Faculté de médecine d’alger –ziania 3 ème année médecine

Physiopathologie des dyscalcémies

Introduction
 le problème du déséquilibre phosphocalcique = problème de signification de ces
anomalies
 anomalies phosphocalciques = indices de gravité d’une pathologie sous-jacente

Calcium dans l’organisme

 calcium = le cation le plus abondant de l’organisme

 Le contenu total en calcium pour un adulte de 70 Kg ≈ 1.3 Kg (≈25.400 mmol)
99 % dans l’os - 1 % les cellules des tissus mous - Moins de 0.1 % extracellulaire !!

 Dans le plasma, le calcium existe sous 03 formes :

1. F. liée aux protéines ( albumine +++) ≈ 45 % du calcium total
2. F. complexée à des anions(lactate, sulfate, citrate, phosphate, bicarbonate) ≈10%
3. F. libre (ionisée) ≈ 45 %
 Le calcium ionisé est la partie biologiquement active du calcium plasmatique.
Calcémie normale = 2.2 - 2.6 mmol/l

Bilan du calcium
Apport − Apport journalier moyen = 800 à 1200 mg/j (20 à 25 mmol).
alimentaire − Sources : les produits laitiers
− Minimum quotidien requis chez l’adulte = 400 à 500 mg. Ce besoin est plus
important dans certaines circonstances (en dehors de la croissance) : Gsse,
allaitement, post-ménopause
Absorption  Chez le sujet normal : 20 à 40 % du calcium ingéré sont absorbés.
intestinale  siège de l’absorption du calcium:
- l’intestin grêle : ++++ (portion proximale du jéjunum et duodénum :+++)
- le colon : +
 Des facteurs hormonaux et diététiques(de régime alimentaire) contrôlent et
modifient l’absorption intestinale du calcium

Facteurs diminuants l’absorption intestinale du calcium

− Certains constituants de l’alimentation : triglycérides ,Mg, cuivre
− apport excessif en phosphates
− Les hormones : calcitonine, somatostatine, glucocorticoïdes.

Facteurs augmentants l’absorption intestinale du calcium

− vitamine D :(le 1,25(OH)2D3) : le plus puissant stimulus
− Autres hormones : PTH, GH et prolactine
rein et  → Réabsorption du calcium :
calcium -98 % à 99% du calcium filtré par le rein sont réabsorbés.
La réabsorption du calcium ionisé est plus facile que celle du calcium complexé.
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  → Excrétion urinaire du calcium :
-seulement 1 à 2 % du calcium filtré sont excrétés dans l’urine.
-Calciurie normale : 2,5 – 7,5 mmol/24h (100 à 300mg).
-Cette variation importante de la calciurie est dûe à l’intervention de multiples facteurs.
-Calciurie = 20 à 25% du calcium fécal
Ps : Ca filtré = Ca ionisé +Ca complixé à des anions (Ca lié aux protéines n’est pas filtré)

Facteurs diminuant l’excrétion urinaire de calcium

-PTH
-Hypovolémie
-Alcalose métabolique
-Charge en phosphate
-Administration prolongée de diurétiques thiazidiques
-Administration aigue de vitamine D

Facteurs augmentant l’excrétion urinaire de calcium

Calcitonine
Hypervolémie
Hypercalcémie
Hypermagnésiemie
Acidose métabolique
Déplétion en phosphate
Surcharge sodée

Hypercalcémie Hypocalcémie
définition calcémie > 2.6 mmol/l calcémie < 2.1 mmol/l
( 1 mmol = 40 mg ) ( calcium ionisé < 1.1 mmol/l)

-Souvent de découverte fortuite(par L’hypocalcémie « vraie » = diminution du taux

hazard) du calcium ionisé+++dans le plasma
-Ca > 3 mmol/l : mal tolérée (car : Alb= Ca)
-Ca ≥ 3.5 mmol/l : pronostic vital engagé

