Évaluation des lésions carieuses secondaires
Évaluation des lésions carieuses secondaires
décision thérapeutique
Marion Fromm
THESE
Aix-Marseille Université
(Président : Monsieur le Professeur Éric BERTON)
FROMM Marion
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À la présidente du jury,
C’est pour moi un grand honneur que vous ayez accepté de faire
partie ce jury de thèse. Je vous remercie et vous exprime toute ma
gratitude pour le précieux enseignement que vous m’avez transmis et sur
lequel j’ai pu m’appuyer pour élaborer ce travail.
Madame le Docteur Maud GUIVARC’H
Je te suis reconnaissante de m’avoir toujours encouragé et soutenu dans ce travail. Merci pour tout
ce que tu m’apportes et de me rendre heureuse au quotidien. Je t’aime.
À mes parents,
Pour m’avoir toujours choyé et veillé à ce que je ne maque de rien. Merci pour l’éducation et les
valeurs que vous m’avez transmises. Sans vous, je n’en serai pas là et j’espère que vous êtes fiers
de moi aujourd’hui.
À ma sœur Camille,
À mes grands-parents,
Ces quelques lignes sont bien trop courtes pour vous exprimer toute la gratitude et la
reconnaissance que j’ai pour vous. Merci pour tous les services que vous m’avez rendus et votre
soutien sans faille. Ma réussite, c’est à vous que je la dois.
À toute ma famille,
Que je regrette de ne pas voir plus souvent. Merci d’avoir été avec moi par la pensée et de
toujours porter un œil bienveillant à mon égard.
À mes amis,
Que j’ai la chance d’avoir rencontré. Merci pour tous ces souvenirs et ces bons moments partagés.
Pour votre soutien et votre encouragement, je vous en suis reconnaissante.
Sommaire
1. Introduction ....................................................................................................................... 1
2. La lésion carieuse primaire et secondaire ............................................................................ 2
2.1. Facteurs étiologiques ............................................................................................................. 2
2.1.1. Les micro-organismes : biofilm et bactéries ................................................................................................ 3
2.1.2. Le substrat : Les glucides fermentescibles................................................................................................... 4
2.1.3. Facteurs protecteurs et facteurs pathologiques de la maladie carieuse .................................................... 5
2.2. Le processus carieux .............................................................................................................. 7
2.2.1. Déminéralisation .......................................................................................................................................... 7
2.2.2. Reminéralisation .......................................................................................................................................... 7
2.3. La lésion carieuse secondaire ................................................................................................. 8
2.3.1. Définition ..................................................................................................................................................... 8
2.3.2. Étiologie ....................................................................................................................................................... 9
2.3.3. Facteurs de risque ...................................................................................................................................... 10
2.3.4. Prévalence .................................................................................................................................................. 10
2.3.5. Carie secondaire et matériau d’obturation ............................................................................................... 11
5. Arbre décisionnel.............................................................................................................. 45
6. CONCLUSION .................................................................................................................... 47
1. Introduction
Bien que les techniques et les propriétés des matériaux aient été fortement améliorées, la
durée de vie des restaurations dentaires reste limitée dans le temps et il est courant de parler
de restauration « d’usage » et non de restauration définitive. La raison principale de leur
échec est la présence de lésions carieuses secondaires bordant le matériau d’obturation (1),
(2). On estime que 50 à 60 % des restaurations sont remplacées pour cette cause-là (3).
En pratique clinique, le praticien est régulièrement amené à juger si l’entièreté de la
restauration doit être déposée ou si une réparation est envisageable. La notion d’évaluation
et de substitution des restaurations est donc omniprésente dans notre pratique quotidienne.
Néanmoins, l’appréciation et l’analyse de celles-ci demeurant subjectives, il a été démontré
que bon nombre de remplacements de restaurations se sont avérés inutiles et pourraient
bénéficier à la place d’une réparation minimalement invasive (4).
La question qui se pose alors est de savoir sur quels critères d’évaluation peut s’appuyer
le chirurgien-dentiste pour analyser correctement la lésion secondaire et délivrer le
traitement le plus adéquat en accord avec les principes d’économie tissulaire.
Après un rappel sur les conditions de l’apparition des lésions carieuses, nous
évoquerons les méthodes de détections des caries secondaires, les critères d’évaluation puis
nous détaillerons les différents moyens thérapeutiques possibles en fonction de leur sévérité
et de leur activité en se basant sur les « 5R » proposés par Green et al. (5) et en proposant une
intégration au concept du guide CariesCare Inernational (6).
1
2. La lésion carieuse primaire et secondaire
2
2.1.1. Les micro-organismes : biofilm et bactéries
A ce jour, plus de 700 espèces de bactéries ont été détectées dans la cavité buccale (15). Ces
dernières constituent 15 à 20 % de la plaque dentaire (13).
Parmi elles, de nombreux auteurs ont montré que les familles des micro-organismes
les plus impliqués dans le processus carieux sont les Streptocoques, les Actinomyces et les
Lactobacilles (16).
3
Ces espèces bactériennes utilisent le sucre pour leur croissance et leur prolifération et
le transforment en grande quantité d’acide organique (lactique, acétique et formique)
générant une déminéralisation de l’émail (pouvoir acidogène). Capables de survivre dans des
milieux dont le pH est faible (capacité acidurique), les bactéries utilisent également le sucre
pour élaborer la matrice du biofilm au sein duquel elles se trouvent. (19), (20)
Les bactéries présentes au sein du biofilm sont capables de convertir les hydrates de
carbones, constituant des glucides présents dans les aliments, en acide organique
engendrant une diminution du pH et ainsi une dissolution de l’émail (21).
La nature physique des aliments sucrés (telle que la taille des particules, la solubilité
ou l’adhérence aux surfaces dentaires), fait varier leur vitesse de dégradation dans la cavité
buccale. Elle influe sur la durée de contact des sucres avec les dents, rallongeant la production
d’acide par les bactéries (19).
On distingue des sucres simples (glucose, fructose, lactose, saccharose) et des sucres
complexes (amidon). Ils ont tous un potentiel cariogène mais le saccharose reste le plus
abondant dans notre alimentation et le plus facilement fermenté par une grande variété de
bactéries cariogènes (22). L’augmentation du nombre de Streptocoques dans la cavité buccale
est fortement liée à la consommation de saccharose (19).
Par ailleurs, l’effet rétentif de l’amidon augmente le temps de contact du sucre sur les
dents (23).
Même si la quantité ingérée a son importance, la fréquence de l’ingestion des sucres
reste le facteur le plus cariogène. (24), (22), (19)
La consommation entre les repas d’aliments transformés contenant du sucre et de
l’amidon peut être donc systématiquement associée à un risque accru de carie (22).
Sucres et bactéries cariogènes sont donc indispensables au processus carieux.
4
2.1.3. Facteurs protecteurs et facteurs pathologiques de la maladie carieuse
5
Une bonne hygiène orale quotidienne et une alimentation équilibrée, sans excès de sucres et
sans grignotage sont aussi de bonnes habitudes à adopter.
Dans le cadre d’une démarche diagnostique, il est important d’évaluer le risque carieux
individuel (RCI) du patient. Il s’agit de prendre en considération les facteurs pathologiques ou
protecteurs pour définir un niveau ou un pourcentage de risque de développer de nouvelles
lésions carieuses. Il existe différentes méthodes pour évaluer le RCI (CAMBRA, ICCMS, critères
6
de la HAS, etc. ). Les facteurs pathologiques doivent être corrigés ou stabilisés et les facteurs
protecteurs doivent être renforcés (7).
2.2.1. Déminéralisation
2.2.2. Reminéralisation
7
2.3. La lésion carieuse secondaire
2.3.1. Définition
La carie secondaire, ou carie récurrente, peut être définie comme une lésion carieuse
se développant au niveau des bords d’une restauration existante (34), (35).
La pathogénicité de la lésion carieuse secondaire suit le même concept que les lésions
carieuses primaires, impliquant une déminéralisation des composants organiques, mais elle
est modifiée par la présence d’une restauration ou d’un matériau de scellement de sillons
(35).
