Chapitre 26

Hémorragie méningée

M. GIROT

Points essentiels
■ L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) est une urgence vitale avec près de la
moitié des patients qui décèdent et un tiers qui gardent de lourdes séquelles.
■ En France, son incidence est estimée à 2,8/100 000 habitants avec une nette
prédisposition féminine.
■ Le mode de révélation est le plus souvent une céphalée intense à début brutal,
dite en coup de tonnerre (CCT) quand l’installation se fait en moins d’une
minute (50 % des cas) mais elle peut s’installer en 1-5 minutes (20 % des cas),
voire en plus de 5 minutes (30 %).
■ Les céphalées peuvent être l’unique point d’appel dans plus d’un tiers des cas.
■ Parmi les patients admis pour une CCT seuls 11 à 25 % auront une HSA.
■ Tout patient admis aux urgences pour une céphalée brutale, sévère et isolée
doit bénéficier d’un scanner cérébral non injecté, puis d’une ponction lombaire
si celui-çi est négatif (idéalement dans les 12 heures après l’installation de la
céphalée avec une recherche de pigments xanthochromiques dans le LCR).
■ Lorsque le diagnostic d’HSA est porté, la prise en charge repose sur un
transfert sans délai en milieu spécialisé afin de bénéficier du plateau
technique, de traiter l’anévrisme et de prévenir les complications propres à
cette pathologie (resaignement et vasospasme).

Correspondance : Pôle de l’Urgence, Hôpital Roger Salengro, rue Émile-Laine, 59037 Lille Cedex.
Tél. : 03 20 44 69 09 – Fax : 03 20 44 58 15.
E-mail : [Link]@[Link]

HÉMORRAGIE MÉNINGÉE 1
La présentation clinique d’un patient victime d’une hémorragie sous-
arachnoïdienne (HSA) non traumatique est extrêmement variable allant de la mort
subite à la céphalée inhabituelle comme seul point d’appel. Le diagnostic est
difficile et la prise en charge un challenge au vue du pronostic très sombre de cette
pathologie. Près de la moitié des patients décèdent et un tiers des patients gardent
de lourdes séquelles (1). Mais un diagnostic et un traitement rapide permettent
d’améliorer ce pronostic. Du fait de l’utilisation de traitements complexes et des
complications fréquentes, la prise en charge de ces patients ne peut s’envisager
qu’en centres spécialisés, associant plateau technique d’imagerie
interventionnelle, soins intensifs neurovasculaire, neuroréanination, et
neurochirurgie (2). Malgré une présentation clinique typique de céphalée
soudaine, d’emblée maximale qui domine la présentation clinique de nos manuels
d’enseignement, le diagnostic reste difficile avec un nombre d’erreur diagnostique
ou de diagnostic tardif de l’ordre de 12 % en particulier pour les formes purement
céphalalgique (2). Les HSA représentent 3 % des patients admis pour céphalées
aux urgences (3).

1. Épidémiologie
L’incidence annuelle des HSA est estimée dans le monde à 8 cas/100 000
habitants et concerne majoritairement les femmes (70 %) ; en France, le registre
des accidents vasculaires cérébraux de Dijon fournit une estimation d’incidence
assez basse à 2,8/100 000 habitants (4). L’incidence augmente avec l’âge jusqu’à
50 ans puis se stabilise en plateau. Les anévrysmes intracrâniens sont des lésions
fréquentes dans la population générale, leur prévalence est estimée entre 1 et
5 % de la population. Ces anévrysmes sont souvent de petite taille et une HSA ne
se produit que dans 20 à 50 % des cas (5). Les anévrysmes non rompus ont un
risque de rupture variant entre 0,05 % et 6 % selon la taille. Après un premier
épisode d’HSA, le risque est multiplié par 10 (6). Les principaux facteurs de risque
d’HSA sont le tabac, l’HTA, l’alccol. Dans 90 % des cas, l’HSA est une maladie
sporadique mais il existe des formes familiales ; un antécédent d’HSA chez un
parent au premier degré multiplie par 6 le risque d’HSA (7). L’HSA est, par ailleurs,
une complication fréquente de la polykystose rénale.