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Mécanismes 3 mécanismes : 2 mécanismes :
physiopath 1-Augmentation du mouvement de calcium de 1-Anomalies de la :
-ologiques l’os vers le compartiment extracellulaire. -PTH
-vitamine D
2-Augmentation de l’absorption intestinale (ce sont les 2 facteurs essentiels de régulation du
du calcium. taux plasmatique de calcium ionisé, et dont la
production, le métabolisme ou les effets peuvent-
3-Diminution de l’excrétion rénale du être perturbés)
calcium
2-une soustraction du calcium (le retirer) du
plasma
Étiologies 1-Hypercalcémies malignes : (50 %) 1. anomalies de la fonction
apparait au cours de l’évolution de parathyroïdienne
tumeurs solides :
--Plus svt : les tumeurs : du sein, a. Hypoparathyroidie par lésion
bronches, rein. anatomique :
--Plus rarement : Kc de la sphère ORL, -post-chirurgicale (thyroïde, parathyroïdes,
œsophagiens, utérins (Kc=cancer) ou Kc cervical) ;
--Hémopathies : myélome -hypoparathyroidie infiltrative :
multiple+++(=maladie de Kahler), exceptionnelle (amylose, métastases,
lymphomes. hémosidérose) ;
-hypoparathyroidie idiopathique : infantile,
2. Hyperparathyroïdie primaire:(35 %) familiale ou sporadique(isolée).
 Elle est due dans :
-80 % des cas : adénome unique. b. Absence d’effet de la PTH:
-15 % des cas : hyperplasie diffuse. =pseudo-parathyroidie :
-5 % des cas : Kc. sécrétion normale +effet nul ou diminué

3. Autres étiologies : (10 %) c. Anomalie de sécrétion de la PTH :

-Maladies granulomateuses : sarcoïdose -Une hypomagnésiémie sévère peut
(+++), tuberculose, histoplasmose. diminuer la sécrétion de PTH et inhiber la
-Excès de vitamine D. réponse du squelette à cette hormone.
-Hyperthyroïdie : l’excès d’hormones Il en résulte une hypocalcémie qui n’est
thyroïdiennes entraine une augmentation sensible(corrigée) qu’à l’apport de
de la résorption osseuse. magnésium.
-Néphropathies : IRA et IRC.
2. Déficits en vitamine D
4. Etiologies rares : (< 1 %) a- Carence d’apport
-Syndrome lait-alcalins : Sd de burnett b- Insuffisance d’exposition au soleil
-Hypercalcémies médicamenteuses : c- Mauvaise absorption intestinale
diurétiques thiazidiques, lithium, vit A (syndromes de malabsorption, gastrectomie
-Endocrinopathies : acromégalie, partielle, résection étendue du grêle, …)
phéochromocytome(tumeur d- 3 Anomalies de synthèse des
surrénalienne) métabolites actifs de la vitamine D :

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 -Mdie de Paget étendue ( résorption 1-Maladies hépatobiliaires : diminuant la
osseuse) production du 1,25 (OH)2 D3.
-Hypercalcémie idiopathique de l’enfant. 2-Inductions enzymatiques d’origine
médicamenteuse : gardénal, alcool,
phenytoine,…( effet vit D)
3-Insuffisance rénale : diminuant la
production de 1,25 (OH)2 D3.

e- Absence d’effet de la vitamine D :

rachitisme vitamino-résistant (rachitisme =
insuffisance de classification des os et des
cartilages due à une carence en vit D et en
Ca)

3. Soustraction de calcium sérique

a-Hyperphosphorémie :
- Une hypocalcémie est constamment
observée dans les hyperphosphorémies
aigues et chroniques .
- Elle est liée au dépôt de phosphate de
calcium dans les os et les tissus mous à
l’inhibition de la 1 α hydroxylase.

b-Pancréatite aigue :
le mécanisme de l’hypocalcémie est
complexe : diminution de la sécrétion de
PTH, sécrétion excessive de calcitonine,
formation locale de savons calciques (acides
gras libres+ions Ca)

c-Médicaments hypocalcémiants : Tels que :

diurétiques de l’anse, œstrogènes, citrate
(transfusion massive).
Aspects --hypercalcémie < 3 mmol/l =  les signes et symptômes de
cliniques habituellement asymptomatique. l’hypocalcémie dépendent de :
--L’hypercalcémie symptomatique = 1-la rapidité de son développement,
signes dûs à l’hypercalcémie elle-même + 2-de son importance,
signes liés à la mdie qui en est 3-de sa durée.
responsable :
Ps :Ils sont habituellement indépendants de
S. généraux : asthénie, fatiguabilité. la cause(qlq soit la cause = mm
symptomes)