Des études histologiques ont montré que les lésions secondaires pouvaient se
développer à deux zones différentes (36) :
o Dans la zone de surface coronaire adjacente au matériau, décrites alors
comme lésions externes (« outer lesion »). Elles se développent à partir de
l’émail ou du cément.
o À l’interface matériau-dent, sous forme d’une lésion interne pariétale (« wall
lesion »)
8
et lésion résiduelle. Le terme « lésions carieuses associées aux restaurations et scellements »
peut alors apparaitre plus approprié. (37)
2.3.2. Étiologie
La présence de lésions internes pariétales peut s’expliquer par différentes raisons (35) :
- La présence d’un gap entre le matériau et la dent d’au moins 60 microns (39), (40).
Elle peut être le résultat d’un manque de photopolymérisation ou d’une rétraction de
prise lors de celle-ci, créée au cours de la mise en place du matériau (41).
- Le processus masticatoire sur la restauration engendre la pénétration de fluide et de
biofilm le long de l’interface (42), (43).
- La dégradation de la couche adhésive, au long terme, au niveau de l’interface
dentine/matériau pour les restaurations en résine créant un gap entre le matériau et
la dent (44).
- Un échec de l’exérèse des tissus cariés dans la zone profonde des parois cavitaires. La
lésion est dite alors « résiduelle ». Il s’agit d’une erreur opératoire résultant d’une
réactivation de la lésion primaire par recontamination bactérienne des zones
amélodentinaires déminéralisées déjà infectées. La lésion va à nouveau progresser
plus ou moins rapidement en fonction de la virulence bactérienne du biofilm
colonisant la restauration.
9
2.3.3. Facteurs de risque
L’apparition de lésions carieuses secondaires est influencée par des facteurs de risques.
Même si la plupart d’entre eux sont les mêmes que pour les lésions carieuses primaires
précédemment décrits, quelques-uns lui sont spécifiques (35) :
- La localisation de la restauration : La plupart des lésions secondaires (90 %) se
retrouvent sur la limite cervicale de la restauration, tous matériaux confondus. Cela
s’explique par le fait que cette zone est difficilement observable et qu’elle est plus
vulnérable à la contamination par le fluide gingival lors de la mise en place du matériau.
De plus, le manque d’accès visuel peut entrainer le praticien à laisser une déficience
dans l’adaptation de la restau favorisant l’apparition de lésion carieuse (45).
La probabilité d’une lésion est d’autant plus élevée si les bords de la restauration se
trouvent au niveau du cément car le collage sur ce substrat est moins efficace que sur
de l’émail. Enfin, il est à noter que les lésions secondaires sont moins nombreuses sur
les dents antérieures que postérieures. (35)
- L’âge du patient : La mise en place de la restauration peut s’avérer être un challenge
selon l’âge du patient (chez les enfants ou chez les personnes très âgées) pouvant
conduire alors à des défauts de la restauration et à l’apparition de lésions secondaires
ultérieures.
- La compétence de l’opérateur : Les caries secondaires sont liées à la qualité de la
restauration effectuée. L’expérience du praticien, et la prudence pendant le protocole
de mise en place affecte son intégrité et la survie au long terme de la restauration.
2.3.4. Prévalence
10
La différence de prévalence s’explique aussi par le fait que les patients, inclus dans les
essais contrôlés, sont motivés et préalablement sélectionnés présentant le plus souvent un
risque carieux faible. De plus, les soins restaurateurs évalués ont été validés ou mis en place
par des experts pouvant présenter une qualité supérieure.
La lésion carieuse secondaire peut être associée à tout type de matériau mais nous
n’allons évoquer ici que les matériaux de restauration directe.
[Link]. Amalgame
11
Figure 7 : Lésion carieuse secondaire au
niveau du bord cervical d'une restauration à
l'amalgame (19)
Comparés aux amalgames, le taux d’échec lié aux lésions secondaires se retrouvent
plus nombreux autour des résines composites (48). De plus, la profondeur des lésions
carieuses secondaires et la perte minérale des tissus durs y sont plus accentuées (50).
Ceci pourrait s’expliquer par différentes raisons :
- Dans la cavité orale, la surface du matériau de restauration est soumise à des facteurs
pouvant altérer sa qualité, comme l’exposition à la production d’acide par le biofilm
cariogène. En effet, la colonisation aux surfaces par S. mutans entraine une
augmentation de la porosité des résines composites (51). La perte de brillance et la
rugosité qui en résulte peuvent aussi influencer l’adhésion de [Link] (52).
- La photopolymérisation peut entrainer une rétraction de prise du matériau créant des
micro-hiatus entre la dent et la restauration. (53)
- Lors de la photopolymérisation, il existe un problème de conversion des
monomères. Les monomères résiduels peuvent alors se polymériser pour former des
vésicules entourant les cellules bactériennes, les protégeant et favorisant leur
dissémination. Il est donc suggéré que la croissance bactérienne peut se voir stimulée
par les monomères résiduels dans les hiatus et ainsi provoquer une récidive carieuse.
(19), (54)
12
Figure 8 : Les monomères libres
formeraient des vésicules de structure
polymérique autour des bactéries,
favorisant leur dissémination (19)
13
[Link]. Les ciments verres ionomères (CVI)
Les ciments verres ionomères (CVI) présentent des propriétés antibactériennes mais
ils ne parviennent pas à empêcher totalement une déminéralisation des tissus en présence
d’un environnement acide (19). La colonisation par [Link] à sa surface peut aussi entrainer
une détérioration et une rugosité du matériau, même pour les CVI de haute viscosité (CVI-HV)
non recouvert d’une résine de coating (55). L’acide lactique produit par celui-ci favorise la
baisse du pH dans le biofilm et dans l’environnement oral. Il a été montré que la libération
d’ion par les ciments verres ionomères étaient plus importante dans des solutions d’acide
lactique que dans un milieu neutre, conduisant de cette manière à une érosion progressive de
sa surface. (56)
Cependant, la déminéralisation autour des CVI-HV s’avère être moins importante
qu’autour des résines composites (57). Cela s’explique par leur composition. Les ions fluor
qu’il contiennent engendrent une certaine résistance à la solubilité des tissus dentaires en
milieu acide. De plus, leur absorption par les tissus dentaires entraine un abaissement de
l’énergie superficielle de l’émail et donc un potentiel moindre pour l’adhésion de la plaque
bactérienne. (58)
En zones postérieures, les CVI-HV montrent des performances similaires aux résines
composites avec un taux de survie pouvant aller jusqu’à 100 % à six ans. Les obturations dans
les cavités de classe I sont nettement meilleures que celles dans les cavités de classe II, les
fractures étant leur principale cause d’échec. La taille de la cavité semble alors être un facteur
déterminant dans la performance de la restauration pour les CVI-HV. (59)
14
3. Méthodes de détection et critères d’évaluation
3.1. Problématique
Pour le praticien, détecter et analyser les lésions carieuses autour des restaurations reste
un challenge. Il dispose de plusieurs méthodes, innovantes ou plus conventionnelles, pour
l’aider dans la détection des lésions secondaires.
Les faux négatifs correspondent aux sites cariés pour lesquels les tests diagnostiques
renvoient une réponse négative.
Les faux positifs sont des sites indemnes de lésion carieuse mais pour lesquels les tests
diagnostiques renvoient une réponse positive pouvant conduire à des traitements non
nécessaires et couteux.
Cela amène alors à une variété de diagnostics conduisant à des sous/sur traitements.
En effet, l’ambiguïté du résultat peut conduire le praticien à choisir :
- Soit de remplacer la restauration de manière précoce ; ce surtraitement est
dommageable, tant sur le plan biologique qu’économique car du tissu dentaire sain
se retrouve sacrifié diminuant la durée de vie de la dent et entrainant des surcouts.
- Soit de s’abstenir d’intervenir et il risque alors d’entrainer malgré lui une
dégradation de l’état de santé du patient.
