
que l’albumine, les Ig, la dopamine et la sérotonine ;
- rôle de transport pour certaines hormones comme la mélatonine post-hypophysaire.

II. EXAMEN DU LCR

II.1. Méthodes de prélèvement du LCR

Le LCR est obtenu par : - ponction lombaire (PL)+++ - ponction sous occipitale
- ponction ventriculaire
La technique la plus utilisée en clinique est la ponction lombaire.

a) Technique de la Ponction Lombaire

Elle peut être réalisée sur un malade assis ou couché. On repère le lieu de ponction situé de préférence
au niveau de L4-L5 facilement repéré par la ligne réunissant le bord supérieur des deux crêtes
iliaques ; en général on fait la ponction en dessous de L2 (adulte) et en dessous de L4 (enfant).
Demander au malade de faire le dos rond, tête fléchie. Après avoir désinfecté soigneusement les
téguments, l’aiguille est enfoncée sagittalement légèrement inclinée avec le biseau orienté vers le
haut. On traverse la peau, le tissu cellulaire sous-cutané, le ligament interépineux ; on perçoit la
résistance de la dure-mère qu’on perfore. L’aiguille parvient ainsi dans l’espace sous-arachnoïdien et
le liquide s’écoule après avoir retirer le mandrin.
Le liquide est ensuite recueilli dans trois ou quatre tubes pour permettre les études cytologiques,
chimiques, bactériologiques et sérologiques.

b) danger de la PL

- infection du LCR par défaut d’asepsie ;

- engagement du cerveau ou du cervelet en cas d’H.T.I.C.

2
c) complications de la PL

- piqûre d’une racine nerveuse

- blessure vasculaire
- syndrome post-PL (céphalées frontales et occipitales, rachialgies). Ce syndrome est provoqué
par la fuite du LCR dans l’espace épidural.

II.2. Protocole d’examen du L.C.R.

1. Aspect du LCR
La couleur du LCR est notée immédiatement après le prélèvement.
- prélever le LCR dans 3 ou 4 tubes numérotés 1-2 –3 et 4
- noter la couleur et l’aspect dans les 3 ou 4 tubes

2. Etude cytologique
Un flacon est adressé au laboratoire de cytologie pour l’examen cellulaire :
- le comptage et l’identification des cellules
- l’établissement de la formule cytologique.

3. Etude bactériologique
Un flacon est adressé au laboratoire de bactériologie pour toute recherche bactériologique ou
virologique : - examen direct – culture - sérologie (Ac, Ag.)

4. Etude chimique
Un flacon est adressé au laboratoire de biochimie pour les examens suivants :
 dosage du taux des glucides (la glycorachie)
 dosage du taux de chlorures (la chlorurachie)
 dosages des protéines (la protéinorachie)
 taux des protéines totales
 électrophorèse des protéines
 dosage des gammaglobulines
 immunoélectrophorèse avec dosage des ≠ types d’immunoglobulines.
 recherche de pigments sanguins par spectrophotométrie.

D’autres examens peuvent être faits sur le LCR conservé quelques heures à 4° (investigations
sérologiques, dosage des électrolytes …)

Si la conservation de longue durée s’avère nécessaire, le LCR doit être congelé à une température de –
75°.

III. LCR NORMAL

- pression = 12-15 cm H20
- aspect = limpide
- quantité : = 140 cm3 adulte
- cytologie = cytorachie = uniquement des lymphocytes < 3/mm3
- taux de glucose = glycorachie = 0,40 – 0,60 g/l
- taux de chlorures = chlorurachie = 7 g/l
- taux de protéines = protéinorachie
- protéinorachie totale = 0,20-0,50 g/l
- gammaglobulinorachie < 14% des protéines totales

3
IV. LCR PATHOLOGIQUE

1. Augmentation de volume = Hydrocéphalie

2. Augmentation de pression = hypertension intracrânienne > 20 cm H20
3. Modifications d’aspect
3.1. LCR sanglant (rouge)
Il peut s’agir :
a) soit blessure vasculaire/PL
- LCR plus clair dans le 3e tube et coagule
- hématies intactes

b) soit hémorragie méningée

- LCR identique dans les 3 tubes ; ne coagule pas
- hématies crénelées

3.2. LCR xanthochromique (jaune)

- hémorragie méningée ancienne (oxyhémoglobine)

- affections hépatiques ou hémolytiques (bilirubine)
- hyperprotéinorachie (> 2 g/l)

3.3. LCR trouble ou purulent

- méningite purulente
- cytorachie importante (>400 éléments/mm3)

4. Modifications cytologiques
- > 3 lymphocytes/mm3
- méningite lymphocytaire
- apparition de cellules diverses
- hématies
- polynucléaires
- plasmocytes (MOTT)
- éosinophiles, cellules cancéreuses,
5. Apparition de micro-organismes
- bactéries (méningites purulentes, méningites à liquide clair)
- virus (méningites à liquide clair)
- parasites (méningites à liquide clair)
6. Modifications biochimiques
a) les anomalies de la glycorachie
- hypoglycorachie < à 40 g/l
- méningite tuberculeuse
- méningites mycosiques
- carcinomatose méningée
- certaines méningites bactériennes
- hypoglycémie
- hyperglycorachie = hyperglycémie

4
b) les anomalies de la chlorurachie

- hypochlorurachie < 7 g/l = méningite tuberculeuse

- hyperchlorurachie = sans intérêt diagnostic

c) les anomalies de la protéinorachie

- hypoprotéinorachie = sans intérêt diagnostic

- hyperprotéinorachie > 0,50 g/l
- maladies inflammatoires - méningites
- encéphalite - neurosyphilis
- dissociation albumino-cytologique
- compression médullaire
- PRN

5
 LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX GENERALITES

PLAN

GENERALITES
I. RAPPELS ANOTOMOPATHOLOGIQUES
II. CLASSIFICATION DES AVC
III. FACTEURS ETIOLOGIQUES
IV. ORIENTATIONS DIAGNOSTIQUES

GENERALITES
Définition : Les AVC sont des manifestations neurologiques en rapport avec une lésion ou un
dysfonctionnement du cerveau, qui sont la conséquence d’un processus pathologique touchant les
vaisseaux cérébraux.
Cette définition implique deux (2) ordres d’anomalies :
- Un dysfonctionnement du parenchyme cérébral responsable d’un déficit neurologique,
- Un trouble circulatoire cérébral qui est la cause immédiate de l’accident.
Leur intérêt vient du fait que, ce sont des maladies fréquentes, ce sont des maladies invalidantes d’où
la nécessité d’une prévention.
Il existe deux grandes catégories d’AVC :
- les AVC ischémiques : Ici, il s’agit de la privation de sang dans un territoire plus ou moins
étendu du cerveau. C’est l’ischémie qui aura pour conséquence la mort ou la nécrose du tissu
ischémié ;
- Les AVC hémorragiques où la lésion est un saignement soit dans le parenchyme cérébral, soit
dans les espaces leptoméningés.

I. RAPPELS ANOTOMO–PHYSIOLOGIQUES
I.1. L’irrigation artérielle de l’encéphale est assurée par deux (2) grands axes anastomosés entre
eux : les deux carotides internes et le système vertébro-basilaire.
a) Le système carotidien ou système antérieur naît dans la région latérale du cou par bifurcation de
la carotide primitive. Il donne plusieurs collatérales pour les méninges, l’hypophyse, les nerfs
oculomoteurs et l’artère ophtalmique. Ses branches terminales sont les artères cérébrale antérieure,
cérébrale moyenne, choroïdienne antérieure et communicante postérieure. Il vascularise les 2/3
antérieures du cerveau ;
b) Le système vertébro-basilaire ou système postérieur est constitué par l’union des deux artères
vertébrales provenant elles de chaque A. sous clavière. Il donne des branches collatérales pour la
moelle, l’A. cérébelleuse inférieure, les A. paramédianes, circonférentielles courtes et les
circonférentielles longues : A. cérébelleuse moyenne et cérébelleuse supérieure.
Il se termine en donnant les deux cérébrales postérieures. Il vascularise le 1/3 postérieur du
cerveau, du T.C et du cervelet ;
c) Ces deux systèmes sont richement anastomosés entre eux et avec la carotide externe. Le
principal système anastomostique est le polygone de Willis situé à la base du crâne ;
d) Les artères terminales s’anastomosent entre elles à la superficie du cortex et permettent ainsi les
communications entre la C.A ; la sylvienne et la cérébrale postérieure ; tandis qu’en profondeur
ces A. se terminent en dents de peigne.

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I.2. La vascularisation veineuse est assurée par un riche réseau de veines superficielles et profondes :
 Les veines des circonvolutions sont soit ascendantes et gagent le sinus longitudinal supérieur,
soit descendantes et dans ce cas : celles de la face externe se jettent dans les sinus sphéno-
pariétal, caverneux, pétreux inférieur et latéral ; celle de la face interne vont au sinus inférieur
et à la veine de Galien ;
 Les veines profondes sont formées par les deux veines galiennes qui se réunissent pour donner
la grande veine de Galien ;
 Les veines basilaires courent le long de la fente de Bichat et se jettent dans la grande veine de
Galien.
Ces différents systèmes confluent en arrière au pressoir d’Hérophile, où prend naissance le sinus
latéral qui gagne le trou déchiré postérieur où la veine jugulaire lui fait suite.

II. CLASSIFICATION DES AVC

II.1. Selon le type de vaisseau sanguin sur lequel siège le trouble circulatoire à l’origine de l’AVC
ou distingue :
- les accidents vasculaires artériels ;
- les accidents vasculaires veineux = thrombophlébites cérébrales.
En fait , le terme AVC est consacré par l’usage aux seuls accidents artériels.
II.2. Selon le type de la lésion parenchymateuse, les AVC sont classés en deux groupes :
- AVC hémorragique si la lésion est une hémorragie
- AVC ischémique si la lésion est une ischémie
Les AVC hémorragiques sont classés en fonction du siège de l’hémorragie en 3 groupes : Il y’a
- les hémorragies méningées où le saignement se fait à l’extérieur du parenchyme cérébral dans
les méninges ;
- les hémorragies cérébrales (hématome intra-cérébral) où le saignement se fait à l’intérieur du
parenchyme cérébral et ;
- les hémorragies cérébro-méningées qui sont l’association des deux précédentes.
Les AVC ischémiques sont classés en fonction du mode évolutif en :
- AVCI transitoires = AIT les signes régressent en moins de 24h ;
- AVCI en voie de construction ;
- AVCI constitués = AIC où les signes persistent plus de 24h.
III. EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS ETIOLOGIQUES
III.1 Epidémiologie
Ce sont des maladies très fréquentes. Ils représentent la 3ème cause de mortalité en Europe et la 1ère
cause d’hospitalisation dans les services neurologiques adultes.
 La prévalence est estimée à :
400 – 800/100.000 ha en Europe
200 /100.000 ha au Japon
Elle n’est pas connue pour l’Afrique
 L’ incidence est de 100 – 200/100.000 ha par an en Europe. Afrique ?
 La mortalité :
Dans les pays développés : 40 – 250/ 100.000 ha chez l’homme
20 – 60/ 100.000 ha chez la femme
Au USA : elle est 2,5 fois plus élevée chez le noir que chez le blanc.
 Répartition des différents types d’AVC
Europe Afrique
- AVCI 80% 55-60%
- Hémorragie cérébrale 15% 40-45%
- Hémorragie méningée 5% 5%

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III.2 Facteurs de risques
Les principaux facteurs de risque pour tous les AVC sont :
- l’âge : l’incidence des AVC augmente avec l’âge ;
- le sexe : l’homme est plus atteint que la femme avec un sexe ratio de 1,33
- l’HTA : c’est le plus puissant facteur de risque. Son traitement est une priorité en matière de
prévention des AVC ;
- Le tabac : Il augmente la vasoconstriction artérielle et l’agrégation plaquettaire favorisant ainsi
les thromboses ;
- le cholestérol ( 2,20g/l) : C’est un facteur de risque bien établi pour les cardiopathies
ischémiques ;
- le diabète : RR= 1,5 à 2 ;
- l’alcool ; les traumatismes directs de l’artère du cou ;
- les hormones oestroprogestatives ; l’obésité ; l’hématocrite  48% et le fibrinogène ;
- la syphilis et d’autres maladies rares (septicémie, péri-artérite noueuse).

IV. ORIENTATIONS DIAGNOSTIQUES

En présence d’un syndrome neurologique traduisant une souffrance encéphalitique, la démarche
diagnostique pour les AVC passe par trois étapes.
- 1ère étape : reconnaître l’AVC
- 2e étape : préciser le type d’AVC (s’agit-il d’un AVCI ou d’un AVCH)
- 3e étape : déterminer la cause de l’AVC

IV.1. Reconnaître l’AVC

La clinique varie considérablement en fonction du sujet et de la taille de la lésion.
a) Mode de début et profil évolutif
Le caractère commun et l’argument principal est le début brutal en quelques secondes, quelques
minutes ou quelques heures. Les signes neurologiques sont :
- soit d’emblée maximum ;
- soit d’aggravation par à coups en quelques heures ;
- soit d’aggravation progressive sur quelques heures.
b) Signes neurologiques
Ils sont de type déficitaire focalisé sur un 1/2 corps. Il s’agit :
- d’un déficit moteur ou d’un déficit sensitif d’un ½ corps ; des troubles du langage ; des troubles de la
vision ; des signe d’atteinte du tronc cérébral ou du cervelet.
Parfois peut s’agir d’un syndrome méningé, tantôt il s’agira des troubles de la conscience associés à
des troubles végétatifs.
IV.2. Préciser le type d’AVC
Dans l’AVCI
- le début est brutal ;
- les signes neurologiques sont d’emblée maximum ;
- les céphalées sont rares de même que les troubles de la vigilance, il n y a pas de
vomissement.
Dans l’HIP
- le début est brutal ;
- les signes neurologiques sont d’installation rapidement progressive en quelques heures ;
- les céphalées sont intenses de même que les troubles de la vigilance et des vomissements sont
fréquents ;
Dans l’HM
- le début est brutal ;
- les céphalées sont constantes, intenses et tenaces, accompagnées des vomissements ;
- il existe une raideur méningée, et des crises épileptiques peuvent survenir.
8
IV.3. Déterminer la cause de l’AVC
Pour cela, on s’aidera des facteur de risque vasculaire, des données de l’examen clinique et des
examens paracliniques.

- EEG est aspécifique ;

- LCR clair dans les AVCI et les HIP ;

hématique dans l’hémorragie méningée.

d’où risque d’erreur + +.
- Scanner cérébral qui objectivera :
 une hypodensité AVCI
 une hyperdensité AVCH
- Examens biologiques : NFS ; plaquettes ; VS ; TP ; TCK ; glycémie ; bilan
lipidique et rénal
- Rx télé cœur ; ECG ; Echocardiographie ; Doppler des vaisseaux du cou ;
- Echotomographie carotidienne ; angiographie cérébrale

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 LES AVC ISCHEMIQUES
PLAN

GENERALITES
I. ETIOLOGIES
II. PHYSIOPATHOLOGIE
III. ETUDE CLINIQUE
IV. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTEIL
VI. TRAITEMENT
VII. EVOLUTION ET PRONOSTIC

GENERALITES
Définition : Les AVCI sont des manifestations neurologiques en rapport avec une lésion ou un
dysfonctionnement du parenchyme cérébral, qui sont la conséquence d’un arrêt de la circulation
sanguine dans une artère cérébrale.
Cet arrêt de l’apport sanguin au cerveau va déterminer une ischémie cérébrale d’où le terme d’AVCI
donné à ce type d’AVC. Ce sont les formes les plus fréquentes des AVC.
Les facteurs de risque sont : l’âge ; l’HTA ; le tabac ; le cholestérol ; les cardiopathies emboligènes ;
le diabète ; les hormones oestroprogestatives ; le fibrinogène ↑; l’hématocrite ↑; le TPA (tissu
plasminogen activator), l’obésité et les ATCD familiaux d’AVC.
Ils laissent des séquelles graves invalidantes d’où la nécessité d’une prévention.

I. ETIOLOGIES
I.1 Causes vasculaires
* Les plus fréquentes sont :
- L’athérosclérose ( ATS )
Elle réalise une lésion de l’intima de la paroi des grosses et moyennes artères. Elle est caractérisé par :
● un épaississement localisé de l’intima ;
● formant une plaque où s’associent des dépôts graisseux et
● une fibrosclérose de la paroi artérielle
Elle siège avec prédilection sur les coudures et les bifurcations artérielles :
- l’origine de la CI ;
- le siphon carotidien ;
- les segments initiaux des artères sylviennes, cérébrales antérieurs et postérieures ;
- les parties terminales et initiales des A vertébrales ;
- l’A sous clavière et l’origine des A sur l’arc aortique.
L’évolution des plages d’ATS est très variable. Certaines demeurent fibreuses, d’autres se
compliquent de calcification, de dépôts de cristaux de cholestérol et surtout d’ulcération CAD une
rupture de l’enveloppe fibreuse de la plaque avec comme conséquence :
- soit une pénétration du sang circulant dans l’ulcération et la création d’un hématome dans la
plaque, susceptible de se transformer en quelques instants en une plaque modeste sténosante ;
- soit des échappements des fragments athéroscléreux dans la lumière artérielle provoquant des
micro-embolies thromboemboliques ;
- soit formation d’un thrombus par contact du sang avec les composants de la plaque ;
- soit ces 3 événements vont provoquer des réactions cellulaires complexes avec libération de
puissants médiateurs biochimiques pouvant provoquer un spasme de la média au voisinage de
la plaque ulcérée.

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- L’artériosclérose
C’est l’atteinte des petites artères intracrâniennes due à une sclérose et une lipohyalinose des
artérioles. Elle est favorisée par l’HTA.
- Les causes vasculaires rares sont :
 les artérites : syphilis, maladie de Horton, maladie de Takayashu, lupus
 dissections artérielles ;
 dysplasies fibromusculaires.
I. 2 Causes cardiaques
Elles représentent la 2e cause des infarctus cérébraux dernière l’ATS.
* Les causes cardiaques plus fréquentes sont :
 les valvulopathies : RM - R.A
 endocardites infectieuses ;
 l’infarctus du myocarde et
 les troubles du rythme : fibrillation auriculaire
* les causes cardiaques rares sont :
le myxome de l’oreillette, les prothèses valvulaires, le prolapsus de la valve mitrale et les
cardiomyopathies.
I.3 Causes hématologiques
Elles sont toutes rares. Il s’agit des polyglobulies, de la thrombocytémie, de la drépanocytose, des
dysglobulinémies et de la CIVD.
II. PHYSIOPATOLOGIE
Le tissu nerveux est dépourvu des réserves et est totalement dépendant de l’apport circulatoire pour
faire face à des demandes élevées, notamment en oxygène et en glucose. Toute interruption de
l’apport sanguin dans une partie ou tout le cerveau a pour conséquence une cessation plus ou moins
complète de l’activité de cette région.
Deux mécanismes sont à l’origine des AVCI : occlusif et hémodynamique.

II.1 Mécanisme occlusif

L’occlusion peut survenir soit par embolie soit par thrombose.
a) l’embolie
L’embolie est la migration d’un embole, soit arraché d’une plaque d’athérome d’un gros vaisseau, soit
provenant des cavités cardiaques, et qui va occlure à distance et en aval une artère intracrânienne de
petit calibre.

b) la thrombose
La thrombose se définit comme une prise en masse des éléments figurés du sang en regard d’une
lésion artérielle. Elle peut avoir pour origine :
- une plaque d’athérome ;
- une inflammation ou une infection de l’A (angéites ou artérites cérébrales) ;
- un traumatisme, notamment une contusion de la CI au cou ;
- un désordre hématologique : anomalies et altérations hématologiques ou d’anomalies
hémorhéologiques

II. 2 Mécanisme hémodynamique

Une baisse du débit sanguin cérébral ( DSC ) peut survenir soit par sténose serrée d’une A cérébrale,
soit par hypoperfusion globale dans le cadre d’une hypotension orthostatique ou d’une syncope. Les
AVCI résultant d’un tel mécanisme provoquent le plus souvent des infarctus dits jonctionnels.

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II. 3 Conséquences métaboliques de l’ischémie sur le cerveau
Le DSC peut être maintenu à des valeurs suffisantes grâce à la propriété d’autorégulation
hémodynamique du cerveau.
Le DSC physiologique est de 50ml/100g/minute. Il peut être abaissé de 40 à 50 % de sa valeur
physiologique sans qu’il ait, apparemment, de conséquences cliniques. Mais à partir de ce seuil, une
chute supplémentaire de la P° de perfusion va entraîner d’abord une oligémie c.a.d. un DSC diminué
par rapport aux besoins métaboliques. Une compensation est toujours possible par une extraction
accrue d’O2 pour maintenir le métabolisme tissulaire cérébral à un niveau normal.
A partir de 10 puis 8 ml/100g/mn il va apparaître une ischémie cérébrale.

a) Dans la zone centrale d’ischémie

Il y a une paralysie des échanges trans-membranaires par altération des pompes ioniques. Les
principaux évènements sont :
- le gonflement de la cellule au détriment de l’espace interstitiel : c’est l’œdème cérébral
cytotoxique ;
- l’apparition des radicaux libres intra cellulaires ;
- l’augmentation des acides aminés excitateurs qui deviennent toxiques pour les neurones ;
- l’augmentation du calcium intracellulaire activant des enzymes lytiques de la cellule, de sa
membrane et des mitochondries entraînant la mort cellulaire.

b) Dans la zone périphérique= zone de pénombre ischémique

L’activité synaptique est abolie par l’hypoperfusion, mais l’intégrité physique de la cellule et des
gradients ioniques sont conservés. C’est une zone de souffrance cérébrale très instable et qui est
récupérable par un traitement approprié.