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 S. neuropsychiques : tbles de la -Une hypocalcémie modérée et chronique est
mémoire, somnolence, désorientation, habituellement asymptomatique
dépressions, confusion, psychose, coma,… -Une diminution rapide et marquée est
[Link]-musculaires : fatigue toujours symptomatique :
musculaire, hyporefléxie.O.T, myalgies,
hypotonies, … Signes neuropsychiques : convulsions, mvts
[Link] : anorexie, nausées, vmts, anormaux, tbes de l’humeur, anxiété, Sd
constipation, UGD(ulcère dépressifs, confusion...
gastrodéudénal), pancréatite. Signes neuromusculaires : crises de tétanie,
[Link]-vasculaires : HTA, signes de Chvostek et de Trousseau,
bradycardie, raccourcissement du myopathie proximale des mbres.
segment ST et de l’intervalle QT.* Signes oculaires : œdème papillaire,
S.rénaux : Syndrome Polyuro- cataracte sous capsulaire.
Polydipsique, lithiase rénale, IRA et IRC
Signes cutanés : peau sèche et squameuse,
Calcifications métastatiques : ongles et cheveux cassants avec alopécie en
conjonctivales, cornéennes, pulmonaires, plaque, cils et sourcils rares.
vasculaires Signes cardio-vasculaires : hypo-TA, une
I.C est possible, QT allongé*
Démarche En présence d’une hypercalcémie, 4 Comme dans l’hypercalcémie, de nbreux
diagnostic questions clés doivent être posées : algorithmes décisionnels ont été proposés
pour conduire l’enquête diagnostic de
1-S’agit-il d’une vraie hypercalcémie ? l’hypocalcémie.

2-Nécessite-t-elle un trt urgent ? On peut suggérer la démarche suivante :

3-Quelle est la cause ? 1-Affirmer qu’il s’agit d’une hypocalcémie

« vraie » (par le dosage de la protidémie et
4-Quel trt électif peut-on proposer ? de l’albuminémie)
2-Dosage du magnésium sérique
(les mm qst sont posées lors de 3-si la magnésemie est normale : Dosage de
l’hypocalcémie) la phosphorémie et du taux de la
PTH circulante .

Démarche diagnostic de l’hypercalcémie*

1-S’agit-il d’une vraie hypercalcémie ?

Calcium lié aux protienes≈50% de la calcémie totale (albumine : +++ 80 à 90 %) :

Toute modification importante du taux des protéines plasmatiques (surtout de l’albumine)

entraine des variations parallèles de la fraction du calcium liée aux protéines, sans
changement du calcium ultrafiltrable.

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→ On doit donc connaitre la protidémie (l’albuminémie +++) avant d’affirmer une
hypercalcémie car :

- Une hypercalcémie peut-être masquée par une hypoprotidémie importante .

- Une hyperprotidémie peut-être responsable d’une « pseudo-hypercalcémie »

Plusieurs FORMULES ont été proposées pour obtenir une « calcémie vraie » ; l’une d’elles
consiste à :

ajouter ou à soustraire 0.02 mmo/l de calcium pour chaque gramme (1g) d’albumine sérique
au-dessous ou au-dessus de la valeur normale de 40 g/l

2-Nécessite-t-elle un trt urgent ?

. Il faut traiter si :

 Hypercalcémie symptomatique
 Hypercalcémie > 3.25 mmol/l

LA CRISE HYPERCALCEMIQUE :

1-Une fatigue musculaire intense,

2-Des tbles digestifs (nausées + vmts) troubles ioniques
3-Une somnolence + +
4-Une hyperthermie déficit hydrosodé
5-Une polyurie

PUIS : coma, IRA, TDR cardiaques (troubles de rythme)

présence de ces symptômes signe l’urgence médicale et justifie une thérapeutique

immédiate

3-Quelle est la cause ?

 De nbreux algorithmes décisionnels ont été proposés pour conduire l’enquête

diagnostic
 Mais les 2 causes les plus fréquentes sont :
- les cancers et hémopathies - l’hyperparathyroïdie primaire

4-Quel trt électif peut-on proposer ? (2 types selon le but de trt )

But du traitement :

1-Trt spécifique : Supprimer la cause de façon définitive par un trt médicale

(pharmacologique) ou chirurgicale

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2-Trt symptomatique :3

-Favoriser l’excrétion rénale du calcium (par : diurétiques +/- EER épuration extrarénale)

-Augmenter la fixation du calcium par l’os (sels de phosphate).

-Diminuer la résorption osseuse (calcitonine, Mithramycine).

conclusion

Les dyscalcémies sont une situation relativement fréquente en pratique hospitalière.

L’homéostasie calcique est le résultat d’une collaboration entre l’os, le rein et le tube
digestif sous une médiation hormonale par la parathormone (PTH), la vitamine D et la
calcitonine.

Il est préférable d’analyser :la fraction de calcium ionisé ou de corriger la calcémie totale
en fonction de la protidémie ou mieux encore en fonction de l’albuminémie.

Toute variation de la calcémie vers des valeurs pathologiques peut avoir des conséquences
graves avec un risque vital.

La sévérité des symptômes est proportionnelle à la profondeur du trouble et surtout à sa

rapidité d’installation.

Les étiologies des dyscalcémies sont multiples et souvent multifactorielles. Pour

l’hypercalcémie, presque 90 % des étiologies sont représentées par l’hyperparathyroïdie et
les cancers