15
La détection précise des lésions secondaires est donc cruciale pour définir le bon
diagnostic et les traitements les plus appropriés. (35), (38)
16
Figure 10: Une praticienne portant
des loupes (document personnel)
Selon une revue de la littérature de Brouwer et al. réalisée 2016 (38), la détection
visuelle des lésions secondaires révèle une spécificité élevée (0,78), spécialement sur les
faces occlusales comparé aux zones proximales, et une sensibilité modérée (0,59). Cela
signifie que l’examen visuel utilisé seul dans la détection des lésions secondaires omettrait
40 % des lésions tandis que 20 % de tissus sains seraient diagnostiqués comme cariés.
Cet examen se fait à l’aide d’une sonde à bout mousse et permet d’évaluer la
présence d’un fossé ou au contraire, un débordement entre la restauration et la dent.
Selon Kidd et al. (1995), les défauts marginaux importants (> 0,4mm) sont associés
à des lésions secondaires abritant une forte concentration de bactéries cariogènes au niveau
de la jonction amélo-dentinaire (60).
La pénétration de la sonde au niveau d’une cavité franche peut alors être corrélée
à la présence d’une lésion secondaire abritant de nombreuses bactéries cariogènes. En ce
sens, la détection tactile est une méthode utile dans la détection des lésions secondaires au
17
stade cavitaire des faces occlusales et proximales car sa sensibilité et sa spécificité y sont
augmentées. En revanche, cette méthode passerait à côté des lésions initiales aux bord des
restaurations. C’est pourquoi elle demeure très spécifique mais peu sensible (38).
Selon l’étude de Brouwer et al. en 2016 (38), la sensibilité de cette méthode est
modérée (0,53) tandis que la spécificité est élevée (0,83) ce qui limite le risque de
surtraitement (38). Cette sensibilité modérée peut s’expliquer par le fait que la présence
d’une lésion secondaire n’est pas la seule cause de l’apparition d’une radio-clarté autour
d’une restauration sur une radiographie.
Les techniques d’éviction carieuse modernes suggèrent d’éliminer la dentine
infectée et de laisser un fond de dentine affectée en cas de lésions profondes. La périphérie
de la cavité doit être entourée d’émail et de dentine sains (dure) tandis que de la dentine
ferme ou moelle doit être laissée en place dans les zones profondes pour éviter une exposition
pulpaire (66), (67). Cette éviction carieuse sélective apparait sur les clichés radiographiques
18
comme une zone radio-claire autour de la restauration (68). Cela peut conduire le chirurgien-
dentiste à un faux diagnostic radiographique.
De plus, il convient de rappeler qu’une radiographie est une image en deux dimensions
d’une structure en trois dimensions. La superposition d’émail, de dentine ou de matériau
d’obturation occulte en général les lésions débutantes. En raison de sa sensibilité moyenne,
près de la moitié des lésions secondaires ne seraient pas détectées si nous nous limitions à
cette méthode d’évaluation. C’est pourquoi la détection radiographique ne peut être réalisée
19
seule. Elle est le plus communément associée à l‘examen visuel et doit être corrélée à la
symptomatologie de la dent. (65), (71)
Il existe aussi des méthodes plus modernes. Elles sont considérées comme des
examens complémentaires à la détection de lésions secondaires.
Les tissus dentaires (émail et dentine) et certains sous-produits des bactéries émettent
une lumière particulière en réponse à une excitation lumineuse par laser. Le praticien
promène alors une sonde sur les dents qui envoie une lumière laser et recueille une lumière
fluorescente.
Le DIAGNOdent est un appareil qui utilise un rayon laser rouge et détecte
l’accroissement de la fluorescence (rouge ou infrarouge) due à la présence de bactéries. La
mesure est traduite par une valeur, nulle ou faible lorsque la dent est saine et d’autant plus
élevée que la lésion carieuse est importante.
20
Cette méthode est utile pour la détection des lésions secondaires situées
essentiellement au niveau occlusal (38). Il semblerait que le rayon émis par le laser ait la
capacité de traverser le composite pour identifier des lésions carieuses sous-jacentes. Mais
beaucoup de facteurs peuvent affecter la valeur obtenue et cela doit être pris en compte. Il
est alors préférable de polir le matériau avant la mesure pour éliminer les taches et éviter de
créer de faux positifs. (73)
Selon une étude de Ghoncheh et al. réalisée en 2017 (74), la précision de la méthode
de détection par fluorescence laser et infrarouge est équivalente à la précision de la méthode
par radiographie, ce qui en fait un examen alternatif pouvant être réitéré puisqu’il n’émet
aucune radiation. Cependant, le matériau en place possède son importance puisque la
fluorescence laser présente une bonne précision pour détecter les lésions secondaires autour
des restaurations en résine composite, d’autant plus pour les lésions modérées à sévères. (64),
(72)
En revanche, la performance de cette méthode reste faible lorsqu’il s’agit de
restauration en amalgame. Cela peut être dû à l’absorption, la diffusion ou la réflexion causées
par le matériau qui influencent la lecture de la fluorescence laser (38), (72).
Cette méthode semble présenter des limites pour identifier des lésions résiduelles proches de
la pulpe (73).
Selon une étude de Schwendicke et al. réalisée en 2016 (75), la fluorescence laser
associée à la radiographie rétro-alvéolaire semblerait être la combinaison la plus efficace dans
la détection des lésions secondaires proximales.
21
Figure 16 : Système de caméra QLF (72)
Le QLF possède également le potentiel d’évaluer en temps réel l’état d’activité des
caries en mesurant le modèle de changement de rayonnement de fluorescence, provoquant
ainsi une fluorescence rouge (37).
Plusieurs études ont montré le potentiel du système QLF pour la détection précoce
de lésions carieuses autour des restaurations en amalgame et en résines composites (63),
(76).
Selon la revue de littérature de Brouwer et al. réalisée en 2016 (38), la détection
des lésions secondaires par le système QLF possède la plus haute sensibilité (0,66) et la plus
faible spécificité (0,62) comparée aux autres méthodes. Ces résultats sont en corrélation
avec l’étude de Diniz et al. (2016) évaluant la performance de plusieurs aides optiques dans
la détection des lésions secondaires(72). Ce système conduit à des résultats faux positifs
près de 4 fois sur 10, émettant des doutes quant à la pertinence de ses résultats en pratique
clinique.
22
Diagnosis and Treatment). Ce concept permet une gestion des lésions carieuses primaires par
thérapie préventive ou par intervention à minima respectant les règles de la microdentisterie.
Cependant, la comparaison de sa précision aux autre méthodes pour analyser les lésions
autour des restaurations n’a pas encore été étudiée. (77)
En somme, la détection visuelle, radiographique, et par fluorescence laser est utile dans
détection des lésions secondaire présentant des sensibilités et des spécificités similaires. Mais
la validité de la détection tactile et QLF parait toujours incertaine, du moins si elles ne sont
associées à d’autres méthode. (38).
23
thérapeutique. Le score 4 traduit une réparation de la restauration possible tandis que le
score 5 nécessite un remplacement complet. Le score final de la restauration est alors
déterminé par le score le plus sévère de tous les critères.
Parmi ces critères, certains évaluent des aspects qui pourraient ne pas être
directement liés à la présence de lésions carieuses tels que la coloration marginale et
l’adaptation marginale. Cependant, ces derniers critères pourraient être pertinents lors de
l’évaluation car de nombreux praticiens associent une coloration marginale et un défaut
d’adaptation marginale à la présence de lésion carieuse autour de la restauration. (65)
Hodges et al. (1995) établissent également la relation entre la présence d’un gap au
bord d’une restauration et une lésion secondaire (80). De plus, ces critères sont utilisés pour
l’évaluation de lésions carieuses autour des restaurations (78)(81).
Ainsi, dans le cadre de l’évaluation des lésions secondaires, nous retiendrons les
trois critères visuels de la FDI suivants : coloration marginale, adaptation marginale et
carie secondaires. Ces derniers sont représentés dans la figure ci-dessous (82).