2. Présentation clinique d’une HSA

En dehors d’un tableau de mort subite qui surviendrait dans 10 % des cas, les
symptômes évocateurs d’une HSA sont : une céphalée soudaine et sévère, des
signes d’irritation méningée tels que des nausées, des vomissements, une
photophobie et une raideur méningée, des troubles de la conscience transitoires
ou pas (retrouvés dans 50 % des cas), des crises d’épilepsie (dans 6 % des cas) et
enfin des signes neurologiques focaux tels que des troubles phasiques ou des

2 ■ CÉPHALÉES « GRAVES »
déficits sensitivo-moteur (2). La raideur de nuque, présente chez 70 % des
patients, peut mettre plusieurs heures à s’installer et donc manquer lors de
l’examen initial. Une atteinte de la 3e paire crânienne (en rapport avec la rupture
d’un anévrysme de l’artère communicante postérieure) est décrite chez 10 à 15 %
des patients. Elle se manifeste plus souvent par une mydriase que par une
paralysie oculomotrice. L’HSA peut s’accompagner d’une hémorragie
intraoculaire, le plus souvent du vitré, constituant alors un syndrome de Terson.
Ce syndrome est rencontré plus volontiers au cours des HSA de haut grade et
s’associe alors à un mauvais pronostic.

La présence d’une céphalée intense à début brutal, dite « horaire » peut être
l’unique point d’appel dans un tiers des cas (8). Cette céphalée intense dite en
coup de tonnerre (CCT) est définie selon l’IHS par une installation en moins d’une
minute avec une durée d’au moins une heure mais pouvant perdurer jusqu’à
10 jours. Parmi les patients admis pour une HSA sur le mode céphalalgique, 50 %
d’entre eux décrivent une CCT, 20 % une céphalée s’étant installée entre
1-5 minutes et 30 % une céphalée s’étant installée en plus de 5 minutes (3).
Habituellement la céphalée est persistante mais occasionnellement elle peut être
de durée plus courte. La valeur prédictive positive pour faire un diagnostic d’HSA
face à une CCT dans un service d’urgence est faible : 11 à 25 % des patients
admis pour une CCT auront en pratique une HSA (3, 9) ; la vitesse d’installation
d’une céphalée sévère ne peut être le seul élément fiable pour identifier les
patients à risque d’HSA.

Chez 20 à 50 % des patients avec HSA, la céphalée révélant l’HSA a été précédée
dans les jours ou les semaines antérieurs par un épisode analogue mais résolutif
appelé « céphalée sentinelle » ou « épistaxis méningé ». Ceci n’est pas
pathognomonique de l’HSA et le lien avec l’évènement hémorragique reste très
discuté et non admis par tous les experts, la plupart des anévrismes restent
asymptomatiques avant leur rupture. L’existence de céphalées sentinelles a été
probablement surestimée sur des registres rétrospectifs et n’apportent rien à la
démarche diagnostique (2, 3).

Les HSA peuvent être classées selon leur gravité clinique. La plus ancienne
classification est celle de Hunt et Hess mais sa reproductibilité interobservateur est
médiocre. Elle devrait être remplacée par la classification de la World Federation of
Neurosurgical Societies (WFNS), basée sur le score de Glasgow et la présence d’un
déficit moteur (10). Elle est détaillée dans le tableau 1 corrélé au pronostic
clinique. Dans le seul registre de population français (Dijon) portant sur les patients
admis pour une HSA entre 1985 et 2006, la présentation clinique des patients
répartie selon la classification de Hunt et Hess retrouvait 42 % des patients
diagnostiqués au stade 1 (asymptomatique ou avec céphalée minime), 29 % au
stade II (céphalée modérée à sévère, raideur de nuque), 7 % au stade III
(somnolence, confusion, déficit focal minime), 5 % au stade IV (coma léger, déficit
focal, troubles végétatifs) et 17 % au stade V (coma profond) (4).

HÉMORRAGIE MÉNINGÉE 3
Tableau 1 – Classification de la World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS) pour
la gravité des hémorragies sous-arachnoïdiennes.