II. 4 Conséquences anatomiques de l’ischémie cérébrale

Si l’ischémie est réversible, il n y a pas de lésion cérébrale ; Si l’ischémie est définitive, on aura une
nécrose tissulaire appelée infarctus cérébral dont la taille sera variable.
2 types d’infarctus se distinguent sur le plan évolutif :
- l’infarctus pâle au cours duquel la nécrose est strictement ischémique.
● du début à la 6è h : pas d’altération tissulaire ;
● de la 8è à la 48è heure : la zone infarcie devient pâle et se ramollie. Il apparaît un
œdème cérébral qui persiste jusqu’au 10e jour ;
● du 10è jour à la 3è semaine : commence le processus de liquéfaction après
phagocytose par les macrophages ;
● à partir de la 3è semaine : commence le processus de cavitation. Le tissu nécrosé est
remplacé par un tissu gris jaunâtre puis par une cavité kystique.
-l’infarctus hémorragique où il y a une reperméabilisation de l’artère occluse avec suffusions
hémorragiques dans les zones infarcies sous forme de pétéchies ou sous forme de plaques confluentes.

III. ETUDE CLINIQUE

Le tableau clinique est celui d’un accident ischémique constitué dont la symptomatologie comporte :
- un début brutal par un déficit neurologique focalisé en fonction du territoire vasculaire ;
- les céphalées sont rares ;
- il n y a pas ou peu de troubles de la vigilance ;
- les vst sont absents de même que la raideur méningée.

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III.1 INFARCTUS CAROTIDIENS

Ils comportent un tableau clinique stéréotypé où on note une atteinte d’un 1/2 corps associée à des
perturbations du champ visuel et des troubles des fonctions cognitives.

1. 1. INFARCTUS DE l’ACM
Ce sont les plus fréquentes. Ils représentent 70 % des infarctus carotidiens. On distingue selon le siège
de l’occlusion :

a) l’Infarctus sylvien total (infarctus total ACM)

20 à 34% des infarctus carotidiens. Il atteint l’ensemble des régions corticales et sous corticales de la
face externe de l’hémisphère et des N.G.C, à l’exception du thalamus.
Le tableau clinique associe : un déficit moteur hémicorporel massif proportionnel, une
hémianesthésie, une déviation conjuguée de la tête et des yeux vers l’hémisphère lésé, une hypotonie,
une H.L.H, des troubles cognitifs : aphasie globale, trouble du schéma corporel, souvent des troubles
de la vigilance.
Le pronostic est péjoratif avec un taux de mortalité élevé, et un handicap sévère chez les survivants.

b) Infarctus sylvien profond

Il est provoqué par l’atteinte des branches profondes dites terminales de l’ACM et est en rapport avec
une occlusion proximale de l’ACM. Il est parfois dénommé infarctus capsulo-lenticulaire ou lacune
géante profonde ou infarctus striatocapsulaire.
Le tableau clinique comporte 1 ou plusieurs éléments suivants :
- une hémiplégie pure totale et proportionnelle - une hémiplégie sensitivomotrice ;
- une hémiplégie ataxique - une hémiplégie ataxique avec hémihypoesthésie - une dysarthrie - des
troubles cognitifs : aphasie sous-corticale, hémi- négligence motrice spatiale et confusion.

C) Infarctus cortical total

Il associe : - une hémiplégie brachio-faciale - une hémianesthésie brachio-faciale
- H.L.H - une aphasie globale (lésion G)
1. 2 INFARCTUS DE l’A.C.A (artère cérébrale antérieure)
Ils sont 20 à 30 fois moins fréquents que ceux de l’ACM, et représentent environ 3% des infarctus
hémisphériques. Ils sont le plus souvent complets et associent :
- une hémiplégie crurale à prédominance proximale - une hémihypoesthésie de même distribution - une
hypertonie en flexion - un grasping-reflex plus un phénomène d’aimantation - des troubles sphinctériens à
type d’incontinence - une apathie, une euphonie, une désinhibition - une aphasie transcorticale motrice et
une héminégligence motrice spatiale plus confusion.

III.2 INFARCTUS DU TERRITOIRE VERTEBRO-BASILAIRE

Ils regroupent les I. du tronc cérébral, I. du cervelet et I. de l’A cérébelleuse postérieure.

2. 1. I NFARCTUS DU T.C.
Ils représentent 7 à 10% des A.V.C.

a) Infarctus latérobulbaire ou syndrome de Wallenberg

Il est secondaire à l’occlusion d’une A. vertébrale dans 75% des cas.
le début est brutal sous la forme d’un syndrome vestibulaire périphérique puis secondairement se réalise
le syndrome de Wallenberg. On observe :
*du côté de la lésion :
- une hypoesthésie faciale - une dysphagie - une dysarthrie - un syndrome cérébelleux cinétique - un
syndrome de Claude Bernard Horner.
13
*du côté opposé :
une hémihypoesthésie thermoalgésique respectant la face.
b) Infarctus protubérantiel médian ou Loocked in syndrome
C’est l’infarctus le plus grave car le décès survient presque toujours à court terme. Il est secondaire à une
occlusion du tronc basilaire. Le tableau clinique comporte :
- une tétraplégie flasque – une diplégie facio-pharyngo-glosso-masticatrice – un mutisme et une paralysie
de l’horizontalité du regard.
Les seuls mouvements possibles sont l’élévation des paupières et la verticalité du regard.

2.2 INFARCTUS DU CERVELET

Ils sont dus à l’occlusion d’une des A qui vascularisent le cervelet. Le syndrome cérébelleux qui en
résulte est souvent associé à des atteintes d’autres formations du TC. On retrouve généralement :
- un vertige – une dysarthrie – une ataxie à la marche – un syndrome de C.B.H – un déficit
thermoalgésique controlatéral.
2.3 INFARCTUS DE L’A CEREBELLEUSE POSTERIEURE
L’A cérébrale postérieure vasculaire un territoire profond thalamo-mésencéphalique et un territoire
superficiel temporale interne et occipital.
a) atteinte des branches superficielles
- Si elle est unilatérale, elle donne : Des troubles visuelles : HLH, hallucinations visuelles, une
quadranopsie ; et des troubles cognitifs : confusion, aphasie, dysmnésie, une héminégligeance
motrice spatiale.
- Si elle est bilatérale on trouvera : une cécité corticale ou une prosopagnosie, une agnosie visuelle,
une amnésie et parfois un syndrome de Korsakoff.
b) atteinte du territoire profond
Elle concerne surtout le thalamus. Les manifestations cliniques comportent : une hémihypoesthésie
controlatérale, une ataxie, parfois une ½ parésie légère, une HLH, une parésie de la verticalité et des
troubles cognitifs : aphasie transcorticale, apathie, héminégligeance, amnésie antérograde.

IV. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

VI.1 EXAMENS D’ORIENTATION
- EEG : anomalies lentes sur l’hémisphère lésé ;
- Etude du LCR : réservé au cas où l’on suspecte une pathologie infectieuse ou inflammatoire sous-
jacente. Il est svt clair ; mais il y a risque d’erreur.
IV.2 EXAMENS A VISEE DIAGNOSTIQUE
- Le scanner cérébral : est indispensable en urgence car c’est lui qui donne le diagnostic de certitude
en montrant une hypodensité de topographie vasculaire, dès la 48è heure. Il permet en outre
d’apprécier l’existence d’un œdème cérébral et d’un effet de masse.
- L’IRM cérébrale : elle a une meilleure sensibilité que le scanner. Elle est indiquée dans les cas où
la TDM est normale et dans les accidents vertébro-basilaires.
- L’artériographie cérébrale : indiquée dans les AVC du sujet jeune non compliqués et en cas
d’infarctus lié à l’athérosclérose.

IV.3 EXAMENS A VISEE ETIOLOGIQUE

- Bilan biologique systématique : NFS, VS, ionogramme sanguin, glycémie, enzymes cardiaques,
cholestérol et triglycérides, TPHA-VDRL ;
- Radio thoracique, ECG ;
- Doppler des vaisseaux du cou ;
- Echocardiographie

14
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Hémorragie cérébrale : arguments en faveur : céphalées brutales initiales, troubles de la vigilance,
hyperdensité intraparenchymateuse au scanner cérébral.
- Les encéphalites ;
- Traumatismes crâniens.

VI. TRAITEMENT
1. BUTS
- lutter contre les conséquences de l’ischémie ;
- augmenter la perfusion cérébrale ;
- favoriser la réinsertion sociale ;
- prévoir les récidives.
Le traitement comprend trois volets :
- symptomatique ;
- ttt anticoagulant ;
- ttt préventif des récidives.

2. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
- hospitalisation et repos au lit ;
- assurer la liberté des voies aériennes afin d’éviter les complications pulmonaires par inhalation ;
- maintenir une tension artérielle suffisante ; une baisse rapide de la TA risquerait d’aggraver
l’ischémie. La baisse de la TA doit être progressive et modérée ; produits à utiliser :Captopril 25
mg : 1comp sublingual, puis 1 compx3/j ou Loxen® inj : 1 mg/h à la seringue électrique
- assurer un bon équilibre hydro-électrolytique : S G 5%+électrolytes
- administrer un psychostimulant nootrope : Piracétam comp 800 mg : 1 compx3/j, ou Amp
Buvable : 1 ampx2/j ; si trouble de la vigilance, voie parentérale : Piracétam : 6gx2/j en perfusion
- mettre en route la rééducation précocement ;

3. TRAITEMENT ANTICOAGULANT
Il est indiqué à la phase aiguë dans le but de limiter l’extension de la thrombose ou de prévenir les
récidives : Syntrom® comp : 1compx2/j ou Préviscan® 1 comp/j. Les thrombolytiques (Streptase® inj)
sont en cours d’évaluation.

4. TRAITEMENT PREVENTIF DES RECIDIVES

4.1. Prévention des infarctus liés à l’athérosclérose

Elle repose sur :
 la lutte contre les facteurs de risques vasculaires ;
 l’emploi d’antiagrégant plaquettaire au long cours ; deux médicaments ont une efficacité
démontrée : l’aspirine à la dose de 100 à 200 mg/j en prise unique ; la ticlopidine (ticlid®) à la
dose de 2 cp/j en deux prises (soit 1 cp à 250 mg matin et le soir).
 l’endartériectomie carotidienne : il s’agit d’une exérèse de la plaque d’athérome au niveau de la
carotide interne. Elle est pratiquée à froid un à trois mois après l’infarctus.
4.2. Prévention des accidents ischémiques par embolie d’origine cardiaque

Outre le traitement de la cardiopathie, le traitement préventif repose sur les AVK au long cours avec
surveillance régulière du TP.
4.3. Prévention des AVC ischémiques après dissection carotidienne ou vertébrale
Un traitement anticoagulant par AVK est recommandé par une durée minimale de trois mois. Après
cette durée, la persistance d’une poche anévrismale au niveau de la dissection constitue une indication
à la poursuite d’un traitement préventif par AVK ou antiagrégants.
15
VII. EVOLUTION ET PRONOSTIC

1. Evolution : peut se faire :

- soit vers la régression des signes en moins de 24h. c’est donc 1 AIT. Les risques de récidives sont
importants, d’où faire un bilan étiologique et envisager des mesures de prévention ;
- soit vers la régression plus ou moins rapide en 1 à 6 mois ;
- soit vers des séquelles définitives.

2. pronostic
- Le pronostic immédiat est fonction du terrain, de la taille de l’ischémie, de l’œdème, des troubles de la
vigilance et des complications de décubitus.
. dans les premiers jours, la mort est en rapport avec un engagement cérébral par œdème → trouble de
la vigilance + +
. Ultérieurement, le risque principal est dominé par les complications de décubitus : broncho-
pneumopathie de déglutition, embolie pulmonaire, escarre, infection urinaire, septicémie.
- A plus long terme : le pronostic fonctionnel est variable. Plus la date d’apparition des premiers signes de
récupération est tardive, plus le déficit sera sévère. L’essentiel de la récupération a lieu dans les trois à six
premiers mois ; environ 60 % des patients ont des séquelles invalidantes. La survenue tardive de crises
d’épilepsie partielle ou généralisée est possible dans les AI corticaux. En cas de récidive, les infarctus
multiples peuvent entraîner une démence vasculaire. A un an, 40 à 50 % des patients décèdent des suites
d’un infarctus du myocarde ou d’une récidive.

16
 ACCIDENTS ISCHEMIQUES TRANSITOIRES (AIT)
PLAN

INTRODUCTION
I. EPIDEMIOLOGIE
II. ETIOLOGIES
III. CLINIQUE
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
V. EVOLUTION

INTRODUCTION
Définition : Ce sont des épisodes de dysfonctionnement neurologique focalisé, d’installation brusque
instantanée ou en quelques secondes et régressant sans séquelles en moins de 24h.
Ils représentent 9% des ACVet ont un intérêt d’être un signal d’alarme. Ils constituent le meilleur signe
avant coureur d’accidents ischémiques graves (AIC).

I. EPIDEMIOLOGIE
Elle est difficile à déterminer du fait de la fugacité de la symptomatologie. L’incidence serait de 0,3 cas /
1.000ha / an et augmente avec l’âge.
L’âge moyen de survenu est de 66 ans chez l’homme et 72 ans chez la femme.
Les F. R sont dominés par l’HTA.

II. ETIOLOGIES
Ils sont dus à :
- soit une complication d’athérosclérose des gros vaisseaux du territoire carotidien. Le mécanisme
est embolique par libération d’embole dans le courant circulatoire, à partir d’une plaque
athéromateuse ulcérée. Du fait de son caractère friable, l’embole se délite rapidement avant qu’il
n’y ait une ischémie irréversible. D’où la régression très rapide des signes cliniques ;
- soit une embolie d’origine cardiaque par fibrillation auriculaire ;
- soit à une hypoperfusion cérébrale ;
- soit à une hyperviscosité sanguine au cours des polycythémies et dysglobulinémies.
Ces deux dernières causes sont rares.

III. CLINIQUE
Le diagnostic est avant tout un diagnostic d’interrogation. L’examen neurologique est souvent normal.
Cet interrogatoire va rechercher les signes cliniques qui varient en fonction de la localisation de l’embole.

1. Dans le territoire carotidien

Les signes fréquemment évocateurs sont :
- une cécité monoculaire transitoire récupérant totalement en 10-20 mn. C’est le trouble le plus
évocateur. Parfois il s’agit d’une simple sensation de flou visuel ou d’une HLH ;
- une hémiparésie et/ou hémihypoesthésie brachio-faciale ;
- des troubles du langage et de la parole à type de dysarthrie, parfois un manque de mot, une
paraphasie.

17
2. Dans le territoire vertébro-basilaire
Un ou plusieurs des symptômes suivants peuvent se rencontrer :
- sur le plan moteur : il s’agira d’une hémiparésie, d’une monoparésie, d’une paraparésie ou d’une
quadruparésie ;
- sur le plan sensitif : il s’agira de fourmillements, d’un engourdissement d’un ½ corps, d’un
membre, des 2 membres inférieurs ou des quatre membres ;
- une HLH, parfois bilatérale simultanément ;
- une dysarthrie ou une diplopie ;
- des troubles de l’équilibre avec ataxie ;
- des drop-attacks.
En somme, le bilan clinique primordial est l’examen cardio-vasculaire (pouls-TA- auscultation cardiaque)
à la recherche d’une cardiapathie ou d’un trouble rythme, auscultation des vaisseaux du cou .

IV. DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL

Il nécessite d’effectuer un interrogatoire précis afin de ne pas considérer comme AIT :

- une migraine avec aura ;
- une épilepsie partielle focalisée ;
- hématome intracérébral de petite taille ;
- hypoglycémie - SEP - maladie de ménière - hystérie.
- Une lésion cérébrale expansive.

V. EVOLUTION

La rapidité d’installation et de régression des signes cliniques sont les deux critères diagnostiques
majeurs. La normalité de l’examen neurologique ne doit pas cacher la gravité de la signification d’un
AIT, qui indique qu’un infarctus cérébral est peut être imminent, et qu’il convient de recherher
immédiatement les causes et proposer une CAT adaptée.

18
HEMORRAGIE INTRA PARENCHYMATEUSE OU HEMORRAGIE
INTRACEREBRALE SPONTANEE
OU HEMATOME INTRA CEREBRAL SPONTANE

PLAN

GENERALITES
I - FACTEURS ETIOLOGIQUES
II - PHYSIOPATHOLOGIE
III- ASPECTS CLINIQUES
IV- EVOLUTION PRONOSTIC
V - TRAITEMENT

GENERALITES

L’hémorragie intra parenchymateuse (HIP) est définie comme une irruption du sang dans le
parenchyme cérébral en dehors de toute anomalie vasculaire ou toute maladie de coagulation et de
tout traumatisme.
C’est une affection fréquente, qui représente environ 10% de la totalité des AVC. C’est une cause
majeure de mortalité.
Il existe une prédominance masculine dans 2/3 des cas.
I. FACTEURS ETIOLOGIQUES
Ils sont considérés plutôt comme des facteurs de risque compte tenu des incertitudes sur la
phytopathologie.

 HTA
C’est le FR et la cause majeure des HIP, il multiplie par 2,5 le risque de survenu.
L’hémorragie est liée à la rupture des artérioles de petit calibre  250, situées en plein parenchyme
cérébral.
L’HTA provoque à ce niveau des lésions dites de lipohyalinose qui correspondent à une
désorganisation de la paroi artérielle et qui apparaissent à l’occasion des poussées HTA. Elles
déterminent l’apparition d’anévrysmes miliaires de 1mm de diamètre dont la rupture rend compte de
l’hémorragie.
Ces lésions touchent les artérioles proches des artères cérébrales dans laquelle la pression est la plus
forte et plus particulièrement les artères lenticulostriées.

 l’alcool
Le mécanisme est mal connu, peut être par son action hypertensive ou par les éventuelles anomalies
hépatiques induites.

 Anticoagulants
Ils multiplient le risque de survenue d’HIP par 7 dans les 1ères années de traitement. L’HIP est
souvent plus grave.

 Drogues
L’utilisation de certaines drogues comme l’amphétamine, le phénylpropanolamine ou la cocaïne
donnent souvent des HIP multiples. Les mécanismes à prendre en compte sont : l’effet HTA, les
dommages artériels causés par les embolisations de corps étranger lors des injections ou l’existence
d’artérite cérébrale induite.
19
 Autres causes
Elles sont beaucoup plus rares
- maladies hématologiques ;
- septicémies ;
- transformation hémorragiques des infarctus cérébraux.
Enfin, dans 20% des cas aucune étiologie n’est retrouvée.

II. PHYSIOPATHOLOGIE

1. Mécanisme de la rupture artériolaire

Le saignement est dû à la rupture d’artérioles endommagées par l’HTA. Celle-ci provoque à leur
niveau une lipohyalinose qui correspond à une infiltration de la paroi artériolaire par des lipides et du
matériel hyalin.
Il apparaît, lors des poussées HTA, des microanévrysmes avec une paroi de plus en plus fine dont la
rupture entraîne une irruption du sang en plein parenchyme.

2. Conséquences locales du saignement

L’hyperpression locale due au saignement va comprimer les vaisseaux lésés constituant une
hémostase spontanée. On a un effet de masse dû à la compression du parenchyme adjacent à
l’hématome. Ceci aboutit à une ischémie de la zone péri hématome et à distance une zone
d’olighémie. La zone ischémiée va créer une réaction œdémateuse.

3. Conséquences générales du saignement

La collection sanguine et l’œdème cérébral vont générer une HIC aiguë qui, par engagement, peut
provoquer une souffrance aiguë du tronc cérébral.
Par ailleurs, on aura une réduction de la à cause de l’augmentation de la PIC. Donc le traitement de
l’HTA à la phase aiguë d’une HIP ne doit pas être effectué de manière systématique.

III. ASPECTS CLINIQUES

1. Symptômes
Les aspects cliniques ne sont pas uniformes , toutefois il existe des caractères communs :
- installation brutale des troubles neurologiques qui se complètent progressivement en quelques
minutes ou en quelques heures.
- Céphalées constantes - vomissements fréquents
- Absences des signes prémonitoires
- Les troubles de la vigilance sont fréquents et vont conditionner le pronostic, d’où la nécessité
d’une classification de l’état de conscience par le Glasgow coma scale.
1. Formes cliniques
On distingue 4 grands tableaux
2.1. HIP de topographie profonde
Ce sont les plus classiques. Elles siègent au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne.
Le début est brutal par des céphalées - vomissements, puis apparaissent un déficit moteur
hémicorporel ou un déficit sensitivo-moteur ; troubles cognitifs ; troubles oculomoteurs ; troubles de
la vigilance.
2.2. HIP de topographie lobaire
La symptomatologie clinique varie en fonction de la localisation.
Le tableau clinique le plus souvent réalisé est celui d’une 1/2plégie proportionnelle avec 1/2
hypoesthésie, HLH et aphasie si lésion gauche. Les crises épileptiques sont très fréquentes.
20
2.3. Hémorragie cérébelleuse
Elle est rare et peut constituer une indication opératoire impérative. La symptomatologie associe des
céphalées en casque accompagnées de vomissements en jet, des sensations vertigineuses avec
incapacité de se tenir débout et de marcher, un BBK unilatéral, une PFP et une paralysie de la
verticalité du regard.
Les troubles de la vigilance sont régulièrement progressifs vers le coma.
2.4. Hémorragie du tronc cérébral
La plus fréquente est l’hémorragie protubérantielle. L’évolution peut se faire rapidement vers la mort.
Lorsqu’elle est massive, elle donne le tableau de grande hémorragie cérébrale.
Lorsqu’elle est circonscrite, elle va donner un syndrome alterne :
- L’hémorragie de la calotte s’individualisent par des signes oculaires : paralysie de le verticalité
du regard, bobbing oculaire, décalage vertical des globes oculaires, trouble de la vigilance ;
- L’hémorragie du pied se manifestent par une PFP du côté de la lésion et une 1/2 plégie
controlatérale ;
- dans les formes massives on a un locked-in syndrome (tétraplégie flasque mutisme, paralysie
bilatérale de l’horizontalité du regard avec un myosis serré bilatéral). Le pronostic est
redoutable.
3. Examens paracliniques
* le FO peut mettre en évidence une stase papillaire ou des hémorragies rétiniennes.
 TDM : sans injection du produit de contraste est l’examen qui assure le diagnostic de certitude. Il
précise le siège de l’hémorragie, son étendu, l’existence d’un effet de masse et une éventuelle rupture
dans les ventricules.
- a la phase aiguë : hyperdensité spontanée intraparenchymateuse homogène et bien limitée,
entourée d’une couronne d’hypodensité maximum vers 4e-6e jours.
- Puis la densité diminue de la périphérie vers le centre pour disparaître totalement vers la 3e
semaine.
- Une fois l’hémorragie résorbée, il va persister une cavité séquellaire aux limites nettes.
 L’IRM n’est pas l’examen de référence
 l’artériographie n’est pas systématique
 La PL peut entraîner des erreurs diagnostiques avec des faux positifs et des faux négatifs  Autres
bilans à la recherche étiologique.
NFS – plaquettes – VGM – BMR - bilans hépatiques.