24
3.3.2. Les critères CARS
25
Figure 18 : Critères de détection des lésions carieuses associées à une restauration ou un scellement de
sillon (CARS) (83)
26
En résumant, les critères CARS peuvent être repris ainsi :
Les critères CARS
Score 0 Face saine
Score 1 Premier changement visuel de l’émail
Score 2 Changement visuel net de l’émail ou de la dentine adjacent à une
restauration ou à un scellement
Score 3 Défaut carieux < 0,5 mm au niveau du joint marginal associé aux signe
clinique du code 2
Score 4 Lésion carieuse marginale de l’émail/de la dentine/du cément, adjacente à
une restauration ou à un scellement avec présence d’une ombre sombre
dans la dentine sous-jacente visible au travers de l’émail
Score 5 Cavité distincte adjacente à une restauration ou un scellement
Score 6 Cavité de grande étendue avec exposition dentinaire
Figure 19 : Tableau des critères visuels CARS
Les vues cliniques ci-dessous représentent les différents scores de CARS autour de
restaurations occlusales en amalgame ou en composite. On remarque la présence de
discoloration de l’émail au pourtour des restaurations dans les scores 1 et 2. Le score 3
témoigne de la présence d’une microcavité. Une ombre sous-jacente dans la dentine est
remarquable pour les scores 4. Et on aperçoit une cavité distincte pour les scores 5 et 6.
Figure 20 : Lésions carieuses adjacentes aux restaurations selon le critère CARS (72)
27
[Link]. Activité de la lésion
Identifier l’activité d’une lésion a aussi son importance pour son diagnostic.
Une lésion active possède une plus grande probabilité de transition d’un stade
d’activité a un autre (progression, régression, ou inactivation) qu’une lésion inactive (du fait
de l’augmentation de la dynamique carieuse en termes d’échanges minéraux)
Une lésion inactive a une moindre possibilité de transition d’un stade d’activité à un
autre, la lésion reste au même stade de sévérité.
28
3.3.3. Discussion
L’étude transversale de Signori et al. (2022) (85) compare ces deux critères dans
l’évaluation des lésions secondaires sur dents postérieures permanentes. L’étude consiste à
évaluer les restaurations via les critères CARS et FDI et d’évaluer le degré de corrélation
entre les scores obtenus. Pour les critères de la FDI, les critères évalués sont la coloration
marginales/ l’adaptation marginale/ et la présence de lésion secondaire. Les scores 1 à 3 ne
nécessitent pas de traitement, le scores 4 conduit à une réparation de la restauration et le
score 5 conduit à son remplacement. Pour les scores CARS dont le système d’évaluation
n’associe pas initialement de traitement à ces scores, les décisions de traitements sont
basées sur les recommandations de l’ICCMS en matière de prise en charge des lésions
carieuse primaires. Les score 1 à 3 ne nécessitent pas de traitement pour les lésions inactives
et l’application de fluor pour les lésions actives. Les score 4 à 6 indiquent une réparation ou
un remplacement si la lésion carieuse affecte plus de la moitié de la restauration.
Ainsi, sur 718 restauration évaluées, 11,6 % étaient indiquée à être remplacées avec
les critères de la FDI contre « seulement » 2,2 % avec les critères de CARS. Les critères CARS
semblent donc entrainer une approche moins invasive dans la gestion des lésions carieuses
secondaires selon cette étude.
De même, l’étude de Moro et al. (2020) (86) compare aussi l’effet de ces deux critères
dans l’évaluation des lésions secondaires sur dents lactéales cette fois-ci. Sur 550
restaurations évaluées, les critères de la FDI indiquaient 17,1% de remplacement contre 5,5%
avec les critères CARS. Il existe donc une corrélation modérée entre les décisions de
traitements de ces 2 critères, suggérant à nouveau une approche plus invasive selon les
critères de la FDI.
29
Cependant, il n’est pas réellement possible d’affirmer à ce jour quel est le meilleur
critère visuel à utiliser dans l’évaluation des lésions secondaires en se basant sur quelques
études transversales.
C’est pourquoi deux essais cliniques contrôlés randomisés en triple aveugle avec deux
groupes parallèles sont en cours (78), (81). Les deux groupes de patients contrôlés sont ceux
ayant reçu le diagnostic et le traitement associé selon les critères de la FDI, et ceux ayant reçu
le diagnostic et le traitement associé selon les critères CARS.
Le protocole de l’essai clinique de Signori et al. (2020) (78) se porte sur les dents
permanentes postérieures. Le suivi des patients se fait à 6, 12, 18, 24 et 60 mois après le
traitement délivré. Le premier résultat observé sera l’échec de la restauration. Les résultats
secondaires seront l’impact de la santé oral sur la qualité de vie des patients et le rapport
cout/efficacité selon les critères utilisés.
Le protocole de l’essai clinique de Moro et al (2021) (81) se porte sur les dents lactéales
de patients âgés de 3 à 10 ans. Le suivi des patients se fait à 6, 12, 18 et 24 mois après le soin
délivré via CARS ou FDI. Le premier résultat observé sera le besoin d’une réintervention
opératoire pendant le suivi. C’est le cas s’il y a présence de lésions secondaire exposant la
dentine, s’il y a besoin d’un remplacement ou d’une réparation, s’il y a un épisode de douleur
ou le besoin d’un traitement canalaire ou si une extraction est nécessaire. Les seconds
résultats observés seront l’impact de la santé oral sur la qualité de vie des enfants et le rapport
cout/efficacité des traitements effectués au cours du suivi.
30
En ce sens, nous avons choisi de se focaliser sur les critères de la CARS dans l’évaluation des
lésions carieuses autour des restaurations pour la suite de ce travail.
Ces critères CARS sont issus de l’International Caries Classification and Managment
System (ICCM) et de sa nouvelle mise à jour, le CariesCare4D, dont ses recommandations se
portent sur les lésions carieuses primaires (83) (6).
Dans le cadre de l’évaluation des lésions secondaires, nous allons alors nous baser
sur les critères CARS pour présenter les différentes options thérapeutiques possibles en
s’appuyant sur les recommandations du CariesCare4D.
Nous nous servirons de ces catégories pour présenter les traitements thérapeutiques
possibles en matière de lésions secondaires.
31
4. Prévention et traitement
Dans ce travail, nous proposons de se baser sur les recommandations du CariesCare4D
pour présenter les différentes thérapeutiques possibles en matière de prise en charge des
lésions secondaires.
Selon le guide du CariesCare4D, la gestion de la lésion carieuse s’effectue alors par une
action à l’échelle du patient et une action à l’échelle de la lésion. (6)
Qu’elles soient d’origine primaires ou secondaires, les lésions carieuses sont de même
nature et leur gestion à l’échelle du patient s’applique de la même manière dans les deux
cas.
À l’échelle du patient, la gestion de la maladie carieuse consiste à soulever les facteurs
de risques ayant causé l’apparition de la lésion carieuse. Dans un premier temps, le praticien
établit le bilan des facteurs protecteurs (brossage biquotidien, fluor) et des facteurs de
risque (hyposalivation, prise de sucre régulière etc.) pour évaluer le risque carieux individuel
(RCI) du patient (faible ou élevé). La philosophie générale de l’approche centrée sur le
patient est réellement importante.
Il existe toutefois plusieurs outils pour évaluer le risque carieux du patient, incluant
chacun un ensemble de facteurs de risque. Parmi eux, nous pouvons citer le system Caries
Management By Risk Assessment (CAMBRA) (92), le Cariogram, ou bien encore le système
d’évaluation du RCI selon la Haute Autorité de Santé (93). Pour faciliter le praticien à évaluer
le risque carieux du patient, il existe une application mobile nommée MI Dentistry CRA, lui
permettant de répondre simplement à une série de questions et dont la synthèse indique le
risque carieux faible ou élevé du patient. Cette dernière facilite la communication avec
l’individu sur le risque, les bonnes habitudes à adopter, et les soins préventifs individualisés
(94).
32
Dans ce travail nous présentons la méthode du CariesCare4D.