Mauvaise évolution
Grade Score de Glasgow Déficit moteur
à 6 mois (%)

I 15 Absent 13

II 13-14 Absent 20

III 13-14 Présent 42

IV 7-12 Présent ou absent 51

V 3-6 Présent ou absent 68

3. Investigations pour une suspicion

d’hémorragie méningée (2)

3.1. Quelle imagerie ?

Tout patient admis aux urgences pour une céphalée brutale et sévère (maximale
en quelques minutes et ayant duré au moins une heure, c’est-à-dire que l’on va
au-delà de la définition stricte de la CCT) doit bénéficier d’un scanner cérébral non
injecté ; immédiatement s’il existe des troubles de la conscience. Il doit être
interprété par un radiologue expérimenté. Le plus souvent, la présence d’une
hyperdensité spontanée dans les espaces sous-arachnoïdiens est évidente. Le sang
est alors volontiers localisé au niveau des citernes de la base du crâne, dans les
scissures inter-hémisphériques ou sylviennes (à la différence de l’HSA traumatique
plus souvent présente dans les scissures corticales). De plus, le scanner permet de
mettre en évidence des complications : hydrocéphalie, hématome
intraparenchymateux, œdème cérébral. Parfois, une image directe de l’anévrysme
est visualisée en particulier quand il est calcifié ou de grande taille. Il existe
plusieurs classifications tomodensitométriques qui permettent de quantifier
l’abondance de l’hémorragie. La plus utilisée est l’échelle modifiée de Fisher qui
permet la prédiction du risque secondaire d’infarctus cérébral (11). Un faux
négatif sur un scanner cérébral est retrouvé dans 2 % des cas dans les
12 premières, dans 7 % des cas dans les 24 premières heures. Le sang dans les
espaces méningés est résorbé au bout de 10 jours.

3.2. Quand et comment examiner le LCR ?

La ponction lombaire n’a aucune indication lorsque le diagnostic d’HSA est réalisé à
l’aide du scanner cérébral. Elle ne doit jamais être entreprise avant lui. Elle est
indiquée chez un patient dont la suspicion clinique d’HSA est forte et dont le
scanner cérébral est normal. La présence de sang est alors évocatrice mais peut être
difficile à distinguer d’une ponction traumatique. La présence de liquide

4 ■ CÉPHALÉES « GRAVES »
Tableau 2 – Principales causes de céphalée brutale sévère.

– Hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée (non traumatique)

– Autres céphalées secondaires
• Origine vasculaire : thrombose veineuse cérébrale, hémorragie intracrânienne,
intraventriculaire, hématome extra-dural ou sous-dural, infarctus cérébral, dissection artérielle,
vascularite, encéphalopathie postérieure et syndrome de vasoconstriction réversible
• Origine infectieuse : méningite ou encéphalite
• Hydrocéphalie aiguë – exemple du kyste colloïde du V3
• Tumeur intracrânienne incluant l’apoplexie hypophysaire
• Hypotension intracrânienne (spontanée ou sur brèche)
• Métabolique – exemple du phéochromocytome
– Céphalées primaires
• Céphalée en coup de tonnerre primaire
• Migraine
• Algie vasculaire de la face
• Céphalées associées à l’activité physique, sexuelle, à la toux

xanthochromique (pigments) affirme le diagnostic mais cet aspect ne peut être

retrouvé avant un délai de 12 heures après la survenue de l’HSA ; il persiste en
revanche plusieurs jours. Il est recommandé que ce geste soit réalisé par un médecin
expérimenté et son timing discuté avec le neurologue ou le neurochirurgien en
fonction des hypothèses (suspicion de méningite vs. suspicion d’HSA).
Si le scanner cérébral non injecté ainsi que l’analyse du LCR (incluant la
spectrophotométrie) sont normaux chez un patient ayant présenté une céphalée
brutale et intense datant de moins de 2 semaines, le diagnostic d’HSA peut être
écarté mais d’autres hypothèses diagnostiques (Tableau 2) doivent être
envisagées et discutées avec le neurologue avant de retenir une céphalée primaire.
Pour les patients se présentant au-delà de 2 semaines après la céphalée brutale,
du fait de la faible sensibilité du scanner non injecté et du LCR, un avis spécialisé
est justifié pour discuter des examens de première intention.

4. Prise en charge d’une hémorragie méningée (2)

Lorsque le diagnostic d’HSA est porté, le patient doit être transféré sans délai en
milieu spécialisé : soins intensifs neurovasculaire, neuroréanimation, et/ou
neurochirurgie. Ce transfert rapide est justifié par la nécessité de compléter les
investigations, de traiter l’anévrisme s’il en est la cause et enfin de prévenir les
complications propres à cette pathologie (resaignement et vasospasme).