IV. EVOLUTION ET PRONOSTIC

L’évolution initiale peut se faire par une prolongation du saignement ou la récidive dans les 6
premières heures.
La mortalité globale varie entre 50- 60% selon les séries
Les facteurs de mauvais pronostic sont :
- l’âge avancé  70 ans
- l’existence d’une tare majeure : par exemple mauvais état cardio-vasculaire
- et la localisation profonde.
Trois périodes évolutives sont à considérer :
* Durant les 3 premiers jours : la mortalité est le fait des hémorragies massives responsables
d’une HIC aiguë ou de fusées hémorragiques détruisant les certes vitales du TC.
* du 4è au 10e jours : C’est l’œdème cérébral qui menace. Il peut être à l’origine d’une HIC
aiguë secondairement responsable d’une souffrance du tronc. Ce qui explique les aggravations
cliniques et la mortalité durant cette période.
* A partir du 10e jour : les décès sont dus aux complications de décubitus.

21
Le pronostic fonctionnel est bon lorsque le déficit n’est pas massif, et l’hémorragie de petite taille. Il
est réservé dans les hémorragies volumineuses, et lorsqu’il existe des troubles initiaux de la
conscience.
Le pronostic à distance est dominé par la survenue des complications cardio-rénales liées à l’HTA.

V. TRAITEMENT
Il n’existe pas de traitement spécifique.
1. Traitement médical
- maintenir une bonne perfusion cérébrale
- oxygénothérapie
- contrôler la pression intracrânienne par des antiœdémateux en particulier le manitiol. Il faut
éviter les diurétiques osmotiques car ils vont entraîner une hypokaliémie et une
hyperosmolarité.
- corriger les troubles de la coagulation par l’administration de vitK dans un 1er temps, puis
secondairement par la transfusion de plasma frais congelé.
- prévoir les complications thromboemboliques par l’administration d’HBPM.
2. Traitement chirurgical
Il a pour but d’assurer une décompression du parenchyme adjacent.
Plusieurs techniques sont préconisées :
- évacuation de la collection sanguine par trépanation
- drainage ventriculo-péritonéale de l’hydrocéphalie, réalisé dans l’hématome de la fosse
postérieure ou en cas d’inondation ventriculaire.

22
 HEMORRAGIE MENINGEE

PLAN

GENERALITES
I. ETIOLOGIES
II. PATHOGENIE
III. ETUDE CLINIQUE
IV. TRAITEMENT

GENERALITES
Définition : L’HM ou hémorragie sous arachnoïdienne est une irruption brutale de sang dans les
espaces leptomeningés (ou espaces sous-arachnoïdiens).
Elle représente 5 à 10% des AVC et son incidence est évaluée entre 6 à 10 pour 100.000ha/an
Intérêt : son importance vient du fait de sa fréquence relative chez les sujets jeunes, sa gravité
spontanée et des possibilités thérapeutiques existantes. Car dans 60% des cas , l’HM non traumatique
est liée à la rupture d’une malformation vasculaire ou à la rupture d’un hématome sous cortical ou à
une affection médicale hémorragique.
C’est une urgence médico-chirurgicale, dont le diagnostic a bénéficié de l’IRM.

I. ETIOLOGIES
I.1. Malformation vasculaires
a) Anévrysmes artériels
Ils constituent la cause la plus fréquente et la plus grave des H.M. Ils représentent environ 60 à 70%
des cas. Ils atteignent environ 1,5 à 8% de la population.
Ce sont des dilatations (hernies) localisées, habituellement sacciformes de la paroi d’une artère. Ils
siègent sur les premières bifurcations des artères de la base du crâne, plus fréquemment sur la partie
antérieure du polygone de WILLIS en 3 points particuliers :
- près de la naissance de la communicante postérieure sur la C.I ;
- la jonction de la cérébrale antérieure et de la communicante antérieure ;
- l’origine de la sylvienne.
5% siègent dans le territoire vertébrobasilaire. Dans 15 à 20% ces anévrysmes sont multiples.
C’est la rupture du sac anévrysmal qui sera à l’origine de l’HM Les facteurs intervenant dans la
rupture sont inconnus. Néanmoins on peut retenir un facteur mécanique en rapport avec des à-coups
hypertensifs lors d’un effort comme le coït, la toux, la défécation, l’effort physique, voir l’exposition
au soleil.
b) Angiomes artério-veineux
Il s’agit d’une communication artério-veineuse en plein canal sans interposition d’un réseau capillaire
intermédiaire.
Ils sont beaucoup plus rares que les anévrysmes. Ils peuvent se révéler avant la rupture par des crises
d’épilepsie et/ou des hémicrânies. Le pronostic vital est moins sévère que celui des anévrysmes. Ils
donnent une hémorragie lobaire.

I.2. Etiologies vasculaires non malformatives

- HTA
- dernier trimestre de la grossesse
- premières semaines du post-partum
- la prise d’anticoagulant

23
I.3. Maladies hématologiques
- drépanocytose - polyglobulie - hémophilie
- hypoprothrombinémie - Purpura thrombopénique
- macroglobulinémie de Waldenström - leucoses et la CIVD

I.4 Maladies hépatiques  cirrhose + +

I.5. Certains processus infectieux
- Syphilis
- Syndrome malin des maladies infectieuses
I.6. Causes toxiques
- intoxication alcoolique
- intoxication au mono oxyde de carbone
I.7. Etiologies indéterminées
Dans 10 à 20% des cas, l’H.M demeure sans étiologie malgré des examens très poussés. On incrimine
alors une malformation vasculaire microscopique ou spontanément thrombosée.
II. PATHOGENIE
La rupture à lieu au niveau du fond du sac, ce qui à pour conséquence de permettre la pose d’un clip
au collet (pour éviter la récidive)
La rupture des anévrysmes situés sur le polygone de WILLIS ou l’espace sous-arachnoïdien (ESA)
est très large entraîne une hémorragie qui va se diffuser largement dans cet espace.
Par contre, la rupture des anévrysmes des artères cérébrales logées au contact ou au sein même du
tissu cérébral va entraîner une hémorragie méningée qui se complique d’une fusée hémorragique
intracérébrale (H cérébro-méningée)
La pénétration du sang dans l’ESA va entraîner de nombreuses conséquences :
1. A partir de la 12e heures jusqu’au 5e–6e jour : on a un gonflement cérébral lié à la turgescence
vasculaire et qui va comprimer la rupture, représentant ainsi un facteur d’hémostase.
A cette turgescence, peut s’ajoutée une hydrocéphalie aiguë provoquée par le blocage de la résorption
du LCR au niveau des ESA. Hydrocéphalie et turgescence cérébrale peuvent entraîner une HIC.
2. Entre le 5e et le 10e jour : apparaît un spasme artériel (vaso-spasme) qui persistera jusqu'à la fin de
la 3e semaine. Le vaso-spasme est une réaction vasomotrice liée à la présence des caillots au contact
de la paroi artérielle. Il peut être asymptomatique ou entraîner une ischémie cérébrale par baisse du
DSC. Il y a donc formation d’infarctus qui peuvent être mortels lorsqu’ils siègent au niveau des
structures profondes diencéphaliques.
3. A la 2e semaine : On voit disparaître la turgescence cérébrale. Le caillot commence à se lyser et
alors survient le risque de ressaignement ( 30% des cas) qui s’étale du 8e au 15e jour avec un
maximum de fréquence au 10e jour. La 2e hémorragie est en règle toujours plus dramatique que la
première.
4. A partir de la fin de la 3e semaine : L’anévrysme s’entoure d’un tissu cicatriciel. On peut voir
apparaître à distance une hydrocéphalie à pression normale.
III. ETUDE CLINIQUE
III.1. La forme pure
a) Signes cliniques
* Le début est brutal, marqué par une céphalée occipito-frontale intense en coup de poignard ;
rapidement accompagnée de vomissement, photophobie, sonophobie.

24
* A la phase d’état, on note 3 syndromes dont 2 sont constants
- un Ed méningé franc avec raideur de la nuque, signe de Kernig et de Brudzinski. Il survient
après quelques heures.
- Un syndrome neurovégétatif constitué de :
 troubles de la conscience à évaluer par l’échelle de Glasgow
 obnubilation avec parfois des phases d’agitations
 poussée tensionnelle  bradycardie  pollakiurie
 élévation modérée de la température  protéinurie
Toutes ces perturbations sont non spécifiques.
- Un syndrome neurologique inconstant
 un signe de babinski uni ou bilatéral
 des crises comitiales, le plus souvent généralisées
 paralysies oculomotrices : atteinte du VI (sans signification), paralysie du III
qui a une valeur localisatrice et qui signifie un anévrysme de la C.I.
b) Signes paracliniques
 La PL avec l’épreuve des 3 verres permet d’affirmer le diagnostic. On aura un LCR uniformément
rouge ou rosé, incoagulable et un liquide surnageant rapidement xanthochromique, dans lequel on met
en évidence des pigments sanguins.
 La T.D.M est l’examen fondamental et de 1ère intention. L’examen sans injection de
produit de contraste permet :
- d’affirmer l’H.M sous forme d’une hyperdensité, présente dès les premiers jours. Celle-ci
s’atténue progressivement pour s’effacer entre le 5e et le 8e jour. Sa présence au delà du 8e jour
est en faveur d’une récidive du saignement.
- de préciser l’état du parenchyme cérébral (HIP associée ou infarctus).
- d’évaluer l’état des ventricules.
 L’artériographie est indispensable pour objectiver les malformations et préciser leurs caractères
d’opérabilité. Il faut faire un bilan des 4 axes pour dépister des malformations associées.
 L’IRM
c) Evolution
L’évolution et le pronostic dépendent de l’étiologie sous jacente. Toutefois le pronostic immédiat dans
certains cas peut dépendre de l’importance du saignement et de ses répercutions sur le parenchyme
cérébral.
La mortalité est de 30% dans la première semaine, elle est de plus de 40% en cas de reprise de
saignement.
 L’évolution peut être aggravée par des complications :
- le spasme artériel (maximum au 5e jour) entraînant une ischémie cérébrale
- ressaignement avec risque de décès.
- hydrocéphalie aiguë pouvant entraîner un engagement cérébral.

 L’évolution favorable avec reprise de la conscience est grevée de 2 séquelles :

- un syndrome subjectif des H.M associant : céphalées – vertiges - trouble de l’attention - trouble de la
mémoire et du caractère - insomnie et impuissance. Son évolution est traînante.
- une hydrocéphalie à pression normale : trouble du comportement, troubles de la marche, troubles
sphinctériens.
III.2. Formes cliniques
Plusieurs formes cliniques ont été décrites telles des formes convulsives, tétaniques, narcoleptique,
vertigineuses, pseudo- méningitiques.
En fait, seulement 3 formes présentent un intérêt pratique :

25
 a) La forme foudroyante
C’est une forme avec perte de connaissance d’emblée et aggravante évoluant en une seule
tenue avec d’importants troubles neurovégétatifs. C’est une cause assez fréquente de mort
subite qui peut poser un problème médico-légal, en cas de trauma récent.
b) La forme frustre
Elle est d’un grand intérêt pratique car elle est souvent méconnue. Elle peut être le prélude
d’un accident plus sévère. Elle se manifeste par des céphalées d’intensité faible pouvant faire
penser à une migraine. C’est l’étude du LCR qui permettra le diagnostic en mettant en
évidence des pigments sanguins, ou une TDM.
c) La forme psychique
Elle est la conséquence d’une H.M lentement constituée. Elle se manifeste par une
bradypsychie, une confusion mentale avec DTS et amnésie. Il peut s’y associer des troubles du
comportement, des hallucinations.
III.3. Diagnostic différentiel
- Méningite bactérienne décapitée
- Hémorragie intratumorale
- PL traumatique avec un LCR sanglant
IV. TRAITEMENT
1. But
- soulager le patient
- éviter la récidive
- surveiller l’apparition des complications
2. Moyens

 Médicaux
- isoler dans une chambre sombre et dans le calme ;
- maintenir une bonne perfusion cérébrale (macromolécules + captopril) ;
- donner des antalgique (paracétamol ; paracétamol+dextropropoxifène) ;
- donner des anxiolytiques (Tranxène®, Lexomil®)
- et parfois des sédatifs.

 Chirurgicaux
- dérivation d’une hydrocéphalie ;
- embolisation ou exérèse d’un angiome ;
- pose d’un clipeur sur l’anévrysme.

26
 LES CEPHALEES

GENERALITES
I. LA MIGRAINE
II. L’ALGIE VASCULAIRE DE LA FACE
III. LA NEVRALGIE DU TRIJUMEAU
IV. LA NEVRALGIE DU GLOSSO-PHARYNGIEN

GENERALITES
Le terme de céphalées correspond, en pratique, aux douleurs localisées ou irradiées au niveau de la
boîte crânienne. Elles constituent un des motifs les plus fréquents de consultation en neurologie et
posent un problème de diagnostic de difficulté variable.
Le diagnostic repose essentiellement sur un interrogatoire minutieux en précisant le mode
d’installation et l’évolution.
Nous nous intéresserons ici qu’aux céphalées neurologiques, en particulier primitives. Il s’agit de la
migraine, de l’algie vasculaire de la face, de la névralgie du trijumeau et de névralgie du glosso-
pharyngien.
I. LA MIGRAINE
Généralités
La maladie migraineuse débute aux alentours de la puberté avec une nette prédominance féminine.
Les facteurs déclenchant la crise migraineuse sont variés :
 Facteurs psychologiques : contrariété, anxiété, chocs psychologiques ;
 Modifications du mode de vie : chômage, surmenage, vacances, les voyages ;
 Facteurs alimentaires : alcool, excès alimentaires, le jeûne, chocolat, graisses cuites,
hypoglycémie ;
 Facteurs hormonaux : menstruations, contraceptifs oraux ;
 Facteurs sensoriels : lumière vive, certaines odeurs, les bruits, les vibrations ;
 Facteurs climatiques : vent chaud, l’orage, la chaleur humide ;
 Autres facteurs : les traumatismes crâniens, l’exercice physique, l’altitude.
C’est une affection à caractère familiale.
I.1. CLINIQUE
La migraine se présente sous trois formes classiques.
I.1.1 La migraine commune
C’est la forme la plus fréquente. Le début est progressif et dure environ 15 à 30 min. Cette période
correspond aux prodromes qui sont : sensation de malaise générale, de frissons, des troubles digestifs
vagues, une faim impérieuse, une modification de l’humeur.
La migraine commune est caractérisée par une céphalée pulsatile, toujours hémicrânienne, de
topographie soit fronto-orbitaire soit temporale soit postérieure. La latéralisation peut alterner d’une
crise à l’autre. La douleur peut secondairement diffuser à l’ensemble du crâne ou se bilatéraliser
d’emblée. Elle peut s’accompagner de signes digestifs, visuels, psychiques ou des vertiges.
L’évolution se fait par vagues successives dans la journée (2 à 5 h). La durée de l’accès va de 4 à 72
heures.

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I.1.2. La migraine accompagnée ou migraine avec aura.
Elle est plus rare.
La céphalée est de courte durée entre 6 à 8 h. Elle est précédée ou accompagnée de manifestations
neurologiques transitoires qui durent 15 min à 1 heure. ces manifestations sont de plusieurs ordres :
 -visuelles : sensation de phosphène, scotomes scintillants ou une HLH ;
 -sensitives : paresthésies unilatérales chéiro-orales ;
 -une aphasie brutale mais régressive.
Parfois ces auras ne sont pas suivies de céphalées
I.1.3. La migraine compliquée
Il s’agit des cas rares, caractérisés par des manifestations neurologies sévères ou inhabituelles pouvant
persister après la disparition de la céphalée. Ce sont :
- les manifestations délirantes et hallucinatoires – un état maniaque
- une aphasie – une amnésie de fixation – un syndrome confusionnel
- un déficit moteur ou sensitif d’un hémicorps ou
- des troubles de la conscience.
La régression de ces signes est progressive en moins d’une heure et coïncide avec le développement
des céphalées.
I.1.4. Autres formes cliniques
Il s’agit des formes pouvant être source de difficultés diagnostiques.
 la migraine hémiplégique se manifeste par des hémiplégies récidivantes et régressives ;
parfois une aphasie précède ou accompagne la crise ;
 la migraine ophtalmique : l’accès douloureux est précédé ou accompagné de prodromes
visuels à type de diplopie, hémianopsie, scotomes scintillants.
 la migraine basilaire : Elle est très rare. Elle débute le plus souvent par des troubles visuels
accompagnés de vertiges rotatoires, une ataxie avec dysarthrie, voire un état d’obnubilation.
 les formes pseudo méningées : s’accompagnent d’une raideur méningée.
 les équivalents migraineux : ce sont des cas où la crise de migraine est amputée de sa
composante douloureuse, et se résume seulement aux signes qui précédent ou qui
accompagnent la douleur.
- équivalents migraineux digestifs : douleurs abdominales, nausée, vomissements ;
- crises vertigineuses.
 la migraine de l’enfant : Elle est souvent méconnue. A l’interrogatoire les antécédents
familiaux sont souvent très nets. Les crises peuvent être :
- soit une crise de migraine commune où l’enfant s’endort habituellement au décours de
la crise ;
- soit de migraine dite abdominale où le tableau clinique est dominé par des signes
digestifs. Leur diagnostic est en général difficile, d’où intérêt de l’EEG en cas de doute.
I.2. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Seul l’EEG peut orienter vers le diagnostic d’une migraine. Elle objectivera des ondes delta focalisées
sur l’hémisphère souffrant. En dehors des crises, l’EEG montre des bouffées d’ondes lentes bilatérales
postérieures ou diffuses.
I.3. LE TRAITEMENT DES MIGRAINES
Le traitement comprend deux volets : un traitement de l’accès douloureux et un traitement de fond.
I.3.1. Le traitement de l’accès douloureux
- Antalgiques simples : Paracétamol, 2g/j ou Salicylés ; parfois des AINS ;
- Tartare d’ergotamine :
- DIHYDROERGOTAMINE® comp ou gouttes : 30 gttes x 3 /j ou 1 comp x 3 / j

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 - GYNERGENE CAFEINE® comp à 1mg, ou suppo de 2 mg
- MIGWELL® comp à 2mg ;
- ZOMIG comp à 2,5 mg cp
- C. I : femme enceinte – insuffisance coronarienne – artérite des membres inférieurs – enfants
de moins de 10 ans – association aux macrolides
I.3.2. Le traitement de fond
Il s’adresse aux migraines fréquentes et invalidantes. Son but est d’espacer et de réduire l’intensité des
crises. Sa durée varie de 6 à 18 mois.
Plusieurs médicaments peuvent être utilisés :
 Soit le maléate de dihydroergotamine (TAMIK® ) capsules à 3 mg : 1gelx2/j
 Soit le SANMIGRAN®comp 50mg et susp 100mg/j : 1 compx2/j
 Soit l’AVLOCARDYL® comp à 40mg, 1cp/j : 1 compx2/j
II. L’ALGIE VASCULAIRE DE LA FACE (Cluster headache)
C’est une affection beaucoup plus fréquente chez l’homme. Elle serait la conséquence d’une
vasoconstriction dans le territoire de la carotide externe.