Pour l’appréciation du RCI de chaque patient, ce guide propose lui aussi un tableau
détaillé reprenant les différents facteurs protecteurs et les facteurs de risque. Ceux qui sont
notés en rouge classent toujours le patient à haut risque carieux. Le praticien peut suivre
ainsi l’arbre décisionnel suivant pour établir son évaluation.
33
Figure 23 : Arbre décisionnel pour l’évaluation du risque carieux individuel (6)
Après avoir établi le risque carieux du patient, la gestion des facteurs de risque se
réalise alors à deux niveaux (6)(83) :
Le premier niveau d’action s’effectue à la maison, par le patient. En tenant compte
de ses besoins, de ses possibilités et de ses préférences, le praticien prodigue des conseils
d’hygiène individualisés au patient pour éviter l’apparition de nouvelles lésions. Ces conseils
incluent un brossage bi quotidien avec un dentifrice fluoré d’au moins 1000 ppm, une
utilisation de bain de bouche fluoré quotidiennement ou de façon hebdomadaire, un
nettoyage des zones interproximales par l’utilisation de brossettes ou de fil dentaire et des
conseils pour une alimentation équilibrée diminuant les apports de sucres. Comme les
lésions primaires ont la même étiologie et le même mécanisme que les lésions secondaires,
la prévention pourra être identique.
34
comportementales au patient pour renforcer sa motivation. L’accent doit être mis sur
l’importance de l’hygiène bucco-dentaire et l’intérêt du fluor topique dans les zones de
rétention de plaque, là où les lésions s’y développent de manière plus fréquente. Le bilan
des facteurs de risques doit être réévalué et influe sur la planification des visites de rappel
(tous les 3 à 6 mois si le risque est élevé).
La gestion des lésions carieuses à l’échelle du patient vise donc à diminuer le niveau
de risque carieux du patient et/ou à le maintenir faible. En maîtrisant ce risque, le risque
d’apparition de lésions secondaire est également géré dans une certaine mesure. (91)
Ces quelques gestes assurent la prévention des détériorations mais permettent
surtout une intervention sur la restauration au bon moment, ni trop tôt ni trop tard. (95)
La gestion à l’échelle de la lésion fait référence aux différents traitements possibles sur la
lésion secondaire et la restauration. Nous les présenterons du moins invasif au plus invasif.
La surveillance, la remise à neuf, le rescellement, la réparation ou le remplacement de la
restauration sont les réinterventions envisageables sur une restauration présentant un échec
selon Green et al (5). Ces différentes réinterventions prennent le nom des « 5R » pour
« Review », « Refurbishment », « Resealing », « Repair » et « Replacement ».
Nous proposons d’intégrer ces thérapeutiques dans les catégories de traitements
présentés par le CariesCare4D : Abstention et surveillance / traitements non opératoires
(non ou micro-invasifs) / traitements opératoires ultra-conservateurs.
Les traitements non opératoires comprennent les traitements par fluoration, dits « non
invasifs » et les traitements micros invasifs dont la remise à neuf et le rescellement font partie
(96). Les traitements opératoires font références quant à eux à la réparation et au
remplacement de la restauration.
35
En résumé, cela donne les options thérapeutiques suivantes :
- Abstention et surveillance
- Les traitements non opératoires
o Les traitements non invasifs : Technique de fluoration
o Les traitements micro-invasifs : Remise à neuf et rescellement
- Les traitements opératoires ultraconservateurs
o La réparation
o Le remplacement
36
4.2.2. Les traitements non opératoires
Les traitements non opératoires comprennent les traitements non-invasifs et micro-
invasifs.
Il s’agit des soins non chirurgicaux ayant pour objectif de contrôler la progression des
lésions carieuses. Outre les instructions au patient pour contrôler le biofilm, ces traitements
font appels à des conditionnements tissulaires dont l’application de vernis ou de gel fluoré,
ou l’utilisation de produit de reminéralisation afin de libérer des ions calcium et
phosphate.(77)
Une surveillance active et une réévaluation des lésions à chaque séance reste tout de
même nécessaires. Ces traitements peuvent être réservés aux lésions carieuses initiales
actives (6).
▪ La remise à neuf
Une remise à neuf peut être indiquée s’il y a des petits défauts de rétentions de
plaque dans la restauration, qui peuvent être corrigés en remodelant le matériau en surface
ou en enlevant l’excédent marginal (5).
37
Le polissage, l’amélioration de la rugosité de surface et l’amélioration de la forme
anatomique des restaurations en résine composite et en amalgame peuvent augmenter leur
longévité (98).
En éliminant les taches extrinsèques superficielles, l’utilisation de l’air-abrasion est
utile pour remettre à neuf les restaurations en résines composites présentant une coloration
en surface.
▪ Le rescellement
38
l’acide phosphorique avant l’ajout d’une résine adhésive et la mise en place de la résine
composite fluide. (100)
Les traitements non opératoires incluent donc les traitements non invasifs (techniques
d’hygiène et de fluoration) et les traitements micro invasifs avec la remise à neuf (polissage)
et le rescellement (utilisation de résine fluide). Ces traitements s’envisagent en cas de lésions
secondaires modérées inactives. En cas de lésions secondaires plus sévères, les traitements
envisagés sont alors plus invasifs.
[Link]. La réparation
La réparation est une correction ponctuelle dans la masse du matériau (95), (101) . Elle
comprend la modification ou le retrait de la partie défectueuse et l’ajout de matériau
d’obturation. L’intervention doit être minimale et se traduit par un remplacement partiel de
la partie de la restauration affectée par la lésion secondaire. La partie de la restauration
existante qui ne présente aucun signe clinique ou radiographique de carie doit être laissée
en place. (102)
Ces techniques mini invasives ont pour but de réduire au maximum la perte de tissus
dentaires pour préserver la pulpe et de renforcer les tissus durs résiduels en utilisant des
techniques de restauration adhésive (4).
39
▪ Réparation d’une restauration à l’amalgame
Bien qu’il ait été prouvé que l’amalgame pouvait être un matériau possible dans la
réparation des restaurations en amalgame, ce dernier montre des micro-infiltrations au
niveau du joint plus importantes que les résines composites. (103)
L’utilisation de résine composite est considérée comme une méthode plus
appropriée, à condition qu’un conditionnement de surface soit appliqué (104). En effet, il
n’existe aucune adhésion chimique entre l’amalgame et l’agent intermédiaire de liaison. La
rétention entre les deux est alors purement mécanique. C’est pourquoi la surface de
l’amalgame doit présenter un aspect rugueux pour assurer une rétention.
Plusieurs techniques existent pour préparer la surface de l’amalgame (utilisation de fraises
diamantées, microsablage à l’oxyde d’alumine…). Une technique appropriée serait l’utilisation
d’air abrasion sur l’amalgame avec des particules d’oxyde d’alumine modifiées à la silice (CoJet
TM Sand ou RocatecTM), suivi d’un silane, d’un adhésif et d’une résine composite. Cette
association a montré les meilleurs résultats en termes de résistance de réparation. (104)
L’utilisation de particules de silices permet, lors de l’application du silane, de former un
réseau chimique réagissant avec les groupes méthacrylates de la résine composite.
Le type d’adhésif utilisé a aussi son importance. Les adhésifs de mordançage et rinçage se
sont avérés plus performants que les adhésifs automordançants pour les réparations
d’amalgame (101). Les adhésifs universel peuvent également être utilisés dans la réparation
des restaurations en amalgame (105).
40
diamantée. Le microsablage, l’air abrasion avec des paticules d’oxyde d’alumine plus ou moins
modifié à la silice, et l’application d’acide hydrofluorique et phosphorique assurent la
rétention micromécanique. Et enfin, l’utilisation d’un silane assure la rétention chimique.
Selon Loomans et al, une technique de réparation universelle serait difficile à établir mais
lorsque le composite à réparer est inconnu, le protocole stadard suivant peut être appliqué:
(5), (110)
- Utilisation d’une fraise diamantée pour rendre la surface rugeuse (création d’une
rétention macromécanique)
- Mordançage à l’acide phosphorique pendant 20 secondes. Cette étape a pour fonction
d’éliminer la contamination en surface et d’augmenter la réactivité de la silice dans le
composite favorisant la liaison avec le silane.