4.1. Bilan étiologique

Au-delà de l’imagerie morphologique visualisant l’HSA, d’autres investigations
sont nécessaires pour envisager les causes possibles à ce saignement. Dans la
grande majorité des cas (75 %), l’HSA est en rapport avec la rupture d’un

HÉMORRAGIE MÉNINGÉE 5
anévrysme intracrânien, dans 20 % des cas aucune cause n’est identifiée (dans un
cas sur deux il s’agit d’une HSA perimésencéphalique isolée, dite idiopathique) et
dans 5 % des cas l’hémorragie est en relation avec une marlformation
arterioveineuse cérébrale ou médullaire, une dissection artérielle, une tumeur, une
vascularite ou d’origine toxique.
Le diagnostic de l’origine de l’HSA est actuellement réalisé par angioscanner. Cet
examen d’interprétation délicate doit être réalisé dans un service de
neuroradiologie. Il permet de localiser l’anévrysme, d’en mesurer la taille du sac et
du collet et d’étudier les rapports vasculaires par une reconstruction
tridimensionnelle. La précision et la sensibilité de l’examen sont maintenant
devenues suffisantes pour décider du choix thérapeutique. Néanmoins, la
sensibilité de l’angioscanner est insuffisante pour les anévrysmes de petit
diamètre, notamment < 3mm. Le recours à l’angiographie devient alors
nécessaire. Celle-ci peut également ne pas mettre en évidence d’anévrysme du fait
du spasme vasculaire ou de la présence d’un hématome. La règle est alors la
répétition de l’examen après 8 jours.

4.2. Traitement chirurgical

Il débute par la réalisation d’une craniotomie large suivie d’une dissection
microchirurgicale va permettre d’exposer l’artère porteuse et son anévrysme de
manière à permettre l’application d’un clip sur le sac anévrysmal, sans occlure
l’artère. La mise en place de clips temporaires peut faciliter la dissection. La durée
du clampage ne doit pas excéder 20 minutes sous peine d’une altération du
pronostic neurologique à 3 mois.

4.3. Traitement endovasculaire

Le cathétérisme cérébral est réalisé à partir d’une artère périphérique, le plus
souvent l’artère fémorale. À partir du cathéter porteur, un microcathéter est
monté au contact de l’anévrysme dans lequel sont alors déployées de petites
spires en platine ou coils. D’abord réservée aux anévrysmes à collet étroit, la
technique s’est étendue à des anévrysmes de morphologie moins favorable grâce
au développement de techniques de remodeling et des prothèses endovasculaires.
Le risque de rupture anévrysmale au cours de la procédure est évalué à 4 % (12).
Dans cette éventualité, la seule stratégie est de poursuivre pour sécuriser au plus
vite la brèche par voie endovasculaire. Le saignement peut être à l’origine d’une
hydrocéphalie obstructive et nécessiter la mise en place urgente d’une dérivation
ventriculaire externe. Le risque de complications thrombotiques au cours de la
procédure est estimé entre 3 et 8 % (13). Selon sa situation et sa morphologie, le
thrombus peut faire l’objet d’une thrombectomie mécanique. On peut aussi faire
appel à un traitement thrombolytique tels que l’activateur tissulaire du
plasminogène ou à un antiagrégant plaquettaire puissant. Lorsqu’il existe une
indication de drainage ventriculaire du fait d’une hydrocéphalie aiguë liée à l’HSA,
la dérivation doit être posée avant la procédure neuroradiologique pour réduire le
risque de survenue d’un hématome sur le trajet du cathéter de dérivation.

6 ■ CÉPHALÉES « GRAVES »
Tableau 3 – Algorithme de prise en charge devant une céphalée en coup de tonnerre
(CCT). PRES, syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible ; SVCR, syndrome de
vasoconstriction cérébrale réversible.

TDM
sans injetion

Positif Négatif

• HSA
• AVC Ponction lombaire
• Thrombose veineuse Délai < 12 h si doute avec méningite ou encéphalite
cérébrale (TVC)
• Apoplexie hypophysaire Délai ~ 12 h avec recherche de pigments xanthochromiques
• PRES

Positif Négatif

Angioscanner
• HSA Avis spécialisé (surtout si persistance
artériographie ou répétition de la céphalée)
± IRM (ARM, VRM)

• TVC • CCT 1 aire

• Dissection
• Hypotension intracrânienne
• PRES
• SVCR
• Apoplexie hypoplysaire

L’occlusion de l’anévrysme par voie endovasculaire s’est imposée comme la

modalité de traitement la plus habituelle. Cette prééminence a été établie à la
suite de l’étude randomisée ISAT qui a inclu 2 143 patients. La plupart des patients
était en bon grade clinique (WFNS ≤ 2) porteurs d’un anévrysme de petite taille
(< 10 mm) de la circulation antérieure. À un an, le risque de mauvaise évolution
était de 23,7 % après coiling contre 30,6% après clipping, soit une réduction du
risque relatif de 24 % [IC95 % : 12-33 %] (14).