II.1. Clinique
Elle apparaît entre 20-30 ans. Elle se manifeste par des céphalées groupées en salves et qui évoluent
sur un mode périodique.
Les douleurs apparaissent sans prodromes le plus souvent au cours de la 2 e partie de la nuit ou tôt le
matin.
Ces céphalées sont strictement unilatérales. Elles débutent au niveau de la tempe, puis gagnent l’aile
du nez, la région orbitaire et la région du maxillaire supérieur. Elles peuvent déborder vers la nuque
ou le cou. Chaque accès dure une demi-heure à 2h et s’accompagne des troubles vasosécrétoires
importants :
- injection conjonctivale – larmoiement – impression d’obstruction nasale – parfois un syndrome de
Claude Bernard Horner. Ces signes permettent de faire le diagnostic différentiel avec la névralgie du
trijumeau. Il n’y a pas de vomissement ni de nausée.
Sur le plan évolutif : les crises douloureuses se répètent 2 à 3 fois/24h durant une période de 15 jours à
3 mois.
II.2. Traitement
Repose sur le DESERNIL®1 comp x2 /j et la corticothérapie de courte durée : Prednisone 0,5 mg/kg/j
pendant 7 à 1à jours.
III. LA NEVRALGIE DU TRIJUMEAU
III. 1. Forme typique
Elle débute après 50 ans avec une prédominance féminine. La douleur est unilatérale, localisée aux
différents territoires du trijumeau. Il s’agit d’une douleur discontinue et paroxystique. Elle est souvent
ressentie comme une décharge électrique, un coup de marteau, un arrachement ou un broiement de la
face.
Les paroxysmes douloureux durent quelques secondes à une ou deux minutes.
La douleur peut être déclenchée par la stimulation d’une région cutanée ou muqueuse appelée «zone
gâchette ou trigger zone ».
Parfois, elle est provoquée par la parole, la mastication, le rasage, la déglutition ou bien par un simple
souffle d’air.
A l’acmé de la douleur, on peut observer des grimaces cloniques de la face réalisant «le tic
douloureux » de Trousseau.
L’examen neurologique est normal. Il n’existe aucun déficit sensitif de la face. Le réflexe cornéen est
normal.

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L’évolution est discontinue et variable. En général, les premières épisodes sont brèves, séparées par
des phases de rémissions prolongées pouvant durer des mois voire des années.
III. 2. Formes cliniques
 Formes bénignes : elles se résument à quelques épisodes douloureux très espacés et brefs ;
 Formes bilatérales : les douleurs se manifestent de façon dissociée, tantôt d’un côté de la tête,
tantôt de l’autre côté, sans que les territoires douloureux ne soient symétriques ;
 Formes avec des signes sympathiques à type de rougeur l’hémiface, larmoiement, rhinorrhée.
III. 3. Traitement
Le traitement médical repose essentiellement sur la carbamazépine : TEGRETOL® CP à 200 mg,
comp LP 200-400 mg. dose progressive jusqu’à 600-800mg/j.
ES : - éruptions cutanées, leucopénie, diplopie et vertiges, ataxie, sédation, asthénie.
Dans les formes rebelles, on peut réaliser une thermocoagulation : Elle correspond à une destruction
sélective des fibres sensitives du ganglion de Gasser.
Le traitement chirurgical est d’indication exceptionnelle
IV. LA NEVRALGIE DU GLOSSO-PHARYNGIEN
Généralités
C’est un nerf mixte qui assure trois fonctions :
- motrice : motricité du palais et du pharynx
- sensitivo-sensorielle : ssté grle du 1/3 postérieur de la langue et du pharynx, ssté gustative du
1/3 postérieur de la langue.
- végétative : sécrétion salivaire de la parotide.
IV. 1. Clinique
Elle est exceptionnelle et s’observe aux environs de 40 ans. Les crises douloureuses sont atroces en
éclair, très intenses, strictement unilatérales et profondes. La douleur siège soit à la base de la langue,
soit dans la région amygdalienne, soit à l’hypo pharynx, soit au palais. Cette douleur irradie vers
l’oreille, la joue et l’amygdale.
L’examen clinique peut mettre en évidence une zone gâchette au niveau de la bouche. La tête est
parfois penchée du coté sain durant les crises.
Les facteurs déclenchant sont : la mastication, la déglutition, le rire, le bâillement ou la phonation.
IV. 2. Diagnostic Différentiel

- tumeurs de la base du crâne : neurinome du IX, méningiome, tumeur du trou déchiré

postérieur ;
- otite externe maligne - cancer de la base de la langue - cancer de l’amygdale
IV. 3. Traitement
Il est basé sur la carbamazépine. Dans les cas rebelles, on réalise une thermocoagulation.

30
 LES EPILEPSIES
PLAN

GENERALITES
I. PHYSIOPATHOLOGIE
II. CLASSIFICATION
III. ASPECTS CLINIQUES
IV. EXAMENS PARACLINIQUES
V . DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VI. ETIOLOGIES
VII. TRAITEMENT

GENERALITES
L’épilepsie est une maladie chronique qui se définie par la répétition spontanée des crises
épileptiques.
La crise épileptique est une décharge paroxystique hypersynchrone d’une population de neurones
cérébraux.
Ce sont des maladies très fréquentes. Il existe environ 45 millions d’épileptiques dans le monde.
L’incidence varie de 31 à 57/100.000 habitants par an dans les pays développés. Elle est de 100 à
150/100.000 habitants par an en Afrique où l’épilepsie est favorisée par les conditions prénatales.
Le taux d’incidence est plus élevé aux âges extrêmes de la vie et est plus bas entre 30-50 ans.
La prévalence globale de l’épilepsie varie de 5 à 10 pour 1.000 habitants (soit 0,5 à 1% de la
population) dans les développés. Elle est supérieure à 10 pour 1000 en Afrique.
Les étiologies des épilepsies sont multiples et variés résultant de la conjonction des facteurs
génétiques et de facteurs acquis.
I. PHYSIOPATHOLOGIE
Deux facteurs caractérisent les neurones épileptiques :
- l’hyperexcitabilité, définie comme la tendance d’un neurone à générer des décharges répétées
en réponse à une stimulation ;
- l’hypersynchronie, définie comme la propriété d’un groupe de neurones à générer de façon
synchrone des trains de potentiels.
La membrane neuronale contient des canaux ioniques voltages dépendant desquels dépend l’activité
électrique et des substances qui interviennent dans le transport neuronal et la transmission synaptique.
Ces substances sont :
- les Atpases membranaires qui assurent le transport des ions ;
- le glutamate et l’aspartate qui excitent la neuro transmission ;
- l’acide gamma-aminobutyrique (GABA) qui inhibe la neuro-transmission
La décharge épileptique est consécutive à des modifications des propriétés intrinsèques des membres
neuronales entraînant une hyperexcitabilité cellulaire et synaptique du neurone.
Au repos, existe un potentiel de repos (Na+/K+) résultant de l’équilibre entre les afférences excitatrices
et inhibitrices.
La survenue d’un déséquilibre du potentiel de repos va entraîner une crise épileptique par
hyperexcitabilité neuronale. Cette hyperexcitabilité peut résulter :
- soit d’une altération des enzymes membranaires ;
- soit d’une hyperactivité des afférences excitatrices ;
- soit d’une hypoactivité des afférences inhibitrices.

31
II. CLASSIFICATION
Elle tient compte de plusieurs facteurs.
- type de crises ;
- de l’âge de début ;
- des ATCD personnels et familiaux ;
- de l’histoire clinique, des manifestations neurologiques ou extra neurologiques associées ;
- de l’étiologie ;
- des données de l’EEG et du pronostic.
Ainsi on distingue du point de vue étiopathogénique :
- des Epilepsies idiopathiques ;
- des Epilepsies symptomatiques ;
- des Epilepsies cryptogéniques.
III. ASPECTS CLINIQUES
On distingue les épilepsies généralisées et les épilepsies partielles
III. 1. EPILEPSIES GENERALISEES
Le prototype est la crise généralisée tonico-clonique. Elle est appelée aussi l’épilepsie grand mal.
Le début est brutal. Le sujet pousse un cri puis tombe, la perte de conscience est immédiate. La crise
évolue en 3 phases successives :
a) Phase tonique
Elle dure 10-20 secondes. Le patient présente une contracture généralisée en flexion puis
extension, les yeux sont révulsés, et il y a une contraction des masticateurs. Ils s’y associent
des phénomènes végétatifs à type de tachycardie, de mydriase, et d’hypersalivation, la
respiration est bloquée.
b) Phase clonique fait suite immédiatement
Elle 30 secondes. Pendant cette phase, on note des secousses musculaires généralisées
violentes et brèves pouvant occasionner des blessures, des grimaces au niveau de la face et une
morsure de la langue et/ou des lèvres.

c) Phase résolutive ou post critique, termine la crise

Il y a une reprise bruyante de la respiration, une perte des urines. Le patient est couvert de
sueur, il présente une confusion ou un coma profond qui dure un ¼ d’heure environ. La reprise
de la conscience est progressive. Il existe souvent une amnésie de la crise
II. 2 EPILEPSIES PARTIELLES
Ici, la crise intéresse une partie du corps et les manifestations cliniques sont très diverses. Il peut
s’agir :
- de crises motrices dont la plus fréquente est la crise bravais-jacksonienne : Elle débute à
l’extrémité d’un membre ( pouce, gros orteil) ou d’un hémi-face et s’étend progressivement à
l’ensemble du membre puis à l’hémicorps. La conscience est normale. Dans certains cas , il
s’agit d’une déviation conjuguée de la tête, des yeux et parfois du tronc associée à une
élévation du membre supérieur homolatéral, à un arrêt du langage ou à une vocalisation ;
- des crises sensitifs ou sensoriels à type de paresthésies de l’hémicorps, d’hallucinations
auditives : acouphènes, bourdonnement, sifflement, déformation des voix, éloignement des
sons ; d’ hallucinations visuelles marquées par un scotome, des hémianopsies et des
phosphènes.

32
II.3 CAS PARTICULIERS
Il s’agit d’une épilepsie cryptogénique dont la plus fréquente est le syndrome de WEST ou spasmes
infantiles. Il débute entre 4 à 7 mois. Il est caractérisé par des spasmes en flexion. On note une brusque
flexion de la tête, du tronc et des membres, accompagnée des mouvements d’ouverture et de fermeture
des 2 membres supérieurs et une adduction des membres inférieurs. Ces spasmes surviennent en série . Il
existe des pleurs entres les spasmes ou à la fin d’une série. Les spasmes surviennent électivement en fin
de sommeil et au réveil ou avant l’endormissement. Ils sont rares après 1 à 2 ans. Il s’y associe un
ralentissement du développement psychomoteur et une hypotonie axiale.
IV. EXAMENS PARA-CLINIQUES
Diverses explorations sont nécessaires dans le bilan d’une épilepsie.
- l’EEG est le seul examen qui permet d’authentifier l’épilepsie, la classifier et choisir le
traitement adapté. Elle va objectiver des anomalies paroxystiques qui sont : - la pointe – les
polypointes – la pointe onde – les polypointes-ondes.
Il existe plusieurs modalités d’EEG : - EEG ambulatoire - EEG vidéo - EEG de sommeil.
N.B : Un EEG normal n’élimine pas le diagnostic, d’où il faut répéter l’examen.
- la neuro-imagerie (TDM et IRM) est utile pour la recherche de lésions cérébrales ;
- la tomographie par émission de position (TEP): étudie l’activité métabolique du cerveau ;
- la tomographie par émission simple de photons (SPECT) : étudie le débit sanguin cérébral ;
- angiographie = recherche les malformations vasculaires cérébrales ;
- RX crâne, intérêt limité
- bilan biologique : ionogramme sanguin, NFS, glycémie, transaminases ;
- LCR après des crises répétitives.

V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- tous les mouvements anormaux : tremblement – chorée – myoclonies ;
- migraine vertébrobasilaire ;
- syncope – hystérie ou des Fugues
- AIT – Troubles du sommeil
- une simulation.
VI. ETIOLOGIES
Le diagnostic étiologique est basé sur les arguments cliniques et les arguments para-cliniques.
1. Chez l’enfant et l’adolescent
- traumatisme obstétrical - troubles métaboliques ;
- hypoxie post SF - malformations cérébrales congénitales ;
- infections cérébroméningées - encéphalopathies toxiques.
2. Chez l’adulte
- causes vasculaires (AVC, anévrysme, angiome) - éthylisme chronique ;
- traumatisme crânien - causes infectieuses ;
- tumeurs cérébrales (méningiomes, métastases, oligodendrogliome ; kystes dermoïdes,
épidermoïdes) ;
- troubles métaboliques - SEP et les démences.
VII. TRAITEMENT
1. Buts :
- empêcher la survenue des crises ;
- supprimer la crise de façon durable ;
- traiter la cause ;
- permettre une vie aussi normale que possible
33
2. Conditions :
- Il faut apporter la certitude de la crise ou de l’épilepsie ; si le diagnostic est affirmé, il faut
rechercher les symptômes d’une maladie pouvant justifier la crise ;
- Evaluer les risques de récurrence des crises et leurs conséquences ;
- Il faut expliquer et donner des conseils sur l’épilepsie aux parents.
3. Critères de mise en route du traitement :
- Débuter le traitement médical après une deuxième crise ;
- Etablir la nature de la crise soit établie ;
- Etre sûr que le patient peut suivre le traitement ;
- Instaurer le ttt si le sujet a une lésion cérébrale (trauma – AVC) ;
- Mettre le ttt si le sujet est âgé.
4. Traitement médical
Quatre molécules classiques sont considérées comme des antiépileptiques majeurs. Mais depuis 1991
à ce jour de nouveaux médicaments sont régulièrement découverts et mis sur le marché avec des
indications spécifiques.
4.1. Pour le traitement d’urgence
- Diazépam (VALIUM®), Clonazépam (RIVOTRIL®), Thiopental sodique (PENTOTHAL®).
4.2. Traitement de fond (molécules classiques)
- Phenobabital (GARDENAL®) : comp de 10, 50 et 100 mg ; Amp de 40 et 200 mg. Dose : 2-3
mg/kg (A) ; 3-4 mg/kg (E)
ES : Sédation, excitation, trouble mémoire, neuropathie, éruption, tératogène
- Phénytoine (DIHYDAN®) : comp 100 mg ; 3-5 mg/kg (A) ; 5-8 mg/kg (E)
ES : Eruption, anémie, confusion, obnubilation, dyskinésies, tératogène, vertige
- Carbamazépine (TEGRTOL®) : Comp simple de 200 mg ; sol buv 100/5ml ; comp LP de 200
– 400 mg. Dose : 10- 20 mg/kg en 2 ou 3 prise (A) ; 20 – 30 mg/hg en 2 ou 4 prise (E)
ES : leucopénie, diplopie, vertiges, ataxie, asthénie, sédation, hyponatrémie
tératogène
- Acide valproïque ou valproate de sodium (DEPAKINE®) : Sol buv à 200mg/ml ; sirop ; comp
simple de 200 et 500 mg ; Chrono 500 mg ; inj IV. Dose : 20 –30 mg/kg (A) ; 30 mg/kg (E)
ES: Cytolyse hépatique, pancréatite, thrombopénie, troubles digestifs, asthénie, prise de poids,
tremblement, chute des cheveux, tératogène
Il existe des nouveaux anti-épileptiques indiqués pour les patients mal contrôlés avec les molécules
classiques. Ils ont une meilleure tolérance globale et respecte la vigilance. Nous citerons : le
Vigabatrin (SABRIl®), le felbamote (TALOXA®), la Gabapentine (NEUROTIN®), la lamotrigine
(LAMICTAL®), la tiagabine (GABITRIL®), le Topiramate (EPITOMAX®), la fosphénytoïne
(PRODILANTIN®).
4.3. Surveillance du traitement
- un contrôle clinique et électro-encéphalographique trimestriel au cours de la première année ;
- un contrôle semestriel les années suivantes.
Il s’agit d’un traitement de longue durée allant de 3 à 5 ans. L’arrêt du traitement est progressif sur 3 à
6 mois et après au mois 2 ans sans crises et avec des EEG normaux.
Le traitement étiologique doit être associé au traitement de fond de l’épilepsie si la cause est connue.
5. Traitement chirurgical
Il est indiqué dans l’épilepsie pharmaco résistante et consiste en une cortectomie.
Conditions (facultatif)
- si l’épilepsie agit de façon négative sur la qualité de vie du patient
- s’assurer que : le diagnostic est bien fait, si le traitement est bien adapté, et si le traitement est
donné à dose efficace.

34
 LES SUPPURATIONS INTRACRANIENNES

PLAN

GENERALITES
I. ETIOPATHOGENIE
II. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
III. DIAGNOSTIC
A. DIAGNOSTIC POSITIF
B. FORMES CLINIQUES
C. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
IV. TRAITEMENT

GENERALITES
Ce sont une collection purulente d’origine infectieuse développée dans le parenchyme cérébral. On les
appelle ici abcès du cerveau. Ce sont aussi des collections purulentes d’origine infectieuse
développées dans l’espace extra-dural ou dans l’espace sous dural, qu’on dénomme empyème.
Ainsi les SI regroupent les abcès du cerveau et les empyèmes.
Ce sont des affections gravissimes malgré l’antibiothérapie du fait :
- de la possibilité d’aggravation très rapide ;
- de la mortalité élevée ; 30-40% en moyenne ;
- le diagnostic se fait tardivement, car le tableau clinique est souvent trompeur ; d’où la
nécessité de penser à cette possibilité devant tout syndrome de souffrance encéphalique ;
- de leur survenue fréquente chez l’enfant et le NRS ;
- de la pandémie du SIDA qui entraîne un regain d’intérêt.
Sur le plan épidémiologique, elles représentent 2% des lésions intracrâniennes de l’adulte et 17,5%
chez l’enfant. L’homme est plus atteint que la femme. Elles représentent 45% des néoformations
intracrâniennes avant l’âge d’un an. 58 à 65% des suppurations intracrâniennes (SI) surviennent avant
20 ans, ceci est du au développement des sinus avec l’évolution parallèle de leurs infections.
I. ETIOPATHOGENIE
5 mécanismes étiopathogéniques ont été évoqués :
 l’abcès par infection de voisinage
 l’abcès post-traumatique
 l’abcès métastatique
 l’abcès sans cause décelable
 l’abcès de l’immunodéprimé
1. Abcès par infection de voisinage
Ils représentent 30 à 40% des suppurations intra-crâniennes. Les infections en cause sont :
- une mastoïdite - les abcès dentaires
- les sinusites - la méningite purulente en particulier chez le nouveau né.
Les mécanismes d’ensemencement sont multiples et les facteurs sont intriqués. Il s’agit :
 soit une thrombophlébite rétrogradé ;
 soit une contamination par les gaines péri-vasculaires ou par les gaines nerveuses ;
 soit une propagation directe à partir d’une infection méningée ;
 soit un processus d’artérite.

35
2. Abcès post-traumatiques
Ils représentent 15% des SI. Ils surviennent au décours soit :
- d’une plaie crânio-cérébrale - d’une brèche ostéo-méningée ;
- d’un acte de chirurgie - des plaies cutanées minimes ;
- des fistules carotido-caverneuses post traumatiques.
3. Abcès métastatiques
Ils sont à l’origine de 30% des abcès du cerveau. Il s’agit d’un abcès par migration d’emboles
septiques dans la grande circulation. Ils proviennent soit :
- d’un abcès du poumon - d’une pleurésie purulente ;
- d’une septicémie - des cardiopathies cyanogènes ou non cyanogènes.
4. Abcès sans cause décelable
Ils posent un problème de diagnostic différentiel avec les lésions tumorales
5. Abcès chez l’immunodéprimé
Depuis l’apparition du VIH/Sida, les abcès cérébraux chez le sidéen sont dus à la toxoplasmose, au
listeria ou à la tuberculose. Mais il y a également un regain de ces affections depuis la pratique des
greffes d’organes, l’utilisation des immunosuppresseurs.
II. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Les SI peuvent se développer dans toutes les régions cérébrales. La localisation est en rapport avec le
foyer primitif. Naturellement, il existe 4 stades anatomopathologiques.
- stade d’encéphalite aiguë pré suppurative : il n’y a pas de collection purulente. La microscopie
montre une infiltration péri-vasculaire en manchon le long des gaines de VIRCHOW. Il existe une
infiltration cellulaire intense et inflammatoire de tout le parenchyme voisin. C’est le stade idéal de
l’antibiothérapie.
- stade d’abcès diffus non collecté : il y a apparition de petites cavités nécrotiques, parfois purulentes
avec de nombreuses suffusions hémorragiques et une réaction de type cellulaire à la périphérie. Il n’y
a pas de limite nette avec le parenchyme sain. Ce stade est encore accessible à l’antibiothérapie.
- stade de l’abcès collecté : il existe une poche unique à paroi régulière avec une densification
périphérique. C’est souvent à ce stade que se fait le diagnostic.
- le stade de l’abcès en capsulé : en l’absence du diagnostic, la réaction cellulaire s’intensifie et donne
une véritable coque.
III. DIAGNOSTIC
III.1. DIAGNOSTIC POSITIF
1.1. Signes cliniques
Le polymorphisme de l’affection entraîne souvent un retard diagnostic. La symptomatologie est
caractérisée par la triade de BERGMAN : syndrome HIC – syndrome infectieux – syndrome
pyramidal en foyer.
a) Le syndrome HIC est constant et souvent au premier plan
- céphalées - vomissements cérébraux ;
- flou visuel, parfois diplopie ;
- troubles conscience, hypotonie et troubles neurovégétatifs ;
b) le syndrome infectieux est inconstant. S’il existe, il associe : - fièvre modérée une asthénie,
un léger amaigrissement et une altération de l’état général.
c) le syndrome neurologique en foyer est également inconstant.
Il est fonction de la localisation des abcès. Il peut s’agir : d’un déficit moteur
- d’une hémianopsie latérale homonyme (HLH), d’une aphasie ou de crise comitiale du type
Bravais Jacksonienne