OU microsablage avec des particules de silice pendant 20 secondes (à une pression de
1,5 Bar et une distance de 2 cm). Cette étape permet, lors de l’application du silane,
de former un réseau chimique réagissant avec les groupes méthacrylates de la résine
composite. La silice offre ainsi une meilleure résistance à la réparation comparée aux
autres conditionnements de surface (106) (111).
- Application d’un silane (20 secondes) puis séchage. Son utilisation présente un intérêt
en terme de résistance de réparation par rapport à l’utilisation d’un adhésif seul (112).
- Application de la résine adhésive pendant 20 secondes, puis séchage, puis
photopolymérisation pendant 20 secondes
- Mise en place de la nouvelle résine composite puis photopolymérisation
41
de la lésion. Le remplacement s’envisage pour les lésions sévères présentant une cavité
franche (score 5 et 6 de CARS).
De plus, en présence de multiples défauts sur une même restauration, le
remplacement est préférable à une réparation.
4.2.4. Discussion
Selon Gordan et al. ayant réalisé une étude prospective sur 7 ans, les restaurations
réparées ou comblées par rescellement ont un taux de survie plus élevé que les restaurations
remplacées (114). Cela peut être dû aux nombreux avantages que nous pouvons tirer des
traitements ultra-conservateurs : (101), (102)
42
• Coûts réduits pour le patient et l’État
• Consentement facilement accepté de la part du patient
• Augmentation de la longévité de la restauration (45)
Selon le guide du CariesCares, lorsque cela est possible, il est préférable de privilégier les
réparations plutôt que les remplacements complets pour assurer une préservation des tissus
dentaires et éviter des complications pulpaires (6).
43
De plus, la dépose implique une perte des tissus minéralisés de la dent la rendant plus
fragile (4)(35). L’étude de Millar évoque un élargissement de la cavité de 35 à 37 % lors de la
dépose d’un composite postérieur (118). Ainsi, le remplacement accélère la spirale des
restaurations dentaires qui peut aboutir à l’avulsion de la dent de l’arcade.
Comparé à la réparation d’une restauration, le remplacement de la restauration
nécessite aussi un temps opératoire plus long et un cout économique plus important.
44
5. Arbre décisionnel
Ci- après nous avons tenté d’établir un arbre décisionnel regroupant les critères d’évaluation
et les différentes thérapeutiques possibles. La présentation reprend les étapes du
CariesCare4D dans la démarche de diagnostic et de prise en charge des lésions carieuses.
Dans un premier le praticien détecte et évalue les lésions secondaires par un examen
visuel s’appuyant sur les critères de CARS. La sévérité et l’activité de la lésion sont alors
combinés à un examen radiographique et ainsi la lésion secondaire rentre dans l’une des
catégories suivantes :
- Face saine
- Lésion secondaire initiale active ou inactive (score 1 et 2 de CARS)
- Lésion secondaire modérée active ou inactive (scores 3 et 4 de CARS)
- Lésion secondaire sévère active ou inactive (scores 5 et 6 de CARS)
Enfin, après avoir décidé, le praticien délivre le soin approprié parmi les réinterventions
possible sur la restauration : réévaluation/ remise à neuf / rescellement / réparation /
remplacement.
Mais le choix parfait n’existe pas. Malgré les avantages évidents d’une approche peu
invasive (conservation tissulaire, réduction de l’agression pulpaire, durée de vie du complexe
dent-restauration existant prolongée), d'autres facteurs doivent être pris en compte (coûts à
long terme éventuellement plus élevés, sélection minutieuse des cas). Dans l'ensemble, la
décision devra tenir compte de la situation clinique spécifique, des souhaits du patient, ainsi
que de l'expérience du praticien dans les différents traitements.
45
Figure 28: Arbre décisionnel intégrant les réinterventions possibles sur une restauration en fonction de la
sévérité et de l'activité des lésions carieuses
46
6. CONCLUSION
Même s’il existe des arguments logiques (économie tissulaire, coût, temps etc.) pour
favoriser une réintervention partielle des restaurations, la supériorité clinique en termes de
succès et de survie n’est pas toujours évidente (115).
47
Enfin, la présence d’une lésion carieuse secondaire n’est pas le seul critère pouvant entrer
en compte dans la réfection ou le remplacement d’une restauration ce qui constitue une limite
à la classification CARS que les critères de la FDI peuvent compenser au prix d’une
complexification de la classification difficilement applicable en pratique clinique.
48
BIBLIOGRAPHIE
1. Demarco FF, Corrêa MB, Cenci MS, Moraes RR, Opdam NJM. Longevity of posterior
composite restorations: Not only a matter of materials. Dent Mater.
2012;28(1):87‑101.
2. Chisini LA, Collares K, Cademartori MG, De Oliveira LJC, Conde MCM, Demarco FF, et
al. Restorations in primary teeth: a systematic review on survival and reasons for
failures. Int J Paediatr Dent. 2018;28(2):123‑39.
3. Mjör IA, Toffentti F. Secondary caries: A literature review with case reports.
Quintessence Int. 2000;31(3):165‑79.
6. Martignon S, Pitts NB, Goffin G, Mazevet M, Douglas GVA, Newton JT, et al.
CariesCare practice guide: consensus on evidence into practice. Br Dent J.
2019;227(5):353‑62.
9. Keyes PH. The infectious and transmissible nature of experimental dental caries. Arch
Oral Biol. 1960;1(4):304‑20.
11. Borutta A, Wagner M, Kneist S. Early Childhood Caries: A Multi-Factorial Disease. Oral
Health Dent Manag. 2010;(1):32‑8.
12. Høiby N, Ciofu O, Johansen HK, Song Z jun, Moser C, Jensen PØ, et al. The clinical
impact of bacterial biofilms. Int J Oral Sci. 2011;3(2):55‑65.
13. Socransky SS, Haffajee AD. Dental biofilms: difficult therapeutic targets. Periodontol
2000. 2002;28(1):12‑55.
14. Fejerskov O, Nyvad B, KIidd E. Dental Caries: The Disease and its Clinical
Management. 3ème éd. New-York (État-Unis): Wiley-Blackwell; 2015.
I
15. Jørn A, Bruce J P, Lauren N S, Ingar O, Floyd E D. Defining the normal bacterial flora of
the oral cavity. J Clin Microbiol. 2005;43(11):5721‑32.
16. Takahashi N, Nyvad B. Critical Reviews in Oral Biology & Medicine: The Role of
Bacteria in the Caries Process: Ecological Perspectives. J Dent Res.
2011;90(3):294‑303.
17. LIBRARY SGP. Streptococcus mutans, SEM - Stock Image - F023/8514 [Internet].
Science Photo Library. [cité 31 janv 2022]. Disponible à:
[Link]
18. LIBRARY DKLP. Lactobacillus bacteria, SEM - Stock Image - B220/1875 [Internet].
Science Photo Library. [cité 31 janv 2022]. Disponible à:
[Link]
20. Lemos JA, Palmer SR, Zeng L, Wen ZT, Kajfasz JK, Freires IA, et al. The Biology of
Streptococcus mutans. Microbiol Spectr. 2019;7(1).
21. Lingström P, Van Ruyven FOJ, Van Houte J, Kent R. The Ph of Dental Plaque in its
Relation to Early Enamel Caries and Dental Plaque Flora in Humans. J Dent Res.
2000;79(2):770‑7.
22. Lingström P, Van Houte J, Kashket S. Food Starches and Dental Caries. Crit Rev Oral
Biol M. 2000;11(3):366‑80.
23. Hancock S, Zinn C, Schofield G. The consumption of processed sugar- and starch-
containing foods, and dental caries: a systematic review. Eur J Oral Sci.
2020;128(6):467‑75.
24. Gustafsson BE, Quensel CE, Lanke LS, Lundqvist C, Grahnen H, Bonow BE, et al. The
Vipeholm dental caries study; the effect of different levels of carbohydrate intake on
caries activity in 436 individuals observed for five years. Acta Odontol Scand.
1954;11(3‑4):232‑64.