La chirurgie doit être réalisée dans les 3 jours qui suivent la rupture, idéalement
dans les premières 24 heures. Il convient d’éviter d’entreprendre une chirurgie
entre le 4e et le 10e jour, période qui expose aux plus mauvais résultats. De même,
le traitement endovasculaire doit être entrepris au plus vite, au maximum dans les
3 premiers jours qui suivent la rupture.

HÉMORRAGIE MÉNINGÉE 7
Références
1. Rinkel G.J., Algra A. Long-term outcomes of patients with aneurysmal subarachnoid
haemorrhage. Lancet Neurol 2011 ; 10 : 349-56.
2. Bederson J.B., Connolly E.S. Jr, Batjer H.H., Dacey R.G., Dion J.E., Diringer M.N., Duld-
ner J.E. Jr, Harbaugh R.E., Patel A.B., Rosenwasser R.H. American Heart Association.
Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a state-
ment for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council,
American Heart Association. Stroke. 2009 ;40 :994-1025.
3. Al-Shahi R., White P.M., Davenport R.J., Lindsay K.W.. Subarachnoid haemorrhage.
BMJ 2006 ; 29 ; 333 : 235-40.
4. Biotti D., Jacquin A., Boutarbouch M., Bousquet O., Durier J., Ben Salem D., Ricolfi F.,
Beaurain J., Osseby G.V., Moreau T., Giroud M., Béjot. Trends in case-fatality rates in
hospitalized nontraumatic subarachnoid hemorrhage: results of a population-based
study in Dijon, France, from 1985 to 2006. Neurosurgery. 2010 ; 66 : 1039-1043Y.
5. Brisman J.L., Song J.K., Newell D.W. Cerebral aneurysms. N Engl J Med 2006 ; 355 :
928-39.
6. Investigators. Unruptured intracranial aneurysms-risk of rupture and risks of surgical
intervention. N Engl J Med 1998 ; 339 : 1725-33.
7. Bromberg J.E., Rinkel G.J., Algra A., Greebe P., van Duyn [Link], Hasan D., et al.
Subarachnoid haemorrhage in first and second degree relatives of patients with
subarachnoid haemorrhage. BMJ 1995 ; 311 : 288-9.
8. Schwedt T.J., Matharu M.S., Dodick D.W. Thunderclap [Link] Neurol.
2006 ; 5 : 621-31.
9. Linn F.H., Rinkel G.J., Algra A,. van Gijn J. Headache characteristics in subarachnoid
haemorrhage and benign thunderclap headache.J Neurol Neurosurg Psychiatry.
1998 ; 65 : 791-3.
10. Teasdale G.M., Drake C.G., Hunt W., Kassell N., Sano K., Pertuiset B., De Villiers J.C.
A universal subarachnoid hemorrhage scale: Report of a committee of the world
federation of neurosurgical societies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988 ; 51 : 1457.
11. Claassen J., Bernardini G.L., Kreiter K., Bates J., Du Y.E., Copeland D., Connolly E.S.,
Mayer S.A. Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral
ischemia after subarachnoid hemorrhage: The fisher scale revisited. Stroke 2001 ;
32 : 2012-20.
12. Cloft H.J., Kallmes D.F. Cerebral aneurysm perforations complicating therapy with
guglielmi detachable coils: A meta-analysis. AJNR Am J Neuroradiol 2002 ; 23 : 1706-
9.
13. Qureshi AI, Luft A.R., Sharma M., Guterman L.R., Hopkins L.N. Prevention and treat-
ment of thromboembolic and ischemic complications associated with endovascular
procedures: Part ii--clinical aspects and recommendations. Neurosurgery 2000 ; 46 :
1360-75 ; discussion 1375-66.
14. Molyneux A., Kerr R., Stratton I., Sandercock P., Clarke M., Shrimpton J., Holman R.
International Subarachnoid Aneurysm Trial Collaborative G. International subarach-
noid aneurysm trial (isat) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143
patients with ruptured intracranial aneurysms: A randomised trial. Lancet 2002 ;
360 : 1267-74.

8 ■ CÉPHALÉES « GRAVES »