36
1.2. Signes paracliniques
- le F.O aucun intérêt, il est souvent normal. Il peut objectivé un oedème papillaire (25% des
cas) ;
- l’EEG est toujours pathologique, et a une valeur localisatrice en l’absence du scanner
cérébral ;
- la P.L est normale dans 65%, mais surtout elle entraîne souvent des complications
(engagement) ;
- la Rx crâne est faite à la recherche : d’une fracture - d’un corps étranger - d’un pneumatocèle
- d’une ostéite, mastoïdite ou sinusite - d’un déplacement de l’épiphyse - d’une disjonction
des sutures ;
- l’échographie transfrontanellaire, chez l’enfant, met en évidence une cavité abcédée. Elle
guide la ponction et renseigne sur l’évolution de la taille de l’abcès ;
- l’hémogramme : hyperleucocytose avec poplynucléose neutrophile ;
- la VS est accélérée
- la TDM sans puis après injection du produit de contraste fixe sur le diagnostic. Il objective une
image en cocarde constituée par une hypodensité centrale entourée d’une hyper densité
périphérique en anneau. La TDM va rechercher des signes de complications à type de
ventriculite, de thrombophlébite cérébrale ;
- l’artériographie montre un vide vasculaire autour de la lésion.
III.2. FORMES CLINIQUES
2.1. Formes selon le terrain
 Formes du nourrisson : Elles sont souvent la conséquence d’une infection néonatale inaperçue.
Elles s’expriment par une HIC, syndrome infectieux, des convulsions et rarement des signes
méningés. C’est la plus fréquente des lésions expansives à cet âge.
 Formes du nouveau né : Les étiologies sont dominées par les méningites. Le diagnostic est
souvent difficile car il est noyé dans la symptomatologie méningée : HIC - augmentation du
périmètre crânien – bombement de la fontanelle. Echo+++
2.2 Formes anatomiques
- abcès multiples - empyèmes et abcès de la loge hypophysaire ;
- empyèmes sous duraux - empyèmes extra-duraux.
III.3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- tumeur cérébrale primitive - métastase
- foyer de ramollissement cérébral - méningiome kystique
- astrocytome kystique - hémangioblastome
IV. TRAITEMENT
Les SI sont une urgence médico-chirurgicale
1. Buts.
- lutter contre l’HIC
- combattre l’infection
- diminuer le processus expansif compressif
2. Moyens
2.1. Moyens médicaux
2.1.1. L’antibiothérapie
Le traitement des abcès cérébraux nécessite une antibiothérapie à forte dose et pendant plusieurs
semaines voir des mois (3 à 6 mois). Le choix de l’antibiotique repose sur les données
bactériologiques et de l’antibiogramme. Mais en pratique le germe n’est pas très souvent isolé ou sa
connaissance n’est apportée que plusieurs jours après la mise en route du traitement.
37
Le choix initial de l’antibiotique dépendra alors des circonstances cliniques. Il faut instaurer d’emblée
une double ou un triple association synergique.
On débutera le traitement par voie parentérale(pendant 10 à 15 jours) puis on poursuivra en per os
jusqu’à l’obtention des critères de guérison : apyrexie, état neurologique stable, hémogramme et VS
normaux, TDM normalisée.
Plusieurs associations peuvent être recommandées :
- péni G : 400.000 UI/kg/24 h + chloramphénicol 100mg/kg/j soit 1,5 g x 3 / j +
métronidazole 1,5 g/j ;
- ampicilline 200 mg/kg/j ou ceftriaxone 2 à 3 g/j + péfloxacine ou ciprofloxacine 800 mg/j +
métronidazole 1,5 g/j ;
- ampicilline 200 mg/kg/j ou ceftriaxone 2 à 3 g/j + trimothoprime-sulfaméthoxazole1200 mg/j
+ métronidazole 1,5 g/j ;
- ampicilline 200 mg/kg/j + chloramphénicol 100mg/kg/j soit 1,5gx3/j + métronidazole 1,5 g/j ;
- ceftriaxone ou cefotaxime 2 à 3 g/j + Chloramphénicol 1,5 g x 3/j ;
- ceftriaxone ou cefotaxime 2 à 3 g/j + métronidazole 1,5 g/j ;
2.1.2. Antioedémateux
La corticothérapie, chez l’adulte est sans intérêt et diminuerait la pénétration des antibiotiques selon
certains auteurs ; chez l’enfant elle diminue la mortalité. C’est pourquoi il est conseiller d’utiliser des
antioedémateux : Manitol 20% ; Synacthène 1mg/j ou glycérotone 30ccx3/j.
2.1.3. Anticonvulsivants
Ils sont indiqués en cas d’épilepsie.
2.1.4. Traiter la porte d’entrée si elle est identifiée.
2.2 Moyens chirurgicaux
Il existe plusieurs modalités thérapeutiques :
- l’exérèse de la lésion : c’est une méthode abandonnée car elle peut être source de
dissémination bactérienne et de cicatrice épileptogène ;
- ponction simple par trou de trépan ou par une tréphine avec un prélèvement du pus, puis
lavage de la cavité au sérum physiologique ou application locale d’antibiotiques ;
- le drainage fractionné : mise en place d’un drain dans la cavité abcédée puis lavage successif
avec des antibiotiques ;
- la dérivation externe de l’hydrocéphalie.
2.3. Prévention
 traitement correct des foyers infectieux ;
 correction des cardiopathies cyanogènes ;
 rationalisation de l’utilisation des antibiotiques.
4. Evolution - pronostic
En l’absence du traitement, l’évolution se fait vers la mort certaine.
Avec un traitement bien conduit la mortalité tombe à 3 à 10 %. Même bien traitée, l’évolution peut se
faire vers les séquelles neuropsychologiques, vers l’épilepsie ou vers une hydrocéphalie.
Le pronostic est réservé dans les abcès de la fosse postérieure. Les abcès métastatiques sont de
mauvais pronostic ; Les germes anaérobies sont un facteur péjoratif de même que le jeune âge et le
terrain ID.
Le pronostic des empyèmes est plus graves, car 30 à 50 % évoluent vers la mort ; 15 % vers des
séquelles et 35 % vers une épilepsie.
CONCLUSION
Les abcès intracrâniens sont des affections graves malgré le développement des moyens diagnostiques
et l’antibiothérapie. La fréquence est mal connue dans nos contrées, la pandémie du Sida aggrave le
pronostic.

38
 LA MALADIE DE PARKINSON

PLAN

GENERALITES
I. PHYSIOPATHOGENIE
II. CLINIQUE
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
IV. TRAITEMENT

GENERALITES
Définition : La maladie de Parkinson ou paralysie agissante, est une affection dégénérative du SNC.
Elle se définit par l’association de la triade parkinsonienne (tremblement-rigidité-akinésie) à des
lésions neuropathologiques caractéristiques : raréfaction des neurones pigmentés du tronc cérébral,
présence des corps de Lewy dans les neurones survivants.
Sur le plan épidémiologique : c’est une maladie de la 2e moitié de la vie, qui survient en général entre
50 et 60 ans. Elle est relativement fréquente dans les pays développés où la population générale est
plus âgée. Sa prévalence globale est de 15 cas/1000 habitants.
I. PHYSIO-PATHOGENIE
C’est la bouche nigro-striée et les afférences qui partent du stiatum pour se projeter sur le pallidum qui
permettent de comprendre les phénomènes cliniques. Le rôle du complexe strio-pallidal et de la voie
nigro-striatale dans le contrôle de la motricité n’a pas à ce jour été entièrement éclairci.
A l’état normal, le striatum reçoit des informations du cerveau et des neurones de la pars compacta du
locus niger. Du striatum partent des efférences vers le putamen et le pallidum, puis du pallidum il y a
un feed back vers le locus niger. La voie qui unit le locus niger au striatum est dopaminergique. En
effet la stimulation du locus niger provoque la libération de la dopamine alors que sa destruction
s’accompagne d’une diminution de la dopamine. Cette dopamine freine l’activité du striatum. Dans le
striatum, les neurones dopaminergiques entrent en contact avec les interneurones cholinergiques qui
eux sont excitateurs des voies afférentes du putamen. Au niveau du putamen se trouvent des neurones
gabaergiques qui se projettent sur d’autres neurones gabaergiques pallidaux (pallidum) qui eux même
vont se projeter sur les neurones glutamatergiques thalamo-corticaux. Les neurones gabaergiques sont
inhibiteurs et les neurones glutamatergiques sont excitateurs. La fonction finale de ce système à
plusieurs nœuds est la facilitation des mouvements volontaires et surtout des mouvements
automatiques.
Dans la maladie de Parkinson, on a constaté qu’il y a une dégénérescence des neurones de la pars
compacta du locus niger. Ce qui aura pour conséquence une baisse importante de la qualité de
dopamine. Cette baisse entraîne une hyperactivité cholinergique des neurones striataux d’où une
hyperstimilation des neurones gabaergiques de putamen. Ces derniers provoqueront une
hyperinhibition du pallidum qui, à son tour, augmente sa contrainte inhibitrice sur les neurones
thalamiques prémoteurs. L’effet de cette cascade d’événement est une diminution marquée de l’action
excitatrice des neurones thalamo-corticaux sur les neurones corticaux impliqués dans l’initiation et
l’exécution du mouvement.
II. CLINIQUE
1. Forme typique
La maladie de Parkinson est caractérisée par l’association de 3 signes cardinaux et des modifications
de l’activité motrice globale.
39
a) Signes cardinaux
* Le tremblement
C’est le signe le plus précoce et facilement reconnu par le malade.
C’est un tremblement de repos qui s’efface lors du mouvement volontaire et disparaît pendant le
sommeil. Son rythme est de 4 à 6 cycles/seconde. Il intéresse surtout les extrémités distales des
membres supérieurs mais peut aussi intéresser les membres inférieurs. Il touche rarement la tête et les
muscles bucco-pharyngés. Son intensité est augmenté par le calcul mental et l’émotion. Quand il est
intense, il donne à la main l’aspect d’émietter du pain ou de compter des billets de banque. Il peut
pendant un long moment ne se manifester que par intermittence et n’apparaître que sous tension
nerveuse intense.
* La rigidité ou hypertonie
Elle est caractérisée par une exagération de la résistance aux mouvements passifs imposés par
l’examinateur à l’articulation des membres.
Cette résistance est homogène et intéresse les muscles agonistes et antagonistes tout en prédominant
sur les fléchisseurs. Cette rigidité est plastique et est dite en « tuyau de plomb ». Elle peut varier
d’intensité et cède par à-coup donnant le signe de la roue dentée de Négro. Quand elle est modérée,
elle se recherche par la manœuvre de Froment.
* L’akinésie
C’est la lenteur et la réduction considérables de la motilité en dehors de toute paralysie. Cette akinésie
est manifeste en ce qui concerne les mouvements automatiques :
 A la face : le visage est figé, la mimique est réduite, le clignement palpébral est rare.
 Aux membres : il y a une perte du ballant automatique des bras à la marche, une
disparition des mouvements spontanés et de la gesticulation expressive qui
accompagnent le discours.
Cette akinésie perturbe aussi les mouvements volontaires : il y a un retard à l’initiation, un
ralentissement du déroulement et une impossibilité d’exécuter des mouvements alternatifs. L’akinésie
peut céder brusquement à l’occasion d’une émotion, réalisant les kinésies paradoxales.
b) Autres modifications de l’activité motrice
- l’altération des réflexes de posture : l’attitude générale est en flexion. la tête et le tronc sont inclinés
en avant, les membres supérieurs sont en légère flexion et en adduction collés contre le thorax. Cette
attitude figée en flexion persiste à la marche et au décubitus avec signe de l’oreiller. La marche se fait
à petits pas avec des difficultés au démarrage et à l’arrêt, une tendance à hâter le pas.
- la dysarthrie parkinsonienne. La parole est rare, faite des phrases courtes, paucisyllabiques, la voix
est monotone à l’exécution et l’arrêt se fait avec difficultés. Il y a une palilalie.
- les troubles de l’écriture : L’écriture devient de plus en plus petite avec une micrographie à la fin de
chaque ligne.
- les troubles végétatifs : hypersialorrhée fréquente ; hypersécrétion sébacée avec un aspect luisant du
visage, accès d’hypersudation ; hypotension orthostatique.
- les troubles vésicaux : ils réalisent des mictions répétées.
- les troubles oculomoteurs : il y a une réduction des mouvements des paupières provoquant des
blépharo-conjonctivites ; une réduction l’activité des muscles oculomoteurs entraînant des troubles du
regard vers le haut et des troubles de la convergence.
- les troubles les réflexes ostéo-tendineux : ils sont vifs, le réflexe naso-palpébral est inépuisable, les
réflexes archaïques vifs.
Le patient ou son entourage signale : des douleurs musculaires à la nuque et à l’épaule ; une fatigue
inhabituelle ; des difficultés à se raser ou se coiffer ; une manque de dextérité.
c) Examens complémentaires
Le diagnostic de la maladie de Parkinson est essentiellement clinique. En cas de doute on peut faire un
test thérapeutique à la levodopa.
- Le scanner cérébral : devant un hémi-syndrome parkinsonien atypique pour éliminer un
syndrome expansif intra-cranien
- Le test psychométrique peut être utile pour infirmer une démence déjà installée.
40
d) Evolution
L’évolution naturelle de la maladie se fait de façon lente et progressive. La durée moyenne de survie
est d’une dizaine d’années, elle est d’autant plus longue que la maladie débute chez les sujets jeunes.
Le pronostic vital est mis en jeu tardivement du fait des complications de décubitus.
Sur le plan fonctionnel, la maladie est redoutable conduit le malade à l’arrêt du travail, la réduction
progressive de toutes les activités.
2. Formes cliniques
- Forme trémulante où le tremblement est au 1er plan de la scène
- Forme akinéto-hypertonique
- Forme où la maladie débute ou prédomine sur un hémicorps, c’est l’hémi-syndrome
parkinsonien.
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il sera évoqué selon que le syndrome parkinsonien soi isolé ou associé à d’autres troubles
neurologiques.
1. Si syndrome parkinsonien isolé
Il faut évoquer :
- le syndrome parkinsonien post-encéphalitique de Von Economo
- le syndrome parkinsonien de causes toxiques
 oxyde de carbone
 le syndrome magnésien
 le saturnisme
 syndrome du MPTP (intoxication aux anphétamines)
- une pathologie médicamenteuse
 prise de neuroleptique (halopéridol, phénothiazine) ;
 prise de psychotropes (sans oublier antimigraineux, antitémetiques) ;
 Réserpine – Lithium
- une tumeur frontale ou des NGC
2. Si syndrome parkinsonien associé à d’autres signes neurologiques
- La paralysie supra-nucléaire progressive ou maladie de steele-Richardson-Olszewski
- La dégénérescence olivo-ponto cérébelleuse
- démence de creutzfeldt-Jacob
IV. TRAITEMENT
a) Buts du traitement : La stratégie est :
- d’apporter le neurotransmetteur manquant ;
- stimuler directement les récepteurs dopaminergiques post-synaptiques ;
- lutter contre l’excès d’acétylcholine.
b) les moyens
1. médicaux

* les anticholinergiques
- Triheryphénidyl (Artane®) comp 2mg, 5mg, 15mg retard, solution buvable et Bipéridène
(Akinéton retard®) cp 4mg
 Posologie : 4 à 10mg/j.
 ES: sécheresse de la bouche, constipation, troubles de l’accommodation, difficultés
mictions.
 C.I : adénome prostatique, glaucome à angle fermé, ATCD de confusion ou troubles de
la mémoire.

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* Les agonistes dopaminergiques
i) la Bromocriptine (PARLODEL®) comp 2,5 mg ; gel de 5 et 10 mg
 Posologie : 25 à 150mg/j. Son efficacité est proche de la L. dopa.
 ES: mouvements anormaux.
ii) Péribédil (TRIVASTAL® 20mg ; LP 50mg)
 posologie : 200mg-300mg.
 ES sont rares ; troubles digestifs et troubles psychiques.
 C.I : confusion ; psychose
iii) le lisuride (DOPERGINE® 0.2mg et 0,5mg) et l’apomorphine (APOKINON®)
* La lévo-dopa
 Posologie : 300 à 600mg/j ; parfois 1000 à 2000mg chez certains patients.
 Effets secondaires sont nombreux :
 Troubles digestifs : nausées et vomissements ;
 Troubles psychiques : illusions, hallucinations et une confusion mentale aiguë ;
 Troubles dystoniques : c’est le pied parkinsonien marqué par des attitudes en griffe ou
en hyper-extension ou en flexion latérale du pied et des orteils. Traitement, fragmenter
la dose ou ajouter la bromo ;
 Les dyskinésies. Traitement : multiplier les prises dans la journée ;
 L’effet « On-OFF » : c’est la survenue de façon alternative tout au long de la journée,
des périodes d’activité motrice libérée mais parasitée de dyskinésies et des périodes
d’akinésies entraînant un handicap moteur majeur.
Spécialités : MODOPAR® gel 62,5mg, 125mg, 250mg, 125 dispersible, 125 LP
SINEMET® 100mg, 250mg, LP 200mg
2. chirurgicaux
- la chirurgie stéréotaxique. Elle était indiquée dans les formes tremblantes unilatérales.
- les autogreffes de glande surrénale dans le locus niger et les greffes fœtales sont au stade
expérimental. Elles posent des problèmes éthiques et techniques.

42
 TRYPANOSOMIASE HUMAINE AFRICAINE

PLAN

GENERALITES
I. PATHOGENIE
II. CLINIQUE
III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
V. TRAITEMENT

GENERALITES
La trypanosomiase humaine africaine (THA) est déterminée par l’infestation de l’organisme par des
protozoaires flagellés du genre trypanosoma dont il existe 2 variétés :
- trypanosoma brucei gambiense en Afrique Centrale et Occidentale ;
- trypanosoma rhodésiense en Afrique de l’ouest.
C’est une parasitose sanguicole et cérébro-méningée transmise à l’homme par la piqûre de la mouche
tsé-tsé ou glossine.
La maladie ne sévit qu’en Afrique Noire autour de la ceinture tropicale, entre le 14° de latitude nord
et le 29° de latitude sud et entre les côtes Ouest et Est du continent africain.
En RCA, il existe trois foyers historiques qui sont encore actifs : foyers de Nola, Batangafo et Obo
auquel s’ajoute le foyer de la Lobaye en état d’éveil. Cette une priorité de l’état Centrafricain qui a
mis en place un programme national de lutte contre la trypanosomiase avec des centres fixes de
dépistage et de traitement dans ces foyers.
I. PATHOGENIE
- dès sa pénétration dans le tissu sous-cutané, le trypanosome se multiplie au point
d’inoculation où il détermine une réaction inflammatoire locale appelée trypanome.
- Par voie lymphatique puis sanguine, il gagne tout l’organisme, c’est la phase dite lymphatico-
sanguine. On aura une inflammation de type histio-plasmocytaire avec présence de cellule de
Môtt et qui intéresse tous les organes, même les vaisseaux du système nerveux central.
- Après un délai plus ou moins long, la maladie va se polariser au niveau de l’encéphale,
notamment au niveau de la substance blanche. c’est la phase méningo-encéphalitique. Les
mécanismes de pénétration du parasite dans le S.N.C sont inconnus.
- Le conflit entre le parasite et les cellules immuno-compétentes de l’hôte provoque la
libération de nombreuses substances dont les antigènes et les anticorps. L’effet néfaste
s’ajoute à celui de la présence du trypanosome mais aussi des immuns-complexes, des
cytokines (interferon a INF, interleukines)
- Au stade ultime de l’évolution s’installe une démyélinisation irréversible auto-entretenue de
mécanisme immuno-allergique. C’est la phase d’encéphalite démyélinisante.
II. CLINIQUE
On distingue quatre phases regroupées en deux périodes : la période initiale et la période nerveuse.
1. Période initiale ou stade 1
Elle comprend les phases d’inoculation et lymphatico-sanguine
1.1. Phase d’inoculation
Quelques heures après la piqûre apparaît localement un pseudo furoncle érythémateux induré, plus ou
moins douloureux, n’évoluant jamais vers la suppuration : c’est la trypanome. Il s’y associe un discret
fébricule avec sensation de malaise générale, une adénite satellite cervicale. La lésion disparaît en 2
ou 3 semaines sans laisser de trace.

43
1.2. Phase lymphotico-sanguine
c’est la phase de généralisation et de dissémination des trypanosomes. Elle s’installe de façon
insidieuse et les signes cliniques peuvent persister pendant des mois, voire des années.
* La fièvre est au 1er plan : elle est d’allure sinusoïdale irrégulière, rebelle aux antipyrétiques. Au
cours de l’évolution, elle va devenir anarchique.
* Les adénopathies traduisent l’aplasie réticulo-endothéliale. Elles sont de localisation surtout
cervicale, mais peuvent être axillaires et parfois diffuses. Elles sont fermes, indolores, bien
circonscrites, mobiles et n’évoluent jamais vers la suppuration. Elles contiennent en général le
parasite.
* Une hépato-splénomégalie : elle est plus fréquente chez les enfants.
* Les signes cutanés sont présents dans 10 % des cas. Il s’agit des trypanides : ce sont des lésions
circinées, irrégulières , érythémateuses, fugaces et récidivantes disparaissant sans séquelles.
* Un prurit existe des 50% des cas, de même que des oedèmes douloureux et fugaces, mous, prenant
le godet, observés à la face et aux membres inférieurs.
* L’attente cardio-vasculaire est pratiquement constante se traduisent par un petit souffle discret avec
des troubles à ECG, un pincement tensionnel.
* Les troubles neurologiques consistent en des céphalées diffuses en casque, une asthénie, des algies
diverses : acropathies, hyperesthésie profonde (signe de Kérandel), douleur osseuse ou musculaire
spontanée ou provoquée, trouble du sommeil avec une somnolence diurne et une insomnie nocturne.
* Le syndrome endocrinien se traduit par : une impuissance et une diminution de la libido chez
l’homme ; une aménorrhée et frigidité chez la femme. A ce stade l’étude du LCR est théoriquement
normale.
Ces signes persistent des mois et même des années entrecoupées par des périodes de latence et de
rémissions. La durée exacte de cette phase est variable.
2. Période nerveuse ou stade 2
Elle regroupe la phase méningo-encéphalitique et la phase d’encéphalite démyélinisante.
2.1. Phase méningo-encéphalitique
Elle s’installe insidieusement sur plusieurs mois ou années. Les signes généraux persistent en
s’amendant, une hypothermie est même notée. Il existe une importante AEG.
Les signes neurologiques sont au 1er plan. Ils sont divers et variés :
- troubles de la vigilance et/ou du sommeil : ils consistent en une insomnie nocturne, une
somnolence diurne allant jusqu'à l’hypersomnie permanente. Ces troubles du sommeil qui ont
donné leur nom à la maladie sont plus fréquents dans la trypanosomiase à trypanosoma brucei
gambiense. Un ralentissement psychique est présent et peut aller jusqu’au coma stade II ;
- troubles du tonus : hypertonie extrapyramidale, hypotonie ; des mouvements anormaux
choréo-athétosiques, des tremblements, des dyskinésie buccales + + ;
- une atteinte pyramidale bilatérale : hyper-réflectivité ostéotendineuse, babinski bilatéral,
signes de Hoffman, clonus de la rotule, trépidations épileptoïdes des pieds, réflexes chéiro-
oraux et péri-oraux explosifs.
- troubles sensitifs à type d’hyperpathie : C’est à dire toutes les excitations sont ressenties de
façon désagréable et très douloureuses. Les signes focaux sont rares.
- troubles psychiques souvent importants : indifférence, hyper excitation verbale avec
fabulation, agitation, réaction d’agressivité, dépression, euphorie avec familiarité excessive.
Une impudeur inhabituelle et une insouciance sphinctérienne sont très significatives.