25. Llena-Puy C. The rôle of saliva in maintaining oral health and as an aid to diagnosis.
Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006;11(5):E449-55.
27. Sakki T, Knuuttila M. Controlled study of the association of smoking with lactobacilli,
mutans streptococci and yeasts in saliva. Eur J Oral Sci. 1996;104(5‑6):619‑22.
II
28. Jiang X, Jiang X, Wang Y, Huang R. Correlation between tobacco smoking and dental
caries: A systematic review and meta-analysis. Tob Induc Dis. 2019;17:34.
29. Bail G. Prise en charge des lésions carieuses initiales: proposition d’un protocole
d’évaluation de la résine d’infiltration comme nouvelle approche thérapeutique
[Thèse]. [Brest]: Université de Bretagne Occidentale - UFR d’odontologie de Brest;
2012.
32. Featherstone JDB. The Continuum of Dental Caries: Evidence for a Dynamic Disease
Process. J Dent Res. 2004;C39‑42.
33. Selwitz RH, Ismail AI, Pitts NB. Dental caries. The Lancet. 2007;369(9555):51‑9.
34. Kidd EA, Toffenetti F, Mjör IA. Secondary caries. Int Dent J. 1992;42(3):127‑38.
36. Kidd EAM. Caries Diagnosis Within Restored Teeth. Adv Dent Res. 1990;4(1):10‑3.
37. D. Banting, H. Eggertsson, K.R. Ekstrand, A. Zandoná, A.I. Ismail, Chris Longbottom, et
al. Rational and Evidence for the International Caries Detection and Assessment
System (ICDAS II). 2005;1‑36. `
39. Maske TT, Kuper NK, Cenci MS, Huysmans MC. Minimal Gap Size and Dentin Wall
Lesion Development Next to Resin Composite in a Microcosm Biofilm Model. Caries
Res. 2017;51(5):475‑81.
40. Kuper NK, Van de Sande FH, Opdam NJM, Bronkhorst EM, de Soet JJ, Cenci MS, et al.
Restoration Materials and Secondary Caries Using an In Vitro Biofilm Model. J Dent
Res. 2015;94(1):62‑8.
41. Vandewalle KS, Ferracane JL, Hilton TJ, Erickson RL, Sakaguchi RL. Effect of energy
density on properties and marginal integrity of posterior resin composite
restorations. Dent Mater. 2004;20(1):96‑106.
III
42. Kruzic JJ, Arsecularatne JA, Tanaka CB, Hoffman MJ, Cesar PF. Recent advances in
understanding the fatigue and wear behavior of dental composites and ceramics. J
Mech Behav Biomed. 2018;88:504‑33.
46. Gordan VV, Riley JL, Geraldeli S, Rindal DB, Qvist V, Fellows JL, et al. Repair or
replacement of defective restorations by dentists in The Dental Practice-Based
Research Network. J Am Dent Assoc. 2012;143(6):593‑601.
48. Bernardo M, Luis H, Martin MD, Leroux BG, Rue T, Leitão J, et al. Survival and reasons
for failure of amalgam versus composite posterior restorations placed in a
randomized clinical trial. J Am Dent Assoc. 2007;138(6):775‑83.
50. Kuper NK, Montagner AF, Van de Sande FH, Bronkhorst EM, Opdam NJM, Huysmans
MCDJNM. Secondary Caries Development in in situ Gaps next to Composite and
Amalgam. Caries Res. 2015;49(5):557‑63.
51. Willershausen B, Callaway A, Ernst CP, Stender E. The influence of oral bacteria on the
surfaces of resin-based dental restorative materials - an in vitro study. Int Dent J.
1999;49(4):231‑9.
52. Pereira C, Eskelson E, Cavalli V, Liporoni P, Jorge A, Rego M do. Streptococcus mutans
Biofilm Adhesion on Composite Resin Surfaces After Different Finishing and Polishing
Techniques. Oper Dent. 2011;36(3):311‑7.
IV
53. Sun J, Eidelman N, Lin-Gibson S. 3D mapping of polymerization shrinkage using X-ray
micro-computed tomography to predict microleakage. Dent Mater.
2009;25(3):314‑20.
54. Takahashi Y, Imazato S, Russell RRB, Noiri Y, Ebisu S. Influence of Resin Monomers on
Growth of Oral Streptococci. J Dent Res. 2004;83(4):302‑6.
55. Fúcio SBP, Carvalho FG, Sobrinho LC, Sinhoreti MAC, Puppin-Rontani RM. The
influence of 30-day-old Streptococcus mutans biofilm on the surface of esthetic
restorative materials-an in vitro study. J Dent. 2008;36(10):833‑9.
58. Attal JP. Les ciments verres ionomères (CVI). Société Francophone de Biomatériaux
Dentaires. 2010 2009;21.
59. Magnien C. Utilisation clinique des ciments verres ionomères de haute viscosité
imprégnés et protégés [Thèse]. [Marseille]: Université d’Aix-Marseille - Ecole de
medecine dentaire; 2020.
63. Ando M, González-Cabezas C, Isaacs RL, Eckert GJ, Stookey GK. Evaluation of Several
Techniques for the Detection of Secondary Caries Adjacent to Amalgam Restorations.
Caries Res. 2004;38(4):350‑6.
64. Boston DW. Initial in vitro evaluation of DIAGNOdent for detecting secondary carious
lesions associated with resin composite restorations. Quintessence Int.
2003;34(2):109‑16.
65. Signori C, Gimenez T, Mendes FM, Huysmans MCDNJM, Opdam NJM, Cenci MS.
Clinical relevance of studies on the visual and radiographic methods for detecting
secondary caries lesions - A systematic review. J Dent. 2018;75:22‑33.
V
66. Schwendicke F, Frencken J E, Bjørndal L, Maltz M, Manton D J, Ricketts D, et al.
Managing Carious Lesions: Consensus Recommendations on Carious Tissue Removal.
Advances in dental research. 2016;28(2).
67. Bjørndal L, Simon S, Tomson PL, Duncan HF. Management of deep caries and the
exposed pulp. Inter Endod J. 2019;52(7):949‑73.
68. Mertz-Fairhurst EJ, Curtis JW, Ergle JW, Rueggeberg FA, Adair SM. Ultraconservative
and cariostatic sealed restorations: results at year 10. J Am Dent Assoc.
1998;129(1):55‑66.
69. Kurşun Ş, Dinç G, Öztaş B, Yüksel S, Kamburoğlu K. The visibility of secondary caries
under bonding agents with two different imaging modalities. Dent Mater J.
2012;31(6):975‑9.
70. Downer MC. Concurrent Validity of an Epidemiological Diagnostic System for Caries
with the Histological Appearance of Extracted Teeth as Validating Criterion. Caries
Res. 1975;9(3):231‑46.
71. Lenzi TL, Piovesan C, Mendes FM, Braga MM, Raggio DP. In vitro performance of QLF
system and conventional methods for detection of occlusal caries around tooth-
colored restorations in primary molars. Int J Paediatr Dent. 2016;26(1):26‑34.
77. Guivarch M, Tassery H, Terrer E. La microdentisterie : une réalité clinique. Rev Odont
Stomat. 2018;47(1):48‑59.
VI
78. Signori C, Moro BLP, Uehara JLS, Romero VHD, de Oliveira EF, Braga MM, et al. Study
protocol for a diagnostic randomized clinical trial to evaluate the effect of the use of
two clinical criteria in the assessment of caries lesions around restorations in adults:
the Caries Cognition and Identification in Adults (CaCIA) trial. BMC Oral Health.
2020;20(1):317.
79. Marquillier T, Doméjean S, Le Clerc J, Chemla F, Gritsch K, Maurin JC, et al. The use of
FDI criteria in clinical trials on direct dental restorations: A scoping review. J Dent.
2018;68:1‑9.
80. Hodges DJ, Mangum FI, Ward MT. Relationship between gap width and recurrent
dental caries beneath occlusal margins of amalgam restorations. Community Dent
Oral. 1995;23(4):200‑4.
