LES UVEITES

I. INTRODUCTION :
- Inflammation endoculaire pouvant toucher l’iris, le corps ciliaire ou la choroïde
- Les uvéites peuvent être uni ou bilatérales, et leur localisation permet de distinguer les uvéites
antérieures, intermédiaires, postérieures et totales.
- Affection grave
- Traitement symptomatique mais surtout étiologique
- On distingue :
• Les uvéites antérieures : iridocyclite
• Les uvéites intermédiaires: pars planite
• Les uvéites postérieures : choroïdite, rétinite, vascularite, papillite
• Les uvéites totales (panuveite): Atteinte de tout l’uvée
L’uvéite est une affection grave potentiellement cécitante

Objectif :
- Définir une uvéite
- Mener une enquête étiologique
- Orienter les examens complémentaires
- Connaître les complications
- Traiter une uvéite

II. RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES :

1. Anatomie :
Uvée = 2ème membrane qui va permettre de nourrir l’œil (car riche en vaisseaux), située en arrière de la
choroïde
Elle comporte en avant le corps ciliaire et l’iris qui est percé au centre par un orifice, la pupille.

2. Physiologie :
- Iris : rôle de diaphragme qui contrôle la quantité de lumière pénétrant dans l’œil
*iris : membrane mobile possédant des muscles antagonistes responsables de sa mobilité. Il baigne
dans l’humeur aqueuse, sépare la chambre antérieure de la chambre postérieure.
*pupille : orifice situé au centre de l’iris et qui permet suivant sa contraction/dilatation, de
quantifier la lumière pénétrant dans l’œil. Le réflexe qui préside son ouverture/fermeture = reflexe
photo-moteur
- Corps ciliaire : accommodation
*partie intermédiaire de l’uvée. Anneau saillant à l’intérieur de l’œil. Rôle fondamental dans
l’accommodation et la sécrétion de l’humeur aqueuse (dont il est le siège).
- Humeur aqueuse : fonction nourricière et maintien du tonus oculaire
- Choroïde : fonction nourricière et immunitaire locale intraoculaire
 Barrière hémato-oculaire : on distingue :
o hémato-aqueuse,
o hémato-rétinienne interne qui est la paroi des vaisseaux rétiniens, et externe qui est
l’épithélium pigmenté séparant la rétine de la choroïde
 L’œil est un espace immunologiquement privilégié :
o La présence de barrières hémato-oculaires qui limitent l’entrée et la sortie de grosses
molécules comme les protéines
o L’absence de drainage lymphatique
 o La présence de facteurs immunosuppresseurs solubles dans l’humeur aqueuse
o La présence de ligands immunomodulateurs à la surface de cellules oculaires

III. PHYSIOPATHOLOGIE :

- Conflit Ag-Ac → Altération de la lumière hémato-oculaire → Uvéite (chronicité, récidive,

- Dérèglement du système immunitaire (maladie de système, infection)

efficacité des corticoïdes)

Tout contact du sang avec les éléments de l’œil → réaction immunitaire et inflammation
- Les 2 barrières :
- BH aqueuse : entre sang et HA, grâce à l’épithélium du corps ciliaires qui ne livre pas le passage
aux molécules fuyant des capillaires fenêtrés (grâce à ses jonctions étanches)
- BH rétinienne : externe et interne
- Les hypothèses du dérèglement peuvent être :
– l’activation périphérique de lymphocytes par des stimuli microbiens et des antigènes du
microenvironnement ayant une antigénicité croisée avec les autoantigènes oculaires
– Maladies de systèmes auto-immunes:
• Dépôt de complexes immuns rupture des barrières hémato-oculaires
– Atteinte infectieuse spécifique:
• Tuberculose, syphylis, Herpès, Toxoplasmose…
– Libération des antigènes tissulaires oculaires dans le système immunitaire lors d’un
traumatisme

Inflammation de l’uvée

Rupture des barrières hématorétinienne

Phénomènes exsudatifs

Diffusion des cellules et des protéines inflammatoires dans l’humeur

aqueuse/ le vitré/ la rétine (intra et sous rétinien)