2.2. Phase d’encéphalitique démyélinisante

Elle survient en absence du traitement, et correspond à une irréversibilité des lésions. Il y a majoration
des troubles de la conscience, l’instauration d’une syndrome démentiel avec incohérence, gâtisme,
stéréotypies gestuelles ou verbales. Des crises épileptiques généralisées ou partielles peuvent
apparaître, évoluant vers un état de mal épileptique. L’évolution se fait vers une cachexie progressive
aboutissant à la mort du patient.

44
3. Formes cliniques
Il existe des formes aiguës ou suraiguës évoluant en une seule tenue, des formes asymptomatiques
évoluant très lentement avec des périodes de latence de plusieurs années, des formes hémiplégiques et
pseudo-tumorales.
Les formes de l’enfant sont difficiles à reconnaître. On note une prédominance des troubles du tonus,
des mouvements anormaux et des troubles du sommeil et de la vigilance.
III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Le diagnostic est basé sur la mise en évidence du parasite dans le suc ganglionnaire, sur les frottis de
sang et dans le LCR à la phase méningo-encéphalitique.
1. Examens permettant de suspecter l’infestation
- le CATT (card agglutination technique for trypanosoniasis). C’est l’examen le plus
couramment utilisé et facile à mettre en œuvre sur le terrain. Il n’est réalisable que dans le
sérum ;
- l’électrophorèse des protéines → bloc ß-γ ;
- l’immuno-électrophorèse sérique ;
- les tests de détection d’antigènes sont encore au stade expérimental.
2. Examens de mise en évidence du parasite
- examen direct du suc recueilli sur la trypanome ;
- ponction ganglionnaire avec examen du suc entre lame et lamelle. Très sensible à la phase
lymphatico-sanguine ;
- minicolonne échangeuse d’anion (mAECT =mini Anion Exchange Centrifugation Test) ou
test de Lanhan. très sensible à n’importe quel stade ;
- examen du LCR après double centrifugation en tube capillaire.
3. Examens attestant la polarisation cérébrale
- NFS : anémie, leucopénie, cellules de Môtt très évocatrices
- VS : accélérée ;
- LCR : hypercytose < 400 /mm3, cellules de Môtt, hyperprotéinorachie, hypoglycorachie, Pce
AC avec seuil de positivité à 1/160è ;
- EEG : Phase précoce : microvoltage activité de fond ; phase tardive : altération rythme de
fond ;
- TDM : hypodensités diffuses de la SB.
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Tuberculose méningée :
- Neurosyphilis
- cryptococcose neuro-méningée
- maladie de lyme
V. TRAITEMENT
Il est assez complexe et fait appel à différentes molécules spécifiques des différentes phases.
- Au stade 1 : pentamidine (LOMIDINE®) : 4mg/kg en IM ; une injection tous les deux jours, 5
injections au total ;
- Au stade 2 : Mélarsoprol (ARSOBAL®) 3,6mg/kg soit 1ml pour 10kg sans dépasser 5,5ml
associés à des corticoïdes : Il existe plusieurs protocoles (180mg/5ml). Inconvénients :
encéphalopathie arsenicale presque toujours mortelle.
Traitements adjuvants
- antiépileptique si crises d’épilepsie ;
- mannitol 20% en cas d’œdème cérébral ;
- perfusion de macromolécules encas de collapsus.

45
 LES ATTEINTES DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL
DE L’INFECTION A VIH

PLAN

GENERALITES
I. PATHOGENIE
II. LA TOXOPLASMOSE CEREBRALE
III. LA CRYPTOCOCCOSE NEUROMENINGEE
IV. L’ENCEPHALITE A VIH
CONCLUSION

GENERALITES
Le système nerveux central est un organe cible fréquemment atteint au cours de l’infection par le VIH.
La fréquence des manifestations neurologiques est extrêmement élevée au cours du SIDA dans les
pays développés oscillant entre 35 et 75%. Celles-ci sont inaugurales de la maladie dans environ 10%
des cas.
En zone tropicale, et en RCA en particulier, cette prévalence n’est pas appréciée avec exactitude, mais
les manifestations neurologiques sont fréquentes, venant en 3e position après les atteintes cutanées et
les atteintes digestives.
I. PATHOGENIE
Le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH), agent de la maladie du siècle, est un rétrovirus qui a
une affinité particulière pour l’antigène CD4 exprimé par les lymphocytes T dont la destruction est la
cause de l’immuno-dépression.
Cette affinité est plus marquée pour les monocytes et les macrophages qui sont le véhicule de la
pénétration dans le système nerveux.
Après une contamination sexuelle, transfusionnelle ou congénitale, la maladie va évaluer en 4 stades :
- stade 1 = Séro-conversion (primo-infection)
- stade 2 = phase asymptomatique
- stade 3 = phase de lymphadénopathie généralisée
- stade 4 = phase du SIDA
A tous les stades de cette progression, le système nerveux peut être atteint.
Les mécanismes physiopathologiques responsables de ces manifestations font l’objet de plusieurs
hypothèses :
- un rôle d’infiltration inflammatoire des structures nerveuses secondaires à l’effondrement de
l’immunité cellulaire ;
- un rôle direct des macrophages infectés à l’origine d’un syndrome prolifératif ;
- une infection directe des cellules nerveuses par le VIH lui-même entraînant une
démyélinisation du système nerveux central (méningite-encéphalite)
- une mutation du VIH dont certaines souches auraient un rôle neuropathogène propre plus
marqué ?
- récemment, on a évoqué une inhibition de la neuroleukine, facteur trophique du système
nerveux central (SNC), dont la glycoprotéine d’enveloppe du VIH entre en compétition avec
elle au niveau du récepteur neuronal.

46
II. LA TOXOPLASMOSE CEREBRALE
C’est une infection ubiquitaire habituellement bénigne sauf en cas de grossesse et d’immuno-
dépression. Toxoplasma gondii, parasite responsable de la toxoplasmose, est transmis à l’homme par
ingestion de viande peu cuite.
C’est l’infection opportuniste la plus fréquente du SNC (12 %). Elle est l’un des modes fréquents de
découverte du VIH chez des patients à statut sérologique inconnu.
Le processus physiopathologique invoqué est celui de la réactivation endogène de l’infection.
En effet, après une primo-infection survenue dans l’enfance ou l’adolescence, les kystes de
toxoplasmes vont persister dans l’organisme, en particulier au niveau du parenchyme cérébral.
Ces toxoplasmes libèrent de temps à autre des trophozoïtes, stimulant ainsi la production d’anticorps.
En cas d’effondrement de l’immunité cellulaire, les parasites sont libérés en grande nombre et
entraînent ainsi une nécrose cellulaire locale.
1. Clinique
La toxoplasmose cérébrale se manifeste sous deux formes principales : l’atteinte focalisée et l’atteinte
encéphalitique
 L’atteinte focalisée : c’est la plus fréquente. Il s’agit de l’installation progressive des
syndromes déficitaires complets ou partiels : hémiplégie, hémiparésie, syndrome cérébelleux,
des mouvements anormaux, hémianopsie, des atteintes des nerfs crâniens ; parfois ces signes
sont associés à des crises comitiales.
 L’atteinte encéphalitique est diffuse. Elle se traduit par des troubles de la conscience, des
troubles cognitifs et psychiatriques pouvant aller jusqu’au coma, des crises comitiales
généralisées ou partielles et des céphalées.
Dans la plupart des cas, la fièvre complète le tableau clinique. Parfois les symptômes témoignant une
HIC sont au 1er plan (céphalées, vomissements, troubles de la conscience)
2. Examens complémentaires
Le diagnostic de toxoplasmose cérébrale peut être évoqué cliniquement, si ces symptômes inhabituels
surviennent chez le sujet VIH séropositif connu.
 La sérologie toxoplasmique est souvent positive. Elle doit être supérieure ou égale à 150UI/ml.
Le diagnostic de toxoplasmose évolutive est habituellement établi sur la présence d’anticorps
IgM. Mais chez le sujet atteint de SIDA, il s’agit le plus souvent d’une ré-infection et les IgM
sont absents.
 Le diagnostic peut être approché par les images neuroradiologiques qui ne sont pas
spécifiques. IRM = une ou plusieurs lésions multifocales en cocardes.
3. Diagnostic différentiel
- lymphome primitif - tuberculome - abcès à pyogènes ou mycosiques
- métastases cérébrales de lymphome systématique
- gliome - astrocytome
4. Traitement
Il s’agit d’un traitement à vie qui comporte 2 phases :

4.1. Traitement première intention

*Traitement d’attaque pendant 60 jours
- Pyriméthamine : 100mg le 1er jour en une prise, puis 50mg les jours suivants
-Sulfadiazine : 100mg/kg/j en 2 ou 3 prises
- Acide folinique 5mg : 1 comprimé deux fois par jour
- Glycérol P.O : 30ccx3/J jusqu’à la disparition des signes d’HIC ou mannitol 20% ou
synacthène (ACTH)
* Traitement d’entretien (a vie commandé)
- Pyriméthamine : 25mg/J en 1 ou 2 prises
- Sulfadiazine : 50mg/kg/J en 2 prises
- Acide folinique 5mg : un comprimé par jour
47
4.2. Alternative
*Traitement d’attaque pendant 60 jours :
- Cotrimoxazole 480mg : 2cp x 3/J
- Acide folinique 5mg : 1cp x 2/J
- Glycérol P.O : 30ccx3/J jusqu’à la disparition des signes d’HIC ou mannitol 20% ou
synacthène (ACTH)
*Traitement d’entretien :
- cotrimoxazole 480mg : 2cp/J ; - acide folinique 5mg : 1Cp/J
4.3. En cas d’effets II ou d’allergie aux sulfamides.
On préconise la clindamycine comprimé (DALACINER)
*Traitement d’attaque :
- Clindamycine : 2400mg/J en 2 ou 3 prises
- Pyriméthamine : 100mg le 1er jour en une prise, puis 50mg les jours suivants
- Acide folinique 5mg : 1cp x 3/j
- Glycérol P.O : 30ccx3/J jusqu’à la disparition des signes d’HIC ou mannitol 20% ou
synacthène (ACTH)
* Traitement d’entretien (à vie recommandé)
- Clindamycine : 1200mg/j en 2prise
- Pyriméthamine : 25mg/j en une prise
- Acide folinique 5mg : 1cp/j
NB : Si le traitement d’attaque n’est pas efficace après 10 jours, le diagnostic de toxoplasmose
cérébrale est improbable. Alors, il faut traiter comme un abcès à pyogènes.
III. CRYPTOCOCCOSE NEUROMENINGEE
Il s’agit d’une infection systémique due à une levure, crytococcus néoformans. C’est un saprophyte
ubiquitaire de l’environnement qui pénètre dans l’organisme par voie aérienne. Elle figure au 2 e rang
des infections opportunistes du SNC dans les pays développés
1. Clinique
La cryptococcose neuroméningée réalise un tableau de méningo-encéphalite de survenue progressive.
Elle associe :
- un syndrome méningé marqué par des céphalées intenses, avec vomissement ;
- une fièvre modérée ou parfois une fièvre élevée ;
- troubles de la conscience = somnolence, désorientation temporo-spaciale ;
- troubles de l’équilibre avec vertiges, instabilité ;
- paralysie d’un nerf crânien ;
- les crises comitiales sont possibles.

2. Examens complémentaires
Un seul examen permet le diagnostic de certitude. C’est l’étude du LCR après PL. Le LCR est souvent
clair avec à l’examen :
- leucocytose (40-400 éléments/mm3)
- hyperprotéinorachie de l’ordre de 2g/l
- hypoglycorachie < 0,45g/l
- La coloration à l’encre de chine ou la culture sur le milieu de Sabouraud permet l’identification
du parasite.
Autres examens :
- la recherche d’antigènes de cryptocoques dans le sang ou dans le LCR est positive dans 90% des
cas.
- la recherche d’anticorps anti-cryptocoques ne présente aucun intérêt en pratique.

48
3. Traitement
Il repose sur l’Amphotéricine B et/ou le Fluconazole.
Il se subdivise en un traitement d’attaque et un traitement d’entretien.
3.1. Traitement première intention
* Traitement d’attaque
- Amphotéricine B : 0,5 à 1mg/kg/j ou tous les 2 jours dans du G5% (sur 4 à 6 h) à dose
progressive pendant 60 jours si la tolérance est bonne en traitement d’attaque.
- Conduite du traitement : 0,1 mg/kg, puis ↑ par pallier de 10 mg/2jours → dose maximale
- Adjuvant : - prométhazine : 1 amp IM 1h avnt perf
- AAS : 1 g IVD 30 mn avnat perf
- cortocithérapie :0,5 mg/kg/j → 3 à5 jours
* Traitement d’entretien
- Amphotéricine B 1mg/kg soit 1fl de 50mg/semaine.
3.2. Alternative
* Traitement d’attaque : Fluconazole 200mg x 2/j pendant 60 jours puis ;
* Traitement d’entretien : Fluconazole : 200mg/j, traitement à vie
IV. L’ENCEPHALITE A VIH
Elle est liée à l’action directe du VIH. Elle peut survenir au cours de la primo-infection. L’encéphalite
aiguë est rare tandis que l’encéphalite subaiguë est la manifestation clinique la plus fréquente.
1. Clinique
Les manifestations cliniques sont variables. La plus caractéristique est ce que la littérature anglo-
saxon appelle « dementia complex ou HIV associated cognitive/motor complex ». Elle est
caractérisée par l’installation progressive des troubles cognitifs, des troubles du comportement et des
troubles moteurs, sans trouble de la conscience.
* Les troubles cognitifs sont généralement les plus précoces et comportent :
- une lenteur à l’idéation (ralentissement intellectuel) ; une difficulté de concentration ; des
troubles de la mémoire.
- un état confusionnel avec désorientation temporo-spaciale.
Ceux-ci sont signalés souvent par le patient lui-même ; et ils doivent être différenciés d’un syndrome
dépressif qui peut être associé.
* Les troubles du comportement sont fréquents mais inconstants.
- apathie – désintérêt – tendance à l’isolement
- troubles du caractère du genre labilité émotionnelle, irritabilité, changement de la personnalité
(comportement social inapproprié) parfois, très rarement une agitation, des hallucinations
(évoquent un état psychiatrique).
* Les troubles moteurs sont présents dans la moitié des cas.
- troubles de la marche (déséquilibre)
- une faiblesse dans les jambes
- des difficultés progressives d’exécution des gestes fins (apraxie)
* Une crise d’épilepsie généralisée est décrite dans quelques cas.
* L’examen neurologique peut objectiver un déficit moteur, un tremblement d’attitude, une dysarthrie.
L’évolution est progressive, émaillée par des périodes de stabilisation notamment chez les sujets
traités. A un stade évolué, toute vie de relation devient impossible. La perte des fonctions
intellectuelles est globale. Il existe une akinésie avec hypertonie des membres, un syndrome
pyramidal des 4 membres, des troubles sphinctériens à type d’incontinence urinaire puis fécale, des
myoclonies et des crises convulsives.

49
2. Examens complémentaires
En pratique, le diagnostic est évoqué essentiellement sur les données cliniques après élimination des
autres étiologies.
Les investigations complémentaires ne montrent pas d’anomalies très spécifiques.
- L’EEG montre peu ou pas d’anomalie
- L’examen du LCR peut montrer : une pléiocytose modérée, une hyperprotéinorachie modérée
(~1g/l) et la présence d’une augmentation oligoclinale des IgG, de l’antigène P 24 ; Mais
l’examen peut être aussi normal.
- La TDM montre une atrophie cortico-sous corticale et parfois des hypodensités de la substance
blanche.
- L’examen anatomo-pathologique montre les éléments spécifiques de l’infection du VIH :
Cellules géantes multinuclées, une gliose réactive, des infiltrats lymphocytaires et une nécrose.
Le traitement est symptomatique et non stéréotypé.
CONCLUSION
L’atteinte du SN est présente à tous les stades de l’évolution de l’infection à VIH. Elle est souvent
inaugurale de la maladie. Au moindre doute, demander la sérologie VHI.

50
 LES COMPRESSIONS MEDULLAIRES LENTES

PLAN

GENERALITES
I. RAPPELS ANATOMIQUES
II. DIAGNOSTIC POSITIF
III. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VI. TRAITEMENT

GENERALITES
La moelle est contenue dans le canal rachidien qui est inextensible. Elle peut être affectée par divers
processus pathologiques intra ou extracanalaires.
La compression médullaire est un ensemble des manifestations neurologiques témoignant d’une
souffrance de la moelle épinière.
Leur intérêt vient du fait qu’elle peut aboutir rapidement à des lésions irréversibles engageant le
pronostic fonctionnel des membres, et à moyen terme le pronostic vital. Ce qui fait qu’elle constitue
une urgence diagnostique et une urgence thérapeutique.
I. RAPPELS ANATOMIQUES
La moelle épinière est à la fois un centre réflexe sous le contrôle des structures sus-jacentes, et un
organe de conduction. Elle est constituée de 2 substances : la substance grise et la substance blanche.
 La substance grise constitue l’axe de la moelle, elle est formée :
- des cornes antérieures qui renferment les neurones multipolaires qui reçoivent des
afférences en provenance de l’ensemble du SN, et dont les axones quittent la moelle par
les racines antérieures constituant ainsi la voie finale commune ;
- des cornes postérieures qui reçoivent des fibres en provenance des racines
postérieures et servent de relais aux sensibilités tactile, protopathique et
thermoalgésique ;
- les cornes latérales qui ont une fonction végétative.
 La substance blanche est constituée par les cordons antéro-latéraux et les cordons
postérieures.
- les cordons antéro-latéraux comportent des voies descendantes motrices et des voies
ascendantes sensitives qui prennent naissance dans les noyaux des cornes postérieures
et dans la colonne de CLARKE ;
- les cordons postérieurs, formés par les faisceaux de Goll et de Burdach, qui véhiculent
la sensibilité profonde consciente et le tact épicritique.
II. DIAGNOSTIC POSITIF
II.1. Signes cliniques
Trois syndromes caractérisent la compression médullaire : le syndrome lésionnel, le syndrome sous
lésionnel et le syndrome rachidien.

51
1. Le syndrome lésionnel
Il comprend des signes de souffrance radiculaire au niveau du foyer de compression. C’est souvent le
seul signe de début. Il se traduit par des douleurs radiculaires à type de : - névralgies cervico-
brachiales - névralgies en ceinture ou en hémiceinture - névralgies sciatiques etc.
Ces névralgies évoluent par crise, et sont exagérées en décubitus. On peut observer dans le territoire de
la racine nerveuse comprimée : soit une hypoesthésie en bande, soit une abolition ou diminution des
ROT.
2. Le syndrome sous lésionnel
Il est constitué de :
- Troubles moteurs
* au début, on note des difficultés à la marche ou des difficultés à monter les escaliers ;
associées à une paraparésie ou une tétraparésie ;
* à la phase d’état : apparaît une paraplégie ou une tétraplégie.
- Troubles sensitifs : douleurs, paresthésie, une hypoesthésie ou une anesthésie à niveau horizontal.
- Troubles du tonus musculaire à type d’hypertonie pyramidale ;
- Des modifications des réflexes : ROT vifs, un signe de Babinski et un signe de Hoffmann ;
- Troubles génito-sphinctériens : une impuissance, une miction impérieuse, une rétention ou une
incontinence urinaire et anale.
3. Le syndrome rachidien
Il comprend :
- des douleurs rachidiennes fixes ou segmentaires, augmentées par les mouvements et par la
pression des épineuses ;
- des déformations rachidiennes à type de gibbosité ou de scoliose.
II.2. Examens paracliniques
 Les radiographies du rachis centrées sur le niveau clinique peuvent objectiver les
déformations rachidiennes ;
 La PL avec étude du LCR montre une dissociation albumino-cytologique ;
 La myélographie confirme la compression et précise le niveau en objectivant : un arrêt de la
colonne opaque et/ou des encoches latérales ;
 Le scanner ou l’I.R.M. rachidien : objective la compression et précise son niveau.
III. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
1. Préciser l’extension de la compression en largeur
- Dans les compressions antérieures : paralysie complète de la motricité volontaire à type de
para ou de tétraplégie, associée à une rétention d’urine et des matières ;
- Dans les compressions postérieures :
- des troubles sensitifs subjectifs : paresthésies, dysesthésies, sensation de peau cartonnée, des
douleurs vives, douleur fulgurante spontanée ou provoquée ou sensation décharge électrique
des membres inférieurs à la flexion de la nuque.
- troubles sensitifs profonds :
 abolition de la sensibilité profonde et du tact épicritique
 anesthésie vibratoire et une ataxie associant un trouble de l’équilibre, une marche
talonnante, une instabilité des doigts au membre supérieur.
- Lors d’une compression latérale, on parle de Syndrome de BROWN-SEQUARD. Il est
caractérisé par :
*du côté de la lésion,
- monoparésie crurale ou hémiplégie non proportionnelle, sans PF ;
- abolition des sensibilités profonde et tactile discriminative.