81. Moro BLP, Signori C, Freitas RD, Pontes LRA, Lenzi TL, Tedesco TK, et al. The effect of
two clinical criteria in the assessment of caries lesions around restorations in children
(CARDEC-03): study protocol for a diagnostic randomized clinical trial. F1000Res.
2021;9:1‑27.
82. Hickel R, Peschke A, Tyas M, Mjör I, Bayne S, Peters M, et al. FDI World Dental
Federation: clinical criteria for the evaluation of direct and indirect restorations—
update and clinical examples. Clin Oral Invest. 2010;14(4):349‑66.
83. Pitts NB, Ismail AI, Martignon S, Ekstrand KR, Douglas GVA, Longbottom C. ICCMS
Guide for Practitioners and Educators. 2016;1‑45.
85. Signori C, Queiroz ABL, Avila AB, Souza BO, Signori C, Dias CR, et al. Comparison of
two clinical approaches based on visual criteria for secondary caries assessments and
treatment decisions in permanent posterior teeth. BMC Oral Health. 2022;22(1):1‑12.
86. Moro BLP, Freitas RD, Pontes LRA, Pássaro AL, Lenzi TL, Tedesco TK, et al. Influence of
different clinical criteria on the decision to replace restorations in primary teeth. J
Dent. 2020;101:103421.
87. Innes NPT, Chu CH, Fontana M, Lo ECM, Thomson WM, Uribe S, et al. A Century of
Change towards Prevention and Minimal Intervention in Cariology. J Dent Res.
2019;98(6):611‑7.
88. Kanzow P, Krois J, Wiegand A, Schwendicke F. Long-term treatment costs and cost-
effectiveness of restoration repair versus replacement. Dent Mater.
2021;37(6):e375‑81.
VII
89. Moro BLP, Pontes LRA, Maia HC, Freitas RD de, Tedesco TK, Raggio DP, et al. Clinical
accuracy of two different criteria for the detection of caries lesions around
restorations in primary teeth. Caries Res. 2022;
92. Maheswari SU, Raja J, Kumar A, Seelan RG. Caries management by risk assessment: A
review on current strategies for caries prevention and management. J Pharm
Bioallied Sci. 2015;7(Suppl 2):S320-324.
93. HAS. Appréciation du risque carieux [Internet]. [cité 25 mars 2022]. Disponible à:
[Link]
[Link]/upload/docs/application/pdf/risque_carieux_synthese_recos.pdf
97. Ivoclar Vivadent Blog. Fluor Protector S [Internet]. [cité 17 avr 2022]. Disponible à:
[Link]
98. Moncada G, Martin J, Fernández E, Hempel MC, Mjör IA, Gordan VV. Sealing,
refurbishment and repair of Class I and Class II defective restorations: a three-year
clinical trial. J Am Dent Assoc. 2009;140(4):425‑32.
99. Fernández EM, Martin JA, Angel PA, Mjör IA, Gordan VV, Moncada GA. Survival rate
of sealed, refurbished and repaired defective restorations: 4-year follow-up. Braz
Dent J. 2011;22(2):134‑9.
100. Roberts HW, Charlton DG, Murchison DF. Repair of non-carious amalgam margin
defects. Oper Dent. 2001;26(3):273‑6.
VIII
101. Hickel R, Brüshaver K, Ilie N. Repair of restorations – Criteria for decision making and
clinical recommendations. Dent Mater. 2013;29(1):28‑50.
102. Blum IR, Özcan M. Reparative Dentistry: Possibilities and Limitations. Curr Oral Health
Rep. 2018;5(4):264‑9.
103. Popoff DAV, Gonçalves FS, Magalhães CS, Moreira AN, Ferreira RC, Mjör IA. Repair of
amalgam restorations with composite resin and bonded amalgam: a microleakage
study. Indian J Dent Res. 2011;22(6):799‑803.
108. Özcan M, Corazza PH, Marocho SMS, Barbosa SH, Bottino MA. Repair bond strength
of microhybrid, nanohybrid and nanofilled resin composites: effect of substrate resin
type, surface conditioning and ageing. Clin Oral Invest. 2013;17(7):1751‑8.
109. Bouschlicher MR, Reinhardt JW, Vargas MA. Surface treatment techniques for resin
composite repair. Am J Dent. 1997;10(6):279‑83.
110. Loomans BAC, Vivan Cardoso M, Roeters FJM, Opdam NJM, De Munck J, Huysmans
MCDNJM, et al. Is there one optimal repair technique for all composites? Dent Mater.
2011;27(7):701‑9.
111. Ozcan M, Alander P, Vallittu PK, Huysmans MC, Kalk W. Effect of three surface
conditioning methods to improve bond strength of particulate filler resin composites.
J Mater Sci Mater Med. 2005;16(1):21‑7.
112. Teixeira Mendes L, Loomans BAC, Opdam NJM, Lopes da Silva C, Casagrande L, Larissa
Lenzi T. Silane Coupling Agents are Beneficial for Resin Composite Repair: A
Systematic Review and Meta-Analysis of In Vitro Studies. J Adhes Dent.
2020;22(5):443‑53.
113. Wilson N, Lynch CD, Brunton PA, Hickel R, Meyer-Lueckel H, Gurgan S, et al. Criteria
for the Replacement of Restorations: Academy of Operative Dentistry European
Section. Oper Dent. 2016;41(S7):S48‑57.
IX
114. Gordan VV, Garvan CW, Blaser PK, Mondragon E, Mjör IA. A long-term evaluation of
alternative treatments to replacement of resin-based composite restorations: results
of a seven-year study. J Am Dent Assoc. 2009;140(12):1476‑84.
115. Sharif MO, Catleugh M, Merry A, Tickle M, Dunne SM, Brunton P, et al. Replacement
versus repair of defective restorations in adults: resin composite. Cochrane Database
Syst Rev. 2014;(2):CD005971. DOI: 10.1002/14651858.CD005971.pub3
116. Mjör IvarA. The location of clinically diagnosed secondary caries. Quintessence Int.
1998;29(5):313‑7.
117. Smales RJ, Hawthorne WS. Long-term survival of repaired amalgams, recemented
crowns and gold castings. Oper Dent. 2004;29(3):249‑53.
118. Millar BJ, Robinson PB, Davies BR. Effects of the removal of composite resin
restorations on Class II cavities. Br Dent J. 1992;173(6):210‑2.
X
SERMENT MEDICAL
Admis dans l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma
langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à
corrompre les mœurs ni à favoriser le crime.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.
Résumé :
L’évaluation des dents restaurées en pratique dentaire relève d’un défi, principalement pour
la détection des lésions secondaires autour des restaurations. Ces lésions sont la raison
première des remplacements des restaurations coronaires générant des coûts et diminuant
la durée de vie de la dent.
Pour donner plus d’objectivité à l’analyse diagnostic, des critères visuels peuvent être utilisés.
Dans ce travail, nous proposons d’intégrer la classification CARS au sein du concept CariesCare
4D. En fonction de la sévérité et de l’activité de la lésion, les lésions secondaires peuvent être
prises en charge par des techniques non opératoires et/ou opératoires. Ces techniques
permettent de préserver au maximum les tissus dentaires et de maintenir la santé orale du
patient en contrôlant ses facteurs de risques carieux.
Mots clés :
Caries dentaires
Restaurations dentaires permanentes
Échec de restauration dentaire
Réparation de restauration dentaire
Prise de décision clinique
Abstract :
The assessment of restored teeth in dentistry remains a challenge, mainly related to the
detection of caries around restorations. Secondary caries is the major reason for replacement
of restorations limiting the teeth life span and generating costs.
To give more objectivity to the diagnosis process, visual criteria can be used. In this work, we
propose to integrate the CARS classification within the CariesCare 4D concept. Depending on
the severity and the activity status, caries lesion can be managed with non-operative care
and/or operative care. These procedures maximise conservation of biological tissues and
ensure the oral health of the patient by managing his caries risk.
Key words:
Dental caries
Dental Restoration, Permanent
Dental Restoration Failure
Dental Restoration Repair
Clinical Decision-Making