Destruction cellulaire

- La destruction des vaisseaux entraîne le passage de cellules inflammatoires dans l’HA :

o Effet tyndall (cellules inflammatoires en suspension dans l’HA)
o Hypopion (précipitation des cellules inflammatoires)
o Uvéite antérieure : rougeur, douleur, ↘ AV (par trouble des milieux)
o Uvéite postérieure: moins de rougeur/douleur, tyndall vitréen, myodesopsies,
métamorphopsies (atteinte maculaire)
 IV. ETUDE CLINIQUE :
1. Interrogatoire (7)
- (3) Age, Sexe, Origine ethnique ou géographique
- Mode de vie : MST, Toxicomanie
- ATCDs ophtalmologiques et généraux
- Mode de début : brutal ou insidieux+++
- Date de début
- Mode d’évolution : 1ère poussée, épisodes répétés
- Uni ou bilatéral *unilatérale surtout pour les infections

BAV : pourquoi dans l’uvéite antérieure ? car trouble de transparence de l’humeur

2. Signes fonctionnels :
-

(2) Rougeur oculaire, Douleur oculaire

aqueuse
-
- (3) Larmoiement, Photophobie, Blépharospasme
- Myodesopsies : mouches volantes (atteinte du vitré)

→ Myodesopsies + Métamorphopsies = signe de gravité

- Métamorphopsie = sensation de vision d’un objet déformé

3. Examen clinique :
- AV : avec et sans correction
- Conjonctive(2) : hyperhémie conjonctivale, cercle périkératique +++
- Cornée : précipité rétro-descemétique (dépôt inflammatoire de l’humeur aqueuse)
*dépôts inflammatoire dans l’HA. Peuvent être de petite taille – aspect stellaire, ou de grande taille
– aspect en graisse de mouton (uvéite granulomateuse)
- CA (4) : Tyndall, Hypopion, Fibrine, Hyphéma *sang dans la CA (plûtot une complication)
- Iris (4) : synéchies iridocristalliennes, nodule, hétérochromie, atrophie
- Cristallin (2) : pigment sur la capsule antérieure (souvent après que les synéchies soient
libérées, transparence)
- Tonus oculaire : normal, hypo/hypertonique
- Gonioscopie : goniosynéchie = synéchies de l’angle irido-cornéen
- Vitré (2) : tyndall (hyalite), œufs de fourmi
*œufs de fourmi : agglomération de cellules inflammatoires en forme d’œuf, surtout au niveau de la
pars plana des corps ciliaires = uvéite intermédiaire (uvéite du vitré antérieur)
- Rétine : par rupture de la barrière hémato-rétinienne (6) :
 Foyers chorio-rétiniens *foyers de nécrose, souvent Toxoplasmose (apsect poivre et sel au FO)

 Décollement séreux rétinien *inflammation de la choroïde → atteinte de l’Ep pigmentaire → ↘

 Œdème nodulaire

résorption liquidienne → DR séreux

 Nécrose rétinienne
 Vascularite
 Papillite

4. Examen général :
a) Dermatologique (7) :
- (4) Pseudo folliculite, hyperréactivité cutanée, nodules acnéiformes, aphtose buccale ou génitale
- Erythème noueux
- (2) Vitiligo, Poliose (poils blancs)
b) Rhumatologique (2) :
- Arthropathie inflammatoire
- Spondylodiscite arthropathique
c) Neurologique (4) :
- Céphalées
- Méningisme
- Hypoacousie *syndrome de VKH
- Syndrome psychiatrique (psychose, délire) *surtout dans l’uvéo-méningite
d) Digestif (2) : Douleurs digestives, Diarrhée sanglante
e) Général (2) : Fièvre, Dyspnée

5. Formes anatomiques : au terme de l’examen clinique :

Uvéite antérieure (9) Uvéite intermédiaire et postérieure

↘ AV
- ↘ AV
- Souvent plus insidieux :
- Douleur
- Rougeur oculaire - Douleur minime ou absente
- Photophobie - Muodésopsies
- Larmoiement - Rougeur oculaire minime ou absente
- Cercle périkératique - Tyndall vitréen
- Synéchie irido-cristallinienne - Œuf de fourmi
- Tyndall dans la CA - Œdème maculaire
- Précipités rétro-descemétique - Œdème rétinien
- Papillite
- Vascularite rétinienne