52
 *du côté opposé à la lésion, on a une anesthésie thermoalgésique dont la limite
supérieure est nette.
Le plus souvent, le tableau clinique est incomplet et comporte une monoparésie ou une hémiplégie
homolatérale sans atteinte de la sensibilité profonde, et une hypoesthésie controlatérale.
2. Préciser extension en hauteur
- La compression de la moelle cervicale (C1- D2) se manifeste par :
- des névralgies cervico-brachiales ;
- une tétraplégie spastique ;
- une bradypnée ou une apnée par destruction des centres phréniques ;
- un syndrome végétatif.
- La compression de la moelle dorsale (D3- D12) est caractérisée par :
- une douleur hémiceinture ou en ceinture ;
- une paraplégie spastique ;
- et des troubles vésico-sphinctériens
- La compression de la moelle lombo-sacrée (L1- S5) donne :
- des névralgies sciatique, crurale ou obturatrice ;
- paraplégie spastique.
- le syndrome du cône terminal (L1-L3) est caractérisé ici par :
- une paraplégie flasque avec amyotrophie, une anesthésie en selle ;
- des troubles sphinctériens et un signe de Babinski.
- le syndrome de la queue de cheval (L3-S5) s’individualise par : Idem du syndrome du cône
terminal, mais pas de signe de Babinski.
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il se fait avec les myélopathies non compressives :
- les myélopathies inflammatoires (sclérose en plaques)
- les myélopathies dégénératives
- les myélopathies tropicales
- les myélopathies infectieuses (syphilis et HTLV1)
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. Les causes rachidiennes
Elles peuvent être tumorales, infectieuses ou malformatives.
* tumeurs vertébrales
- malignes primitives : le réticulosarcome, la maladie de Kahler, la maladie de HodgKin ;
- bénignes : l’hémangiome, le chordome et
- les métastases (+++) ;
* spondylodiscites infectieuses : le mal de Pott, les staphylococcies, la brucellose ;
* Déformations rachidiennes : les hernies discales, les arthroses, le canal étroit et la cyphoscoliose.
2. Les causes extra durales
* non tumorales : l’hématorachis, les abcès épiduraux, les kystes méningés extra-duraux, et les
parasitoses.
*tumorales : les métastases, les lymphomes, le neurinome épidural, l’hémangioblastome.
3. Les causes intra-durales, extra-médullaires
* tumorales : le neurinome ++, le méningiome ++, les lipomes et les métastases…
* infectieuses : les abcès à pyogènes, le tuberculome, les parasitoses (bilharziose, hydatidose,
cysticercose), et les arachnoïdites.
4. Les causes intra-durales, intra médullaires
* tumorales : les épendymomes, les angiomes et les gliomes ;
* infections : les abcès à pyogènes le tuberculome et les parasitoses.

53
VI. TRAITEMENT
1. Buts : - lever la compression et libérer la moelle
- traiter la cause
- favoriser la réinsertion sociale
2. Moyens
- Médicaux :- antalgiques - anti-inflammatoires
- anti-infectieux - antimitotiques
- Radiologiques = radiothérapie
- Chirurgicaux = laminectomie
- La kinésithérapie

54
 NEUROPATHIES PERIPHERIQUES

PLAN

GENERALITES
I. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
II. DIAGNOSTIC POSITIF
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
IV. FORMES CLINIQUES
1 MONONEUROPATHIES MULTIPLES
2 POLYNEUROPATHIES
3 POLYRADICULONEUROPATHIES
V. TRAITEMENT

GENERALITES
Les neuropathies périphériques constituent un conglomération de faits sémiologiques très vaste. Elles
traduisent une atteinte du système nerveux périphérique (SNP).
Le SNP est constitué d’axones venus des corps cellulaires des neurones moteurs, sensitifs et du
système nerveux autonome, des cellules de Schwann entourant ces axones et du tissu de soutien
comportant entre autres des fibroblastes, du collagène et les réseaux de vascularisation artério-
veineux. On distingue :
- le système moteur et le système sensitif.
L’atteinte du SNP est soit diffuse, soit focale. Dans des rares occasions, l’atteinte nerveuse
périphérique intéresse plusieurs troncs nerveux de façon successive dans le temps ou dans l’espace.
Ce sont des affections très fréquentes, aussi bien chez l’adulte, le jeune que chez le sujet âgé. Elles
sont fréquemment retrouvées dans la pathologie neurologique mais peuvent être également une
complication de la pathologie générale. Elles sont d’étiologies multiples dont certaines restent
inconnues.
I. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Toute anomalie de la fonction du système nerveux périphérique est secondaire à une atteinte de
l’axone et/ou de la gaine de myéline ou à une lésion interstitielle.
I.1. Lésions parenchymateuses
1.1. Lésions axonales = Neuropathies axonales
Les lésions intéressent primitivement l’axone lui-même ou le corps cellulaire du neurone. On
distingue : La dégénérescence Wallérienne et la dégénérescence axonale.
- La dégénérescence Wallérienne est consécutive à une lésion locale de l’axone ;
- La dégénérescence axonale est secondaire aux troubles métaboliques, toxiques ou génétiques
du corps cellulaire, une perturbation du transport axonal.
1.2. Lésions de la gaine de myéline = les myélinopathies
Les lésions primitives intéressent les cellules de Schwann et la gaine de myéline. Elles entraînent des
démyélinisations segmentaires suivies d’une prolifération des cellules de Schwann.
I.2. Les lésions interstitielles
Elles se situent dans les espaces conjonctivo-vasculaires. Elles sont la conséquence soit d’une
infiltration de micro-organisme, soit d’un envahissement par des substances anormales, soit d’une
infiltration par des cellules néoplasiques, soit des lésions des vasanervorum.

55
II. DIAGNOSTIC POSITIF
II.1. Signes cliniques
Les neuropathies périphériques se traduisent cliniquement par un syndrome neurogène périphérique.
Celui-ci associe des troubles moteurs, sensitifs, végétatifs et trophiques.
* les troubles moteurs
- d’un déficit moteur partiel ou complet qui doit être coté lors d’un testing musculaire
en utilisation la cotation du médical research council qui échelonne la force musculaire
de 0 à 5.
- des fasciculations musculaires spontanées ou provoquées par la percussion, et souvent
accompagnées de crampes ;
- une hypotonie ; - une abolition des ROT et des R cutanés.
* les troubles sensitifs
- douleurs à type de brûlures, de décharges électriques, de sensation de piqûre
d’aiguilles ;
- paresthésies à type d’engourdissement, de picotements, de striction, de peau cartonnée ;
- dysesthésie c’est à dire des phénomènes désagréables comme des erreurs de
localisation des sensations, des retards dans la perception des sensations ;
- une anesthésie ou une hypoesthésie ;
- un déficit sensitif profond se manifestant par une instabilité à la
marche, une abolition de la kinesthésie et de la pallesthésie.
* Des troubles végétatifs et trophiques
- amyotrophie succédant rapidement le déficit moteur ;
- ongles cassants - une chute des poils
- une peau sèche, squameuse ou infiltrée et luisante
- un œdème ou une cyanose des extrémités.
Tous ces signes ont une topographie radiculaire ou tronculaire et prédominent en région distale.
II.2. Signes paracliniques
* Examens biologiques et radiologiques
Ils sont peu différents des examens dits de routine
- NFS - VS - urée sanguine - créatininémie
- transaminases hépatiques - sérologie VIH - Rx pulmonaire
* Examen électrophysiologique
Il va confirmer la neuropathie périphérique, déterminer sa nature, préciser le degré d’atteinte motrice
et/ou sensitive, apprécier son évolutivité et/ou sa sévérité.
* Examen du LCR
Peut retrouver une hyperprotéinorachie, des immunoglobulines, des cellules anormales, une
hyperleucocytose.
* Biopsie neuro-musculaire
Elle n’est envisagée que s’il existe des signes inflammatoires biologiques ou des arguments
cliniques ou si la neuropathie est évolutive. Les aspects morphologiques du nerf sont observés sur des
coupes semi-fines et sur l’étude des fibres dissociées.
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il se fait avec :
* les autres paralysies :
- paralysie du syndrome pyramidal
- paralysie myogène = maladie de Steinert
- SLA - poliomyélite antérieure chronique
- dystrophies musculaires progressives, les polymyosites.
* artérites des membres inférieurs ;
* acroparesthésies.

56
IV. FORMES CLINIQUES
IV.1. LES MONONEUROPATHIES MULTIPLES ou MULTINEVRITES
1.1. Caractéristiques cliniques
Elles se caractérisent cliniquement par une atteinte successive et asymétrique de plusieurs troncs
nerveux, sans ordre précis, consécutive à une affection médicale.
* Signes moteurs
paralysie ou de parésie flasque affectant le territoire du médian, du radial ou du cubital aux MS ; du
SPE ou du tibial antérieur aux MI. Les ROT sont abolis dans le territoire affecté.
* Signes sensitifs
Subjectifs : à type de douleur ou de paresthésies plus ou moins intenses dessinant le trajet du nerf
atteint.
Objectifs : à type d’hypo ou d’anesthésie superficielle tronculaire à prédominance distale.
*Signes végétatifs
Les membres sont froids voir cyanosés avec une hypersudation
1.2. Formes étiologiques
a) les collagénoses
Il s’agit surtout de la périartérite noueuse (ou mldie de Kussmaul-Maier), de la polyarthrite
rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé. Les manifestations cliniques sont faites de douleur,
des paresthésies suivies d’un déficit moteur et une amyotrophie importante.
b) les hémopathies malignes
les lymphomes, les leucémies aiguës, les gammapathies monoclonales (myélome Waldenström), les
dysglobulinémies peuvent donner des mononeuropathies multiples sensitivo-motrices très
asymétriques.
c) l’amylose
Elle entraîne des multineuropathies sensitives associées à des troubles végétatifs et trophiques
d) la lèpre
Les manifestations cliniques sont des algoparesthésies et des paralysies associées à une hypertrophie
des troncs nerveux, des maux perforants plantaires et une ostéolyse des phalanges des doigts et des
orteils. Le diagnostic repose sur la biopsie nerveuse.
e) le diabète
Les multineuropathies intéressent surtout les MI et les nerfs oculomoteurs. Le pronostic en fonction de
la bonne équilibration du diabète.
IV.2. LES POLYNEUROPATHIES ou POLYNEVRITES
2.1. Caractéristiques cliniques
Elles s’individualisent par le syndrome polyneuropathique : Il s’agit d’une atteinte bilatérale,
symétrique et synchrone des troncs nerveux périphériques des membres. Elles sont consécutives à une
lésion axonale des grosses fibres myélinisées.
* Troubles moteurs
Déficit moteur à type de paralysie ou de parésie qui affecte deux ou quatre membres. Le déficit est
bilatéral et symétrique et prédomine aux extrémités des membres. Les atteintes les plus fréquentes
sont les loges antéro-externes aux MI et le territoire du radial aux MS.
La paralysie est flasque avec des ROT diminués ou abolis et une amyotrophie précoce.
*Troubles sensitifs
Subjectifs : marqués au début par des fourmillements et des engourdissements, puis surviennent des
douleurs à type d’élancements, de brûlures, de strictions, sensation de déchirure, de broiement ;
Objectifs : sont à type d’hypoesthésie ou d’anesthésie et prédominent aux extrémités des membres, en
chaussette et en gant. On peut noter une anesthésie douloureuse ou une douleur à la pression des
masses musculaires et à l’élongation des nerfs lors de la manœuvre de Lasègue ;

57
*Troubles trophiques
Il s’agit : d’atrophie musculaire, des rétractions tendineuses et d’arthropathies. La peau est sèche,
squameuse, épaissie et cyanosée. Les ongles sont striés et cassants, on note une chute des poils.
2.2. Formes étiologiques
a) Polyneuropathies carentielles
Elles sont secondaires à :
- un alcoolisme ancien et sévère et liées à une carence en vitamine B1, vitamine PP et acide folique.
Le tableau peut être soit sensitivo-motreur, soit à prédominance sensitive ; soit à prédominance
motrice ; avec des crampes des mollets et une hypoesthésie "en chaussette ou en gant" . Les
troubles trophiques sont précoces. On note associés des signes d’imprégnation éthylique :
varicosité et érythrose des pommettes, pituites matinales et les trémulations de la langue ;
- une carence en vitamines B1, B6, B12, PP, acide folique, survenant dans des contextes
pathologiques responsables d’une dénutrition. Il s’agit d’une PN sensitivo-motrice ;
- Le béri-béri par carence d’apport en vitamine B1.
b) polyneuropathies toxiques
Elles s’observent lors d’une intoxication par :
- le plomb (saturnisme) : soudeurs, peintres, manipulateurs des batteries ou de carburants.
Tableau de pseudo-paralysie radiale amyotrophiante ;
- l’arsenic - le sulfure de carbone ;
- les médicaments : sulfamides, amphotéricine B, cimétidine, quinolones, colistines,
chloramphénicol, métronidazole, isoniazide etc. ;
c) Polyneuropathies infectieuses
Elles surviennent au cours l’évolution d’une maladie infectieuse en aprticulier : la diphtérie, le
botulisme, la typhoïde, la syphilis, la brucellose, la leptospirose, le CMV, l’infection à VIH.
d) Polyneuropathies métaboliques
 le diabète ancien, mal équilibré. Mais elles peuvent aussi révéler le diabète. Le tableau clinique
associe des algoparesthésies (burning feet), une hypoesthésie distale en “ chaussette ”, une
anesthésie thermo-algésique, une ataxie accompagnées des troubles trophiques et des troubles
végétatifs ;
 l’insuffisance rénale chronique ;
 l’amylose : c’est une affection liée à l’envahissement des tissus par une substance amorphe
constituée des chaînes légères d’immunoglobulines et une protéine A. Le diagnostic repose sur
la mise en évidence des dépôts amyloïdes sur les biopsies nerveuse, rectale et gingivale ;
 la porphyrie : C’est une affection en rapport avec un déficit en uro-porphyrinogène synthétase.
Les manifestations nerveuses associent des douleurs abdominales avec vomissements,
constipation, émissions d’urines rouges noircissant à la lumière ; le diagnostic repose sur
l’élévation des Tx urinaires de porphobilinogène et d’acide delta aminolévulinique ;
 la goutte : La polyneuropathie est sensitive et s’améliore avec la diminution de l’uricémie ;
 les maladies de système : la périartérite noueuse (PAN), la polyarthrite rhumatoïde (PR), lupus
érythémateux disséminé (LED) peuvent donner des PN sensitivo-motrices. Le diagnostic se fait
par la biopsie nerveuse.
e) Polyneuropathies paranéoplasiques :
Elles peuvent précéder ou compliquer l’évolution d’un néoplasme. Le cancer bronchique reste
l’étiologie dominante. Le LCR monte une protéinorachie et des cellules anormales.

58
IV.3. LES POLYRADICULONEUROPATHIES OU SYNDROME DE GUILLAIN BARRE
L’étiopathogénie reste obscure. Il est en rapport avec des lésions étendues de démyélinisation
segmentaire, elle-même secondaire à un œdème inflammatoire avec infiltration des racines nerveuses
par des lymphocytes et des macrophages. Elles affectent le SNP rachidien de façon bilatérale,
symétrique et synchrone. Elles ont une évolution ascendante et peut s’étendre aux nerfs crâniens. Tous
les âges peuvent être intéressés.
3.1. Signes cliniques
* Stade de début
L’éclosion des signes neurologiques est précédée d’un syndrome infectieux rhino-pharyngé,
respiratoire ou gastro-intestinal, d’une vaccination ou d’une sérothérapie, d’une intervention
chirurgicale. Une dizaine de jours plus tard apparaissent :
- des paresthésies bilatérales des extrémités des membres inférieurs ;
- des paresthésies péribuccales ;
- des douleurs faites de myalgies, rachialgies et arthralgies, à l’ombre des quelles s’installe
progressivement une paralysie flasque symétrique, disto-proximale, débutant aux membres
inférieurs et qui évolue de façon ascendante pour aboutir à une tétraplégie. Cette phase s’étend
sur 8 à 21 jours ; elle est suivie d’une ;
* phase d’état qui est une phase de stabilisation des paralysies. Elle s’étend sur 10 à 30 jours :
- les paralysies flasques, bilatérales, globales, symétriques sont au maximum et touchent les 4
membres, le tronc et la face.
- les nerfs crâniens peuvent être atteints notamment :
• une diplégie faciale périphérique ;
• les troubles de la phonation, de la déglutition et respiratoires ;
• les nerfs oculomoteurs sont rarement atteints ;
- les réflexes ostéotendineux sont abolis ;
- il y a une absence de troubles sensitifs objectifs. S’ils existent, ils sont
discrets : ataxie, diminution de la kinesthésie et de la pallesthésie.
- les troubles végétatifs sont présents : hypersudation, rétention urinaire, tachycardie modérée
ou crises de bradycardies avec syncopes, hypersécrétion salivaire et bronchique, dilatation
aiguë de l’estomac.
Des complications peuvent survenir pendant cette phase, mettant en jeu le pronostic vital. Ce sont :
- les embolies pulmonaires
- les encombrements respiratoires et surtout une insuffisance respiratoire paralytique qui peut
imposer une ventilation assistée.
- des complications infectieuses intercurrentes : pneumopathie septicémie.
* la phase de régression : les paralysies régressent en sens inverse. Les complications de la phase
d’état menacent toujours la vie du patient à cette phase.
3.2. Signes paracliniques
- la PL montre une dissociation albumino-cytologique caractéristique de la maladie ;
- les examens biologiques sont normaux en dehors de quelques cas d’hyponatrémie ;
- l’électrodiagnostic doit être réalisé 3 à 4 semaines après de début des troubles. Il apporte souvent
une confirmation.
V. TRAITEMENT
Il n’existe pas de traitement spécifique. Le traitement est surtout étiologique.
Le traitement symptomatique comprend :
- des antalgiques ;
- une vitaminothérapie ;
- une corticothérapie, des immunosuppresseurs et une plasmaphérèse dans les formes auto-
immunes ;
- la kinésithérapie peut aider à une récupération rapide des paralysies

59
 LA MYASTHENIE

PLAN

GENERALITES
I. RAPPELS ANATOMO-PHYSIO-PATHOGENIQUES
II. CLINIQUE
II.1. FORME HABITUELLE
II.2. FORMES CLINIQUES
III. DIAGNOSTIC
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
V. TRAITEMENT

GENERALITES
La myasthénie est une maladie de la jonction neuromusculaire dont l’étiologie est auto-immune
acquise, liée à la présence d’auto-anticorps anti-récepteurs d’acétylcholine.
Elle atteint la femme 2 fois plus que l’homme. Elle touche rarement le vieillard.
Elle se caractérise par une fatigabilité musculaire anormale spontanée ou lors d’un effort prolongé et
une tendance à la récupération après une période de repos.
C’est une affection rare qui bénéficie actuellement de nombres thérapeutiques.
La myasthénie est liée à un bloc post-synaptique.
II. RAPPELS ANATOMO-PHYSIO-PATHOGENEQUES
1. Transmission neuromusculaire
Le contact entre la terminaison de la fibre nerveuse et la fibre musculaire constitue la synapse
neuromusculaire. La terminaison nerveuse est appelée membrane pré-synaptique et le versant sur la
fibre musculaire est appelé la plaque motrice ou membrane post-synaptique. Ces deux espaces sont
séparées par un espace virtuel appelé la fente synaptique.
- Au niveau de la membrane pré-synaptique on trouve des vésicules pré-synaptiques qui contiennent
de l’acétylcholine (Ach) et d’autres organites comme les mitochondries , le réticulum endoplasmique.
- la plaque motrice présente de très nombreux replis au sommet des quels se trouvent les récepteurs à
Ach, tandis qu’au niveau de la fente synaptique se trouve la choline esthérase, enzyme qui dégrade
l’acétylcholine après son action.
Au repos existe une libération spontanée de petite qualité d’acétylcholine à l’origine de micro-
potentiels de plaque, appelés quanta, qui à un certain seuil créent un potentiel d’unité motrice.
L’arrivée de l’influx nerveux active le calcium dans la cellule nerveuse et cela va entraîner une
libération massive d’acétylcholine qui vont se fixer sur les récepteurs d’acétylcholine, déclenchant
ainsi la contraction musculaire. Après cette dépolarisation l’acétylcholine est immédiatement dégradée
par la choline esthérase dans la fente synaptique.
Toute perturbation donc de l’action de l’Ach sera à l’origine de la myasthénie. Ces perturbations sont :
- la synthèse insuffisante d’Ach ;
- le nombre insuffisant des vésicules d’Ach pré-synaptiques ;
- la densité insuffisante des récepteurs d’Ach ;
- l’insuffisance de libération spontanée de petites quantités d’Ach.

60
2. Physiopathogénie
La contraction musculaire est obtenue par fixation des molécules d’Ach sur les récepteurs spécifiques
au niveau de la membrane post-synaptique.
Dans la myasthénie, les travaux en microscopie électronique ont monté :
- un élargissement de la fente synaptique ;
- mais surtout, une diminution du nombre des récepteurs d’Ach. Cette réduction du nombre des
récepteurs d’Ach fait qu’un potentiel pré-synaptique engendrera sur le versant musculaire de la plaque
un potentiel post-synaptique d’amplitude inférieure ou légèrement supérieure au seuil des micro-
potentiels. Or une telle réduction d’amplitude se produit normalement lors de l’arrivée d’influx
itératifs ; phénomène qui sera majorée par la réduction du nombre de récepteurs d’acétylcholine.
Le rôle du thymus dans la myasthénie est discuté mais mal connu. Il existe dans le thymus des cellules
portant des récepteurs d’acétylcholine. C’est à ce niveau que se produirait une intolérance immunitaire
vis à vis de ces récepteurs avec recrutement des cellules T-Helper qui vont favoriser la production
d’anticorps antirécepteurs d’Ach par les lymphocytes. Ces anticorps vont entraîner :
- une lyse des plis jonctionnels ;
- une destruction des récepteurs ;
- un blocage de la liaison de l’acétylcholine.
II. CLINIQUE
II.1. Forme habituelle
Le début est souvent brutal, sans cause apparente. Parfois il semble être favorisé par un facteur
déclenchant :
- Traumatisme - émotion intense - puberté - grossesse - ménopause- infections - vaccination ou
sérothérapie - prise médicamenteuse - intervention chirurgicale.
C’est une maladie qui survient à tout âge avec une fréquence d’un cas/20.000ha. Les signes cliniques
sont variables dans le temps.
Le fait essentiel est une fatigabilité à l’effort et son amélioration au repos. Ce déficit moteur est
fluctuant, peu important le matin, il augmente au cours de la journée et devient plus intense le soir. Il
est aggravé par le froid, les émotions et la digestion.
Le déficit atteint préférentiellement certains groupes musculaires.
1.1. Atteinte oculaire
C’est la plus fréquente et elle survient dans 95% des cas.
Elle se manifeste par un ptôsis unilatéral ou bilatéral mais alors asymétrique et une diplopie aggravée
par la lecture. La positivité du test au glaçon affirme l’étiologie myasthénique de ptôsis.
1.2. Atteinte oro-pharyngée
Elle se manifeste par :
- des modifications de la voix : la voix, normale au début, devient de plus en plus faible,
nasonnée et éteinte ;
- une mastication difficile avec la mâchoire inférieure tombante à la fin des repas
- des troubles de la déglutition avec fausses routes, rejet des liquides par le nez ;
- associée, on note une atteinte de la musculature faciale : visage inexpressif, triste avec éversion
des lèvres, effacement des rides, sourire triste et la mimique réduite.
1.3 .Atteinte de la musculature axiale et des membres
Le malade est parfois obligé de soutenir sa tête d’une main pour l’empêcher de tomber en avant. La
faiblesse des muscles des membres prédomine à la racine :
- la marche est dandinante
- il y a des difficultés de se peigner, de se brosser, à monter les escaliers, à courir ou à marcher.
On peut noter une dyspnée dans les formes graves.

61
1.4. Signes négatifs
- les réflexes ostéotendineux sont présents et normaux ;
- une amyotrophie est exceptionnelle ;
- il n’y a jamais de troubles sensitifs ni de troubles sphinctériens.
Cette fatigabilité peut être mise en évidence par des méthodes simples :
- le regard en haut les yeux ouverts pendant une minute ;
- compter à haute voix de 0 à 10 ;
- tenir les bras en position horizontale pendant une minute ;
- effectuer des flexions répétées sur les genoux.
II.2. Formes cliniques
* la myasthénie néo-natale qui comprend deux formes :
- la forme néo-natale transitoire qui s’observe chez le nouveau-né de mère myasthénique. Elle
apparaît 2 à 3 jours après la naissance et disparaît en 3 semaines. Elle comporte : un cri faible–
une hypotonie– un ptosis – des difficultés de la déglutition – troubles respiratoires-une
faiblesse généralisée ou intéressent la face.
- la forme congénitale qui survient chez le nouveau né de mère saine. Elles est durable, réagit au
traitement, et disparaît au bout de quelques années.
* la myasthénie du vieillard est rare et s’accompagne souvent d’une lésion du thymus.
* des formes familiales ont été décrites
* les formes associées à d’autres maladies auto-immunes : thyroïdite d’Hashimoto-maladie de base
dow-Lupus érythémateux disséminé – PAR – Anémie de Biermer – un pemphigus.
III. DIAGNOSTIC
Le diagnostic plus est basé sur :
- l’histoire clinique notamment le caractère fluctuant dans la journée ;
- les tests pharmacologiques et
- les examens complémentaires : EMG - sérologie.
1. Tests pharmacologiques
Le diagnostic de la myasthénie est essentiellement clinique. Cependant des épreuves
pharmacologiques peuvent être utilisées comme test diagnostic du fait de la fluctuance des signes.
- Test au TENSILON® (édrophorium) : injection en IVL d’une ampoule (10mg). Le test est positif s’il
y a régression des signes en 30 secondes. La durée d’action ne dépasse pas 20 minutes.
injecter ¼ mg d’atropine au préalable pour éviter les effets muscariniques
- Test à la PROSTIGMINE® (néostigmine) : injection de 0,5 à 1mg (2 ampoules) en IM. Son action
est plus longue à apparaître (10-20 minutes) et disparaît en 30-40 minutes.
2. Examens complémentaires
- L’EMG : il est pratiqué sur plusieurs muscles et montre en cas de myasthénie un décrément :
baisse d’au moins 10% de l’amplitude des 4-5e potentiels par rapport à la première ;
- La Rx du thorax systématique : recherche d’un gros thymus ;
- Dosage des anticorps antirécepteurs d’acétylcholine. Ils sont retrouvés dans 90% des cas de
myasthénie modérée ou sévère de l’adulte et dans 50% des cas de myasthénie oculaire ;
- Autres bilans immunologiques à la recherche d’une maladie auto-immune :
 anticorps antimuscles lisses, présents dans les formes associées à un thymome malin ;
 anticorps antiestomac et antifacteur intrinsèque orientent vers une maladie de Biermer ;
 anticorps antithyroïdiens = Thyroïdite d’Hashimoto.

62
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
C’est le diagnostic des autres syndromes myasthéniques
- Syndromes myasthéniques iatrogènes secondaires à une intoxication par les curares, un
traitement par les aminosides et la D-pénicillamine.
- Le botulisme qui est du à un blocage présynaptique par la toxine botulinique. Elle donne
cliniquement une myasthénie avec des améliorations transitoires. A l’EMG on a un incrément.
- Le syndrome paranéoplasique de LAMBERT-EATON.
Il s’agit d’un bloc pré-synaptique où le déficit moteur prédomine aux racines des membres,
avec une tendance à s’améliorer avec l’effort. Les réflexes ostéotendineux sont abolis et
réapparaissent après l’effort. L’EMG est caractéristique et montre un incrément. Il est souvent
secondaire à un cancer bronchique anaplasique à petites cellules. Le traitement repose sur le
chlorhydrate de guanidine.
- Dystrophie oculo-pharyngée
- Lésions intracrâniennes comprimant les nerfs crâniens.
VI. TRAITEMENT
Il doit se faire dans le cadre d’une hospitalisation, le malade étant au repos.
1. Traitement symptomatique
On utilise les anticholinesthérasiques :
-MESTINON® (pyridostigmine) : cp dosés à 60 mg
6 à 20 cp. Sa durée d’action est de 3 à 4 heures
-MYTELASE® (l’ambénonium) : cp dosés à 10mg
3 à 10 cp /j. Durée d’action 4 à 6 heures
Forme retard dosée à 180 mg (traitement de nuit) et la forme sirop pour enfant.
-PROSTIGMINE® (néostigmine). N’existe plus par voie orale.
Ampoule dosée à 0,5 mg, à utiliser par voie IM ou IV. La posologie est à adapter très
progressivement en fonction de la gravité. A cause des effets secondaires, on associe parfois de
l’atropine : 1/10e 3 fois par jour.
2. Traitement étiologique
- Thymectomie systématique chez le sujet jeune et dans les formes graves ;
- Les corticoïdes sont indiqués :
 en l’absence d’amélioration avec les anticholinesthérasiques ;
 en absence d’amélioration après thymectomie et
 chez les sujets âgés.
Les immunosuppresseurs sont indiqués en cas d’inefficacité des corticoïdes. On utilise soit
l’ENDOXAN® ou l’IMUREL® : 1,5 à 2mg/kg/j
- Les plasmaphérèses sont utilisées dans les formes graves pour débarrasser le sang des
anticorps antirécepteurs d’acétylcholine
CONCLUSION
La myasthénie reste une maladie rare. L’atteinte respiratoire en fait toute la gravité. Les
anticholinesthérasiques amènent souvent une amélioration. En cas d’échec, la corticothérapie suivie
de la plasmaphérèse et la thymectomie peuvent donner satisfaction.

63
 TUMEURS CEREBRALES

PLAN

GENERALITES
I. CLASSIFICATION
II. PHYSIOPATHOLOGIE
III. DIAGNOSTIC
A. DIAGNOSTIC POSITIF
B. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
IV. TRAITEMENT

GENERALITES
C’est l’ensemble des néoplasmes intracrâniens qui constituent des masses expansives au dépend du
système nerveux central et de ses enveloppes.
Elles caractérisent par la constitution progressive d’un syndrome neurologique focalisé auquel peut
s’associer une HIC.
Ce sont des affections graves qui nécessitent un diagnostic précoce en raison de la sanction
chirurgicale qu’elles comportent.
Le diagnostic est facilité par les nouvelles méthodes d’explorations neurologiques (TDM et IRM),
mais seul l’examen anatomopathologique va assurer le diagnostic étiologique.
I. CLASSIFICATION DES TUMEURS CEREBRALES
1. Les tumeurs primitives
*Ttumeurs histologiquement bénignes
- méningiomes - adénome hypophysaires
- craniopharyngiome - neurinome du VIII
- tumeurs épidermoïdes - Kystes colloïdes
- papillome du plexus choroïde - Hémangioblastome
* Tumeurs histologiquement malignes
- gliomes
- astrocytomes
- glioblastomes
- oligodendrogiomes
- épendymomes
- lymphomes
- méduloblastomes
- tumeurs germinales
- chordomes
2. Les tumeurs métastatiques
- métastases des tumeurs solides
- métastases de lymphomes et de la leucémie
- métastases méningées
- méningite carcinomateuse

64
II. PHYSIOPATHOLOGIE
Tout néoplasme se développant à l’intérieur de la boîte crânienne qui est inextensible, va entraîner
trois séries d’altérations :
1. La compression ou la destruction du tissu nerveux : Il en résulte un déficit neurologique traduisant
la souffrance d’une zone donnée. Ce déficit est plus précoce et net si la tumeur se développe dans une
zone fonctionnelle ou s’il s’agit d’une lésion métastatique. Ce déficit est d’installation progressive en
« tâche d’huile »
2. L’occupation de l’espace. Il s’en suit une HIC liée :
 au volume tumoral ;
 à l’œdème péri lésionnel du à l’augmentation de la masse sanguine. C’est un œdème
vasogénique par rupture de la barrière hémo-encéphalique au niveau de cellules endothéliales
des capillaires sanguins ;
 à la survenue d’une hydrocéphalie soit par blocage des voies d’écoulement du LCR soit par
des troubles de la sécrétion ;
 à un gène au retour veineux.
3. L’irritation du tissu nerveux sain avoisinant : d’où survenue de crises épileptiques focalisées.
III. DIAGNOSTIC
A. Diagnostic positif
1. Signes cliniques
Les circonstances de découverte sont multiples : un syndrome HIC, des signes neurologiques
déficitaires, une crise d’épilepsie et des troubles intellectuels et mentaux
1.1 Syndrome HIC
- Céphalées constantes et présentes, de localisation variable. Ce sont des céphalées atroces, à
type de broiement, d’éclatement du crâne, qui surviennent par crise, de préférence le matin ou
dans la moitié de la nuit, sur un fond douloureux. Elles s’exagèrent par la toux, l’effort, et les
mouvements de la tête. Elles sont rebelles aux antalgiques habituels ;
- vomissements inconstants. Ce sont des vomissements cérébraux, faciles, en jet, en fusée. Ils
surviennent aux paroxysmes des céphalées, et à l’occasion du changement de la position de la
tête ;
- Signes visuels : flou visuel, éclipse amaurotique, diplopie, cécité.
Le FO va montrer un œdème papillaire bilatéral qui évolue en 3 stades :
 un flou du bord nasal de la papille ;
 puis apparition d’hémorragies et d’exsudats ;
 enfin, une atrophie optique avec décoloration papille.
Parfois le FO est normal dans les processus d’installation rapide.
- manifestation psychiques : lenteur à l’idéation, une bradyphrémie, un trouble de la mémoire de
fixation, une apathie, et parfois des troubles de la conscience.
1.2 Déficit neurologique
Il sera fonction de la localisation et est d’installation progressive.
 Lésions rolandiques : hémiplégie
 Tumeur frontale :
- troubles psychiques : ralentissement idéomoteur, état d’indifférence, une
irritabilité, une euphorie inexpliquée, trouble de l’attention ;
- crises épileptiques motrices de type B-J, crises versives ou crises aphasiques
- graspping réflexe

65
  Tumeur pariétale :
- des crises sensitives : fourmillements, paresthésies
- déficit sensitif : apraxie idéomotrice, apraxie idéatoire, astéréognosie, apraxie
constructive ;
 Tumeur temporale :
- une aphasie de Wernicke - une quadranopsie supérieure
- crises partielles psychiques : déjà vu, déjà vécu, état de rêve, angoisse, une peur
inexpliquée
 Tumeur occipitale : crises partielles visuelles - HLH, phosphènes.
 Tumeur de la région sellaire :
- signes ophtalmiques : baisse acuité visuelle, amputation champ visuel
- signes endocriniens : retard pubertaire, surcharge pondérale, pâleur et finesse des
téguments et des phanères, une hTA, une aménorrhée etc…
 Tumeur de la fosse postérieure :
- un syndrome cérébelleux : déséquilibre, ataxie, incoordination unilatérale avec
dysmétrie
- une 1/2 plégie ou une tétraplégie
- des atteintes des nerfs crâniens
1.3 Crise d’épilepsie
Elle est révélatrice dans 40% des cas. Elle peut être généralisée ou focale. Toute crise d’épilepsie
inaugurale sans cause évidente doit faire suspecter une tumeur cérébrale et impose un TDM.
1.4 Troubles intellectuels et mentaux
Ralentissement idéomoteur, irritabilité, labilité de l’humeur, troubles de l’attention voire des troubles
du comportement, un syndrome confusionnel ou un syndrome démentiel.
2. Signes paracliniques
Ils sont essentiels, et permettent le plus souvent de confirmer le diagnostic, d’en préciser le siège et
parfois d’évoquer la nature.
a) l’EEG
Est non spécifique. Mais il est utile lorsqu’il révèle des signes de souffrance cérébrale en foyer ou des
signes épileptiques localisés. Mais un EEG normal n’écarte pas le diagnostic.

b) Radiographie du crâne
- des impressions digitiformes - des calcifications tumorales
- un élargissement de la selle turcique - une déviation de l’épiphyse calcifiée
- des lacunes osseuses ou une ostéo-condensation
c) le scanner cérébral
C’est l’examen essentiel, atraumatique, réalisé sans puis après injection de produit de contraste. Il
permet de voir la tumeur sous forme d’une zone d’hyper, d’hypodensité, prenant ou non le contraste.
Il précise : sa localisation ; son volume ; ses rapports avec les structures vasculaires, osseuses et le
système ventriculaire ; ses limites et son caractère infiltrant ; la présence ou non de calcification.
Il permet aussi d’apprécier :
 l’importance de l’œdème périlésionnel ;
 l’effet de masse sur le parenchyme voisin et les ventricules ;
 de rechercher une hydrocéphalie ;
 de rechercher le retentissement osseux : hyperostose ou ostéolyse.
d) l’IRM est l’examen clé pour les tumeurs de la fosse cérébrale postérieure et du tronc cérébral
e) l’artériographie est indiquée
- si on veut emboliser la lésion
- si on veut procéder à l’injection intralocale d’anti-mitotiques
66
f) Echographie transfrontanellaire

3. Evolution
Dépend du type de la tumeur et de sa localisation. L’évolution spontanée se fait vers :
- soit un saignement intratumoral
- soit une hydrocéphalie
- soit un engagement cérébral
B. Diagnostic différentiel
- les hydrocéphalies non tumorales ;
- les hématomes intracrâniens ;
- les infections : méningites, encéphalites, abcès cérébral, empyèmes, tuberculomes
V. TRAITEMENT
1. BUT :
- faire une exérèse de la lésion
- administrer un traitement symptomatique de l’HIC
- traiter l’épilepsie associée
- favoriser la réinsertion sociale
2. Moyens
 Médicaux
- corticoïdes ou ACTH en situation de stress ;
- solutés hypertoniques (mannitol à 20 ou 30%) en situation d’urgence ;
- anti-convulsivant : acide valproïque ou carbamazépine ;
- chimiothérapie anticancéreuse : polychimiothérapie pré et post opératoire
 Chirurgicaux
- dérivation interne ventriculo-péritonéale ou ventriculo-cardiaque ;
- exérèse en monobloc ou exérèse par fragmentation au bistouri ultrasonique ;
- neuronavigation = dispositif multi-instrumental avec assistance ordinateur, et TDM en cours
d’intervention
 Radiothérapie
 L’embolisation diminue le risque hémorragique
Cas particuliers
Méningiomes : l’exérèse entraîne souvent la guérison, mais les récidives sont fréquentes d’où
nécessité d’une embolisation antérieure puis exérèse par morcellements
Si récidive = » Rx tttpie complémentaire

67
 LES TROUBLES DE LA VIGILANCE
ET DE LA CONSCIENCE
PLAN

I. GENERALITE
II. RAPPELS ANATOMIQUES
III. METHODES D’EXAMEN
IV. LES DIFFERENTS TROUBLES DE LA CONSCIENCE

GENERALITE
Définitions :
 La conscience est la connaissance que tout individu normal a de la réalité extérieure, du temps
qui s’écoule, de son propre corps, des ses actions, de sa vie mental.
 La vigilance est un état d’activation du cerveau qui permet l’attention et le comportement
d’éveil.
La conscience normale nécessite un état de vigilance et un fonctionnement sensori-moteur normal.
La conscience subit des variations physiologiques (sommeil) et pathologiques (pertes de
connaissances brèves, coma, troubles du sommeil)
I. RAPPELS ANATOMIQUES
Les structures qui assurent l’éveil sont la substance réticulaire activatrice ascendante et
l’hypothalamus ventro-postéro-latéral.
3 systèmes de neuromédiateur.
- le système cholinergique
- les neurones noradrenergiques
- les neurones histaminergiques
Les systèmes hypnogènes sont localisés dans le tronc cérébral (noyau de faisceau solitaire, noyau du
raphé médian), la région pré-optique, le thalamus médian et le système sérotoninergique
III. METHODE D’EXAMEN
L’examen d’un comateux comporte :
- l’interrogatoire de l’entourage du patient (profession, ATCD, tares, traitements suivis par le
malade, produits trouvés près du patient, circonstances d’apparition des troubles de la
conscience, description des signes cliniques observés recherche d’une notion de chute, de
blessures, de morsure de la langue ou des lèvres, de perte des urines ;
- l’examen de l’état de conscience : attitude du patient, la perceptivité, la réactivité, les
constantes vitales, l’examen des yeux en particulier, l’examen des pupilles
Les principales anomalies des pupilles sont :
i. Mydriase unilatérale aréactive : compression du III, engagement temporal ;
ii. Mydriase bilatérale aréactive : mort cérébrale ;
iii. Mydriase bilatérale réactive : encéphalopathie anoxique, hypothermie, intoxication
atropinique ;
iv. Myosis bilatéral serré : lésion du pont, prise d’opiacés (morphine) ;
v. Myosis bilatéral réactive : lésions diencéphaliques, troubles métaboliques
- l’examen de la nuque : recherche de signe de Kernig et de Brudzinski
- l’examen du fond d’œil
- la recherche les signes de localisation et des signes de gravité (troubles du tonus)
- l’examen des autres appareils (odeur de l’haleine, troubles endocriniens, troubles hépatiques,
etc…)
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IV. CLASSIFICATION
Deux principales classifications pour apprécier la profondeur des troubles de la vigilance
1. Classification en 4 stades
- Stade I = Obnubilation
- patient calme ou agité - facilement réveillé - réaction adaptée
- clignement des paupières à la menace - réflexe cornéen +
- réflexe photomoteur + - pas de troubles végétatifs
- Stade II = Coma léger
- réveil impossible - réaction inadaptée
- clignement à la menace aboli - réflexes (ROT, cornéen, photomoteur) ±
- pas de troubles végétatifs
- Stade III = Coma profond
- réveil impossible - hypotonie - réaction nulle ou hypertonie de décérébration
- troubles végétatifs, cardiaques, respiratoires
- Stades IV = Coma dépassé
- hypotonie globale - réactivité nulle - fonctions végétatives abolies
- absence de respiration spontanée - mydriase bilatérale aréactive
- EEG plat
2. Classification de GLASGOW
- Ouverture des yeux
- spontanée = 4
- sur ordre verbal = 3
- à la douleur = 2
- aucune réponse = 1
- Réponse motrice
- sur ordre = 6
- à la douleur - orientée = 5
- retrait = 4
- flexion anormale = 3
- extension = 2
- absente = 1
- Réponse verbale
- appropriée = 5
- Confuse = 4
- incohérente = 3
- incompréhensible = 2
- absente = 1

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