V. EXAMENS PARACLINIQUES :
A visée ophtalmologique (7) A visée étiologique (14)
Angiographie (fluo, vert NFS, VS, CRP *systématique en 1ère intention
d’indocyanine) IDR à la tuberculine + Rx thorax *systématique dans notre
Champ visuel contexte
Test des couleurs Sérologies syphilis *systématique chez sujet jeune
Echographie oculaire Sérologies Tb, Toxoplasmose
ERG (Electro rétinographie) EPP
EOG (Electro oculographie) Typage HLA (B27 SPA, A29, B51 Behcet)
PEV Biopsie bronchique
Dosage de l’enzyme de conversion
Bilan phospho-calcique
Facteur rhumatoïde
PL et étude du LCR
Ponction du CA
Radio poumon, sinus, sacro-iliaque TDM/IRM cérébrale
EEG, Audiogramme
Biopsies choriorétiniennes
Vitrectomie à visée diagnostique
 VI. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Conjonctivite
- Episclérite
- Kératite
- Crise de glaucome aigu *différence avec l’uvéite : œil dur à la palpation, et mydriase aréactive
(contrairement à l’uvéite où la pupille est en myosis à cause des synéchies
- Autres troubles du vitré
- Tumeur rétinienne périphérique

VII. ETIOLOGIES :
1. Maladies infectieuses :
D’abord éliminer une cause infectieuse, a traiter par ATB avant toute prise de corticoïdes (base du ttt
de l’uvéite)
Infections bactériennes
Tuberculose Syphilis Lèpre
Uvéite granulomateuse nodules iriens, Uvéite antérieure avec ou sans Leptospirose
précipités rétrodesmétiques en graisse de kératite stromale Brucellose
mouton, œuf de fourmis Atrophie uvienne Rickettsiose
Uvéite antérieure Choriorétinite (aspect poivre et sel)
Uvéite postérieure Décollement séreux de la rétine
Vascularite rétinienne Atteintes extra-oculaires
Tubercules de Bouchut Diagnostic : TPHA, VDRL
Atteinte extra-oculaire : pulmonaire,
digestive
Mécanisme : atteinte primaire ou
secondaire
Dg : Rx poumon, IDR, Recherche de BK

Infections virales
Herpès CMV VIH
Uvéite antérieure avec ou sans atteinte cornéenne Cause fréquente chez les Rougeole
Atteinte souvent unilatérale patients avec Sd d’ID Rubéole
Hypertonie oculaire, hyphéma, atrophie aquise
Transillumination irienne diffuse ou en secteur Rétinite nécrosante
Parfois atteinte postérieure : nécrose rétinienne aigue
Atteinte extra-oculaire (cutanéo-muqueuse)
Diagnostic : PCR

Infections parasitaires Infection mycosique et fungiques

Toxoplasmose Toxocarose Candidose
1 Cause d’uvéite post :
ère
Onchocercose Histioplasmose
choriorétinite Aspergillose
Uvéite antérieure granulomateuse
Hyalite en regard d’une
choriorétinite
Recherche d’Ac : CA +++
 2. Maladies inflammatoires :
Sarcoïdose Uvéite granulomateuse
Uvéite antérieure bilatérale : nodules iriens de Koeppe
Uvéite intermédiaire : parsplanite
Hyalite
Choriorétinite en tache de bougie
Vascularite rétinienne
Atteintes extra-oculaires : cutanée, pulmonaire
Diagnostic : biopsie des granulomes accessibles
Maladie de Behcet Uvéite antérieure récidivante à hypopion + sujet jeune,
H>F
Uvéite intermédiaire
Hyalite, Papillite
Vascularite rétinienne souvent occlusive
Atteinte extra oculaire : aphtose bipolaire, articulaire,
neurologique…

SPA Uvéite antérieure hypertensive, récidivante, bilatérale

Atteinte postérieure possible : hyalite, œdème, papillite,
œdème maculaire, vascularite rétinienne
Atteinte extra oculaire : articulaire, cutanée
Diagnostic : HLA B7
Arthrite juvénile idiopathique Atteinte oligoarticulaire, polyarticulaire, systémique
Première cause d’uvéite chez l’enfant
Uvéite antérieure chronique non granulomateuse
bilatérale (consultation au stade de cataracte)
Diagnostic : Ac antinucléaires positifs, facteur
rhumatoïde positif
Entérocolopathie inflammatoire Maladie de Crohn, RCH
chronique Episclérite fréquente associée +++
Sclérose en plaque Uvéite antérieure granulomateuse, parsplanite
Neuropathie optique rétrobulbaire (NORB) + atteinte
extra-oculaire (neurologique)

3. Uvéo-méningites :
a) Maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) :
- Maladie auto-immune dirigée contre les mélanocytes (système nerveux central, uvée, peau,
oreille…)
- Uvéite totale bilatérale granulomaeuse, avec des décollements séreux rétiniens exsudatifs
- Nodules choriorétiniens de Dalen-Fuchs
- Signes neuroméningés :
 Syndrome méningé avec hyperlymphocytose, hyperalbuminorrachie, glycémie normale
 Signes déficitaires : convulsion
 Signes psychiatriques : psychose, délire
 Atteinte choriovestibulaire : surdité de perception
- Signes cutanés : poliose, vitiligo, alopécie

b) Ophtalmie sympathique :
- Notion de traumatisme perforant (même 10 ans auparavant)
- Uvéite granulomateuse totale bilatérale
- Autres signes extra-oculaires : Idem que la maladie de VKH
- Absence ou discrète inflammation de la CA

4. Uvéite isolée:
- Syndrome de Fuchs
o Uvéite antérieure
o Hétérochrome
o cataracte

- Syndrome de Posner-Schlossmann :
o Petits précipités rétro-descométiques
o Hypertonie oculaire
o Absence ou discrète inflammation de la CA

- Uvéite phaco-antigénique :
o Post- traumatique
o Post-chirurgicale
o Cataracte hypermûre (morganienne)

5. Idiopathique (50%)
ETIOLOGIES

Pathologies Maladie de système Patho oculaire pure Idiopathique

infectieuses inflammatoire Uvéite phaco-antigénique 50%
Toxoplasmose Behcet Ophtalmie sympathique
Tuberculose Sarcoïdose Sd Posner-Schlossman
Syphilis Spondylarthrite ankylosante Sd de Fushs
Herpes AJI Autres
Entérocolopathie inflammatoire
Sclérose en plaque
VKH
Autres

VIII. EVOLUTION – COMPLICATIONS :

1. Evolution :
Variable en fonction de (3) :
- Cause de l’uvéite
- Siège de l’uvéite
- Sévérité de l’uvéite
- Précocité du traitement
 L’évolution caractérisée par la survenue fréquente de récidives sous formes de poussées++
2. Complications (9) :
- Œdème de la cornée
- Hypertonie oculaire/ Glaucome
- Cataracte
- Sécclusion pupillaire (synéchie iridocycléenne à 360°)/Atrophie de l’iris
- Œdème maculaire
- Hémorragie vitréenne

Phtyse oculaire : l’œil devient très petit du fait de l’inflammation, atteinte du corps ciliaire → ↘
- Occlusion vasculaire et ischémie rétinienne
-
sécrétion d’HA
- Cécité

IX. TRAITEMENT :
1. Buts :
- Lutter contre l’inflammation
- Traiter la cause
- Eviter les récidives et les complications

2. Moyens :
- Collyres cycloplégiques : Atropine, ou mydriase *pour libérer ou prévenir les synéchies
- Corticoïdes (topique et général) *ou en injection périoculaire : sous la conjonctive ou en latéro-
bulbaire
- Immunosuppresseurs
- ATB
- Antiparasitaires
- Antiviraux
- Hypotonisants
- Laser
- Vitrectomie
- Chirurgie endo oculaire
- Chirurgie des complications (cataracte, glaucome)

3. Conduite à tenir :
- Avant la mise en route des corticoïdes : Rx poumon, Prise de la TA, Iono, Glycémie, Poids
- Bolus : 10 mg/kg/j pendant 3j ou 1g*3/j puis relais par VO 1mg/kg/j
- Dégression progressive des corticoïdes jusqu’à un seuil bas pour voir s’il n’y pas de cortico-
dépendance (fréquente)
- Surveillance : Poids, TA, Ionogramme

4. Indications :
- Uvéite infectieuse :
 Traitement ATB/ Antiparasitaire / Antiviral spécifique
 Corticothérapie générale après 72h de traitement efficace
- Maladie de Behcet :
 Corticoïdes locaux (diffuse mieux au niveau de l’œil antérieure), et généraux
 Collyres cycloplégiques ou mydriatiques
  Immunosuppresseurs
- Sarcoïdose : Corticoïdes locaux et généraux
- AJI : Corticoïdes locaux et généraux +/- immunosuppresseurs

5. Complications :
- Cataracte : extraction extra-capsulaire par phacoémulsification avec implantation dans le sac
- Hypertonie oculaire : Collyres hypotonisants
- Ischémie rétinienne : photocoagulation rétinienne au laser
- Hémorragie du vitré : Vitrectomie

X. CONCLUSION :
- Présentation très hétérogène
- Uvéite isolée ou fait partie d’une maladie systémique
- L’étiologie est inflammatoire ou infectieuse pure
- Etiologies très nombreuses dont le dénominateur commun est l’inflammation endo oculaire
- Examens complémentaires : en fonction de l’orientation
- Evolution chronique par poussées
- Le traitement est symptomatique et étiologique